Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

  1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
  2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
  3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

Najlepszym odzwierciedleniem naszego zdrowia jest zdrowie naszego układu krążenia [1]. Co możemy zrobić, by z wiekiem nie utracić prawidłowej czynności tętnic? Niezdrowa dieta i siedzący tryb życia powodować mogą niepożądane procesy związane ze starzeniem się organizmu, takie jak zaburzenia funkcji mitochondriów, zwanych elektrowniami naszych komórek [1]. Skutkować to może produkcją wolnych rodników, stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, które prowadzą do zaburzeń czynności tętnic [1]. W efekcie może dojść do rozwoju chorób układu krążenia, które w wielu przypadkach kończą się śmiercią [1].

W przełomowym badaniu z 1997 r. [2] wykazano, że pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy w ciągu kilku godzin może zaburzyć czynność tętnic. Dla porównania, posiłek niskotłuszczowy nie wywołał żadnych zmian [2]. Posiłkiem wysokotłuszczowym był w tym przypadku McMuffin wieprzowy z jajkiem [2]. Skąd wiadomo, że szkodliwe działanie dania to wina wieprzowiny, jajka albo sera, a nie, na przykład, węglowodanów przetworzonych, w postaci pszennej bułki? Posiłkiem niskotłuszczowym, który czynności tętnic nie zaburzył, była tutaj istna cukrowa bomba ‒ słodzone płatki śniadaniowe [2].

A jak tylko po pięciu, sześciu godzinach od takiego wysokotłuszczowego posiłku tętnice zaczynają powoli dochodzić do siebie… pora na obiad! I znowu radzić sobie muszą z kolejną porcją mięsa, jajek, nabiału, czy oleju [2]. Dlaczego tak istotne jest, co dzieje się w naszym organizmie po posiłku? Ponieważ większość z nas w takim stanie poposiłkowym spędza ok. 16 godzin dziennie, co oznacza, że nasze tętnice nie mają nawet chwili wytchnienia [3]. Nic dziwnego, że choroby układu krążenia są naszym czołowym zabójcą.

Jakby tego było mało, posiłki wysokotłuszczowe wywołują stan zapalny nie tylko w tętnicach naszego serca, ale również w tętnicach płucnych [4]. „U pacjentów cierpiących na astmę posiłki wysokotłuszczowe nasilają stan zapalny dróg oddechowych i zaburzają działanie leków rozszerzających oskrzela” [4]. W 2011 r. przeprowadzono badania z udziałem osób z astmą [4]. Cztery godziny po posiłku wysokotłuszczowym uczestnicy mieli odkaszlnąć flegmę z płuc [4]. Analiza wydzieliny wykazała znaczny wzrost liczby komórek prozapalnych [4]. Jeśli chodzi o czynność płuc, dwa wdechy z inhalatora (z lekiem o nazwie salbutamol) pozwoliły na prawidłowe otwarcie dróg oddechowych, ale tylko po posiłku niskotłuszczowym [4]. Natomiast po posiłku wysokotłuszczowym ten sam inhalator okazał się już mniej skuteczny; z uwagi na nasilony stan zapalny w płucach uczestników inhalator po kilku godzinach przestał przynosić efekty [4]. To co jemy może mieć wpływ na to jak oddychamy.

W tym przypadku mówimy, co prawda, o osobach z astmą, ale w badaniu z 2017 r. [5] taki sam wzrost liczby komórek prozapalnych we flegmie zaobserwowano u osób zdrowych, cztery godziny po tym jak zjadły posiłek wysokotłuszczowy w postaci bekonu i kiełbasy z dodatkiem jajek, ziemniaków i sera.

Oprócz zwiększenia liczby komórek prozapalnych odnotowano również podwojenie ilości prozapalnego, utlenionego cholesterolu LDL, wchłanianego przez konkretny rodzaj leukocytów, które w efekcie przekształcają się w komórki piankowate [6]. To właśnie te komórki budują blaszkę miażdżycową, której rozwój w tętnicach grozi zawałem serca. Wszystkie te szkodliwe zmiany zachodzą w ciągu zaledwie kilku godzin po spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, w tym przypadku pizzy [6].

Wraz ze wzrostem stężenia tłuszczu we krwi zwiększa się też poziom endotoksyn [6]. Endotoksyny są składnikiem ścian komórkowych bakterii; produkty typu mięso mogą być skażone bakteriami (zarówno żywymi, jak i martwymi) w stopniu na tyle znaczącym, że stają się skumulowanym źródłem endotoksyn [7]. I mowa tutaj zarówno o mięsie czerwonym, jak i białym [7].

Jednak jak pokazują najnowsze badania (opublikowane w 2020 r.) [8], możliwe, że głównym winowajcą nie są wcale endotoksyny, tylko sam tłuszcz. Tłuszcze nasycone, które pływają w naszym krwiobiegu po niezdrowym posiłku stanowić mogą bardziej bezpośrednią przyczynę rozwoju stanu zapalnego [8]. Tak czy inaczej, modyfikacja czynników ryzyka przewlekłych chorób metabolicznych leży w naszych rękach [8]. Wszystko zależy od naszych codziennych wyborów żywieniowych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

[1] Seals DR, Kaplon RE, Gioscia-Ryan RA, LaRocca TJ. You’re only as old as your arteries: translational strategies for preserving vascular endothelial function with aging. Physiology (Bethesda). 2014;29(4):250-64.
[2] Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. Effect of a single high-fat meal on endothelial function in healthy subjects. Am J Cardiol. 1997;79(3):350-4.
[3] Meessen ECE, Warmbrunn MV, Nieuwdorp M, Soeters MR. Human postprandial nutrient metabolism and low-grade inflammation: a narrative review. Nutrients. 2019;11(12):3000.
[4] Wood LG, Garg ML, Gibson PG. A high-fat challenge increases airway inflammation and impairs bronchodilator recovery in asthma. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(5):1133-40.
[5] Kurti SP, Rosenkranz SK, Chapes SK, et al. Does chronic physical activity level modify the airway inflammatory response to an acute bout of exercise in the postprandial period? Appl Physiol Nutr Metab. 2017;42(2):173-80.
[6] Henning AL, Venable AS, Vingren JL, Hill DW, McFarlin BK. Consumption of a high-fat meal was associated with an increase in monocyte adhesion molecules, scavenger receptors, and Propensity to Form Foam Cells. Cytometry B Clin Cytom. 2018;94(4):606-12.
[7] Erridge C. Accumulation of stimulants of Toll-like receptor (Tlr)-2 and TLR4 in meat products stored at 5 °C. J Food Sci. 2011;76(2):H72-9.
[8] Mo Z, Huang S, Burnett DJ, Rutledge JC, Hwang DH. Endotoxin may not be the major cause of postprandial inflammation in adults who consume a single high-fat or moderately high-fat meal. J Nutr. 2020;150(5):1303-12.