„Im szczuplej tym lepiej” – takie przekonanie panuje powszechnie, zwłaszcza w kontekście minimalizowania ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawały serca czy udary mózgu [1]. Zdarza się jednak, że leki odchudzające, mimo znacznej redukcji tkanki tłuszczowej, ryzyko sercowo-naczyniowe tak naprawdę tylko zwiększają [2]. Nie możemy więc z góry zakładać, że wywołana farmakologicznie utrata wagi zawsze przyniesie korzyści. Załóżmy jednak, że to prawda i leki z grupy agonistów GLP-1, takie jak semaglutyd (Ozempic), rzeczywiście zmniejszają częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednej z głównych przyczyn zgonów. Korzyść ta, sama w sobie, znacznie przewyższałaby ewentualny wzrost ryzyka związanego z nowotworami tarczycy, nawet tymi w najbardziej zaawansowanym stadium [3]. Sprawdźmy zatem, co mówią nam na ten temat dane naukowe.

Semaglutyd a serce: co naprawdę pokazują badania?

W niektórych badaniach wykazano, że wśród osób z cukrzycą należących do grupy wysokiego ryzyka, częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych była istotnie niższa w grupie przyjmującej semaglutyd, w stosunku do grupy placebo [4]. Niestety w innych badaniach tej zależności już nie potwierdzono [4]. Brak korzyści został w nich przedstawiony w dosyć specyficzny sposób, bo autorzy podkreślali, że lek „nie działa gorzej niż placebo” [4]. Wynikało to z obawy badaczy, że semaglutyd, podobnie jak niektóre inne leki odchudzające, może zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe, dlatego też brak jakiegokolwiek wpływu został przyjęty z ulgą [4].

Mimo wszystko zgromadzone dowody potwierdzające korzyści płynące ze stosowania tych preparatów uznane zostały za wystarczające. I tak oto semaglutyd i liraglutyd (inny lek z grupy agonistów GLP-1) zostały zatwierdzone jako leki chroniące układ sercowo-naczyniowy u osób z cukrzycą typu 2 [5]. Pamiętajmy, że pierwotnie przepisywano je właśnie jako leki przeciwcukrzycowe. Możliwe więc, że za redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego odpowiada tutaj nie tyle utrata wagi, co raczej obniżenie poziomu cukru we krwi.

Wobec tego kluczowe pytanie brzmi: jaki wpływ ma semaglutyd na wyniki sercowo-naczyniowe u osób otyłych, które nie chorują na cukrzycę? W 2023 r. opublikowano wyniki badania z udziałem pacjentów z istniejącymi chorobami układu krążenia oraz nadwagą lub otyłością, ale bez cukrzycy [6]. W porównaniu z placebo semaglutyd (w dawkach odpowiadających terapii odchudzającej) powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak również ryzyka wystąpienia nieśmiertelnego zawału serca i nieśmiertelnego udaru mózgu [6].

Brzmi obiecująco, ale jest jedno zastrzeżenie. Istotnym ograniczeniem tych wyników jest fakt, że badacze skupili się wyłącznie na osobach, u których choroby układu krążenia zostały już wcześniej zdiagnozowane [7]. Wpływ leków odchudzających na zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u osób bez rozpoznanej miażdżycy nie został jeszcze ustalony [7].

Nie zmienia to jednak faktu, że skuteczność przy współistniejących schorzeniach sercowo-naczyniowych to zdecydowanie dobra wiadomość, bo wiele osób z nadwagą ma za sobą zawał, udar lub cierpi na choroby naczyń obwodowych. O jakich dokładnie efektach tutaj mówimy? Na przestrzeni kilku lat odsetek osób, u których wystąpiło kolejne zdarzenie sercowo-naczyniowe wyniósł 8% w grupie placebo i 6,5% w grupie przyjmującej lek (Wykres 1) [6].

Ryzyko względne kontra bezwzględne: liczby, które media pomijają

Spadek z 8 do 6,5% oznacza redukcję o 20%. Wiele doniesień medialnych skupiło się na tej 20-procentowej redukcji ryzyka względnego, pomijając fakt, że redukcja ryzyka bezwzględnego wyniosła zaledwie 1,5% [8]. Innymi słowy, aby zapobiec jednemu zawałowi, udarowi lub zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych, trzeba by przez 34 miesiące leczyć 67 osób [8]. Z punktu widzenia jednostki może się to wydawać niewiele, jednak w skali populacji jest to ogromna różnica. Pod względem redukcji ryzyka bezwzględnego leki GLP-1 dorównują obniżającym cholesterol statynom, w przypadku których wynik ten również wynosi około 1,5% [9]. Dlatego też w marcu 2024 roku FDA zatwierdziło stosowanie wysokich dawek semaglutydu nie tylko w leczeniu otyłości, ale także do redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u osób ze zdiagnozowanymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi [10].

Jak zatem wygląda bilans ryzyka i korzyści? Pierwszą ilościową analizę tego zagadnienia opublikowano latem 2024 roku [11]. Badacze doszli do wniosku, że u osób, które schudły o 10% prawdopodobieństwo, że korzyści przewyższą ryzyko wynosi ponad 90% [11]. Odwrotną zależność stwierdzono jednak przy utracie wagi wynoszącej tylko 5% [11]. Szczegółowe wyliczenia wyglądają następująco: 375 na 1000 osób przyjmujących leki GLP-1 powinno schudnąć o co najmniej 10%, zyskując przy tym wszystkie korzyści zdrowotne, jakie niesie za sobą redukcja masy ciała [11]. Po drugiej stronie równania mamy skutki uboczne: u 41 osób wystąpiłyby bóle brzucha, u 57 wypadanie włosów, u 8 kamica żółciowa, u 118 zaparcia, u 100 biegunka, u 22 zawroty głowy, u 84 niestrawność, u 46 nadmierne odbijanie, u 39 uczucie zmęczenia, u 51 wzdęcia, u 13 bóle głowy, u 17 hipoglikemia, u 4 reakcje w miejscu wstrzyknięcia, u 221 nudności, u 4 zapalenie trzustki, u 43 bóle w nadbrzuszu, a u 110 wymioty [11].

Oczywiście ostateczny rachunek ryzyka i korzyści zależał będzie w dużej mierze od indywidualnej gotowości do zaakceptowania określonego ryzyka [11]. Przykładowo: łysy mężczyzna nie będzie się raczej przejmował ryzykiem utraty włosów [11]. Warto też zwrócić uwagę, że analiza ta nie uwzględnia ograniczonego czasu skuteczności leków GLP-1 – utrata wagi zatrzymuje się przecież po około roku [11]. Skutki uboczne natomiast mogą się niezmiennie utrzymywać [11]. Przychodzi więc moment, że leczenie przestaje dawać efekty odchudzające, a ryzyko powikłań wciąż narasta [11]. Czy w tej sytuacji należy kontynuować terapię [11]?

Długoterminowe skutki leków GLP-1: wciąż nie wiemy

Prawda jest taka, że nie znamy jeszcze skutków długoterminowych, ani tych pozytywnych, ani negatywnych, ponieważ niektóre z tych leków i schematów dawkowania to wciąż całkowita nowość [11]. Jest to szczególnie istotne w świetle zaleceń Amerykańskiej Akademii Pediatrii, która sugeruje stosowanie tych środków u dzieci i nastolatków już od 12. roku życia [12]. Leki te oddziałują na mózg, więc trudno przewidzieć, jaki wpływ mogą mieć na dziecko na etapie rozwoju [13]. Poza tym leczenie trzeba kontynuować najprawdopodobniej do końca życia, więc należy wziąć pod uwagę również ryzyko problemów zdrowotnych w przyszłości [13].

Cała ta historia brzmi bardzo znajomo. Nowa klasa leków przeciwcukrzycowych jest w pośpiechu wprowadzana na rynek i szeroko promowana, mimo braku dowodów na długoterminowe korzyści [14]. Gromadzące się coraz to nowe doniesienia o szkodliwości preparatów są natychmiast dementowane lub bagatelizowane [14]. Od producentów oczekuje się (dość naiwnie), że sami będą monitorować bezpieczeństwo swoich własnych wyrobów [14]. Możemy się tylko cieszyć, że w oparciu o podobne założenia nie działają, na przykład, specjaliści odpowiedzialni za bezpieczeństwo lotnicze [14].

Podsumowując, na chwilę obecną dysponujemy dowodami na korzyści z przyjmowania leków GLP-1 przez okres kilku lat. Bez odpowiednich danych w tym zakresie nie możemy zakładać bezpieczeństwa leczenia w perspektywie długoterminowej.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Thinner is better: Intentional weight loss and cardiovascular risk – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Glucagon-like peptide 1 receptor agonists and thyroid cancer: is it the time to be concerned? – PubMed
[4] Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes – PubMed
[5] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[6] Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes – PubMed
[7] Cardiovascular Implications of Semaglutide in Obesity Management: Redefining Cardiovascular Health Strategies – PubMed
[8] Semaglutide reduces the absolute risk of major cardiovascular events by 1.5 – PubMed
[9] Evaluating the Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction and Relative and Absolute Effects of Statin Treatment: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[10] FDA Approves First Treatment to Reduce Risk of Serious Heart Problems Specifically in Adults with Obesity or Overweight | FDA
[11] GLP-1 receptor agonists for weight reduction in people living with obesity but without diabetes: a living benefit-harm modelling study – PubMed
[12] Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Treatment of Children and Adolescents With Obesity – PubMed
[13] Anti-obesity Medications: Ethical, Policy, and Public Health Concerns – PubMed
[14] A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: Are the GLP-1 therapies safe? – PubMed

The post Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Nawet producenci leków odchudzających z grupy agonistów GLP-1 przyznają, że lista potencjalnie poważnych skutków ubocznych jest długa [1], [2]. Z drugiej strony warto zauważyć, że bezwzględne ryzyko wystąpienia groźnych powikłań, takich jak zapalenie trzustki, rak tarczycy czy niedrożność jelit, wynosi co najwyżej około 1% na każdy rok leczenia [3]. Oczywiście, gdy terapię stosują miliony pacjentów, nawet stosunkowo rzadkie działania niepożądane dotkną dużej liczby osób [3]. Należy jednak pamiętać, że istnieje jeszcze jeden stan, który niesie ze sobą poważne skutki uboczne – jest nim mianowicie otyłość.

Jednym z potencjalnych „skutków ubocznych” leków GLP-1 może być ich nadmierna skuteczność i, co za tym idzie, zbyt drastyczna utrata wagi [4]. Tłumienie apetytu bywa na tyle silne, że, dla przykładu, pewna pacjentka po przyjęciu pierwszej dawki postanowiła przejść na dietę składającą się wyłącznie z wody i bezkalorycznych napojów gazowanych [4]. Zdarza się też, że pacjenci rozważają jedzenie tylko raz w tygodniu [4].

Ryzyko ryzykiem, ale w przypadku leków odchudzających każda dyskusja na temat zagrożeń względem korzyści musi uwzględniać dobroczynny wpływ samej redukcji masy ciała.

Otyłość też ma swoje skutki uboczne

Nadmiar tkanki tłuszczowej stanowi główny czynnik ryzyka chorób metabolicznych obejmujących niemal każdy narząd naszego organizmu [5]. Mowa tu o schorzeniach takich jak: cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, demencja, choroby wątroby, bezdech senny, choroba zwyrodnieniowa stawów, niepłodność, liczne nowotwory, w tym rak piersi i jelita grubego, a nawet zaburzenia psychiczne [5].

W tym miejscu warto przyjrzeć się ogólnym efektom zdrowotnym u osób poddających się chirurgii bariatrycznej, która, jakby nie patrzeć, jest metodą dość inwazyjną.

Chirurgia bariatryczna: ryzyko kontra 6 lat życia

W Stanach Zjednoczonych operacjom bariatrycznym poddaje się ponad 250 000 pacjentów rocznie [6]. Jedną z najpopularniejszych technik jest wyłączenie żołądkowe (ang. gastric bypass), uznawane za „złoty standard” ze względu na wysoki profil bezpieczeństwa [7]. Śmiertelność w przypadku tego zabiegu wynosi mniej niż 0,5% [7].

Innymi słowy zabieg ten zabija nie więcej niż 1 na 200 pacjentów. Czy to aby na pewno świadczy o „wysokim profilu bezpieczeństwa”?

Nie da się ukryć, że operacja ta wiąże się z poważną ingerencją w anatomię przewodu pokarmowego, ale pozwala na długotrwałą utratę wagi rzędu 25% [7]. Jest to wynik zbliżony do najlepszych rezultatów osiąganych dzięki lekom GLP-1 [7]. Przy założeniu, że priorytetem jest wyłącznie wydłużenie życia, czy korzyści z utraty wagi mogą przeważyć nad ryzykiem śmierci podczas zabiegu? Metaanaliza badań obejmujących łącznie ponad 3,6 miliona pacjentów sugeruje, że bezpośrednio w wyniku operacji umiera tylko około 1 na 1250 osób (śmiertelność: 0,08%) [8]. U tych co przeżyją odnotowuje się istotny spadek masy ciała, toteż chirurgię bariatryczną powiązano z wydłużeniem życia o 6 lat [8]. Zatem statystycznie rzecz biorąc, chirurgia bariatryczna może znacząco wydłużyć życie, nawet po uwzględnieniu ryzyka zgonu na stole operacyjnym [8].

Rzecz jasna istnieje również ryzyko powikłań [8]. Mniej więcej 25% pacjentów bariatrycznych doświadcza skutków ubocznych na przestrzeni 5 lat po zabiegu, a w przypadku 2% sytuacja jest na tyle poważna, że konieczny jest powrót na stół operacyjny [8]. No i tutaj właśnie ujawnia się przewaga farmakoterapii [8]. Skutki uboczne wywołane przez leki ustępują zazwyczaj po ich odstawieniu [8]. Natomiast w przypadku chirurgicznego usunięcia części żołądka lub ingerencji w budowę jelit, możliwości cofnięcia zmian są już znacznie bardziej ograniczone [8].

W 2024 r. opublikowano przegląd i metaanalizę badań w zakresie skutków operacji bariatrycznych [9]. Wykazano tutaj, że choć osoby po operacji mogą być bardziej zagrożone popełnieniem samobójstwa, złamaniami kości i refluksem żołądkowym, to jednocześnie rzadziej cierpią na cukrzycę, nadciśnienie i zbyt wysoki poziom cholesterolu, a także na nowotwory i choroby układu krążenia [9].

Szczegółowa analiza wygląda następująco. Biorąc pod uwagę jedynie powiązania istotne statystycznie, ustalono, że osoby po operacji bariatrycznej mają niższe całkowite ryzyko zgonu w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych, a także konkretnie w wyniku cukrzycy, raka i chorób sercowo-naczyniowych [9]. Są jednak bardziej narażone na ryzyko popełnienia samobójstwa [9]. W kwestii zdrowia metabolicznego obserwuje się mniejsze ryzyko rozwoju, a w razie konieczności, większe szanse na wyleczenie, schorzeń takich jak cukrzyca, nadciśnienie i hipercholesterolemia [9]. Rzadziej występują też powikłania cukrzycowe [9]. Jeśli chodzi o nowotwory, spada ryzyko zachorowania zarówno na raka w ogóle, jak i poszczególne jego rodzaje, w tym raka piersi, jelita grubego, czy płuc [9]. Obniża się również ryzyko rozwoju wszystkich uwzględnionych chorób układu krążenia oraz większości chorób układu pokarmowego, z wyjątkiem refluksu po rękawowej resekcji żołądka [9]. Ryzyko kamicy nerkowej może być wyższe lub niższe w zależności od zabiegu, ale w ujęciu ogólnym operacje bariatryczne wydają się działać na nerki ochronnie [9]. W zakresie zdrowia kobiet zaobserwowano, że po operacjach rzadziej występuje nietrzymanie moczu i zespół policystycznych jajników (PCOS) [9]. Spada również ryzyko powikłań ciążowych, choć jeśli chodzi o zdrowie niemowląt wyniki są już niejednoznaczne – odnotowuje się więcej przedwczesnych porodów i zgonów [9]. Ponadto wśród pacjentów bariatrycznych rzadziej występują zaburzenia lękowe i depresja, ale wzrasta ryzyko samookaleczania [9]. Poza tym mniejsza jest liczba przypadków hospitalizacji i zgonu w wyniku COVID-19 [9].

Widzimy zatem, że w ujęciu ogólnym korzyści znacznie przewyższają ryzyko, ale tak naprawdę świadczy to nie tyle o dobroczynnym działaniu samej chirurgii, co raczej o zagrożeniach związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej.

W przypadku leków GLP-1 obserwujemy bardzo podobną poprawę, zarówno pod względem czynników ryzyka, a więc kontroli poziomu cukru we krwi, ciśnienia tętniczego i cholesterolu, jak i wyników klinicznych, na przykład spadek ryzyka zgonu [8]. Idąc tym tropem, można śmiało stwierdzić, że u większości osób otyłych korzyści jakie niesie za sobą stosowanie leków GLP-1 powinny zdecydowanie przewyższać ryzyko [10] – podobnie jak w przypadku chirurgii bariatrycznej.

Koszt, ryzyko i leki z szarej strefy

Nie zmienia to oczywiście faktu, że preparaty te są pod wieloma względami problematyczne. Nadal pozostaje przecież kwestia wysokich kosztów, które co gorsza ponosić trzeba najprawdopodobniej dożywotnio [11]. Niepokojący jest też brak wiedzy na temat skutków ubocznych tych leków w perspektywie długoterminowej [11]. A wszystko to przy założeniu, że pacjent przyjmuje właściwy lek, co, jak się okazuje, nie jest wcale takie oczywiste. Niedobory tych preparatów skłoniły pacjentów do korzystania z aptek recepturowych, sporządzających własne wersje leków, niezatwierdzone przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [5]. W przeszłości podobne sytuacje prowadziły do poważnych problemów w zakresie zdrowia publicznego, takich jak epidemia grzybiczego zapalenia opon mózgowych wywołana przez zanieczyszczone pleśnią butelki z lekami [12]. Ostatecznie poszkodowanych zostało 751 pacjentów, a ponad 60 zmarło [12].

Apteki recepturowe nie są jednak najgorszą opcją. Podlegają przynajmniej jakimkolwiek regulacjom, czego nie można powiedzieć o tak zwanych medycznych spa, które działają praktycznie bez żadnego nadzoru [12]. Osoby przyjmujące leki naśladujące GLP-1 wydają się puszczać mimo uszu wszelkie ostrzeżenia ze strony FDA [13], [14]. Jak dosadnie ujął to artykuł w magazynie Rolling Stone: „FDA ostrzega przed Ozempikiem, ale… ludzie mają to gdzieś” [15].

Prawdą jest, że leki te mogą poprawiać czynniki ryzyka, ale ostateczny bilans korzyści i zagrożeń zależy od konkretnych wyników klinicznych [8]. Czy osoby przyjmujące leki GLP-1 rzeczywiście żyją dłużej? Czy rzadziej dochodzi u nich do groźnych zdarzeń sercowo-naczyniowych takich jak zawał serca? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:

The post Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starsze leki odchudzające pozwalały osiągnąć redukcję masy ciała o około 5% w stosunku do placebo [1], podczas gdy nowi agoniści GLP-1, tacy jak Ozempic, dają efekt mniej więcej trzykrotnie silniejszy – około 15% [2]. Co to oznacza w przełożeniu na liczby na wadze?

W 2002 r. opublikowano analizę ponad 100 badań klinicznych, których przedmiotem była skuteczność starszych leków przeciwko otyłości [3]. Czas trwania interwencji wynosił do 76 tygodni, a wywołana farmakologicznie utrata wagi nigdy nie przekroczyła 4 kg [3]. Badania nad lekami naśladującymi GLP-1 zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2024 r. [4]. W tym przypadku interwencje trwały średnio około roku i doprowadziły do utraty wagi rzędu 8 kg [4]. Trzeba jednak zaznaczyć, że uwzględniono tutaj też niektórych starszych, mniej skutecznych agonistów GLP-1, takich jak liraglutyd [4]. Jeśli weźmiemy pod uwagę wyłącznie semaglutyd, mówimy o spadku wagi o jakieś 12 kg, co przekłada się na około 9 cm mniej w obwodzie talii [5].

Który lek GLP-1 działa najsilniej?

Który z agonistów GLP-1 działa najlepiej? Jak na razie Ozempic dostępny jest wyłącznie w postaci zastrzyków, ale wersja doustna została już opracowana [6]. Choć nie została ona jeszcze zatwierdzona do leczenia otyłości, wstępne dowody sugerują, że pod względem działania odchudzającego dorównuje wersji w zastrzykach [7]. Spośród leków naśladujących GLP-1 zatwierdzonych do leczenia otyłości najnowszy to tirzepatyd, sprzedawany jako Zepbound [8]. Preparat ten wydaje się przewyższać skutecznością semaglutyd, umożliwiając redukcję masy ciała o blisko 19% – ponad 18 kg i około 14 cm mniej w talii [8].

Jak to się ma do chirurgii bariatrycznej [9]? Jak się okazuje, wyniki nie odbiegają tak bardzo od długoterminowej utraty wagi po operacji [10]. Należy jednak pamiętać, że są to wartości uśrednione. Chirurgia bariatryczna czasem zawodzi [11]. Wskaźnik niepowodzeń dla procedury uznawanej za złoty standard wynosi około 20% [11]. Z drugiej strony leki naśladujące GLP-1 też nie są gwarancją sukcesu [12]. Zdarza się, że pacjenci zwyczajnie na takie leczenie nie reagują [12].

W dużych badaniach nad semaglutydem u około jednej trzeciej uczestników stwierdzono wysoką skuteczność, ale aż jedna na sześć osób nie straciła znacząco na wadze, nawet po stosowaniu leku przez ponad rok [13]. Zatem mimo imponujących wyników na poziomie populacji, do 20% pacjentów nie osiąga istotnej utraty wagi ani przy podejściu chirurgicznym, ani farmakologicznym [10].

Efekt plateau: kiedy odchudzanie się zatrzymuje?

Najdłuższe jak do tej pory badanie nad agonistami GLP-1 w kontekście utraty wagi opublikowano w 2024 r. [14] Pacjenci przyjmowali semaglutyd w wysokiej dawce przez okres czterech lat [14]. Pod koniec drugiego roku średni spadek wagi wyniósł około 10% [14]. Niektórzy uczestnicy schudli więcej, czasem nawet znacznie więcej, bo aż o 40% [14]. Inni natomiast schudli mniej, a niektórzy wręcz przytyli, i to nawet o 18 kg, mimo że semaglutyd przyjmowali latami (Wykres 1) [14].

Na poniższym wykresie (Wykres 2) widzimy, jak wyglądała średnia utrata wagi u osób w grupie eksperymentalnej, którym przez cztery lata podawano semaglutyd w wysokiej dawce, w porównaniu z osobami, które dostawały w tym czasie placebo [14]. W ogólnym rozrachunku rezultaty w grupie eksperymentalnej były o około 9% lepsze niż w grupie placebo [14]. Najbardziej uderzający w tych wynikach jest jednak fakt, że lek działał tak naprawdę tylko na początku, po czym nastąpił zastój (tzw. efekt plateau) [14]. Pacjenci przyjmowali semaglutyd aż przez cztery lata, ale spadek masy ciała zatrzymał się już po około roku [14].

Taką samą tendencję odnotowano w czterech badaniach z 2021 r. Wyniki przedstawiono na poniższych wykresach (Wykres 3) [15], (Wykres 4) [16], (Wykres 5) [17], (Wykres 6) [18].

Dotyczy to zarówno semaglutydu, jak i nowszego tirzepatydu (Wykres 7) [19].

Zatem nawet w najbardziej sprzyjających okolicznościach, przy zastosowaniu najsilniejszych leków naśladujących GLP-1, w najwyższej dopuszczalnej dawce i przyjmowanych przez co najmniej rok, można liczyć na spadek wagi raptem o 15 kg [20]. Potem proces chudnięcia się zatrzymuje.

Co po odstawieniu semaglutydu? Ryzyko efektu jo-jo

Jeśli spojrzymy na omówione już trzy badania kontrolowane placebo, w których semaglutyd przetestowano w kontekście odchudzania, uczestnicy zaczynali z BMI w zakresie otyłości i po ponad roku stosowania leku (gdy ten de facto przestał już działać) niewiele się w tej kwestii zmieniło [15], [16], [18]. Byli rzecz jasna trochę mniej otyli, ale jednak wciąż otyli. Następnie, aby utrzymać się na tym niższym poziomie otyłości, lek trzeba dalej przyjmować, bo w przeciwnym razie wróci się do wagi sprzed rozpoczęcia leczenia [21]. Dodajmy może jeszcze, że koszt takiej kuracji to około 1000 dolarów miesięcznie [21].

Dlaczego waga w pewnym momencie przestaje spadać i co dokładnie dzieje się po odstawieniu leków? Odpowiedź na oba te pytania poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[2] GLP-1 Agonists for Obesity-A New Recipe for Success? – PubMed
[3] Pharmacotherapy for obesity: a quantitative analysis of four decades of published randomized clinical trials – PubMed
[4] Efficacy and Safety of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists on Body Weight and Cardiometabolic Parameters in Individuals With Obesity and Without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis – PubMed
[5] Efficacy and safety of semaglutide 2.4 mg for weight loss in overweight or obese adults without diabetes: An updated systematic review and meta-analysis including the 2-year STEP 5 trial – PubMed
[6] No More Needles: Oral Semaglutide for Weight Loss – PubMed
[7] Differences in weight loss and safety between the glucagon-like peptide-1 receptor agonists: A non-randomized multicenter study from the titration phase – PubMed
[8] Efficacy and safety of tirzepatide versus placebo in overweight or obese adults without diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[9] What Is Best for Weight Loss? A Comparative Review of the Safety and Efficacy of Bariatric Surgery Versus Glucagon-Like Peptide-1 Analogue – PubMed
[10] Contemporary Management of Obesity: A Comparison of Bariatric Metabolic Surgery and Novel Incretin Mimetic Drugs – PubMed
[11] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[12] Obesity drugs aren’t always forever. What happens when you quit? – PubMed
[13] Semaglutide for weight loss: unanswered questions – PubMed
[14] Long-term weight loss effects of semaglutide in obesity without diabetes in the SELECT trial | Nature Medicine
[15] Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity – PubMed
[16] Effect of Subcutaneous Semaglutide vs Placebo as an Adjunct to Intensive Behavioral Therapy on Body Weight in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 3 Randomized Clinical Trial – PubMed
[17] Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 4 Randomized Clinical Trial – PubMed
[18] Semaglutide 2·4 mg once a week in adults with overweight or obesity, and type 2 diabetes (STEP 2): a randomised, double-blind, double-dummy, placebo-controlled, phase 3 trial – PubMed
[19] Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial – PubMed
[20] Potent incretin-based therapy for obesity: A systematic review and meta-analysis of the efficacy of semaglutide and tirzepatide on body weight and waist circumference, and safety – PubMed
[21] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed

The post Leki GLP-1 na otyłość: skuteczność, limity i plateau first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1 na otyłość: skuteczność, limity i plateau pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA wskaźniki otyłości od dłuższego już czasu wymykają się spod kontroli, a niepokojące zmiany zauważalne były nawet w ciągu ostatnich 10 lat [1].

Czyżby aktywatory receptora GLP-1 były długo poszukiwanym panaceum na otyłość [2]? Zanim spróbujemy odpowiedzieć na to pytanie, wyjaśnijmy może najpierw, czym tak właściwie jest GLP-1.

Przewód pokarmowy uwalnia ponad 20 hormonów peptydowych i uznawany jest za największy gruczoł wydzielający hormony w ludzkim organizmie [3]. Mniej więcej jedna na sto komórek wyściełających cały nasz układ trawienny działa jak czujnik składników odżywczych i, w zależności od tego co wykryje, wydziela odpowiednie hormony [3], m.in. GLP-1, czyli peptyd glukagonopodobny 1 (ang. glucagon-like peptide-1) [4]. Głównym bodźcem do wydzielania GLP-1 są posiłki bogate w tłuszcze i węglowodany [5], a podstawowe działanie tego hormonu polega na sygnalizowaniu mózgowi sytości, co zmniejsza apetyt i zapobiega przejadaniu [4].

GLP-1 spowalnia również procesy trawienne, a wolniejsze opróżnianie żołądka pomaga w kontroli poposiłkowego poziomu cukru we krwi [6]. Dlatego właśnie leki naśladujące działanie tego hormonu zostały pierwotnie opracowane do leczenia cukrzycy typu 2 [7]. No dobrze, ale czy nie łatwiej byłoby podawać pacjentom po prostu GLP-1? Po co „naśladować” jego działanie? Jest to konieczne, ponieważ GLP-1 ulega w ludzkim organizmie błyskawicznemu rozpadowi [4]. Wszystko przez dezaktywację w wykonaniu enzymu DPP-4 [8], która zachodzi na tyle szybko, że GLP-1 ledwo zdąży raz obiec krwiobieg [4].

Od jadu jaszczurki do Ozempica

Przełomowym odkryciem była eksendyna-4 – związek, który aktywuje działanie GLP-1, ale jest odporny na rozkład enzymatyczny przez DPP-4 [9]. Został on wyizolowany z jadu jaszczurki – helodermy arizońskiej [10]. Wykorzystując ten związek jako wzorzec, około 20 lat temu stworzono pierwszego agonistę GLP-1, zatwierdzonego do leczenia cukrzycy [9]. Pozostawał on aktywny w organizmie przez około 2,5 godziny (nie przez 2,5 minuty, tak jak GLP-1) [9]. Nadal wymagał jednak zastrzyków dwa razy dziennie [9]. Następnie pojawił się liraglutyd, który działał już przez cały dzień [9]. Jako że codzienne zastrzyki też bywają uciążliwe, wreszcie na scenę wkroczył semaglutyd, pod nazwą handlową Ozempic, który podawany musi być zaledwie raz w tygodniu [9].

W 2017 roku lek został zatwierdzony do leczenia cukrzycy [11]. W ciągu kilku lat opracowano wersję doustną, do przyjmowania codziennie [11]. Z założenia nowy preparat również miał być przeznaczony dla pacjentów z cukrzycą, ale badacze prowadzący próby kliniczne zaobserwowali wśród uczestników zaskakujący efekt uboczny: zmniejszenie apetytu [7]. I rzeczywiście, podany dożylnie hormon GLP-1 zmniejsza łaknienie, co prowadzi do ograniczenia spożycia pokarmu [12] – i to w naprawdę znaczącym stopniu, bo mowa tu o redukcji podaży kalorycznej nawet o 25 do 50% [13].

Jak GLP-1 oszukuje mózg i tłumi głód

GLP-1 nie tylko spowalnia opróżnianie żołądka, dzięki czemu uczucie sytości po jedzeniu utrzymuje się dłużej, ale hamuje łaknienie również poprzez oddziaływanie na obszary mózgu odpowiedzialne za głód i zachcianki [11]. Komórki wydzielające GLP-1 znajdują się nie tylko w wyściółce jelit, ale również w mózgu [12].

Zatem leki z grupy agonistów GLP-1, czyli naśladujące działanie tego hormonu, działają nieco podobnie do tabletek antykoncepcyjnych. Podczas gdy pigułki antykoncepcyjne naśladują hormony łożyskowe, oszukując organizm, że jest w ciąży, leki typu Ozempic naśladują GLP-1, oszukując organizm, że cały czas dostarczane jest mu jedzenie, co w rezultacie zmniejsza apetyt.

Wegovy i rewolucja na rynku odchudzania

W 2021 roku semaglutyd, pierwotnie zatwierdzony jako Ozempic do leczenia cukrzycy, został wprowadzony pod nową nazwą Wegovy, w wyższej dawce, do leczenia otyłości [11]. Z dnia na dzień w branży odchudzającej nastąpiła istna rewolucja [14]. Miejsce zamienników posiłków i planów kontroli wielkości porcji zajął nowy świat podmiotów telemedycznych, finansowanych przez fundusze private equity i oferujących konsumentom nowo wynalezione leki w postaci zastrzyków [14]. Nawet samo Weight Watchers otwarcie uznało tego typu preparaty za przyszłość odchudzania [14]. Zostały one zatwierdzone do stosowania przez dzieci w wieku już od 12 lat [11]. Na ile jest to entuzjazm uzasadniony? Jak wypadają te nowe leki odchudzające pod względem ryzyka i korzyści [13]? Przekonamy się w następnych artykułach.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Adult Obesity Prevalence Maps | Obesity | CDC
[2] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[3] Gut hormones and appetite regulation – PubMed
[4] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[5] Incretin hormones, obesity and gut microbiota – PubMed
[6] The expanding incretin universe: from basic biology to clinical translation – PubMed
[7] Four key questions on the new wave of anti-obesity drugs | Nature
[8] Glucagon-like peptide-1 analogs: Miracle drugs are blooming? – PubMed
[9] Advances in Anti-obesity Pharmacotherapy: Current Treatments, Emerging Therapies, and Challenges – PubMed
[10] Incretins: turning the venom into the antidote – PubMed
[11] As Ozempic’s Popularity Soars, Here’s What to Know About Semaglutide and Weight Loss – PubMed
[12] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[13] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[14] Commentary on: Aesthetic Surgery Journal Articles on Injectable Weight Loss Medications and Their Role in Plastic Surgery | Aesthetic Surgery Journal | Oxford Academic

The post Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Nowa klasa leków odchudzających – agoniści receptora GLP-1, do których należy m.in. Ozempic – zyskała w mediach ogromny, wręcz bezprecedensowy rozgłos [1]. Określano je mianem „medycznej sensacji dziesięciolecia” [2]. Prasa biznesowa, wpadając w ton niemalże euforyczny, ogłosiła, że tak oto nastał „koniec epidemii otyłości” [1].

Entuzjazm ten zauważalny jest również w literaturze medycznej, gdzie natknąć się można na nagłówki sugerujące, że mamy tu do czynienia z rewolucją i przełomem w leczeniu otyłości [3], [4]: istna lecznicza magia [5]; leki-panacea, które w walce z otyłością potrafią zdziałać cuda [6], [7].

Historia leków odchudzających: pasmo porażek

Historia jest jednak pełna takich „cudownych leków” na odchudzanie, które koniec końców okazują się porażką [8]. Mniej więcej co dwa lata kolejny preparat przeciw otyłości zostaje wycofany z rynku z powodu poważnych skutków ubocznych, mimo że wcześniej uznany został za bezpieczny i skuteczny [8].

Jak do tej pory większość zatwierdzonych leków odchudzających została później wycofana z obrotu z powodu nieprzewidzianych działań niepożądanych, stanowiących zagrożenie dla zdrowia publicznego [9]. Od „tęczowych tabletek dietetycznych” nafaszerowanych amfetaminą, po wzlot i upadek fen-phenu (leku powodującego katastrofalne w skutkach schorzenia serca i płuc) – próby wynalezienia bezpiecznych i skutecznych środków na odchudzanie to nic innego jak niekończące się pasmo niepowodzeń [10].

Aminoreks był powszechnie stosowanym lekiem hamującym łaknienie, który wycofano z obrotu ze względu na ryzyko wystąpienia uszkodzeń płuc [11]. Wspomniany już fen-phen, preparat stosowany niegdyś przez 18 milionów Amerykanów powiązano z poważnymi uszkodzeniami zastawek serca [12]. Meridię (sibutramina) wycofano po tym jak odkryto, że może zwiększać ryzyko wystąpienia zawału serca i udaru mózgu (Wykres 1) [12], a Acomplię (rimonabant) ze względu na skutki psychiatryczne, w tym podwyższone ryzyko zachowań samobójczych [13].

Belviq (lorkaseryna) wycofano w 2020 roku, po tym jak powiązany został z działaniem rakotwórczym [14]. Z początku lek ten został odrzucony przez FDA, po tym jak w badaniach na szczurach wykazano, że może wywoływać kilka różnych rodzajów nowotworów [15]. Roczne badanie na ludziach nie wykazało jednak oczywistego ryzyka onkologicznego, toteż Belviq został zatwierdzony i stał się jednym z najczęściej przepisywanych środków odchudzających na rynku [15]. Dopiero później okazało się, że kilka lat stosowania skutkuje wzrostem wskaźników występowania raka jelita grubego, trzustki i płuc [15]. Lek został więc wycofany, co spotkało się z zaskoczeniem i konsternacją ze strony specjalistów w zakresie leczenia otyłości, którzy przepisywali Belviq swoim pacjentom, chcąc pomóc im w osiągnięciu i utrzymaniu korzyści zdrowotnych, wynikających z utraty wagi [16]. Doniesienia o wycofaniu Belviqu były dla wszystkich szczególnie wstrząsające, ponieważ lek ten był powszechnie uważany za całkowicie bezpieczny [16] – do czasu…

Innym przykładem jest Mediator (benfluoreks), który, podobnie jak Ozempic, z założenia był lekiem na cukrzycę, ale znalazło się dla niego nowe zastosowanie – preparatu hamującego apetyt [17]. Mimo że Mediator był przyczyną setek zgonów, nie wycofano go z obrotu przez 33 lata [17]. Producent leku wiedział o ryzyku, ale postanowił te informacje zataić [18]. Uzasadniając swoją decyzję o wycofaniu leku z obrotu, sąd podkreślił, że koncern systematycznie przedkładał „własne interesy ekonomiczne nad bezpieczeństwo konsumentów leku” [18].

Jak się tak zastanowić, leki odchudzające mają sporo wspólnego z papierosami [19]. Podobnie jak palenie, przyjmowanie tych preparatów może doprowadzić do utraty wagi [19], pytanie tylko jakim kosztem… Celem odchudzania nie jest przecież zmieszczenie się do węższej trumny. Nie mówiąc już o tym, że te leki nie są nawet specjalnie skuteczne [20].

Dostępne leki na otyłość: skuteczność i skutki uboczne

Obecna lista leków zatwierdzonych przez FDA obejmuje preparat o nazwie Qsymia, będący połączeniem fenterminy (składnika wspomnianego już fen-phenu) i topiramatu – leku, którego nagłe odstawienie może wywoływać napady drgawkowe [20]. W Europie ta mieszanka została już wielokrotnie odrzucona ze względów bezpieczeństwa, ale w Stanach Zjednoczonych niezmiennie pozostaje w sprzedaży. Inną opcją jest lek o nazwie Contrave (połączenie naltreksonu i bupropionu) [20] – tutaj z kolei obawy może wzbudzać ostrzeżenie w czarnej ramce o potencjalnym nasileniu myśli samobójczych. Ostatnią z dostępnych opcji jest Alli (orlistat), sprzedawany również jako Xenical [20]. Jest to lek blokujący wchłanianie tłuszczu, co powoduje skutki uboczne takie jak „gazy z wydzieliną” [21]. „W celu ograniczenia skutków nagłego wycieku oleistej treści kałowej, pacjenci muszą nosić pieluchy i znać lokalizację wszystkich najbliższych toalet”. Co gorsza w zamian za te męki mogą liczyć na utratę wagi rzędu raptem 3% [20]. Całe to zamieszanie tylko po to, aby powiedzmy ze 135 kg zejść do 130 kg. Widzimy zatem, że starsze leki odchudzające pozwalały na redukcję masy ciała o około 5% [19]. Jak na ich tle wypadają agoniści GLP-1, np. Ozempic? Niewiele lepiej – ich średni wynik to spadek wagi o 6% [20].

Ozempic vs. Wegovy: ile kilogramów naprawdę tracisz?

Trzeba jednak przyznać, że ta średnia jest nieco zaniżona – uwzględnia bowiem działanie niektórych starszych agonistów GLP-1, takich jak Saxenda (liraglutyd) czy Byetta (eksenatyd) [20]. W przypadku semaglutydu, sprzedawanego jako lek na cukrzycę (pod nazwą Ozempic) i lek na odchudzanie (pod nazwą Wegovy), wynik jest już mniej więcej dwukrotnie wyższy [20]. Obecnie dostępny jest także tirzepatyd, sprzedawany jako Mounjaro lub Zepbound, który przynosi efekty zbliżone do chirurgii bariatrycznej (Wykres 2). Zatem o ile starsze leki na otyłość pozwalały na utratę wagi w zakresie 5–10%, preparaty nowej generacji osiągają wyniki nawet trzykrotnie wyższe – rzędu 15–20% [22].

Przez około 50 lat do coraz to nowych leków na otyłość podchodzono ze zdrową dawką sceptycyzmu, i to nie bez powodu [19]. Wszystkie te preparaty promowane były jako gwarancja spektakularnej utraty wagi, a następnie, jeden po drugim, okazywały się porażką [19]. Możliwe jednak, że ten schemat to już przeszłość [19].

Na ile skuteczni są agoniści GLP-1? Na czym polega ich działanie? Jak długo utrzymują się efekty? Jakie są ich krótko- i długoterminowe skutki uboczne? Czy istnieją bezpieczniejsze i tańsze alternatywy naturalne? Czy poziom GLP-1 można zwiększyć za pomocą diety i stylu życia? I czym tak właściwie jest to enigmatyczne GLP-1? Odpowiedzi na te pytania poznamy w kolejnych artykułach.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Anti-obesity Medications: Ethical, Policy, and Public Health Concerns – PubMed
[2] More questions than answers – PubMed
[3] Game changers: do new medications make lifestyle-based treatment of obesity obsolete? – PubMed
[4] A Revolution in the Treatment of Obesity – PubMed
[5] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1 analogs: Miracle drugs are blooming? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Post-marketing withdrawal of anti-obesity medicinal products because of adverse drug reactions: a systematic review – PubMed
[9] Next generation of weight management medications: implications for diabetes and CVD risk – PubMed
[10] Obesity meets its match – PubMed
[11] Drug-associated pulmonary arterial hypertension – PubMed
[12] Losing weight–an ill-fated New Year’s resolution – PubMed
[13] Efficacy and safety of the weight-loss drug rimonabant: a meta-analysis of randomised trials – PubMed
[14] FDA requests the withdrawal of the weight-loss drug Belviq, Belviq XR (lorcaserin) from the market | FDA
[15] Long-Term Efficacy and Safety of Anti-Obesity Treatment: Where Do We Stand? – PubMed
[16] Lorcaserin Departs, Leaving More Questions than Answers – PubMed
[17] Mediator scandal rocks French medical community – PubMed
[18] Tough ruling for Servier in the Mediator trial – PubMed
[19] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[20] Pharmacotherapy for adults with overweight and obesity: a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials – PubMed
[21] The expanding incretin universe: from basic biology to clinical translation – PubMed
[22] Obesity medications: A narrative review of current and emerging agents – PubMed

The post Leki GLP-1 na otyłość: rewolucja czy kolejny mit? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1 na otyłość: rewolucja czy kolejny mit? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Siwienie włosów: przyczyny biologiczne i skuteczne rozwiązania
2. Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity

Siwienie włosów, określane jako związane z wiekiem „wyczerpanie potencjału pigmentacyjnego” [1], uważa się za proces w przeważającej mierze uwarunkowany genetycznie [2] – w nawet 90% przypadków przedwczesnego siwienia schorzenie występuje w rodzinie pacjenta (u przynajmniej jednego z krewnych) [3]. Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, tempo utraty barwnika to wynik uszkodzeń oksydacyjnych. Jaką wobec tego rolę odgrywają tutaj przeciwutleniacze? A co z ogólnoustrojowym stresem oksydacyjnym, obejmującym cały organizm, nie tylko sam mieszek włosowy? We krwi osób siwiejących przedwcześnie obserwuje się niższy poziom przeciwutleniaczy i wyższe stężenie markerów uszkodzeń oksydacyjnych [4].

Na potwierdzenie hipotezy, że kumulację uszkodzeń w starzejących się mieszkach włosowych mogą przyspieszać wolne rodniki egzogenne (pochodzące z zewnątrz) [6] mamy częstsze występowanie tego problemu u palaczy [5]. Podobną tendencję do wczesnego siwienia wykazują osoby otyłe, co ma sens – w końcu otyłość prowadzi do zwiększenia stresu oksydacyjnego [7]. Zagadkowym przypadkiem jest natomiast alkohol. Mimo że picie alkoholu bez wątpienia wywołuje stres oksydacyjny [8], nie wykazano jego istotnego związku z przedwczesnym siwieniem [3].

Niedobór B12 i tarczyca: odwracalne przyczyny siwienia

Osoby, które starając się zmaksymalizować spożycie przeciwutleniaczy, decydują się na dietę roślinną muszą mieć na uwadze jej „piętę achillesową” – ryzyko niedoboru witaminy B12 [7]. Rozwiązaniem jest tutaj oczywiście suplementacja i/lub spożycie żywności wzbogacanej. Choć mechanizm tego zjawiska pozostaje nieznany, niedobór witaminy B12 stanowi jedną z rzadkich, odwracalnych przyczyn siwienia [6]. Dobra wiadomość jest taka, że włosy mogą odzyskać swój naturalny kolor, jak tylko niedobory zostaną uzupełnione [9]. Inną odwracalną przyczyną utraty pigmentu jest niedoczynność tarczycy [6]. W tym przypadku zalecaną metodą leczenia jest hormonalna terapia zastępcza [6].

Syndrom Marii Antoniny: czy stres siwi włosy?

Stres oksydacyjny to jedno, a co ze zwykłym stresem? Czy reakcja „walcz lub uciekaj” może sprawić, że włosy zbieleją? Syndrom Marii Antoniny to termin określający gwałtowne siwienie pod wpływem silnego stresu lub traumy [10]. Nazwa schorzenia wywodzi się z (prawdopodobnie zmyślonej) historii, jakoby włosy francuskiej królowej stały się całkowicie białe w noc przed jej egzekucją [10]. Sporadyczne, potwierdzone przypadki nagłej zmiany koloru fryzury przypisuje się raczej gwałtownemu wypadaniu włosów pigmentowanych, co pozostawia na głowie jedynie włosy siwe, tworząc iluzję natychmiastowej przemiany [11]. U myszy ostre czynniki stresowe mogą prowadzić do siwienia, poprzez szybkie wyczerpanie puli komórek macierzystych melanocytów [12]. Możliwe, że dzieje się tak dlatego, iż stres psychiczny przekłada się na stres oksydacyjny – w badaniach przekrojowych wyższy poziom odczuwanego napięcia powiązano ze zwiększeniem uszkodzeń oksydacyjnych DNA [13].

Dlaczego tak właściwie ewolucja wyposażyła nas w mechanizm siwienia w reakcji na stres [10]? Odwołując się do analogii z gorylami górskimi, gdzie srebrzysty grzbiet samca alfa budzi respekt, można przypuszczać, że siwienie wywołane trudnymi przeżyciami, sygnalizując przejście przez „szkołę życia”, świadczy o gotowości osobnika do pełnienia roli przywódcy [10].

A może jakieś wytłumaczenie bardziej z „życia wzięte”? W tym miejscu warto przytoczyć wyniki badania z 2019 r. [14]. Hospitalizowani pacjenci, którymi opiekowali się lekarze siwowłosi, mieli znacznie większe szanse na przeżycie niż chorzy leczeni przez lekarzy o włosach ciemnych lub blond [14]. Jako oznaka określonego wieku, siwizna może być symbolem doświadczenia.

Siwizna a ryzyko chorób serca: co mówią badania?

A skoro już mowa o szpitalach, czy siwe włosy mogą być objawem poważniejszych problemów zdrowotnych? Czy przedwczesne lub rozległe siwienie może być oznaką przyspieszonego starzenia i wiązać się z ryzykiem chorób wieku podeszłego? Dane w tym zakresie są niejednoznaczne [15]. Niektóre badania sugerują, że stopień osiwienia stanowi niezależny czynnik ryzyka choroby wieńcowej [15], o czym świadczą chociażby wyższe wskaźniki zwapnienia tętnic wieńcowych u osób z większą ilością włosów siwych [16]. Hipoteza ta nie znalazła jednak potwierdzenia w przeprowadzonym w 1998 r., największym jak do tej pory badaniu nad siwieniem włosów w kontekście ryzyka śmierci [17]. Przez 16 lat obserwowano tutaj 13 000 kobiet i mężczyzn i nie wykazano żadnej korelacji między siwieniem (ani utratą włosów czy zmarszczkami) a ogólną śmiertelnością [17]. Wyjątkiem okazała się niewielka grupa mężczyzn, którzy siwych włosów nie mieli w ogóle (zaledwie 6% w wieku 50–59 lat, 2% w wieku 60–69 lat i 1% w wieku 70–79 lat) [17]. W ich przypadku śmiertelność rzeczywiście była istotnie niższa [17].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Graying: gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit – PubMed
[2] Histopathology of aging of the hair follicle – PubMed
[3] Premature graying of hair: Risk factors, co-morbid conditions, pharmacotherapy and reversal-A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Assessment of Oxidative Stress in Patients with Premature Canities – PubMed
[5] The Effects of Smoking on Hair Health: A Systematic Review – PubMed
[6] Premature Graying of Hair: Review with Updates – PubMed
[7] Relationship between diet, atopy, family history, and premature hair graying – PubMed
[8] Effects of short-term moderate alcohol administration on oxidative stress and nutritional status in healthy males – PubMed
[9] Reversible hyperpigmentation of skin and nails with white hair due to vitamin B12 deficiency – PubMed
[10] How the stress of fight or flight turns hair white – PubMed
[11] Marie Antoinette syndrome – PubMed
[12] Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells – PubMed
[13] Perceived Stress, Depressive Symptoms, and Oxidative DNA Damage – PubMed
[14] The glory of the age is the wisdom of grey hair: association of physician appearance with outcomes in hospitalised medical patients – an observational study – PubMed
[15] The degree of premature hair graying as an independent risk marker for coronary artery disease: a predictor of biological age rather than chronological age – PubMed
[16] The degree of hair graying as an independent risk marker for coronary artery disease, a CT coronary angiography study – PubMed
[17] Longevity and gray hair, baldness, facial wrinkles, and arcus senilis in 13,000 men and women: the Copenhagen City Heart Study – PubMed

The post Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Płodność kontra długowieczność: ewolucyjny dylemat

W badaniu uczestniczyło tylko pięcioro wegan [2], więc obserwacje dotyczące jakości ich nasienia mogą być jedynie dziełem przypadku. Gdyby jednak się potwierdziły, mogłyby stanowić dowód na istnienie ewolucyjnego kompromisu między płodnością a długością życia, postulowanego już niemal sto lat temu [5]. Używając precyzyjnego lasera, można selektywnie niszczyć pojedyncze komórki w trakcie rozwoju nicienia C. elegans [6]. Okazuje się, że w następstwie usunięcia komórek, z których powstają plemniki i komórki jajowe C. elegans żyje znacznie dłużej [7]. To samo zjawisko można zademonstrować u muszek owocówek [8], co potencjalnie oznaczać może przestawienie priorytetów organizmu z rozmnażania na przetrwanie.

Kompromis między płodnością a długowiecznością może być jedną z przyczyn, dla których kastracja zwierząt domowych wydłuża ich życie [9]. Badanie obejmujące miliony psów i kotów wykazało, że wykastrowane psy żyją o około 20% dłużej niż osobniki, które zabiegu nie przeszły [10]. W przypadku kotów różnica jest jeszcze bardziej znacząca: samice po kastracji żyją o około 40% dłużej, a samce – aż o 60% dłużej [10].

A co z mężczyznami po kastracji? Okazuje się, że eunuchowie żyją o 25% dłużej niż mężczyźni, którzy kastracji się nie poddali [11]. Aż do lat 50. XX wieku w Stanach Zjednoczonych osoby uznane za „upośledzone umysłowo” były poddawane przymusowej sterylizacji w ramach państwowego programu eugenicznego [12], usankcjonowanego przez samego Olivera Wendella Holmesa [13]. Uzasadniając wyrok większości sędziów Sądu Najwyższego, przekonywał on, że: „Społeczeństwo ma możliwość zapobiec kontynuowaniu gatunku ludzkiego przez osoby ewidentnie do tego niezdatne” [13]. Choć wysoce nieetyczna, praktyka przymusowej sterylizacji stworzyła warunki do przeprowadzenia swoistego naturalnego eksperymentu [14]. W jednym ze szpitali psychiatrycznych zaobserwowano, że wykastrowani pacjenci żyli średnio o 14 lat dłużej niż mężczyźni z tej samej placówki, których zabiegowi nie poddano [14].

Baza danych genealogicznych obejmująca blisko 200 000 kobiet i mężczyzn z 16 krajów, na przestrzeni trzech stuleci wykazała, że osoby posiadające mniej potomstwa zdają się żyć dłużej [15]. Stwierdzono na przykład, że osoby, które dożyły wieku 100 lat miały mniej dzieci i decydowały się na nie na późniejszych etapach życia [16]. Nie oznacza to, że posiadanie mniejszej liczby dzieci bezpośrednio wydłuża życie, lecz raczej sugeruje, że zasadnicze czynniki sprzyjające długowieczności mogą wiązać się z kosztem w postaci obniżonego potencjału rozrodczego [16]. Jest to kolejny przykład teorii plejotropii antagonistycznej, wspomnianej w artykule pt. „Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?”. Przykładowo, selekcja ukierunkowana na wydłużenie życia u organizmów modelowych może prowadzić do powstania osobników żyjących dłużej, ale o zmniejszonych zdolnościach reprodukcyjnych [17]. Z intuicyjnego punktu widzenia, ma to sens, jeśli wziąć pod uwagę kontekst niedoboru pożywienia [6].

W okresach niedostatku ograniczenie reprodukcji na rzecz większych szans na długowieczność sprzyja przetrwaniu gatunku w perspektywie długoterminowej [6]. Podczas II wojny światowej przeprowadzono niechlubny eksperyment głodowy znany jako Minnesota Starvation Study [18]. W roli królików doświadczalnych wykorzystano tutaj osoby, które odmówiły służby wojskowej z przyczyn światopoglądowych [18]. Uczestnikom badania zmniejszono dzienną podaż kaloryczną o połowę, co szybko przełożyło się na utratę libido [18]. Jeden z badanych utrzymywał wręcz, że: miał „nie więcej popędu seksualnego niż chora ostryga” [18]. Ta sama restrykcja kaloryczna, która u zwierząt prowadzi do wydłużenia życia, może jednocześnie skutkować zmniejszeniem liczby potomstwa [18]. W swojej książce pt. How Not to Age dr Michael Greger szczegółowo omawia kluczowe szlaki starzenia, zależne od dostarczanych składników odżywczych [19]. Mowa tutaj mianowicie o IGF-1, mTOR i AMPK [19]. Tworzą one swego rodzaju huśtawkę równoważną, na której po jednej stronie mamy przyspieszone starzenie i wyższą zdolność reprodukcyjną, po drugiej – ochronę tkanek, odnowę i regenerację [19]. Istnieje na szczęście sposób, by te skrajności optymalnie ze sobą zrównoważyć. Kluczem do sukcesu jest tutaj dieta.

Wiek dojrzewania a ryzyko chorób i długość życia

Im później dziewczęta zaczynają miesiączkować, tym dłużej zazwyczaj żyją [20]. Każdy kolejny rok opóźnienia wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem zgonu z powodu chorób serca i udaru mózgu, przy czym najniższą ogólną śmiertelność obserwuje się u kobiet, które pierwszą miesiączkę dostały dopiero w wieku 15 lat [20]. Obecnie wydawać nam się może, że 15 lat to trochę za późno, ale jeszcze sto lat temu wiek pierwszej miesiączki wynosił średnio niemal 17 lat [21]. Podobne zmiany obserwuje się, jeśli chodzi o wiek rozwoju piersi, który w ciągu ostatnich 50 lat, na całym świecie obniżył się średnio o około trzy miesiące na każde 10 lat [22]. W USA, na przykład, spadł do 9–10 lat, co wymusiło zmianę podręcznikowych definicji „przedwczesnego” dojrzewania [22].

Wcześniejszy rozwój piersi (przed 10. rokiem życia, w porównaniu do 12. lub 13. roku życia) wiąże się z ryzykiem zachorowania na raka piersi w późniejszym wieku wyższym nawet o 23% [23], [24]. Z kolei każdy rok opóźnienia pierwszej miesiączki przekłada się na istotnie niższe ryzyko nowotworów macicy, wątroby, skóry, pęcherza moczowego, jelita grubego, płuc oraz piersi [25]. Na szczęście wiek dojrzewania jest czynnikiem, na który mamy pewien wpływ.

Białko zwierzęce i DDT przyspieszają dojrzewanie u dziewcząt

Wyższy poziom IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu) wiąże się z wcześniejszym dojrzewaniem płciowym [26]. Nic więc dziwnego, że dziewczęta spożywające więcej białka zwierzęcego wchodzą w okres dojrzewania znacznie szybciej – efektu tego nie obserwuje się w przypadku białka roślinnego [27]. Metaanaliza 16 badań dotyczących diety i rozwoju wykazała, że pierwsza miesiączka pojawia się średnio o dwa miesiące wcześniej na każdy dodatkowy gram białka zwierzęcego spożywanego dziennie w dzieciństwie [28]. Przykładowo, siedmiolatki jedzące ponad 12 porcji mięsa tygodniowo miały o 75% większe szanse na wystąpienie miesiączki w ciągu kolejnych pięciu lat w porównaniu z rówieśniczkami spożywającymi mniej niż cztery porcje tygodniowo [29]. Zależność tę zaobserwowano zarówno w przypadku czerwonego mięsa, jak i drobiu [30], [31].

Trzeba jednak zaznaczyć, że IGF-1 i inne szlaki starzenia to nie jedyne możliwe wyjaśnienia dla przedstawionych powyżej wyników. Z przedwczesnym dojrzewaniem powiązano bowiem również kumulujące się w mięsie trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, takie jak DDT (Wykres 1) [32], [33].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Ten years of life: Is it a matter of choice? – PubMed
[2] Food intake diet and sperm characteristics in a blue zone: a Loma Linda Study – PubMed
[3] Associations between diet and cancer, ischemic heart disease, and all-cause mortality in non-Hispanic white California Seventh-day Adventists – PubMed
[4] Soy protein isolates of varying isoflavone content do not adversely affect semen quality in healthy young men – PubMed
[5] Current versus future reproduction and longevity: a re-evaluation of predictions and mechanisms – PubMed
[6] Reproduction and longevity: secrets revealed by C. elegans – PubMed
[7] Signals from the reproductive system regulate the lifespan of C. elegans – PubMed
[8] Drosophila germ-line modulation of insulin signaling and lifespan – PubMed
[9] Banfield: spaying, neutering correlate with longer lives – PubMed
[10] State of Pet Health report by Banfield
[11] The lifespan of Korean eunuchs – PubMed
[12] Involuntary sterilization in the United States: a surgical solution – PubMed
[13] U.S. Reports: Buck v. Bell, 274 U.S. 200 (1927).
[14] Mortality and survival: comparison of eunuchs with intact men and women in a mentally retarded population – PubMed
[15] Examining the trade-offs between human fertility and longevity over three centuries using crowdsourced genealogy data – PubMed
[16] Exceptional longevity is associated with decreased reproduction – PubMed
[17] DIRECT SELECTION ON LIFE SPAN IN DROSOPHILA MELANOGASTER – PubMed
[18] Observations on human behavior in experimental semi-starvation and rehabilitation – PubMed
[19] Regulation of reproduction and longevity by nutrient-sensing pathways – PubMed
[20] Age at menarche and risk of all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis – PubMed
[21] Why should we be concerned about early menarche? – PubMed
[22] Worldwide Secular Trends in Age at Pubertal Onset Assessed by Breast Development Among Girls: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[23] Pubertal timing and breast cancer risk in the Sister Study cohort – PubMed
[24] Epidemiology of breast cancer – PubMed
[25] Association of the Age at Menarche with Site-Specific Cancer Risks in Pooled Data from Nine Cohorts – PubMed
[26] Higher levels of IGF-I and adrenal androgens at age 8 years are associated with earlier age at menarche in girls – PubMed
[27] Dietary protein intake throughout childhood is associated with the timing of puberty – PubMed
[28] Nutrient Intake through Childhood and Early Menarche Onset in Girls: Systematic Review and Meta-Analysis – PubMed
[29] Diet throughout childhood and age at menarche in a contemporary cohort of British girls – PubMed
[30] Higher Childhood Red Meat Intake Frequency Is Associated with Earlier Age at Menarche – PubMed
[31] Higher poultry consumption was associated with an earlier age at menarche – PubMed
[32] Levels of dioxins, dibenzofurans, PCB and DDE congeners in pooled food samples collected in 1995 at supermarkets across the United States – PubMed
[33] Serum DDT, age at menarche, and abnormal menstrual cycle length – PMC

The post Długowieczność a płodność: czy dłuższe życie ma swoją cenę? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Długowieczność a płodność: czy dłuższe życie ma swoją cenę? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (AHA) osoby z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, po konsultacji z lekarzem, powinny rozważyć suplementację oleju rybiego jako bogatego źródła kwasów tłuszczowych omega-3 [1]. W dużej mierze w następstwie właśnie tych wytycznych, wokół preparatów na bazie oleju rybiego narodziła się branża warta miliardy dolarów. W skali światowej przyjmujemy ich ponad 100 000 ton rocznie [2]. Co na to badania? Czy suplementacja oleju rybiego rzeczywiście wspiera profilaktykę i leczenie chorób serca [3]?

Kwasy tłuszczowe omega-3 w profilaktyce chorób – co mówią badania?

W świecie naukowym rzekome dobroczynne właściwości kwasów tłuszczowych omega-3 zakwestionowano po raz pierwszy w 2012 r. Na łamach Journal of the American Medical Association opublikowano wówczas przegląd systematyczny i metaanalizę wszystkich najlepszych randomizowanych badań klinicznych nad wpływem kwasów omega-3 na długość życia, ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu oraz ryzyko śmierci w wyniku zdarzeń sercowych i ryzyko śmierci nagłej [4]. Uwzględniono tutaj badania nie tylko nad suplementacją oleju rybiego, ale również nad skutecznością modyfikacji stricte żywieniowych, a konkretnie zwiększenia spożycia tłustych ryb [4]. Jakie były wyniki? Kwasów omega-3 nie powiązano tutaj z jakimkolwiek działaniem ochronnym [4]. Korzyści nie stwierdzono ani pod względem ryzyka śmierci ogółem, ani pod względem ryzyka śmierci w wyniku zdarzeń sercowych, ani pod względem ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu [4]. A co z profilaktyką wtórną? Czy na suplementacji omega-3 może skorzystać ktoś, kto jeden zawał ma już za sobą i próbuje zapobiec kolejnemu? Niestety nie. Nic nie wskazuje na to, by pod wpływem suplementacji rokowania miały ulegać poprawie [5].

Kolejne 60 randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2018 r. [6] Wyczerpująca ocena dostępnych dowodów potwierdziła „znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący” wpływ zwiększenia spożycia zawartych w rybach kwasów omega-3 (EPA i DHA) na „długość życia i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych” [6]. W badaniach nad długowiecznością myszy również nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała spowalniać proces starzenia, czy wydłużać życie [7]. Skąd w ogóle wzięło się przekonanie, że omega-3 w rybach i oleju rybim mają być dla nas zdrowe?

Kwasy tłuszczowe omega-3 – rozbieżności w analizach

Kiedyś wydawało nam się, że Eskimosi mają obniżone ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, jednak ta teoria nie znalazła potwierdzenia w badaniach [8]. Mimo wszystko trzeba przyznać, że początki wyglądały obiecująco. Za przykład niech posłuży nam tutaj opublikowane w 1989 r. słynne badanie DART, z udziałem 2000 mężczyzn [9]. Spożycie tłustych ryb powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka śmierci o 29% [9]. Wyniki były więc imponujące, nic dziwnego, że badanie wzbudziło tak duże zainteresowanie.

Całkowicie bez echa przeszedł natomiast jego sequel, badanie DART-2, którego wyniki były już dokładnie odwrotne [10]. Przeprowadzone zostało przez tę samą grupę naukowców, co pierwotne badanie DART, a uczestników było jeszcze więcej, bo aż 3000 [10]. Spożycie rybich kwasów tłuszczowych powiązano tutaj z podwyższonym ryzykiem śmierci w wyniku zdarzeń sercowych [11]. Najbardziej szkodliwe okazały się omega-3 w postaci suplementów z olejem rybim, ale tłuste ryby nie były wcale o wiele lepsze [11]. Z czego wynika to działanie? Naukowcy wysnuli hipotezę, że olej rybi może wykazywać właściwości proarytmiczne (wywoływać zaburzenia rytmu serca) [10]. W następstwie tych podejrzeń zaczęły ukazywać się publikacje o dramatycznych tytułach w stylu „Czy olej rybi może zabijać?” [12]. Prawda jest jednak taka, że, jak już ustaliliśmy, gdy wszystkie badania w tym zakresie zostały ze sobą zestawione w metaanalizie, wpływ EPA i DHA na ryzyko śmierci okazał się znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący [6].

Zanieczyszczenia w kwasach tłuszczowych omega-3

Realnym powodem do niepokoju są natomiast obecne w suplementach trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, typu PCB czy dioksyny [13]. Jest to problem bardzo rozpowszechniony [13], nawet wśród preparatów wytwarzanych przy zastosowaniu oleju destylowanego [14].

Poza tym obawy wzbudzają też produkty uboczne utleniania. Badania przeprowadzone w Azji [15], w Europie [16], na Bliskim Wschodzie [17], w Australii [18] i w Ameryce Północnej [19] ujawniły, że spośród suplementów omega-3 znanych marek 24-92% zawiera te związki w stężeniu powyżej limitów bezpieczeństwa, które ustanowione zostały dobrowolnie przez samą branżę (z prawnego punktu widzenia taki limit nie istnieje, przynajmniej w USA i Kanadzie [15]). Kraj produkcji nie miał tutaj żadnego znaczenia [17], prawdopodobnie dlatego, że większość producentów pozyskuje surowiec z tego samego regionu (z zachodniego wybrzeża Ameryki Południowej) [20].

Co ciekawe, data przydatności do spożycia również nie daje w tym przypadku gwarancji bezpieczeństwa, bo w badaniu z 2015 r. [20] wszystkie preparaty przetestowano na przynajmniej 9 miesięcy przed upływem ich terminów przydatności, a i tak standardów bezpieczeństwa nie spełniło aż 9 z 10 suplementów. Nie należy też zakładać, że im wyższa cena, tym produkt powinien być lepszy, bo w rzeczywistości jest dokładnie na odwrót [20]. Najbardziej zanieczyszczone są suplementy najdroższe, przypuszczalnie dlatego, że są one z reguły najbardziej skoncentrowane [20]. Jeśli chodzi o rozróżnienie między omega-3 z ryb i omega-3 z alg, bezpieczniejszą opcją wydają się te pozyskiwane z alg [15].

W skali światowej najwięcej oleju rybiego spożywa się w USA, co przekłada się na zyski ze sprzedaży tej kategorii suplementów w wysokości ponad miliarda dolarów rocznie [21]. W badaniu z 2017 r. [22] przetestowano preparaty trzech najchętniej kupowanych amerykańskich marek i jak się okazało, maksymalne zalecane stężenie ubocznych produktów utleniania było przekroczone we wszystkich. Natomiast gdy w badaniu z 2020 r. [21] przeanalizowano próbki aż 48 suplementów, poziom powyżej ustanowionego limitu stwierdzono tylko w 52%. Przeprowadzone w tym badaniu testy miały jednak jedno istotne ograniczenie: były wrażliwe na obecne w preparatach dodatki smakowe i barwniki [21]. Trzeba więc mieć na uwadze możliwość wystąpienia wyników fałszywie dodatnich [21].

Badanie przeprowadzone przez USDA pokazało, że w ponad 70% suplementów z omega-3 rzeczywista zawartość DHA i EPA jest niższa niż ta deklarowana na etykiecie [23]. Najbardziej niepokojące są jednak składniki „nadprogramowe” takie jak substancje zanieczyszczające, uboczne produkty utleniania, czy tłuszcze nasycone. Niewykluczone, że to właśnie przez obecność tych ostatnich omega-3 pozyskiwane z ryb powiązane zostały z wyższym poziomem cholesterolu LDL niż ich roślinne odpowiedniki, pozyskiwane z alg [24].

Utleniony olej rybi a konsekwencje zdrowotne

Z punktu widzenia zdrowia publicznego konsekwencje spożycia utlenionego oleju rybiego nie są do końca jasne [20]. Z badań na zwierzętach wynika, że długotrwała ekspozycja może wywoływać stany zapalne, działać toksycznie na narządy wewnętrzne [25] oraz przyspieszać progresję zmian miażdżycowych [26], jednak, jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych długoterminowych badań z udziałem ludzi [20]. Jedną z przyczyn tej luki w dowodach naukowych są obawy natury etycznej, dotyczące umyślnego wystawiania ludzi na ryzyko związane ze spożyciem utlenionych tłuszczów [22].

Wspomniana już przełomowa metaanaliza z 2012 r. [4] podsumowana została stwierdzeniem, że zastosowanie preparatów z omega-3 w codziennej praktyce klinicznej jest bezzasadne. Co wobec tego ma zrobić lekarz, gdy przychodzi do niego pacjent, który, zgodnie z wytycznymi Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, chciałby rozpocząć suplementację oleju rybiego? Cytując Donalda A. Smitha, endokrynologa z Mount Sinai School of Medicine, „W obliczu negatywnych wyników tej i innych metaanaliz jako lekarze mamy obowiązek przeciwdziałać nachalnym działaniom marketingowym producentów i powstrzymać naszych pacjentów przed przyjmowaniem suplementów na bazie oleju rybiego” [4].

Omega-3 pod lupą – co mówią największe badania randomizowane?

Jednak prace badawcze trwały już wówczas w najlepsze i tak oto w ostatnich latach opublikowano pięć naprawdę ogromnych badań randomizowanych, w których w porównaniu z placebo przetestowano dziesiątki tysięcy różnych preparatów na bazie oleju rybiego. Spośród tych pięciu badań porażkę stwierdzono aż w czterech. W badaniach ASCEND [27], OMEMI [29], STRENGTH [30] i VITAL [31] nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała obniżać ryzyko śmierci, czy wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych. W piątej interwencji, badaniu REDUCE-IT [28], wyniki były już bardziej obiecujące. Nie odnotowano tutaj, co prawda, istotnej redukcji śmiertelności ogółem, ale ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych udało się obniżyć o 25% [28]. Uczestnicy tego badania suplementowali EPA w dawce dostępnej wyłącznie na receptę, odpowiadającej mniej 150 puszkom tuńczyka dziennie [28]. Niestety wiele do życzenia pozostawia wykorzystane tutaj placebo.

W pozostałych czterech badaniach rolę placebo pełniły oleje, których wpływ na zdrowie jest raczej neutralny, np. olej kukurydziany [30]. W REDUCE-IT natomiast wykorzystano olej mineralny [28]. Skąd taki wybór? Badanie sfinansowane zostało przez samego producenta testowanego preparatu omega-3 [28]. Mamy tutaj więc do czynienia ze sztandarowym trikiem przemysłu farmaceutycznego: ukazywanie swoich własnych wyrobów w pozytywnym świetle poprzez porównywanie ich z czymś gorszym [32]. Wśród uczestników w grupie placebo olej mineralny spowodował wzrost poziomu cholesterolu LDL o 10%, a ich CRP zwiększyło się o ponad 30% [33]. Nic więc dziwnego, że olej rybi wypadł tutaj tak korzystnie.

Czy warto stosować olej rybi?

Może w przyszłości ukażą się badania, które dowiodą, że olej rybi rzeczywiście wykazuje właściwości prozdrowotne [34]. Na chwilę obecną jednak przeprowadzone metaanalizy „pokazują jednoznacznie”, że suplementacja dostępnych bez recepty preparatów na bazie oleju rybiego „nie niesie za sobą żadnych korzyści w zakresie zdrowia sercowo-naczyniowego” [35].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Choć olej rybi przez lata uchodził za sprzymierzeńca zdrowego serca, najnowsze badania rzucają cień na jego rzekome korzyści. Suplementy omega-3 nie tylko nie zmniejszają ryzyka zawałów czy udarów, ale mogą też zawierać niepokojące zanieczyszczenia i utlenione tłuszcze. Nawet największe i najnowsze badania kliniczne nie potwierdziły jego skuteczności, a niektóre sugerują wręcz możliwe szkody. Wszystko to stawia pod znakiem zapytania sensowność jego stosowania – zwłaszcza bez konsultacji z lekarzem. Co jeszcze warto wiedzieć o oleju rybim? Wszystkiego dowiesz się z artykułu.

The post Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak pokazał przegląd systematyczny z 2017 r., osoby z cukrzycą leczone metforminą mogą żyć dłużej, niż osoby, które na cukrzycę nigdy nie chorowały [1]. Istnieją zatem powody, by przypuszczać, że metformina wykazuje działanie przeciwstarzeniowe — opóźnia rozwój i progresję chorób związanych z wiekiem i tym samym zwiększa nasze szanse na dłuższe życie w zdrowiu [1]. Teraz pozostaje nam tylko sprawdzić, czy ta hipoteza znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych.

Metformina a starzenie się – badanie na ludziach zdrowych

Na początek może kilka niewielkich, krótkich badań z udziałem zdrowych ochotników. Jedno z nich opublikowane zostało w 2018 r. [2]: uczestnicy na okres kilku tygodni zostali losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup i przyjmowali albo metforminę, albo placebo. Efekty interwencji oceniono na podstawie biopsji tkanki mięśniowej i tłuszczowej [2]. W grupie eksperymentalnej odnotowano korzystne zmiany ekspresji genów odpowiedzialnych za wiele różnych aspektów procesu starzenia się, jak również obiektywną poprawę czynników ryzyka chorób, np. poziomu cholesterolu LDL i trójglicerydów [2]. Jednak tym, co interesuje nas najbardziej, są ostateczne efekty, a więc np. wystąpienie choroby, czy zgon pacjenta. I tak oto przechodzimy do głównego tematu dzisiejszego artykułu: badania TAME (Targeting Aging with Metformin) [3].

Metformina w badaniu TAME

Projekt narodził się z inicjatywy American Federation for Aging Research, a jego założeniem jest przetestowanie działania metforminy w randomizowanej interwencji z udziałem 3000 osób w wieku 65-79 lat, niechorujących na cukrzycę, którzy przez okres 6 miesięcy przyjmować będą albo metforminę, albo placebo [3]. Celem eksperymentu jest określenie wpływu leku na schorzenia związane z wiekiem, takie jak choroby serca, nowotwory, czy demencja, jak również na ryzyko śmierci [3]. Jak twierdzi jeden z naukowców pracujących przy badaniu, stosowane aktualnie rozwiązania to nie leczenie, tylko „wymiana jednej choroby na inną” [4]. Pacjent pokona raka, po to, tylko żeby rok później umrzeć na zawał serca. „Naszym celem jest udowodnić, że opóźnienie procesu starzenia to najlepszy sposób na opóźnienie rozwoju chorób” [4].

Niestety, chociaż TAME zostało zatwierdzone przez FDA już w 2015 r. [5], jak na razie projekt utknął w martwym punkcie. Przyczyna jest chyba oczywista. Cytując redaktora naczelnego jednego z czasopism naukowych poświęconych tematyce anti-aging, „Nie ma tutaj mowy o jakimkolwiek zysku finansowym” [6]. Patent oryginalnego preparatu metforminy wygasł dziesiątki lat temu, a generyki kosztują dosłownie grosze. Panuje niby powszechna zgoda, że oto nadarza się okazja, by „zrobić dobry użytek z 75 milionów dolarów” [6], ale mimo tego na chwilę obecną udało się uzbierać tylko 11 milionów dolarów od darczyńców prywatnych [7].

Na wyniki trzeba będzie jeszcze trochę poczekać, ale niektórym ta luka w dowodach naukowych zupełnie nie przeszkadza. Chodzą słuchy, że specjaliści od nowych technologii w Dolinie Krzemowej zaczęli już brać metforminę w pogoni za długowiecznością [8], mimo że oficjalnie lek dostępny jest na receptę, wyłącznie dla osób z cukrzycą [9].

Metformina – sprzeczne wyniki analiz

Metformina jest tania, stosunkowo bezpieczna, a jej działanie przeciwstarzeniowe czyni z niej jednego z naszych najbardziej obiecujących sprzymierzeńców w zwalczaniu chorób związanych z wiekiem [10]. Nie oczekujmy jednak cudów. Mimo że ogłoszona została „magicznym lekiem” [11] w dotychczasowych badaniach metformina wypadła nie najlepiej. U myszy jej korzystny wpływ na długość życia okazał się znikomy i zależny od dawki [12]. W najlepszym wypadku metformina może wydłużać życie niektórych gatunków myszy o 5%, ale podawana w wyższych dawkach działa dokładnie na odwrót – pod jej wpływem gryzonie żyją krócej [12].

Powodem, dla którego w badaniu TAME pokłada się tyle nadziei, jest jego potencjał ustanowienia precedensu [6]. Jeśli organy regulacyjne, takie jak FDA, zatwierdziłyby metforminę do stosowania w roli leku przeciwstarzeniowego, z punktu widzenia przemysłu farmaceutycznego badania w dziedzinie nowych terapii ukierunkowanych na proces starzenia mogłyby stać się atrakcyjnym kierunkiem masowych inwestycji, a napływ funduszy byłby dla tego obszaru badawczego szansą na dalszy rozwój [6].

Kolejne zastrzeżenia co do potencjału metforminy jako zdrowotnego panaceum pojawiły się w 2002 r., kiedy to na łamach New England Journal of Medicine ukazało się badanie „Diabetes Prevention Program” [13]. Tysiące pacjentów ze stanem przedcukrzycowym przez wiele lat przyjmowało albo metforminę, albo placebo [13]. Celem było sprawdzenie, czy lek pozwoli zapobiec przejściu stanu przedcukrzycowego w pełnoobjawową cukrzycę [13]. Ogólne wyniki były pozytywne: w grupie przyjmującej metforminę odnotowano 31% mniej przypadków cukrzycy niż w grupie placebo [13]. Korzystne działanie leku nie było jednak uniwersalne. Znacznej poprawy nie odnotowano, na przykład, wśród osób powyżej 60. roku życia [13]. Poza tym lek pomógł tak naprawdę tylko osobom najbardziej zagrożonym – z II stopniem otyłości i najwyższym poziomem cukru we krwi [13]. Wśród uczestników, których poziom cukru we krwi był niższy (ponad normę, ale nie aż tak bardzo) i których BMI nie było wyższe niż 35, znacznej redukcji ryzyka rozwoju cukrzycy już nie odnotowano [13].

Podobne (a nawet jeszcze większe) rozbieżności stwierdzono w niewielkim badaniu z 2004 r. [14] Wśród osób, które same chorowały na cukrzycę albo miały przypadki cukrzycy w rodzinie, leczenie metforminą rzeczywiście przełożyło się na zmniejszenie insulinooporności (przyczyny stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu II) [14]. Niestety na osoby niechorujące i bez predyspozycji genetycznych lek podziałał dokładnie na odwrót – po zastosowaniu metforminy ich insulinooporność tylko się nasiliła [14]. Mamy zatem poprawę wśród cukrzyków, ale u osób zdrowszych zmiana była już tylko na gorsze [14].

Wygląda więc na to, że choć w badaniach z udziałem cukrzyków metforminę powiązano ze zwiększeniem szans na długowieczność, wyników tych nie można ekstrapolować na osoby zdrowe [1]. We wspomnianym już przeglądzie systematycznym z 2017 r. [1] sami autorzy zaznaczają, że ich zdaniem na chwilę obecną nie ma dowodów, które uzasadniałyby zastosowanie metforminy w terapii przeciwstarzeniowej z przeznaczeniem dla ogółu populacji.

Co zamiast metforminy?

Mamy na szczęście alternatywę, która działa nawet lepiej, a przy tym jest bezpieczniejsza. W badaniu „Diabetes Prevention Program” [13] oprócz grup przyjmujących metforminę i placebo była jeszcze jedna, w której przetestowano zmiany w zakresie stylu życia – dietę niskotłuszczową, obniżającą cholesterol, w połączeniu z aktywnością fizyczną o umiarkowanej intensywności, typu szybki marsz, w wymiarze co najmniej 20 minut dziennie. Wiemy już, że w porównaniu z placebo metformina obniżyła ryzyko rozwoju cukrzycy o 31% [13]. A jak wyglądały wyniki w trzeciej grupie? Zdrowsze odżywianie i systematyczny ruch powiązano z redukcją ryzyka aż o 58% [13]. Proste zmiany w zakresie stylu życia okazały się niemal dwa razy skuteczniejsze niż metformina [13]. Ich dodatkową przewagą było niższe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych [13]. Przykładowo: w grupie przyjmującej metforminę było aż sześć razy więcej przypadków dolegliwości żołądkowo-jelitowych [13].

Metformina czy zdrowe nawyki – co jest skuteczniejsze?

Wnioski z innych randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie wyglądają bardzo podobnie: w profilaktyce cukrzycy zmiany w zakresie stylu życia przynoszą lepsze efekty niż podejście farmakologiczne [15]. Żeby było ciekawiej, w „Diabetes Prevention Program” uczestnicy w grupie, która testowała potencjał diety i aktywności fizycznej otrzymali w tym zakresie określone instrukcje, jednak nikt nie sprawdzał, w jakim stopniu stosowali się do tych wytycznych [13]. Oznacza to, że z przestrzeganiem zasad zdrowszego stylu życia mogło być różnie, a mimo tego ryzyko i tak udało się obniżyć o prawie 60% [13]. Taką samą redukcję odnotowano w innym badaniu nad profilaktyką cukrzycy, opublikowanym w New England Journal of Medicine w 2001 r. [16] W tym przypadku autorzy poszli o krok dalej i postanowili zbadać, jak bardzo uczestnicy, którzy w pełni przestrzegali wytycznych, zmniejszyli swoje ryzyko zachorowania.

Analizując wyniki, badacze odkryli, że dosłownie garstce uczestników udało się zrealizować nawet najbardziej przystępne z wyznaczonych celów [16]. Swój poziom aktywności fizycznej zwiększyło tylko około 30% badanych, a jedynie 25% spożywało zalecane dzienne minimum błonnika (którego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne) i w wystarczającym stopniu ograniczyło swoje spożycie tłuszczów nasyconych (głównie w postaci nabiału, słodyczy, kurczaka i wieprzowiny) [16]. Mimo wszystko każda poprawa jest lepsza niż żadna, więc ostatecznie ich ryzyko rozwoju cukrzycy było niższe niż w grupie kontrolnej [16]. A co się stało z badanymi, którzy przestrzegali wszystkich zaleceń bez wyjątku (albo przynajmniej 4 z 5)? Liczba przypadków cukrzycy wyniosła w tej grupie równe zero, więc, w gruncie rzeczy, swoje ryzyko obniżyli oni o 100% [16].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Badanie TAME ma na celu sprawdzenie, czy metformina – lek na cukrzycę – może spowolnić proces starzenia u zdrowych osób. Dotychczasowe analizy sugerują, że cukrzycy leczeni metforminą żyją dłużej, ale nie ma dowodów, że działa to także u osób bez cukrzycy. Projekt, zatwierdzony przez FDA w 2015 r., napotyka trudności finansowe, ponieważ metformina jest tania i nie przynosi zysków firmom farmaceutycznym.

Badania pokazują, że metformina może zmniejszać ryzyko cukrzycy o 31%, ale zdrowy styl życia – dieta i aktywność fizyczna – jest znacznie skuteczniejszy, redukując ryzyko aż o 58%. Choć metformina jest obiecującym lekiem, najlepszym sposobem na długowieczność pozostają sprawdzone nawyki zdrowotne.

Chcesz dowiedzieć się więcej o wpływie metforminy na zdrowie i długowieczność? Zajrzyj do naszego artykułu!

The post Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania?
2. Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera?

Badanie z 2018 roku [1] wykazało, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają we krwi znacznie niższe stężenie 8 z 10 oznaczonych przeciwutleniaczy w porównaniu ze zdrowymi osobami starszymi. Nie oznacza to jednak, że niedobór przeciwutleniaczy jest bezpośrednią przyczyną demencji – równie dobrze to postępująca demencja może prowadzić do mniejszego spożycia owoców i warzyw, a w efekcie do niedoboru tych składników [1]. A co na ten temat mówią badania kliniczne?

Suplementy diety a alzheimer – przegląd badań

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie PREADViSE [2], w którym w kontekście profilaktyki alzheimera przetestowano witaminę E i selen. Wyniki były niestety rozczarowujące [2]. A co z innymi przeciwutleniaczami? Kolejnym badanym związkiem był beta-karoten. Jego możliwości zweryfikowano w badaniu Harvard Physicians’ Health Study [3], z udziałem niemal 6000 mężczyzn w starszym wieku. Po 3 latach efekty w grupie eksperymentalnej nie były lepsze niż w grupie placebo [3]. Za to po 15 latach wśród uczestników przyjmujących beta-karoten, w dziennej dawce odpowiadającej 150 g batatów, stwierdzono lepszą ogólną sprawność poznawczą. Różnica może była niewielka, ale jednak istotna statystycznie [3]. Podobne badanie z udziałem starszych kobiet opublikowano w 2009 r. [4] Po 9 latach nie wykazano, by beta-karoten miał wpływać korzystnie na zdrowie poznawcze (Wykres 1) [4]. Może na efekty trzeba więc poczekać trochę dłużej?

Jeśli chodzi o inne przeciwutleniacze, w tym samym badaniu przetestowano też witaminy E i C. W przypadku witaminy E stwierdzono całkowitą klęskę (Wykres 2), natomiast witamina C, chociaż z początku radziła sobie nie najlepiej, jak wynikało z ostatniej oceny sprawności poznawczej, po około 9 latach zyskała pewną przewagę (Wykres 3).

Poza tym mamy jeszcze dwa badania, w których witaminy C i E oraz beta-karoten przetestowano w suplementacji łączonej, w porównaniu z placebo [5], [6]. W pierwszym 7-letnim badaniu z 2004 r. [5] udział wzięło 1 500 pacjentów w starszym wieku, a w drugim, naprawdę ogromnym, 5-letnim badaniu z 2002 r. [6], uczestników było ponad 20 000. Niestety w obu przypadkach mieszanka przeciwutleniaczy okazała się bezskuteczna [5], [6].

No to może multiwitamina? W Physicians’ Health Study przetestowano też kompleks witamin i minerałów Centrum Silver [7]. Niestety w ciągu 12 lat badany suplement wpłynął na zdolności poznawcze nie lepiej niż placebo [7].

Kolejny preparat to Souvenaid – napój na bazie opatentowanej mieszanki składników odżywczych Fortasyn Connect, opracowany specjalnie dla pacjentów z chorobą Alzheimera [8]. Problem polega na tym, że on zwyczajnie nie działa. Jak do tej pory nad jego skutecznością przeprowadzono trzy randomizowane badania kontrolowane, w których udział wzięło ponad 1000 osób [8]. Souvenaid nie przyniósł żadnych efektów ani pod względem profilaktyki demencji, ani pod względem leczenia zaburzeń już istniejących [8]. Badanego preparatu nie powiązano z obniżeniem ryzyka zachorowania, a stosowany w terapii, zarówno w przypadku łagodnej do umiarkowanej demencji, jak i początkowego stadium choroby Alzheimera, nie przyniósł znacznej, a w zasadzie to jakiejkolwiek, poprawy pamięci czy innych zdolności poznawczych [8].

Jeśli chodzi o konkretne składniki mineralne, cynk wypadł w badaniach równie słabo, co omówiony już selen ‒ miesiące [9] czy nawet lata [5] suplementacji nie przełożyły się na poprawę ogólnej sprawności poznawczej. Jeszcze większym rozczarowaniem okazał się wapń, który nie dość, że nie pomaga, to może wręcz szkodzić [10].

W przekrojowym badaniu z 2014 r. [10], na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, u osób suplementujących wapń stwierdzono więcej „hiperintensywnych” uszkodzeń mózgu (na poniższym zdjęciu oznaczonych na czerwono), które świadczą o przebytych mikroudarach.

Ponadto z opublikowanego w 2016 r. badania longitudinalnego [11] wynika, że u kobiet, suplementacja wapnia w perspektywie długoterminowej zwiększa ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie. Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię spróbowano w ramach badania Women’s Health Initiative [12]. Tysiące kobiet w starszym wieku na okres około 8 lat zostało losowo podzielonych na dwie grupy i przyjmowało albo suplementy z wapniem (i witaminą D), albo placebo [12]. Na szczęście pod względem ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych lub demencji między grupami nie odnotowano żadnej różnicy. Z tym że początkowe wyniki dla ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu wyglądały dokładnie tak samo [13]. Punktem zwrotnym okazało się uwzględnienie w analizie wcześniejszej suplementacji [13]. Ponad połowa kobiet suplementowała wapń jeszcze przed rozpoczęciem badania, co jak można się domyślić, odbiło się na ostatecznych wynikach [14]. Kiedy naukowcy wzięli pod uwagę tylko te uczestniczki, które wcześniej wapnia nie przyjmowały, okazało się, że rozpoczęcie suplementacji przełożyło się na znaczny wzrost ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych [14]. Jest to spójne z wynikami metaanalizy w tym zakresie, w której wykazano, że w porównaniu z placebo, wapń zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu o 15% [14]. Niestety w danych dotyczących demencji takiej korekty jak do tej pory nie zastosowano [11].

Czy suplementy zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji?

Podsumowując, nic nie wskazuje na to, by suplementacja witamin i składników mineralnych miała wspierać profilaktykę czy leczenie demencji. W zanadrzu mamy jednak mnóstwo innych rozwiązań, które rzeczywiście działają. Po szczegóły odsyłamy do najnowszej książki dr. Michaela Gregera pt. How Not to Age.

STRESZCZENIE:

Badania wykazują, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają niższy poziom przeciwutleniaczy we krwi, ale nie jest jasne, czy ich niedobór przyczynia się do demencji, czy jest jej skutkiem.

Badania kliniczne nad suplementami dały mieszane wyniki. Beta-karoten po 15 latach wykazał niewielki pozytywny wpływ na sprawność poznawczą u mężczyzn, ale nie u kobiet. Witaminy E i C, zarówno osobno, jak i w kombinacji z innymi przeciwutleniaczami, okazały się nieskuteczne. Multiwitamina Centrum Silver oraz napój Souvenaid również nie przyniosły poprawy funkcji poznawczych.

Niektóre składniki mineralne, jak cynk i selen, nie miały wpływu na sprawność umysłową, a wapń może wręcz zwiększać ryzyko demencji i chorób sercowo-naczyniowych.

Podsumowując, nie ma dowodów na to, że suplementacja witamin i składników mineralnych zmniejsza ryzyko alzheimera.

The post Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, resweratrol może łagodzić objawy schorzeń takich jak stopa cukrzycowa [1], wrzodziejące zapalenie jelita grubego [2], czy dolegliwości bólowe związane z menopauzą [3]. A co z ryzykiem? Oczywistym minusem suplementacji są koszty, które wynosić mogą nawet do 11 dolarów dziennie [4]. Czy oprócz tego należy mieć na uwadze jakieś niepokojące skutki uboczne?

Po pierwsze: wpływ na poziom cholesterolu LDL. W metaanalizie z 2018 r. [5] chociaż wnioski ogólne były takie, że resweratrol jest pod tym względem neutralny, kilka z uwzględnionych tutaj badań pokazało, że może podnosić poziom cholesterolu LDL [6], nawet o 25% w stosunku do placebo [7]. Jak wiadomo, choroby sercowo-naczyniowe stanowią główną przyczynę śmierci współczesnego człowieka [8]. Dotyczy to także osób cierpiących na cukrzycę i wszystkie pozostałe schorzenia, przy których suplementacja resweratrolu może być rzeczywiście uzasadniona. W związku z powyższym przyjmując resweratrol, należy uważnie monitorować swój poziom cholesterolu.

Literatura naukowa dotycząca wpływu resweratrolu na zdrowie układu krążenia jest „pełna sprzecznych informacji i kontrowersji” [9]. Jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. Mamy za to rzadko przytaczane [10] badanie pt. „Resweratrol sprzyja rozwojowi miażdżycy u królików z hipercholesterolemią” [11]. Wykazano tutaj, że u królików karmionych cholesterolem suplementacja resweratrolu przekłada się na przyspieszony rozwój zmian miażdżycowych [11]. Niestety mało kto o tych danych w ogóle słyszał, bo w środowisku badaczy resweratrolu wyniki negatywne i neutralne są często marginalizowane [12].

Na chwilę obecną nie wiemy nic na temat bezpieczeństwa resweratrolu w perspektywie długoterminowej [13]. Jeśli chodzi o suplementację krótkoterminową, przyjmuje się, że dla osoby o wadze 60 kg bezpieczna ilość wynosi 450 mg dziennie [14]. W większych porcjach resweratrol może wykazywać działanie toksyczne [14]. Przyjmowanie 1 g resweratrolu dziennie grozi objawami ze strony przewodu pokarmowego, o nasileniu łagodnym do umiarkowanego [15]. Wywoływać może mdłości, biegunkę, bóle brzucha [15], jak również „świąd odbytu” [16]. W badaniu z 2013 r. [17] suplementacja 5 g dziennie doprowadziła do toksyczności, a w kilku przypadkach wręcz ostrej niewydolności nerek [17]. Trzeba jednak zaznaczyć, że były to osoby cierpiące na szpiczaka mnogiego [17], rodzaj nowotworu, który szczególnie dla nerek może stanowić duże obciążenie.

Mamy też dwa badania, z których wynika, że uważać trzeba nawet z porcjami tzw. bezpiecznymi ‒ 150-250 mg dziennie [18]. Jak się okazuje, w takiej ilości resweratrol może do pewnego stopnia hamować korzyści płynące z aktywności fizycznej [18]. U gryzoni suplementacja przekłada się na redukcję czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz poprawę czynności układu sercowo-naczyniowego i wydolności fizycznej [18]. Niestety u ludzi resweratrol działa dokładnie na odwrót [18]. W normalnych okolicznościach aktywność fizyczna obniża ciśnienie krwi, poziom cholesterolu i poziom trójglicerydów [18]. Natomiast gdy w badaniu z udziałem mężczyzn w wieku średnio 65 lat treningi połączono z suplementacją resweratrolu, całe to korzystne działanie zostało zneutralizowane [18]. Co więcej, resweratrol sprawił, że pod wpływem wysiłku tętnice uczestników, zamiast się rozszerzać, to raczej się tylko zwężały, a wzrost pułapu tlenowego wśród uczestników przyjmujących resweratrol był 45% mniej znaczący niż wśród uczestników przyjmujących placebo [18]. Innymi słowy: na suplementacji resweratrolu osiągi sportowe badanych tylko ucierpiały. Równie rozczarowujące były wyniki badania z udziałem młodych mężczyzn [19]. W porównaniu z placebo resweratrol powiązano z obniżeniem szczytowej mocy aerobowej, generowanej w ramach treningów interwałowych o wysokiej intensywności [19].

W odpowiedzi na te dane ukazał się artykuł, którego autorzy zasugerowali, że „żywność zawierająca resweratrol nie powinna być spożywana podczas wysiłku fizycznego” [20]. Trochę przesada, bo praktycznie niemożliwe jest dostarczenie sobie takich ilości resweratrolu z samego jedzenia [21]. Już nawet porcja najniższa wynosząca 150 mg wymagałaby zjedzenia 50 kg winogron [21].

Natomiast resweratrol w suplementach diety to już zupełnie inna historia. Jeśli wziąć pod uwagę mechanizm jego działania, można założyć, że na wyniki sportowe rzeczywiście może wpływać niekorzystnie. Uważa się, że resweratrol aktywuje sirtuiny, poprzez aktywację AMPK [22]. Enzym ten pełni w organizmie człowieka funkcję swego rodzaju miernika poziomu paliwa, toteż aby pobudzić go do działania, resweratrol zakłóca proces produkcji energii przez mitochondria [22]. Komórki myszy ten deficyt energetyczny sobie wyrównują, zwiększając liczbę mitochondriów [23]. W komórkach ludzkich taki mechanizm kompensacyjny nie zachodzi [24], więc nic dziwnego, że suplementacja resweratrolu negatywnie odbija się na naszych wynikach sportowych.

To, co działa u zwierząt, niekoniecznie musi być skuteczne u ludzi [25]. W artykule z 2014 r. [26] autorzy dobitnie orzekli, że całe to zamieszanie wokół resweratrolu może „okazać się niczym innym jak sprytnym chwytem marketingowym, w którym w charakterze przykrywki wykorzystano badania zrecenzowane i opublikowane, ale mało istotne w kontekście wpływu suplementacji na organizm człowieka”. Z drugiej strony mamy osobistości typu Dr. Oz. To popularny amerykański lekarz i prezenter telewizyjny, który ogłosił resweratrol wydłużającą życie „cudowną cząsteczką” [27]. Ze względu na fakt, że dowody naukowe w tym zakresie są „nieliczne i dyskusyjne” tego typu „deklaracje, insynuacje i hiperbole” określa się jako „oburzające” [27].

Przytoczone wyżej badanie z udziałem mężczyzn w wieku około 60. roku życia po części zostało sfinansowane przez producenta suplementów z resweratrolem [18]. Trzeba jednak przyznać, że sami autorzy wykazali się uczciwością, bo na list z pretensjami od niezadowolonego sponsora odpowiedzieli następującymi słowami: „Uważamy, że jako naukowcy mamy obowiązek zgłaszać nasze odkrycia w sposób rzetelny. Odmawiamy celowego przeinaczania wyników w imię ochrony czyichś interesów biznesowych” [28].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

O resweratrolu, jednym ze składników czerwonego wina [1], zrobiło się głośno w 1991 r., za sprawą Serge’a Renauda, naukowca z Uniwersytetu w Bordeaux. Na antenie popularnego amerykańskiego programu telewizyjnego „60 minutes” przedstawił teorię, że tzw. francuski paradoks wynika z wysokiego spożycia czerwonego wina przez Francuzów [2]. Termin „francuski paradoks” po raz pierwszy pojawił się w czasopiśmie publikowanym przez International Organization of Vine and Wine [2], w artykule poświęconym pewnemu ciekawemu odkryciu [3].

Jak widzimy na poniższym wykresie (Wykres 1), ogólna zasada jest taka, że im więcej w danym kraju spożywa się tłuszczów nasyconych i cholesterolu (cholesterol saturated fat index, CSI), tym więcej odnotowuje się tam zgonów w wyniku zawału serca. Ponadto im więcej produktów pochodzenia zwierzęcego spożywa dana populacja, tym wyższa wydaje się wśród nich śmiertelność [3]. Są jednak dwa kraje, które się z tego schematu wyłamują. W Finlandii w stosunku do przewidywań sytuacja wygląda gorzej, a we Francji ‒ lepiej [3]. Stąd też właśnie ten wspomniany już paradoks: jak to możliwe, że we Francji spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu jest mniej więcej takie same jak w Finlandii, a mimo tego zgonów w wyniku zawału serca odnotowuje się tam pięć razy mniej?

Wraz z odkryciem paradoksu rozpoczęły się próby jego wyjaśnienia. Co takiego ma w sobie francuska dieta, że zapobiega zawałom serca [4]? Jak wiadomo, produkty odzwierzęce związane są ze zwiększeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych, a produkty roślinne mogą działać ochronnie [3]. Spożycie warzyw we Francji jest cztery razy wyższe niż w Finlandii. Może ma to jakiś związek z różnicą we wskaźnikach śmiertelności [3]?

Kres tym rozważaniom położyło dochodzenie Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), które ujawniło, że coś takiego jak francuski paradoks w ogóle nie istnieje [5]. Zgonów w wyniku zdarzeń sercowo-naczyniowych we Francji wcale nie było mniej [5]. Liczby były po prostu zaniżone, bo nawet w 20% przypadków, lekarze nie podawali właściwej przyczyny śmierci na aktach zgonu [5]. Wystarczyło dane odpowiednio skorygować i okazało się, że ze swoim spożyciem tłuszczów nasyconych i cholesterolu Francja plasuje się dokładnie tam, gdzie powinna [6]. W porównaniu z Japończykami Francuzi jedzą mniej więcej cztery razy więcej tłuszczów odzwierzęcych i cztery razy wyższe jest ich ryzyko śmierci w wyniku zawału serca (Wykres 2) [6]. Ostatecznie zatem wszystko się wyjaśniło, ale pewnych rzeczy nie dało się już odkręcić. Zanim okazało się, że rzekomy paradoks to nic innego jak wynik nieprawidłowości w raportowaniu, badania nad resweratrolem trwały już w najlepsze [7]. I tak oto aktualna literatura naukowa w tym zakresie liczy sobie ponad 17 000 publikacji [8], z czego niestety jedynie 1-2% stanowią dane kliniczne [9].

Po wielu latach rozczarowujących wyników, kiedy na marne poszły już miliony dolarów, fala badań nad resweratrolem zaczęła słabnąć [10]. W nowo publikowanych artykułach zaczęły pojawiać się refleksje, że chwila sławy resweratrolu właśnie dobiega końca: „Może już czas odesłać resweratrol do intelektualnego lamusa i skupić się na czymś bardziej sensownym?” [11] Przysłowiowym gwoździem do trumny była sprawa głównego badacza resweratrolu, który uznany został za winnego 145 przypadków fabrykowania i fałszowania danych naukowych [12].

Wielki powrót resweratrolu nastąpić miał w 2013 r. Uznany został wówczas za aktywatora sirtuin (w skrócie STAC od ang. sirtuin-activating compound), czyli związek stymulujący produkcję tzw. enzymów długowieczności [13]. Później jednak jego rzekome dobroczynne właściwości zostały zakwestionowane [14]. W publikacjach z tytułami w stylu „Czy resweratrol to oszust?” [15], „Obiecujący środek terapeutyczny czy beznadziejna iluzja?” [16] albo „Klęska resweratrolu” [17] sugerowano, że ta pozorna aktywacja sirtuin była niczym innym, jak eksperymentalnym artefaktem. Cytując wnioski jednego z ostatnich artykułów, „jak na razie nic nie jest przesądzone” [10]. No dobrze, stymulacja produkcji enzymów długowieczności to jedno, ale jak to się ma do realnego wpływu na nasze szanse na długowieczność? Innymi słowy: czy resweratrol rzeczywiście pomaga wydłużyć życie?

Najlepsze rezultaty udało się uzyskać w badaniach na drożdżach [18]. Wykazano w nich, że resweratrol może wydłużać życie drożdży piwowarskich nawet o 70% [18]. Skuteczny okazał się również w przypadku nicieni, ale u muszek owocówek [19], komarów [20] czy rozwielitek nie przyniósł już żadnych efektów [21]. Jak na razie wychodzi więc na to, że dzięki resweratrolowi na długowieczność liczyć mogą organizmy jednokomórkowe i mikroskopijne glisty. A może coś większego? Owszem, pod wpływem jego działania dłużej żyją również pszczoły [22] oraz, co najważniejsze, dwa gatunki kręgowców ‒ krótko żyjące ryby: Nothobranchius guentheri (Zdjęcie 1) [23], [24] i Nothobranchius furzeri (Zdjęcie 2) [25], [26]. Jeśli chodzi o ssaki, w większości badań (głównie na myszach) resweratrol wypadł niestety słabo. Nie powiązano go z żadnymi korzyściami w zakresie długości życia [19].

Mówi się, że resweratrol wydłuża życie tzw. organizmów modelowych, na takiej samej zasadzie jak restrykcja kaloryczna [27]. Nie jest to do końca prawda, bo wśród muszek i myszy ograniczanie spożywanych kalorii rzeczywiście przekłada się na dłuższe życie, ale suplementacja resweratrolu już nie [19]. Niewykluczone jednak, że dotyczy to tylko osobników zdrowych, bo te w stanie agonalnym reagują już inaczej [28]. Pod wpływem resweratrolu dłużej żyją myszy umierające, czy to w wyniku narażenia na wysokie dawki promieniowania [28], czy zatrucia endotoksynami [29], czy też przekłucia jelita oraz następującej w efekcie sepsy i niewydolności nerek [30]. Ponadto u myszy resweratrol pomaga przeciwdziałać negatywnym skutkom niesprzyjającej długowieczności diety wysokotłuszczowej [31].

W badaniu z 2015 r. [32] chociaż myszy i szczury na diecie standardowej pod wpływem suplementacji nie żyły wcale dłużej niż normalnie, przed przedwczesną śmiercią częściowo udało się ochronić myszy na diecie wysokotłuszczowej.

Metaanaliza badań dotyczących wpływu resweratrolu na długowieczność różnych gatunków zakończyła się wnioskiem, że ze względu na brak dowodów na korzyści w większości badań przeprowadzonych na myszach, „resweratrol nie powinien być promowany jako suplement mający na celu wydłużenie życia” [19]. Niby wszystko się zgadza, w żadnym badaniu nie udowodniono, by resweratrol miał wydłużać życie gryzoni zdrowych [33]. Podziałał jednak u „ssaków, u których występowały nieprawidłowości w przebiegu procesów metabolicznych” [33], a tak się składa, że w dzisiejszych czasach na zaburzenia metaboliczne cierpi przeważająca część populacji USA.

W badaniach na małpach u osobników karmionych tłuszczem mlecznym i cukrem resweratrol zmniejszył stan zapalny w ścianach tętnic [34] i w tkance tłuszczowej [35]. Wraz z odkryciem, że resweratrol zapobiega przedwczesnej śmierci u myszy na diecie wysokotłuszczowej [32], wyniki te szybko zostały opublikowane w czasopismach farmakologicznych. W artykule pt. „Resweratrol ‒ tabletki zamiast zdrowego odżywiania?” [36] spekulowano, czy aby przypadkiem „resweratrol to nie związek, przez który będziemy stopniowo rezygnować z aktywności fizycznej, jedząc jednocześnie w nadmiarze, przede wszystkim tłuszcz i cukier” [37].

W artykule opublikowanym na łamach jednego z czasopism żywieniowych, pod sugestywnym tytułem „Wykręcanie się od aktywności fizycznej i zdrowej diety”, przyznano, że aktywność fizyczna i modyfikacje żywieniowe to „najskuteczniejsze, najtańsze i najłatwiejsze strategie zapobiegania chorobom przewlekłym związanym ze stylem życia” [38]. Jednocześnie jednak autorzy nie wykluczają, że sama suplementacja resweratrolu może nieco „załagodzić konsekwencje takich, a nie innych wyborów w zakresie stylu życia” [38]. Nic dziwnego, że w samym USA roczna sprzedaż resweratrolu osiągnęła wartość 30 milionów dolarów [39]. Szczyt zainteresowania tym związkiem miał miejsce w 2009 r., kiedy to w swoim programie wspomniała o nim Oprah Winfrey [40]. Szacowano wówczas, że spośród Amerykanów, których plan suplementacji obejmował więcej niż jeden preparat, resweratrol przyjmowało ok. 60% z nich [41]. Co mówią nam badania o wpływie resweratrolu na zdrowie ludzi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W tej serii trzech artykułów omówimy badania ukazujące plusy i minusy szczepień przeciwko grypie, zapaleniu płuc i półpaścowi.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie
2. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko zapaleniu płuc
3. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko półpaścowi

Każdego roku w USA na grypę umiera od 4 000 do 20 000 osób [1]. Jednak w sezonie 2017/18, który był jednym z najcięższych w ciągu ostatnich 50 lat, liczba ofiar śmiertelnych wzrosła aż do 80 000 [2]. Większość przypadków hospitalizacji i 90% zgonów odnotowuje się wśród osób powyżej 65. roku życia [3] (z czego większość to osoby powyżej 75. roku życia [4]). Ryzyko śmierci w przypadku pacjentów w wieku powyżej 75 lat jest 50 razy wyższe niż wśród pacjentów, którzy jeszcze nie skończyli 65 lat [5]. Mimo wszystko Amerykańskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorób (CDC) zaleca coroczne szczepienie przeciwko grypie każdemu, kto skończył 6 miesięcy [6] (chociażby z myślą o zapobieganiu transmisji na osoby w grupie wysokiego ryzyka [2]). Okrutna ironia polega na tym, że ze względu na związane z wiekiem osłabienie odporności, działanie szczepionki jest najmniej skuteczne wśród osób starszych, czyli tych, które ochrony potrzebują najbardziej [4].

W zależności od sezonu szczepienie zmniejsza ryzyko zachorowania na grypę o 40-50% [7]. Oznacza to, że zdrowe osoby dorosłe mogą co roku z dość dużą pewnością spodziewać się zmniejszenia ryzyka zakażenia z około 2% do poniżej 1% [8]. Wśród osób starszych szczepienie zmniejsza ryzyko zachorowania z 6% do 2,4% [9]. Względna redukcja ryzyka jest więc zbliżona, ale ze względu na fakt, że ryzyko jest w ich przypadku wyższe, a możliwe konsekwencje bardziej poważne, redukcja bezwzględna jest już bardziej znacząca [8].

Na półkuli północnej sezon grypowy zaczyna się już we wrześniu i trwać może nawet do marca [5]. Jeśli zaszczepimy się za wcześnie, istnieje ryzyko, że pod koniec sezonu nasza odporność będzie już słabsza, co dotyczy w szczególności osób starszych [5]. Warto więc wstrzymać się do października, ale każda pora będzie lepsza niż żadna [5].

Jednym z potencjalnych działań niepożądanych szczepionki przeciwko grypie jest zespół Guillaina-Barrégo – autoimmunologiczna choroba atakująca nerwy, która może prowadzić do paraliżu trwającego nawet kilka tygodni [10]. Jednak to samo schorzenie jest też jednym z możliwych powikłań grypy [11]. Na każdy milion szczepień odnotowuje się 1-2 dodatkowe przypadki zespołu Guillaina-Barrégo, natomiast przy milionie kontaktów z wirusem grypy liczba ta wynosi około 17 [11]. Oznacza to, że grypa grozi tymczasowym paraliżem w dużo większym stopniu niż szczepienie przeciwko grypie [5]. Rzecz w tym, że aby zapobiec jednemu przypadkowi grypy, zaszczepić się musi około 30 osób starszych [9]. W związku z tym po przyjęciu szczepionki ryzyko rozwoju zespołu Guillaina-Barrégo i tak wzrasta. Tylko że zadaniem szczepień przeciwko grypie nie jest przecież profilaktyka jakiegoś rzadkiego schorzenia autoimmunologicznego. Zalecane są jako strategia przeciwdziałania powszechnym i potencjalnie wyniszczającym objawom grypy, które nie ograniczają się wcale do układu oddechowego [12].

W przypadku potwierdzonej diagnozy grypy ryzyko wystąpienia zawału serca w ciągu tygodnia od zachorowania wzrasta aż sześciokrotnie [12]. Wywołany przez infekcję stan zapalny może skutkować destabilizacją blaszki miażdżycowej, zwężeniem tętnic i zwiększeniem ryzyka wystąpienia zakrzepów [13]. Dlatego właśnie pośrednio grypa zabija nawet do trzech razy więcej ludzi niż bezpośrednio [1], a działanie ochronne szczepionki jest bardziej wielowymiarowe, niż mogłoby się z pozoru wydawać.

W skali roku osoby zaszczepione mają niższe ryzyko śmierci w wyniku nie tylko chorób układu krążenia, ale również wszystkich przyczyn razem wziętych [14]. Innymi słowy, regularne szczepienia przeciwko grypie powiązane zostały z wyższą średnią długością życia. Jest jednak jedno „ale”: nieproporcjonalnie wysoki odsetek szczepiących się to osoby białe, w związkach małżeńskich, niepalące, ubezpieczone, o wyższym statusie społecznym, wyższym poziomie wykształcenia i wyższych dochodach [15]. Ciężko zatem stwierdzić, czy można tu rzeczywiście mówić o związku przyczynowo-skutkowym. A co na ten temat mówią badania?

Jak do tej pory przeprowadzono w tym zakresie 4 randomizowane badania kontrolowane, w których szczepienia przeciwko grypie porównano z placebo [16]. Zarówno wśród uczestników ze współistniejącymi chorobami układu krążenia, jak i wśród wszystkich uczestników ogółem, szczepionki powiązano z 56% niższym ryzykiem śmierci w wyniku chorób układu krążenia i z 47% niższym ryzykiem śmierci w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [16]. Na chwilę obecną nie wiadomo jeszcze, czy badania obserwacyjne wykażą zbliżoną redukcję śmiertelności, nawet wśród osób bez współistniejących chorób sercowo-naczyniowych [17]. Jeśli zaś chodzi o profilaktykę wtórną, to po zweryfikowaniu obiecujących wyników badań obserwacyjnych w randomizowanych badaniach kontrolowanych, okazało się, że efekt ochronny jest jeszcze bardziej wyraźny [16].

Skoro korzyści są niezaprzeczalne, wydawałoby się, że do przekonania niezdecydowanych powinno wystarczyć przeciwdziałanie dezinformacji. Niestety, jak pokazało badanie z 2015 r. [18], obalanie mitów na temat szczepień może przynieść skutki odwrotne do zamierzonych. Weźmy na przykład teorię, że obecny w szczepionkach (tych przeznaczonych dla osób starszych) dezaktywowany wirus grypy może wywoływać grypę. Gdy ludzie dowiadują się, że to nieprawda, nie są wcale bardziej skłonni się zaszczepić. Wręcz przeciwnie: ich sceptycyzm tylko się pogłębia [18]. To samo z mylnym przekonaniem, że szczepionka MMR wywołuje autyzm [19] czy że ze szczepionką przeciwko krztuścowi wiąże się całe mnóstwo działań niepożądanych [20]. Korygowanie tych nieprawdziwych informacji paradoksalnie zmniejsza szanse, że ludzie będą chcieli się zaszczepić [20]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: „Obalanie mitów na temat szczepień jako strategia ich promowania może w rzeczywistości okazać się nieskuteczne” [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W artykule pt. „Wpływ mleka na zdrowie kości” omówiliśmy serię badań przeprowadzonych przez naukowców w Szwecji [1]. Przez okres do 20 lat obserwowano tutaj łącznie 100 000 osób i wykazano, że wśród kobiet wysokie spożycie mleka wiąże się ze zwiększeniem ryzyka złamania biodra o 60% [1]. Autorzy zasugerowali, że może to być wina galaktozy ‒ produktu rozkładu laktozy, czyli zawartego w mleku cukru [1]. Podstawą dla takiej hipotezy był fakt, że słabsze kości mają osoby, których stężenie galaktozy we krwi jest podwyższone w związku z galaktozemią ‒ rzadką wadą wrodzoną przejawiającą się zaburzeniami metabolizmu galaktozy [2]. Co gorsza, szkodliwy wpływ tej substancji nie ogranicza się tylko do zdrowia kości.

U zwierząt laboratoryjnych galaktoza wywołuje zmiany degeneracyjne w mózgu, sercu, płucach, wątrobie, czy nerkach [3]. Jest w tym działaniu na tyle niezawodna, że w badaniach naukowych znalazła zastosowanie jako środek pozwalający przyspieszyć proces starzenia się organizmu [3]. „Wśród zwierząt, których długość życia została skrócona, stwierdzono zmiany neurodegeneracyjne, niepełnosprawność umysłową, zaburzenia funkcji poznawczych […], osłabienie odpowiedzi immunologicznej oraz redukcję zdolności reprodukcyjnych” [4]. Trzeba zaznaczyć, że zastosowana tutaj dawka nie była wcale duża ‒ mysi odpowiednik 1-2 szklanek mleka dziennie [1].

Tylko że gryzonie to nie ludzie. Przykładowo niemal 100 lat temu odkryliśmy, że u szczurów wysokie spożycie laktozy czy galaktozy może wywoływać zaćmę [5]. Na chwilę obecną nie wiadomo jednak, czy taka sama zależność występuje u ludzi ‒ dane epidemiologiczne w zakresie spożycia nabiału i ryzyka rozwoju zaćmy są niejednoznaczne [6].

We wspomnianych już szwedzkich badaniach wpływ mleka został przeanalizowany nie tylko pod kątem zdrowia kości, ale i ryzyka śmierci [1]. Wyższe spożycie mleka powiązano z wyższą śmiertelnością [1]. Wykazano tutaj, że wśród kobiet picie 3 szklanek mleka dziennie podnosi ryzyko przedwczesnej śmierci niemal dwukrotnie [1]. W artykule towarzyszącym podkreślono, że „zależność między mlekiem i śmiertelnością należy określić niezwłocznie i w sposób definitywny” [7]. W spożyciu mleka na całym świecie obserwuje się w końcu tendencję wzrostową [7].

W obliczu niepokojących wyników największego wówczas badania nad mlekiem i śmiertelnością [1] sprawą zainteresowali się naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. Postanowili oni sprawdzić, czy odkrycia w zakresie szkodliwości mleka nie były tylko zwykłym dziełem przypadku. W tym celu przeprowadzili badanie dwa razy większe, z trzema kohortami, w którym przez okres nawet do 30 lat obserwowali ponad 200 000 osób [8]. Złe wieści ze Szwecji niestety się potwierdziły. Jak się okazało, wyższe spożycie nabiału rzeczywiście związane jest z krótszym życiem [8]. Zgodnie z wynikami każde dodatkowe pół porcji mleka dziennie podnosi ryzyko śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych o 9%, a o 11% ryzyko śmierci w wyniku raka, jak również ryzyko śmierci ogółem, w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [8]. Jest to tym bardziej znaczące, jeśli wziąć pod uwagę fakt, że picie mleka łączy się zwykle ze zdrowymi nawykami typu dbanie o regularną aktywność fizyczną, czy unikanie alkoholu i papierosów [9]. Wszystkie te czynniki były jednak w omawianym badaniu kontrolowane [9].

Rzecz jasna obniżenie spożycia mleka to nie wszystko, ważne jest też, czym to mleko zastąpimy. W 2020 r. na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki analizy przeprowadzonej przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda [10]. Wykazano w niej, że na ryzyko śmierci nabiał wpływa mniej więcej tak samo, jak mięso czerwone, drób i ryby, a w porównaniu z jajkami i mięsem przetworzonym szkodzi nieco mniej [10]. Znaczący spadek ryzyka śmierci odnotowuje się tylko, gdy nabiał zastąpiony zostaje źródłami białka pochodzenia roślinnego [10].

Wszystkie badania nad mlekiem i śmiertelnością zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2022 r. [11]. Z podwyższonym ryzykiem śmierci powiązano tutaj tylko mleko zwykłe, niskotłuszczowego już nie [11]. Niewykluczone więc, że głównym winowajcą są zawarte w mleku tłuszcze nasycone. Z drugiej strony zsiadłe mleko szkodliwego działania już nie wykazuje [12], a proces fermentacji pozwala na częściowe usunięcie galaktozy. Można więc przypuszczać, że do szkodliwego działania mleka w pewnym stopniu przyczynia się zarówno tłuszcz mleczny, jak i galaktoza. W 2013 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania krzyżowego, w którym porównano ze sobą nabiał niskotłuszczowy, nabiał fermentowany i nabiał niefermentowany [13]. Jak się okazało, w trakcie kilku tygodni, gdy uczestnicy spożywali nabiał niefermentowany, o nieobniżonej zawartości tłuszczu, ich poziom IL-6 (markera stanu zapalnego) był znacznie wyższy, niż gdy jedli nabiał fermentowany albo niskotłuszczowy [13].

Z wiekiem nasza zdolność metabolizowania galaktozy spada nawet o 40% [14]. Przy założeniu, że to między innymi właśnie przez galaktozę mleko zostało powiązane z krótszym życiem, na późniejszych etapach życia unikanie nabiału można by uznać za szczególnie istotne [14]. No dobrze, ale skoro galaktoza szkodzi, wywołując stres oksydacyjny i stan zapalny [3], czy wyższe spożycie owoców i warzyw nie powinno tego działania do pewnego stopnia osłabiać? Owszem, w badaniach na zwierzętach wykazano, że włączenie do diety owoców i warzyw może spowolnić spowodowane przez galaktozę postępujące zmiany starzeniowe [15]. Przykładowo u szczurów karmionych borówkami amerykańskimi stwierdzono redukcję uszkodzeń mózgu [16]. A co z ludźmi? Jak warzywa i owoce poradzą sobie z wywołanym przez mleko stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym [16]? Niestety, jak pokazało badanie z 2018 r. [17], kobiety, które mleko piją w ilości co najmniej 3 szklanek dziennie, mają ponad dwa razy wyższe ryzyko złamania biodra niż kobiety, które piją mniej niż jedną szklankę, niezależnie od tego, czy owoców i warzyw jedzą mniej, czy więcej. Spadek ryzyka obserwuje się dopiero przy co najmniej 5 porcjach owoców i warzyw dziennie ‒ przy wysokim spożyciu mleka prawdopodobieństwo przedwczesnej śmierci jest wówczas tylko 60% wyższe niż przy spożyciu niskim [18]. Wychodzi więc na to, że żywność bogata w przeciwutleniacze może modyfikować związek między spożyciem mleka i wyższą śmiertelnością [18].

Wysoce wpływowe organizacje, typu amerykańska National Osteoporosis Foundation, czy europejska International Osteoporosis Foundation, niezmiennie utrzymują, że w trosce o zdrowie kości należy jeść nabiał, przyjmować leki i suplementować wapń [19]. Dowody naukowe nie wskazują, by którakolwiek z tych strategii miała być rzeczywiście skuteczna. Dlaczego więc są zalecane? No może dlatego, że organizacje, które te zalecenia wydają, nie są do końca bezstronne. Obiektywność ich stanowiska podważa fakt, że producenci nabiału, leków i suplementów znajdują się na liście ich sponsorów [19]. W angielskojęzycznej literaturze medycznej większość opublikowanych ostatnio przeglądów badań nad nabiałem i osteoporozą napisana została przez naukowców mających powiązania finansowe z przemysłem mleczarskim [20]. W USA głównym uzasadnieniem dla uwzględnienia nabiału w krajowych zaleceniach żywieniowych są rzekome korzyści dla zdrowia kości, niepoparte dowodami naukowymi [10].

A może by tak zalecenia żywieniowe opracowywać bez wpływu interesów komercyjnych? W 2019 r. ten rewolucyjny pomysł wprowadziła w życie Kanada [21]. Przy tworzeniu nowych wytycznych w raporcie uwzględniono wyłącznie wyniki badań naukowych. Analizy branżowe zostały całkowicie wykluczone [21]. Jak to wpłynęło na treść samych zaleceń? Wśród najistotniejszych zmian wymienić można wyraźny nacisk na wysokie spożycie produktów roślinnych i ograniczenie spożycia żywności przetworzonej [21]. Przełomowe było też pominięcie w nich nabiału [21].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dlaczego picie mleka skraca życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego picie mleka skraca życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdolność naczyń krwionośnych do autoregeneracji jest zależna od komórek progenitorowych śródbłonka (ang. endothelial progenitor cells – EPC), które powstają z komórek macierzystych w szpiku kostnym [1]. Ich zadanie polega na naprawianiu uszkodzeń śródbłonka ‒ warstwy komórek wyściełającej wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych, która odgrywa istotną rolę w profilaktyce zaburzeń krążenia [1]. Niski poziom komórek progenitorowych we krwi koreluje z chorobami tętnic, np. z zaburzeniami erekcji [2]. Z drugiej strony większa liczebność tych komórek koreluje ze znacznym obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych [3]. Zanim sprawdzimy, jak tę liczebność zwiększyć, upewnijmy się najpierw, że mamy tu rzeczywiście do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

W 2002 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo z udziałem kobiet i mężczyzn cierpiących na chorobę naczyń obwodowych [4]. Jest to rodzaj zaburzeń krążenia, który dotykać może wszystkich naczyń krwionośnych, z wyjątkiem tych w sercu i w mózgu. Uczestnicy mieli na tyle wyniszczone tętnice doprowadzające krew do kończyn dolnych, że nie mogli chodzić dłużej niż przez minutę [4]. Po tym czasie, w wyniku niedoboru tlenu, nogi przeszywał im potworny ból [4]. Każdy z uczestników w jedną, losowo wybraną nogę, miał wstrzykiwane swoje własne komórki szpiku kostnego, a w drugą w ramach kontroli ‒ swoją własną krew obwodową [4]. Jak się okazało, dla kończyn ostrzykiwanych szpikiem kostnym stwierdzono znaczne wydłużenie czasu chodzenia bez dolegliwości bólowych [4]. Mało tego, niższe było też w ich przypadku ryzyko późniejszej amputacji [5]. W przypadku ostrego niedokrwienia kończyn spowodowanego chorobą naczyń obwodowych, ryzyko konieczności amputacji w ciągu następnych 6 miesięcy wynosi od 10% do 40% [6]. W grupie kontrolnej kończyny straciło 14% uczestników, w grupie leczonej szpikiem kostnym ‒ 0% [6]. Biorąc pod uwagę te spektakularne rezultaty, można przypuszczać, że związek między większą liczebnością komórek progenitorowych i obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych rzeczywiście może być przyczynowy. Z tym że w tym badaniu zwiększenie poziomu tych dobroczynnych komórek w organizmie wiązało się z koniecznością pobrania szpiku. Mamy może w zanadrzu jakieś sposoby nieco bardziej praktyczne?

Tak, przede wszystkim należy rzucić palenie [7]. Dla zwiększenia liczebności i aktywności komórek progenitorowych śródbłonka najistotniejszą i najskuteczniejszą zmianą w zakresie stylu życia jest właśnie odstawienie papierosów [7]. Trzeba zaznaczyć, że „odstawienie” to w tym przypadku słowo-klucz, bo samo ograniczenie tutaj nie wystarczy. Jeśli cała paczka to 20 papierosów, czy nie logicznym byłoby zakładać, że wypalając tylko jednego dziennie, ryzyko rozwoju chorób układu krążenia mamy 20 razy niższe, niż gdybyśmy wypalali całą paczkę? No właśnie najwyraźniej nie. Zgodnie z wynikami metaanalizy ponad 100 badań [8] wystarczy zapalić jednego papierosa dziennie, aby dziesięciokrotnie zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej. W kontekście ryzyka wystąpienia zawału serca czy udaru mózgu coś takiego jak bezpieczny limit papierosów w ogóle nie istnieje [8]. Na liczebność komórek progenitorowych śródbłonka szkodliwie wpływać może nawet palenie bierne [7]. Ryzykowne jest więc nawet samo przebywanie w otoczeniu palaczy.

Randomizowane badania kontrolowane pokazują, że poziom komórek progenitorowych śródbłonka zwiększać może aktywność fizyczna [9]. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem mężczyzn w średnim wieku i starszych, prowadzących siedzący tryb życia [10]. Po 3 miesiącach ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności (głównie chodzenie, przy czym niektórzy uczestnicy, wraz z poprawą kondycji, zaczęli trochę biegać) stężenie komórek progenitorowych w krwiobiegu badanych wzrosło aż dwukrotnie [10]. Regularne ćwiczenia aerobowe można więc uznać za strategię „pierwszej linii” w profilaktyce i leczeniu starzenia się tętnic [11]. A co z dietą?

W 2018 r. opublikowano randomizowane badanie kontrolowane, w którym dowiedziono, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych (przede wszystkim z masła) przełożyło się na znaczny wzrost liczebności komórek progenitorowych śródbłonka [12]. Na taką samą zależność wskazują wyniki badania z 2007 r. przeprowadzonego na pawianach [13]. Wystarczyło tylko kilka tygodni na diecie o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu, by wśród komórek nabłonkowych pobranych z tętnic badanych zwierząt pojawiły się oznaki szybko postępującego procesu starzenia [13]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, które zwiększają poziom komórek progenitorowych śródbłonka, wymienić tu można owoce jagodowe [14], cebulę [15] i zieloną herbatę [16]. Natomiast dieta bazująca wyłącznie na nieprzetworzonych produktach roślinnych wpływa na te komórki korzystnie nie tylko pod względem ich liczebności, ale i aktywności [17]. Dodatkowym plusem jest też spadek cholesterolu LDL [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak zachować młode serce? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zachować młode serce? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Restrykcja kaloryczna jako sposób na wydłużenie życia ssaków naczelnych? Czy to może się udać [1]? Zaraz się przekonamy. Jak do tej pory nad wpływem ograniczenia spożywanych kalorii na długość życia małp przeprowadzono cztery badania [2], [3], [4], [5]. Pierwsze z nich zostało opublikowane w 2003 r. i dotyczyło analizy śmiertelności 117 makaków królewskich, które były poddawane 25-letniej obserwacji laboratoryjnej [2]. Restrykcję kaloryczną zastosowano u 8 badanych osobników [2]. Jakie były wyniki? Małpy, które dostawały mniej pokarmu żyły średnio 32 lata ‒ 7 lat dłużej niż małpy w grupie kontrolnej [2]. Trzeba jednak zaznaczyć, że zwierzęta nie zostały przydzielone do grup w sposób losowy, więc nie było to randomizowane badanie kontrolowane, tylko raczej obserwacyjne [6]. Ponadto, chociaż w abstrakcie autorzy mówią o tym, że wśród małp na diecie ad libitum (łac. według upodobania) ryzyko śmierci było ponad dwa razy wyższe, w dalszej części publikacji przyznają już, że różnica nie osiągnęła tutaj istotności statystycznej [2], co oznacza, że mogło to być nic innego jak zwykłe dzieło przypadku. Przez pewien czas tak właśnie wyglądało nasze jedyne źródło wiedzy w tym zakresie. Przełomem były wyniki dwóch słynnych badań, na 200 makakach królewskich, którym losowo przydzielono albo dietę standardową, albo o obniżonej podaży kalorycznej [3], [4]. Jedno z badań przeprowadzone zostało przez Uniwersytet w Wisconsin-Madison (UW) [4], drugie ‒ przez amerykański National Institute of Aging (NIA) [3].

W badaniu UW obniżenie małpom podaży kalorycznej o 30% przełożyło się na opóźnienie rozwoju chorób i wydłużenie życia [4], ale w badaniu NIA takich efektów już nie odnotowano [3]. W badaniu UW restrykcja kaloryczna pozwoliła obniżyć liczbę przypadków schorzeń związanych z wiekiem, w tym raka, chorób układu sercowo-naczyniowego, atrofii mózgu [4] i zaniku mięśni [7]. Wykazano tutaj zatem, że mniejsza liczba kalorii w diecie może opóźniać proces starzenia [4]. Nie potwierdziły tego jednak wyniki badania NIA. Różnica w zapadalności na choroby związane z wiekiem nie osiągnęła tutaj istotności statystycznej [3]. W badaniu UW małpy, które dostawały mniej pokarmu żyły średnio 29 lat, osobniki w grupie kontrolnej ‒ średnio tyle samo ile zwierzęta tego gatunku trzymane w niewoli, czyli około 26 lat [8]. Badanie NIA nie pokazało natomiast, by restrykcja kaloryczna miała się wiązać z jakimikolwiek korzyściami w zakresie długości życia [8]. Chociaż jedna z małp w grupie badanej pobiła tutaj gatunkowy rekord długowieczności ‒ żyła 43 lata. Jeśli wziąć pod uwagę dane uśrednione, osobnicy na diecie o obniżonej kaloryczności nie żyli wcale dłużej niż osobnicy w grupie kontrolnej [8]. Skąd takie rozbieżne wyniki?

W badaniu NIA, w którym nie wykazano istotnej różnicy w długości życia, zwierzęta w grupie kontrolnej nie były karmione ad libitum [3]. Jedzenie podawano im w określonych ilościach, aby nie dopuścić do przyrostu masy ciała [3]. W badaniu UW natomiast małpy w grupie kontrolnej mogły jeść, ile chciały i w efekcie przybrały na masie [9]. Wiadome jest, że jeśli punktem odniesienia jest dieta skutkująca nadwagą, restrykcja kaloryczna powiązana zostanie z działaniem prozdrowotnym [10]. Taka sama zasada obowiązuje przecież wśród ludzi: jeśli osoby z nadwagą zrzucą nadprogramowe kilogramy, ich stan zdrowia ulegnie poprawie [10]. Wyniki badania NIA sugerują jednak, że na takie same korzyści nie mogą liczyć osoby, których masa ciała mieści się w granicach normy [11].

Dieta małp w badaniu NIA była też zdrowsza [12]. W badaniu UW, w którym ograniczenie spożywanego jedzenia przełożyło się na istotne korzyści zdrowotne, zwierzęta karmione były produktami wysoko przetworzonymi ‒ głównie białkiem mleka, olejem kukurydzianym, skrobią kukurydzianą i cukrem [12]. Tymczasem w badaniu NIA małpy żywiły się nieprzetworzonymi produktami roślinnymi w tym kukurydzą, soją i pszenicą, dzięki czemu miały w diecie chociaż trochę fitoskładników [8]. W badaniu UW dieta zwierząt składała się z cukru w 29%, w badaniu NIA tylko w 4% [9]. Dla porównania w USA przeciętny dorosły zjada około 17 łyżeczek cukru dziennie, co stanowi mniej więcej 13% dziennej dawki kalorii [13]. Różnice w wynikach między tymi dwoma badaniami sugerują, że im bardziej niezdrowa jest dana dieta, tym istotniejsza staje się restrykcja kaloryczna.

Czwarte badanie nad wpływem ograniczania podaży kalorycznej na długość życia małp przeprowadzono na mikruskach myszatych [5]. Są to jedne z najmniejszych ssaków naczelnych. W pozycji stojącej mają niecałe 8 cm wzrostu. Osobniki, którym obniżono o 30% dzienną dawkę kalorii żyły aż 50% dłużej niż zwierzęta w grupie kontrolnej, karmione ad libitum [5]. Mowa tutaj akurat o średniej długości życia, ale to nie wszystko. Różnicę odnotowano też pod względem długości maksymalnej, która wśród zwierząt na diecie mniej kalorycznej była wyższa o około 20% [15]. Nie zmienia to jednak faktu, że nawet mikruski myszate poddane restrykcji kalorycznej i tak ważyły więcej niż osobniki tego gatunku żyjące na wolności [11]. Niewykluczone zatem, że mamy tu tylko kolejny dowód na szkodliwość otyłości i kolejny argument przeciwko bufetom w stylu „jesz, ile chcesz” [11]. Warto też wspomnieć, że w grupie, która dostawała mniej jedzenia, w szybszym tempie postępował proces związanej z wiekiem utraty istoty szarej w mózgu [5]. Nie przełożyło się to jednak na różnice kognitywne czy behawioralne [5].

Wyniki metaanalizy trzech omówionych badań nad makakami pokazują, że wśród małp poddanych restrykcji kalorycznej wskaźniki śmiertelności związanej z wiekiem były niższe. Jednak ogólna średnia długość życia tych małp była mniej więcej taka sama jak wśród osobników w grupach kontrolnych [16]. Biorąc pod uwagę ilość czasu i funduszy potrzebnych na realizację tego typu przedsięwzięcia, nie mamy raczej co liczyć na kolejne długoterminowe badania nad restrykcją kaloryczną jako potencjalnym sposobem na wydłużenie życia ssaków naczelnych [11]. Jakie zatem wnioski możemy wyciągnąć z tych przeprowadzonych jak do tej pory? Ograniczenie jedzenia powinny rozważyć osoby, które mają nadwagę lub opierają swoją dietę głównie na żywności wysoko przetworzonej [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy jedząc mniej, będziemy żyć dłużej? Badania na małpach. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy jedząc mniej, będziemy żyć dłużej? Badania na małpach. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2019 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania VITAL, które miało na celu sprawdzenie, czy suplementacja witaminy D może zapobiegać rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych i raka [1]. Przetestowano w nim również olej rybny i tutaj wyniki były zdecydowanie niezadowalające ‒ w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych okazał się całkiem bezskuteczny [1]. Witamina D wypadła nieco bardziej obiecująco. Wśród uczestników, których masa ciała mieściła się w granicach normy, suplementacja przełożyła się na zmniejszenie zapadalności na nowotwór [2] ‒ 24% niższe ryzyko zachorowania na raka w ciągu 5 lat [3]. Niestety wśród uczestników z nadwagą i otyłych takich efektów już nie odnotowano [3], co może być kwestią przetestowanej dawki. Badani przyjmowali 2000 IU witaminy D dziennie, co dla osób z nadwagą i otyłością, ze względu na ich wyższe zapotrzebowanie, mogło być niewystarczające [4]. Podczas gdy osobom o normalnej masie ciała takie dawkowanie pozwala uzyskać docelowe stężenie witaminy D we krwi, osoby otyłe mogą potrzebować dawki przynajmniej dwa do trzech razy wyższej: 3000-6000 IU dziennie [4].

Bardzo podobnie wyglądały wyniki największego w historii badania nad wpływem suplementacji witaminy D na ryzyko rozwoju cukrzycy [5]. Wśród osób ze stanem przedcukrzycowym dawka witaminy D w wysokości 4000 IU dziennie obniżyła o 29% prawdopodobieństwo przejścia schorzenia do stadium pełnowymiarowej cukrzycy [5]. Z tym że efekty odnotowano tylko wśród uczestników, którzy nie byli otyli [5]. Dlatego też na przyszłość dobrze by było, gdyby w badaniach klinicznych brano pod uwagę rezultaty, jakie daje osiągnięcie określonego stężenia witaminy D we krwi, nie sama suplementacja z góry narzuconą, uniwersalną dawką [6].

Przykładowo: w badaniu z 2018 roku wykazano, że kobiety z poziomem witaminy D we krwi wynoszącym 60 ng/ml lub więcej miały o 82% mniejsze ryzyko zachorowania na raka piersi w porównaniu z kobietami, u których poziom witaminy D był niższy niż 20 ng/ml [7]. Co więcej, uczestniczki miały tym niższe ryzyko rozwoju choroby, im wyższy był ich poziom witaminy D w organizmie [7]. Z tym że było to badanie obserwacyjne, więc chociaż punktem wyjścia były tutaj dane z randomizowanych badań kontrolowanych, trzeba mieć na uwadze potencjalny wpływ czynników zakłócających: może wyższe stężenie witaminy D w organizmie było tutaj wynikiem regularnej ekspozycji na światło słoneczne, na przykład w ramach codziennego joggingu [8]. Przecież aktywność fizyczna, sama w sobie, może obniżać ryzyko rozwoju raka piersi [9].

Jeśli w danym badaniu testowana interwencja przyniosła korzystne efekty tylko w konkretnych podgrupach uczestników (jak na przykład obniżenie ryzyka rozwoju raka wśród osób, które nie mają nadwagi albo obniżenie ryzyka rozwoju cukrzycy wśród osób, które nie są otyłe), wiemy na pewno, że wyniki poddane zostały analizie wtórnej [10]. Oznacza to, że po tym, jak interwencja nie przyniosła oczekiwanych rezultatów u ogółu badanych, naukowcy przeanalizowali zgromadzone dane raz jeszcze, z nadzieją, że poprawę odnotowano przynajmniej w konkretnych podgrupach [10]. Jest to praktyka dość powszechna, ale wyniki takich badań należy interpretować z dużą dozą ostrożności [8]. W końcu, jeśli się trochę postarać, w każdym zbiorze danych można na siłę znaleźć jakiś wynik pozytywny. Jednak w metaanalizie z 2020 r. [11] zestawiono ze sobą wszystkie badania nad suplementacją witaminy D w profilaktyce cukrzycy typu 2 i wykazano, że wśród osób w stanie przedcukrzycowym, dawka w wysokości co najmniej 1000 IU dziennie rzeczywiście obniża ryzyko rozwoju cukrzycy. Ponadto wyniki trzech obszernych badań nad profilaktyką cukrzycy sugerują, że suplementacja witaminą D może prowadzić do zmniejszenia ryzyka zachorowania o około 10% [12].

A co wyniknie z zestawienia ze sobą wszystkich badań nad witaminą D w kontekście profilaktyki raka? W metaanalizie z 2019 r. [13] wykazano, że suplementacja witaminy D obniża o 13% ryzyko śmierci w wyniku nowotworu w ciągu kolejnych 3-10 lat. Co prawda, jeśli chodzi o ryzyko zachorowania na raka, korzystnego wpływu już nie odnotowano, ale ryzyko śmierci spadło w stopniu istotnym statystycznie [13]. W praktyce chodzi tu o różnicę naprawdę niewielką: ryzyko śmierci z powodu raka w ciągu kilku lat uległo obniżeniu z około 24 na 1000 osób do około 21 na 1000 osób [14]. Nie zmienia to jednak faktu, że witamina D została oficjalnie powiązana z redukcją śmiertelności raka i to na podstawie kompleksowej analizy 10 randomizowanych badań kontrolowanych, z udziałem ponad 80 000 uczestników [14].

Należy zaznaczyć, że 13-procentowy spadek śmiertelności z powodu raka nie musi być wcale równoznaczny z dłuższym życiem [13]. Suplementacja witaminy D nie wspomaga bowiem profilaktyki głównej przyczyny śmierci ‒ choroby niedokrwiennej serca. Obniżenie ryzyka śmierci wywołanej chorobą nowotworową przekłada się na większe szanse na dłuższe życie tylko w przypadku osób, które mają bardzo niskie ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca. Rak jest zabójcą nr 2, którego udział w śmiertelności całkowitej nabiera na znaczeniu tylko wtedy, gdy nie grozi nam choroba niedokrwienna serca ‒ zabójca nr 1. Rzecz jasna wyjątkiem od tej reguły są osoby, których ryzyko śmierci w wyniku raka jest, z jakiegokolwiek powodu, szczególnie wysokie.

W przypadku braku dostatecznej ekspozycji na słońce zalecana dawka witaminy D3 to 2000 IU dziennie. Ważne, by była to suplementacja codzienna, bo wygląda na to, że przyjmowanie ogromnych dawek raz na miesiąc czy rok nie obniża ryzyka śmierci w wyniku raka [15]. Ponadto najlepszym wyborem będzie witamina D3 [16]. W przeszłości sugerowano, że pod względem skuteczności witamina D2 niczym nie różni się od D3 [16]. Obecnie wiemy jednak, że D3 działa lepiej [16] ‒ poziom witaminy D we krwi podnosi o 74-75%, a D2 w takiej samej dawce tylko o 33-34% [17]. Wynika z tego, że witamina D3 zwiększa poziom witaminy D w organizmie mniej więcej dwa razy skuteczniej [17].

A ma jakieś znaczenie, czy wybierzemy witaminę D w postaci zamkniętego w kapsułkach proszku, czy preparatu w płynie, na bazie oleju bądź wody? Nie, wszystkie podnoszą poziom witaminy D w organizmie jednakowo skutecznie (wykres 1) [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy witamina D wpływa na ryzyko cukrzycy, raka i śmiertelność całkowitą? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy witamina D wpływa na ryzyko cukrzycy, raka i śmiertelność całkowitą? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Uderzenia gorąca w okresie menopauzy. Czy istnieje skuteczna profilaktyka?
2. Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, w Japonii uderzenia gorąca są zjawiskiem spotykanym na tyle rzadko, że sam termin w języku japońskim w ogóle nie istnieje [1]. Czy to możliwe, by była to zasługa wysokiego spożycia produktów sojowych [1]? Z badań ankietowych wynika, że mniej więcej 80% kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym w leczeniu objawów decyduje się na rozwiązania naturalne, z których najpopularniejszym jest właśnie włączenie do diety produktów sojowych [2]. Czy to podejście jest skuteczne?

W USA głównym źródłem izoflawonów w diecie nie jest sojowe jedzenie, tylko sojowe mleko [3]. Nie sposób nie zauważyć, że mamy tu materiał idealny na randomizowane badanie kontrolowane: mleko sojowe kontra mleko krowie albo inne mleko roślinne. Prawdą jest, że spożycie mleka sojowego zostało powiązane ze zmniejszeniem częstotliwości występowania uderzeń gorąca i nocnych potów, a odtłuszczone mleko krowie wręcz przeciwnie ‒ z nasileniem objawów menopauzy [4]. Jednak gdy porównano je ze sobą w randomizowanym badaniu kontrolowanym, nie wykazano żadnych różnic [5]. Przeprowadzono też badania randomizowane, w których mleko sojowe porównano z innym napojem kontrolnym i wykazano redukcję uderzeń gorąca i objawów pochwowych nawet o 70% [6]. Niestety bez grupy placebo nie da się jednoznacznie stwierdzić, do jakiego stopnia mamy tu do czynienia z efektem placebo.

W 2012 r. opublikowano przegląd systematyczny i metaanalizę kilkunastu badań podwójnie zaślepionych, randomizowanych i kontrolowanych placebo [7]. Zaślepienie uzyskano w nich poprzez wyizolowanie izoflawonów sojowych i zamknięcie ich w kapsułkach [7]. W grupach placebo podawano identycznie wyglądające kapsułki [7]. Jak się okazuje, dawka izoflawonów odpowiadająca mniej więcej dwóm porcjom produktów sojowych dziennie wiąże się z 20% bardziej znaczącą redukcją częstotliwości występowania uderzeń gorąca i z 25% bardziej znaczącą redukcją nasilenia uderzeń gorąca [7]. Dla porównania: od estrogenowej terapii hormonalnej oczekiwać można poprawy o 30-40% [7]. Ponadto izoflawony sojowe pomagają również na inne niepożądane skutki menopauzy, w tym na suchość pochwy [8], utratę masy kostnej [9], osłabienie pamięci i ogólnie zdolności poznawczych [10], jak również na depresję [11].

Przeprowadzono nawet kilka badań, w których soję porównano bezpośrednio z terapią hormonalną [11]. W badaniu z 2010 r. [12] podziałały mniej więcej tak samo skutecznie. W podobnym stopniu zredukowały objawy takie jak uderzenia gorąca, bóle mięśni i stawów oraz suchość pochwy. Natomiast w badaniu z 2004 r. [13] hormony podziałały już dwa razy lepiej. W porównaniu do placebo redukcja uderzeń gorąca wyniosła 54% wśród kobiet leczonych standardową mieszanką estrogenu oraz progesteronu i 24% wśród kobiet przyjmujących izoflawony sojowe [13]. Co więcej, hormony mogą działać nie tylko lepiej, ale i szybciej. Podczas gdy w przypadku izoflawonów sojowych na połowę maksymalnego efektu trzeba poczekać 3 miesiące, terapia estrogenowa takie same efekty pozwala uzyskać już po 3 tygodniach [14]. Z drugiej strony na korzyść soi bez wątpienia przemawia fakt, że nie podnosi ona ryzyka rozwoju raka i wystąpienia zakrzepów [13], wręcz przeciwnie: obniża ryzyko rozwoju zarówno raka piersi, na przestrzeni całego życia [15], jak i chorób układu krążenia [16].

W 2016 r. skuteczność soi w leczeniu objawów menopauzy ocenił specjalnie w tym celu powołany panel ekspertów [17]. Zgodnie z wypracowanym przez nich konsensusem „soja może być stosowana w leczeniu pierwszej linii przy menopauzalnych uderzeniach gorąca i nocnych potach” [17]. Spośród produktów sojowych jedną z najbardziej wygodnych, a przy tym pełnowartościowych, opcji są „orzechy sojowe”, czyli prażone nasiona soi [18]. W 2007 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania krzyżowego, sfinansowanego przez Harvard Medical School Center of Excellence in Women’s Health [18]. Spożycie niesolonej prażonej soi w ilości pół szklanki dziennie (podzielonej na 3-4 porcje do spożycia w ciągu całego dnia) przez 2 tygodnie przełożyło się na redukcję uderzeń gorąca o 50% [18]. Na niekorzyść orzechów sojowych przemawia jedynie fakt, że pod wpływem prażenia powstają w nich końcowe produkty zaawansowanej glikacji [19]. Zawartość tych związków jest, co prawda, mniej więcej 4 razy mniejsza niż w przypadku prażonych prawdziwych orzechów, czy prażonych nasion innych warzyw strączkowych i 10 razy mniejsza niż w pieczonym kurczaku [19]. Mimo wszystko lepszym wyborem będzie przykładowo edamame czy soja w puszce.

Niektóre kobiety w okresie menopauzy przyjmują izoflawony w postaci suplementów, jednak większość decyduje się na włączenie produktów sojowych do swojej diety [2] ‒ bardzo zresztą słusznie. Izoflawony w postaci wyizolowanej bez wątpienia mają swoje zalety: w badaniach wykazano, że poprawiają czynność tętnic [20] i obniżają ciśnienie krwi [21]. Jednak w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze ryzyko zanieczyszczeń i błędnego oznakowania ‒ problemy, którymi nie musimy się przejmować, wybierając sojowe jedzenie. Nie mówiąc już o tym, że żywieniowe produkty sojowe obniżają dodatkowo poziom cholesterolu LDL [22]. Niewykluczone, że właśnie dlatego powiązane zostały z obniżeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [16]. Poza tym zmniejszają też prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory. Oprócz wspomnianego już raka piersi [15] dotyczy to również raka prostaty [23], jelita grubego [24] i płuc [25].

W artykule pt. „Podejście żywieniowe w naturalnym łagodzeniu objawów menopauzy” ustaliliśmy, że wśród kobiet na diecie roślinnej odnotowuje się znacznie mniej uderzeń gorąca [26]. A co jeśli dietę roślinną połączyć ze spożyciem soi? W dwóch randomizowanych badaniach kontrolowanych wykazano, że dieta roślinna o obniżonej podaży tłuszczu, wzbogacona o pół szklanki ugotowanych nasion soi dziennie, w ciągu 12 tygodni może obniżyć liczbę uderzeń gorąca o 84-88% [27], [28]. U większości uczestniczek na diecie roślinnej udało się całkowicie wyeliminować uderzenia gorąca o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego [27], [28]. Dla porównania w grupach kontrolnych objawy utrzymywały się u 95% badanych [27], [28].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W 2021 r. opublikowano przegląd literatury naukowej na temat wpływu odżywiania na rozwój i profilaktykę utraty słuchu związanej z wiekiem [1]. Analiza tysięcy badań doprowadziła naukowców do następujących wniosków: „Dieta bogata w tłuszcze nasycone i cholesterol wpływa na słuch szkodliwie, a ograniczenie spożycia tych składników pokarmowych może zapobiegać ich niepożądanemu działaniu” [1]. Co dokładnie stanowiło podstawę dla takiego podsumowania? Omówiony w poprzednich artykułach przypadek plemienia Mabaan jest bez wątpienia fascynujący, ale to chyba nie wystarczy. Pewną wskazówką są też na pewno badania na zwierzętach. Karmiąc szczury tłuszczami nasyconymi [2] albo szynszyle cholesterolem [3], naukowcy wykazali, że dieta powodująca rozwój miażdżycy może nasilać uszkodzenia ucha wewnętrznego i prowadzić do pogorszenia słuchu, nawet bez ekspozycji na hałas. Nie oznacza to jednak, że taka sama zależność występuje u ludzi.

Dane z przeprowadzonych w tym zakresie badań epidemiologicznych wydają się wiarygodne. Przykładowo: w badaniu z udziałem tysięcy bliźniąt wykazano znaczącą zależność między wysokim spożyciem cholesterolu i zaburzeniami słuchu [4]. W badaniu Blue Mountains Hearing Study [5] udział wzięły tysiące kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku. Spośród wszystkich składników pokarmowych z utratą słuchu najsilniej powiązany został tutaj cholesterol [5]. Osoby spożywające codziennie dawkę cholesterolu odpowiadającą mniej więcej dwóm jajkom miały o 34% wyższe ryzyko utraty słuchu niż osoby, których dzienne spożycie odpowiadało mniej więcej jednemu jajku [5]. Za zaburzeniami naczyniowymi jako pierwotną przyczyną utraty słuchu przemawia również fakt, że niższe ryzyko miały osoby przyjmujące statyny, szczególnie w dużych dawkach [5]. Naukowcy podejrzewają, że cholesterol pokarmowy może zakłócać krążenie w samym uchu wewnętrznym [5]. Niewykluczone też, że miażdżycowe zmiany zapalne ograniczają przepływ krwi w drobnych tętnicach, które prowadzą do ucha wewnętrznego [5]. A może by tak zajrzeć do wnętrza naczyń krwionośnych i przekonać się, czy te teorie znajdą potwierdzenie w rzeczywistości?

Określony na podstawie angiografii zasięg i stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych ściśle koreluje z utratą słuchu [6]. Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową, obejmującą cały układ tętniczy, więc zależność ta powinna dotyczyć również tętnic doprowadzających krew do ucha wewnętrznego [6]. Dla tętnic szyjnych już ją potwierdzono: im więcej zmian miażdżycowych, tym gorszy słuch [7] i tym wyższe ryzyko dalszego pogłębienia się zaburzeń na przestrzeni kolejnych 5 lat [8]. No dobrze, a co z tętnicami, które prowadzą bezpośrednio do ucha wewnętrznego? Ze wstępnych badań autopsyjnych wynikało, że u osób starszych zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych w obrębie uszu mogą przyczyniać się do degeneracji ucha wewnętrznego [8]. Hipotezę tę potwierdzono później w badaniach przy zastosowaniu obrazowania bezpośredniego, w których stopień utraty słuchu skorelowano ze zwężeniem światła tętnic ucha wewnętrznego [9].

No to teraz czas na ostateczne rozstrzygnięcie: mamy w tym zakresie jakieś badania interwencyjne? U zwierząt laboratoryjnych wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu prowadzi do śmierci komórek rzęsatych w uchu wewnętrznym [10] i w konsekwencji do utraty słuchu [11]. Tylko jak przeprowadzić taką interwencję z udziałem ludzi? Nie można przecież trzymać setek osób przez kilka lat w zamknięciu, zmuszać ich do jedzenia różnych ilości tłuszczów nasyconych, tylko po to, żeby sprawdzić, co stanie się z ich słuchem. Cóż… wbrew pozorom najwyraźniej jednak można: The Finnish Mental Hospital Study [12].

Badanie rozpoczęto w 1960 r., a uczestnikami byli pacjenci dwóch szpitali psychiatrycznych, położonych w pobliżu Helsinek [12]. Eksperyment polegał na zmniejszeniu w szpitalnych jadłospisach ilości tłuszczów nasyconych [12]. Przez pierwsze kilka lat pacjenci jednej z placówek karmieni byli jak dotychczas (kontrola), a w drugiej menu zostało odpowiednio zmodyfikowane [12]. Po upływie tego czasu zrobiono zamianę. Pierwszej grupie obniżono spożycie tłuszczów nasyconych, a druga wróciła do diety wyjściowej [12]. Był to jeden z pierwszych takich przypadków w historii: badanie interwencyjne sugerujące, że obniżenie spożycia tłuszczów nasyconych może obniżać ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca [13]. No dobrze, a co ze słuchem? Zmiany w jadłospisie wpłynęły na słuch badanych dokładnie tak samo, jak na ich układ krążenia: wraz z pogorszeniem się stanu naczyń krwionośnych pogorszył się też ich słuch [14]. To samo w przypadku zmian korzystnych: poprawa jednego szła w parze z poprawą drugiego [14], i to wcale nie małą. Pacjenci w wieku 50-59 lat, po okresie niższego spożycia tłuszczów nasyconych mieli znacznie lepszy słuch niż 10 lat młodsi badani w szpitalu kontrolnym [15]. Naukowcy podsumowali swoje odkrycia następującymi wnioskami: „Z naszego badania audiologicznego wynika, że dieta stanowi istotny element profilaktyki utraty słuchu” [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdrowa dieta roślinna związana jest z obniżeniem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny [1]. Jeśli porównać dietę złożoną z pełnowartościowych produktów roślinnych w 75-100% vs. 1-25%, okazuje się, że większa podaż roślin, w czasie średnio 8 lat, obniża ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny o 34% [2]. W perspektywie długoterminowej może to oznaczać 4 dodatkowe lata życia [3]. W 2022 r. opublikowano metaanalizę 12 badań prospektywnych, w których obserwowano łącznie ponad pół miliona osób, przez okres nawet do 25 lat [4]. Wykazano w niej, że dieta bazująca na produktach roślinnych wiąże się ze znaczącym obniżeniem zarówno śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych, jak i śmiertelności ogólnej [4]. Cytując wnioski z przeglądu systematycznego, „nic dziwnego, w końcu dieta roślinna może powstrzymać, a nawet odwrócić progresję schorzenia, które stanowi obecnie naszą główną przyczynę śmierci ‒ choroby niedokrwiennej serca” [5].

Osoby na diecie w 100% roślinnej są z reguły znacznie szczuplejsze, mają niższy poziom cholesterolu LDL, trójglicerydów i cukru we krwi, jak również niższe ciśnienie krwi [6] oraz niższe markery stanu zapalnego [7]. Ponadto odnotowuje się u nich mniejszy stopień zwężenia tętnicy szyjnej, mierzony przy zastosowaniu USG szyi [8]. Jest to jeden z kluczowych markerów rozpoznania miażdżycy. Co ciekawe, osoby na diecie roślinnej mają porównywalny wynik tego parametru do sportowców wytrzymałościowych, którzy biegiem pokonali już dystans ponad 80 000 km, czyli jakieś dwa razy dookoła świata [8].

Wyniki 1- do 3-tygodniowych programów wprowadzających do diety roślinnej pokazują, że korzystne zmiany w czynnikach ryzyka można osiągnąć stosunkowo szybko, nawet stosując dietę ad libitum, czyli na zasadzie jesz, ile chcesz [9], [10]. Za przykład niech posłuży nam 15-dniowy, prowadzony zdalnie program Jumpstart, stworzony przez amerykańską organizację non-profit Rochester Lifestyle Medicine Institute [11]. W ostatnim czasie opublikowano wyniki pierwszych kilkuset uczestników. Dzięki diecie roślinnej bazującej na produktach nieprzetworzonych pacjenci otyli schudli średnio 3 kg, bez kontrolowania wielkości porcji, bez liczenia kalorii czy węglowodanów [11]. Pacjentom z cukrzycą udało się obniżyć swój poziom cukru we krwi o 28 mg/dl. Wśród uczestników z poziomem cholesterolu LDL powyżej 100 mg/dl odnotowano spadek o 33 mg/dl (porównywalne efekty dają niektóre statyny), a uczestnicy z nadciśnieniem obniżyli swoje ciśnienie skurczowe o 17 mmHg (lepiej niż na lekach) [11]. I wszystko to w ciągu już 2 tygodni!

W badaniach przekrojowych sprzed niemal 40 lat wykazano, że osoby na diecie bezmięsnej mają lepszą „reologię” krwi [12]. Oznacza to, że ich krew jest bardziej płynna i sprawniej krąży, co może odgrywać pewną rolę w ochronie układu sercowo-naczyniowego [12]. Wyniki te znalazły potem potwierdzenie w badaniach interwencyjnych [13]. Poprawę reologii krwi pod wpływem diety roślinnej [13] odnotowano u uczestników badania w ciągu 3-6 tygodni [14]. Tylko czy krew wegetarian nie płynie przypadkiem aż za dobrze?

W 2019 r. w badaniu EPIC-Oxford, z udziałem tysięcy wegetarian w Wielkiej Brytanii, wykazano, że uczestnicy mieli podwyższone ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego [15] (potocznie zwanego wylewem). Nie mieli jednak wyższego ryzyka sercowo-naczyniowego ogółem, a to dzięki temu, że bardzo niskie było ich prawdopodobieństwo rozwoju choroby niedokrwiennej serca [15]. Z sześciu innych badań, z udziałem Adwentystów Dnia Siódmego, nie wynika wcale, by dieta wegetariańska miała się wiązać z podwyższonym ryzykiem śmierci w wyniku udaru mózgu [16].

Tylko dlaczego wśród wegetarian odnotowuje się więcej przypadków udaru? Jedną z potencjalnych przyczyn może być niedobór witaminy B12, który skutkować może zbyt wysokim poziomem homocysteiny ‒ metabolitu powiązanego z udarami mózgu, usuwanego z organizmu dzięki witaminie B12 [17]. Przypuszcza się, że to właśnie z tego powodu wśród wegetarian suplementacja B12 może przekładać się na poprawę czynności tętnic [18]. Tak czy inaczej, dbanie o odpowiednią podaż tej witaminy na diecie roślinnej to absolutna konieczność, czy to w postaci suplementów, czy żywności fortyfikowanej [19]. Jednakże, jak się okazuje, trzeba ją przyjmować nie z powodu podwyższonego ryzyka udarów. Wyniki EPIC-Oxford zostały bowiem obalone: ryzyko udaru mózgu w przypadku wegetarian wcale nie jest wyższe niż u reszty populacji [20].

Po publikacji badania naukowcy na całym świecie postawili sobie za misję sprawdzenie, czy te wyniki nie były zwykłym dziełem przypadku. W 2020 r., w UK Biobank, obszernym badaniu, w ramach którego obserwowanych jest ponad 400 000 ochotników, wykazano, że wegetarianie mają niższe ryzyko rozwoju chorób układu krążenia i, co najważniejsze, nie potwierdzono podwyższonej częstotliwości występowania udarów [21]. Natomiast zgodnie z wynikami dwóch badań przeprowadzonych w Tajwanie ryzyko wystąpienia udaru wśród wegetarian jest wręcz znacząco niższe [22]. Dziesiątki tysięcy wegetarian obserwowano tutaj przez okres nawet do 10 lat i wykazano, że w porównaniu z nie-wegetarianami, ogólne ryzyko wystąpienia udaru mają oni niższe mniej więcej o połowę, a prawdopodobieństwo wystąpienia udaru krwotocznego jest niższe o 64% [22].

Do 2021 r. publikacji doczekały się wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Harvarda: Nurses’ Health Study, Nurses’ Health Study II i Health Professionals Follow-Up Study [23]. Analiza danych pozyskanych od ponad 200 000 uczestników nie wykazała, by wegetarianie mieli mieć podwyższone ryzyko wystąpienia udaru, a zdrową dietę roślinną powiązano wręcz z obniżonym ryzykiem [23]. Opublikowana w 2021 r. [20] metaanaliza wszystkich badań w tym zakresie potwierdziła, że wyniki badania EPIC-Oxford nie były niczym innym, jak zwykłym dziełem przypadku. Jak pokazała analiza wyników w poszczególnych podgrupach, ryzyko wystąpienia udaru wśród wegetarian jest w rzeczywistości niższe [20].

Przegląd systematyczny z 2022 r. podsumowano stwierdzeniem, że diety wegetariańskie i o ograniczonej podaży produktów odzwierzęcych wiążą się ze znacznym obniżeniem ryzyka wystąpienia udaru krwotocznego i udaru niedokrwiennego, jak również ze znacznym obniżeniem ryzyka wystąpienia udaru ogółem, tj. obu rodzajów razem wziętych [24].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta wegetariańska a ryzyko wystąpienia udaru mózgu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta wegetariańska a ryzyko wystąpienia udaru mózgu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu z 2020 roku [1] przeanalizowano krew tysięcy uczestników i odkryto, że spośród ponad stu zidentyfikowanych związków, ergotioneina wiązała się z najniższym ryzykiem rozwoju chorób i zgonu. Wyższy poziom tego aminokwasu we krwi ma wpływ na niższe prawdopodobieństwo wystąpienia chorób układu krążenia i udaru mózgu, jak również obniża ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny na przestrzeni ponad 20 lat [1].

Ergotioneina jest aminokwasem wyjątkowym. Chociaż o jej istnieniu wiemy już od ponad 100 lat, jeszcze do niedawna nikt się nią specjalnie nie interesował. Wszystko zmieniło się, gdy naukowcy odkryli wysoce specyficzne białko transportowe, wyspecjalizowane w pobieraniu ergotioneiny z pożywienia i dostarczaniu jej prosto do tkanek ludzkiego organizmu [2]. Co ciekawe wzmożoną ekspresję tego białka obserwuje się właśnie w porze posiłków [2]. Wszystko to oznacza, że ergotioneina musi odgrywać jakąś istotną rolę fizjologiczną. Pytanie tylko jaką. Pierwszą wskazówką dla badaczy było rozmieszczenie tej substancji w tkankach [2]. Ergotioneina skoncentrowana jest w tych komórkach i tkankach organizmu, w których gromadzi się najwięcej wolnych rodników, np. w soczewce oka, w wątrobie, w szpiku kostnym czy w spermie [2]. Na tej podstawie naukowcy ustalili, że ergotioneina pełni w organizmie człowieka funkcję cytoprotekcyjną ‒ działa ochronnie na komórki [2]. Pozbawione tej ochrony komórki są w większym stopniu narażone na uszkodzenia i w efekcie szybciej umierają [2].

Jako że jedynym źródłem ergotioneiny jest dla nas jedzenie, a jej niedobory mogą być groźne dla naszego zdrowia, naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa doszli do wniosku, że ergotioneinę „można by uznać za nową witaminę” [2]. Gdyby ją do tej grupy zaklasyfikowano, byłby to pierwszy przypadek od 1948 r., kiedy to wyizolowano ostatnią witaminą ‒ B12 [3].

Problem polega na tym, że, z formalnego punktu widzenia, witaminami nazywamy substancje, których niedobór w diecie w krótkim czasie prowadzi do pojawienia się konkretnych objawów chorobowych [4], a dla ergotioneiny jeszcze takich nie zidentyfikowano [5]. Nie oznacza to jednak, że takie schorzenia nie istnieją. Niskie stężenie ergotioneiny we krwi powiązano z podwyższonym ryzykiem ogólnego osłabienia organizmu oraz rozwoju chorób układu krążenia, zaburzeń poznawczych, demencji i choroby Parkinsona [5]. Amerykański biochemik Bruce Ames wprowadził termin „witaminy długowieczności” na określenie składników odżywczych, które, choć nie są niezbędne do życia, mogą mieć znaczenie dla zdrowia w długoterminowej perspektywie [6]. Domniemaną kandydatką do tego tytułu miała być właśnie ergotioneina [6].

W jakich pokarmach jest jej najwięcej? Ergotioneiny nie wytwarzają ani rośliny, ani zwierzęta, a jedynie grzyby i niektóre bakterie glebowe [6]. Rośliny pobierają trochę ergotioneiny z gleby, w pewnych ilościach jest więc obecna też w tkankach roślinożernych zwierząt [6]. Najbogatszym źródłem są jednak grzyby [4]. Nadmierna orka gleby, praktyka powszechnie stosowana we współczesnym rolnictwie, może skutkować uszkodzeniem podziemnych sieci grzybni ‒ cienkich nici, które dostarczają ergotioneinę do korzeni roślin [4]. Dlatego też jedynym skoncentrowanym źródłem tego składnika są grzyby i tempeh (fermentowane z udziałem grzybów nasiona soi) [4]. Mowa tu jednak o zawartości w przeliczeniu na suchą masę (wykres 1) [4], a grzyby przecież w jakichś 90% składają się z wody. W przeliczeniu na mokrą masę tempeh wypada lepiej niż pieczarki (wykres 2) [7]. Z przeciętną porcją tempehu dostarczymy sobie więcej ergotioneiny niż z przeciętną porcją grzybów [7].

Jeśli chodzi o poszczególne gatunki grzybów, shiitake i boczniaki zawierają około pięciu razy więcej ergotioneiny niż białe pieczarki (wykres 3) [8]. Potrafią być też, co prawda, aż pięć razy droższe, ale zawsze można je sobie samodzielnie wyhodować ‒ wystarczy zestaw do domowej uprawy boczniaków i po niecałych 2 tygodniach mamy gotowe grzyby. Najbardziej skoncentrowanym źródłem ergotioneiny są borowiki (wykres 4), co by wyjaśniało, dlaczego wśród Włochów jej spożycie jest średnio cztery razy wyższe niż wśród Amerykanów [8]. Korzystne efekty przynoszą jednak nawet zwykłe białe pieczarki. Już jedna szklanka dziennie może podnieść stężenie ergotioneiny we krwi aż dwukrotnie [9].

Prawdą jest, że ergotioneina powiązana została z obniżeniem ryzyka śmierci [1]. Jednocześnie jednak spośród wszystkich metabolitów we krwi to właśnie dla ergotioneiny wykazano najsilniejszy związek z „prozdrowotnym modelem żywieniowym” [1]. Niewykluczone zatem, że niższa śmiertelność jest tutaj wynikiem zdrowego odżywiania ogółem, a z wysokim stężeniem ergotioneiny łączy ją tylko związek pośredni. Poza tym korelacja nie jest równoznaczna ze związkiem przyczynowo-skutkowym [10]. Może to nie niski poziom ergotioneiny w organizmie prowadzi do rozwoju chorób, tylko na odwrót: może to choroby w jakiś sposób obniżają poziom ergotioneiny w organizmie [10]? Na jakiej podstawie mamy zakładać, że wystarczające spożycie grzybów to coś, do czego powinniśmy przywiązywać jakąś szczególną wagę?

Chociażby na podstawie badań na zwierzętach. Z analiz przeprowadzonych na myszach wynika, że grzyby mogą redukować zmiany miażdżycowe spowodowane spożyciem masła [11], a w badaniach na muszkach owocówkach dietę złożoną w 1% z boczniaków powiązano z niewielkim, ale znaczącym zwiększeniem szans na przeżycie [12]. Przypuszcza się, że to wszystko zasługa ergotioneiny, bo wydłużyła zwierzętom życie również w postaci wyizolowanej [13]. No dobrze, a co z ludźmi?

Spożycie grzybów wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju raka, m.in. piersi [14]. Poza tym ich obecność w diecie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci ogółem, w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [15]. W artykule pt. „Czy grzyby lecznicze zwiększają szanse na przeżycie raka?” omówiliśmy badanie interwencyjne, w którym wykazano, że zjadanie już kilku grzybów dziennie może przekładać się na poprawę odporności [16]. Na tym jednak dobroczynne właściwości ergotioneiny się nie kończą. Ten niedoceniony mikroskładnik wspiera zdrowe organizmu również na inne sposoby [17].

Ergotioneina, której dostarczamy sobie wraz z jedzeniem, przekracza barierę krew-mózg. Co ciekawe została wykryta w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, jak również w wycinkach mózgu pobranych w ramach autopsji [18]. Być może właśnie dlatego w przeprowadzonym w Singapurze badaniu z 2019 r. [19] wykazano, że w przypadku osób, które zjadają ponad dwie porcje grzybów w tygodniu, ryzyko rozwoju łagodnych zaburzeń funkcji poznawczych jest o ponad połowę niższe niż wśród osób, które grzyby jedzą rzadziej niż raz w tygodniu. Ponadto, jak pokazało opublikowane w 2017 r. badanie z udziałem ponad 10 000 Japończyków w podeszłym wieku [20], spożycie grzybów co najmniej trzy razy w tygodniu wiąże się ze znaczącym obniżeniem ryzyka rozwoju demencji na przestrzeni mniej więcej 6 lat.

W badaniach przekrojowych spożycie grzybów powiązano z poprawą czynności mózgu [21]. Hipoteza ta znalazła potwierdzenie w badaniach randomizowanych, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo. Przetestowano w nich soplówkę jeżowatą, grzyb stosowany powszechnie w tradycyjnej medycynie chińskiej [22], a uczestnikami były osoby bez zaburzeń funkcji poznawczych [22], osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych [23], jak również osoby z wczesnym stadium choroby Alzheimera [24]. W porównaniu z placebo kilkumiesięczna kuracja sproszkowaną soplówką jeżowatą, w dawce ⅓ do 1 łyżeczki dziennie, przełożyła się na niewielką poprawę zdolności poznawczych, jak również ogólnego stanu funkcjonalnego badanych [24].

Co ciekawe poziom ergotioneiny we krwi zaczyna spadać od około 60. roku życia, co łączy się zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [25], jak i z ogólnym osłabieniem organizmu [26]. Nic nie wskazuje na to, by była to kwestia stopniowo zmniejszającego się spożycia grzybów [25]. Niewykluczone zatem, że z wiekiem transport ergotioneiny przez barierę krew-mózg staje się coraz mniej wydajny, wobec czego na późniejszych etapach życia spożycie grzybów może potencjalnie jeszcze dodatkowo nabierać na znaczeniu [25]. Daily Dozen dr. Gregera wymaga więc chyba drobnej aktualizacji. Wśród produktów, które należy uwzględniać w swojej codziennej diecie, grzyby zasługują najwyraźniej na osobną kategorię.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jaką rolę w profilaktyce i leczeniu COVID-19 odgrywa żywienie [1]? Mitów w tym zakresie w trakcie pandemii zdecydowanie nie brakowało [1]. Prawda jest taka, że żadna dieta nie gwarantuje 100-procentowej ochrony [2]. Mamy jednak w zanadrzu pewne żywieniowe strategie, które mogą zminimalizować ryzyko zakażenia [2]. Szeroko rozumianą, zdrową dietę powiązano z łagodniejszym przebiegiem choroby [3]. Wygląda jednak na to, że jest to związek pośredni [3]. Zdrowe odżywiania idzie w parze z niższymi wskaźnikami otyłości i chorób współistniejących, a jak wiadomo, są to czynniki ryzyka ciężkiej postaci COVID-19 [3]. No dobrze, a może istnieje jakaś dieta, która na ryzyko zachorowania i przebieg choroby wpływałaby w bezpośredni sposób?

Zgodnie z wynikami badań, przy innych chorobach zakaźnych układu oddechowego, ryzyko infekcji obniża dieta roślinna [4]. Tak w ramach dygresji: w 1918 r., w czasie pandemii grypy hiszpanki, w jednym z seminariów Adwentystów Dnia Siódmego, których dieta bazuje w dużej mierze na pełnowartościowych produktach roślinnych, nie odnotowano ani jednego przypadku śmiertelnego, czy nawet poważnego, mimo że osób zakażonych było w sumie ponad 90 [5]. Z czego może wynikać ochronne działanie diety roślinnej? Ciemnozielone warzywa liściaste są skoncentrowanym źródłem azotanów, z których nasz organizm wytwarza tlenek azotu [5]. Związek ten bierze udział w pierwszej linii obrony płuc przed infekcjami [6]. Bezpośrednią ochronę przed wirusami zapewniać mogą również zawarte w roślinach polifenole [4]. Nie bez znaczenia jest też korzystny wpływ produktów roślinnych na nasz mikrobiom jelitowy, który odgrywa kluczową rolę w ogólnoustrojowej odporności [7]. Pokarmy bogate w błonnik sprzyjają rozwojowi jelitowych bakterii symbiotycznych [8]. Dokładnie na odwrót działają natomiast produkty odzwierzęce i żywność przetworzona: pod wpływem ich spożycia w jelitach rozwijają się bakterie dysbiotyczne [8].

Spośród wszystkich składników pokarmowych błonnik wykazuje najsilniejsze działanie przeciwzapalne, a jego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne [9]. Najbardziej prozapalnie działają natomiast tłuszcze nasycone, które obecne są w mięsie, nabiale i żywności przetworzonej [9]. Dieta prozapalna powiązana została z niemal dwunastokrotnie wyższym ryzykiem nie tylko samego zakażenia COVID-19, ale również i ciężkiego przebiegu choroby [10]. Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu czynników takich jak masa ciała, cukrzyca i ciśnienie krwi [10]. No dobrze, ale mowa tu o badaniu z udziałem tylko 60 pacjentów [10]. Za to w badaniu z 2023 r. [11] było ich już ponad 11 000. Jak taka większa próba wpłynęła na wyniki badania?

Stan zapalny związany z dietą przełożył się na podwyższone ryzyko zakażenia COVID-19, jak również ciężkiego przebiegu choroby oraz śmierci pacjenta [11]. Może to między innymi właśnie dlatego w Afryce Subsaharyjskiej wskaźniki śmiertelności infekcji były kilkaset razy niższe niż, między innymi, w Afryce Północnej, Ameryce Północnej i w Europie [12]? Czyżby dieta roślinna stanowiła skuteczne narzędzie w walce z COVID-19 [13]? Zaraz się przekonamy.

W 2022 r. opublikowano badanie z udziałem osób starszych, w którym dietę wegetariańską i nie-wegetariańską porównano pod względem wpływu na nasilenie objawów COVID-19 [14]. Statystycznie rzecz biorąc, wśród nie-wegetarian ryzyko skrajnie ciężkiego przebiegu choroby było nawet do 20 razy wyższe, ale grupa wegetarian liczyła tu tylko 9 osób [14]. Znacznie bardziej miarodajne powinny być wyniki badania z 2021 r. [15], na próbie tysięcy pracowników służby zdrowia z sześciu różnych krajów. Wykazano tutaj, że osoby na diecie roślinnej mają 73% niższe ryzyko umiarkowanego lub ciężkiego przebiegu COVID-19 [15]. Prawdopodobieństwo ciężkiej postaci choroby było znacznie niższe, nawet gdy do grupy roślinożerców zaliczono pescowegetarian, czyli osoby, które nie jedzą żadnego mięsa poza rybami [15]. Największy rozdźwięk był między badanymi na diecie roślinnej a tymi na diecie niskowęglowodanowej [15]. W porównaniu z pracownikami służby zdrowia stosującymi dietę roślinną, osoby przestrzegające diety niskowęglowodanowej o wysokiej zawartości białka były prawie czterokrotnie bardziej narażone na wystąpienie poważnej infekcji [15].

Nie powinno to w sumie nikogo dziwić. W końcu wśród współistniejących czynników ryzyka śmiertelnego przebiegu COVID-19 wymienia się otyłość, chorobę niedokrwienną serca, wysokie ciśnienie krwi, czy cukrzycę typu 2, czyli schorzenia, na które najlepszym lekarstwem jest właśnie dieta roślinna [16]. W połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia roślinny sposób odżywiania nie dość, że pomaga te choroby kontrolować, to wręcz może też odwracać ich rozwój [16]. Wygląda jednak na to, że tym razem dieta roślinna przeszła samą siebie [15]. Jej działanie ochronne przeciwko COVID-19 było niezależne od wszystkich tych schorzeń współistniejących [15]. W świetle tego odkrycia naukowcy zasugerowali, że „zdrowa dieta roślinna, bazująca na produktach bogatych w składniki odżywcze, może stanowić potencjalną strategię profilaktyczną ciężkiego przebiegu COVID-19” [15]. Spośród wszystkich grup żywieniowych z łagodzeniem objawów infekcji powiązano przede wszystkim warzywa strączkowe i zboża pełnoziarniste, czyli produkty o najwyższej zawartości błonnika pokarmowego [17]. Przypuszcza się, że u podłoża tych korzyści leżą przeciwzapalne właściwości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych przez żywiące się błonnikiem, dobroczynne bakterie w naszych jelitach [17].

Dietę roślinną na jeszcze większej próbie przetestowali naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. W badaniu z 2021 r. [18], na podstawie punktowego systemu jakości diety, pozyskali oni dane od 600 000 uczestników. Punkty przyznawano tutaj za spożycie pełnowartościowych produktów roślinnych, a odejmowano za spożycie mięsa, jajek, nabiału i żywności przetworzonej [18]. Jak się okazało, wyższe wyniki powiązano ze znacznie niższym ryzykiem zakażenia COVID-19 i ze znacznie niższym ryzykiem ciężkiego przebiegu choroby [18]. A wszystko to po uwzględnieniu chorób współistniejących i nieżywieniowych czynników ryzyka, typu brak aktywności fizycznej, czy palenie papierosów [18].

Jakie z tego wnioski? „Najlepsze dostępne na chwilę obecną dowody sugerują, że dieta roślinna jest bezpośrednio związana z obniżeniem ryzyka zakażenia COVID-19 i wystąpienia poważnych objawów infekcji”, a związek ten jest niezależny od innych czynników zdrowotnych [19]. Podczas gdy sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej obniża ryzyko zakażenia o 22%, to dieta w głównej mierze bazująca na produktach roślinnych prawdopodobieństwo infekcji zmniejsza aż o połowę [4].

Dieta roślinna wytypowana została również jako potencjalna żywieniowa strategia radzenia sobie z objawami tzw. long-COVID [20]. Nie brakuje w końcu dowodów potwierdzających związek roślinnego sposobu odżywiania z poprawą odporności, równowagi neuroprzekaźników, jakości snu i stanu zdrowia psychicznego, jak również z łagodzeniem dolegliwości bólowych i redukcją stanu zapalnego [19]. Jeśli chodzi o zmiany w zakresie stylu życia ukierunkowane na kontrolę objawów long-COVID, na fizyczne i psychiczne zdrowie pacjentów potencjalnie korzystnie może wpłynąć „zakrojone na szeroką skalę promowanie diety roślinnej” [21]. Jednak na chwilę obecną to tylko przypuszczenia. Zależności tej nie przetestowano jeszcze w żadnym badaniu interwencyjnym, a przynajmniej nie takim, w którym uczestnikami byliby ludzie.

W 2022 r. opublikowano badanie kliniczno-kontrolne, w którym wyższe spożycie warzyw powiązano z niższym ryzykiem pocovidowej depresji [22]. Wyższe spożycie orzechów, fasoli i zbóż pełnoziarnistych może obniżać nasilenie objawów depresyjnych, stanów lękowych i stresu [22]. Z wyższym poziomem stresu powiązano natomiast wyższe spożycie mięsa [22]. Mamy też i badania interwencyjne, niestety jak na razie tylko na zwierzętach. Przykładowo: w badaniu z 2021 r. [23] wykazano, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i cukru wpływa szkodliwie na zdrowie płuc chomików.

Podsumowując, zdrowa dieta roślinna może służyć jako skuteczne narzędzie w profilaktyce ciężkiego przebiegu COVID-19 i powinna być promowana jako jeden ze środków ochrony zdrowia publicznego [5]. Jakieś skutki uboczne? Owszem, opóźnienie procesu starzenia się organizmu i obniżenie ryzyka chorób [13]. Może tego nam właśnie potrzeba [13]? W końcu wielu przypadkom śmierci w wyniku COVID-19 mogły zapobiec bardziej zdecydowane działania na rzecz zachęcania ludzi do poprawy jakości diety i stylu życia [19]. Tak się składa, że tym samym sposobem można by obniżyć wskaźniki śmiertelności również innych współczesnych chorób cywilizacyjnych [19]. Może dobrze byłoby z tej pandemii wyciągnąć jakąś lekcję na przyszłość [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz long-COVID first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz long-COVID pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii sześciu artykułów poświęconych jodze. Zweryfikujemy w nich potencjalny wpływ jogi na różnego rodzaju schorzenia. Przy okazji obalimy też kilka mitów, zarówno tych „za”, jak i „przeciw”. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak sprawdzić, czy praktyka jogi niesie za sobą wyjątkowe korzyści zdrowotne?
2. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na SM, bóle pleców, bóle szyi, bezsenność i raka piersi
3. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na bóle głowy, cukrzycę, chorobę zwyrodnieniową stawów i zdrowie osób starszych
4. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na depresję, stany lękowe i nietrzymanie moczu
5. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na IBS, nieswoiste choroby zapalne jelit, menopauzę i osteoporozę
6. Skutki uboczne jogi

Praktykowanie jogi dla zdrowia staje się coraz bardziej powszechne, zarówno w skali światowej, jak i w samym USA [1]. W badaniu ankietowym z 2016 r. oszacowano, że w jogę, niezależnie od jej poziomu, zaangażowanych jest ogółem 36 milionów Amerykanów [1]. Mówimy tu o praktyce, która powstała tysiące lat temu, jednak do USA zawitała dopiero w 1893 r. [1]. Jak więc joga wypada pod względem zagrożeń i korzyści?

Osoby uprawiające jogę zgłaszają z reguły lepszy ogólny stan zdrowia [2], lecz to niekoniecznie oznacza, że za ten stan rzeczy odpowiada sama joga. Weźmy, chociażby fakt, że osoby praktykujące jogę rzadziej są otyłe [2]. Jak wiemy utrzymanie masy ciała granicach normy, zwykle stanowi czynnik warunkujący lepsze zdrowie. W tej sytuacji, aby zasługi przypisać konkretnie praktyce jogi, musielibyśmy mieć pewność, że to właśnie joga umożliwia praktykującym utrzymanie prawidłowej masy ciała. Tak się jednak składa, że osoby uprawiające jogę to często białe, młode kobiety z wykształceniem wyższym [2]. Każdy z tych czynników jest niezależnie powiązany z lepszym stanem zdrowia, podobnie zresztą jak wyższy status socjoekonomiczny [3].

Poza tym jogini z reguły mają wypracowane też inne zdrowe nawyki [4]. Konkretnie chodzi tu o regularne uprawianie aktywności fizycznej oraz stosowanie diety wegetariańskiej [4]. Ponadto, jak pokazało badanie z 2012 r. [5], z im większą częstotliwością ludzie praktykują jogę, tym bardziej są skłonni do wykluczenia z diety mięsa i zwiększenia spożycia owoców i warzyw. W skali tygodnia każdy dodatkowy dzień z jogą powiązano z 20-procentowym wzrostem prawdopodobieństwa wyboru diety wegetariańskiej [5]. Zgodnie z wynikami badania ankietowego z 2020 r. [6] w Wielkiej Brytanii na diecie roślinnej jest co trzeci nauczyciel jogi. Odsetek jest więc dużo wyższy niż wśród ogółu populacji.

W badaniu z 2014 r. [7] pod względem zdrowia układu krążenia osoby praktykujące jogę porównano z biegaczami i osobami prowadzącymi siedzący tryb życia. Jak już ustaliliśmy, joga idzie często w parze z dietą roślinną, nietrudno więc zauważyć, że było to zestawienie nieco problematyczne. W porównaniu z pozostałymi dwiema grupami, wśród joginów znacznie więcej było osób, które zgłaszały, że starają się ograniczać spożycie mięsa [7]. Ciężko więc stwierdzić, czy ich stan zdrowia był zasługą samej jogi, czy może ich diety [7]. Podobnych publikacji jest więcej. Szukając informacji na temat jogi w profilaktyce i leczeniu różnych chorób układu krążenia, dowiedzieć się można, że joga w znacznym stopniu obniża poziom cholesterolu [8]. To by było coś! W końcu choroba niedokrwienna serca stanowi obecnie główną przyczynę śmierci zarówno mężczyzn, jak i kobiet. Badania na potwierdzenie tych teorii również brzmią obiecująco: „Odwrócenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych przy zastosowaniu jogi” [9]? Jak do tej pory jedyną interwencją w zakresie stylu życia, dla której wykazano takie działanie, była pełnowartościowa dieta roślinna. To prawda, a przytoczone badanie nie przyniosło w tej kwestii żadnego przełomu. Co było podstawą przetestowanego tutaj „jogicznego stylu życia”? Okazuje się, że pełnowartościowa dieta roślinna. Uczestnicy badania jedli sporo owoców, warzyw, zbóż pełnoziarnistych, fasoli i orzechów, a ich dzienna dawka błonnika sięgała mniej więcej 50 gramów [9]. Nic dziwnego, że udało im się cofnąć rozwój miażdżycy. No dobrze, a jaką rolę, o ile w ogóle jakąkolwiek, odegrała tutaj sama joga?

Nie ma oczywiście nic złego w tym, że joga stanowi dla wielu osób impuls do zmiany stylu życia. Jeśli pod wpływem rozpoczęcia praktyki ktoś rzuca palenie, zaczyna się zdrowiej odżywiać ‒ nic tylko się cieszyć. Każdy pretekst jest dobry, by lepiej o siebie zadbać. Nawet jeśli przed jedzeniem pączków mieliby kogoś powstrzymać marsjanie komunikujący swoje zalecenia za pośrednictwem foliowej czapki ‒ w porządku, byleby to podziałało. W dzisiejszym artykule chcemy jednak sprawdzić, czy praktyka jogi, sama w sobie, niesie za sobą jakieś wyjątkowe korzyści. Istnienia związku przyczynowo-skutkowego dowieść można tylko w interwencyjnych badaniach randomizowanych i kontrolowanych. Jak na razie mówiliśmy jedynie o powiązaniach i korelacjach.

Za przykład niech posłuży nam przytoczone już badanie ankietowe, w którym wykazano, że osoby praktykujące jogę mają lepszy ogólny stan zdrowia i rzadko kiedy są otyłe [2]. Nie można wykluczyć, że mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną, czyli że to nie joga skutkuje lepszym stanem zdrowia i prawidłową masą ciała, tylko na odwrót: jeśli ktoś jest zdrowy i szczupły, bardziej prawdopodobne jest, że zacznie praktykować jogę [2]. To samo, jeśli chodzi o rzekome działanie szkodliwe. Z badań wynika, że osoby uprawiające jogę częściej zmagają się ze schorzeniami psychicznymi, typu depresja, czy zaburzenia lękowe, jak również z bólem stawów i chorobami mięśniowo-szkieletowymi o podłożu zapalnym, takimi jak np. dna moczanowa, toczeń, czy fibromialgia [2]. Wśród joginów odnotowuje się też więcej przypadków astmy i więcej zwichnięć stawów [2]. Joga może i zwiększa ryzyko wystąpienia niektórych z tych dolegliwości jak, chociażby zwichnięcia stawów. Jednak w większości przypadków prawdopodobnie znowu mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną. Osoby chore poszukują rozwiązań na swoje problemy zdrowotne i tak oto natrafiają na jogę. Czy jest to terapia skuteczna? Czy joga rzeczywiście wykazuje jakieś działanie lecznicze? Odpowiedzi na te pytania dostarczyć nam mogą wyłącznie randomizowane badania kontrolowane [10]. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak sprawdzić, czy praktyka jogi niesie za sobą wyjątkowe korzyści zdrowotne? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak sprawdzić, czy praktyka jogi niesie za sobą wyjątkowe korzyści zdrowotne? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA głównym czynnikiem zwiększającym ryzyko śmierci jest amerykańska dieta [1]. Nic nie zabija w tym kraju więcej ludzi niż niewłaściwy sposób odżywiania. Każdego roku, przez takie, a nie inne wybory żywieniowe, umiera mniej więcej pół miliona Amerykanów ‒ matek i ojców, sióstr i braci, przyjaciół i członków rodziny [1]. W większości przypadków przyczyną śmierci są choroby układu krążenia [1]. I tutaj właśnie z pomocą przychodzi dieta roślinna: związana z niższym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia, niższym ryzykiem śmierci w wyniku chorób układu krążenia, jak również ogólnie z niższym ryzykiem śmierci, z jakiejkolwiek przyczyny [2]. Stopniowe zwiększanie spożycia produktów roślinnych, przy jednoczesnym zmniejszaniu spożycia produktów odzwierzęcych, może być receptą na długie życie w zdrowiu [2]. A zmiany wcale nie muszą być jakieś drastyczne.

W 2020 r. opublikowano badanie NIH-AARP [3], największe w historii badanie kohortowe nad wpływem diety na zdrowie. Wykazano w nim, że zastąpienie zaledwie 3% białka zwierzęcego w diecie białkiem roślinnym wiązało się ze znaczącym, 10-procentowym spadkiem śmiertelności ogólnej oraz zgonów z powodu chorób układu krążenia. Obserwacja ta dotyczyła zarówno mężczyzn, jak i kobiet [3]. Spośród wszystkich odzwierzęcych źródeł białka najgorsze okazały się jajka. Zastąpienie białkiem roślinnym 3% energii pochodzącej konkretnie z białka jajek powiązano z obniżeniem śmiertelności o ponad 20%, czyli dwukrotnie więcej niż w przypadku białka odzwierzęcego ogółem [3]. Naukowcy podsumowali badanie stwierdzeniem, że ich odkrycia stanowią podstawę do opracowania zaleceń w zakresie zdrowia publicznego, dotyczących zmian żywieniowych, ukierunkowanych na dobór takich źródeł białka, które będą wspierać zdrowie i zwiększać szanse na długowieczność [3]. Innymi słowy: najlepsze w tym przypadku będzie białko roślinne.

Jeden istotny szczegół: z obniżeniem śmiertelności całkowitej powiązano zdrową dietę roślinną, z naciskiem na „zdrową” [4]. Zdarza się, że zmniejszając spożycie produktów odzwierzęcych na rzecz produktów roślinnych, ludzie wybierają opcje mniej zdrowe m.in. żywność wysoko przetworzoną, typu napoje słodzone cukrem, czy rafinowane produkty zbożowe [4]. Nie można zakładać, że samo unikanie produktów odzwierzęcych będzie automatycznie równoznaczne z dietą prozdrowotną [5].

W celu rozróżnienia między dietą wegańską w wersji zdrowej i niezdrowej ustanowiono pojęcie „diety roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych” [6]. Autorstwo sformułowania przypisuje się dr. T. Colinowi Campbellowi, emerytowanemu profesorowi biochemii żywienia na Uniwersytecie Cornella [6]. Na przykładzie Indii widzimy, że ryzyko rozwoju otyłości i niezakaźnych chorób przewlekłych wzrasta wraz ze zmniejszeniem w diecie udziału nieprzetworzonej żywności roślinnej [7]. To by wyjaśniało, dlaczego choroby cywilizacyjne są w tym kraju coraz bardziej powszechne, mimo że dużą część populacji stanowią tam wegetarianie [7].

To by również wyjaśniało, dlaczego ze zdrowotnego punktu widzenia weganie w USA wypadają lepiej niż weganie w Wielkiej Brytanii [8]. Wśród Amerykanów głównym powodem do przejścia na dietę roślinną jest zdrowie [3]. Przekłada się to na wyższe spożycie żywności pełnowartościowej i składników odżywczych, takich jak błonnik czy witamina C, których skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne [8]. W Wielkiej Brytanii natomiast powodem nr 1 jest chęć ograniczenia cierpienia zwierząt. Bardziej powszechne jest więc spożycie wegańskich produktów wysoko przetworzonych.

No dobrze, ale na razie to tylko domysły. Skąd możemy mieć pewność, że podstawę diety wegańskiej rzeczywiście powinny stanowić produkty nieprzetworzone? Rzecz jasna, z badań interwencyjnych. W 2019 r. opublikowano wyniki 8-tygodniowego programu, w ramach którego uczestnicy przeszli na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych [9]. W eksperymencie wzięło udział 79 osób, z czego 24 były już na diecie wegetariańskiej czy wegańskiej, tyle że niekoniecznie opartej na produktach nieprzetworzonych [9]. Niby szczegół, ale jak się okazało, dosyć istotny, bo po upływie 8 tygodni nawet wśród tych doświadczonych roślinożerców odnotowano znaczącą poprawę stanu zdrowia [9]. Udało im się schudnąć prawie 5 kg, a poziom cholesterolu LDL obniżyć aż o 15 mg/dl [9]. Na tym przykładzie widzimy, że dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych, nawet jeśli stosowana jest krótkoterminowo, może nieść za sobą istotne korzyści zdrowotne nie tylko dla nie-wegetarian, ale również dla wegetarian, a nawet i wegan [9].

W dzisiejszych czasach jedzenie „śmieciowe” stanowi oddzielną grupę żywieniową [10]. Dla przemysłu spożywczego głównym celem jest maksymalizacja zysków [10]. Dlatego też produkty wysoko przetworzone mają to do siebie, że jak już zacznie się je jeść, to potem ciężko przestać. Chodzi przecież o to, byśmy jako konsumenci zjadali ich jak najwięcej [10]. Przemysł spożywczy z chęcią będzie produkował taką żywność również w wersji wegańskiej, o ile tylko będzie na nią popyt. A popyt zdecydowanie jest. Jeśli pod względem spożycia takiego jedzenia porównać przedstawicieli różnych modeli żywieniowych, okazuje się, że najwięcej produktów wysoko przetworzonych, typu chipsy czy ciastka, mają w swojej diecie właśnie wegetarianie i weganie [11]. Odżywianie roślinne nie jest równoznaczne z odżywianiem zdrowym [12].

A co z produktami odzwierzęcymi? W badaniu z 2021 r. [12], na podstawie wskaźnika jakości diety roślinnej oceniono jakość różnych produktów roślinnych, a na podstawie wskaźnika jakości diety tradycyjnej, oceniono jakość różnych produktów odzwierzęcych. Mięso przetworzone i mięso czerwone uznano tutaj za niezdrowe produkty odzwierzęce, a ryby, owoce morza, nabiał i drób ‒ za produkty odzwierzęce zdrowe (do niezdrowych, na podstawie najnowszych dowodów naukowych, dorzucono jeszcze jajka) [12]. Jak się okazało, w przypadku produktów roślinnych, wyższą jakość powiązano z większymi szansami na długowieczność i niższą śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny [12]. Natomiast w przypadku produktów odzwierzęcych, w kontekście ich wpływu na zdrowie, jakość nie ma najwyraźniej żadnego znaczenia [12]. Wszystkie okazały się równie szkodliwe, zarówno pod względem ryzyka śmierci w wyniku raka i choroby wieńcowej, jak i ryzyka śmierci ogółem, z jakiejkolwiek przyczyny [12].

W obliczu rosnącej globalnej epidemii chorób układu krążenia priorytetem dla zdrowia przyszłych pokoleń staje się transformacja systemów żywieniowych na rzecz diety bogatej w produkty roślinne [1]. Musimy tylko pamiętać, że nie każdy produkt roślinny jest automatycznie produktem zdrowym [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dlaczego weganie powinni jeść więcej roślin first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego weganie powinni jeść więcej roślin pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie konsekwencje niesie za sobą akumulacja dużych ilości cholesterolu w naszych komórkach tłuszczowych? Odpowiedzi na to pytanie poszukamy w dzisiejszym artykule. Nie zabraknie też informacji na temat wymyślnych taktyk z repertuaru przemysłu jajecznego. Zapraszamy do lektury.

Istnieje cała masa dowodów na to, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia [1]. Przemysł jajeczny w swojej kampanii dezinformacyjnej skupia się na poziomie cholesterolu LDL na czczo, którego spożycie żółtka jajek zwiększa tylko o jakieś 10% [1]. W tym kontekście najistotniejszy jest jednak stan poposiłkowy [1]. Zjedzenie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu skutkuje zwiększeniem stresu oksydacyjnego i zaburzeniem czynności tętnic, które utrzymują się przez nawet 4 godziny [1]. Szkodliwe działanie odnotowuje się już przy dawce cholesterolu wynoszącej ok. 140 mg [1] ‒ więcej zawiera nawet pojedyncze jajko. Zatem chociaż przemysł jajeczny przeznacza setki milionów dolarów na próby przekonania opinii publicznej, że cholesterol pokarmowy jest tak naprawdę nieszkodliwy, istnieją uzasadnione powody, dla których osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia powinny ograniczać spożycie cholesterolu [1]. Ale chwila, przecież głównym zabójcą ludzkości jest choroba niedokrwienna serca, więc tak na logikę, narażeni na rozwój chorób układu krążenia jesteśmy wszyscy. To prawda, mało kto zdaje sobie sprawę, że w krajach rozwiniętych wszyscy ci, którym zależy na długim życiu w zdrowiu, powinni ograniczyć spożycie jajek [1].

W odpowiedzi na te odkrycia przemysł jajeczny zaczął eksperymentować z różnymi sposobami na obniżenie stężenia cholesterolu w jajkach, m.in. poprzez podawanie kurom nioskom statyn [2]. Próbowano nawet obniżyć zawartość cholesterolu w samym żółtku, już po powstaniu jajka, na przykład przy zastosowaniu acetonu ‒ rozpuszczalnika wchodzącego w skład wielu zmywaczy do paznokci [3]. Metody te jednak się nie przyjęły, między innymi ze względu na ich wątpliwą zgodność z zasadami bezpieczeństwa żywności [3].

Inną taktyką stosowaną przez przemysł jajeczny jest prześladowanie konkurencji ‒ producentów roślinnych zastępników jajek. Za przykład niech posłuży nam tutaj sytuacja z firmą Eat Just. USDA przeprowadziło dochodzenie w sprawie zarzutów dotyczących nadużyć ze strony Amerykańskiej Rady Jajecznej (ang. American Egg Board), która zarządzana jest zresztą przez rząd federalny USA [4]. Zarzuty dotyczyły, między innymi, maili wymienianych między Joshem Tetrickiem ‒ prezesem Eat Just ‒ i pracownikami Rady Jajecznej [5]. Pod adresem Tetricka padać miały tutaj groźby karalne [5]. No i rzeczywiście, USDA dotarło do wiadomości, w których autorzy snuli rozważania w stylu „Trzeba opłacić kogoś, kto go załatwi. Może jakaś zrzutka?” i pisali o „kumplach z Brooklynu, którzy chętnie złożą mu wizytę” [5]. Jakie środki zaradcze podjęło USDA? Amerykańska Rada Jajeczna przyznała, że komentarze w mailach były niestosowne i przeprosiła [5]. Ponadto pracownicy i członkowie zarządu organizacji musieli przejść nadprogramowe szkolenie w zakresie etykiety i etyki korespondencji mailowej [5].

Cholesterol pokarmowy przyczynia się również do rozwoju stanu zapalnego tkanki tłuszczowej, który następnie może przenosić się do krwiobiegu [6]. Tkanka tłuszczowa magazynuje znaczną część cholesterolu w ludzkim organizmie [7]. Komórki tłuszczowe mogą akumulować duże ilości wolnego cholesterolu [8]. Problem polega na tym, że nie są w stanie go rozłożyć, a w wysokich stężeniach wolny cholesterol działa toksycznie [8]. Prowadzić to może do akumulacji makrofagów [9]. Na poniższym zdjęciu widzimy próbkę tkanki tłuszczowej pobraną w wyniku biopsji [10]. Malutkie niebieskie punkciki to właśnie umierające makrofagi, czyli rodzaj komórek układu odpornościowego, z których uwalniane są związki o działaniu prozapalnym [9]. Mechanizm ten uważany jest za przyczynę powstawania wielu zaburzeń metabolicznych, w tym insulinooporności, ogólnoustrojowego stanu zapalnego i miażdżycy, które towarzyszą otyłości [9]. W związku z tym ograniczenie spożycia cholesterolu jest zalecane jako prosta metoda radzenia sobie ze związanymi z otyłością chorobami metabolicznymi [8].

Pytanie tylko, czy zostało to kiedykolwiek przetestowane w badaniach na ludziach. Jak na razie wiemy tylko, że cholesterol pokarmowy przyczynia się do powiększenia komórek tłuszczowych i rozwoju stanu zapalnego w brzusznej tkance tłuszczowej małp [7]. Niestety równie dużo mówią nam badania, w których wykazano, że cholesterol pokarmowy wywołuje ostre zapalenie jelit u myszy i u gatunku ryb o nazwie danio pręgowane [11]. Jak to się ma do organizmu człowieka? Do pewnego czasu nie było wiadomo. Na szczęście w 2019 r. opublikowano przełomowe badanie w tym zakresie z udziałem ludzi [10].

Wegetarianie spożywają znacznie mniej cholesterolu niż mięsożercy. Chociaż spośród poszczególnych produktów spożywczych głównym źródłem cholesterolu w diecie Amerykanów są jajka (przewyższają wszystkie rodzaje mięsa rozpatrywane indywidualnie), jeśli chodzi o grupy produktów spożywczych, pierwsze miejsce zajmuje mięso ‒ wszystkie rodzaje razem wzięte [12]. Warto zaznaczyć, że w obrębie tej kategorii najwięcej cholesterolu nie pochodzi wcale z mięsa czerwonego, tylko z drobiu [12].

We wspomnianym już badaniu z 2019 r. [10] naukowcy porównali próbki tkanki tłuszczowej pobrane od wegetarian i mięsożerców. Jak się okazało, wegetarianie mieli ponad połowę niższą średnią liczbę makrofagów [10]. Jakby tego było mało, ekspresja czynnika martwicy nowotworu (TNF) w brzusznej tkance tłuszczowej wśród mięsożerców była o 50% wyższa niż wśród wegetarian [10]. TNF jest istotnym markerem stanu zapalnego, jednak akurat w tym przypadku potencjalnych winowajców jest wielu. Cholesterol nie jest przecież jedynym składnikiem mięsa, który wykazuje działanie prozapalne.

No dobrze, przyjmijmy hipotetycznie, że za rozwój stanu zapalnego w tkance tłuszczowej cholesterol akurat nie odpowiada. Jakie to ma znaczenie? Wiemy przecież na pewno, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Co do jego szkodliwości naprawdę nie powinno nam to pozostawiać żadnych wątpliwości. Mark Hegsted, wybitny profesor żywienia z Uniwersytetu Harvarda [13], w jednej ze swoich publikacji napisał, że jeśli cholesterol zostałby wprowadzony jako nowy dodatek do żywności, od razu zaczęlibyśmy się powoływać na badania dowodzące jego powiązań z podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi i zwiększeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [14]. Ostatecznie niemal na pewno doszlibyśmy do wniosku, że żadna ilość cholesterolu w diecie nie może zostać uznana za bezpieczną [14], ponieważ każda dawka powyżej zera zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z wyższym stężeniem witaminy D we krwi wiąże się wiele korzyści zdrowotnych [1]. Wymienić tu można m.in. obniżenie ryzyka zaburzeń mięśniowo-szkieletowych, chorób zakaźnych, chorób autoimmunologicznych, chorób układu krążenia, cukrzycy, wielu rodzajów nowotworów, zaburzeń neurokognitywnych, powikłań ciąży i porodu, jak również niższą śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny [1]. Problem polega na tym, że w większości przypadków zależności te wykazano w badaniach obserwacyjnych, a więc są to tylko korelacje [1].

Niewykluczone, że wysoki poziom witaminy D we krwi jest tylko markerem dobrego stanu zdrowia [2]. W końcu witamina D nie bez powodu zwana jest witaminą słońca. U kogo stężenie witaminy D jest najwyższe? U osób, które dużo czasu spędzają aktywnie na świeżym powietrzu. Może zatem witamina D jest tutaj tylko jednym z czynników, a ryzyko rozwoju chorób tak naprawdę ogranicza aktywność fizyczna? Coś w tym jest, bo z randomizowanych badań kontrolowanych rzadko kiedy wynika, by korzyści przypisywane witaminie D były z nią rzeczywiście związane w sposób bezpośredni [1]. Bez udziału żadnych czynników dodatkowych sama suplementacja często nie przekłada się na żadne korzyści zdrowotne [1].

W tym artykule przeanalizujemy randomizowane badania kontrolowane nad witaminą D w leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (w tym rozedmy płuc), leczeniu pacjentów w stanie krytycznym (suplementacja witaminy D na oddziale intensywnej terapii), leczeniu chorób układu krążenia (zawał serca i udar mózgu), jak również w profilaktyce i leczeniu depresji. Sprawdzimy też, czy witamina D pomaga na odchudzanie, oraz czy zwiększa przeżywalność raka płuc, prostaty i jelita grubego. W ilu przypadkach suplementacja witaminy D okaże się rzeczywiście skuteczna? Zaraz się przekonamy.

„Skuteczność terapii witaminą D w leczeniu pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych” [3]. W tym przypadku witamina D wypadła lepiej niż placebo, a kryteria oceny obejmowały: poprawę czynności płuc, zwiększenie dystansu, jaki chorzy są w stanie przebyć w ciągu 6 minut, zapobieganie nagłemu zaostrzeniu choroby, zmniejszenie objętości odkrztuszanej plwociny oraz poprawę wyników testów diagnostycznych [3]. Innymi słowy, póki co jest nieźle. W leczeniu przewlekłej choroby obturacyjnej płuc suplementacja witaminy D okazała się rozwiązaniem skutecznym.

A jak sprawdzi się w przypadku pacjentów w stanie krytycznym? Czy lekarze powinni podawać witaminę D chorym na oddziale intensywnej terapii? W 2020 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę 9 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem niemal 2000 pacjentów [4]. Nie wykazano tutaj, by suplementacja witaminą D miała w jakimkolwiek znaczącym stopniu wpływać na wskaźniki śmiertelności [4]. No dobra, czyli tym razem się nie udało.

A co z chorobami układu krążenia? W ciągu ostatniej dekady obserwujemy powszechną fascynację witaminą D, traktowaną jako remedium na wiele schorzeń [5]. W efekcie niemal stukrotnie wzrosło zainteresowanie badaniem poziomu witaminy D, podobnie zresztą jak jej suplementacją [5]. W sumie nie ma co się dziwić. Badania populacyjne i kohortowe pokazują, że istnieje niezaprzeczalny związek między długotrwale niskim stężeniem witaminy D we krwi i wzrostem zachorowalności i śmiertelności na choroby układu krążenia, głównego zabójcy ludzkości [5]. Pytanie tylko, czy jest to związek przyczynowo-skutkowy. Może niski poziom witaminy D nie jest przyczyną chorób układu sercowo-naczyniowego, tylko raczej ich skutkiem [5]? W końcu nie wychodzimy przecież na słońce, jeśli odczuwamy silny ból w klatce piersiowej [5]. By rozwiać wszelkie wątpliwości w tym zakresie, skuteczność witaminy D przetestowano w ponad 20 randomizowanych badaniach kontrolowanych [6]. Co się okazało? Zero korzyści ani pod względem ryzyka wystąpienia udaru mózgu czy zawału serca, ani pod względem śmiertelności [6]. Dobra wiadomość jest taka, że skutecznie możemy zapobiegać niedokrwiennej chorobie serca, a nawet odwrócić jej rozwój. Kluczem jest zmiana diety.

A jak witamina D sprawdzi się w profilaktyce depresji? W badaniu z 2020 r. [7] dowiedziono, że 5-letnia suplementacja witaminy D przez osoby w średnim wieku nie miała żadnego wpływu na ryzyko rozwoju depresji, czy wyniki testów oceny zmian nastroju. Oznacza to, że witamina D nie powinna być stosowana w profilaktyce depresji [7]. A co z leczeniem? Wszystkie badania z udziałem pacjentów zmagających się z ciężką depresją wykazały wyższość witaminy D nad placebo [8]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że nie należy przesadzać z dawką, a efekty mogą być zauważalne dopiero po kilku miesiącach.

No to teraz przejdźmy do otyłości. W 2020 r. opublikowano przegląd systematyczny pt. „Wpływ suplementacji witaminy D na otyłość ogólną i brzuszną: wyniki 20 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem zdrowych osób dorosłych” [9]. Nie wykazano tutaj, by witamina D miała jakikolwiek znaczący wpływ na kryteria diagnozy otyłości, takie jak BMI, obwód w talii, czy stosunek obwodu w talii do wzrostu [9].

Następne w kolejce jest leczenie raka. W 2018 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo nad suplementacją witaminy D, w kontekście przeżywalności najpowszechniejszego nowotworu płuc [10]. W początkowej fazie raka jedyne co można zrobić to wyciąć guza pierwotnego [10]. Niestety ryzyko nawrotów jest wysokie, nawet w przypadku połączenia leczenia operacyjnego z chemioterapią [10]. Jednak z obserwacji chirurgów wynikało, że wśród pacjentów operowanych latem rezultaty leczenia były lepsze, niż wśród tych operowanych zimą [10]. Przypuszczano oczywiście, że musi to być kwestia poziomu witaminy D [10]. Przeprowadzono więc badanie z udziałem pacjentów nowotworowych, których losowo podzielono na dwie grupy [10]. Jedna grupa przyjmowała witaminę D w dawce 1200 IU dziennie, a druga ‒ placebo [10]. W ciągu kilku lat między grupami nie odnotowano żadnych znaczących różnic, ani pod względem przeżycia bez nawrotów choroby, ani pod względem przeżycia całkowitego [10]. Z tym że mowa tu o wynikach wszystkich uczestników ogółem [10].

A co jeśli by tak spojrzeć tylko na pacjentów, których wyjściowy poziom witaminy D był niski? W ich przypadku suplementację rzeczywiście powiązano z pewnymi korzyściami [10]. Spośród osób, które przed rozpoczęciem badania wykazywały niskie stężenie witaminy D na poziomie 20 ng/ml (50 nmol/l) w grupie placebo śmiertelny nawrót choroby nastąpił u połowy [10]. Za to w grupie, której podawano witaminę D, 86% uczestników utrzymało remisję, a 91% przeżyło [10].

No to teraz rak prostaty. W 2019 r. ukazała się publikacja pt. „Wpływ suplementacji witaminy D na raka prostaty: przegląd systematyczny i metaanaliza badań klinicznych” [11]. Pod względem śmiertelności całkowitej uczestnicy przyjmujący witaminę D w znaczącym stopniu nie różnili się tutaj od tych przyjmujących placebo [11].

Należy zaznaczyć, że korzyści zdrowotne suplementacji witaminy D u chorych na raka płuc są najbardziej widoczne u tych pacjentów, którzy początkowo mieli niski poziom tej witaminy w organizmie. A co z suplementacją witaminy D w kontekście przeżywalności raka jelita grubego? W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2020 r. [12] wykazano, że witamina D obniża całkowite ryzyko niepożądanego przebiegu choroby o 30%, a ryzyko śmierci ‒ o 24%. Prawdopodobieństwo progresji tego nowotworu oraz ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny zmniejsza natomiast o jedną trzecią [12]. Ze względu na fakt, że zastosowane dawki różniły się w zależności od badania, dawka optymalna pozostaje nieokreślona [12]. Wygląda jednak na to, że najlepiej trzymać się przedziału 2000-4000 IU dziennie [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Badania nad wpływem witaminy D na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, choroby układu krążenia, depresję, otyłość i nowotwory first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badania nad wpływem witaminy D na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, choroby układu krążenia, depresję, otyłość i nowotwory pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W dzisiejszym artykule przeanalizujemy ogół danych statystycznych w zakresie korzyści i potencjalnego ryzyka, jakie niesie za sobą dieta roślinna. Świetna lektura dla początkujących wegan lub wegetarian. Zachęcamy do polecania rodzinie i znajomym.

Jak pokazują badania, dieta wegetariańska zmniejsza ryzyko rozwoju wielu chorób przewlekłych, które odpowiadają za znaczną część wszystkich chorób współczesnych na świecie [1]. W kontekście oszczędności finansowych (zmniejszenia wydatków na opiekę medyczną) dietę bezmięsną przetestowano dopiero w 2019 r. [1]. Nie wykazano tutaj żadnych różnic w przypadku opieki stomatologicznej [1]. Natomiast koszty leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i łączne koszty opieki medycznej wegetarianie mieli dużo niższe, i to zarówno w porównaniu z osobami jedzącymi mięso (którzy, podobnie jak wegetarianie, nie pili alkoholu i nie palili papierosów), jak i z ogółem populacji (wykres 1) [1]. Oznacza to, że roślinne odżywianie może stanowić skuteczną strategię obniżania wydatków na opiekę zdrowotną [1].

O jakich konkretnie schorzeniach tutaj mowa? Wśród wegetarian znacznie niższe były m.in. wydatki na leczenie chorób przewlekłych związanych ze stylem życia, w tym nadciśnienia, czy wysokiego poziomu cholesterolu [1]. Ma to sens, przecież jak pokazało badanie z 2019 r. [2], osoby na diecie roślinnej, opartej na produktach nieprzetworzonych, mają idealny poziom cholesterolu i trójglicerydów, jak również optymalne wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego odpowiednio w 93%, 97%, 88% i 95% przypadków.

Co ciekawe wśród wegetarian niemal 50% niższe były też wydatki na leczenie depresji [1]. Ogólnie rzecz biorąc, w badaniu tym nie było choroby, dla której koszty leczenia wśród wegetarian nie byłyby niższe niż wśród osób na diecie tradycyjnej [1].

W przypadku choroby mózgowo-naczyniowej, tj. udaru mózgu, wegetarianie wydają na leczenie 55% mniej niż osoby spożywające mięso [1]. Badanie z 2019 r. [3], co prawda, pokazało, że u wegetarian ryzyko udaru mózgu jest wyższe. Jednak wyniki dwóch kolejnych badań wyglądały już zupełnie inaczej. Wykazano w nich, że dieta wegetariańska obniża ryzyko udaru i to całkiem znacząco [4]. W przypadku udaru niedokrwiennego, najczęstszego rodzaju udaru mózgu, ryzyko wegetarian było systematycznie niższe o około 60%, a w przypadku udaru krwotocznego o około 65% [5]. I to wszystko pomimo wyższego poziomu homocysteiny, spowodowanego niższym spożyciem witaminy B12 [5] ‒ sugerowanej przyczyny udaru w tym nieszczęsnym badaniu z 2019 r. [3].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [6] zestawiono ze sobą wszystkie najważniejsze badania w zakresie wpływu diety wegetariańskiej i wegańskiej na różne parametry zdrowotne. Wykazano tutaj, że dieta wegetariańska w znaczącym stopniu ogranicza zachorowalność i umieralność na chorobę niedokrwienną serca, jak również zachorowalność na nowotwory [6]. Dietę wegańską natomiast powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka rozwoju raka mniej więcej dwukrotnie [6].

No dobrze, a jakie byłyby skutki zmiany sposobu odżywiania? Co by się stało, gdyby osoba na diecie wegetariańskiej postanowiła nagle, że zaczyna jeść mięso? Wiedzy w tym zakresie dostarczyły nam badania Adwentystów Dnia Siódmego [7]. W porównaniu z osobami, które pozostały na diecie wegetariańskiej, osoby, które włączyły do swojej diety mięso, zwiększyły ryzyko przybrania na wadze o 231%, o 166% ryzyko rozwoju cukrzycy, o 152% ryzyko udaru, a o 146% ryzyko diagnozy choroby niedokrwiennej serca [7]. A w perspektywie długoterminowej spożycie mięsa może przekładać się na skrócenie życia o 3,6 roku (wykres 2) [7]. Zatem warto wykluczyć mięso z diety na stałe.

Nie wymaga to jednak podejścia zero-jedynkowego. Prozdrowotne korzyści możemy odczuć, nawet jeśli będziemy jeść mięso w nieco mniejszych ilościach. Sposób odżywiania, w którym nacisk kładzie się na wysokie spożycie produktów pochodzenia roślinnego, powiązano z obniżeniem ryzyka śmierci z jakiejkolwiek przyczyny, czyli, innymi słowy, ze znacznie dłuższym życiem [8]. Badanie z 2014 r. [8] pokazało, że nasze ryzyko śmierci spada tym bardziej, im bliżej naszej diecie jest do sposobu odżywiania całkowicie roślinnego. Jak podsumowali sami autorzy, mamy już dowody na to, że nawet tak prosta zmiana, jak zwiększenie spożycia produktów pochodzenia roślinnego, przy jednoczesnym zmniejszeniu spożycia produktów odzwierzęcych, zwiększa nasze szanse na długowieczność [8].

No dobrze wiemy już, że każdy krok w kierunku diety roślinnej przynosi wiele korzyści. A co z ryzykiem? Obawy dotyczące niedoborów białka są nieuzasadnione [9]. Odpowiedniej ilości tego makroskładnika (0,8 g/kg masy ciała, czyli ok. 50 gramów dziennie) bez problemu możemy dostarczyć na diecie w 100% roślinnej [9]. To by się zgadzało, na całym świecie mięsa nie je przecież ponad miliard ludzi [9]. Realnym powodem do obaw jest natomiast niedobór witaminy B12 [9]. Dlatego właśnie regularna podaż tego mikroskładnika z wiarygodnych źródeł ma znaczenie kluczowe [9]. Do wyboru mamy albo suplementację, albo spożycie żywności fortyfikowanej.

W kontekście plusów i minusów różnych sposobów odżywiania stosunkowo niewiele mówi się o roli, jaką nasze wybory żywieniowe mogą odgrywać w rozwoju i szerzeniu się chorób zakaźnych [10]. Nie trzeba wiele, by taki wirus z jednego gatunku zwierząt rozprzestrzenił się na inny [10]. Nigdy nie zdarzyło się natomiast, by na ludzi przeniósł się jakikolwiek wirus z roślin [10]. Holenderską chorobą wiązów raczej się nie zarażamy.

Amerykańska Akademia Żywienia i Dietetyki stawia sprawę jasno: dieta roślinna to sposób odżywiania odpowiedni dla człowieka na każdym etapie życia, który może nieść za sobą dodatkowe korzyści zdrowotne w zakresie profilaktyki i leczenia niektórych chorób [11]. Przykładowo: wegetarianie i weganie mają niższe ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy typu 2, wysokiego ciśnienia krwi, niektórych rodzajów nowotworów i otyłości [11].

Na koniec warto przywołać słowa, które Mervyn G. Hardinge, emerytowany dziekan Szkoły Zdrowia Publicznego w Loma Linda, wygłosił na jednej z żywieniowych konferencji: „Z początku dieta wegetariańska była przedmiotem kpin i sceptycyzmu, potem przyszedł czas na protekcjonalną tolerancję, której miejsce zajęła następnie stopniowa, choć czasem wymuszona akceptacja. Teraz nareszcie nadeszła pora na powszechne uznanie” [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ryzyko i korzyści, jakie niesie za sobą dieta roślinna first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ryzyko i korzyści, jakie niesie za sobą dieta roślinna pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zgodnie z wynikami badania z 2020 r. [1] przeprowadzonego na 30 000 mieszkańcach USA, aż jedna trzecia dorosłych Amerykanów stara się ograniczać swoje spożycie mięsa. Dlaczego? Dla tych, których zarobki nie przekraczają 40 000 dolarów rocznie, głównym powodem są kwestie finansowe. Dla tych, których zarobki przekraczają 40 000 dolarów rocznie, głównym powodem są kwestie zdrowotne (wykres 1) [2]. I słusznie; w przypadku Amerykańskiego społeczeństwa zdrowszy sposób odżywiania oznaczałby zwiększenie spożycia produktów roślinnych, w tym świeżych owoców i warzyw, zbóż pełnoziarnistych, warzyw strączkowych (fasoli, grochu, ciecierzycy i soczewicy) oraz orzechów i nasion, przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia produktów odzwierzęcych, w szczególności tłustego i przetworzonego mięsa [3].

Jak wynika z artykułu pt. „Dieta roślinna dla zdrowia jednostki, populacji i planety” [4], którego współautorem był zresztą Frank B. Hu, dziekan wydziału żywienia Uniwersytetu Harvarda, pełnowartościowa dieta roślinna nie dość, że jest sposobem odżywiania bardziej przyjaznym dla środowiska, to jeszcze wiąże się z obniżeniem ryzyka rozwoju chorób przewlekłych, w tym otyłości, cukrzycy typu 2, chorób układu krążenia i niektórych rodzajów nowotworów. Co oznacza określenie „dieta roślinna”? Krótko mówiąc, to taki sposób żywienia, który zakłada ograniczenie udziału produktów pochodzenia zwierzęcego i zwiększenie udziału produktów pochodzenia roślinnego, czyli, jak już wspominaliśmy, warzyw, owoców, zbóż pełnoziarnistych, strączków, orzechów i nasion [4]. W skali populacji światowej przejście na roślinny model żywieniowy wymagałoby szeroko zakrojonych działań w zakresie zdrowia publicznego [4]. Podjęcie takiego wysiłku może mieć jednak znaczenie kluczowe dla zdrowia ludzi i naszej planety w przyszłości [4].

Według Międzyrządowego Panelu ds. Zmian Klimatu (IPCC) dieta roślinna daje nam doskonałą okazję, by dostosować się do zmian klimatycznych i zmniejszyć stopień ich nasilenia [5]. W związku z powyższym opracowane przez IPCC zalecenia polityczne obejmują ograniczenie spożycia mięsa [5]. Pytanie tylko jak taka zmiana powinna wyglądać w praktyce. W 2020 r. przeprowadzono przegląd systematyczny badań eksperymentalnych nad strategiami ograniczania spożycia mięsa [6]. Jedną z najbardziej skutecznych okazała się strategia przetestowana w badaniu z 2014 r. [7]. Samo zapewnianie dostępu do informacji niestety nie wystarcza. Jeśli chodzi o wspieranie zmian zachowań, użyteczność takiego podejścia jest niestety znikoma [7]. Kluczem może być natomiast odpowiednie dostosowanie opcji domyślnych [7]. W kontekście prospołecznym m.in. ekologii, zdrowego odżywiania w restauracjach typu fast-food, czy dawstwa organów, tego typu interwencje wdrażano wielokrotnie i z powodzeniem [7]. Oznacza to, że jest to rozwiązanie nie tylko właściwe, ale i najłatwiejsze w realizacji, innymi słowy: po prostu domyślne.

Weźmy na przykład dawstwo organów. W USA w skali roku tysiące ludzi umierają w oczekiwaniu na przeszczep od odpowiedniego dawcy [8]. Podczas gdy poparcie dla dawstwa organów wyraża 85% Amerykanów, osobistą decyzję w tym zakresie podjęła mniej niż połowa, a jeszcze mniej wyrobiło sobie kartę dawcy [8]. Jeśli chodzi o Europę, pod względem liczby zarejestrowanych dawców organów, poszczególne państwa różnią się od siebie nawet dziesięciokrotnie [8]. W niektórych krajach odsetek osób, które podpisały oficjalną zgodę, wynosi tylko jakieś 10%, w innych ‒ aż 99,98% (wykres 2) [8]. Od czego to zależy? Od opcji domyślnej [8]. W niektórych krajach panuje zasada, że dawcą organów jest każdy, a wypisanie się z rejestru dawców wymaga dopełnienia odpowiednich formalności (kolor niebieski) [8]. Natomiast w innych krajach, w tym w USA, jest dokładnie na odwrót: domyślnie zakłada się, że dawcą nie chce być nikt, więc zapisanie się na tę listę wymaga oficjalnej rejestracji (kolor złoty) [8]. Nieustannie pojawiają się zatem wezwania do prowadzenia kampanii na rzecz zmiany postaw społecznych [8]. Tylko że 85% społeczeństwa samą ideę dawstwa organów popiera, więc to nie nastawienie jest tutaj głównym problemem. Celem powinna być zmiana ludzkich zachowań, a skutecznym środkiem do jego osiągnięcia może być zmiana wyboru domyślnego. Czy taka strategia sprawdzi się też w przypadku zachowań żywieniowych?

We wspomnianym już badaniu z 2014 r. [7] uczestnikom w grupie badawczej przedstawiono menu, w którym widniało pięć pozycji, wszystkie wegetariańskie. Poinformowano ich jednak (zarówno słownie, jak i pisemnie ‒ na kartach menu), że mogą się zapoznać z drugim menu, które wisiało na ścianie, w odległości niecałych 4 metrów [7]. Była to lista standardowych, stołówkowych dań nie-wegetariańskich [7]. W grupie kontrolnej natomiast obie listy zostały ze sobą wymieszane, w ramach jednego menu, które uczestnikom podano do stolików [7].

W grupie kontrolnej na opcję bezmięsną zdecydowała się mniejszość ‒ 5-40% uczestników, w zależności od sposobu, w jaki dania wegetariańskie były opisane [7]. Określenia typu „makaron z warzywami po prowansalsku” działały zachęcająco, ale „wegańskie calzone” już mniej [7]. No dobrze, a jakie były wyniki w grupie badawczej, która do ręki dostała menu całkowicie bezmięsne? Uczestnicy mogli tutaj zamawiać mięso bez żadnych ograniczeń, jedynym warunkiem było przejście kilku metrów, żeby zapoznać się z drugim menu. Mieli tu więc możliwość wyboru [7]. Jednak dzięki temu, że dania bezmięsne były tutaj opcją domyślną, zdecydowało się na nie aż 75-90% uczestników (wykres 3). Wzięcie miało nawet to nieszczęsne wegańskie calzone [7].

W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że efekty przynosi nawet samo zwiększenie proporcji opcji wegetariańskich w stosunku do mięsnych. W wyniku zmiany z 25% na 50% sprzedaż opcji wegetariańskich wzrosła o 40-80%.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Strategie ograniczania spożycia mięsa first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Strategie ograniczania spożycia mięsa pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2020 r. opublikowano przegląd systematyczny w zakresie wpływu spożycia jajek na poziom cholesterolu [1]. Uwzględniono tutaj ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, z których niemal wszystkie pokazały, że większe spożycie jajek przekłada się na wyższy poziom cholesterolu LDL [1]. Warto zaznaczyć, że mowa tutaj o cholesterolu na czczo, czyli tym wytwarzanym przez wątrobę [2]. Jest to swego rodzaju poziom bazowy, a wszystko, co powyżej jest już efektem diety [2]. Ludzie większość życia spędzają w stanie poposiłkowym, a nie na czczo. A co się dzieje ze stężeniem cholesterolu we krwi po posiłku o wysokiej zawartości cholesterolu? Natychmiast gwałtownie wzrasta i na takim podwyższonym poziomie utrzymuje się całymi godzinami [3]. Co gorsza, potem nie ma nawet szans wrócić do normy, bo przecież po tych kilku godzinach przychodzi czas na kolejną porcję cholesterolu, tym razem w ramach obiadu. I tak oto nasze tętnice nieustannie bombardowane są cholesterolem z jedzenia, w momencie, gdy podwyższony poziom cholesterolu na czczo jest już dla nas wystarczającym obciążeniem.

Oczywiście cholesterol interesuje nas tylko przy założeniu, że jego nadmiar ma jakiś związek z rozwojem choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy kobiet i mężczyzn. No i wygląda na to, że pewien związek tu istnieje. Przykładowo: w badaniu z 2015 r. [4] wysokie spożycie jajek powiązano z wyższym stopniem zwapnienia tętnic ‒ objawem wskazującym na obecność blaszek miażdżycowych. Tylko czy to przekłada się na wyższe ryzyko zawału serca i śmierci? Najwyraźniej tak. W 2019 r. opublikowano analizę sześciu badań populacyjnych przeprowadzonych w USA, z udziałem dziesiątek tysięcy uczestników, których obserwowano przez okres nawet do 30 lat [5]. Wykazano tutaj, że każda zjedzona połowa jajka w znaczącym stopniu wiąże się z podwyższeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny [5]. Innymi słowy: ze znacznym skróceniem długości życia.

Ale chwila, przecież spożycie jajek z reguły idzie w parze z niezdrowymi nawykami typu brak aktywności fizycznej, palenie i niezdrowe odżywianie ogółem [5]. Skąd wiadomo, że winę ponosi tutaj akurat cholesterol, a nie na przykład tłuszcze nasycone i białko odzwierzęce [5]? Rzeczywiście, nieuwzględnienie tych czynników mogłoby zmienić wyniki badania, ale akurat w tym przypadku naukowcy wzięli je wszystkie pod uwagę [5]. Poza tym uzupełniające badanie kontrolne było tutaj dłuższe niż przy wcześniejszych publikacjach w tym zakresie, co zwiększyło szansę na wykrycie zależności nawet dla pojedynczych produktów żywieniowych, w tym przypadku jajek [5].

W badaniu tym wykazano, że znaczący związek między spożyciem cholesterolu i śmiertelnością jest niezależny od jakości diety [5]. No dobrze, to przypuśćmy, że ktoś zjada dwa jajka dziennie, a poza tym jego dieta to same warzywa i niska podaż sodu. Czy te dwa jajka zwiastują zwiększenie ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [6]? Szkodliwy wpływ spożycia jajek i cholesterolu wykazano nawet w kontekście modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca [7]. Oznacza to, że ten znaczący wzrost ryzyka, z którym powiązano spożycie raptem połowy jajka dziennie, utrzymywał się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety [6]. Mamy zatem pewność, że jest to wina samych jajek, a nie na przykład, towarzyszącego im na talerzu bekonu.

Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety i spożycia konkretnych produktów, takich jak mięso czerwone, czy mięso przetworzone, a więc także bekon [6]. Widzimy zatem, że ten związek nie jest zależny ani od bekonu, ani żadnego innego produktu spożywanego z jajkami i dotyczy wyłącznie samych jajek [6]. Ze względu na fakt, że spożycie jajek i cholesterolu wywołuje negatywne skutki, nawet gdy stanowi element ogólnego modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca, nie można lekceważyć istotnego znaczenia przestrzegania zaleceń żywieniowych popartych badaniami naukowymi, w tym tych dotyczących ograniczenia w diecie podaży produktów o wysokiej zawartości cholesterolu [7]. Dokładnie na przekór tym wnioskom w 2015 r. wydawał się działać Dietary Guidelines Advisory Committee, czyli amerykański ekspercki komitet ds. wytycznych żywieniowych [8]. Panel ten uznał, że nadmierne spożycie cholesterolu nie powinno być powodem do niepokoju, ponieważ z dostępnych na chwilę obecną dowodów naukowych nie wynika, by miała istnieć jakakolwiek znacząca zależność między spożyciem cholesterolu i poziomem cholesterolu we krwi [8], co jest spójne z wnioskami raportu opublikowanego przez Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne (American Heart Association) i Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne (American College of Cardiology) [12]. Chwila, co takiego?!

Przecież już w 1997 r. opublikowano metaanalizę dosłownie setek badań, z której jasno wynika, że obniżając spożycie cholesterolu, można obniżyć poziom cholesterolu we krwi [9]. Od tego czasu z badaniami nad cholesterolem stało się jednak coś niepokojącego. Podczas gdy kiedyś finansowanie badań nad cholesterolem przez przemysł jajeczny było zjawiskiem niespotykanym, obecnie jest to już praktycznie norma i rzadko zdarza się, żeby było inaczej [10]. Problematyczne badania opłacane przez Amerykańską Radę Jajeczną projektowane są w taki sposób, by zminimalizować negatywne skutki zdrowotne [11]. W efekcie obecnie jeśli w danym przeglądzie uwzględnia się tylko badania opublikowane w ostatnich latach (kiedy to niemal wszystkie badania sfinansowane zostały przez przemysł jajeczny i zaprojektowane tak, aby uzyskać konkretne, z góry ustalone wyniki), jajka nietrudno jest przedstawić w bardziej pozytywnym świetle, niż gdyby wziąć pod uwagę badania bardziej obiektywne [11]. Przykładowo: w tym wspomnianym już raporcie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego i Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego [12] wzięto pod uwagę tylko badania z lat 1998-2009 [13]. Autorzy zdawali sobie sprawę z istnienia istotnych w tym kontekście publikacji wcześniejszych, takich jak na przykład, ta przytoczona wyżej metaanaliza z 1997 r. [9] Nie uwzględnili ich jednak w swoim przeglądzie, ponieważ opublikowane zostały w latach poprzedzających ustalony przedział czasowy [13].

W tamtym czasie przewodniczącym Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego był dr Kim Williams [14]. Sprawdźmy może, jak to wszystko wyglądało z jego perspektywy [14]. Dziesięciolecia badań wskazują wyraźnie, że spożycie cholesterolu podnosi poziom cholesterolu we krwi [14]. Mimo tego z przytoczonego już raportu z 2013 r. [12] wynikało, że nie ma wystarczających dowodów, by jednoznacznie stwierdzić, czy niższa podaż cholesterolu z jedzenia ma w ogóle jakiś wpływ na cholesterol we krwi. Mało kto zdawał sobie jednak sprawę, że były to wnioski przeglądu badań opublikowanych w ograniczonym przedziale czasowym, i stąd też takie, a nie inne zalecenia ze strony Dietary Guidelines Advisory Committee [8]. Po tym, jak Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne wyjaśniło całą sprawę, oficjalne wytyczne żywieniowe na lata 2015-2020 w ostatecznej wersji były już zgodne ze stanowiskiem amerykańskiego Institute of Medicine (IOM). Amerykanom zalecono, by „cholesterolu spożywali możliwie jak najmniej” [15], co powtórzone zostało potem w wytycznych na lata 2020-2025: „spożycie cholesterolu powinno być możliwie jak najniższe” [16]. W USA za ustalanie zalecanych dziennych dawek odpowiada Institute of Medicine (IOM), którego stanowisko w kwestii cholesterolu nie pozostawia żadnych wątpliwości: jeśli wziąć pod uwagę wszystkie dowody w tym zakresie, nie tylko te opublikowane w jakimś konkretnym okresie, oczywistym staje się, że spożycie cholesterolu, a więc mięsa, nabiału i jajek, powinno być możliwie jak najniższe [17]. Każda ilość cholesterolu z jedzenia podnosi bowiem stężenie cholesterolu LDL we krwi i co za tym idzie, zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18], zabójcy ludzi nr 1 na świecie.

Za rozsiewanie fałszywych informacji na temat prozdrowotnych właściwości jajek przemysł jajeczny oskarżony został o uciekanie się do mylących chwytów marketingowych [19]. Działania mające na celu przekonanie opinii publicznej, lekarzy i decydentów politycznych, że cholesterol pokarmowy i żółtka jajek są nieszkodliwe, kosztowały branżę setki miliony dolarów [19]. Prawda jest jednak taka, że regularnego spożycia żółtka jajek powinny unikać wszystkie osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia, czyli w gruncie rzeczy wszyscy Amerykanie, którzy nie chcą, by ich życie skończyło się w wieku średnim [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przeszukując literaturę naukową w poszukiwaniu informacji na temat niskokalorycznych słodzików, natknąć się można na publikacje opisujące zastosowanie erytrytolu w celach dosyć nietypowych. Weźmy na przykład badanie z 2016 r. [1]: „Charakterystyka analityczna tetraazotanu erytrytolu, improwizowanego materiału wybuchowego”. Zaskakujące, prawda? A największy szok dopiero przed nami. Jak się okazuje, erytrytol jest związany ze zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej u młodych osób dorosłych [2], z dysfunkcją metaboliczną [3], z rozwojem choroby wieńcowej [4], ze zwiększonym ryzykiem niewydolności serca [5] oraz z rozwojem stanu przedcukrzycowego [6], pełnoobjawowej cukrzycy [7] i cukrzycowych powikłań, typu uszkodzenia nerek [8], czy utrata wzroku [9].

Jak to możliwe? Przecież w poprzednim artykule omówiliśmy badania, z których wynikało, że erytrytol jest całkowicie bezpieczny i w dodatku wykazuje jeszcze działanie przeciwutleniające [10]. Sprawdźmy może, skąd te najnowsze, tak skrajnie różne odkrycia.

Na pierwszym roku studiów wiele młodych dorosłych zaczyna przybierać na wadze [2]. W USA zjawisko to znane jest pod nazwą freshman 15, która odnosi się do „klątwy pierwszoroczniaka” w postaci nadprogramowych 15 funtów [2]. Jak można się domyślić, taki przyrost masy ciała nie wróży niczego dobrego. Może bowiem skutkować rozwojem chorób przewlekłych w przyszłości [2]. Problem nie dotyczy jednak wszystkich studentów, więc naukowcy postanowili sprawdzić, co jest tutaj czynnikiem decydującym [2]. Grupie studentów wykonano pomiary masy ciała i pobrano krew, najpierw na początku roku akademickiego, a potem, dla porównania, po upływie 9 miesięcy [2]. Wagę bez zmian utrzymała mniej więcej jedna czwarta badanych. Pozostali przytyli średnio 4 kg [2]. Naukowcy porównali wtedy krew studentów, których masa ciała się nie zmieniła z krwią tych, którzy na wadze przybrali [11]. Jak się okazało, uczestnicy w drugiej grupie mieli we krwi znacznie, bo aż piętnastokrotnie wyższe stężenie erytrytolu [11]. Jeszcze większą różnicę odnotowano wśród studentów z zaburzeniami kontroli poziomu cukru we krwi. Stężenie erytrytolu było u nich aż 21 razy wyższe niż u badanych z niezmienioną masą ciała [11].

To samo z chorobą niedokrwienną serca. Pokazało to badanie z 2019 r. [4] Co odróżniało krew osób, u których doszło do rozwoju choroby od krwi osób, którym zachorowania udało się uniknąć? Wyższe stężenie erytrytolu [4]. To samo z cukrzycą i powikłaniami cukrzycowymi [3]. O co w tym wszystkim chodzi? Czy erytrytol naprawdę przyczynia się do rozwoju otyłości, choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy? Czy może jest on tu tylko postronnym obserwatorem [12]? Może mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną [2]? Może to nie erytrytol prowadzi do wzrostu masy ciała, tylko wzrost masy ciała prowadzi do wyższego spożycia erytrytolu [2]? W końcu po niskokaloryczne słodziki sięgają z reguły właśnie osoby z nadwagą [2]. Tylko że na przykład w badaniu nad cukrzycą [7] między pobraniem krwi „przed i po” minęło ponad 20 lat. Czy w tym czasie erytrytol był już w ogóle dostępny? Uczestnicy oddali krew po raz pierwszy w latach 80. XX wieku [7], a erytrytol zatwierdzony został dopiero w 2001 r. [13] To samo w badaniu nad chorobą niedokrwienną serca. Pierwsze próbki krwi pochodzą z lat 80. XX wieku [13]. Zatem obecność erytrytolu we krwi badanych nie mogła być wynikiem jego spożycia w roli zastępnika cukru [13]. W takim razie jak to możliwe, że ich stężenie erytrytolu w organizmie było aż tak wysokie?

Ich organizm sam wytwarza erytrytol [11]. Kiedy stężenie cukru we krwi jest zbyt wysokie, organizm ludzki potrafi przerobić go na erytrytol [11]. W ciągu dwóch godzin od zjedzenia radioaktywnie oznakowanego cukru, we krwi pojawia się radioaktywnie oznakowany erytrytol [3]. Jak się okazuje, erytrytol jest metabolitem szlaku pentozofosforanowego [11]. Oznacza to, że właśnie na drodze tego szlaku erytrytol powstaje z cukru [14], a celem tej przemiany jest ochrona naszego zdrowia [2]. Organizm pozbywa się tym sposobem nadmiaru cukru i stara się go przerobić na inny związek, żeby obniżyć stężenie glukozy we krwi [2]. Zatem jeśli chodzi o zbyt wysoką glikemię, nadmiar erytrytolu w organizmie wydaje się tutaj konsekwencją, a nie przyczyną [14]. Nic więc dziwnego, że erytrytol powiązano z rozwojem cukrzycy [13]. To tak jakby stwierdzić, że z cukrzycą wiąże się wysoki poziom cukru we krwi [13]. A zaburzenia kontroli glikemii związane są też z otyłością i chorobą wieńcową [13], więc wspomniane już badania nad rolą, jaką w rozwoju tych schorzeń odgrywa erytrytol [2], [4] są tutaj przypadkami analogicznymi.

Można nawet przypuszczać, że synteza erytrytolu jest mechanizmem adaptacyjnym, mającym na celu przeciwdziałanie stresowi oksydacyjnemu, wywołanemu przez otyłość i wysokie stężenie glukozy we krwi [3]. Innymi słowy, możliwe, że nie jest to tylko sposób na obniżenie poziomu cukru. Erytrytol wykazuje przecież działanie przeciwutleniające, więc niewykluczone, że nasz organizm wytwarza ten związek konkretnie po to, aby nie dopuścić do całkowitego oksydacyjnego spustoszenia.

Podsumowując, nie ma żadnych badań, które łączyłyby spożycie erytrytolu z rozwojem jakichkolwiek chorób [15]. Na podstawie przeprowadzonych do tej pory badań rzeczywiście wynika, że erytrytol jest stosunkowo nieszkodliwy, a wręcz może wpływać korzystnie na zdrowie. Jednakże nadal nie wiadomo, jakie skutki niesie za sobą jego spożycie w perspektywie długoterminowej [3].

Tak jeszcze do niedawna wyglądał stan naszej wiedzy na ten temat. Wszystko zmieniło się w 2023 r., kiedy to prestiżowe laboratorium Cleveland Clinic odkryło, że erytrytol wiąże się ze zwiększeniem tendencji do nadmiernej krzepliwości krwi ludzkiej w probówce i krwi myszy w mysich tętnicach [16]. Chodzi tu, co prawda, o stężenie erytrytolu w wysokości aż 45 mikromoli, czy nawet 290 mikromoli [16]. Marne to jednak pocieszenie, skoro wystarczy zjeść tylko dwie łyżki tego słodzika, a poziom erytrytolu we krwi w ciągu dosłownie kilku minut osiąga wartość tysięcy mikromoli [16]. Pozostaje nam tylko liczyć na pojawienie się badań klinicznych, które by erytrytol uniewinniły. Do tego czasu lepiej trzymać się od niego z daleka.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najnowsze badania nad bezpieczeństwem erytrytolu: czy jego spożycie wywołuje skutki uboczne? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najnowsze badania nad bezpieczeństwem erytrytolu: czy jego spożycie wywołuje skutki uboczne? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Erytrytol jest alkoholem cukrowym, który z natury występuje w niewielkich ilościach w niektórych owocach i warzywach [1], a obecnie produkowany i sprzedawany jest na skalę masową [2]. Jako substancja, która słodyczą w 70% dorównuje zwykłemu cukrowi, erytrytol stosowany jest w roli słodzika [2]. W jednym z poprzednich artykułów omówiliśmy rolę erytrytolu w profilaktyce próchnicy. Zgodnie z wynikami badań [3] jest to substancja „całkowicie bezpieczna” i prawie bezkaloryczna. Dodatkowo, w porównaniu z innymi alkoholami cukrowymi, erytrytol ma być rzekomo mniej przeczyszczający, co, jak wiadomo, w przypadku tego typu słodzików, uznać można za duży plus [3].

Spośród wszystkich alkoholi cukrowych erytrytol jest najlepiej tolerowany przez przewód pokarmowy [4]. Tylko, co to tak właściwie oznacza? W 1996 r. opublikowano opis przypadku stewardessy, która z niewyjaśnionych przyczyn, zmagała się z biegunką [5]. Jak się okazało, przyczynę było nietrudno wyjaśnić. Kobieta bowiem zdecydowanie nadużywała bezcukrowej gumy do żucia słodzonej sorbitolem [5]. Sorbitol powiązano również ze zjawiskiem tzw. biegunki halloweenowej, spowodowanej nadmiernym spożyciem bezcukrowych słodyczy [6].

Erytrytol natomiast ma być dobrze tolerowany w ilości nawet do 80 gramów [1], czyli jakichś 19 łyżeczek (mniej więcej tyle cukru zawiera półlitrowa butelka Mountain Dew). Z tym że mowa tu o dawce dziennej. Ile zatem wynosi maksymalna dawka jednorazowa? W USA średniej wagi mężczyzna na raz może zjeść 14 łyżeczek erytrytolu, a średniej wagi kobieta ‒ 15 łyżeczek [4].

Jeśli chodzi o dzieci, maksymalna dawka erytrytolu na kilogram masy ciała jest taka sama, z tym że ta masa ciała będzie w ich przypadku dużo niższa [7]. Oznacza to, że najmłodsi za jednym razem mogą zjeść ok. 3-4 łyżeczki erytrytolu [7]. Powyżej tej ilości zaczynają pojawiać się objawy żołądkowo-jelitowe, w tym biegunka [7]. W przypadku dorosłych, pierwsze badania z zakresu wpływu erytrytolu na ich zdrowie pokazały, że jednorazowe spożycie 1/4 filiżanki tego słodzika nie wiązało się z wystąpieniem problemów jelitowych [8]. Jednakże chcąc zapobiec jakimkolwiek objawom, lepiej nie przekraczać spożycia 3 łyżek erytrytolu na raz. Co istotne, 4 łyżki erytrytolu grożą już bowiem mdłościami oraz nadmiernym przemieszczaniem się gazów i płynów w jelitach, co skutkuje pojawieniem się charakterystycznego uczucia “przelewania się” w brzuchu [8].

Erytrytol wykazuje też prawdopodobnie właściwości przeciwutleniające [3]. Odkrycia tego dokonano w badaniu z 2010 r. [9], jednakże stwierdzenie opierało się na badaniach laboratoryjnych. Jak to się ma do wpływu na ludzki organizm? Wygląda na to, że erytrytol chroni śródbłonek naczyń krwionośnych przed uszkodzeniami [10]. Chodzi tu o ochronną warstwę komórek wyściełających ściany tętnic. W 2013 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie przy zastosowaniu szalek Petriego [10]. Gdy stężenie cukru we krwi było w normie, wpływ erytrytolu na komórki śródbłonka był raczej znikomy [10]. Za to gdy komórki zostały wprowadzone w warunki stresowe, czyli zwiększono poziom cukru, erytrytol zaczął działać ochronnie na śródbłonek [10]. Przy normalnym poziomie cukru umarło tylko kilka komórek, a przy wysokim liczba obumarłych komórek gwałtownie wzrosła [10]. Wystarczyło jednak dodać trochę erytrytolu i nagle, mimo że stężenie cukru było nadal wysokie, odsetek umierających komórek udało się zmniejszyć do wartości wyjściowej (wykres 1) [10]. Wynika z tego, że erytrytol przeciwdziała śmierci komórek, wywołanej przez czynniki stresogenne, związane z podwyższonym poziomem cukru we krwi. Naukowcy podsumowali badanie stwierdzeniem, że ochronny wpływ erytrytolu na komórki śródbłonka może mieć potencjalne znaczenie terapeutyczne [10]. Co na to badania z udziałem ludzi?

Badanie z 2014 r. [11]: „Wpływ erytrytolu na czynność śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2”. Jakie były wyniki? Spożycie erytrytolu przełożyło się na doraźną poprawę czynności śródbłonka drobnych naczyń i długotrwałe zmniejszenie sztywności tętnic [11]. Naukowcy podsumowali badanie stwierdzeniem, że jeśli znajdzie to potwierdzenie w badaniu kontrolowanym, dobroczynne działanie erytrytolu może być istotne z punktu widzenia praktyki klinicznej [11]. Czyli to badanie nie było kontrolowane? Nie, niewykluczone zatem, że wyniki były tutaj dziełem zwykłego przypadku. Ich potwierdzenie wymagałoby przeprowadzenia badania randomizowanego i kontrolowanego placebo [11], co nie powinno być trudne. Akurat dla erytrytolu, przy tworzeniu identycznego placebo, opcji jest naprawdę dużo. Jednak przez długi czas nikt się tego wyzwania nie podejmował i wszystko wskazywało na to, że o erytrytolu tak właściwie to nie można powiedzieć złego słowa. Do czasu…

Erytrytol wiąże się ze zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej u młodych osób dorosłych [12]? Erytrytol jest biomarkerem prognostycznym dysfunkcji metabolicznej [13]? W istotnym stopniu związany jest z rozwojem cukrzycy [14]? W istotnym stopniu związany jest z rozwojem choroby wieńcowej [15]? O co tutaj chodzi? Wszystkiego dowiemy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Erytrytol – w jakiej ilości jest bezpieczny dla zdrowia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Erytrytol – w jakiej ilości jest bezpieczny dla zdrowia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Istnieje zasada, że z posiłkami nie należy pić herbaty [1]. W zależności od czasu parzenia, marki i mocy napar może bowiem zmniejszać przyswajalność żelaza o 26-99% [1]. Czy ten sam problem dotyczy też kawy [2]?

W 1997 r. przeprowadzono badanie nad tym, jak zaprzestanie picia kawy wpływa na zasoby żelaza we krwi gwatemalskich dzieci [3]. I nie, kawy nie przestały tu pić matki karmiące piersią, tylko same dzieci [3]. Jak się okazuje, w Gwatemali jednym z pierwszych płynów w diecie niemowląt jest właśnie kawa [3].

To tylko taka ciekawostka na początek, a teraz przechodzimy do rzeczy. Badanie z 1983 r. [2]: kawa jako czynnik hamujący przyswajanie żelaza z jedzenia. Uczestnicy zjedli tutaj posiłek w postaci hamburgera [2]. Po wypiciu szklanki kawy przyswoili 39% mniej żelaza. Dla porównania taka sama ilość herbaty zmniejszyła wchłanianie tego mikroelementu o 64% [2]. Jak widzimy do herbaty kawie jeszcze daleko, ale mimo wszystko, blokowanie wchłaniania żelaza jest tu dosyć znaczące. Podobnie jak w przypadku herbaty im mocniejsza kawa, tym słabsza przyswajalność żelaza [2]. Jeśli chodzi o rozłożenie w czasie, kiedy uczestnicy wypili kawę godzinę przed posiłkiem, wchłanianie żelaza było niezakłócone [2]. Natomiast powstrzymywanie się od picia kawy przez godzinę po posiłku niestety nic nie dało [2]. Przyczyną może być tutaj fakt, że zanim posiłek opuści żołądek, mogą minąć nawet 2 godziny. Zatem kawa wypita po upływie godziny może to trawione jedzenie jeszcze „dogonić” [1].

Wiemy już, że kawa i herbata blokują przyswajanie żelaza. Okazuje się, że można temu przeciwdziałać. Wystarczy dodać do posiłku sok pomarańczowy lub nawet całą pomarańczę. Sprawdzi się tu też każdy inny produkt spożywczy naturalnie bogaty w witaminę C [4]. Witamina C zwiększa bowiem przyswajalność żelaza, co jest dużym plusem w przypadku osób z zaawansowaną anemią [4]. Jednak duża część populacji na ograniczonym wchłanianiu żelaza może tak naprawdę skorzystać.

Żelazo jest jak miecz obosieczny [5]. Z jednej strony jest to pierwiastek niezbędny dla prawidłowej produkcji krwi [6]. Z drugiej strony żelazo jest silnym utleniaczem [7]. Niewykluczone więc, że związane ze spożyciem kawy obniżenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. jest wynikiem ograniczonego wchłaniania żelaza [8].

Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. zwiększa się wraz ze wzrostem poziomu ferrytyny we krwi [9], czyli białka pozwalającego określić, ile w organizmie jest zapasów żelaza. Oznacza to, że im wyższe zapasy żelaza, tym wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy. To samo dotyczy zresztą cukrzycy ciężarnych [10]. Ważne jest, aby dostarczać organizmowi odpowiednią ilość żelaza. Chociaż jego niedobór może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, to jego nadmiar również może być szkodliwy. Skąd pewność, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym?

W 2002 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie randomizowane z udziałem cukrzyków [11]. Eksperyment polegał na upuszczaniu krwi, z tym że obeszło się bez udziału pijawek [11]. Zamiast tego uczestnicy kilka razy oddali krew w celu zmniejszenia w organizmie zapasów żelaza [11]. W grupie eksperymentalnej odnotowano poprawę kontroli poziomu cukru we krwi, poprawę wydzielania insuliny i zmniejszenie insulinooporności [11]. Jakby tego było mało, u osób z cukrzycą typu 2. niższy poziom żelaza w organizmie wpływa korzystnie również na czynność tętnic [12].

A co z dną moczanową? Czy hamując wchłanianie żelaza, kawa obniża ryzyko rozwoju dny moczanowej [13]? Zaraz się przekonamy. Wśród pacjentów cierpiących na zapalenie stawów spowodowane dną moczanową poziom żelaza na skraju niedoboru pozwolił wprowadzić chorobę w stan remisji [14]. Uczestnicy badania utrzymywali swoje zapasy żelaza na poziomie najniższym jak to tylko możliwe, nie ryzykując przy tym anemią [14]. Jak się okazało, pod względem ataków dny moczanowej poprawę odnotowano u wszystkich pacjentów. U niektórych wręcz całkowitą remisję, a u reszty zauważalnie ograniczoną częstotliwość występowania napadów i zmniejszenie ich intensywności [14]. Efekty przed i po przedstawiono na poniższym wykresie [14]. Niewykluczone więc, że mamy potencjalne wyjaśnienie związku między spożyciem kawy i obniżeniem ryzyka rozwoju dny moczanowej: a jest nim ograniczone przyswajanie żelaza.

Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje na udział żelaza w rozwoju chorób wieku starczego, w tym choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i choroby niedokrwiennej serca [15]. Jeśli chodzi o związek z chorobą Alzheimera, podejrzewa się, że przyczyną jest tutaj potencjał żelaza do powodowania „rdzewienia” tkanek mózgu, wywołanego nasiloną produkcją wolnych rodników [16]. Związki te mogą prowadzić do powstania zmian neurodegeneracyjnych, przyczyniając się rozwoju patologii choroby Alzheimera na wielu poziomach [16]. Sprawa jest na tyle poważna, że ze strony naukowców pojawiło się nawet zainteresowanie stężeniem żelaza w mózgu jako potencjalnym kluczem do sukcesu w leczeniu choroby Alzheimera [17].

Wysokie zapasy żelaza mogą być również związane ze skracaniem telomerów, które uznawane są za biomarker biologicznego starzenia się organizmu [18]. Z góry ostrzegamy, że myślenie w stylu „gdyby mój poziom żelaza był za wysoki, to raczej bym o tym wiedział/-a” może być tutaj zawodne. Z doświadczeń pacjentów wynika, że o podwyższonym poziomie żelaza w organizmie lekarze informują chorych tylko w 5% przypadków [19].

Herbata może skutecznie zapobiegać nadmiernemu gromadzeniu się żelaza w organizmie [20]. Zgodnie z wynikami badania z 1998 r. [20] picie jej zmniejsza konieczność upuszczania krwi, co często jest wskazane osobom cierpiącym na hemochromatozę, czyli chorobę genetyczną przejawiającą się nadmiernym wchłanianiem żelaza. Sytuacja wygląda zupełnie inaczej w przypadku tendencji do niedoborów żelaza i anemii, przy której herbatę pić można tylko między posiłkami, nigdy w trakcie.

Kawa i herbata to nie jedyne napoje, które mogą hamować wchłanianie żelaza. Mięta pieprzowa, na przykład, dorównuje w tej kwestii czarnej herbacie, podobnie jak kakao [21]. Rumianek natomiast blokuje przyswajanie żelaza mniej więcej w takim samym stopniu co kawa [21]. Osobom, których zapasy żelaza w organizmie są wysokie, można proponować picie tych napojów wraz z posiłkami. Jednakże łączenie tych napojów z jedzeniem może być niekorzystne dla osób z niedoborem żelaza.

Uważa się, że za blokowanie przyswajania żelaza odpowiadają tutaj polifenole. Czy wobec tego ten sam problem nie dotyczy też przypadkiem ziół i przypraw? Przecież zawierają one całą masę polifenoli [22].

Jeśli chodzi o badania w tym zakresie, dostępne mamy tylko jedno: badanie z 2009 r. [22] Wszystkie przetestowane tutaj zioła i przyprawy okazały się silnymi czynnikami hamującymi wchłanianie żelaza [22]. Nie było to jednak badanie przeprowadzane na ludziach, a więc o ich wpływie na nasz organizm dowiadujemy się z niego niewiele [22]. W 2019 r. opublikowano jednak opis przypadku anemii związanej z niedoborami żelaza, wywołanymi wysokim spożyciem kurkumy [23]. Lekarz cierpiący na chorobę zwyrodnieniową stawów przyjmował kapsułki z ekstraktem z kurkumy [23]. Zastosowana kuracja doprowadziła u niego do rozwoju anemii, a poziom żelaza nie wzrastał mimo suplementacji [23]. Wystarczyło jednak, że odstawił kurkumę i po dwóch tygodniach jego zapasy żelaza wróciły do normy [23].

Zatem z jednej strony pacjenci, którzy zgłaszają się do lekarza z anemią, powinni być zawsze pytani o przyjmowane suplementy [23]. Z drugiej strony natomiast zdolność kurkumy do wiązania żelaza w jelitach może oznaczać, że osoby z wysokim stężeniem tego pierwiastka w organizmie powinny rozważyć przyjmowanie suplementów bazujących na kurkumie [23].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Fibromialgia to schorzenie, którego głównym objawem jest przewlekły, uogólniony ból [1]. Nie jest to choroba dość powszechna. Dotyka 2-4% populacji [1] (tak naprawdę bliżej 2%), zazwyczaj kobiet [2]. Przez dziesięciolecia niektórzy specjaliści w dziedzinie medycyny w ogóle nie uznawali tego schorzenia, sprowadzając je do urojeń samych pacjentów [1]. Tę przestarzałą teorię obalono jednak w nowszych badaniach, w których fibromialgię opisuje się jako zaburzenie regulacji i sensytyzacji bólu [1]. W badaniach przy zastosowaniu obrazowania mózgu wykazano wiele zakłóceń w przetwarzaniu i regulacji bodźców bólowych, przez które osoby z tym schorzeniem odczuwają ból bardziej dotkliwie [1].

Badania z udziałem bliźniąt pokazały, że fibromialgia w mniej więcej 50% jest uwarunkowana genetycznie, drugie 50% jest więc w naszych rękach [1]. Objawy tej choroby można łagodzić przy zastosowaniu wielu różnych leków, z którymi wiąże się sporo skutków ubocznych [1]. A jaką rolę odgrywa tutaj styl życia? Za nieodłączny element leczenia fibromialgii uznaje się regularną aktywność fizyczną [1].

W 2017 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę randomizowanych badań klinicznych nad skutecznością aktywności fizycznej jako metody leczenia fibromialgii [3]. Wykazano tutaj, że wśród osób cierpiących na to schorzenie zarówno ćwiczenia aerobowe, jak i siłowe stanowią skuteczny sposób na łagodzenie dolegliwości bólowych i poprawę ogólnego samopoczucia [3]. Niektórzy pacjenci obawiają się, że aktywność fizyczna tylko pogorszy ich stan zdrowia: spowoduje nasilenie bólu i poczucia zmęczenia [1]. Ćwiczenia należy więc wdrażać powoli i stopniowo, w zależności od własnych możliwości [1]. Docelowo codzienny trening powinien składać się z 30-60 minut ćwiczeń aerobowych, o umiarkowanej intensywności, w połączeniu z ćwiczeniami na wzmocnienie mięśni (1-3 serie, 8-11 ćwiczeń, 8-10 powtórzeń, z obciążeniem ok. 3 kg albo 45% ciężaru maksymalnego) [3]. A czy wrażliwość na ból można zmniejszyć poprzez zmiany w diecie?

Co jest przyczyną bólu? Stan zapalny. W ramach reakcji zapalnej aktywowane zostają receptory bólu [4]. Długotrwały stan zapalny może wywoływać przewlekłą aktywację, co zwykle jest przyczyną chronicznego bólu, spowodowanego wydłużoną hipersensytyzacją szlaków bólowych [4].

Nic więc dziwnego, że wśród pacjentów z zespołem fibromialgii dietę prozapalną powiązano z nadwrażliwością na ból [5]. Które dokładnie produkty są prozapalne, a które przeciwzapalne? Po szczegóły odsyłamy do artykułów pt. „Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?” i „Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?” Mówiąc najogólniej, działanie prozapalne wykazują składniki żywności przetworzonej i produkty odzwierzęce typu tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol. Silnie przeciwzapalnie działają natomiast części składowe nieprzetworzonych produktów roślinnych, typu błonnik i fitoskładniki.

Spożycie błonnika, którego jedynym skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne, ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka bólu nie tylko brzucha, ale też mięśni i stawów [6]. Przypuszcza się, że jest to zasługa krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych z błonnika przez nasze dobre bakterie jelitowe [6]. Ze względu na fakt, że te związki regulują stan zapalny, są one istotnymi mediatorami bólu [6]. Zatem żywiące się błonnikiem bakterie tworzą w jelicie grubym istną fabrykę związków przeciwzapalnych. Z tym, że aby te mikroorganizmy wyhodować, trzeba je odpowiednio dokarmiać, czyli jeść żywność bogatą w błonnik.

Jeśli chodzi o fitoskładniki, za substancje o działaniu przeciwzapalnym powszechnie uznaje się pochodzące z roślin polifenole [6]. Ich bogatym źródłem są na przykład: owoce jagodowe, zielone warzywa, cytrusy, orzechy, kurkuma, imbir, edamame, czy zielona herbata [6]. W 2017 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe, w którym wykazano, że truskawki w ilości mniej więcej trzech szklanek dziennie mogą znacząco łagodzić doznania bólowe i stan zapalny [7]. Efekty naprawdę imponujące, a to przecież tylko jedna, pojedyncza roślina. A co jeśli z takich prozdrowotnych, nieprzetworzonych produktów roślinnych skomponować całą dietę [8]?

W badaniu z 2015 r. [9] uczestnicy przeszli na dietę w 100% roślinną, bogatą w świeże owoce i warzywa, zboża pełnoziarniste i różne warzywa strączkowe (fasolę, groch, ciecierzycę i soczewicę), jak również orzechy i nasiona. W efekcie w ciągu trzech tygodni ich stężenie białka C-reaktywnego (głównego markera stanu zapalnego) we krwi spadło o 33% [9]. Pytanie tylko, czy taka zmiana przekłada się na rzeczywiste złagodzenie dolegliwości bólowych.

Odpowiedź brzmi: tak, przynajmniej jeśli chodzi o migrenowe bóle głowy [10], czy bolesne miesiączki [11]. W badaniu z 2000 r. [11] wykazano znaczące zmniejszenie czasu trwania i nasilenia bólu menstruacyjnego, jak również złagodzenie objawów przedmenstruacyjnych. Jeśli chodzi o konkretne produkty roślinne, na bolesne miesiączki pomaga m.in. cynamon w ilości ⅓ łyżeczki podawanej trzy razy dziennie [12]. Działa, co prawda, mniej skutecznie niż ibuprofen [13], za to mielony imbir radzi sobie niemal równie dobrze co leki [14]. W badaniu z 2009 r. [14] wykazano, że u kobiet zmagających się z bólami menstruacyjnymi imbir w proszku przynosi efekty porównywalne do tych, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu ibuprofenu.

Dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych łagodzi też objawy zapalenia stawów [15]. W wielu badaniach wykazano, że wykluczenie z diety produktów odzwierzęcych wpływa na zmniejszenie objawów reumatoidalnego zapalenia stawów [16]. Niewykluczone jednak, że była to po prostu kwestia zwiększenia spożycia zdrowych produktów roślinnych [16]. Jedno wiemy na pewno: skuteczność diety roślinnej nie sprowadza się tutaj do jej właściwości odchudzających [17]. Poprawę objawów reumatoidalnego zapalenia stawów zaobserwowano nawet po wykluczeniu czynnika masy ciała [17]. Na tej samej zasadzie dieta roślinna może łagodzić objawy fibromialgii [18].

W 2018 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób zmagających się z jakimkolwiek bólem mięśniowo-szkieletowym, niekoniecznie z fibromialgią [8]. Dietę o wysokiej podaży białka i tłuszczów odzwierzęcych powiązano z przewlekłym bólem i stanem zapalnym, natomiast dietę roślinną ‒ z działaniem przeciwzapalnym [8]. Czy przełożyło się ono na złagodzenie bólu? Tak. Dieta roślinna skutecznie poradziła sobie z przewlekłym bólem. A w jakim stopniu? Do określania nasilenia bólu wykorzystuje się Numeryczną Skalę Oceny Bólu (od 1 do 10). Dla przewlekłego bólu mięśniowo-szkieletowego minimalną różnicą istotną klinicznie jest 1 [8]. Dzięki diecie roślinnej subiektywnie odczuwany ból zmniejszył się średnio o 3 punkty: z 5-6 do 2 [8]. Prawdą jest, że, w przeciwieństwie do badań wcześniejszych, nie było tutaj grupy kontrolnej [8]. Tylko że chodzi tutaj przecież o zdrowsze odżywianie, trudno tu chyba mówić o jakichkolwiek minusach, a tym bardziej zagrożeniach. Wręcz przeciwnie. Osoby zmagające się z przewlekłym bólem mają w końcu większe ryzyko rozwoju otyłości i chorób związanych z dietą typu nadciśnienie, cukrzyca typu II, czy niedokrwienna choroba serca. Wystarczająco zdrowa dieta roślinna to sposób, by wszystkim tym schorzeniom zapobiec albo powstrzymać, a w niektórych przypadkach nawet odwrócić ich rozwój [19]. Także, jeśli chodzi o dobroczynny wpływ diety roślinnej na nasze zdrowie, wszelkie korzyści związane z łagodzeniem bólu to raptem wisienka na torcie.

No dobra, może coś bardziej odpowiedniego: guacamole na fasolowym burrito.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to czwarty z serii pięciu artykułów na temat czyszczenia języka. Czym jest skrobanie języka i czy jest to najskuteczniejsza z metod jego czyszczenia? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Wpływ skrobania języka na płytkę nazębną, zapalenie dziąseł i próchnicę
2. Czyszczenie języka w leczeniu halitozy ‒ skrobanie vs. szczotkowanie
3. Czy czyszczenie języka powoduje raka?
4. Związek między czyszczeniem języka i zdrowiem serca
5. Czyszczenie języka ‒ metody i częstotliwość

Ludzka jama ustna stanowi ważne siedlisko dla mikroorganizmów. Zamieszkuje ją nawet do 10 miliardów bakterii [1]. Nic w tym dziwnego. Ciepło i wilgoć sprzyjają rozwojowi drobnoustrojów [2], w tym także tych dobroczynnych [3]. Przykładowo: powszechnie wiadomo, że azotany z żywności, z których w organizmie człowieka powstaje tlenek azotu, chronią przed rozwojem chorób układu krążenia [4]. A co przyczynia się do produkcji tlenku azotu? Mikrobiom jamy ustnej [1].

Proces ten rozpoczyna się, gdy spożywamy warzywa o dużej zawartości azotanów, np. ciemnozielone warzywa liściaste lub buraki [3]. Azotany są następnie wchłaniane do krwiobiegu, po czym gromadzą się w śliniankach, skąd wydzielane są z powrotem do jamy ustnej [3]. Dlaczego? Ponieważ nasz organizm wie, że na języku mamy dobre bakterie, które z tych azotanów potrafią zrobić dobry użytek – wykorzystują je do syntezy chroniącego tętnice tlenku azotu [3].

W skali światowej z wysokim ciśnieniem krwi zmaga się ponad miliard osób i w większości przypadków schorzenie to jest niekontrolowane [3]. W związku z powyższym zmiany codziennych nawyków ukierunkowane na poprawę regulacji ciśnienia krwi mają znaczenie kluczowe [3]. Włączenie do diety produktów bogatych w azotany może być w tym przypadku strategią optymalną [3]. Związek ten wspomaga bowiem rozszerzanie tętnic za pośrednictwem połączenia jelita-ślina, dzięki dobroczynnym bakteriom w jamie ustnej [3]. Azotany z jedzenia pozwalają na trwałe obniżenie ciśnienia krwi [5], jednak aby tak się stało, muszą zostać spełnione pewne warunki. Po pierwsze, włączenie do dziennego jadłospisu zielonych warzyw ‒ to właśnie z zielonych warzyw liściastych pochodzi 80% azotanów w naszej diecie [4]. To jednak nie wystarczy. Potrzebujemy jeszcze dobrych bakterii, które będą w stanie te warzywa odpowiednio wykorzystać [4]. Jeśli w naszej jamie ustnej występuje dysbioza, spożywanie zielonych warzyw nie będzie miało żadnego wpływu na poprawę zdrowia [4].

Co może być przyczyną zaburzenia równowagi flory bakteryjnej w jamie ustnej? Stosowanie płynu do płukania ust o działaniu bakteriobójczym [3]. Prawdą jest, że tego typu preparaty zabijają bakterie szkodliwe, odpowiedzialne za powstawanie płytki nazębnej, ale przy okazji giną też te dobroczynne, co może wywoływać skutki ogólnoustrojowe [3]. Przykładowo: jak pokazują badania, antybakteryjne płyny do płukania ust powodują wzrost ciśnienia krwi [3]. Wynika to z tego, że po ich zastosowaniu w jamie ustnej zmniejsza się liczebność dobrych bakterii, które stanowią kluczowy element szlaku syntezy tlenku azotu, niezbędnego dla prawidłowej regulacji ciśnienia krwi i zachowania zdrowego układu krążenia ogółem [3].

Już jeden tydzień stosowania antybakteryjnego płynu do płukania ust może skutkować znaczącym wzrostem ciśnienia krwi [6]. I nie są to wyniki jakiegoś jednego, pojedynczego badania. Szkodliwe działanie antybakteryjnych płynów do płukania ust potwierdzone zostało we wszystkich przeprowadzonych jak do tej pory badaniach z udziałem ludzi [3]. No dobrze, a jak na mikrobiom jamy ustnej wpływa czyszczenie (szczotkowanie i skrobanie) języka?

Amerykańskie Stowarzyszenie Stomatologiczne (American Dental Association) zaleca regularne czyszczenie języka jako sposób na pozbycie się nadmiaru bakterii, które są przyczyną nieświeżego oddechu [1]. Tylko czy przy okazji nie są przypadkiem usuwane też bakterie dobroczynne? Wszystko wskazuje na to, że jednak nie [1]. W badaniu z 2019 r. [1] wśród uczestników, dla których czyszczenie języka przynajmniej dwa razy dziennie było elementem rutynowej higieny jamy ustnej, stosowanie antybakteryjnego płynu do płukania ust przełożyło się na więcej przypadków wzrostu ciśnienia skurczowego. Wygląda więc na to, że preparat zabił w ich jamie ustnej więcej bakterii, a więc większa musiała być też ich liczebność wyjściowa [1]. Dbanie o higienę języka zwiększyło podatność uczestników na szkodliwe działanie antybakteryjnego płynu (wykres 1). Zatem regularne czyszczenie języka może przekładać się na poprawę zdolności mikrobiomu do przekształcania azotanów w tlenek azotu [1]. Z drugiej strony zaniedbywanie codziennego czyszczenia języka skutkować może takim składem mikrobiomu, który na syntezę tlenku azotu wpływać będzie niekorzystnie [1].A może czyszczenie języka tak naprawdę narusza warstwę bakterii, przez co stają się one w większym stopniu narażone na bakteriobójcze działanie płynu do płukania ust [1]? Aby sprawdzić, czy czyszczenie języka wiąże się z poprawą mikrobiomu jamy ustnej, naukowcy przeprowadzili analizę DNA, mającą na celu wyjaśnienie dynamiki mikrobiomu języka [1]. Różne kohorty porównali przez pryzmat różnic w higienie języka w różnych punktach w czasie [1]. Jak się okazało, czyszczenie języka rzeczywiście wywiera znaczący wpływ na skład językowego mikrobiomu, a mówiąc konkretnie, zwiększa proporcję dobrych bakterii w stosunku do tych patogennych [1]. Na podstawie wyników tego badania czyszczenie języka nabiera całkiem nowego znaczenia. Jest to bowiem sposób na regulację ciśnienia krwi [1]. Codzienne czyszczenie języka wydaje się bowiem wpływać korzystnie na liczebność i aktywność metaboliczną gatunków metabolizujących azotany, takich jak Neisseria [1]. Z drugiej strony zaniedbywanie codziennego czyszczenia języka może przekładać się na taki skład mikrobiomu, który na produkcję tlenku azotu wpływać będzie mniej korzystnie [1]. Oczywiście sama higiena języka tutaj nie wystarczy, konieczne jest też odpowiednie spożycie warzyw o wysokiej zawartości azotanów, z którymi w zakresie zdrowia układu krążenia wiążą się korzyści dwojakiego rodzaju [1].

Po pierwsze azotany z żywności poprawiają czynność tętnic [7]. Po spożyciu warzyw bogatych w azotany efekty zauważalne są w ciągu trzech godzin [7]. Po drugie azotany pełnią funkcję prebiotyków dla mikrobiomu w jamie ustnej [8]. Głównym szczepem bakterii odpowiedzialnym za syntezę tlenku azotu jest Neisseria flavescens [9]. Sposobem na zwiększenie jej liczebności jest spożycie warzyw [7]. Jak wykazano w badaniu z 2016 r. [7] po sześciu tygodniach picia soku z buraka, z którego usunięto azotany, w mikrobiomie jamy ustnej nie odnotowano żadnych znaczących różnic. Za to w wyniku takiej samej kuracji, tyle że przy zastosowaniu normalnego soku z buraka bakterii Neisseria zdecydowanie przybyło, a jama ustna stała się istną maszyną do produkcji tlenku azotu (wykres 2) [7].

Jeśli chodzi o związek między bakteriami w jamie ustnej odpowiedzialnymi za redukcję azotanów a zdrowiem kardiometabolicznym, to im większa liczebność tych dobrych bakterii, tym więcej wszelkiego rodzaju korzyści. I nic w tym dziwnego [10]. W końcu to właśnie dzięki mikrobiomowi jamy ustnej możemy w pełni cieszyć się prozdrowotnymi właściwościami warzyw [10]. A co z osobami, które żywią się wyłącznie roślinami? W 2018 r. przeprowadzono badanie nad wpływem diety wegańskiej na mikrobiom ludzkiej śliny [11]. Dietę w 100% roślinną powiązano tutaj ze znacznie większą liczebnością bakterii Neisseria, odpowiedzialnych za produkcję tlenku azotu [11]. Zatem roślinne odżywianie zwiększa ilość dobrych bakterii nie tylko na końcu układu pokarmowego [12], ale i na samym początku.

Co więcej, korzyści wynikające ze spożycia warzyw o wysokiej zawartości azotanów (np. warzyw zielonych) nie ograniczają się wyłącznie do wsparcia bakterii dobrych [8]. Dodatkowym plusem jest osłabienie bakterii szkodliwych, będących przyczyną próchnicy, nieświeżego oddechu i choroby dziąseł [8]. W 2016 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [13]. Grupa eksperymentalna piła normalny sok z sałaty, grupa kontrolna ‒ sok z sałaty, z którego usunięto azotany [13]. Jak się okazało, wśród uczestników, którzy pili sok z azotanami odnotowano znaczącą poprawę zdrowia dziąseł [13]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: „Spożycie azotanów może być pomocnym uzupełnieniem leczenia przewlekłego zapalenia dziąseł” [13].

Oczywiście w dalszym ciągu można natrafić na publikacje, według których język warto czyścić tylko wtedy, jeśli zmagamy się z nieświeżym oddechem [14] albo mamy osad na języku [15]. Jeszcze do niedawna było to w zasadzie uznawane za prawdę, jednak jak mieliśmy okazję się przekonać, najnowsze dane sugerują, że korzystny wpływ czyszczenia języka nie ogranicza się wyłącznie do jamy ustnej. Jeśli chodzi o przeciwwskazania, w opisie przypadku z 2007 r. [16] czyszczenie języka powiązano z zapaleniem wsierdzia. W związku z tym praktyka ta nie jest zalecana w przypadku jakichkolwiek czynników, które mogą zwiększać ryzyko infekcji serca, w tym problemów z zastawką serca, czy obecności rozrusznika serca [16]. Tak samo, jak zakażenia serca można się nabawić w wyniku przekłucia języka, jego czyszczenie również może umożliwić bakteriom przedostanie się do krwiobiegu, co dla kogoś o podwyższonym stopniu ryzyka infekcji serca może być naprawdę niebezpieczne [16].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Związek między czyszczeniem języka i zdrowiem serca first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Związek między czyszczeniem języka i zdrowiem serca pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali całego naszego życia ryzyko rozwoju nowotworu inwazyjnego wynosi 40% [1]. I nie chodzi tu przykładowo o podstawnokomórkowego raka skóry, czy przewodowego raka piersi, tylko nowotwory złośliwe, w których rokowania nie są optymistyczne [1]. Dwie piąte światowej populacji usłyszy w swoim życiu diagnozę raka [1]. Co możemy zrobić, żeby to ryzyko ograniczyć? Geny są przyczyną raptem 5% wszystkich przypadków raka. Pozostałe 95% jest wynikiem mutacji genetycznych, do których dochodzi na przestrzeni całego naszego życia [2]. Przykładowo: na podstawie analizy genetycznej raka płuc ustalono, że u palaczy średnio jedna mutacja genetyczna rozwija się na każde 15 wypalonych papierosów [3]. Palenie szkodzi zdrowiu, co do tego nie ma chyba wątpliwości. Jednak główną przyczyną tych mutacji jest nasza dieta, nawet po wykluczeniu wszystkich nowotworów związanych z otyłością [2].

Dieta w profilaktyce raka to jedno, ale co jeśli na zapobieganie jest już za późno? Lekarze w dobrej wierze zalecają pacjentom nowotworowym, by „jedli to, na co tylko mają ochotę” [4]. Biorąc pod uwagę nakładane na lekarzy ograniczenia czasowe, może nie ma co się dziwić, że taki onkolog nie będzie skłonny wdawać się z pacjentem w dyskusję na temat odżywiania [5]. Z drugiej strony ze względu na kluczową rolę diety w profilaktyce i leczeniu raka może równie „istotnym obowiązkiem lekarzy powinno być odpowiadanie pacjentom na pytania w zakresie żywienia, zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i po jego zakończeniu [5]. Porady w stylu ‘nieważne, proszę jeść to, na co ma pan/-i ochotę’ są mało pomocne i nie stanowią przykładu działania w najlepszym interesie pacjenta” [5].

Zgodnie z oficjalnymi zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Badań nad Rakiem (American Institute for Cancer Research), głównego autorytetu w dziedzinie diety i nowotworów, w leczeniu raka zastosowanie mają te same zasady żywieniowe co w jego profilaktyce [6]. Zwiększyć należy spożycie zbóż pełnoziarnistych, warzyw, owoców i fasoli, a ograniczyć podaż żywności typu fast food i przetworzonej oraz mięsa, słodzonych napojów i alkoholu [6]. Zalecenia innych organizacji wyglądają bardzo podobnie: więcej owoców, warzyw, zbóż pełnoziarnistych i fasoli, mniej soli, cukru, mięsa i alkoholu [7].

Jak wykazano w badaniu z 2013 r. [8] przestrzeganie tych zaleceń znacznie wydłuża życie osobom zmagającym się z nowotworem. Konkretnie mowa tu o cierpiących na raka kobietach w podeszłym wieku, jedynej grupie, na której jak do tej pory skuteczność wytycznych została w ogóle przetestowana.

Jakie konkretnie produkty, powinny się znaleźć w diecie pacjentów onkologicznych? Jest to np. fasola, owoce jagodowe, warzywa z rodziny krzyżowych, siemię lniane, czosnek, zielona herbata, czy pomidory [9]. Zaznacza się jednak, że nie ma czegoś takiego jak jeden magiczny produkt, czy składnik odżywczy, który byłby receptą na wszystko [9]. Kluczem jest dieta w przeważającym stopniu roślinna i połączenie wszystkich tych produktów ze sobą [9].

A tak oto prezentuje się zdrowotny ranking diet najczęściej stosowanych przez pacjentów nowotworowych. Dużo punktów przyznano tzw. diecie alkalicznej. Nacisk kładzie bowiem na wysokie spożycie warzyw i ograniczenie spożycia produktów odzwierzęcych [10]. Najgorzej wypadła dieta ketogeniczna. Zaplusowała jedynie wykluczeniem zbóż rafinowanych, alkoholu i słodzonych napojów [10]. Pierwsze miejsce zajęła dieta makrobiotyczna ‒ najbardziej zbliżona do diety roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych. Skoncentrowana jest wokół zbóż pełnoziarnistych, warzyw i fasoli. Jedynym minusem może być niewystarczająca ilość owoców [10]. W diecie paleo jest za mało zbóż pełnoziarnistych i fasoli, za dużo mięsa [10]. Dieta wegańska zapowiada się obiecująco, problematyczne mogą być jednak wszelkiego rodzaju wegańskie produkty wysokoprzetworzone zastępujące mięsa [10]. Czy któraś z tych diet została przetestowana w badaniach?

Jako metoda walki z rakiem dieta keto poniosła sromotną porażkę. Dietę alkaliczną przetestowano w badaniu z 2017 r. [11] z udziałem 11 pacjentów cierpiących na raka płuc. Uczestnicy przeżyli średnio 28,5 miesiąca, czyli około 40% dłużej niż większość pacjentów w badaniach wcześniejszych [11]. Problem polega na tym, że nie było tu grupy kontrolnej [11]. Jedyną dietą, którą z odwróceniem rozwoju raka powiązano w randomizowanym badaniu kontrolowanym, jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych – podstawowy element programu w zakresie zdrowego stylu życia autorstwa dr. Deana Ornisha [12], o którym mówiliśmy w artykule pt. „Jak nie umrzeć na raka”.

Spośród przeprowadzonych jak do tej pory randomizowanych badań kontrolowanych nad dietą i nowotworami większość wygląda następująco: studium wykonalności mające na celu sprawdzenie, czy poprawa nawyków żywieniowych jest wśród pacjentów nowotworowych w ogóle możliwa [13]. Jest to jakiś punkt wyjścia. W końcu, po co testować skuteczność zmian żywieniowych, których pacjenci nie byliby nawet w stanie wprowadzić w życie. W badaniu z 2019 r. [13] pacjenci z rakiem szyi i głowy zwiększyli swoje spożycie zielonych warzyw liściastych i warzyw z rodziny krzyżowych do 9 szklanek tygodniowo. Nic nie stoi więc na przeszkodzie, by przetestować skuteczność takiej zmiany w leczeniu raka. Na oficjalne dane w tym zakresie musimy jeszcze poczekać. Nie oznacza to jednak, że już teraz nie możemy zacząć się zdrowiej odżywiać. Zaszkodzić na pewno nie zaszkodzi, a może uratować nam życie. Rak jest w końcu jednym z naszych głównych zabójców, ale na pewno nie jedynym.

W zestawieniu głównych przyczyn śmierci wśród kobiet w podeszłym wieku cierpiących na raka piersi na równi z rakiem piersi idą choroby układu krążenia [14]. W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem 60 000 kobiet powyżej 65. roku życia, u których zdiagnozowano raka piersi [14]. Naukowcy obserwowali kobiety przez okres średnio 9 lat, a połowa uczestniczek w tym czasie zmarła [14]. Najbardziej powszechną przyczyną śmierci nie był jednak rak piersi, tylko właśnie choroby układu krążenia [14]. Jedynym sposobem odżywiania, który zgodnie z wynikami badań u większości pacjentów odwraca rozwój choroby niedokrwiennej serca, jest dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych [15]. Widzimy zatem, że korzyści ze zdrowego odżywiania dotyczą każdego, nie tylko osób cierpiących na nowotwór.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta dla pacjentów onkologicznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta dla pacjentów onkologicznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„W porównaniu z innymi grupami etnicznymi w USA Afroamerykanie są w większym stopniu obciążeni chorobami układu krążenia i cukrzycą” [1]. W ostatnim czasie pojawiły się dowody, z których wynika, że dieta roślinna może te nierówności zdrowotne wyeliminować [1], o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Dieta roślinna jako sposób na zmniejszenie rasowych nierówności zdrowotnych”. Spośród wszystkich grup etnicznych Afroamerykanie spożywają najwięcej mięsa i najmniej warzyw [1]. Jest to po części kwestia dostępności [1], ale najwyraźniej nie tylko. Jak wynika z opublikowanego w 2018 r. artykułu opisującego doświadczenia Morehouse Lifestyle Medical Clinic, problemem mogą być też pewne aspekty afroamerykańskiej kuchni [1].

Weźmy na przykład badanie REGARDS, nad przyczynami geograficznymi i rasowymi różnic w zakresie ryzyka wystąpienia udaru [2]. Wykazano tutaj, że wśród Afroamerykanów, niezależnie od tego, w której części USA mieszkają, dużo bardziej powszechny jest sposób odżywiania przez autorów badania określany mianem „diety Południa” [3]. Charakterystyczne dla niej elementy to tłuszcze dodane, jedzenie smażone, jajka, podroby mięsne, mięso przetworzone i napoje słodzone cukrem” [4]. Naukowcy odkryli, że ten model żywieniowy stanowi główne źródło nierówności zdrowotnych na tle rasowym [5]. „Południowy sposób odżywiania wśród Afroamerykanów powiązano ze wzrostem ryzyka udaru o 39%. Z drugiej strony najkorzystniejsze działanie wykazano dla diety opartej na produktach roślinnych, która, zgodnie z wynikami tego badania, obniża ryzyko udaru o 29%” [6].

To samo z niewydolnością serca. Większa proporcja produktów roślinnych w diecie powiązana została z obniżeniem ryzyka niewydolności serca o 41% [7]. Południowy sposób odżywiania powiązano natomiast ze zwiększeniem ryzyka o 72%, i to po uwzględnieniu czynników takich jak poziom wykształcenia, czy wysokość dochodów [7].

Śmierć w wyniku choroby nerek – ta sama historia. Dieta bazująca na produktach roślinnych wiąże się z obniżeniem śmiertelności, podczas gdy dieta Południa ryzyko śmiertelności zwiększa [8]. Co więcej, sposób odżywiania w stylu południowym przekłada się na 56% wyższe ryzyko wystąpienia ostrej postaci choroby niedokrwiennej serca [4].

Szczególnie interesujące są wyniki badania z 2015 r.: „Modele żywieniowe i ryzyko rozwoju sepsy wśród samotnych dorosłych, żyjących w społecznościach lokalnych: badanie kohortowe” [9]. Sepsa jest zespołem ogólnoustrojowego stanu zapalnego w odpowiedzi na infekcję i stanowi poważny problem dla zdrowia publicznego [9]. W przypadku, gdy dojdzie do rozwoju sepsy, zakażenie skończyć się może nawet śmiercią. Jak wiadomo, jeśli chodzi o zdrowy układ odpornościowy, rola diety jest kluczowa [9]. Przez długi czas nie mieliśmy jednak pewności co do związku między sposobem odżywiania i sepsą. Wszystko stało się jednak jasne dzięki przytoczonemu wyżej badaniu. Południowy model żywieniowy powiązano tutaj z wyższym ryzykiem rozwoju sepsy, szczególnie wśród uczestników czarnoskórych [9].

A co ze zdolnościami poznawczymi? Tutaj ponownie dietę Południa powiązano z gorszymi wynikami, niższą liczbą punktów w ocenie poszczególnych domen poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć [10]. Z lepszymi wynikami powiązano natomiast wyższe spożycie produktów roślinnych [10]. Wszystko to widać na poniższych wykresach [10]. W im większym stopniu uczestnicy odżywiali się roślinnie, tym lepsza była ich zdolność uczenia się [10]. Z drugiej strony im bardziej sposób odżywiania badanych był zbliżony do diety Południa, tym ich zdolność uczenia się była gorsza (wykresy górne) [10]. To samo z pamięcią: im więcej roślin, tym lepsza pamięć; im dalej w stronę diety Południa, tym pamięć gorsza (wykresy dolne) [10]. Niewykluczone zatem, że problem zwiększonej zapadalności na chorobę Alzheimera wśród Afroamerykanów częściowo można by rozwiązać poprzez wprowadzenie odpowiednich zmian żywieniowych [11].

Tylko czy dieta roślinna nie jest przypadkiem droga? Może nie każdy jest na tyle uprzywilejowany, by sobie na taki sposób odżywiania pozwolić? Uprzywilejowany? Sądząc po cenie, fasola nie należy do towarów luksusowych, ponieważ jest stosunkowo tania. Istnieje błędne i niestety powszechne przekonanie, że produkty roślinne są droższe niż odzwierzęce. Konieczne będzie więc przeprowadzenie odpowiednich działań edukacyjnych [6]. W skali roku dieta wegetariańska przekładać się może na oszczędności w wysokości około 750 dolarów [6] – nie dość, że zdrowsza to jeszcze najwyraźniej i tańsza. Dodatkowe 750 dolarów w kieszeni to naprawdę nie byle co. Nie można nie wspomnieć tu też o zmniejszeniu wydatków na opiekę zdrowotną. „Roślinna kolacja w postaci czerwonej fasoli, ryżu brązowego, kapusty, batatów i chleba dla 4-osobowej rodziny to koszt rzędu 12 dolarów (3 dolary na osobę)” [6]. Tak się dobrze składa, że produkty najzdrowsze są też przy okazji najtańsze [6]. Opisany posiłek to opcja korzystna pod względem nie tylko finansowym, ale i zdrowotnym. Cała masa składników odżywczych plus bogactwo przeciwutleniaczy wspierających profilaktykę wielu chorób, w tym choroby niedokrwiennej serca i raka [6].

Jak to możliwe, że dieta roślinna pozwala zaoszczędzić aż 750 dolarów rocznie? To proste – wyklucza mięso, drób i owoce morza [12]. Spośród wszystkich elementów zakupowego koszyka najdroższe są właśnie produkty odzwierzęce [12]. Kosztować potrafią ponad dwa razy więcej niż porcja warzyw, czy warzyw strączkowych (takich jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica) i 60% więcej niż porcja owoców [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Szkodliwe działanie diety Południa USA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Szkodliwe działanie diety Południa USA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Kontrowersje wokół cholesterolu to już przeszłość [1]. Można by nawet założyć, że temat ten został zamknięty ponad 100 lat temu [2]. Już 1920 r. wydawało się oczywistym, że cholesterol odkładający się w ścianach tętnic jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca, czołowego zabójcy człowieka [2]. Zależność ta nie podlegała wówczas żadnym wątpliwościom. Dowody były równie jednoznaczne, co w przypadku odkrycia, że krew krąży po całym organizmie czy, że bakteria gruźlicy wywołuje gruźlicę [2]. Temat cholesterolu poruszyliśmy już w poprzednich artykułach, m.in.: „Optymalny poziom cholesterolu”, „Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu?” i „Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?”. Pytanie tylko dlaczego po tylu latach odnieść można wrażenie, że debata wciąż trwa [1].

Zastanawiające jest, że mimo bezkonkurencyjnej ilości niezbitych dowodów, fakty w tym zakresie nadal są negowane [3]. Wielu specjalistów uznało, że cholesterol nie ma żadnego związku z chorobą niedokrwienną serca, bo przecież pacjenci umierają na to schorzenie, nawet jeśli ich poziom cholesterolu mieści się w granicach tzw. normy [1]. Tylko że „normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, w którym „normą” jest zgon w wyniku zawału serca, jest raczej mało miarodajny. Za optymalny uznaje się cholesterol całkowity na poziomie dużo poniżej 150 mg/dl [4]. Wysoki poziom cholesterolu we krwi uważany jest bowiem za jedyny bezpośredni czynnik ryzyka miażdżycy [4]. Wszystkie pozostałe czynniki, typu palenie, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, czy otyłość, tylko nasilają szkody wywołane przez wysoki poziom cholesterolu.

Pewną rolę odgrywać może tutaj też fakt, że kardiolodzy zbyt dużą wagę przywiązują do wszystkich najnowocześniejszych wynalazków i najnowszych zabiegów [1]. Trochę jak gdyby lekarze byli pilotami myśliwców, wyszkolonymi w zaawansowanych technologiach, gotowymi do udziału w wojnie, a tu wysyłani są na jakąś nudną misję dyplomatyczną w postaci medycyny prewencyjnej. Jednak powody, dla których negują fakty na temat cholesterolu, mogą być jeszcze bardziej osobiste.

Niemal 50 lat temu w Circulation, czasopiśmie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, opublikowano artykuł pt.: „Dlaczego udajemy, że przyczyna rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest jakąś nierozwiązaną zagadką?” [2]. Nie ma w tym przecież nic zagadkowego, przyczynę ustalono już dziesiątki lat temu [2]. Dlaczego więc zapadalność wciąż wzrasta? Pod tym względem choroba wieńcowa niczym nie różni się od raka płuc, czy chorób wenerycznych: liczba przypadków nieustannie się zwiększa, ponieważ „ludzie, a lekarze nie są tu żadnym wyjątkiem, chwycą się każdego pretekstu, byle tylko nie stawić czoła niewygodnym faktom [2]. Dlatego właśnie nieustannie oddają się zachowaniom, które są ryzykowne, ale za to dostarczają przyjemności” [2]. „Nowe teorie, z reguły, są z góry odrzucane, nawet jeśli nie wprowadzają do naszego życia żadnych zmian” [2]. Dlatego też „dla większości ludzi niemal niemożliwe jest przyjęcie do wiadomości faktu, że hedonistyczne nawyki, typu palenie, seks bez zabezpieczeń, czy zajadanie się ulubionymi smakołykami, tak naprawdę najlepiej byłoby porzucić” [2].

Wiadomo, że problem jest poważny, jeśli wpływ zmian żywieniowych na przebieg choroby niedokrwiennej serca kwestionują nawet profesorowie medycyny [3]. „Ci profesorowie znają wszystkie potrzebne fakty. Problem polega na tym, że podobnie zresztą jak duża część pacjentów, nie pozwalają sobie w te informacje uwierzyć. Zbyt wielu ludzi jest po prostu za bardzo przywiązanych do swoich ulubionych smakołyków” [3] i na nic zdaje się tu tłumaczenie, że taka żywieniowa rozpusta jest poważnym zagrożeniem dla ich własnego życia.

Konsensus naukowy od dziesięcioleci jest niezmienny – obniżenie cholesterolu LDL ponad wszelką wątpliwość zmniejsza ryzyko zawału serca [5]. Dowody naukowe konsekwentnie i jednoznacznie pokazują, że cholesterol LDL jest przyczyną rozwoju choroby sercowo-naczyniowej wynikającej z zaawansowanej miażdżycy – naszego czołowego zabójcy [6]. A co podnosi poziom cholesterolu LDL? Tłuszcze nasycone [7]. A w jakich produktach obecne są tłuszcze nasycone? Źródłem nr 1 jest nabiał, źródłem nr 2 jest kurczak, a potem, kolejno, słodkie wypieki, wieprzowina i burgery [8].

Oprócz tłuszczów nasyconych problematyczny jest też cholesterol z żywności, który za jedną z głównych przyczyn rozwoju miażdżycy uznany został już w 1908 r. [9]. Dlatego właśnie tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans oraz cholesterolu spożywać powinniśmy możliwie jak najmniej [10]. Jest to zgodne z naszymi uwarunkowaniami biologicznymi. „Liczne dowody wskazują wyraźnie, że tradycyjnym sposobem odżywiania naszych odległych przodków była dieta roślinna” [11]. Ich spożycie cholesterolu było więc z reguły bardzo niskie [11]. Poza tym jedli też dużo nieprzetworzonych produktów roślinnych, które stanowią bogate źródło błonnika, a błonnik pomaga usuwać cholesterol z organizmu [11].

Jakie produkty w diecie są źródłem cholesterolu? Przede wszystkim jajka, a potem, kolejno, kurczak, wołowina, nabiał i wieprzowina [8]. Tak na logikę, skoro zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Medycznego cholesterolu spożywać należy jak najmniej [10], produkty takie jak jajka wypadałoby z diety całkowicie wykluczyć. Tylko czy jedzenie cholesterolu rzeczywiście podnosi poziom cholesterolu we krwi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Mięso, nabiał, jajka i owoce morza zawierają karnitynę i cholinę, związki, z których nasze bakterie jelitowe wytwarzają TMA [1]. Następnie substancja ta utleniana jest do postaci szkodliwego związku o nazwie TMAO, który powiązany został z podwyższonym ryzykiem zawału serca, udaru mózgu i śmierci [1].

W badaniu z 2013 r. wykazano, że spożycie dwóch jajek w ciągu zaledwie kilku godzin skutkuje podwyższeniem stężenia TMAO we krwi [2]. Jednak ponieważ kluczową rolę w tym procesie odgrywają bakterie jelitowe, kiedy uczestnikom przeprowadzono tygodniową kurację antybiotykową, po czym ponownie podano im jajka, wzrostu poziomu TMAO już nie odnotowano [2]. Badani nie mieli w krwiobiegu TMAO, ponieważ w jelitach nie mieli żywiących się jajkami bakterii, które by ten związek wytworzyły [2]. Wystarczył jednak miesiąc, by mikroflora jelit zaczęła wracać do stanu sprzed antybiotyków, a spożycie jajek znowu zaczęło skutkować produkcją TMAO [2].

To samo z mięsem. W badaniu z 2019 r. gdy uczestnicy zjedli mniej więcej 300-gramowego steka ich poziom TMAO we krwi gwałtownie wzrósł [2]. Wystarczył jednak tydzień na antybiotykach, by taka sama ilość mięsa nie wywołała już żadnej reakcji [3]. Zatem aby nabawić się problemów zdrowotnych potrzeba zarówno mięsa, jak i żywiących się mięsem bakterii [1]. Dlatego właśnie, jak pokazało badanie z 2013 r., weganie nie wytwarzają TMAO, nawet po zjedzeniu steka [4]. W ich jelitach nie ma po prostu odpowiednich bakterii.

Dla tych co wyniki badań naukowych śledzą na bieżąco wszystkie te informacje nie będą żadną nowością. Celem tego artykułu jest pokazanie, że to zjawisko działa w obie strony [1]. Gdy spożywamy nieprzetworzone produkty roślinne, czyli owoce, warzywa, zboża pełnoziarniste, warzywa strączkowe oraz orzechy i nasiona, na bazie zawartych w nich składników (błonnik i skrobia oporna) nasze bakterie jelitowe wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które rozwojowi chorób pomagają zapobiegać [1]. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, takie jak kwas masłowy, uszczelniają ściany jelit, zwalczają stan zapalny, pomagają utrzymać zdrową masę ciała, poprawiają wrażliwość na insulinę, przyspieszają odchudzanie i wspierają walkę z nowotworami [5].

Weźmy na przykład badanie z 2015 r. [6]: uczestnikom podawano tutaj zboża pełnoziarniste, a konkretnie kaszę pęczak (trzy porcje dziennie ‒ dokładnie tyle samo dr Michael Greger zaleca w swojej aplikacji Daily Dozen). Jak się okazało, dzięki tym 30+ dodatkowych gramów błonnika i skrobi opornej dziennie w ciągu raptem trzech dni bakterie jelitowe uczestników były na tyle szczęśliwe i wytwarzały tak duże ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, że wśród badanych odnotowano 25-procentową poprawę poziomu insuliny [6]. W praktyce oznacza to, że ich organizm stał się bardziej wydajny w radzeniu sobie ze skokami cukru we krwi [6]. Z taką samą ilością białego chleba był w stanie się rozprawić przy zastosowaniu mniejszej niż wcześniej ilości insuliny [6]. Z tym, że mowa tu o wynikach uśrednionych [6].

Niektórzy badani na dodatkową dawkę błonnika zareagowali obniżeniem poziomu cukru i insuliny we krwi, u innych natomiast ta sama ilość błonnika i skrobi opornej nie przyniosła żadnych efektów [7]. Dlaczego? Bo sam błonnik tutaj nie wystarczy, potrzeba jeszcze żywiących się błonnikiem bakterii, takich jak Prevotella [7]. Co zrobić, by w jelitach mieć więcej bakterii Prevotella i w pełni wykorzystać zdrowotne właściwości roślin? Jeść więcej roślin [8]. Duża liczebność tego rodzaju bakterii związana jest z długotrwałym spożyciem błonnika [8].

W porównaniu z dziećmi na standardowej diecie zachodniej dzieci zamieszkujące wiejskie obszary Afryki, których dieta w 97% składa się z nieprzetworzonych produktów roślinnych, bakterii Prevotella mają w swoich jelitach bez porównania więcej [9]. A większa liczebność tego rodzaju bakterii przekłada się na większą ilość krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w stolcu [9].

W naszym zindustrializowanym świecie sposobem na wzbogacenie mikroflory jelit o jak największą ilość bakterii żywiących się błonnikiem jest dieta wegetariańska i wegańska [10]. Poniższy wykres przedstawia, jak pod względem liczebności bakterii rodzaju Prevotella różnią się między sobą jelita mięsożerców, wegetarian i wegan [11].

Być może właśnie dlatego wszystkożercy mają gorszy profil zapalny niż wegetarianie [12]. Na podstawie swoich odkryć w zakresie liczebności poszczególnych rodzajów bakterii naukowcy „sugerują, że spożycie produktów odzwierzęcych może prowadzić do rozwoju środowiska jelitowego wywołującego ogólnoustrojowy stan zapalny i zaburzenia metaboliczne związane z insulioopornością” [12], takie jak cukrzyca typu 2. Z drugiej strony to może właśnie obniżenie stanu zapalnego leży u podłoża profilaktycznego działania diety roślinnej [13]. No dobrze, a co jeśli mięsożercy zaczęliby po prostu jeść więcej produktów roślinnych? Problemem w ich przypadku będzie określony skład „mikrobioty jelit i jej ograniczone możliwości w zakresie zależnej od diety produkcji metabolitów” [14]. Innymi słowy, jest to przypadek analogiczny do weganina jedzącego steka [4]. Wszystkożercy mogą sobie jeść tyle błonnika ile im się żywnie podoba, tylko co z tego, jeśli nie mają w jelitach żywiących się błonnikiem bakterii [14].

Przy niskim spożyciu błonnika każda kolejna porcja przekłada się na zwiększenie wytwarzania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych [14]. Na pewnym poziomie produkcja zaczyna jednak zwalniać; w końcu bakterie też mają swoje granice wytrzymałości [14]. Natomiast osoby, które na diecie roślinnej są od dłuższego czasu (o ile nie żywiły się głównie wegańskim jedzeniem śmieciowym) zdążyły już sobie wyhodować pokaźną populację tych dobroczynnych bakterii; błonnikiem mogą więc zajadać się do woli [14]. Wszystko wskazuje na to, że dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych „wspomaga rozwój zróżnicowanego ekosystemu dobroczynnych bakterii, wspierając tym samym zarówno nasz mikrobiom jelitowy, jak i ogólny stan zdrowia” [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post W jaki sposób jedzenie może wspierać zdrowie naszego mikrobiomu jelitowego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jaki sposób jedzenie może wspierać zdrowie naszego mikrobiomu jelitowego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wielu chorobom, które dla budżetu amerykańskiej służby zdrowia stanowią nieustanne obciążenie zapobiec może zdrowe odżywianie [1]. Dlaczego takiej strategii profilaktycznej nie promują firmy ubezpieczeniowe [1]? Przecież w skali populacji USA już samo zmniejszenie nadmiaru tkanki tłuszczowej raptem o jakiś 1% do 2030 r. pozwoliłoby zaoszczędzić prawie 85 miliardów dolarów [1]. Wydawałoby się, że rozpowszechnienie zdrowego odżywiania powinno leżeć w najlepszym interesie ubezpieczycieli; w końcu zdrowsze społeczeństwo to teoretycznie mniej wypłacanych świadczeń. Jednak prawda jest taka, że branży ubezpieczeniowej wysokie ceny opieki zdrowotnej są bardzo na rękę [2]. Rosnące koszty, w postaci wyższych składek, przechodzą bowiem na osoby fizyczne i pracodawców, a ubezpieczyciele pobierają od tych składek stały procent [2]. Wysokie składki ubezpieczeniowe działają więc na ich korzyść ‒ im wyższe składki, tym wyższe zyski branży ubezpieczeniowej [2]. Nic więc dziwnego, że firmy ubezpieczeniowe nie przykładają się specjalnie do działań na rzecz obniżenia kosztów opieki zdrowotnej; działaliby wówczas na własną niekorzyść [2].

„Co jeśli wynaleziono by lek, dzięki któremu chorobę niedokrwienną serca, cukrzycę typu 2., nadciśnienie i wiele innych schorzeń przewlekłych można by nie tylko skutecznie leczyć, ale i odwrócić ich rozwój, bez żadnych negatywnych skutków ubocznych i który, przy okazji, pozwoliłby też obniżyć koszty opieki zdrowotnej?” [2] Reklamami bombardowani bylibyśmy zewsząd, a ile by taki preparat kosztował, to lepiej chyba w ogóle nie myśleć [2]. Lek, którym cukrzycę i wszystkie te inne choroby można by nie tylko leczyć, ale rzeczywiście wyleczyć? „To teraz wyobraźmy sobie, że taki lek już istnieje, dostępny jest dla każdego, w przystępnej cenie, jednak zdecydowana większość amerykańskiego społeczeństwa nigdy o nim nie słyszała” [2]. Jak znacząco obniżyć koszty opieki zdrowotnej? W roli lekarstwa stosować należy jedzenie, a konkretnie, jak najmniej przetworzoną żywność pochodzenia roślinnego [2].

„Jedną z głównych przeszkód jest powszechne obecnie przekonanie, że w momencie diagnozy choroby przewlekłej, typu choroba niedokrwienna serca, czy cukrzyca typu 2., odwrócenie rozwoju schorzenia jest praktycznie niemożliwe i jedyne co można zrobić to starać się zapobiec jego progresji, by stan zdrowia pacjenta nie ulegał dalszemu pogarszaniu. Większość Amerykanów nie zdaje sobie sprawy z faktu, że dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych pozwala w bezpieczny, skuteczny i tani sposób nie tylko wyeliminować objawy, ale i potencjalnie odwrócić rozwój chorób, bez żadnych leków, czy interwencji chirurgicznych. Podczas gdy na reklamowanie nowych leków przemysł farmaceutyczny przeznacza ogromne sumy pieniędzy, ze względu na wątpliwą zyskowność promowanie diety roślinnej jest po prostu mało opłacalne” [2].

W systemie opieki zdrowotnej decyzje podejmuje się nie z myślą o wyborze najlepszego sposobu leczenia, tylko w zależności od tego, kto za te usługi będzie płacił. A przecież istnieją niepodważalne dowody na to, że pełnowartościowa dieta roślinna stanowi najlepszy sposób nie tylko na ograniczenie wzrostu całkowitych kosztów opieki zdrowotnej, ale wręcz ich obniżenie, i to w stopniu bardziej znaczącym niż jakikolwiek lek, procedura medyczna, reforma ubezpieczeniowa, czy model finansowania [2].

Na szczęście wieści szybko się rozchodzą. W 2013 r. w czasopiśmie prowadzonym przez organizację Kaiser Permanente opublikowano przegląd badań, z którego wynikało, że „lekarze powinni rozważyć zalecanie diety roślinnej wszystkim swoim pacjentom, a w szczególności tym zmagającym się z wysokim ciśnieniem krwi, cukrzycą, chorobami układu krążenia, czy otyłością” [2]. Publikację dopełniono przyjaznymi dla użytkownika informatorami, zarówno dla lekarzy, jak i dla pacjentów, które w przystępny sposób przedstawiają, jakie korzyści niesie za sobą przejście na dietę roślinną, jak również wyjaśniają aspekty praktyczne całego procesu [3],[4]. Dlaczego więc firmy ubezpieczeniowe nie rozsyłają tego typu informacji do wszystkich swoich klientów [2]? W reklamach odbiorcom zawsze zaleca się, by przyjęcie jakiegokolwiek leku konsultowali z lekarzem [2]. Uświadomieni w temacie diety roślinnej klienci firm ubezpieczeniowych mogliby poczuć nagłą potrzebę konsultacji w sprawie skuteczności diety roślinnej w leczeniu chorób i ograniczaniu, czy też kompletnej eliminacji, konieczności przyjmowania leków [2]. W tego typu materiałach edukacyjnych powinno się też zamieścić informacje na temat potencjalnych skutków ubocznych, a tych zdecydowanie tutaj nie brakuje: „przypływ energii, obniżenie ciśnienia krwi, lepsze trawienie i to wszystko przy jednoczesnym spożyciu nieograniczonych ilości pysznego jedzenia” [2]. To te rośliny są w końcu zdrowe? Lepiej skonsultować się z lekarzem.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dlaczego ubezpieczyciele zdrowotni nie promują zdrowego odżywiania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego ubezpieczyciele zdrowotni nie promują zdrowego odżywiania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii ośmiu artykułów ukazujących, jak przemysł mięsny i cukrowniczy wypaczają cały proces naukowy, w swoich działaniach podążając śladami przemysłu tytoniowego. Przeanalizujemy rzeczywiste wyniki badań i sprawdzimy, do czego posuwają się producenci żywności, by literaturę naukową przeinaczać na swoją korzyść.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe
2. Jak przemysł cukrowniczy manipulował badaniami, by podważyć zalecenia żywieniowe
3. Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone
4. Ocena dowodów naukowych w zakresie spożycia mięsa ‒ dlaczego system GRADE okazał się tutaj zawodny?
5. Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa
6. Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści
7. Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi
8. Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność?

Jak pokazało opublikowane w 2018 r. badanie Globalnego Obciążenia Chorobami (ang. Global Burden of Disease) [1], wysokie spożycie mięsa przetworzonego, a więc produktów takich jak bekon, szynka, parówki, wędliny, czy kiełbasa, może stanowić przyczynę ponad 100 000 zgonów rocznie, głównie w wyniku chorób serca, ale też raka i cukrzycy. Mięso jest ponadto odpowiedzialne za wiele przypadków niepełnosprawności, w skali światowej odbierając nam miliony lat życia w zdrowiu [1]. A przecież już niewielkie zmiany żywieniowe przełożyć się mogą na realne efekty. Zgodnie z szacunkami Związku Zaangażowanych Naukowców (Union of Concerned Scientists) jeśli Amerykanie ograniczyliby swoje tygodniowe spożycie mięsa przetworzonego o zaledwie jakieś 30 gramów, co roku można by zapobiec tysiącom przypadków śmierci w wyniku chorób nowotworowych [2]. Tyle że mowa tu o ryzyku w skali populacji; a co z ryzykiem indywidualnym?

W poprzednich artykułach mówiliśmy o panelu NutriRECS, który w 2019 r. w Annals of Internal Medicine opublikował badania nad spożyciem mięsa. Oni sami swoje odkrycia całkiem zignorowali, co nie zmienia jednak faktu, że, jak pokazały ich dane, ograniczenie spożycie mięsa czerwonego i przetworzonego wiąże się z obniżeniem ryzyka przedwczesnej śmierci o 13% [3]. Co to tak właściwie oznacza? Co w praktyce oznacza o 13% wyższe ryzyko śmierci [4]? By lepiej to wszystko zrozumieć, warto zapoznać się z pojęciem mikrożycia (microlife) [5].

Czynności ryzykowne o charakterze krótkotrwałym, typu jazda na motorze, czy skakanie ze spadochronem, mogą skutkować wypadkiem [5]. Dobrym sposobem na porównanie takich zachowań pod względem stopnia ryzyka jest zastosowanie mikromortów, jednostki ryzyka odpowiadającej prawdopodobieństwu nagłej śmierci w wysokości jeden do miliona [5]. Zainteresowanych odsyłamy do jednego z naszych artykułów, w którym temat mikromortów omówiliśmy bardziej szczegółowo. „Prawda jest jednak taka, że ryzyko, które podejmujemy w większości przypadków nie kończy się natychmiastową śmiercią. Weźmy na przykład wszystkie nasze słabości w zakresie stylu życia, typu palenie, picie alkoholu, niezdrowe odżywianie, unikanie aktywności fizycznej, itp. Do porównywania takich zachowań ryzykownych o charakterze przewlekłym służy właśnie mikrożycie. Jednostka ta w sposób uśredniony pokazuje, jak bardzo, w wyniku ekspozycji na te czynniki, skraca się nasza oczekiwana długość życia” [5]. Mikrożycie odpowiada 30 minutom szacowanej długości życia [5].

Dlaczego akurat 30 minutom? Wyobraźmy sobie osobę po 20 roku życia, 22-letniego mężczyznę albo 26-letnią kobietę [5]. Statystycznie pozostało im jeszcze 57 lat życia. Jest to równowartość mniej więcej 20 000 dni albo 500 000 godzin; w przeliczeniu na połówki godziny wychodzi więc 1 milion [5]. Zatem mikrożycie odpowiada jednej z miliona połówek godziny, które w teorii pozostały nam jeszcze do przeżycia [5]. Przeciętny 30-letni mężczyzna jedno mikrożycie straciłby w wyniku, na przykład, wypalenia dwóch papierosów, wypicia mniej więcej litra piwa, czy przeżycia jednego dnia z około 5-kilogramową nadwagą [5]. Widzimy tutaj, jak bardzo pomocne jest ta jednostka przy porównywaniu różnego rodzaju zachowań ryzykownych. Jak się okazuje, wypicie pół litra piwa skraca nam życie w stopniu równie znaczącym, co wypalenie jednego papierosa [5]. Natomiast dla tych z nas, którym ignorancją nie do pomyślenia wydaje się wypalanie dwóch papierosów dziennie, równie oburzająca powinna być 5-kilogramowa nadwaga.

Z drugiej strony można też porównywać zachowania, które długość życia wydłużają [6]. Przykładowo: zjadanie co najmniej pięciu porcji owoców i warzyw dziennie do oczekiwanej długości życia dodaje średnio 4 lata w przypadku mężczyzn i 3 lata w przypadku kobiet [6]. To nawet do dwóch razy więcej niż codzienna aktywność fizyczna. Mimo wszystko trochę ruchu też nie zaszkodzi ‒ wystarczy zaledwie 20 minut ćwiczeń, aby swoje życie wydłużyć o godzinę, czyli 2 mikrożycia [6]. Ważna informacja dla tych, którym na aktywność fizyczną zawsze brakuje czasu: inwestycja zwraca się w tym przypadku trzykrotnie ‒ poświęcając 20 minut na ćwiczenia, zyskujemy 60 dodatkowych minut życia. Przy dłuższych treningach w grę wchodzi już prawo malejących korzyści, ale w granicach godziny dziennie zyskujemy więcej czasu, niż poświęcamy [6].

No dobrze, a co z mięsem? Każdy burger wiąże się ze stratą jednego mikrożycia [6].

Każdy burger zabiera nam 30 minut życia [6]. Zatem na szacowaną długość życia jeden burger wpływa równie szkodliwie co dwa papierosy [6]. Jeśli w ramach obiadu nie przychodzi nam do głowy, żeby sobie zapalić, może warto byłoby też mięso zastąpić jakąś opcją roślinną.

Jeszcze gorsze jest mięso przetworzone [7]. Jego szkodliwość wyrazić można na kilka sposobów [7]. Wyobraźmy sobie dwie osoby, identyczne pod każdym względem z wyjątkiem spożycia mięsa przetworzonego [7]. Pierwsza z nich zjada go codziennie 50 gramów, czyli odpowiednik mniej więcej jednej dużej kiełbasy, czy parówki albo kilku plasterków bekonu; druga natomiast mięsa przetworzonego nie je w ogóle [7]. Już ta jedna porcja dziennie wystarczy, by życie skrócić sobie aż o dwa lata ‒ sobie odebrać dwa lata z bliskimi, a bliskim zafundować dwa dodatkowe lata żałoby [7]. Szkodliwość mięsa przetworzonego zobrazować można również w skali jednego dnia [7]. Codzienne spożycie kanapki z mortadelą czy szynką, zaledwie dwóch plasterków wędliny, może skrócić nam życie o mniej więcej godzinę dziennie [7]. Wielu osobom i bez tego wydaje się, że doba ma za mało godzin, a tu jeszcze, jak się okazuje, w zależności od codziennych wyborów żywieniowych, możemy ją sobie dodatkowo skracać, i to aż o godzinę. Na wpływ mięsa na oczekiwaną długość życia spojrzeć można również przez pryzmat „wieku efektywnego” [7]. Szacuje się, że w wyniku spożycia 50 gramów mięsa przetworzonego dziennie nasz „wiek efektywny” wzrasta o około dwa lata, co oznacza, że w danym roku nasze prawdopodobieństwo śmierci jest takie same jak osoby dwa lata od nas starszej [7].

Dziekan wydziału żywienia Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Harvarda wraz z zespołem swoją ocenę zaleceń NutriRECS zakończyli następującymi słowami: „Podsumowując, opracowane przez panel NutriRECS zalecenia w zakresie spożycia mięsa ujawniają poważne ograniczenia metodologiczne i błędy w interpretacji dowodów naukowych. W celu poprawy zdrowia społeczeństwa i (jako miły bonus) stanu naszej planety w zaleceniach żywieniowych należy niezmiennie kłaść nacisk na dietę o niskiej podaży mięsa czerwonego i przetworzonego, za to bogatą w produkty roślinne o jak najmniejszym stopniu przetworzenia, takie jak owoce, warzywa, zboża pełnoziarniste, orzechy i warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica)” [8].

Zwieńczeniem tej serii artykułów niech będzie cytat dr. Deana Ornisha, dotyczący omówionej tutaj serii badań nad spożyciem mięsa, którą podsumowano zaleceniami, że można je jeść praktycznie bez ograniczeń [9]. Przeprowadzone przez dr. Ornisha badanie Lifestyle Heart Trial było jednym z wielu, których panel NutriRECS nie wziął w swojej analizie w ogóle pod uwagę [9]. Wykazano w nim, że dieta roślinna, w połączeniu z odpowiednimi zmianami w zakresie stylu życia, może odwrócić rozwój nawet zaawansowanej choroby niedokrwiennej serca, czyli głównej przyczyny śmierci kobiet i mężczyzn [9]. W porównaniu z badaniami przeanalizowanymi przez NutriRECS, w Lifestyle Heart Trial grupa kontrolna ograniczyła swoje spożycie mięsa naprawdę nieznacznie, co zaskutkowało nieprzerwaną progresją zmian miażdżycowych [9]. „Pociesza mnie jedynie moje wewnętrzne przekonanie, że światło zawsze wygrywa z ciemnością. Jednak w dzisiejszych czasach światło musi być naprawdę bardzo jasne. Caveat emptor. Nie dajmy się nabrać. Od tego zależeć może nasze życie” [9].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to siódmy z serii ośmiu artykułów ukazujących, jak przemysł mięsny i cukrowniczy wypaczają cały proces naukowy, w swoich działaniach podążając śladami przemysłu tytoniowego. Przeanalizujemy rzeczywiste wyniki badań i sprawdzimy, do czego posuwają się producenci żywności, by literaturę naukową przeinaczać na swoją korzyść.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe
2. Jak przemysł cukrowniczy manipulował badaniami, by podważyć zalecenia żywieniowe
3. Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone
4. Ocena dowodów naukowych w zakresie spożycia mięsa ‒ dlaczego system GRADE okazał się tutaj zawodny?
5. Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa
6. Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści
7. Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi
8. Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność?

W badaniach opublikowanych w 2019 r. w Annals of Internal Medicine jednogłośnie stwierdzono, że istnieje statystycznie istotny związek między obniżeniem spożycia mięsa czerwonego oraz przetworzonego i obniżeniem śmiertelności całkowitej (innymi słowy zwiększeniem szans na długowieczność), obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób układu krążenia, jak również obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku nowotworów [1]. Mimo tego autorzy podsumowali publikację stwierdzeniem, że na wszystkie zalecenia w tym zakresie nie należy w ogóle zwracać uwagi, a mięsem można objadać się do woli [2].

Ich wnioski były sprzeczne z innymi obowiązującymi obecnie zaleceniami żywieniowymi, według których spożycie mięsa należy ograniczać. Rozbieżności te naukowcy uzasadnili trzema powodami [2]. Po pierwsze: smak. Najprościej rzecz ujmując, jedzenie mięsa sprawia ludziom przyjemność [2]. Temat ten szczegółowo omówiliśmy już w poprzednim artykule, ale w skrócie: przy opracowywaniu zaleceń żywieniowych preferencje smakowe raczej nie powinny być czynnikiem decydującym [3]. Duża część społeczeństwa nie chce rzucić palenia, odstawić alkoholu, czy zwiększyć swojego poziomu aktywności fizycznej, co nie powinno jednak mieć wpływu na zalecenia w zakresie zdrowia publicznego [3]. Wyniki badań naukowych pozostają niezmienione, niezależnie od naszych indywidualnych upodobań.

Drugim powodem, dla którego zalecenia tej grupy naukowców różniły się od pozostałych był fakt, że przy opracowywaniu innych wytycznych nie zastosowano systemu GRADE [2]. Nic dziwnego, w końcu GRADE przeznaczony jest głównie do oceny dowodów pochodzących z badań nad lekami [4]. Istnieją systemy alternatywne, stworzone specjalnie z myślą o badaniach nad dietą i stylem życia [4]. Ten panel naukowców finansowany był jednak ze środków przemysłu mięsnego, więc, bardzo sprytnie, zdecydował się na GRADE [4]. Przy zastosowaniu tego systemu równie dobrze można by podważyć zalecenia dotyczące obszarów takich jak palenie tytoniu, zanieczyszczenie powietrza, tłuszcze trans, itp. [5] W poprzednich artykułach omówiliśmy ten problem bardziej szczegółowo; tym razem skupimy się natomiast na powodzie numer trzy: w innych zaleceniach nie zwraca się uwagi na „bardzo niewielką siłę” szkodliwego działania mięsa [2]. Innymi słowy, nawet jeśli mięso rzeczywiście stanowi przyczynę rozwoju chorób serca, nowotworów, cukrzycy i prowadzi do wcześniejszej śmierci, liczba spowodowanych jego spożyciem zawałów serca, zgonów, czy przypadków raka nie jest na tyle duża, by z ich powodu rezygnować z tak niesamowitych doznań smakowych [6].

Ograniczenie spożycia mięsa to oczywiście nie wszystko; znaczenie ma również, czym to mięso zastąpimy [7]. W przeliczeniu na kalorie zastąpienie 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z wydłużeniem długości życia, ale już na przykład jajka są jeszcze gorsze niż mięso [7]. Podczas gdy zastąpienie białka z mięsa czerwonego białkiem roślinnym śmiertelność całkowitą obniżyć może o 10%, wykluczenie z diety białka jajek obniża ryzyko przedwczesnej śmierci o ponad 20% [7]. Zatem ograniczenie spożycia mięsa w postaci wymiany burgera na kanapkę z pastą jajeczną śmiertelność może akurat zwiększać.

Niewykluczone jednak, że autorzy uznali szkodliwe działanie mięsa za mało znaczące, ponieważ w swojej analizie „pominęli dużą część literatury naukowej i, ze względu na niewygodne wyniki, wykluczyli istotne dla tego zagadnienia badania” [8]. Problemem nie była tutaj mała liczba randomizowanych badań kontrolowanych nad mięsem, bo tych akurat jest pod dostatkiem [9]. Autorzy wybrali po prostu tylko te, które najbardziej im pasowały [9] i odrzucili wszystkie badania niewygodne, nawet jeśli spełniały stosowane w ramach analizy kryteria [10]. Wyeliminowali tym samym randomizowane badania kontrolowane, w których jednoznacznie wykazano, że mięso wywiera szkodliwy wpływ na czynniki ryzyka chorób, takie jak cholesterol, czy ciśnienie krwi [10]. Dlaczego nie uwzględniono tutaj badania PREDIMED? Albo dosłownie setek badań randomizowanych nad dietą DASH?

A co z Lyon Diet Heart Study, w którym w ramach interwencji żywieniowej uczestnicy przeszli na dietę w stylu śródziemnomorskim [11], znacząco obniżając tym samym swoje spożycie mięsa [12]? W porównaniu z grupą kontrolną ich ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny spadło o 70% [11]. Dlaczego autorzy nie uwzględnili tego badania w swojej analizie? Otóż, jak sami wyjaśnili, „efekty leczenia były na tyle spektakularne, że aż mało prawdopodobne” [13]. Innymi słowy, interwencja okazała się aż nadto skuteczna.

W sumie nie ma się co dziwić, w końcu stojący za tą analizą panel NutriRECS prowadzi ścisłą współpracę finansową z Texas A&M Agrilife, która od przemysłu mięsnego otrzymuje, dosłownie, miliony dolarów rocznie [14]. Dla nikogo nie będzie więc chyba żadnym zaskoczeniem, że autorzy analizy odrzucili również badania, w których pod względem stanu zdrowia porównano wegetarian i mięsożerców [15]. Stwierdzili bowiem, że dieta wegetariańska to przesada, a ich interesuje tylko ograniczenie mięsa w stopniu realistycznym, typu trzy porcje mniej tygodniowo [2]. W związku z powyższym opierali się głównie na badaniu Women’s Health Initiative, w którym w skali tygodnia grupa kontrolna zjadała zaledwie 1,4 porcji mięsa więcej niż grupa badawcza [13]. W ciągu jednego dnia mówimy więc o różnicy zaledwie jakiś 14 gramów, czyli mniej więcej jednej piątej przeciętnego burgera [16].

„W Women’s Health Initiative uczestniczki ograniczyły swoje spożycie mięsa bardzo nieznacznie; nieznaczne było więc również ograniczenie ryzyka śmierci w wyniku raka piersi. Nie oznacza to jednak, że ‘dla zachowania dobrego stanu zdrowia nie jest konieczne ograniczenie spożycia mięsa czerwonego i przetworzonego’. Na tym przykładzie widzimy jedynie, że nieznaczne zmiany żywieniowe przekładają się na nieznaczne korzyści zdrowotne” [17]. „Analogicznie, jeśli w badaniach wykazano by, że nieznaczne ograniczenie palenia tytoniu przekłada się tylko na nieznaczne korzyści dla zdrowia, niebezpiecznym błędem byłoby sugerowanie, że ‘dla zachowania dobrego stanu zdrowia nie jest konieczne ograniczenie palenia tytoniu’” [17]. „Fakt, że niewielki wzrost spożycia mięsa powoduje jedynie niewielki wzrost ryzyka rozwoju chorób nie oznacza, że mięso jest zdrowe. To tak jakby stwierdzić, że wypalanie 24 papierosów dziennie zwiększa ryzyko rozwoju raka płuc w stopniu tylko trochę bardziej znaczącym niż wypalanie 20 (z zastrzeżeniem wykluczenia z analizy wszelkich badań, w których wypalanie 24 papierosów dziennie porównano by do niewypalania żadnego), więc, w gruncie rzeczy, palenie papierosów wcale nie jest takie niezdrowe” [18].

Mimo tych wszystkich przekrętów, mimo zignorowania i wykluczenia dużej części dowodów, naukowcy „i tak wykazali, że istnieje całkowicie konsekwentna oraz istotna klinicznie i statystycznie zależność między wyższym spożyciem mięsa czerwonego oraz przetworzonego i wzrostem ryzyka śmierci z jakiejkolwiek przyczyny oraz rozwoju chorób układu krążenia, raka i cukrzycy [19]. Nie przeszkodziły im nawet ich własne usilne starania, przez które uzyskanie takich wyników było niemal niemożliwe, co świadczy jedynie o tym, jak ogromna jest siła szkodliwego wpływu mięsa czerwonego i przetworzonego na zdrowie człowieka” [19].

Jak pokazała ich metaanaliza obszernych badań kohortowych, już umiarkowane ograniczenie spożycia mięsa czerwonego i przetworzonego związane jest z obniżeniem śmiertelności ogółem o 13%, śmiertelności w wyniku chorób serca ‒ o 14%, śmiertelności w wyniku nowotworów ‒ o 11%, a ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. ‒ o 24% [1]. W USA na działania mające na celu osiągnięcie takich efektów przeznacza się dziesiątki miliardów dolarów rocznie. A tu proszę, ograniczenie spożycia mięsa ‒ niby taka prosta interwencja żywieniowa, a wygląda na to, że radzi sobie z najpoważniejszymi problemami w zakresie zdrowia publicznego, i to ze wszystkimi na raz [20]. Statyny, na przykład, mogą zmniejszyć ryzyko związane z chorobami serca, ale już ryzyko związane z cukrzycą typu 2. to wręcz zwiększają, a na raka nie wpływają w ogóle [20]. Jeśli istniałby lek, który na zdrowie wpływałby równie dobroczynnie, co ograniczenie spożycia mięsa, bez wątpienia byłby to farmaceutyczny hit, o wartości miliardów dolarów [21].

Zgodnie z szacunkami dziekana wydziału żywienia Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Harvarda umiarkowane ograniczenie spożycia mięsa mogłoby zapobiec 200 000 zgonom rocznie [9]. Może dla panelu NutriRECS jest to rezultat mało znaczący, ale można założyć, że dla tych 200 000 rodzin miałby znaczenie nieocenione.

Jeśli spojrzeć na wykazane przez nich wartości liczbowe, wychodzi na to, że stopień, w jakim mięso przyczynia się do rozwoju tych wszystkich chorób dorównuje roli jaką palenie bierne odgrywa w rozwoju raka i chorób serca, i to zgodnie z wynikami tego samego rodzaju badań ‒ badań populacyjnych [9]. Wpływu palenia biernego na zdrowie nie przetestowano przecież w badaniu randomizowanym, w którym uczestnicy musieliby siedzieć całymi dniami w zadymionych pomieszczeniach. Mimo tego patrząc na dane w zakresie zdrowia publicznego dotyczące skuteczności stref wolnych od dymu, nikt o zdrowych zmysłach nie stwierdziłby, że tak właściwie ekspozycji na bierne palenie wcale nie trzeba ograniczać. I tak samo powinno być z zaleceniami w zakresie ekspozycji na szkodliwe działanie mięsa czerwonego i przetworzonego.

Palenie stanowi tutaj naprawdę dobrą analogię. „Wyobraźmy sobie, że naukowcy wybierają do analizy tylko badania, w których grupa kontrolna i badawcza paliły praktycznie tyle samo, odrzucając jednocześnie wszelkie badania, w których palenie porównane zostało do niepalenia (tak samo jak NutriRECS odrzuciło wszelkie badania, w których mięsożerców porównano do wegetarian). Pomimo niewielkich różnic w stopniu ekspozycji przeprowadzona analiza wykazuje, że ograniczenie palenia niesie za sobą wyraźne i konsekwentne korzyści. Następnie naukowcy przeprowadzają ocenę zgromadzonej literatury przy zastosowaniu systemu, zgodnie z którym za dowody wysokiej jakości uznać można tylko randomizowane badania kontrolowane. Jako że tego rodzaju badań nad paleniem przeprowadzono bardzo niewiele (jeśli w ogóle jakiekolwiek), autorzy podsumowują analizę stwierdzeniem, że przedstawione wyniki charakteryzuje bardzo niski stopień pewności. Na tej podstawie publikują zalecenia, zgodnie z którymi nie ma konieczności ograniczać palenia. W końcu palaczom palenie sprawia przecież przyjemność” [19]. Tak właśnie w skrócie wyglądał proces powstawania pro-mięsnych badań opublikowanych Annals of Internal Medicine.

W tym miejscu warto przywołać cytat ze słynnej publikacji z 1958 r. [22] Zebrano tutaj wszystkie najbardziej znaczące badania wiążące palenie z rozwojem raka płuc [22]. Podobnie jak teraz artykułom na temat szkodliwego działania mięsa, badaniom tym również zarzucono wówczas, że dostarczają dowodów niskiej jakości. Cytatem tym równie dobrze można by podsumować obecny stan wiedzy naukowej w zakresie spożycia mięsa. Jeśli mowa byłaby tutaj o „jakimś całkiem nowym produkcie, od którego miliony dorosłych nie byłyby jeszcze uzależnione i który nie byłby produktem wpływowego przemysłu, specjalizującego się w sztuce masowej perswazji, dowody na niebezpieczną naturę tego produktu powszechnie uważane byłyby za bezdyskusyjne” [22].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to szósty z serii ośmiu artykułów ukazujących, jak przemysł mięsny i cukrowniczy wypaczają cały proces naukowy, w swoich działaniach podążając śladami przemysłu tytoniowego. Przeanalizujemy rzeczywiste wyniki badań i sprawdzimy, do czego posuwają się producenci żywności, by literaturę naukową przeinaczać na swoją korzyść.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe
2. Jak przemysł cukrowniczy manipulował badaniami, by podważyć zalecenia żywieniowe
3. Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone
4. Ocena dowodów naukowych w zakresie spożycia mięsa ‒ dlaczego system GRADE okazał się tutaj zawodny?
5. Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa
6. Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści
7. Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi
8. Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność?

Seria artykułów opublikowana w 2019 r. w Annals of Internal Medicine [1], w której podważono jakość praktycznie wszystkich dowodów naukowych z wyjątkiem badań randomizowanych, podsumowana została wnioskami całkowicie sprzecznymi z obowiązującymi od wielu lat zaleceniami w zakresie zdrowia publicznego [2]. W publikacji zasugerowano, że nie trzeba wcale ograniczać spożycia mięsa czerwonego ani przetworzonego [2]. Selekcję dowodów autorzy przeprowadzili w oparciu o kryteria GRADE, system opracowany głównie z myślą o ocenie badań nad lekami [3]. Testowanie bezpieczeństwa leków zdecydowanie wymaga badań randomizowanych, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo; inaczej wygląda sprawa z badaniami nad czynnikami żywieniowymi, środowiskowymi, czy związanymi ze stylem życia [3]. Przy zastosowaniu tak ścisłych kryteriów jakość takich dowodów w każdym przypadku nieuchronnie oceniona zostanie jako „niska” lub „bardzo niska” [3]. Jeśli do oceny badań nad odżywianiem (typu spożycie owoców i warzyw, czy słodzonych napojów gazowanych i alkoholu), nad aktywnością fizyczną, bezpiecznym seksem, snem, paleniem, czy zanieczyszczeniem powietrza mielibyśmy stosować kryteria GRADE, okazałoby się, że „żadne z obowiązujących obecnie w tych obszarach zaleceń nie jest poparta dowodami wysokiej, czy nawet umiarkowanej jakości” [3].

Jednak nawet pomijając dużą część dostępnych dowodów [4], autorzy i tak wykazali, że istnieje zależność między spożyciem mięsa i zwiększeniem ryzyka rozwoju raka [5]. Na nowotworach jednak problemy się nie kończą; wykazano również, że dieta o niskiej podaży mięsa czerwonego i przetworzonego może skutkować obniżeniem ryzyka przedwczesnej śmierci, obniżeniem ryzyka rozwoju i śmierci w wyniku chorób kardiometabolicznych, czyli schorzeń takich jak choroba niedokrwienna serca, czy cukrzyca typu 2., oraz obniżeniem ryzyka rozwoju i śmierci w wyniku nowotworów [6]. Mimo tego całą serię podsumowano zaleceniami żywieniowymi o następującej treści: „mięso czerwone spożywać należy w ilości takiej jak dotychczas”, „mięso przetworzone spożywać należy w ilości takiej jak dotychczas” [1]. Kto by się przejmował przedwczesną śmiercią, rakiem, chorobami serca, czy cukrzycą… Burgerami i bekonem zajadajmy się dalej do woli!

Sytuacja wygląda więc następująco: jakiś samozwańczy panel naukowców opracował zalecenia żywieniowe, których celem nie jest nic innego, jak promowania spożycia mięsa, mimo że przeprowadzona przez ten sam zespół analiza wykazała, że wysokie spożycie mięsa jest szkodliwe dla zdrowia [7]. Jakim cudem coś takiego w ogóle przeszło? Zalecenia, które wydali były przecież całkowitym zaprzeczeniem wyników ich własnej metaanalizy [7]. Literatura naukowa jest tylko jedna. Pod względem wykazanego ryzyka ta publikacja niczym nie różni się od przeglądów wcześniejszych. „Autorzy nie kwestionują więc stopnia ryzyka związanego ze spożyciem mięsa; twierdzą jedynie, że takie ryzyko jest dopuszczalne” [8].

A może nad związanym ze spożyciem mięsa ryzykiem przeważają jakieś niesamowite korzyści [1]? Działanie szkodliwe już omówiliśmy. „Z przedstawionych danych wynika, że umiarkowane ograniczenie spożycia mięsa czerwonego i przetworzonego może zmniejszyć ryzyko śmiertelności ogółem o 13%, śmiertelności w wyniku chorób serca ‒ o 14%, śmiertelności w wyniku nowotworów ‒ o 11%, a ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. ‒ o 24%” [9]. A co zyskujemy, jeśli spożycia mięsa nie ograniczymy? „Krótko mówiąc, osobom na diecie wszystkożernej jedzenie mięsa sprawia po prostu przyjemność” [1]. „Biorąc pod uwagę fakt, że ludzie są bardzo przywiązani do diety opartej na mięsie, powiązane z takim sposobem odżywiania ryzyko (śmierci w wyniku naszych głównych zabójców, czyli raka, chorób serca i cukrzycy) nie będzie raczej motywatorem na tyle silnym, by swoje spożycie mięsa czerwonego i przetworzonego zdecydowali się rzeczywiście ograniczyć” [1].

Mięsem można się więc zajadać do woli! Autorzy otwarcie podkreślają nawet, że przy opracowywaniu zaleceń, według których, ze względu na ryzyko związane, między innymi, z rakiem, spożycie mięsa należy ograniczyć, nie wzięto pod uwagę przyczyn leżących u podłoża takich a nie innych wyborów żywieniowych [1]. Oni sami przeprowadzili natomiast przegląd systematyczny w zakresie upodobań smakowych i, jak się okazuje, jedzenie mięsa sprawia ludziom przyjemność [10]. Niewykluczone nawet, że właśnie dlatego stanowi ono część ich codziennej diety.

Ludzie, z reguły, nie są skłonni do zmian nawet w obliczu potencjalnych szkód zdrowotnych [10]. Wobec tego nasz panel naukowców uznał (oczywiście przy odpowiedniej zachęcie ze strony organizacji, która od przemysłu mięsnego otrzymuje miliony dolarów rocznie [11]), że dla większości populacji korzyści zdrowotne związane z ograniczeniem spożycia mięsa (typu niższe ryzyko rozwoju nowotworu, czy wystąpienia zawału serca ‒ zdarzeń, w wyniku których cierpią całe rodziny) nie przeważają raczej nad skutkami niepożądanymi [1], które tak naprawdę sprowadzają się tutaj do konieczności odstawienia mięsa. Taki właśnie tok rozumowania doprowadził naukowców do wydania zalecenia: „mięso spożywać należy w ilości takiej jak dotychczas” [2].

Brzmi trochę jak pro-mięsna propaganda. Mięso czerwone możemy jeść bez ograniczeń, bo przecież sprawia nam to przyjemność [12]. „Wielu ludziom przyjemność sprawia też palenie papierosów, picie napojów gazowanych, czy uprawianie seksu bez zabezpieczeń” [4]. „To trochę tak jakby motocyklistów zwolnić z obowiązku noszenia kasku. Niektórzy lubią przecież czuć wiatr we włosach; co z tego, że kask na głowie może im uratować życie…” [9] Na tym przykładzie widzimy wyraźnie, że w ocenie zachowań ryzykownych indywidualne upodobania stanowią kryterium dość absurdalne. Mimo tego to właśnie kwestia przyjemności z jedzenia wykorzystywana jest często jako argument przeciwko zaleceniom w zakresie żywienia [13]. „Dla konsumentów kosztem stosowania się do zaleceń żywieniowych jest poświęcenie doznań smakowych” [13]. Dlaczego więc nie opracować „zaleceń żywieniowych atrakcyjnych z punktu widzenia opinii publicznej, które najlepiej odpowiadać będą upodobaniom konsumentów” [13]? Zdrowie? Jasne, ale przecież nie kosztem smaku.

Co z tego, że zgodnie z wynikami badań masło jest niezdrowe? Smak uzasadnia przecież wszystko [14].

Rozczarowujące, ale tak właściwie to czego można się było spodziewać po NutriRECS, panelu naukowców, którzy współpracują z przemysłem mięsnym [15]? Wcześniej ten sam zespół opublikował już przecież artykuł kwestionujący zalecenia ograniczenia spożycia cukru, sfinansowany przez producentów słodzonych napojów gazowanych i słodyczy [16].

Na razie wymyślili sobie, że opracują zalecenia żywieniowe dostosowane do upodobań pacjentów [15]. Co będzie dalej? Może najlepiej od razu powiedzieć ludziom, żeby żywili się pączkami i lodami [17]? Jak to możliwe, że w czasopiśmie naukowym opublikowano zalecenia pod tytułem: „dla zachowania dobrego stanu zdrowia nie jest konieczne ograniczenie spożycia mięsa czerwonego i przetworzonego” [18]? Z takim tokiem rozumowania i metodologią równie dobrze można by dojść do wniosku, że „dla zachowania dobrego stanu zdrowia nie jest konieczne rzucenie palenia” albo „dla zachowania dobrego stanu zdrowia nie jest konieczne dbanie o regularną aktywność fizyczną” [19]. Cytując dr. Katza, dyrektora Centrum Badań nad Profilaktyką Chorób Uniwersytetu Yale’a, „zalecenia sprzeczne z danymi, w oparciu o które zostały rzekomo opracowane to nie nauka, tylko po prostu anty-nauka” [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to trzeci z serii ośmiu artykułów ukazujących, jak przemysł mięsny i cukrowniczy wypaczają cały proces naukowy, w swoich działaniach podążając śladami przemysłu tytoniowego. Przeanalizujemy rzeczywiste wyniki badań i sprawdzimy, do czego posuwają się producenci żywności, by literaturę naukową przeinaczać na swoją korzyść.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe
2. Jak przemysł cukrowniczy manipulował badaniami, by podważyć zalecenia żywieniowe
3. Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone
4. Ocena dowodów naukowych w zakresie spożycia mięsa ‒ dlaczego system GRADE okazał się tutaj zawodny?
5. Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa
6. Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści
7. Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi
8. Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność?

Podczas gdy randomizowane badania kontrolowane świetnie sprawdzają się, na przykład, w testowaniu działania leków, w przypadku interwencji żywieniowych wypadają już trochę gorzej [1]. Po pierwsze nie istnieje coś takiego jak jedzenie placebo [1]. Po drugie choroby związane z dietą rozwijać się mogą dziesiątkami lat [1]. Diety przydzielonej im w ramach randomizacji uczestnicy na pewno nie będą trzymać się na tyle długo, żeby możliwe było zaobserwowanie skutków typu rozwój choroby serca czy raka [1]. Dlatego właśnie zależności między jedzeniem i chorobami szukać należy przy zastosowaniu badań obserwacyjnych, w których przez długi okres czasu dużą liczbę uczestników obserwuje się pod kątem ich diety [1]. Co ciekawe jeśli dane z obserwacyjnych badań populacyjnych przeanalizować w porównaniu z wynikami badań randomizowanych, niewiele wskazuje na to, by występowały między nimi jakieś znaczące różnice [2]. I to nie tylko w kwestii szacowanych efektów leczenia, ale w 90% przypadków również w kwestii ich skali [3].

No dobrze, a co z rozbieżnością w kwestii zastępczej terapii hormonalnej Premarinem, o której mówiliśmy w poprzednim artykule? Jeśli dokładnie przeanalizować dane, okazuje się, że jedyną różnicą był czas rozpoczęcia leczenia; wyniki były natomiast identyczne w przypadku obu rodzajów badań [4].

Przypuśćmy jednak, że badania obserwacyjne rzeczywiście dostarczają dowodów niższej jakości niż badania randomizowane. Czy wydanie zaleceń w kwestii zwiększenia spożycia brokułów, czy ograniczenia spożycia słodzonych napojów gazowanych naprawdę wymaga takiego samego stopnia pewności, co dobieranie pacjentom odpowiednich leków [5]? Przecież w USA leki na receptę są trzecią z głównych przyczyn śmierci; na pierwszym miejscu mamy chorobę niedokrwienną serca, na drugim raka, a na trzecim właśnie lekarzy [6]. Mniej więcej 100 000 Amerykanów rocznie umiera w wyniku skutków ubocznych leków, stosowanych zgodnie z zaleceniami lekarza [7]. To chyba oczywiste, że podejmować tak ogromne ryzyko warto wyłącznie w obliczu jeszcze większych korzyści, i to popartych solidnymi dowodami naukowymi [5]. Igramy w tym przypadku z ogniem, więc jasne, leki testować należy w badaniach randomizowanych, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo. Natomiast zalecenia w stylu ograniczenia spożycia słodyczy tej jakości dowodów już raczej nie wymagają.

Koniec końców omówione w poprzednich artykułach badanie finansowane ze środków przemysłu cukrowniczego, które podsumowano stwierdzeniem, że zalecenia ograniczenia spożycia cukru oparte są na dowodach niskiej jakości i, tym samym niewiarygodne [8], stanowi przykład niewłaściwego zastosowania paradygmatu badań nad lekami [9]. No dobrze, ale przecież autorzy zrobili tutaj wszystko jak należy. Wykorzystali GRADE, system opracowany specjalnie z myślą o ocenie zaleceń. Teoretycznie wszystko bez zarzutu, ale w praktyce do dyspozycji mieli również inne, bardziej odpowiednie narzędzia, jak na przykład NutriGrade ‒ system przeznaczony do oceny jakości dowodów pochodzących z badań konkretnie w dziedzinie żywienia [10].

Jednym z plusów NutriGrade jest fakt, że bierze się tu pod uwagę stronniczość ze względu na źródło finansowania [10]. Finansowanie ze środków przemysłu działa tutaj na niekorzyść badania [10], nic więc dziwnego, że autorzy publikacji opłaconej przez przemysł cukrowniczy zdecydowali się na mało odpowiedni, ale za to bardziej dla nich wygodny system GRADE. W ocenie badań w dziedzinie żywienia dobrze sprawdza się również HEALM (Hierarchies of Evidence Applied to Lifestyle Medicine), system opracowany jako alternatywa dla narzędzi typu GRADE, zawodnych w przypadku kwestii, których nie da się w pełni rozstrzygnąć w randomizowanych badaniach kontrolowanych [11]. Każda z metod badawczych wnosi do nauki coś wyjątkowego [11]. Badania laboratoryjne dostarczają informacji na temat mechanizmów, randomizowane badania kontrolowane dowodzą istnienia związków przyczynowo-skutkowych, a duże badania populacyjne pozwalają dziesiątkami lat obserwować setki tysięcy ludzi na raz [11].

Weźmy na przykład tłuszcze trans. W randomizowanych badaniach kontrolowanych wykazano, że tłuszcze trans zwiększają ryzyko rozwoju chorób serca, a w badaniach populacyjnych ‒ że im wyższe spożycie tłuszczów trans, tym to ryzyko staje się większe [9]. Razem wzięte te wyniki stanowiły mocny dowód na szkodliwy wpływ tłuszczów trans na zdrowie serca [9]. W efekcie w USA w dużej mierze przestały one być stosowane jako składnik żywności, co pozwoliło zapobiec aż 200 000 zawałów serca rocznie [12]. Prawdą jest, że w kwestii skutków ostatecznych, typu zawały serca, czy śmierć nie mamy dowodów pochodzących z randomizowanych badań kontrolowanych ‒ i całe szczęście. Nie można przecież wymagać od ludzi, żeby latami zajadali się codziennie hurtowymi ilościami margaryny. Nie możemy pozwolić, by dążenie do doskonałości przysłoniło nam to, co wystarczająco dobre. Stawką jest tutaj przecież życie dziesiątek tysięcy ludzi.

Działania sektora zdrowia publicznego powinny być oparte na najlepszych dostępnych dowodach naukowych [13], tak jak to miało miejsce w przypadku ustanowienia maksymalnego limitu ekspozycji na ołów i PCB [14]. Nikomu nie przyszło przecież do głowy przeprowadzać badanie randomizowane, w którym dzieciom podawano by różne dawki ołowiu, a na koniec okazałoby się, jaka ilość wywołuje uszkodzenia mózgu [14]. Tego typu eksperymentów przeprowadzać nie można, więc najlepszym dostępnym rozwiązaniem było tutaj zabranie dowodów z jak największej liczby różnych źródeł i obliczenie na ich podstawie wartości przybliżonej.

„Nawet jeśli nad żywieniem pod kątem rozwoju nowotworów nie przeprowadzono lub nie da się przeprowadzić randomizowanych badań kontrolowanych, wystarczająco dużo dowodów w tym zakresie dostarczają nam badania obserwacyjne. Wynika z nich, że u podłoża wielu rodzajów nowotworów leżą przyczyny żywieniowe; mięso czerwone, na przykład, zwiększa ryzyko rozwoju raka jelita grubego” [15]. Jeśli zalecenia żywieniowe w zakresie profilaktyki nowotworów miałyby być oceniane przy zastosowaniu systemu GRADE (przeznaczonego do oceny badań nad lekami), wnioski byłyby takie same jak w przypadku publikacji dotyczącej zaleceń ograniczenia spożycia cukru ‒ dowody niskiej jakości [15]. Nie jest więc żadnym zaskoczeniem, że instytucja finansowana ze środków przemysłu mięsnego wynajęła tego samego naukowca [16], który wymyślił i zaprojektował badanie opłacone przez przemysł cukrowniczy [8]. No i proszę, historia zatacza koło: ten sam autor, Bradley Johnston, każe opinii publicznej ignorować zalecenia żywieniowe, tylko tym razem w zakresie ograniczenia spożycia nie cukru, tylko czerwonego i przetworzonego mięsa [17]. Wszystko przez to, że do oceny jakości dowodów ponownie wykorzystano tutaj system GRADE [17]. Tym sposobem autorzy publikacji mogli ocenić aktualne zalecenia ograniczenia spożycia mięsa jako niewiarygodne [18]; zgodnie z GRADE badania obserwacyjne dostarczają bowiem dowodów niskiej jakości.

Zanim na dobre zagłębimy się w publikacjach dotyczących mięsa, zwróćmy uwagę na jeszcze jeden paradoks w artykule na temat cukru [8]. Autorzy zakwestionowali wiarygodność zaleceń w zakresie spożycia cukru, ze względu na fakt, że na przełomie 20 lat zauważalne były w nich rozbieżności [19]. Zalecenia żywieniowe z założenia powinny z czasem ewoluować i nie ma w tym nic dziwnego, jednak te z ostatnich lat były nadzwyczaj konsekwentne [19]. Wyjątek stanowią opublikowane w 2002 r. zalecenia amerykańskiego Institute of Medicine, według których jedną czwartą naszej diety stanowić by mógł cukier, i to bez ryzyka rozwoju jakichkolwiek niedoborów [19]. Te nietypowe wytyczne były jednak wynikiem finansowania ze strony ILSI, organizacji zrzeszającej korporacje typu Coca-Cola, Pepsi i producentów przeróżnych słodyczy. Grupa ta opłaciła również publikację, w której zakwestionowano zalecenia w zakresie spożycia cukru, a powodem był zauważalny w nich brak konsekwencji [19]. Wymienione w artykule zarzuty wobec zaleceń były więc po części winą tej samej organizacji, która ten artykuł sfinansowała. Co za ironia!

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii ośmiu artykułów ukazujących, jak przemysł mięsny i cukrowniczy wypaczają cały proces naukowy, w swoich działaniach podążając śladami przemysłu tytoniowego. Przeanalizujemy rzeczywiste wyniki badań i sprawdzimy, do czego posuwają się producenci żywności, by literaturę naukową przeinaczać na swoją korzyść.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe
2. Jak przemysł cukrowniczy manipulował badaniami, by podważyć zalecenia żywieniowe
3. Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone
4. Ocena dowodów naukowych w zakresie spożycia mięsa ‒ dlaczego system GRADE okazał się tutaj zawodny?
5. Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa
6. Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści
7. Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi
8. Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność?

W 2019 r. w czasopiśmie naukowym Annals of Internal Medicine opublikowano serię przeglądów systematycznych, których wnioski nie były raczej specjalnie odkrywcze. Stanowiły w gruncie rzeczy powielenie wniosków publikacji wcześniejszych: ograniczenie spożycia mięsa czerwonego i przetworzonego może przekładać się na obniżenie ryzyka przedwczesnej śmierci, ryzyka rozwoju i śmierci w wyniku chorób kardiometabolicznych, czyli schorzeń takich jak choroba niedokrwienna serca, czy cukrzyca typu 2. oraz ryzyka rozwoju i śmierci w wyniku nowotworów [1], [2], [3], [4], [5]. W związku z powyższym całą serię podsumowano zaleceniami żywieniowymi o następującej treści: „mięso czerwone spożywać należy w ilości takiej jak dotychczas”, „mięso przetworzone spożywać należy w ilości takiej jak dotychczas” [6]. Chwila, co takiego?! A co tam, przedwczesna śmierć, rak, miażdżyca, cukrzyca ‒ kto by się tym przejmował… Burgerami i bekonem zajadajmy się dalej do woli!

Aby zrozumieć o co tu chodzi, musimy cofnąć się w czasie do roku 2015. Wtedy to właśnie amerykańskie zalecenia żywieniowe miały czelność zasugerować ludziom ograniczenie spożycia cukru [7]. Postawmy się na chwilę w ówczesnej sytuacji przemysłu cukrowniczego: co robić, jeśli badania naukowe działają zdecydowanie na naszą niekorzyść? Cóż, najlepszym źródłem inspiracji będzie w tym przypadku przemysł tytoniowy. Jedna ze stosowanych przez tę branżę metod polega na finansowaniu i infiltrowaniu pozornie bezstronnych zespołów naukowców, w celu manipulowania debatą naukową w zakresie wpływu tytoniu na zdrowie człowieka [8]. Weźmy na przykład International Life Sciences Institute (ILSI); przemysł tytoniowy od dawna prowadzi z tą organizacją poważną współpracę [8], a ta sama grupa przemysłowa kształtuje światową politykę żywieniową [9].

International Life Sciences Institute (ILSI), teoretycznie organizacja non-profit i, wydawałoby się, nieszkodliwa „od lat potajemnie infiltruje organy rządowe zajmujące się polityką w zakresie zdrowia i żywienia człowieka na całym świecie” [9]. Założona została przez dyrektora Coca-Coli i finansowana jest niemal wyłącznie przez istnych Goliatów przemysłu rolnego, spożywczego i farmaceutycznego” [9]. „Przez dziesięciolecia działania organizacji nie podlegały jakiejkolwiek kontroli. Obecnie zainteresowali się nimi specjaliści w dziedzinie zdrowia zarówno w USA, jak i poza granicami kraju. Ich zdaniem ILSI nie jest niczym innym jak grupą lobbingową promującą interesy swoich 400 korporacyjnych członków”, w tym Coca-Coli i Pepsi [9].

Zatem gdy w 2015 r. Amerykanom zalecono ograniczenie spożycia cukru, ILSI, finansowane przez producentów słodzonych napojów gazowanych, opłaciło artykuł, zgodnie z którym nowe wytyczne w kwestii spożycia cukru były po prostu niewiarygodne [10]. Kogo wyznaczono na wykonawcę tego oszczerczego zlecenia? Bradleya Johnstona [11]. No i proszę, oto efekt końcowy, opublikowany w Annals of Internal Medicine: „Podstawa naukowa dla zaleceń żywieniowych w zakresie spożycia cukru”; wnioski: podstawa taka w zasadzie nie istnieje [11]. „Ze względu na fakt, że oparte są na badaniach naukowych niskiej jakości, zalecenia w zakresie spożycia cukru nie spełniają kryteriów wiarygodności” [11].

Jak powiedział profesor Marion Nestle, „jest to zagrywka typowa dla przemysłu tytoniowego: podać w wątpliwość wyniki badań naukowych” [12]. „Mamy tutaj haniebny, klasyczny przykład na to, jak finansowanie badań przez producentów żywności prowadzi do całkowitego zatracenia obiektywizmu” [12]. Prawdą jest, że badanie sfinansowane zostało przez grupę, której członkami są korporacje typu Coca-Cola, Hershey, Red Bull, czy Mondelez ‒ producent Oreo [13]. Autorzy zarzekali się jednak, że wszelkie konflikty interesów ujawnione zostały w protokole, a badanie przeprowadzone zostało zgodnie z zasadami bezstronności [11]. Niestety, jak się okazało, była to nieprawda [13]. Po tym jak Associated Press uzyskało dostęp do e-maili, w których ILSI naciskało na autorów badania o „wprowadzenie stosownych poprawek”, Annals of Internal Medicine nie miało innego wyjścia ‒ artykuł opublikowany został ponownie, tym razem w wersji nie wypaczonej przez interesy przemysłu [13]. Jakby tego było mało, współautorka badania niby przypadkiem zapomniała wspomnieć, że Coca-Cola przyznała jej grant w wysokości 25 000 dolarów [13].

Jeśli badanie przemawiające za spożyciem cukru krytykują nawet producenci słodyczy, można być pewnym, że sytuacja jest poważna. Sfinansowany ze środków przemysłu artykuł potępił, należący zresztą do ILSI, Mars Inc., producent Snickersów, Skittlesów i M&M’sów [13]. Decyzja pewnie trochę ryzykowna, ale w tej sytuacji jedyna słuszna; jak można sugerować ludziom, żeby zignorowali zalecenia w zakresie ograniczenia spożycia cukru?! Komu miałoby to niby służyć?! Według Mars Inc. publikacja postawiła całą organizację w bardzo niekorzystnym świetle [13].

Jeśli artykuły naukowe w zakresie żywienia przeanalizować pod kątem zależności między źródłem finansowania i wnioskami, okazuje się, że w przypadku badań finansowanych ze środków przemysłu prawdopodobieństwo przeinaczenia wyników na korzyść sponsora jest mniej więcej siedem do ośmiu razy wyższe niż badaniach, w których takie konflikty interesów nie występują [14]. Odsetek badań interwencyjnych, w których mimo finansowania ze strony przemysłu wnioski dotyczące testowanych produktów nie byłyby pozytywne wynosi 0% [14], co dla nikogo nie powinno być chyba żadnym zaskoczeniem.

Co w takiej sytuacji mogą zrobić czasopisma naukowe, które chciałyby przeciwdziałać taktykom stosowanym przez przemysły, próbujące przedstawić swoje niebezpieczne produkty jako bezpieczne, czy też podać w wątpliwość wiarygodność badań naukowych, które to bezpieczeństwo kwestionują [15]? Chcąc zakończyć manipulowanie dyskursem naukowym w wydaniu przemysłu tytoniowego, redaktorzy czołowych czasopism odmówili dalszej działalności w roli biernego medium dla artykułów finansowanych ze środków tytoniowej branży [15]. Badania opłacone przez przemysł tytoniowy nie będą przez nich w ogóle akceptowane, koniec kropka [15]. Na tej samej zasadzie szanujące się czasopisma mogłyby odmówić publikacji badań nad cukrem, które sfinansowane zostały przez producentów słodzonych napojów gazowanych i słodyczy [15]. Tak się niestety nie stało i w efekcie Annals of Internal Medicine opublikowano artykuł kwestionujący wiarygodność zaleceń ograniczenia spożycia cukru [11].

Cztery lata później przyszedł czas na kolejną turę amerykańskich zaleceń żywieniowych [16], a komitet odpowiedzialny za ich publikację wydał raport, w którym promował ograniczenie spożycia nie tylko cukru, ale i mięsa [17]. Przemysł mięsny zareagował natychmiast, wykorzystując taktyki prosto z repertuaru przemysłu cukrowniczego [11]: to samo czasopismo, ten sam naukowiec do wynajęcia, Bradley Johnston, w roli głównego autora [6], a resztę już znamy. Szczegóły omówimy w następnym artykule z tej serii.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

American Journal of Clinical Nutrition to najbardziej cenione czasopismo naukowe w zakresie żywienia [1]. Niezbyt dobrze to świadczy o żywieniu jako dziedzinie badawczej, bowiem czasopismo publikowane jest przez American Society of Nutrition (Amerykańskie Stowarzyszenie ds. Żywienia), organizację sponsorowaną, między innymi, przez Sugar Association, producentów słodyczy, słodzonych napojów gazowanych, syropu glukozowo-fruktozowego oraz przemysł mięsny, mleczarski i jajeczny [2]. I to ma być najlepsze czasopismo naukowe w dziedzinie żywienia… Fakt, że organizacja otrzymuje również finansowanie od National Cattlemen’s Beef Association, stowarzyszenia i grupy lobbingowej producentów wołowiny, stanowi prawdopodobne wyjaśnienie publikacji artykułu z 2017 r. [3]

American Society of Nutrition, całkowicie podporządkowane przemysłowi mięsnemu, musiało w jakiś sposób wykazać, że czerwone mięso nie wywiera negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [3]. I tak też zrobiło: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych, w której wykazano, że większa vs. mniejsza ilość czerwonego mięsa w diecie nie ma żadnego wpływu na poziom cholesterolu czy ciśnienie krwi [3]. W odpowiedzi na publikację w artykule pt. „Niewłaściwe wykorzystanie metaanalizy w badaniach w dziedzinie żywienia” dr Neal Barnard i dr Walter Willett postawili jedno kluczowe pytanie: „W porównaniu z czym?” [4] Spośród zestawionych w tej metaanalizie 39 badań nad cholesterolem LDL w niemal 90% interwencja polegała na zastąpieniu mięsa mięsem tyle że innego rodzaju; mięso czerwone porównywano z białym [4].

Dieta w grupach kontrolnych oparta była na kurczaku albo rybach [3], a przecież, jak wiadomo, jeśli chodzi o wpływ na poziom cholesterolu, wołowina nie jest wcale bardziej szkodliwa niż drób czy ryby [5]. I stąd właśnie zamiana mięsa czerwonego na białe. To tak jakby w badaniu wykazać, że negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób nie wywierają Snickersy, w porównaniu z Twixami. Jasne, że wśród uczestników, którzy nie jedliby Snickersów nie odnotowano by żadnej poprawy stanu zdrowia; w końcu teraz żywiliby się Twixami. Jest to sztandarowa taktyka przemysłu farmaceutycznego: testowanie nowych leków w porównaniu z takimi, o których wiadomo, że są szkodliwe.

Natomiast w badaniu z 2005 r. [6] mięso zamieniono na mięso roślinne (roślinne kiełbaski, filety z kurczaka i parówki), a poziom cholesterolu uczestników uległ znacznemu obniżeniu. Niby logiczne, produkty roślinne zawierają przecież mniej tłuszczów nasyconych, jednak nawet po wykluczeniu tego czynnika, spożycie mięsa czerwonego i białego skutkuje wyższym poziomem cholesterolu niż spożycie białka z innych źródeł [7]. Naukowcy podsumowali, że ich wyniki są spójne z zaleceniami promującymi dietę złożoną w dużym stopniu z produktów roślinnych, a jeśli chodzi o sam poziom cholesterolu, mięso białe, typu kurczak czy indyk, jest równie szkodliwe co czerwone [7]. Jeszcze gorsze wydają się ryby, z tym że w celu ujednolicenia zawartości tłuszczów nasyconych uczestnikom podawano je z dodatkami typu masło [8]. Nie zmienia to jednak faktu, że jeśli wyeliminować różnice w zawartości tłuszczów nasyconych, ryby okazują się bardziej szkodliwe niż wołowina, a kurczak‒ równie szkodliwy co wołowina [8]. Za to roślinne źródła białka typu warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca, soczewica, soja) i orzechy wypadły już dużo lepiej [8].

Zamiana jednej porcji chudej wołowiny na taką samą liczbę kalorii w postaci orzechów czy soi pozwala obniżyć poziom złego cholesterolu LDL, który stanowi kluczowy czynnik ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy mężczyzn i kobiet, zarówno w USA, jak i w wielu innych miejscach na świecie [8]. Ale chwila, czy to możliwe, że to właśnie dlatego jedna porcja orzechów dziennie związana jest z 22-procentowym spadkiem ryzyka przedwczesnej śmierci, a miliony zgonów rocznie mogą być wynikiem niewystarczającego spożycia orzechów [9]? Może korzyści związane ze spożyciem orzechów to wynik zastąpienia orzechami mięsa [9]? Nie, wśród osób spożywających duże ilości orzechów związek między ograniczeniem występowania zawałów serca w przypadku wegetarian jest równie silny, o ile nie silniejszy, co u wszystkożerców [10]. Związane ze spożyciem orzechów obniżenie śmiertelności jest niezależne od stanu zdrowia [11]. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [12] porównano ze sobą 12 różnych grup produktów spożywczych i, jak się okazało, jeśli chodzi o obniżanie ryzyka przedwczesnej śmierci, orzechy biją na głowę nawet warzywa.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż na opracowanej przez dr. Waltera Kempnera diecie ryżowej wielu pacjentów odczuwało poprawę, według autora nie dowodziło to wcale, że jego program żywieniowy jest rzeczywiście skuteczny [1]. Dla Kempnera największe znaczenie miały dane obiektywne, z których najsłynniejsze były wykonywane przy użyciu specjalnego aparatu zdjęcia dna oka [1]. U osób z zaawansowaną postacią chorób nerek, nadciśnienia, czy choroby niedokrwiennej serca w tylnej części oka widoczne jest krwawienie i opuchlizna [1]. Na podstawie zdjęć dna oka Kempner udowodnił, że przy zastosowaniu diety ryżowej można te zmiany chorobowe nie tylko powstrzymać, ale wręcz odwrócić ich przebieg, co jak do tej pory uważane było za niemożliwe [2]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [2]. Poprawa była na tyle znacząca, że nawet pacjenci, którzy nie rozróżniali już przedmiotów, po interwencji żywieniowej byli w stanie odczytać drobny druk [2] ‒ odwrócenie ślepoty przy zastosowaniu diety.

Wyniki były na tyle spektakularne, że dr. Banksa Andersona, dziekana wydziału okulistyki na Uniwersytecie Duke’a, uczelni w której pracował Kempner, wypytywano, czy badanie nie zostało przypadkiem w jakiś sposób sfałszowane [3]. Anderson zapewnił wszystkich, że nie zostało [3], a w karcie jednego z uczestników napisał: „stan tylnej części oka tego pacjenta uległ niewyobrażalnej poprawie” [4]. Anderson nigdy wcześniej czegoś takiego nie widział, mało tego ‒ nigdy wcześniej nie widział nawet, żeby pacjent w tak zaawansowanym stadium choroby przeżył kolejne 15 miesięcy [4].

Skala poprawy była naprawdę zaskakująca: odwrócenie końcowego stadium niewydolności serca i nerek [5]. Jednak jak powiedział Kempner na zakończenie swojej prezentacji przed Amerykańskim Kolegium Lekarzy (ang. American College of Physicians), „najważniejsze nie jest tutaj odkrycie, że zmienić przebieg choroby można przy zastosowaniu diety ryżowej, tylko że zmiana przebiegu choroby jest w ogóle możliwa” [6].

Od czasu wynalezienia leków na nadciśnienie zmniejszyła się liczba przypadków retinopatii nadciśnieniowej, jednak retinopatia cukrzycowa w dalszym ciągu występuje często; jest to główna przyczyna utraty wzroku wśród dorosłych Amerykanów [7]. Nawet najbardziej intensywne leczenie cukrzycy, obejmujące co najmniej trzy dawki insuliny dziennie, podawane przy zastosowaniu najnowocześniejszych rozwiązań technologicznych, typu wszczepialne pompy insulinowe, pozwala postęp choroby, co najwyżej, spowolnić [8]. Zatem w XXI w. jesteśmy w stanie proces utraty wzroku spowolnić [8], podczas gdy pół wieku temu Kempner udowodnił, że można go całkowicie odwrócić [9]. Pierwotnym założeniem diety ryżowej, a więc diety roślinnej, o bardzo niskiej zawartości sodu, tłuszczu, cholesterolu i białka, było leczenie niewydolności nerek i serca [9]. Kempner przypuszczał, że w przypadku cukrzycy ten sposób odżywiania mógł pacjentom jedynie zaszkodzić [9]. Zakładał, że dieta złożona w 90% z węglowodanów zwiększyłaby ich zapotrzebowanie na insulinę. Stało się jednak dokładnie na odwrót [9]. Stu pacjentów z cukrzycą przez co najmniej trzy miesiące stosowało się do zasad diety ryżowej [9]. W efekcie ich poziom cukru we krwi na czczo uległ obniżeniu, mimo że przyjmowali mniej insuliny [9]. Ale to jeszcze nie wszystko: spośród tych 100 pacjentów 44 cierpiało na retinopatię cukrzycową, a dzięki diecie ryżowej poprawę stanu oczu odnotowano w 30% przypadków [9]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [9]. Takich rezultatów nie spodziewał się nikt. Do tej pory retinopatia cukrzycowa uważana była za oznakę nieodwracalnych uszkodzeń [9]. Jak taka poprawa stanu oczu przełożyła się na stan wzroku w praktyce? Pacjenci, którzy wcześniej w gazetach nie byli w stanie odczytać nawet nagłówków cieszyli się teraz normalnym wzrokiem [9].

Ogromny sukces dr. Kempnera, odwrócenie jednego z najbardziej przerażających powikłań cukrzycy przy zastosowaniu diety opartej na ryżu i owocach, nie było kwestią utraty wagi [9]. Poprawę odnotowano nawet u pacjentów, którzy znacząco nie schudli [9]. Musiała to być zatem zasługa jakiegoś konkretnego elementu samej diety: całkowitej eliminacji białka odzwierzęcego, całkowitej eliminacji tłuszczów odzwierzęcych, całkowitej eliminacji cholesterolu albo drastycznego ograniczenia spożycia sodu oraz białka i tłuszczu ogółem [9]. Nie wiadomo, ale mniejsza o to, bo współczesne metody leczenia z protokołem Kempnera i tak nie mają nic wspólnego. Retinopatię cukrzycową leczy się obecnie przy zastosowaniu sterydów i innych leków, które wstrzykuje się pacjentom w gałki oczne [10]. A jeśli to nie podziała zawsze pozostaje jeszcze fotokoagulacja laserem diodowym, w ramach której promieniami lasera uszkadza się niemal całą siatkówkę [10]. Chirurdzy dosłownie wypalają pacjentom tylną część oka [11]. W jakim celu? W teorii zakłada się, że zniszczenie prawie całej siatkówki pozwala zwiększyć dopływ krwi do nielicznych obszarów nieuszkodzonych [11].

Patrząc na metody Kempnera, w porównaniu z rozwiązaniami stosowanymi obecnie, nie sposób nie odnieść wrażenia, że bieg historii się jakby odwrócił. Wydawałoby się, że barbarzyńska operacja wypalania siatkówki powinna być upiornym wspomnieniem z przeszłości, a współcześnie utratę wzroku leczyć powinniśmy przy zastosowaniu strategii żywieniowych. Rzeczywistość wygląda jednak dokładnie na odwrót; zamiast czerpać wiedzę z odkryć z przeszłości, medycyna wydaje się o nich całkiem zapominać.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy możliwe jest odwrócenie postępu retinopatii cukrzycowej? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy możliwe jest odwrócenie postępu retinopatii cukrzycowej? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starożytny Egipt ceniony jest jako wysoko rozwinięta cywilizacja, która przetrwała aż 3 000 lat [1]. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę, jak obszerna była wiedza Egipcjan w zakresie medycyny [1]. Lekarze specjalizowali się w konkretnych dziedzinach [1]. Faraonowie, na przykład, korzystali z usług „strażników królewskich wypróżnień” [1], zwanych również, w tłumaczeniu z pisma hieroglificznego, „pasterzami odbytu” [2]. To dopiero imponująca pozycja w CV.

Świadomość istotnego znaczenia prawidłowego rytmu wypróżnień pozostała z nami po dziś dzień. Pojawiają się nawet głosy, że, obok ciśnienia krwi, tętna i częstotliwości oddechu, jest to jedna z najważniejszych oznak stanu zdrowia ludzkiego organizmu [3]. O ile przeciętny człowiek do rozmów o szczegółach z wizyt w toalecie nastawiony może być niechętnie, to już lekarze i pielęgniarki, w pracy z pacjentami, bagatelizować tego tematu zdecydowanie nie mogą [3].

Co zadziwiające, jelito grube nadal pozostaje obszarem stosunkowo niezbadanym [4]. Przykładowo: obecne wyobrażenie „normalnego” stolca opiera się w dużej mierze na szczegółowych opisach 12 kolejnych wypróżnień 27 zdrowych mieszkańców Wielkiej Brytanii, uczestników badania z 2008 r. [5]

Powodem, dla którego musimy zdefiniować pojęcie normalnej częstotliwości wypróżnień jest fakt, że inaczej nie będziemy w stanie zdefiniować pojęć takich jak zaparcia czy biegunka [6]. Mało pomocne są w tym przypadku standardowe podręczniki do fizjologii człowieka, w których za normalną uznaje się częstotliwość od jednego wypróżnienia na kilka tygodni, czy nawet kilka miesięcy, do 24 wypróżnień dziennie [7].

Ze wszystkich funkcji ludzkiego organizmu najsłabiej zrozumianą i zbadaną jest prawdopodobnie właśnie defekacja [8]. Najgorsze, że słabo w tym przypadku sprawdzają się metody samoopisowe [8]. Jak się okazuje, uczestnicy badań mają tendencję do wyolbrzymiania rzeczywistości [8]. Istnieją pewne rozbieżności między samooceną badanych, a tym co odkrywają naukowcy, gdy te informacje rzeczywiście weryfikują [9]. Pierwsza poważna próba zdefiniowania normalnego rytmu defekacji miała miejsce w 2010 r. [10] W oparciu o wzorce zaobserwowane u 98% badanych za normę uznano tutaj częstotliwość od trzech wypróżnień tygodniowo do trzech wypróżnień dziennie [10]. Tyle że częstotliwość normalna nie musi wcale oznaczać optymalnej.

„Normalne” spożycie soli prowadzić może do „normalnego” ciśnienia krwi, które z kolei skutkować może śmiercią z „normalnych” przyczyn, takich jak zawał serca, czy udar mózgu [11]. „Normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, gdzie „normalny” jest zgon w wyniku choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, nie jest raczej powodem do radości [11]. Podobnie zresztą jak „normalny” rytm wypróżnień; w badaniu z 2010 r. [10] znacząca liczba osób z „normalną” czynnością jelit skarżyła się na problemy typu nagła potrzeba defekacji, nadmierne napinanie się podczas oddawania kału, czy uczucie niepełnego wypróżnienia. Naukowcy uznali więc, że musi to być norma [10]. Może i racja, ale tylko w przypadku niedoboru błonnika. Nie jest to natomiast norma dla naszego gatunku. Defekacja nie powinna wymagać tyle wysiłku [12], co zresztą można bez trudu udowodnić. Weźmy na przykład osoby zamieszkujące wiejskie obszary Afryki; są to populacje na bogatej w błonnik diecie tradycyjnej, w której przeważają produkty roślinne [13]. Normą są dla nich wypróżnienia wzorcowe, nie wymagające żadnego wysiłku, a kał są w stanie oddać praktycznie na zawołanie [13]. Aktywacja odruchu defekacji wymaga nagromadzenia się w odbytnicy mniej więcej 100-150 gramów masy kałowej [13]. Skumulowanie takiej ilości w ciągu jednego dnia jest warunkiem koniecznym dla codziennego wypróżniania bez konieczności parcia [13].

Według Hipokratesa optymalna częstotliwość wypróżnień wynosić powinna od dwóch do trzech dziennie [14]. Taka właśnie jest norma wśród populacji na tradycyjnej diecie roślinnej [14], przy ilości błonnika, jaką spożywają inne ssaki człowiekowate [15]. Można więc przypuszczać, że powinno to być normą również w przypadku naszej diety z czasów ewolucji [15]. Trochę naiwnym wydaje się, co prawda, oczekiwać od przeciętnego Amerykanina przejścia na dietę mieszkańców wiejskich obszarów Afryki [16]. Zwiększyć swoje spożycie produktów roślinnych może jednak każdy [17].

Z drugiej strony nie ma co popadać w paranoję. W skrajnych przypadkach czynność jelit może stać się przedmiotem obsesji: bowel obsession syndrome to schorzenie, które przejawia się, między innymi, kompulsywnym rozmyślaniem na temat rytmu wypróżnień [18]. Trzy wizyty w toalecie dziennie wydają się jednak sensowne. Motorykę naszych jelit kontroluje tzw. odruch żołądkowo-okrężniczy, który polega na pobudzeniu okrężnicy w ciągu 1 do 3 minut od rozpoczęcia spożywania posiłku [4]. Taki sam efekt wywołuje już nawet samo mówienie o jedzeniu [19]. Oznacza to, że nasz organizm nastawia się na defekację przy każdym posiłku [19]. Dlatego właśnie istotne znaczenie ma spożycie wystarczającej ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych. Tym sposobem dajemy sobie szansę na trzy wypróżnienia dziennie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Optymalna dzienna liczba wypróżnień first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Optymalna dzienna liczba wypróżnień pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2019 r. dr David Katz wraz ze swoimi współpracownikami opublikowali artykuł na rzecz zaktualizowania definicji jakości białka [1]. Obowiązująca definicja zamiast na wpływie białka na zdrowie człowieka skupiała się raczej na jego właściwościach biochemicznych [1]. Panuje powszechne przekonanie, że białko jest zdrowe i że im więcej białka w diecie tym lepiej [1]. Do tego dochodzi jeszcze definicja jakości białka, zgodnie z którą lepsze od roślinnego jest białko odzwierzęce i odnieść można wrażenie, że właściwa dieta obejmować powinna wysokie spożycia mięsa, jajek i nabiału [1]. Zalecenia żywieniowe mówią jednak coś dokładnie odwrotnego: spożywać powinniśmy więcej produktów roślinnych [1]. Chociaż w wielu częściach świata niedobory białka są nadal powszechne, w państwach uprzemysłowionych występują niezwykle rzadko [1]. Największym zagrożeniem dla zdrowia publicznego nie są tutaj schorzenia typu kwashiorkor, a więc niedobór białka czy kalorii, tylko choroby przewlekłe [2].

W 2016 r. naukowcy z Uniwersytetu Harvarda opublikowali przełomowe badanie, z udziałem ponad 100 000 kobiet i mężczyzn [3]. Wykazano w nim, że zastąpienie białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z obniżeniem ryzyka przedwczesnej śmierci [3]. Najbardziej szkodliwe okazało się mięso przetworzone, np. bekon, i białko jajek [3]. Jednak niezależnie od tego, czy białko odzwierzęce pochodziło z mięsa przetworzonego, mięsa nieprzetworzonego, kurczaka, ryb, jajek, czy nabiału, zastąpieniem raptem 3% białkiem roślinnym powiązano ze znacznym obniżeniem ryzyka prawdopodobnie najgorszego ze wszystkich możliwych zdarzeń niepożądanych ‒ śmierci [3].

Skąd pewność, że to kwestia białka? Naukowcy kontrolowali czynniki takie jak spożycie tłuszczów nasyconych, co oznacza, że w produktach odzwierzęcych szkodliwe są nie tylko tłuszcze [3]. No dobrze, ale czy nasz organizm jest w ogóle w stanie odróżnić białko pochodzenia zwierzęcego od białka pochodzenia roślinnego? Przecież białko to białko. Nieprawda, w przeciwieństwie do białka odzwierzęcego białko roślinne zawiera z reguły małe ilości aminokwasów rozgałęzionych [4], których niższe spożycie przekłada się na poprawę zdrowia metabolicznego [5]. Możliwe również, że winę ponosi tutaj IGF-1, hormon wzrostu, który sprzyja rozwojowi raka [6]. Jego poziom wzrasta przecież w wyniku wysokiego spożycia białka odzwierzęcego [6]. Podejrzewa się nawet, że między ryzykiem śmierci i IGF-1 istnieje związek przyczynowo-skutkowy, ponieważ osoby, u których wyższy poziom tego hormonu jest cechą wrodzoną, niezależną od ich sposobu odżywiania, częściej chorują na cukrzycę typu 2., czy chorobę niedokrwienną serca [7].

A może to kwestia jakiegoś czynnika, którego naukowcy w tym badaniu nie kontrolowali, typu ekspozycja na dioksyny czy PCB [8]? Te związki kumulują się przecież w łańcuchu pokarmowym, w tkankach krów, świń, kurczaków i ryb, i tym sposobem lądują na naszym talerzu [8]. Zatem wybierając białko roślinne, ograniczamy narażenie naszego organizmu na szkodliwe działanie substancji zanieczyszczających [8].

A jeśli 100 000 uczestników to dla kogoś za mało, w badaniu z 2020 r. [9] było ich aż 400 000. Badanie NIH-AARP to największe żywieniowe badanie kohortowe w historii [9]. I ponownie zastąpienie białkiem roślinnym 3% kalorii pochodzących z białka odzwierzęcego ogółem powiązano tutaj z obniżeniem śmiertelności całkowitej o 10%, a w przypadku wyeliminowania z diety konkretnie białka jajek spadek był aż dwukrotnie wyższy [9]. I nic dziwnego; spożycie jajek wiąże się przecież z podwyższonym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia [10].

W metaanalizie z 2020 r. [4] zestawiono ze sobą wszystkie badania nad wpływem, jaki na śmiertelność wywiera spożycie białka. Wykazano tutaj, że osoby, które jedzą więcej białka żyją z reguły krócej [4]. Mowa tu jednak o szkodliwym działaniu białka odzwierzęcego [4]. Dla spożycia białka roślinnego i śmiertelności wykazano zależność odwrotną [4], co oznacza, że osoby, które jedzą więcej białka roślinnego żyją z reguły dłużej. Podczas gdy większa ilość białka odzwierzęcego przekłada się na wyższą śmiertelność, większa ilość białka roślinnego przekłada się na niższą śmiertelność [4]. Rozwiązaniem optymalnym byłoby zatem zwiększenie spożycia białka roślinnego, przy jednoczesnym obniżeniu spożycia białka odzwierzęcego [4]. Innymi słowy, cytując wnioski innej metaanalizy z 2020 r. [11], „zwiększenie spożycia białka roślinnego powinno być zalecane jako potencjalny sposób na obniżenie ryzyka śmierci”.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Białko odzwierzęce vs. białko roślinne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Białko odzwierzęce vs. białko roślinne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W powszechnie uznanych wytycznych lekarzom jednoznacznie zaleca się, by jako pierwszą linię leczenia chorób przewlekłych stosowali u swoich pacjentów zmiany w zakresie stylu życia [1]. W rzeczywistości mało kto tych zaleceń przestrzega [1], a szkoda; w końcu z chorobami serca, nadciśnieniem, niewydolnością serca, udarami mózgu, rakiem, cukrzycą, czy śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny zmiany w zakresie stylu życia radzą sobie lepiej niż jakakolwiek inna interwencja medyczna [2].

Jak napisał dr Neal Barnard w artykule opublikowanym w 2013 r. w American Medical Association’s Journal of Ethics, „pewnych cennych lekcji dostarczyła nam walka z przemysłem tytoniowym” [3]. Dr Barnard rzucił palenie w latach 80., kiedy to w USA wskaźniki śmiertelności w wyniku raka płuc utrzymywały się na najwyższym poziomie w historii [4]. Zapanować nad sytuacją pozwolił dopiero spadek liczby palaczy, który możliwy był dzięki zmianie podejścia lekarzy. Po pierwsze przestali oni zalecać palenie swoim pacjentom, po drugie zdali sobie sprawę, że, chcąc świecić dobrym przykładem, sami również powinni prawdopodobnie uwolnić się od nałogu [3]. Innymi słowy, z postronnych obserwatorów, czy nawet promotorów palenia, lekarze stali się liderami kampani anty-papierosowej [3]. Cytując dr. Barnarda, „współczesnym odpowiednikiem rzucenia palenia jest przejście na dietę roślinną” [3].

W kwestii kluczowych cech, które charakteryzować powinny zdrową dietę najważniejsi na świecie, bezstronni, specjaliści w dziedzinie żywienia są ze sobą zgodni [5]. Niestety większość lekarzy na ten temat wie bardzo niewiele, przez co nie umie wykorzystać najbardziej skutecznego, dostępnego im lekarstwa: jedzenia [5].

Swoimi zaleceniami lekarze wywierają na pacjentów realny wpływ [6]. W badaniu z 2000 r. [6] wykazano, że pacjenci są bardziej skłonni wprowadzić w swojej diecie zmiany (w tym przypadku ograniczyć spożycie mięsa, nabiału i jedzenia smażonego), jeśli takie wytyczne usłyszą od swojego lekarza. Niewykluczone, że siła przekonywania lekarzy byłaby jeszcze większa, gdyby swoje zalecenia stosowali również na sobie. W badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Emory’ego [7] uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; w pierwszej grupie badani obejrzeli filmik, w którym pani doktor opisywała, w jaki sposób dba o swoje zdrowie, odżywianie i aktywność fizyczną, a na jej biurku leżał kask rowerowy i jabłko. W drugiej grupie uczestnicy obejrzeli filmik, w którym ta sama pani doktor nie wspominała o swoim własnym stylu życia, a na jej biurku nie było kasku rowerowego ani jabłka [7]. W obu nagraniach lekarka zalecała pacjentom ograniczenie spożycia mięsa; żeby nie jedli mięsa na śniadanie i żeby przynajmniej co drugi dzień z mięsa zrezygnowali też w porze obiadu lub kolacji [7]. Różnica polegała na tym, że w pierwszym filmiku kobieta opowiadała o tym jak sama ograniczyła spożycie mięsa, dzięki czemu, jak można się pewnie domyślić, w oczach pacjentów sprawiała wrażenie bardziej wiarygodnej i motywującej [7]. Zatem lekarze, którzy wcielają w życie swoje własne zalecenia i sami prowadzą zdrowy styl życia nie dość, że porady w kwestii diety i aktywności fizycznej dają pacjentom chętniej, to jeszcze robić to mogą dużo skuteczniej [7].

Dzięki takiemu podejściu stać się mogą lepszymi lekarzami. Przeprowadzone w 2012 r. randomizowane, kontrolowane badanie interwencyjne nad poprawą diety lekarzy wykazało, że styl życia członków personelu medycznego ma bezpośredni związek z jakością świadczonych przez nich usług [8]. Lepszy styl życia i stan zdrowia lekarzy wywiera pozytywny wpływ na pacjentów i całe placówki medyczne [8]. No i mamy nową potencjalną strategię skutecznej promocji zdrowia [8].

Gotowi na najlepiej strzeżony sekret medycyny? Najlepiej strzeżonym sekretem medycyny jest fakt, że w odpowiednich warunkach organizm ludzki ma zdolność do samouzdrawiania [9]. Przykładowo: dobrą praktyką lekarską jest leczenie chorób układu krążenia przy zastosowaniu odpowiednich zmian żywieniowych; tym sposobem śmiertelność ogranicza się bez żadnych skutków ubocznych [9]. Powinniśmy oczywiście dalej prowadzić w tym zakresie badania naukowe [9]. Nie ma jednak lepszej inwestycji w zdrowie publiczne niż uświadamianie zarówno lekarzom, jak i pacjentom, ogromnego potencjału żywienia jako metody leczniczej [9].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepiej strzeżony sekret medycyny first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepiej strzeżony sekret medycyny pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali światowej wysokie ciśnienie krwi stanowi główny czynnik ryzyka śmierci i niepełnosprawności [1]. W artykule na temat diety w profilaktyce wysokiego ciśnienia ustaliliśmy, że zapobiegać rozwojowi tego schorzenia może dieta roślinna. A co jeśli na profilaktykę jest już za późno?

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, American College of Cardiology i Amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) pierwszą linię leczenia powinny stanowić zmiany z zakresie stylu życia [2]. Dopiero gdy taka strategia okaże się bezskuteczna zastosować należy leki moczopędne z grupy tiazydów [2]. Leczenie farmakologiczne polega na stopniowym dodawaniu kolejnych leków, aż ciśnienie krwi uda się w końcu obniżyć [2]. Zazwyczaj kończy się na trzech różnych lekach, naukowcy testują jednak skuteczność stosowania czterech na raz [3], a niektórzy pacjenci przyjmują pięć [4].

Dlaczego nie przejść od razu do leczenia farmakologicznego? Po pierwsze, leki nie eliminują pierwotnej przyczyny problemu, po drugie, wywoływać mogą skutki uboczne [5]. Nawet leki pierwszej linii na dłuższą metę przyjmuje niecała połowa pacjentów [5]. Przyczyną są zapewne działania niepożądane typu zaburzenia erekcji, zmęczenie, czy skurcze mięśni [5]. A jak wyglądają te zalecane zmiany w zakresie stylu życia? Kontrola masy ciała oraz spożycia soli i alkoholu, regularna aktywność fizyczna i przejście na dietę DASH [2].

Dieta DASH opisywana jest jako laktowegetariańska, ale to nieprawda [6]. Duży nacisk kładzie na owoce, warzywa i niskotłuszczowy nabiał; mięsa jednak nie wyklucza, tylko zakłada ograniczenie jego spożycia [6]. Dlaczego pacjentom z wysokim ciśnieniem krwi nie zaleca się diety wegetariańskiej? Przecież już dziesiątki lat temu odkryliśmy, że istnieje silny związek między jedzeniem pochodzenia zwierzęcego i podwyższonym ciśnieniem krwi [7]. W badaniu z 1926 r. [8] gdy wegetarianie zaczęli jeść mięso, wzrost w ich ciśnieniu krwi odnotowano po zaledwie 11 dniach.

Z wieloma korzyściami dla naszego zdrowia wiążą się wartości ciśnienia rzędu 110/70 [9]. Tylko czy tak niskie ciśnienie jest w ogóle możliwe do osiągnięcia? Tak, wśród populacji, których dieta opiera się na nieprzetworzonych produktach roślinnych jest to wręcz norma [10]. Weźmy na przykład wiejskie obszary Chin: mięso je się tutaj tylko przy specjalnych okazjach, a ludzie przez całe życie mają ciśnienie na poziomie 110/70 [10]. To samo na wiejskich obszarach Afryki, gdzie osoby starsze nie chorują na nadciśnienie, w przeciwieństwie do analogicznych grup wiekowych w państwach Zachodu [11].

Jak zauważyło w swoim oświadczeniu Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne, wśród społeczeństw zachodnich tak niskie ciśnienie krwi, ok. 110/65, mają tylko wegetarianie [12]. Czy to przełomowe odkrycie autorstwa naukowca z Uniwersytetu Harvarda, Franka Sacksa, umknęło uwadze twórców diety DASH [13]? Nie, doskonale zdawali sobie z niego sprawę. Przewodniczącym zespołu, który opracował dietę DASH był sam dr Sacks, a głównym założeniem tego planu żywieniowego miało być połączenie korzystnego wpływu na ciśnienie krwi, charakterystycznego dla diety wegetariańskiej, z wystarczającą podażą produktów odzwierzęcych, dzięki której cały program miał być bardziej przystępny dla ogółu społeczeństwa [14]. Sacks wykazał nawet, że im więcej laktowegetarianie jedzą nabiału, tym wyższe jest ich ciśnienie krwi [13]. Dieta miała być jednak wykonalna dla każdego, więc naukowcy musieli iść na pewne kompromisy [14]. Ale przecież w opublikowanych od tamtego czasu badaniach wykazano, że w leczeniu wysokiego ciśnienia największe znaczenie ma dodawanie do diety produktów roślinnych, nie zmiany w spożyciu oleju, słodyczy, czy nabiału [6]. Dlaczego więc nie spróbować diety w 100% roślinnej?

Metaanaliza z 2014 r. wykazała, że dieta wegetariańska wpływa na ciśnienie krwi dobroczynnie [15]; niewykluczone jednak, że jeszcze bardziej skuteczna jest dieta w 100% roślinna [16]. Dieta wegetariańska zapewnia ochronę przed chorobami układu krążenia, niektórymi rodzajami nowotworów i śmiercią, a dieta złożona wyłącznie z produktów roślinnych zapewnia jeszcze dodatkową ochronę przed otyłością, nadciśnieniem, cukrzycą typu 2. i śmiertelnością w wyniku chorób serca [16]. Przeprowadzone w 2014 r. badanie z udziałem 89 000 uczestników wykazało, że w przypadku osób na diecie bezmięsnej ryzyko rozwoju wysokiego ciśnienia krwi jest niższe o 55%, natomiast osoby na diecie wykluczającej mięso, jajka i nabiał obniżają swoje ryzyko aż o 75% [16].

Zdarza się też, że ciśnienie na poziomie 110/70 jest trudne do osiągnięcia nawet dla osób na diecie roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych, które nie spożywają jedzenia śmieciowego czy soli. W takich przypadkach warto rozważyć włączenie do diety konkretnych produktów, które na ciśnienie wpływają wyjątkowo dobroczynnie. Jednym z nich jest siemię lniane; w badaniu z 2013 r. dla siemienia w dawce raptem kilku łyżek dziennie wykazano działanie przeciwnadciśnieniowe najsilniejsze w historii interwencji żywieniowych [17] i dwa do trzech razy silniejsze niż efekty jakie daje aerobowy trening wytrzymałościowy [18].

Na uwagę zasługują również arbuzy; z tym, że trzeba by ich zjadać jakiś kilogram dziennie [19]. Teoretycznie lekarstwo idealne, ale łatwo dostępne są tylko o określonej porze roku. Wino czerwone może okazać się pomocne, ale tylko w wersji bezalkoholowej [20]. Warzywa działają dobroczynnie zarówno w postaci surowej, jak i gotowanej, ale bardziej skuteczne wydają się surowe [21]. W niewielkim stopniu ciśnienie krwi poprawia również fasola, groch, ciecierzyca i soczewica [22]. Zupełnie bezskuteczne okazało się natomiast kiwi, mimo że przetestowano je w badaniu sfinansowanym przez producenta tych właśnie owoców [23]. Może trzeba było wziąć przykład z kalifornijskiego związku branżowego producentów rodzynek (California Raisin Marketing Board). Z inicjatywy organizacji przeprowadzono badanie, w którym wykazano, że rodzynki obniżają ciśnienie krwi; szkoda tylko, że jako punkt odniesienia wykorzystano tutaj ciastka i serowe krakersy [24].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Równowaga sodu i potasu stanowi istotny element zdrowia ludzkiego organizmu. Większość Amerykanów spożywa jednak dużo więcej niż zalecana dawka sodu i dużo mniej niż zalecana dawka potasu. W tej serii trzech artykułów dowiemy się, jakie stężenie sodu i potasu we krwi jest optymalne oraz czym można zastąpić sól, by zrównoważyć spożycie tych dwóch minerałów. Temat jest bardzo istotny, stawką jest tutaj w końcu ludzkie życie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Zalecenia dotyczące spożycia sodu i potasu spełnia mniej niż 1 na 5 000 Amerykanów
2. Skuteczność zamienników soli na bazie chlorku potasu
3. Skutki uboczne stosowania zamienników soli na bazie chlorku potasu

Spośród wszystkich szkodliwych elementów naszej diety najbardziej ryzykowne jest wysokie spożycie sodu [1]. Szacuje się, że nadmiar soli zabija miliony ludzi rocznie [1], a przyczyną jest tutaj, przede wszystkim, szkodliwy wpływ na ciśnienie krwi oraz wzrost ryzyka wystąpienia udaru mózgu, zawału serca, czy uszkodzenia nerek [2]. Nadciśnienie nazywane jest „cichym, niewidzialnym zabójcą”, ponieważ rzadko kiedy daje jakiekolwiek objawy, a stanowi jeden z najistotniejszych niezależnych czynników prognostycznych niektórych z naszych głównych przyczyn śmierci [3].

W trakcie naszej ewolucji jedliśmy bardzo dużo potasu i mało sodu; obecnie te proporcje kompletnie się odwróciły [4]. Ta zmiana stanowi odzwierciedlenie naszego przejścia z tradycyjnej diety bogatej w potas, pełnej owoców, zielonych warzyw i warzyw korzeniowych, na dietę opartą na żywności przetworzonej, o wysokiej zawartości soli i pozbawionej potasu [5]. Jak już wspominaliśmy w poprzednim artykule, 98% populacji USA nie dostarcza sobie nawet minimalnej zalecanej dziennej dawki potasu, co uważane jest za problematyczne z punktu widzenia zdrowia publicznego [5]. Niskie spożycie potasu związane jest z wysokim ciśnieniem krwi i rozwojem chorób układu krążenia [5]. Mimo tego zalecenia lekarskie w zakresie poprawy kontroli ciśnienia rzadko kiedy obejmują zwiększenie spożycia produktów w bogatych potas, takich jak owoce i warzywa [4]. A przecież w wielu metaanalizach wykazano, że wysokie spożycie potasu zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru mózgu [4].

Ograniczenie ryzyka wystąpienia udaru odnotowuje się nawet po wykluczeniu czynnika poprawy kontroli ciśnienia krwi, co by potwierdzało hipotezę, że pewną rolę odgrywają tutaj również inne korzyści związane ze spożyciem potasu, takie jak ograniczenie ryzyka powstawania zakrzepów, zmniejszenie sztywności tętnic, czy hamowanie powstawania wolnych rodników [6]. Podczas gdy wysokie spożycie sodu związane jest z 20% wyższym ryzykiem przedwczesnej śmierci, wysokie spożycie potasu ryzyko przedwczesnej śmierci o 20% obniża [7]. Z tym że sód występuje w śmieciowym jedzeniu przetworzonym, a źródłem potasu są produkty zdrowe takie jak fasola, czy zielone warzywa [7]. Zatem niskie spożycie sodu i wysokie spożycie potasu stanowić może zaledwie jeden z elementów zdrowej diety, w dużej mierze roślinnej, o niskiej podaży żywności przetworzonej [7].

Skąd pewność, że między wysokim ciśnieniem krwi i spożyciem sodu istnieje związek przyczynowo-skutkowy? Z randomizowanych badań kontrolowanych; wykazano w nich, że ograniczenie spożycia sodu skutkuje obniżeniem ciśnienia krwi [8]. Mamy też randomizowane badania kontrolowane, z których wynika, że do obniżenia ciśnienia krwi prowadzi zwiększenie podaży potasu [9]. Może wobec tego zamiast chlorku sodu do solenia potraw używać powinniśmy chlorku potasu [10]? Jest to główny składnik zamienników soli niezawierających sodu.

Chlorek potasu to naturalna sól mineralna, pozyskiwana tak samo jak tradycyjna sól sodowa [10]. Skoro w naszej diecie jest za dużo sodu i za mało potasu, wydawałoby się, że idealnym sposobem na zrównoważenie podaży tych dwóch minerałów powinno być właśnie zastąpienie chlorku sodu chlorkiem potasu [10].

Oczywiście jeszcze lepszym rozwiązaniem byłoby zwiększenie spożycia bogatych w potas nieprzetworzonych produktów roślinnych [11]. Owoce i warzywa oprócz potasu zawierają dodatkowo całą masę innych prozdrowotnych substancji. Nie zmienia to jednak faktu, że już sama zamiana tradycyjnej soli na chlorek potasu u osób cierpiących na nadciśnienie może w znacznym stopniu obniżyć ciśnienie krwi, co, na chwilę obecną znalazło potwierdzenie już w 10 randomizowanych badaniach kontrolowanych [12]. Wykazano nawet, że zamienniki soli wspomagać mogą nie tylko leczenie, ale i profilaktykę nadciśnienia [13]. Wiemy już, że substytuty soli mogą obniżać ciśnienie krwi; pytanie tylko czy to przekłada się na niższą zapadalność na nadciśnienie oraz, co jeszcze bardziej istotne, na ograniczenie częstości występowania np. udarów mózgu i ogólne zmniejszenie śmiertelności [14]? Odpowiedzi na te pytania dostarczyło nam badanie z 2020 r. [15]

W tym randomizowanym badaniu kontrolowanym gospodarstwom domowym tradycyjną sól w jednej czwartej zastąpiono chlorkiem potasu [15]. W takich proporcjach różnica jest z reguły niewyczuwalna, a niektórym sól z dodatkiem potasu smakuje wręcz bardziej [3]. No dobrze, a jakie były rezultaty zamiany? Ryzyko rozwoju nadciśnienia obniżone zostało o połowę [15].

A może jakieś badanie bardziej długoterminowe, w którym uczestników obserwowano by przez dłuższy czas, żeby sprawdzić, jak zamiana wpłynęłaby na ryzyko śmierci w wyniku chorób układu krążenia? W badaniu z 2016 r. [16] pięć kuchni w domu opieki dla weteranów na dwa i pół roku zrandomizowano do jednej z dwóch grup. W pierwszej grupie stosowano sól tradycyjną, w drugiej, bez wiedzy personelu, chlorek sodu w połowie zastąpiono chlorkiem potasu [16]. Osoby w drugiej grupie obniżyły swoje ryzyko śmierci w wyniku chorób układu krążenia o ok. 40% i żyły niemal rok dłużej [16]. W wieku 70 lat uczestnicy mieli przewidywaną dalszą długość życia typową dla osób o 14 lat młodszych [16]. Oznacza to, że jeśli chodzi o ryzyko śmierci, zastąpienie raptem połowy codziennej dawki tradycyjnej soli chlorkiem potasu odmładza ludzi o ponad 10 lat. W Chinach prowadzone jest właśnie bardzo obszerne randomizowane badanie kontrolowane, w 600 miejscowościach, z udziałem ponad 20 000 osób, które ma na celu sprawdzić, do jakiego stopnia zamiana chlorku sodu na chlorek potasu może ograniczyć ryzyko udaru mózgu [17].

Chiny są tutaj lokalizacją idealną, ponieważ 75% spożywanego w tym kraju sodu pochodzi z posiłków przygotowywanych w domu, w przeciwieństwie, na przykład, do USA, gdzie sól spożywa się głównie wraz z żywnością przetworzoną [18]. Z drugiej strony producenci mogliby z własnej inicjatywy zastąpić sód w swoich produktach [18]. Dlaczego tego nie robią? I dlaczego zamienniki soli nie cieszą się większym zainteresowaniem konsumentów? Są przecież skuteczne, a smakują wcale nie gorzej niż sól tradycyjna. Może wypadałoby wykorzystać taką szansę i cieszyć się korzyściami, jakie niesie za sobą bogata w potas dieta z epoki paleolitu [5]? Może nadszedł już czas, by zamienniki soli podbiły świat [2]? Pozostaje jeszcze kwestia bezpieczeństwa. Prawdą jest, że argumenty za są bardzo przekonujące, ale co z ryzykiem [19]? Pojawiają się przecież głosy sprzeciwu wobec „dodawania do żywności potencjalnie śmiercionośnych zamienników soli” [19]. Chwila, ale jak to?! Potencjalne zagrożenia omówimy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skuteczność zamienników soli na bazie chlorku potasu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność zamienników soli na bazie chlorku potasu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Równowaga sodu i potasu stanowi istotny element zdrowia ludzkiego organizmu. Większość Amerykanów spożywa jednak dużo więcej niż zalecana dawka sodu i dużo mniej niż zalecana dawka potasu. W tej serii trzech artykułów dowiemy się, jakie stężenie sodu i potasu we krwi jest optymalne oraz czym można zastąpić sól, by zrównoważyć spożycie tych dwóch minerałów. Temat jest bardzo istotny, stawką jest tutaj w końcu ludzkie życie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Zalecenia dotyczące spożycia sodu i potasu spełnia mniej niż 1 na 5 000 Amerykanów
2. Skuteczność zamienników soli na bazie chlorku potasu
3. Skutki uboczne stosowania zamienników soli na bazie chlorku potasu

W skali światowej siedzący tryb życia zabiera nam 10 milionów lat życia w zdrowiu, nasza dieta ‒ niemal 20 razy więcej [1]. Niezdrowe odżywianie co roku skraca ludziom życie w zdrowiu o setki milionów lat [1].

Które aspekty naszej diety są najgorsze? Cztery z pięciu najgroźniejszych pułapek żywieniowych związanych jest z niewystarczającym spożyciem pewnych produktów, a konkretnie: zbóż pełnoziarnistych, owoców, orzechów i nasion oraz warzyw [2]. Jednak najbardziej śmiercionośnym minusem naszej diety jest zbyt duża podaż soli [2]. Tak żeby lepiej nakreślić skalę problemu: około 15 razy mniej niebezpieczne jest wysokie spożycie słodzonych napojów gazowanych [2]. „Z punktu widzenia zdrowia publicznego najbardziej skuteczną interwencją żywieniową jest ograniczenie spożycia sodu” [3].

Dlatego właśnie krajowe i międzynarodowe organizacje ochrony zdrowia wzywają do umieszczania na opakowaniach soli i solniczkach etykiet z ostrzeżeniami typu: „zbyt duża ilość sodu w diecie jest przyczyną wysokiego ciśnienia krwi i podnosi ryzyko raka żołądka, udaru mózgu oraz chorób serca i nerek. Ogranicz spożycie soli” [4].

Jakby tego było mało, sól nasila też stan zapalny [5]. Przykładowo: wśród pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane (SM), zapalną chorobę autoimmunologiczną układu nerwowego, spożycie sodu związane jest ze zwiększeniem aktywności choroby [6]. W porównaniu z dzienną dawką soli w wysokości niecałej łyżeczki (6 g), średnie lub wysokie spożycie sodu powiązano z trzy- do czterokrotnie większym nasileniem objawów [6].

Podobnie jak wyższe stężenie sodu w tkance mięśniowej mają osoby cierpiące na toczeń, inną poważną zapalną chorobę autoimmunologiczną [7], wśród pacjentów cierpiących na SM wysokie stężenie sodu w rdzeniu kręgowym powiązano z rozwojem choroby i obniżoną integralnością strukturalną [8].

Tylko że najwięcej sodu zawiera jedzenie śmieciowe; ciężko zatem stwierdzić, czy wysokie spożycie sodu nie jest przypadkiem zaledwie jednym z elementów ogólnie niezdrowej diety [9]. Wiemy natomiast, że związek przyczynowo-skutkowy istnieje między spożyciem soli i wysokim ciśnieniem krwi [10]. Skąd taka pewność? W ponad stu randomizowanych badaniach kontrolowanych wykazano, że ograniczenie spożycia soli dodanej skutkuje obniżeniem ciśnienia krwi, a efekty są tym lepsze, im bardziej znacząca różnica w codziennej podaży sodu [10]. Po części może to być kwestia szkód jakie sól wyrządza naszemu mikrobiomowi, przyjaznym bakteriom w naszych jelitach [11].

I nic dziwnego. Dawka sodu do jakiej przystosowany jest nasz organizm wynosi ok. 750 mg dziennie [12]. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego nie powinniśmy przekraczać 1500 mg dziennie [12]. W praktyce natomiast przeciętny człowiek spożywa codziennie ponad 3000 mg sodu, swoje naturalne zapotrzebowanie przekraczając ponad czterokrotnie [12]. Co gorsza, jak wynika z danych statystycznych z ostatnich dziesięciu lat, nic nie zapowiada zmiany na lepsze, wręcz przeciwnie ‒ spożycie sodu nieustannie wzrasta [3]. Jaki odsetek Amerykanów przekracza zalecane 1500 mg dziennie? 98,8% ‒ a to dane sprzed 10 lat! [13]

Zdecydowana większość dorosłych Amerykanów spożywa zbyt dużo sodu [13]. Natomiast jeśli chodzi o potas, minerał, który obniża ciśnienie krwi, większość populacji spożywa go zbyt mało [13]. Zalecanej dziennej dawki potasu dostarcza sobie niecałe 2% dorosłych Amerykanów [13]. Zatem potas jest składnikiem niedoborowym w diecie ponad 98% Amerykanów [14]. Problem staje się jeszcze bardziej oczywisty, jeśli zdamy sobie sprawę, jak ogromne ilości tego minerału spożywali nasi przodkowie [15]. W trakcie ewolucji nasza dzienna dawka potasu wynosiła prawdopodobnie ponad 10 000 mg [12][13]. Zgodnie z obecnymi zaleceniami spożywać powinniśmy przynajmniej 4 700 mg dziennie, a w praktyce przeciętny człowiek dostarcza sobie ledwo 2500 mg [12][13].

Jeśli zestawić ze sobą zalecenia dotyczące spożycia sodu i potasu, okazuje się, że odpowiednią ilość obu minerałów w diecie ma zaledwie 0,015% populacji USA [16]. Oznacza to, że zaleceń nie spełnia niemal 99,99% Amerykanów; spożycie sodu i potasu jest zgodne z wytycznymi zaledwie u 1 na 6 000 Amerykanów [16].

Może rozwiązaniem są tutaj substytuty soli na bazie potasu? Może by tak chlorek sodu, czyli tradycyjną sól, zastąpić chlorkiem potasu [17]? Wydaje się zbyt piękne, żeby było prawdziwe: ten sam słony smak, ale nie dość, że mniej sodu, to jeszcze więcej potasu [18]? Gdzieś tu musi być jakiś haczyk… Czy substytuty soli są bezpieczne? Skuteczne? Odpowiedzi na te pytania poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zalecenia dotyczące spożycia sodu i potasu spełnia mniej niż 1 na 5 000 Amerykanów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zalecenia dotyczące spożycia sodu i potasu spełnia mniej niż 1 na 5 000 Amerykanów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Panuje przekonanie, że czas, który poświęcamy na sen jest czasem straconym [1]. Powszechnie wiadomo jednak, że niewystarczająca ilość snu związana jest z wieloma schorzeniami, zarówno ostrymi, jak i przewlekłymi, i skutkuje zwiększeniem ryzyka śmierci i rozwoju chorób [2]. Ograniczenie snu do sześciu godzin na dobę w ciągu tygodnia zmienić może ekspresję ponad 700 genów [3]. Najbardziej poważnym skutkiem są prawdopodobnie zaburzenia czynności śródbłonka [4]. Śródbłonkiem nazywamy cienką warstwę komórek wyściełających wnętrze naczyń krwionośnych, która odpowiada za regulację napięcia tętnic, umożliwiając im rozluźnianie i odpowiednie rozszerzanie [5]. W badaniu z 2014 r. [4] uczestnicy przez tydzień zamiast siedmiu spali zaledwie pięć godzin na dobę. Niby tylko dwie godziny różnicy, a i tak odnotowano u nich znaczące osłabienie czynności tętnic [4].

Na ile znaczące? Jak bardzo szkodliwe jest ograniczanie snu do pięciu godzin na dobę? Niedobór snu to nie żarty. Czynność tętnic osłabia w stopniu porównywalnym do palenia, cukrzycy, czy choroby niedokrwiennej serca [4]. Nic dziwnego, że, osoby, które śpią mniej niż siedem godzin na dobę mają od 12% do 35% wyższe ryzyko przedwczesnej śmierci, niż osoby, które przesypiają codziennie pełne siedem godzin [4]. Mimo tego znaczący odsetek populacji notorycznie śpi za mało [4]. Wystarczająco długi, spokojny sen uważany jest za podstawę dobrego stanu zdrowia [6]. No dobrze, to jak możemy go sobie zapewnić?

W przypadku osób cierpiących na bezdech senny, powszechny skutek otyłości, który uniemożliwia normalny sen, pomocny może okazać się aparat CPAP [7]. Urządzenie przyniesie ulgę w objawach, ale nadrzędnym celem powinna być oczywiście utrata wagi, czyli wyeliminowanie pierwotnej przyczyny dolegliwości. A co z osobami, które nie cierpią na bezdech senny, tylko mają po prostu problemy z zasypianiem lub utrzymaniem snu? W swojej książce pt. How Not to Diet dr Michael Greger kwestii wspierania zdrowego snu poświęca cały rozdział. Omawia tutaj cztery zasady poprawy jakości snu i cztery zasady higieny snu. A co jeśli ktoś już wcielił te zalecenia w życie i mimo wszystko nadal ma problemy z zasypianiem? Może jakieś rozwiązania żywieniowe?

Czy w walce z bezsennością pomocne mogą być jakieś warzywa? Tradycyjnie w leczeniu bezsenności stosowano roślinę o nazwie Lactuca sativa [8]. Choć brzmi dość egzotycznie, mowa tu po prostu o dobrze każdemu znanej sałacie. Jak się okazuje, ekstrakt z liści sałaty stosowano w roli środka uspokajającego i nasennego już za czasów Imperium Rzymskiego [9]. Prawdą jest, że sałata zawiera substancję nasenną zwaną laktucyną, odpowiedzialną za gorzki posmak warzywa [10]. Pytanie tylko, czy rzeczywiście pomaga w zasypianiu. Jak pokazało badanie z 1986 r. [9], owszem, pomaga, tylko że ropuchom. W badaniu z 2019 r. [10] wykazano z kolei, że sałata poprawia jakość snu u gryzoni, zarówno u myszy, jak i szczurów. Ze względu na najwyższą zawartość laktucyny w badaniu przetestowano sałatę rzymską [11].

No dobrze, a jak sprawdza się u ludzi? W 2011 r. opublikowano badanie, w którym uczestnicy przyjmowali olej z nasion sałaty [12]. W ciągu tygodnia bardzo wyraźną lub wyraźną poprawę odnotowano u 70% badanych [12]. Dla porównania, w grupie placebo odsetek ten wyniósł zaledwie 20% [12]. Naukowcy podsumowali, że w przypadku pacjentów geriatrycznych zmagających się z trudnościami ze snem olej z nasion sałaty okazał się skutecznym i bezpiecznym środkiem nasennym [12]. Powodem, dla którego naukowcy zdecydowali się przeprowadzić badanie z udziałem osób starszych jest fakt, że wśród dorosłych w podeszłym wieku bezsenność jest zjawiskiem zaskakująco powszechnym; przynajmniej kilka razy w miesiącu z problemami ze snem zmaga się mniej więcej 20-40% tej części populacji [12].

A to jeszcze nic; wśród kobiet w ciąży na zaburzenia snu cierpieć może niemal 80% [13]. Na rynku dostępnych jest oczywiście wiele leków nasennych; mogą one jednak stanowić zagrożenie zarówno dla płodu, jak i dla matki [14]. Przykładowo: kobietom ciężarnym na kłopoty ze snem lekarze przepisują często zolpidem [15]. Lek ten wywierać może jednak szkodliwy wpływ na przebieg ciąży i być przyczyną niskiej masy urodzeniowej noworodka, przedwczesnego porodu, czy konieczności wykonania cesarskiego cięcia [15]. A przyjmowanie w ciąży diazepamu powiązano z wadami wrodzonymi, w tym z brakiem kończyn [16]. Musi istnieć jakiś lepszy sposób. Może by tak wypróbować sałatę?

Przytoczone wyżej badanie z zastosowaniem oleju z nasion sałaty miało wiele ograniczeń [12]. Przykładowo: było to badanie pojedynczo zaślepione, co oznacza, że naukowcy wiedzieli, którzy uczestnicy przyjmowali olej, a którzy placebo; nie można więc wykluczyć pewnego stopnia stronniczości [12]. Badacze odparli jednak te zarzuty wyjaśniając, że przemysł farmaceutyczny ma budżet na badania w wysokości miliardów dolarów; do finansowania badań nad sałatą nie ma natomiast chętnych [12]. No ale w końcu się doczekaliśmy: podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo, i to nie nad ekstraktem tylko sałatą w całości. Jak wobec tego wyglądało tutaj placebo? Jakim cudem naukowcom udało się zatuszować, którzy z uczestników dostawali sałatę? O ile w kapsułce ciężko byłoby zamknąć całą główkę sałaty, to już nasiona bez problemu się zmieściły. No i proszę: podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane placebo nad nasionami sałaty w leczeniu bezsenności ciążowej [14]. Sto ciężarnych kobiet losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; w pierwszej grupie uczestniczki przyjmowały kapsułki z ¼ łyżeczki mielonych nasion sałaty, w drugiej ‒ placebo [14]. Po upływie dwóch tygodni w porównaniu z grupą placebo w grupie interwencyjnej odnotowano znaczną poprawę jakości snu, i to bez żadnych skutków ubocznych [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Naturalne, żywieniowe lekarstwo na bezsenność first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Naturalne, żywieniowe lekarstwo na bezsenność pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

W badaniu z 2001 r. [1] wegetarian i mięsożerców porównano pod względem czynności tętnic. Jak się okazało, zdolność tętnic do rozszerzania się i wspierania przepływu krwi była aż czterokrotnie lepsza wśród wegetarian [1]. W sumie nic dziwnego; wegetarianie są w końcu, z reguły, młodsi, szczuplejsi, mniej palą i rzadziej cierpią na schorzenia typu cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, czy choroba niedokrwienna serca. Jednak wszystkie te czynniki były w tym badaniu kontrolowane [1]. Uczestnikami były wyłącznie zdrowe osoby niepalące, a mięsożercy nie różnili się od wegetarian pod względem masy ciała, ciśnienia krwi, czy nawet poziomu cholesterolu [1]. Mimo wszystko ich tętnice wypadły zdecydowanie gorzej [1]. Tętnice w najlepszym stanie miały osoby, które najdłużej były na diecie wegetariańskiej [1]. Stopień, do którego dana osoba miała lepszą czynność tętnic skorelowano z liczbą jej lat na diecie bezmięsnej [1]. Z wiekiem wegetarianie nie doświadczali pogorszenia czynności tętnic, wręcz przeciwnie [1]. Im dłużej nie jedli mięsa, tym ich tętnice stawały się coraz zdrowsze [1]. Oznacza to, że dieta wegetariańska, sama w sobie, ma bezpośredni wpływ na czynność tętnic i może przyczynić się do obniżenia zapadalności na miażdżycę oraz śmiertelności w wyniku chorób układu krążenia [1].

Skoro w badaniu udało się wykluczyć wszystkie inne znane czynniki ryzyka, winę za różnice w czynności tętnic ponosić musiało samo jedzenie [1]. Jakie konkretnie aspekty jedzenia? Może była to po prostu kwestia wyeliminowania szkodliwego działania mięsa [1]? A może pewną rolę odgrywało tutaj też, charakterystyczne dla diety wegetariańskiej, wyższe spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych, na przykład jednej dodatkowej porcji warzyw dziennie [2]?

W badaniu z 1997 r. [3] naukowcy porównali ze sobą dwa niezdrowe posiłki (McMuffin wieprzowy z jajkiem i słodzone płatki śniadaniowe) i odkryli, że posiłek wysokotłuszczowy osłabił czynność tętnic w ciągu kilku godzin, a posiłek wysokocukrowy już takich skutków nie wywołał. Uznali wobec tego, że była to wina tłuszczu [3]. Możliwe jednak, że chodzi tu wyłącznie o tłuszcze odzwierzęce. Inaczej na zdrowie tętnic wpływają bowiem bogate w tłuszcze nieprzetworzone produkty roślinne, takie jak orzechy. Jak pokazał przegląd systematyczny wszystkich randomizowanych badań kontrolowanych nad wpływem orzechów na czynność tętnic, dzięki spożyciu orzechów stan zdrowia tętnic z czasem ulega wręcz poprawie [4].

A czy ich dobroczynne działanie wystarczy, by zneutralizować szkodliwy wpływ kanapki z salami [5]? Zaraz się przekonamy. Jak pokazało badanie z 2018 r. [5], odpowiedź brzmi „tak” w przypadku orzechów włoskich i „nie” w przypadku migdałów. Podobnie jak niektóre owoce są zdrowsze od pozostałych, np. borówki amerykańskie vs. banany, tak samo niezwykłymi właściwościami prozdrowotnymi wyróżniają się niektóre rodzaje orzechów. I wygląda na to, że orzechy włoskie to taka sama gwiazda wśród orzechów jak borówki amerykańskie wśród owoców.

A skoro już mowa o borówkach, w 2014 r. przeprowadzono randomizowane, kontrolowane badanie krzyżowe, w którym uczestników przydzielono do jednej z trzech grup [6]. Pierwsza grupa jadła borówki gotowane, druga ‒ surowe, trzecia borówek nie jadła w ogóle [6]. Gdy uczestnikom podano słodkie bułki na bazie białej mąki, cukru, jajek, masła i soli, w ciągu kolejnych sześciu godzin ich czynność tętnic uległa stopniowemu osłabieniu [6]. Wystarczyło jednak do bułek dodać odpowiednik jednej szklanki borówek, a posiłek podziałał dokładnie na odwrót ‒ czynność tętnic uległa znacznej poprawie, porównywalnej do efektów jakie udało się osiągnąć w grupie, która wypiła smoothie z surowych borówek zmiksowanych z wodą [6].

Mniej skuteczne okazały się truskawki; w ilości mniej więcej jednej szklanki owoce nie zdołały uchronić tętnic przez szkodliwym wpływem naleśników z serem, z dodatkiem bitej śmietany, słodkiego syropu, jajek i bekonu [7]. W obronie truskawek należy jednak przyznać, że postawiono je tutaj przed nie lada wyzwaniem.

A jak z posiłkiem o zbliżonej zawartości tłuszczu poradzą sobie jagody açai? W badaniu z 2016 r. [8] smoothie ze 150 g mrożonych jagód i małego banana zmiksowanych z wodą znacząco poprawiło czynność tętnic. W grupie kontrolnej uczestnicy wypili smoothie z takiego samego banana zmiksowanego z wodą zabarwioną na fioletową [8]. Wyglądem napój przypominał więc smoothie z açai, można jednak przypuszczać, że różnił się nieco smakiem. Za to w 2018 r. pewna grupa naukowców wzięła już pod uwagę wszystkie możliwe czynniki i przeprowadziła podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane [9]. Tym razem przetestowano skuteczność malin [9]. W jednej grupie uczestnicy wypili smoothie z ¾ szklanki mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej ‒ takie samo smoothie tylko z podwójną ilością malin [9]. Badani w grupie placebo dostali napój nie do odróżnienia od malinowego smoothie, zarówno pod względem wyglądu, jak i smaku [9]. Czynność tętnic uczestników zmierzono, po raz pierwszy, 2 godziny po posiłku, a potem jeszcze raz, 24 godziny po posiłku [9]. Malinowe smoothie podziałało w obu wersjach, a placebo okazało się bezskuteczne [9].

Warto zauważyć, że dawka ¾ szklanki zadziałała równie dobrze co 1½ szklanki [9]. Wygląda na to, że korzystny wpływ owoców narasta tylko, gdy spożywamy je w ilości do jednej szklanki, a powyżej tej granicy następuje zastój [10]. Taką samą prawidłowość zaobserwowano w przypadku borówek amerykańskich [10].

Ale to tak na marginesie; najważniejszy jest fakt, że spożycie realistycznej ilości malin doraźnie poprawia czynność tętnic, a efekty utrzymują się do 24 godzin [9]. No dobrze, tylko że pod koniec dnia tej poprawy pozostaje już tylko 1% [9]. To prawda, ale na poziomie populacji każdy 1% powiązany jest z 12-procentowym spadkiem ryzyka wystąpienia zdarzenia sercowo-naczyniowego, typu zawał serca czy udar mózgu [11]. A to wszystko dzięki zwykłemu owocowemu smoothie.

A jak owoce jagodowe sprawdzą się w formie soku? W badaniu z 2016 r. [12] przetestowano sok żurawinowy w pięciu różnych stężeniach, w porównaniu z placebo, rzekomo nie do odróżnienia pod względem koloru i smaku. Sok w stężeniu 25% wywołał nieznaczną poprawę po dwóch godzinach; po wypiciu soku w stężeniu 50% efekty utrzymywały się jeszcze po ośmiu godzinach. Czynność tętnic w ciągu kilku godzin poprawił też sok w stężeniu 75%, sok niemal w ogóle nierozcieńczony i sok wysoko skoncentrowany [12]. Należy jednak zaznaczyć, że w tym przypadku, podobnie zresztą jak w badaniu nad malinami [9], owoce przetestowano w izolacji, nie jako strategię ratowania tętnic po spożyciu jakiegoś zabójczo tłustego posiłku [12].

A jak z wysokotłuszczowym posiłkiem poradzi sobie sok z mieszanki owoców jagodowych? W badaniu z 2019 r. [13] naukowcy przetestowali sok z winogron, borówki brusznicy, borówek amerykańskich, truskawek i aronii. Jak się okazało, podczas gdy spożyty bez dodatku napoju posiłek osłabił czynność tętnic w ciągu raptem kilku godzin, owocowy sok zdołał to szkodliwe działanie zneutralizować; wśród uczestników, którzy wypili sok nie odnotowano żadnych znaczących zmian w czynności tętnic [13]. Oczywiście gdyby nie przeszkoda w postaci nadmiaru tłuszczu napój zdołałby zapewne stan tętnic poprawić, ale lepsze coś niż nic.

A na ile skuteczny jest zwykły sok pomarańczowy? W innym badaniu z 2019 r. [14] uczestnikom podano posiłek wysokotłuszczowy w postaci croissantów z szynką i z serem oraz jeden z czterech napojów: wodę, sok pomarańczowy, zieloną herbatę lub czerwone wino. Posiłek tętnicom zdecydowanie zaszkodził, czego nie zdołał niestety powstrzymać żaden z przetestowanych napojów [14]. Croissantów z szynką i serem lepiej jest najwyraźniej po prostu unikać.

Popijanie tłustego posiłku sokiem pomarańczowym może być wręcz szkodliwe. W badaniu z 2017 r. [15] wszyscy uczestnicy zjedli kanapki z bekonem i serem, z tą różnicą, że w jednej grupie dostali do posiłku sok pomarańczowy, a w drugiej nie. Jak się okazało, sok spowodował, że podwyższone stężenie tłuszczu we krwi utrzymywało się przez dłuższy czas [15]. Wszystko dlatego, że nasz organizm w pierwszej kolejności, jako źródło energii, wykorzystuje cukry wolne, zawarte, między innymi, właśnie w owocowych sokach. W przeciwieństwie do cukrów w owocach nieprzetworzonych, cukry wolne nie są zamknięte w ścianach komórkowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii: