„Im szczuplej tym lepiej” – takie przekonanie panuje powszechnie, zwłaszcza w kontekście minimalizowania ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawały serca czy udary mózgu [1]. Zdarza się jednak, że leki odchudzające, mimo znacznej redukcji tkanki tłuszczowej, ryzyko sercowo-naczyniowe tak naprawdę tylko zwiększają [2]. Nie możemy więc z góry zakładać, że wywołana farmakologicznie utrata wagi zawsze przyniesie korzyści. Załóżmy jednak, że to prawda i leki z grupy agonistów GLP-1, takie jak semaglutyd (Ozempic), rzeczywiście zmniejszają częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednej z głównych przyczyn zgonów. Korzyść ta, sama w sobie, znacznie przewyższałaby ewentualny wzrost ryzyka związanego z nowotworami tarczycy, nawet tymi w najbardziej zaawansowanym stadium [3]. Sprawdźmy zatem, co mówią nam na ten temat dane naukowe.

Semaglutyd a serce: co naprawdę pokazują badania?

W niektórych badaniach wykazano, że wśród osób z cukrzycą należących do grupy wysokiego ryzyka, częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych była istotnie niższa w grupie przyjmującej semaglutyd, w stosunku do grupy placebo [4]. Niestety w innych badaniach tej zależności już nie potwierdzono [4]. Brak korzyści został w nich przedstawiony w dosyć specyficzny sposób, bo autorzy podkreślali, że lek „nie działa gorzej niż placebo” [4]. Wynikało to z obawy badaczy, że semaglutyd, podobnie jak niektóre inne leki odchudzające, może zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe, dlatego też brak jakiegokolwiek wpływu został przyjęty z ulgą [4].

Mimo wszystko zgromadzone dowody potwierdzające korzyści płynące ze stosowania tych preparatów uznane zostały za wystarczające. I tak oto semaglutyd i liraglutyd (inny lek z grupy agonistów GLP-1) zostały zatwierdzone jako leki chroniące układ sercowo-naczyniowy u osób z cukrzycą typu 2 [5]. Pamiętajmy, że pierwotnie przepisywano je właśnie jako leki przeciwcukrzycowe. Możliwe więc, że za redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego odpowiada tutaj nie tyle utrata wagi, co raczej obniżenie poziomu cukru we krwi.

Wobec tego kluczowe pytanie brzmi: jaki wpływ ma semaglutyd na wyniki sercowo-naczyniowe u osób otyłych, które nie chorują na cukrzycę? W 2023 r. opublikowano wyniki badania z udziałem pacjentów z istniejącymi chorobami układu krążenia oraz nadwagą lub otyłością, ale bez cukrzycy [6]. W porównaniu z placebo semaglutyd (w dawkach odpowiadających terapii odchudzającej) powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak również ryzyka wystąpienia nieśmiertelnego zawału serca i nieśmiertelnego udaru mózgu [6].

Brzmi obiecująco, ale jest jedno zastrzeżenie. Istotnym ograniczeniem tych wyników jest fakt, że badacze skupili się wyłącznie na osobach, u których choroby układu krążenia zostały już wcześniej zdiagnozowane [7]. Wpływ leków odchudzających na zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u osób bez rozpoznanej miażdżycy nie został jeszcze ustalony [7].

Nie zmienia to jednak faktu, że skuteczność przy współistniejących schorzeniach sercowo-naczyniowych to zdecydowanie dobra wiadomość, bo wiele osób z nadwagą ma za sobą zawał, udar lub cierpi na choroby naczyń obwodowych. O jakich dokładnie efektach tutaj mówimy? Na przestrzeni kilku lat odsetek osób, u których wystąpiło kolejne zdarzenie sercowo-naczyniowe wyniósł 8% w grupie placebo i 6,5% w grupie przyjmującej lek (Wykres 1) [6].

Ryzyko względne kontra bezwzględne: liczby, które media pomijają

Spadek z 8 do 6,5% oznacza redukcję o 20%. Wiele doniesień medialnych skupiło się na tej 20-procentowej redukcji ryzyka względnego, pomijając fakt, że redukcja ryzyka bezwzględnego wyniosła zaledwie 1,5% [8]. Innymi słowy, aby zapobiec jednemu zawałowi, udarowi lub zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych, trzeba by przez 34 miesiące leczyć 67 osób [8]. Z punktu widzenia jednostki może się to wydawać niewiele, jednak w skali populacji jest to ogromna różnica. Pod względem redukcji ryzyka bezwzględnego leki GLP-1 dorównują obniżającym cholesterol statynom, w przypadku których wynik ten również wynosi około 1,5% [9]. Dlatego też w marcu 2024 roku FDA zatwierdziło stosowanie wysokich dawek semaglutydu nie tylko w leczeniu otyłości, ale także do redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u osób ze zdiagnozowanymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi [10].

Jak zatem wygląda bilans ryzyka i korzyści? Pierwszą ilościową analizę tego zagadnienia opublikowano latem 2024 roku [11]. Badacze doszli do wniosku, że u osób, które schudły o 10% prawdopodobieństwo, że korzyści przewyższą ryzyko wynosi ponad 90% [11]. Odwrotną zależność stwierdzono jednak przy utracie wagi wynoszącej tylko 5% [11]. Szczegółowe wyliczenia wyglądają następująco: 375 na 1000 osób przyjmujących leki GLP-1 powinno schudnąć o co najmniej 10%, zyskując przy tym wszystkie korzyści zdrowotne, jakie niesie za sobą redukcja masy ciała [11]. Po drugiej stronie równania mamy skutki uboczne: u 41 osób wystąpiłyby bóle brzucha, u 57 wypadanie włosów, u 8 kamica żółciowa, u 118 zaparcia, u 100 biegunka, u 22 zawroty głowy, u 84 niestrawność, u 46 nadmierne odbijanie, u 39 uczucie zmęczenia, u 51 wzdęcia, u 13 bóle głowy, u 17 hipoglikemia, u 4 reakcje w miejscu wstrzyknięcia, u 221 nudności, u 4 zapalenie trzustki, u 43 bóle w nadbrzuszu, a u 110 wymioty [11].

Oczywiście ostateczny rachunek ryzyka i korzyści zależał będzie w dużej mierze od indywidualnej gotowości do zaakceptowania określonego ryzyka [11]. Przykładowo: łysy mężczyzna nie będzie się raczej przejmował ryzykiem utraty włosów [11]. Warto też zwrócić uwagę, że analiza ta nie uwzględnia ograniczonego czasu skuteczności leków GLP-1 – utrata wagi zatrzymuje się przecież po około roku [11]. Skutki uboczne natomiast mogą się niezmiennie utrzymywać [11]. Przychodzi więc moment, że leczenie przestaje dawać efekty odchudzające, a ryzyko powikłań wciąż narasta [11]. Czy w tej sytuacji należy kontynuować terapię [11]?

Długoterminowe skutki leków GLP-1: wciąż nie wiemy

Prawda jest taka, że nie znamy jeszcze skutków długoterminowych, ani tych pozytywnych, ani negatywnych, ponieważ niektóre z tych leków i schematów dawkowania to wciąż całkowita nowość [11]. Jest to szczególnie istotne w świetle zaleceń Amerykańskiej Akademii Pediatrii, która sugeruje stosowanie tych środków u dzieci i nastolatków już od 12. roku życia [12]. Leki te oddziałują na mózg, więc trudno przewidzieć, jaki wpływ mogą mieć na dziecko na etapie rozwoju [13]. Poza tym leczenie trzeba kontynuować najprawdopodobniej do końca życia, więc należy wziąć pod uwagę również ryzyko problemów zdrowotnych w przyszłości [13].

Cała ta historia brzmi bardzo znajomo. Nowa klasa leków przeciwcukrzycowych jest w pośpiechu wprowadzana na rynek i szeroko promowana, mimo braku dowodów na długoterminowe korzyści [14]. Gromadzące się coraz to nowe doniesienia o szkodliwości preparatów są natychmiast dementowane lub bagatelizowane [14]. Od producentów oczekuje się (dość naiwnie), że sami będą monitorować bezpieczeństwo swoich własnych wyrobów [14]. Możemy się tylko cieszyć, że w oparciu o podobne założenia nie działają, na przykład, specjaliści odpowiedzialni za bezpieczeństwo lotnicze [14].

Podsumowując, na chwilę obecną dysponujemy dowodami na korzyści z przyjmowania leków GLP-1 przez okres kilku lat. Bez odpowiednich danych w tym zakresie nie możemy zakładać bezpieczeństwa leczenia w perspektywie długoterminowej.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Thinner is better: Intentional weight loss and cardiovascular risk – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Glucagon-like peptide 1 receptor agonists and thyroid cancer: is it the time to be concerned? – PubMed
[4] Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes – PubMed
[5] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[6] Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes – PubMed
[7] Cardiovascular Implications of Semaglutide in Obesity Management: Redefining Cardiovascular Health Strategies – PubMed
[8] Semaglutide reduces the absolute risk of major cardiovascular events by 1.5 – PubMed
[9] Evaluating the Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction and Relative and Absolute Effects of Statin Treatment: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[10] FDA Approves First Treatment to Reduce Risk of Serious Heart Problems Specifically in Adults with Obesity or Overweight | FDA
[11] GLP-1 receptor agonists for weight reduction in people living with obesity but without diabetes: a living benefit-harm modelling study – PubMed
[12] Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Treatment of Children and Adolescents With Obesity – PubMed
[13] Anti-obesity Medications: Ethical, Policy, and Public Health Concerns – PubMed
[14] A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: Are the GLP-1 therapies safe? – PubMed

The post Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Nawet producenci leków odchudzających z grupy agonistów GLP-1 przyznają, że lista potencjalnie poważnych skutków ubocznych jest długa [1], [2]. Z drugiej strony warto zauważyć, że bezwzględne ryzyko wystąpienia groźnych powikłań, takich jak zapalenie trzustki, rak tarczycy czy niedrożność jelit, wynosi co najwyżej około 1% na każdy rok leczenia [3]. Oczywiście, gdy terapię stosują miliony pacjentów, nawet stosunkowo rzadkie działania niepożądane dotkną dużej liczby osób [3]. Należy jednak pamiętać, że istnieje jeszcze jeden stan, który niesie ze sobą poważne skutki uboczne – jest nim mianowicie otyłość.

Jednym z potencjalnych „skutków ubocznych” leków GLP-1 może być ich nadmierna skuteczność i, co za tym idzie, zbyt drastyczna utrata wagi [4]. Tłumienie apetytu bywa na tyle silne, że, dla przykładu, pewna pacjentka po przyjęciu pierwszej dawki postanowiła przejść na dietę składającą się wyłącznie z wody i bezkalorycznych napojów gazowanych [4]. Zdarza się też, że pacjenci rozważają jedzenie tylko raz w tygodniu [4].

Ryzyko ryzykiem, ale w przypadku leków odchudzających każda dyskusja na temat zagrożeń względem korzyści musi uwzględniać dobroczynny wpływ samej redukcji masy ciała.

Otyłość też ma swoje skutki uboczne

Nadmiar tkanki tłuszczowej stanowi główny czynnik ryzyka chorób metabolicznych obejmujących niemal każdy narząd naszego organizmu [5]. Mowa tu o schorzeniach takich jak: cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, demencja, choroby wątroby, bezdech senny, choroba zwyrodnieniowa stawów, niepłodność, liczne nowotwory, w tym rak piersi i jelita grubego, a nawet zaburzenia psychiczne [5].

W tym miejscu warto przyjrzeć się ogólnym efektom zdrowotnym u osób poddających się chirurgii bariatrycznej, która, jakby nie patrzeć, jest metodą dość inwazyjną.

Chirurgia bariatryczna: ryzyko kontra 6 lat życia

W Stanach Zjednoczonych operacjom bariatrycznym poddaje się ponad 250 000 pacjentów rocznie [6]. Jedną z najpopularniejszych technik jest wyłączenie żołądkowe (ang. gastric bypass), uznawane za „złoty standard” ze względu na wysoki profil bezpieczeństwa [7]. Śmiertelność w przypadku tego zabiegu wynosi mniej niż 0,5% [7].

Innymi słowy zabieg ten zabija nie więcej niż 1 na 200 pacjentów. Czy to aby na pewno świadczy o „wysokim profilu bezpieczeństwa”?

Nie da się ukryć, że operacja ta wiąże się z poważną ingerencją w anatomię przewodu pokarmowego, ale pozwala na długotrwałą utratę wagi rzędu 25% [7]. Jest to wynik zbliżony do najlepszych rezultatów osiąganych dzięki lekom GLP-1 [7]. Przy założeniu, że priorytetem jest wyłącznie wydłużenie życia, czy korzyści z utraty wagi mogą przeważyć nad ryzykiem śmierci podczas zabiegu? Metaanaliza badań obejmujących łącznie ponad 3,6 miliona pacjentów sugeruje, że bezpośrednio w wyniku operacji umiera tylko około 1 na 1250 osób (śmiertelność: 0,08%) [8]. U tych co przeżyją odnotowuje się istotny spadek masy ciała, toteż chirurgię bariatryczną powiązano z wydłużeniem życia o 6 lat [8]. Zatem statystycznie rzecz biorąc, chirurgia bariatryczna może znacząco wydłużyć życie, nawet po uwzględnieniu ryzyka zgonu na stole operacyjnym [8].

Rzecz jasna istnieje również ryzyko powikłań [8]. Mniej więcej 25% pacjentów bariatrycznych doświadcza skutków ubocznych na przestrzeni 5 lat po zabiegu, a w przypadku 2% sytuacja jest na tyle poważna, że konieczny jest powrót na stół operacyjny [8]. No i tutaj właśnie ujawnia się przewaga farmakoterapii [8]. Skutki uboczne wywołane przez leki ustępują zazwyczaj po ich odstawieniu [8]. Natomiast w przypadku chirurgicznego usunięcia części żołądka lub ingerencji w budowę jelit, możliwości cofnięcia zmian są już znacznie bardziej ograniczone [8].

W 2024 r. opublikowano przegląd i metaanalizę badań w zakresie skutków operacji bariatrycznych [9]. Wykazano tutaj, że choć osoby po operacji mogą być bardziej zagrożone popełnieniem samobójstwa, złamaniami kości i refluksem żołądkowym, to jednocześnie rzadziej cierpią na cukrzycę, nadciśnienie i zbyt wysoki poziom cholesterolu, a także na nowotwory i choroby układu krążenia [9].

Szczegółowa analiza wygląda następująco. Biorąc pod uwagę jedynie powiązania istotne statystycznie, ustalono, że osoby po operacji bariatrycznej mają niższe całkowite ryzyko zgonu w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych, a także konkretnie w wyniku cukrzycy, raka i chorób sercowo-naczyniowych [9]. Są jednak bardziej narażone na ryzyko popełnienia samobójstwa [9]. W kwestii zdrowia metabolicznego obserwuje się mniejsze ryzyko rozwoju, a w razie konieczności, większe szanse na wyleczenie, schorzeń takich jak cukrzyca, nadciśnienie i hipercholesterolemia [9]. Rzadziej występują też powikłania cukrzycowe [9]. Jeśli chodzi o nowotwory, spada ryzyko zachorowania zarówno na raka w ogóle, jak i poszczególne jego rodzaje, w tym raka piersi, jelita grubego, czy płuc [9]. Obniża się również ryzyko rozwoju wszystkich uwzględnionych chorób układu krążenia oraz większości chorób układu pokarmowego, z wyjątkiem refluksu po rękawowej resekcji żołądka [9]. Ryzyko kamicy nerkowej może być wyższe lub niższe w zależności od zabiegu, ale w ujęciu ogólnym operacje bariatryczne wydają się działać na nerki ochronnie [9]. W zakresie zdrowia kobiet zaobserwowano, że po operacjach rzadziej występuje nietrzymanie moczu i zespół policystycznych jajników (PCOS) [9]. Spada również ryzyko powikłań ciążowych, choć jeśli chodzi o zdrowie niemowląt wyniki są już niejednoznaczne – odnotowuje się więcej przedwczesnych porodów i zgonów [9]. Ponadto wśród pacjentów bariatrycznych rzadziej występują zaburzenia lękowe i depresja, ale wzrasta ryzyko samookaleczania [9]. Poza tym mniejsza jest liczba przypadków hospitalizacji i zgonu w wyniku COVID-19 [9].

Widzimy zatem, że w ujęciu ogólnym korzyści znacznie przewyższają ryzyko, ale tak naprawdę świadczy to nie tyle o dobroczynnym działaniu samej chirurgii, co raczej o zagrożeniach związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej.

W przypadku leków GLP-1 obserwujemy bardzo podobną poprawę, zarówno pod względem czynników ryzyka, a więc kontroli poziomu cukru we krwi, ciśnienia tętniczego i cholesterolu, jak i wyników klinicznych, na przykład spadek ryzyka zgonu [8]. Idąc tym tropem, można śmiało stwierdzić, że u większości osób otyłych korzyści jakie niesie za sobą stosowanie leków GLP-1 powinny zdecydowanie przewyższać ryzyko [10] – podobnie jak w przypadku chirurgii bariatrycznej.

Koszt, ryzyko i leki z szarej strefy

Nie zmienia to oczywiście faktu, że preparaty te są pod wieloma względami problematyczne. Nadal pozostaje przecież kwestia wysokich kosztów, które co gorsza ponosić trzeba najprawdopodobniej dożywotnio [11]. Niepokojący jest też brak wiedzy na temat skutków ubocznych tych leków w perspektywie długoterminowej [11]. A wszystko to przy założeniu, że pacjent przyjmuje właściwy lek, co, jak się okazuje, nie jest wcale takie oczywiste. Niedobory tych preparatów skłoniły pacjentów do korzystania z aptek recepturowych, sporządzających własne wersje leków, niezatwierdzone przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [5]. W przeszłości podobne sytuacje prowadziły do poważnych problemów w zakresie zdrowia publicznego, takich jak epidemia grzybiczego zapalenia opon mózgowych wywołana przez zanieczyszczone pleśnią butelki z lekami [12]. Ostatecznie poszkodowanych zostało 751 pacjentów, a ponad 60 zmarło [12].

Apteki recepturowe nie są jednak najgorszą opcją. Podlegają przynajmniej jakimkolwiek regulacjom, czego nie można powiedzieć o tak zwanych medycznych spa, które działają praktycznie bez żadnego nadzoru [12]. Osoby przyjmujące leki naśladujące GLP-1 wydają się puszczać mimo uszu wszelkie ostrzeżenia ze strony FDA [13], [14]. Jak dosadnie ujął to artykuł w magazynie Rolling Stone: „FDA ostrzega przed Ozempikiem, ale… ludzie mają to gdzieś” [15].

Prawdą jest, że leki te mogą poprawiać czynniki ryzyka, ale ostateczny bilans korzyści i zagrożeń zależy od konkretnych wyników klinicznych [8]. Czy osoby przyjmujące leki GLP-1 rzeczywiście żyją dłużej? Czy rzadziej dochodzi u nich do groźnych zdarzeń sercowo-naczyniowych takich jak zawał serca? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:

The post Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (AHA) osoby z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, po konsultacji z lekarzem, powinny rozważyć suplementację oleju rybiego jako bogatego źródła kwasów tłuszczowych omega-3 [1]. W dużej mierze w następstwie właśnie tych wytycznych, wokół preparatów na bazie oleju rybiego narodziła się branża warta miliardy dolarów. W skali światowej przyjmujemy ich ponad 100 000 ton rocznie [2]. Co na to badania? Czy suplementacja oleju rybiego rzeczywiście wspiera profilaktykę i leczenie chorób serca [3]?

Kwasy tłuszczowe omega-3 w profilaktyce chorób – co mówią badania?

W świecie naukowym rzekome dobroczynne właściwości kwasów tłuszczowych omega-3 zakwestionowano po raz pierwszy w 2012 r. Na łamach Journal of the American Medical Association opublikowano wówczas przegląd systematyczny i metaanalizę wszystkich najlepszych randomizowanych badań klinicznych nad wpływem kwasów omega-3 na długość życia, ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu oraz ryzyko śmierci w wyniku zdarzeń sercowych i ryzyko śmierci nagłej [4]. Uwzględniono tutaj badania nie tylko nad suplementacją oleju rybiego, ale również nad skutecznością modyfikacji stricte żywieniowych, a konkretnie zwiększenia spożycia tłustych ryb [4]. Jakie były wyniki? Kwasów omega-3 nie powiązano tutaj z jakimkolwiek działaniem ochronnym [4]. Korzyści nie stwierdzono ani pod względem ryzyka śmierci ogółem, ani pod względem ryzyka śmierci w wyniku zdarzeń sercowych, ani pod względem ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu [4]. A co z profilaktyką wtórną? Czy na suplementacji omega-3 może skorzystać ktoś, kto jeden zawał ma już za sobą i próbuje zapobiec kolejnemu? Niestety nie. Nic nie wskazuje na to, by pod wpływem suplementacji rokowania miały ulegać poprawie [5].

Kolejne 60 randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2018 r. [6] Wyczerpująca ocena dostępnych dowodów potwierdziła „znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący” wpływ zwiększenia spożycia zawartych w rybach kwasów omega-3 (EPA i DHA) na „długość życia i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych” [6]. W badaniach nad długowiecznością myszy również nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała spowalniać proces starzenia, czy wydłużać życie [7]. Skąd w ogóle wzięło się przekonanie, że omega-3 w rybach i oleju rybim mają być dla nas zdrowe?

Kwasy tłuszczowe omega-3 – rozbieżności w analizach

Kiedyś wydawało nam się, że Eskimosi mają obniżone ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, jednak ta teoria nie znalazła potwierdzenia w badaniach [8]. Mimo wszystko trzeba przyznać, że początki wyglądały obiecująco. Za przykład niech posłuży nam tutaj opublikowane w 1989 r. słynne badanie DART, z udziałem 2000 mężczyzn [9]. Spożycie tłustych ryb powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka śmierci o 29% [9]. Wyniki były więc imponujące, nic dziwnego, że badanie wzbudziło tak duże zainteresowanie.

Całkowicie bez echa przeszedł natomiast jego sequel, badanie DART-2, którego wyniki były już dokładnie odwrotne [10]. Przeprowadzone zostało przez tę samą grupę naukowców, co pierwotne badanie DART, a uczestników było jeszcze więcej, bo aż 3000 [10]. Spożycie rybich kwasów tłuszczowych powiązano tutaj z podwyższonym ryzykiem śmierci w wyniku zdarzeń sercowych [11]. Najbardziej szkodliwe okazały się omega-3 w postaci suplementów z olejem rybim, ale tłuste ryby nie były wcale o wiele lepsze [11]. Z czego wynika to działanie? Naukowcy wysnuli hipotezę, że olej rybi może wykazywać właściwości proarytmiczne (wywoływać zaburzenia rytmu serca) [10]. W następstwie tych podejrzeń zaczęły ukazywać się publikacje o dramatycznych tytułach w stylu „Czy olej rybi może zabijać?” [12]. Prawda jest jednak taka, że, jak już ustaliliśmy, gdy wszystkie badania w tym zakresie zostały ze sobą zestawione w metaanalizie, wpływ EPA i DHA na ryzyko śmierci okazał się znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący [6].

Zanieczyszczenia w kwasach tłuszczowych omega-3

Realnym powodem do niepokoju są natomiast obecne w suplementach trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, typu PCB czy dioksyny [13]. Jest to problem bardzo rozpowszechniony [13], nawet wśród preparatów wytwarzanych przy zastosowaniu oleju destylowanego [14].

Poza tym obawy wzbudzają też produkty uboczne utleniania. Badania przeprowadzone w Azji [15], w Europie [16], na Bliskim Wschodzie [17], w Australii [18] i w Ameryce Północnej [19] ujawniły, że spośród suplementów omega-3 znanych marek 24-92% zawiera te związki w stężeniu powyżej limitów bezpieczeństwa, które ustanowione zostały dobrowolnie przez samą branżę (z prawnego punktu widzenia taki limit nie istnieje, przynajmniej w USA i Kanadzie [15]). Kraj produkcji nie miał tutaj żadnego znaczenia [17], prawdopodobnie dlatego, że większość producentów pozyskuje surowiec z tego samego regionu (z zachodniego wybrzeża Ameryki Południowej) [20].

Co ciekawe, data przydatności do spożycia również nie daje w tym przypadku gwarancji bezpieczeństwa, bo w badaniu z 2015 r. [20] wszystkie preparaty przetestowano na przynajmniej 9 miesięcy przed upływem ich terminów przydatności, a i tak standardów bezpieczeństwa nie spełniło aż 9 z 10 suplementów. Nie należy też zakładać, że im wyższa cena, tym produkt powinien być lepszy, bo w rzeczywistości jest dokładnie na odwrót [20]. Najbardziej zanieczyszczone są suplementy najdroższe, przypuszczalnie dlatego, że są one z reguły najbardziej skoncentrowane [20]. Jeśli chodzi o rozróżnienie między omega-3 z ryb i omega-3 z alg, bezpieczniejszą opcją wydają się te pozyskiwane z alg [15].

W skali światowej najwięcej oleju rybiego spożywa się w USA, co przekłada się na zyski ze sprzedaży tej kategorii suplementów w wysokości ponad miliarda dolarów rocznie [21]. W badaniu z 2017 r. [22] przetestowano preparaty trzech najchętniej kupowanych amerykańskich marek i jak się okazało, maksymalne zalecane stężenie ubocznych produktów utleniania było przekroczone we wszystkich. Natomiast gdy w badaniu z 2020 r. [21] przeanalizowano próbki aż 48 suplementów, poziom powyżej ustanowionego limitu stwierdzono tylko w 52%. Przeprowadzone w tym badaniu testy miały jednak jedno istotne ograniczenie: były wrażliwe na obecne w preparatach dodatki smakowe i barwniki [21]. Trzeba więc mieć na uwadze możliwość wystąpienia wyników fałszywie dodatnich [21].

Badanie przeprowadzone przez USDA pokazało, że w ponad 70% suplementów z omega-3 rzeczywista zawartość DHA i EPA jest niższa niż ta deklarowana na etykiecie [23]. Najbardziej niepokojące są jednak składniki „nadprogramowe” takie jak substancje zanieczyszczające, uboczne produkty utleniania, czy tłuszcze nasycone. Niewykluczone, że to właśnie przez obecność tych ostatnich omega-3 pozyskiwane z ryb powiązane zostały z wyższym poziomem cholesterolu LDL niż ich roślinne odpowiedniki, pozyskiwane z alg [24].

Utleniony olej rybi a konsekwencje zdrowotne

Z punktu widzenia zdrowia publicznego konsekwencje spożycia utlenionego oleju rybiego nie są do końca jasne [20]. Z badań na zwierzętach wynika, że długotrwała ekspozycja może wywoływać stany zapalne, działać toksycznie na narządy wewnętrzne [25] oraz przyspieszać progresję zmian miażdżycowych [26], jednak, jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych długoterminowych badań z udziałem ludzi [20]. Jedną z przyczyn tej luki w dowodach naukowych są obawy natury etycznej, dotyczące umyślnego wystawiania ludzi na ryzyko związane ze spożyciem utlenionych tłuszczów [22].

Wspomniana już przełomowa metaanaliza z 2012 r. [4] podsumowana została stwierdzeniem, że zastosowanie preparatów z omega-3 w codziennej praktyce klinicznej jest bezzasadne. Co wobec tego ma zrobić lekarz, gdy przychodzi do niego pacjent, który, zgodnie z wytycznymi Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, chciałby rozpocząć suplementację oleju rybiego? Cytując Donalda A. Smitha, endokrynologa z Mount Sinai School of Medicine, „W obliczu negatywnych wyników tej i innych metaanaliz jako lekarze mamy obowiązek przeciwdziałać nachalnym działaniom marketingowym producentów i powstrzymać naszych pacjentów przed przyjmowaniem suplementów na bazie oleju rybiego” [4].

Omega-3 pod lupą – co mówią największe badania randomizowane?

Jednak prace badawcze trwały już wówczas w najlepsze i tak oto w ostatnich latach opublikowano pięć naprawdę ogromnych badań randomizowanych, w których w porównaniu z placebo przetestowano dziesiątki tysięcy różnych preparatów na bazie oleju rybiego. Spośród tych pięciu badań porażkę stwierdzono aż w czterech. W badaniach ASCEND [27], OMEMI [29], STRENGTH [30] i VITAL [31] nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała obniżać ryzyko śmierci, czy wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych. W piątej interwencji, badaniu REDUCE-IT [28], wyniki były już bardziej obiecujące. Nie odnotowano tutaj, co prawda, istotnej redukcji śmiertelności ogółem, ale ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych udało się obniżyć o 25% [28]. Uczestnicy tego badania suplementowali EPA w dawce dostępnej wyłącznie na receptę, odpowiadającej mniej 150 puszkom tuńczyka dziennie [28]. Niestety wiele do życzenia pozostawia wykorzystane tutaj placebo.

W pozostałych czterech badaniach rolę placebo pełniły oleje, których wpływ na zdrowie jest raczej neutralny, np. olej kukurydziany [30]. W REDUCE-IT natomiast wykorzystano olej mineralny [28]. Skąd taki wybór? Badanie sfinansowane zostało przez samego producenta testowanego preparatu omega-3 [28]. Mamy tutaj więc do czynienia ze sztandarowym trikiem przemysłu farmaceutycznego: ukazywanie swoich własnych wyrobów w pozytywnym świetle poprzez porównywanie ich z czymś gorszym [32]. Wśród uczestników w grupie placebo olej mineralny spowodował wzrost poziomu cholesterolu LDL o 10%, a ich CRP zwiększyło się o ponad 30% [33]. Nic więc dziwnego, że olej rybi wypadł tutaj tak korzystnie.

Czy warto stosować olej rybi?

Może w przyszłości ukażą się badania, które dowiodą, że olej rybi rzeczywiście wykazuje właściwości prozdrowotne [34]. Na chwilę obecną jednak przeprowadzone metaanalizy „pokazują jednoznacznie”, że suplementacja dostępnych bez recepty preparatów na bazie oleju rybiego „nie niesie za sobą żadnych korzyści w zakresie zdrowia sercowo-naczyniowego” [35].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Choć olej rybi przez lata uchodził za sprzymierzeńca zdrowego serca, najnowsze badania rzucają cień na jego rzekome korzyści. Suplementy omega-3 nie tylko nie zmniejszają ryzyka zawałów czy udarów, ale mogą też zawierać niepokojące zanieczyszczenia i utlenione tłuszcze. Nawet największe i najnowsze badania kliniczne nie potwierdziły jego skuteczności, a niektóre sugerują wręcz możliwe szkody. Wszystko to stawia pod znakiem zapytania sensowność jego stosowania – zwłaszcza bez konsultacji z lekarzem. Co jeszcze warto wiedzieć o oleju rybim? Wszystkiego dowiesz się z artykułu.

The post Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Toksyny w algach – skąd się biorą i dlaczego mogą być niebezpieczne?
2. Suplementacja chlorelli – ryzyko i korzyści
3. Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne

Spirulina to rodzaj niebiesko-zielonych alg, które w naturze stanowią pożywienie, między innymi, dla flamingów [1]. Co ciekawe, to właśnie spirulinie ptaki te zawdzięczają swoją pomarańczowo-różową barwę. Algi te są bowiem bogatym źródłem karotenoidów [1]. Odpowiednio wysokie ilości mogą skutkować pomarańczowym zabarwieniem skóry również u ludzi, na takiej samej zasadzie jak zbyt wysokie spożycie marchwi [1]. Są to jednak objawy nieszkodliwe i ustępują samoistnie po zmniejszeniu przyjmowanych dawek [1]. Co warto wiedzieć o spirulinie przed suplementacją? Sprawdźmy to!

Spirulina – czy to zdrowy suplement?

Skoro już jesteśmy w temacie zmian kolorystycznych, niezwykle osobliwy przypadek opisano w 2019 r. Po spożyciu niebiesko-zielonych alg mleko matki karmiącej zmieniło kolor na zielony [2]. Na szczęście po zaprzestaniu suplementacji wszytko wróciło do normy [2].

Spirulinie przypisuje się wiele różnych właściwości zdrowotnych [3]. Z drugiej strony zawarte w niej toksyny mogą wywoływać ostre zatrucia i problemy żołądkowo-jelitowe, uszkadzać wątrobę oraz przyczyniać się do rozwoju raka, a w perspektywie długoterminowej – potencjalnie również choroby Alzheimera i choroby Parkinsona [3]. Ciężko chyba o korzyści zdrowotne, które przeważyłyby nad tak ogromnym ryzykiem. Tym bardziej że zapewnienia o dobroczynnym działaniu, takie jak „wspomaga łagodzenie skurczów mięśni” [3], opierają się na badaniu przeprowadzonym na myszach, w którym objawy te zostały najpierw sztucznie wywołane poprzez dożylne podanie mieszanki formaldehydu i octu [4].

Spirulina – potencjalne korzyści zdrowotne

Mamy może jakieś badania, które potwierdzałyby korzystny wpływ spiruliny na organizm człowieka? Stwierdzonej u szczurów poprawy długoterminowej kontroli poziomu cukru we krwi nie udało się odtworzyć w badaniu z udziałem ludzi [5]. Rozczarowujące rezultaty przyniosło też badanie spiruliny pod kątem potencjału przeciwzapalnego i antyoksydacyjnego [6].

Za suplementacją przemawia natomiast fakt, że spirulina może obniżać poziom cholesterolu [7], przypuszczalnie dzięki ograniczeniu przyswajania tłuszczu [8]. W badaniu z 2021 r. [9] powiązano ją również z obniżeniem ciśnienia krwi (mniej więcej o 4-5 mmHg). Poza tym w 2023 r. opublikowano badanie z udziałem pacjentów z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, którzy przez 12 tygodni przyjmowali albo placebo, albo spirulinę (w dawce 1 grama dziennie) [10]. Po zakończeniu interwencji w grupie eksperymentalnej odnotowano nieznaczną poprawę sprawności poznawczej w stosunku do grupy placebo [10].

To by było na tyle, jeśli chodzi o potencjalne korzyści. Choć suplementy zawierające algi – w tym algi niebiesko-zielone, chlorellę czy spirulinę – są często promowane jako produkty wspierające zdrowie, należy pamiętać, że mogą one zawierać toksyny, które mają potencjalny negatywny wpływ na organizm [11].

Spirulina a zanieczyszczenia toksynami

Chociaż najbardziej zanieczyszczone toksynami są pozyskiwane z jeziora Klamath niebiesko-zielone algi AFA, do pewnego stopnia problem dotyczy również spiruliny [12]. W badaniu z 2023 r. [13] przetestowano suplementy ze spiruliną, sprzedawane w różnych krajach na całym świecie. Wyniki były bardzo zróżnicowane. Podczas gdy w niektórych z przeanalizowanych próbek toksyny były praktycznie niewykrywalne, w innych ich stężenie było alarmująco wysokie [13]. Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem obecności tych toksyn w spirulinie jest zanieczyszczenie innymi algami, które takie toksyczne związki wytwarzają [13]. Spirulina jest bowiem hodowana w zewnętrznych zbiornikach wodnych [13], gdzie może mieć kontakt z gatunkami toksynogennymi [14].

Nawoływania o ścisłą kontrolę jakości i monitorowanie procesu produkcyjnego wydają się nie przynosić żadnych efektów [15]. W badaniu z 2023 r. [14] przeanalizowano próbki pięciu dostępnych na rynku preparatów ze spiruliną, zarówno w postaci sproszkowanej, jak i w tabletkach. W testowanych produktach wykryto kilka różnych szczepów potencjalnie patogennych bakterii, jak również toksyny wytwarzane przez inne gatunki alg i to w stężeniu na tyle wysokim, że w ramach suplementacji łatwo byłoby o przekroczenie dziennych limitów bezpieczeństwa [14]. W badaniu z 2015 r. [16] przetestowano odżywki białkowe z dodatkiem spiruliny. W 4 z 5 analizowanych produktów wykryto BMAA [16] – neurotoksynę powiązaną z rozwojem progresywnych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak np. stwardnienie zanikowe boczne [17].

Ryzyko związane z suplementacją spiruliny

Mimo wszystko spirulina niezmiennie promowana jest ze względu na swoje rzekome właściwości „detoksykujące” [18]. Trzeba przyznać, że nie jest aż tak zanieczyszczona, jak inne niebiesko-zielone algi [19]. Nie zmienia to jednak faktu, że toksyny są w niej obecne, a długotrwała ekspozycja może być niebezpieczna, nawet jeśli stężenie jest niskie. Grozi np. podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby [19]. Poza tym w opisie przypadku z 2002 r. [20] suplementacja spiruliny powiązana została z ostrym uszkodzeniem wątroby, a w opisie przypadku z 2008 r. [21] – z ostrym uszkodzeniem mięśni. W literaturze naukowej odnotowano też przypadki nietypowych reakcji autoimmunologicznych na spirulinę, AFA, jak również na połączenie obu alg w jednym preparacie [22]. Wśród objawów wymienia się m.in. powstawanie wizualnie niepokojących pęcherzy [23], [24].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Spirulina to popularny suplement diety, któremu przypisuje się liczne właściwości prozdrowotne. Jednak nie wszystkie korzyści mają potwierdzenie w badaniach naukowych, a ryzyko związane z obecnością toksyn i zanieczyszczeń w produktach ze spiruliną budzi poważne wątpliwości. Suplementacja może prowadzić do niepożądanych reakcji, a nawet uszkodzeń narządów. Interesuje Cię ten temat? Zajrzyj do artykułu!

The post Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Toksyny w algach – skąd się biorą i dlaczego mogą być niebezpieczne?
2. Suplementacja chlorelli – ryzyko i korzyści
3. Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne

Wśród potencjalnych korzyści, jakie niesie za sobą suplementacja chlorelli, wymienić można wspieranie odporności sportowców [1] oraz poprawę czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym obniżenie ciśnienia tętniczego krwi [2] i poziomu cholesterolu LDL [3]. Ponadto, gdy spożywana jest z posiłkiem bogatym w cholesterol, np. z jajkami, chlorella może przeciwdziałać wzrostowi cholesterolu we krwi – innymi słowy pomaga usuwać cholesterol pokarmowy z organizmu [4]. Brzmi super, w końcu nadmiar cholesterolu to nic dobrego. Jest jednak jedno istotne „ale”: suplementy z algami są często zanieczyszczone groźnymi toksynami [5]. Czy problem dotyczy też chlorelli? Sprawdźmy, co mówią nam na ten temat badania.

Chlorella pod lupą – potencjalne zanieczyszczenia w suplementach

W przeciwieństwie do niebiesko-zielonych alg, takich jak AFA, chlorella toksyn nie wytwarza [6], ale pozyskiwana jest ze zbiorników wodnych, w których obecne są inne algi i mikroorganizmy [5]. Ryzyko zanieczyszczenia jest więc jak najbardziej realne [5].

W badaniu z 2020 r. [5] przeanalizowano pod mikroskopem dostępne na rynku suplementy z algami i odkryto, że w większości przypadków skład deklarowany na etykiecie nie pokrywał się z tym rzeczywistym. Preparaty były zanieczyszczone grzybami, innymi algami i bakteriami [5]. Co ciekawe wśród suplementów ekologicznych problem był bardziej rozpowszechniony niż wśród konwencjonalnych [5]. Jeden z produktów, opisany jako „100% ekologiczna chlorella”, zawierał zarówno hepato-, jak i neurotoksyny [5].

Skutki uboczne przyjmowania chlorelli

Jeśli chodzi o potencjalne działania niepożądane, z opisu przypadku z 2013 r. [7] wynika, że chlorella może wywoływać psychozę. Oprócz tego mamy jeszcze przypadek uszkodzenia nerek [8], jak również spadku liczby płytek krwi [9]. Niektóre ze zgłaszanych reakcji są nie do przeoczenia i ustępują od razu po zaprzestaniu suplementacji [10]. Mowa tu o objawach typu wysypka na całym ciele, mdłości, bóle i zawroty głowy, uczucie wyczerpania, bóle brzucha, czy ogólne osłabienie [10]. Z tym że akurat te skutki uboczne wystąpiły w trakcie suplementacji mieszanki dwóch różnych alg – chlorelli w połączeniu ze spiruliną [10].

Na potrzeby badania z 2019 r. [11] naukowcy hodowali chlorellę w izolacji w kontrolowanych warunkach. Ryzyko zanieczyszczenia zostało więc wyeliminowane. Przeprowadzony później eksperyment pokazał, że taka czysta chlorella również może być szkodliwa, bo w ludzkich komórkach wywołuje istotne uszkodzenia DNA [11]. Prawdą jest, że mamy tu do czynienia z mechanizmem zidentyfikowanym na szalce Petriego [11]. Ciężko więc stwierdzić, czy to samo wydarzyłoby się w środowisku dużo bardziej złożonym, jakim jest organizm człowieka. Z drugiej strony badanie przeprowadzono na komórkach nabłonka jelita grubego [11], a akurat ten rodzaj komórek narażony jest na działanie chlorelli w sposób bezpośredni.

Czy warto stosować chlorellę?

Jak na ironię, chociaż chlorella z założenia ma wspierać „oczyszczanie organizmu z toksyn”, może być zanieczyszczona algami wytwarzającymi toksyny, a ich stężenie w niektórych preparatach może przekraczać limity bezpieczeństwa [12].

Trochę paradoksalny jest też fakt, że nie wszystkie obecne w chlorelli zanieczyszczenia są niebezpieczne. Niektóre mogą poniekąd zwiększać jej wartość odżywczą. Chodzi tu konkretnie o bakterie syntetyzujące witaminę B12 [13]. W badaniu z 2015 r. [14] chlorellę zanieczyszczoną takimi bakteriami przyjmowali wegetarianie i weganie z podejrzeniem niedoboru B12. W większości przypadków suplementacja przyniosła pewną poprawę, ale średni wynik po 2 miesiącach niezmiennie był poniżej normy [14].

Pamiętajmy, że chlorella nie jest uważana za pewne i wystarczające źródło witaminy B12. Tak samo zresztą, jak spirulina, która zawiera tzw. pseudowitaminę B12, a więc formę biologicznie nieaktywną, niemożliwą do wykorzystania przez ludzki organizm [15]. A jak wypada spirulina pod względem zawartości toksyn? Właśnie na to pytanie postaramy się odpowiedzieć w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Chlorella od lat uchodzi za naturalny sposób na wzmocnienie organizmu i poprawę zdrowia, zdobywając popularność wśród osób dbających o dietę. Jej zielony kolor i roślinne pochodzenie budzą skojarzenia z czystością i bezpieczeństwem. Jednak za prostymi hasłami promującymi ten suplement kryje się znacznie bardziej złożony obraz. Jeśli chcesz spojrzeć na chlorellę z innej perspektywy, ten artykuł może Cię zaskoczyć.

The post Suplementacja chlorelli – ryzyko i korzyści first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplementacja chlorelli – ryzyko i korzyści pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet testosteron to hormon związany z popędem seksualnym [1]. W organizmie kobiety testosteron wytwarzany jest w ciągu całego życia, także w okresie postmenopauzalnym, ale z wiekiem jego produkcja zaczyna stopniowo słabnąć (Wykres 1) [2]. Przed 50. rokiem życia stężenie testosteronu we krwi kobiety spada o około 50% [3], co przynajmniej po części, może wyjaśniać charakterystyczny dla tego okresu spadek libido – niezależny od wpływu partnera, bo ustalony na podstawie danych w zakresie częstotliwości masturbacji [4].

Zastępcza terapia testosteronem – czy wspiera zdrowie kobiet?

U kobiet w wyniku zmian hormonalnych pojawia się szereg objawów, które sklasyfikowane zostały jako zespół „niedoboru androgenów u kobiet” [5]. Jedną z oferowanych opcji leczenia jest „zastępcza” terapia testosteronem [5]. Jednakże nie ma dowodów, które wskazywałyby na skuteczność tej metody w łagodzeniu symptomów typu obniżenie nastroju czy uderzenia gorąca [5]. Nie powiązano jej też z korzystnym wpływem na kości, układ sercowo-naczyniowy, czy zdrowie metaboliczne [5]. Zgodnie z wynikami badań naukowych u kobiet w okresie postmenopauzalnym zastosowanie terapii testosteronem może być uzasadnione wyłącznie w leczeniu zespołu obniżonego popędu seksualnego (HSDD, od ang. hypoactive sexual desire disorder) [6].

W 2019 r. opublikowano wyniki przeglądu systematycznego i metaanalizy 36 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem ponad 8000 kobiet w okresie postmenopauzalnym [7]. Terapię testosteronem powiązano tutaj ze znacznym zwiększeniem popędu seksualnego [7]. Wzrost częstotliwości „satysfakcjonujących wydarzeń seksualnych” (średnio o 0,85 miesięcznie w stosunku do grupy placebo) okazał się istotny statystycznie [7], ale jego istotność kliniczna była niewystarczająca, toteż badana metoda nie została zatwierdzona przez FDA [8]. Na pewno nie pomógł tutaj też brak jednoznacznych dowodów w zakresie skutków ubocznych terapii w perspektywie długoterminowej [8].

Sposób przyjmowania testosteronu u kobiet

Na rynku dostępnych jest obecnie ponad 30 preparatów z testosteronem, zatwierdzonych przez FDA do stosowania w zastępczej terapii hormonalnej wśród mężczyzn [3]. Dla kobiet nie ma ani jednego. Swoim pacjentkom lekarze mogą zaproponować jedynie leczenie przezskórnym preparatem dla mężczyzn, do nakładania w ilości nie większej niż ⅒ zalecanej dawki, z zastrzeżeniem konieczności systematycznego monitorowania stężenia testosteronu we krwi [9]. Przedawkowanie grozi bowiem wystąpieniem objawów wirylizacji, takich jak przerost łechtaczki czy zmiana głosu [10]. Testosteron może wywoływać działania niepożądane, nawet gdy stosowany jest w przedmenopauzalnych dawkach fizjologicznych [5]. U kobiet pojawiać może się także nadmierne owłosienie na brodzie, policzkach i nad górną wargą [5]. Preparaty do stosowania miejscowego mają tę przewagę, że w przeciwieństwie do testosteronu przyjmowanego doustnie, nie wywierają negatywnego wpływu na poziom cholesterolu [5]. Natomiast jeśli chodzi o ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, raka i zaburzeń poznawczych, nie mamy danych w zakresie bezpieczeństwa takiego leczenia w perspektywie długoterminowej [8].

Czy kobiety powinny przyjmować testosteron?

Szacuje się, że ponad 20% recept na preparaty z testosteronem – choć przeznaczone głównie dla mężczyzn – wystawianych jest kobietom. Co ważnie, nie obejmuje to środków stosowanych w indywidualnie dopasowanej hormonalnej terapii złożonej [11]. We wspólnym oświadczeniu międzynarodowych organizacji medycznych specjalizujących się w dziedzinie zdrowia hormonalnego czytamy, że ze względu na brak dowodów w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa, złożona terapia testosteronem bioidentycznym nie może być zalecana kobietom zmagającym się z HSDD [6].

Z badań nie wynika również, by dobrą opcją terapeutyczną była suplementacja DHEA, związku, z którego w organizmie wytwarzany jest testosteron [6]. Opublikowana w 2014 r. metaanaliza 23 badań w tym zakresie nie wykazała, by u kobiet suplementacja miała wiązać się ze zwiększeniem libido, czy z poprawą funkcji seksualnych [12].

Jak podnieść poziom testosteronu u kobiet?

No to może jakieś alternatywy naturalne? Jak podnieść poziom testosteronu w organizmie bez konieczności przyjmowania hormonów? U młodych kobiet słuchanie muzyki w ciągu 30 minut może przekładać się na wzrost poziomu testosteronu o mniej więcej 20% [13]. Co ciekawe, u mężczyzn efekty są dokładnie odwrotne (Wykres 2) [13]. Po więcej informacji na temat zależności między testosteronem i muzyką odsyłamy do artykułu pt. „Lecznicze właściwości muzyki”.

Co obniża poziom testosteronu?

Z obniżeniem poziomu testosteronu, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, powiązano wysokie spożycie mięty [14]. W literaturze naukowej opisano przypadki mężczyzn, u których wypijanie codziennie 1 litra naparu z mięty zaskutkowało obniżeniem libido [14]. Mięta wykazuje działanie antyandrogenowe, w związku z czym naukowcy postanowili sprawdzić, jak poradzi sobie z nadmiernym owłosieniem u kobiet [14]. Uczestniczki badania piły ziołowy napar w ilości 0,5 litra dziennie [14]. W efekcie w ciągu już 5 dni ich poziom wolnego testosteronu we krwi spadł o około 30% [14]. Ze względu na te właściwości mięta może być pomocna również w leczeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS) [15]. Schorzenie to przejawia się zbyt wysokim stężeniem testosteronu w organizmie, więc antyandrogenowe działanie mięty jest tutaj jak najbardziej wskazane. Z drugiej strony przeciwwskazaniem do picia miętowych naparów będą problemy z niskim libido.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Testosteron u kobiet po menopauzie to temat pełen kontrowersji i niedomówień. Mimo rosnącego zainteresowania terapią hormonalną, skuteczność i bezpieczeństwo takiego leczenia wciąż budzą wątpliwości. Niektóre codzienne nawyki mogą wpływać na poziom tego hormonu bardziej, niż się wydaje – zarówno pozytywnie, jak i negatywnie. Chcesz dowiedzieć się więcej na temat stosowania testosteronu u kobiet? Przeczytaj artykuł!

The post Testosteron dla kobiet po menopauzie. Czy to skuteczna terapia na niskie libido? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Testosteron dla kobiet po menopauzie. Czy to skuteczna terapia na niskie libido? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów?
2. Jak ograniczyć utlenianie polifenoli w smoothie?

Dla wszystkich niezbędnych składników odżywczych (takich jak witaminy i minerały) istnieje ustalone zalecane dzienne spożycie, co ma na celu zapobiegać niedoborom żywieniowym w poszczególnych grupach populacyjnych [1]. W ostatnim czasie po raz pierwszy w historii opublikowano wytyczne dotyczące spożycia związków bioaktywnych, czyli składników żywności, które nie są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania ludzkiego organizmu, ale mogą nieść za sobą istotne korzyści zdrowotne [1].

Flawonoidy – klucz do zdrowia

Wśród prozdrowotnych związków naukowcy wymieniają m.in. flawonoidy [1] – zaliczane do polifenoli metabolity roślinne, spośród których najpowszechniej spożywane są flawan-3-ole, znane również jako flawanole [2].

W opublikowanym w 2022 r. przeglądzie badań w tym zakresie zasugerowano, że dzienna dawka flawanoli w wysokości 400-600 mg może wpływać korzystnie na ciśnienie krwi oraz poziom cholesterolu i cukru we krwi, wspierając tym samym ochronę przed schorzeniami kardiometabolicznymi [1]. Co ważne, autorzy zaznaczają wyraźnie, że wytyczne dotyczą flawanoli z żywności, a nie tych przyjmowanych w postaci suplementów diety [1]. Warto też doprecyzować, że żywność to w tym przypadku głównie napoje, bo najlepszym źródłem flawanoli jest herbata, zarówno zielona, jak i czarna [1]. Oczywiście w produktach typowo „do jedzenia” związki te również występują [1]. Znaleźć je można, chociażby, w owocach jagodowych czy kakao [1].

Co wpływa na degradację flawonoidów?

Problem polega na tym, że w roślinach obecny jest pewien enzym, który doprowadza do rozkładu polifenoli, a więc między innymi również i flawanoli [3]. Mowa tu mianowicie o oksydazie polifenolowej [3]. To właśnie w wyniku jej aktywności niektóre owoce i warzywa (np. banany i ziemniaki) brązowieją po przekrojeniu [3]. Dlaczego rośliny miałyby robić sobie coś, przynajmniej z pozoru, tak krzywdzącego? Jak się okazuje, jest to ich mechanizm obronny – jeden z elementów ich swoistego układu odpornościowego [4]. W kontakcie z tlenem oksydaza polifenolowa utlenia polifenole, a produktem ich rozkładu są związki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym [4]. Poobijany banan czy przekrojone awokado robią się brązowe, bo w następstwie uszkodzenia tkanek, do akcji wkracza oksydaza polifenolowa, która utleniając polifenole, doprowadza do powstania związków o charakterze obronnym, które łączą się ze sobą, tworząc brązowy pigment, zwany melaniną [5]. Brązowienie skórki banana jest wynikiem działania tej samej klasy związków, która analogiczne zmiany w kolorycie powoduje też na skórze człowieka.

Czy banany wpływają na obniżenie poziomu flawonoidów?

Rozwiązanie wydaje się oczywiste, skoro brązowy kolor na bananach to oznaka utlenionych polifenoli, wystarczy po prostu nie jeść brązowych bananów – problem z głowy. No dobrze, ale teraz wyobraźmy sobie, że takiego niebrązowego banana, wraz z zawartą w nim oksydazą polifenolową, miksujemy w smoothie z produktami bogatymi w polifenole, typu jagody, czy kakao. Czy takie połączenie odbije się negatywnie na wartości odżywczej całego posiłku? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W tym celu, w badaniu sfinansowanym ze środków przemysłu czekoladowego, przeprowadzili eksperyment z kakao w roli głównej [6]. Ekstrakt z kakao (w ilości odpowiadającej 40 gramom kakao w proszku) dodali do dwóch różnych smoothie. Jedno z nich zawierało w swoim składzie banany, a drugie – tylko owoce jagodowe, bez bananów.

Na poniższych wykresach (Wykres 1, 2) widzimy, ile flawanoli uczestnicy mieli w krwiobiegu w ciągu kilku godzin od wypicia smoothie z ekstraktem z kakao i owocami jagodowymi, a ile, gdy taką samą ilość ekstraktu spożyli zmiksowaną z bananami [6]. Różnica jest wyraźna – w drugim przypadku uczestnicy równie dobrze mogliby wypić koktajl bez kakaowego dodatku, bo zdecydowana większość zawartych w nim flawanoli i tak nie przetrwała. Przypuszczać można, że był to wynik kontaktu z bananowym enzymem, ale nie wyprzedzajmy faktów.

Aby potwierdzić rolę oksydazy polifenolowej, naukowcy ponownie przygotowali bananowo-kakaowe smoothie (banany, mleko migdałowe i ekstrakt z kakao), ale tym razem zmierzyli stężenie flawanoli bezpośrednio w koktajlu, godzinę po zmiksowaniu [6]. Jakie były wyniki? Poziom flawanoli spadł o ponad 90% (Wykres 3) [6]. Czas połowicznego rozpadu ustalono na 10 minut, co oznacza, że co 10 minut stężenie tych związków obniża się o połowę [6]. Skąd pewność, że to wina oksydazy polifenolowej? Gdy naukowcy dodali do smoothie trzy różne blokery tego enzymu, działanie zostało zahamowane [6].

A co, jeśli wypijemy smoothie z bananami od razu, jednym haustem, zanim jeszcze oksydaza polifenolowa zdąży wypełnić swoje niechlubne zadanie? Tak na logikę, kwasy żołądkowe powinny dezaktywować enzym, ale żeby mieć pewność, trzeba tę teorię przetestować w praktyce. Tym razem uczestnicy badania popijali smoothie z mleka migdałowego i bananów na zmianę z mlekiem migdałowym wymieszanym z ekstraktem z kakao [6]. Chodziło o to, żeby oksydaza polifenolowa z bananów i flawanole z kakao nie wymieszały się ze sobą w blenderze, tylko dopiero w żołądkach uczestników [6]. Na poniższym wykresie (Wykres 4) na niebiesko oznaczono stężenie polifenoli w krwiobiegu po wypiciu samego kakaowego mleka [6]. Dla porównania linia żółta ilustruje, co się stało, gdy w żołądku kakao zmieszało się z bananami: poziom flawanoli we krwi obniżył się o 37% [6].

Oznacza to, że bananowy enzym jest w stanie zaszkodzić flawanolom, nawet po tym, gdy zostanie wystawiony na działanie kwasów żołądkowych. Jak to możliwe? Wbrew naszym początkowym założeniom kwasowe środowisko w żołądku nie powoduje całkowitej dezaktywacji oksydazy polifenolowej, a jedynie trochę ją osłabia.

Czy pić koktajle z bananami?

Podsumowując, aby dostarczyć sobie możliwie jak najwięcej polifenoli, smoothie z bananami należy wypijać od razu po przygotowaniu. Oczywiście rozwiązaniem optymalnym byłoby bananów w ogóle nie dodawać, ale wtedy z kolei ryzykujemy gorszą konsystencją – dodatek banana sprawia, że koktajle są przyjemnie gęste i kremowe. Co zrobić z tym dylematem? Może działanie oksydazy polifenolowej dałoby się jakoś zneutralizować? Owszem, jest to jak najbardziej możliwe. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Banany, choć często używa się ich do przygotowywania smoothie, mogą obniżać wartość odżywczą tych napojów – zwłaszcza jeśli zawierają one cenne polifenole. Odpowiedzialna za to jest oksydaza polifenolowa – enzym naturalnie obecny w bananach, który rozkłada polifenole, zmniejszając ich przyswajalność. Badania wykazały, że obecność bananów w smoothie może zredukować stężenie flawanoli nawet o kilkadziesiąt procent, a nawet szybkie wypicie koktajlu nie gwarantuje pełnej ochrony przed działaniem enzymu – kwasy żołądkowe nie dezaktywują go całkowicie. Aby zmaksymalizować korzyści zdrowotne płynące z polifenoli, warto unikać łączenia bananów z ich bogatymi źródłami lub przynajmniej wypijać taki napój natychmiast po przygotowaniu. Zaciekawił Cię ten temat? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2008 r. pojawiły się doniesienia, że analiza składu roślin stosowanych w tradycyjnej medycynie chińskiej pozwoliła zidentyfikować związek o nazwie cykloastragenol, obecny w korzeniach traganka błoniastego, który wydaje się w umiarkowanym stopniu zwiększać aktywność telomerazy [1]. O telomerazie mówiliśmy już we wcześniejszych artykułach. Enzym ten odbudowuje utracone fragmenty telomerów (ochronnych osłonek na końcach chromosomów), których skrócenie jest jednym z przejawów starzenia się komórek.

Cykloastragenol w badaniu na ludziach

Trzy lata później, po tym, jak wykazano, że u myszy cykloastragenol wydłuża telomery i opóźnia rozwój problemów zdrowotnych związanych z wiekiem (choć bez korzystnego wpływu na długość życia) [2], nadeszła pora na pierwsze badanie z udziałem ludzi [3]. W ciągu roku trwania interwencji u większości uczestników telomery uległy niestety skróceniu [3]. Jednocześnie jednak znacznie zmniejszył się odsetek komórek, których telomery były już całkiem na wyczerpaniu [3]. Miłym bonusem były pozytywne skutki uboczne, w tym obniżenie cholesterolu LDL i ciśnienia krwi [4]. Z drugiej strony w badaniu nie było grupy kontrolnej, a oprócz cykloastragenolu (tutaj pod nazwą „TA-65”) uczestnicy przyjmowali jeszcze ponad 50 innych witamin, składników mineralnych, ziół itp. [5]. Nie wiadomo więc, z którym konkretnie suplementem należy powiązać odnotowane rezultaty.

W randomizowanych badaniach kontrolowanych suplementacji TA-65 nie powiązano z jakąkolwiek poprawą poziomu cholesterolu, czy ciśnienia krwi [6]. Jeśli chodzi o wpływ na telomery, zmianę na plus odnotowano w interwencji z udziałem osób zakażonych cytomegalowirusem (CMV) [7]. Przewlekłe infekcje wirusowe, w tym CMV czy HIV, bardzo negatywnie odbijają się na długości telomerów w leukocytach. Pod wpływem kuracji cykloastragenolem wśród pacjentów stwierdzono znaczne zwiększenie długości telomerów, ale tylko po zastosowaniu niższej dawki (w przypadku dawki wysokiej różnica nie osiągnęła istotności statystycznej) [7]. Poprawę kliniczną udało się uzyskać tylko w jednym, pilotażowym badaniu nad skutecznością TA-65 w przeciwdziałaniu związanemu z wiekiem zwyrodnieniu plamki żółtej [8]. Trzeba jednak zaznaczyć, że badanie sfinansowane zostało przez samego producenta [8], który sprzedaje preparat w cenie 600 dolarów za butelkę [9]. Swego czasu ich zyski ze sprzedaży sięgnęły 56 milionów dolarów, jednak niedługo potem Federalna Komisja Handlu (FTC) oskarżyła firmę o nieuczciwe praktyki i wprowadzanie konsumentów w błąd fałszywymi deklaracjami na temat działania produktu [10].

Tak na marginesie: w przypadku TA-65 za cenę 600 dolarów otrzymujemy niecały gram ekstraktu z korzenia traganka błoniastego. Dla porównania, przy zakupach hurtowych ten sam ekstrakt można dostać ponad 50 000 taniej — za niecałe 40 zł/kg. Rzecz jasna na chwilę obecną nie ma to większego znaczenia, ale jeśli kiedyś okazałoby się, że roślina ta rzeczywiście działa, wiemy już, jak kupować, żeby nie przepłacić.

Traganek błoniasty – co to za roślina?

Korzeń traganka błoniastego, w Chinach znany pod nazwą huáng qí, jest jednym z najbardziej popularnych ziół stosowanych w tradycyjnej medycynie chińskiej [11]. Wchodzi w skład setek różnych ziołowych preparatów, a ze względu na swoje właściwości „wydłużające życie” stosowany jest powszechnie od tysiącleci [12]. Nie ma niestety dowodów naukowych, które potwierdzałyby korzystny wpływ rośliny na długość życia. Pomógł za to na idiopatyczne błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek (rodzaj choroby autoimmunologicznej) [13]. Dawka w wysokości około 30 gramów przyniosła poprawę w 50 randomizowanych badaniach kontrolowanych [13]. Nie były to niestety badania kontrolowane placebo, więc nie można wykluczyć, że za pozytywne rezultaty, przynajmniej do pewnego stopnia, odpowiadał tutaj efekt placebo [13].

Traganek błoniasty jest niezalecany dla kobiet w ciąży i karmiących piersią [12]. Istnieje ponadto teoretyczna obawa, że roślina może aktywować jeden z onkogenów, czyli genów o potencjalnym działaniu rakotwórczym [14]. Jak na razie teoria ta nie znalazła potwierdzenia w badaniach randomizowanych.

Traganek błoniasty a nowotwór płuc

Przeprowadzono już dziesiątki interwencji, w których preparaty ziołowe na bazie traganka przetestowano w połączeniu z tradycyjną chemioterapią, w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuc (najpowszechniejszy rodzaj nowotworu płuc) [15]. Suplementacji tragankiem nie powiązano tutaj z żadnymi skutkami negatywnymi, wręcz przeciwnie – istnieją powody, by przypuszczać, że roślina ta wykazuje działanie ochronne [15].

W USA rak płuc stanowi główną przyczynę zgonów nowotworowych [15]. Połączenie standardowej chemioterapii platynowej z suplementacją tragankiem błoniastym przełożyło się na obniżenie ryzyka śmierci aż o 38% po upływie 1 roku i o 25% po upływie 2 lat [15]. Problem polega na tym, że niemal we wszystkich badaniach przetestowane preparaty zawierały w swoim składzie całą gamę różnych ziół [15]. Ciężko więc stwierdzić, w jakim stopniu odnotowane korzyści były zasługą konkretnie traganka [15]. Poza tym w przypadku literatury naukowej w zakresie tradycyjnej medycyny chińskiej (podobnie zresztą jak wielu innych obszarów badawczych) notorycznym problemem jest stronniczość publikacji [16]. Mając to na uwadze, nie można wykluczyć, że badań nad tragankiem było więcej, ale publikacji doczekały się tylko wyniki pozytywne, a pozostałe zostały starannie zatuszowane i nigdy nie wyszły na światło dzienne [16].

Traganek błoniasty a inne nowotwory

W metaanalizie z 2019 r. [17] zestawiono ze sobą badania, w których preparaty ziołowe z tragankiem błoniastym przetestowano w leczeniu raka jelita grubego. Wyniki były naprawdę imponujące, bo suplementację powiązano, między innymi z poprawą jakości życia pacjentów, z tym że ponownie, zastosowanie mają tutaj te same zastrzeżenia, co w przypadku badań nad rakiem płuc [17].

Pozytywne rezultaty udało się uzyskać również w badaniach nad rakiem szyjki macicy [18]. Na szczególną uwagę zasługuje tutaj zmniejszenie toksyczności chemioterapii, a więc redukcja ryzyka wystąpienia skutków ubocznych takich jak nudności i wymioty, wypadanie włosów, uszkodzenie nerwów oraz uszkodzenie wątroby i nerek [18]. Ponadto z metaanalizy z 2022 r. [19] wynika, że traganek pozwala ograniczyć uszkodzenia płuc w wyniku radioterapii. Metaanaliza z 2021 r. [20] pokazała natomiast, że w przypadku raka żołądka suplementacja przekłada się na zwiększenie przeżywalności i poprawę jakości życia pacjentów.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Traganek błoniasty to roślina stosowana w tradycyjnej medycyny chińskiej, badana pod kątem działania przeciwstarzeniowego i przeciwnowotworowego. Zawarty w niej cykloastragenol może aktywować telomerazę, ale dotychczasowe badania na ludziach dały mieszane wyniki.

W leczeniu nowotworów (np. rak płuc, żołądka, jelita grubego) stosowany jako dodatek do chemioterapii, traganek może poprawiać jakość życia i zmniejszać skutki uboczne. Jednak brak jednoznacznych dowodów i obecność innych ziół w preparatach utrudnia ocenę jego skuteczności.

Chcesz dowiedzieć się więcej o właściwościach traganka błoniastego? Przeczytaj nasz artykuł!

The post Traganek błoniasty pod lupą naukowców – potencjał w walce z rakiem i starzeniem się organizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Traganek błoniasty pod lupą naukowców – potencjał w walce z rakiem i starzeniem się organizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak pokazał przegląd systematyczny z 2017 r., osoby z cukrzycą leczone metforminą mogą żyć dłużej, niż osoby, które na cukrzycę nigdy nie chorowały [1]. Istnieją zatem powody, by przypuszczać, że metformina wykazuje działanie przeciwstarzeniowe — opóźnia rozwój i progresję chorób związanych z wiekiem i tym samym zwiększa nasze szanse na dłuższe życie w zdrowiu [1]. Teraz pozostaje nam tylko sprawdzić, czy ta hipoteza znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych.

Metformina a starzenie się – badanie na ludziach zdrowych

Na początek może kilka niewielkich, krótkich badań z udziałem zdrowych ochotników. Jedno z nich opublikowane zostało w 2018 r. [2]: uczestnicy na okres kilku tygodni zostali losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup i przyjmowali albo metforminę, albo placebo. Efekty interwencji oceniono na podstawie biopsji tkanki mięśniowej i tłuszczowej [2]. W grupie eksperymentalnej odnotowano korzystne zmiany ekspresji genów odpowiedzialnych za wiele różnych aspektów procesu starzenia się, jak również obiektywną poprawę czynników ryzyka chorób, np. poziomu cholesterolu LDL i trójglicerydów [2]. Jednak tym, co interesuje nas najbardziej, są ostateczne efekty, a więc np. wystąpienie choroby, czy zgon pacjenta. I tak oto przechodzimy do głównego tematu dzisiejszego artykułu: badania TAME (Targeting Aging with Metformin) [3].

Metformina w badaniu TAME

Projekt narodził się z inicjatywy American Federation for Aging Research, a jego założeniem jest przetestowanie działania metforminy w randomizowanej interwencji z udziałem 3000 osób w wieku 65-79 lat, niechorujących na cukrzycę, którzy przez okres 6 miesięcy przyjmować będą albo metforminę, albo placebo [3]. Celem eksperymentu jest określenie wpływu leku na schorzenia związane z wiekiem, takie jak choroby serca, nowotwory, czy demencja, jak również na ryzyko śmierci [3]. Jak twierdzi jeden z naukowców pracujących przy badaniu, stosowane aktualnie rozwiązania to nie leczenie, tylko „wymiana jednej choroby na inną” [4]. Pacjent pokona raka, po to, tylko żeby rok później umrzeć na zawał serca. „Naszym celem jest udowodnić, że opóźnienie procesu starzenia to najlepszy sposób na opóźnienie rozwoju chorób” [4].

Niestety, chociaż TAME zostało zatwierdzone przez FDA już w 2015 r. [5], jak na razie projekt utknął w martwym punkcie. Przyczyna jest chyba oczywista. Cytując redaktora naczelnego jednego z czasopism naukowych poświęconych tematyce anti-aging, „Nie ma tutaj mowy o jakimkolwiek zysku finansowym” [6]. Patent oryginalnego preparatu metforminy wygasł dziesiątki lat temu, a generyki kosztują dosłownie grosze. Panuje niby powszechna zgoda, że oto nadarza się okazja, by „zrobić dobry użytek z 75 milionów dolarów” [6], ale mimo tego na chwilę obecną udało się uzbierać tylko 11 milionów dolarów od darczyńców prywatnych [7].

Na wyniki trzeba będzie jeszcze trochę poczekać, ale niektórym ta luka w dowodach naukowych zupełnie nie przeszkadza. Chodzą słuchy, że specjaliści od nowych technologii w Dolinie Krzemowej zaczęli już brać metforminę w pogoni za długowiecznością [8], mimo że oficjalnie lek dostępny jest na receptę, wyłącznie dla osób z cukrzycą [9].

Metformina – sprzeczne wyniki analiz

Metformina jest tania, stosunkowo bezpieczna, a jej działanie przeciwstarzeniowe czyni z niej jednego z naszych najbardziej obiecujących sprzymierzeńców w zwalczaniu chorób związanych z wiekiem [10]. Nie oczekujmy jednak cudów. Mimo że ogłoszona została „magicznym lekiem” [11] w dotychczasowych badaniach metformina wypadła nie najlepiej. U myszy jej korzystny wpływ na długość życia okazał się znikomy i zależny od dawki [12]. W najlepszym wypadku metformina może wydłużać życie niektórych gatunków myszy o 5%, ale podawana w wyższych dawkach działa dokładnie na odwrót – pod jej wpływem gryzonie żyją krócej [12].

Powodem, dla którego w badaniu TAME pokłada się tyle nadziei, jest jego potencjał ustanowienia precedensu [6]. Jeśli organy regulacyjne, takie jak FDA, zatwierdziłyby metforminę do stosowania w roli leku przeciwstarzeniowego, z punktu widzenia przemysłu farmaceutycznego badania w dziedzinie nowych terapii ukierunkowanych na proces starzenia mogłyby stać się atrakcyjnym kierunkiem masowych inwestycji, a napływ funduszy byłby dla tego obszaru badawczego szansą na dalszy rozwój [6].

Kolejne zastrzeżenia co do potencjału metforminy jako zdrowotnego panaceum pojawiły się w 2002 r., kiedy to na łamach New England Journal of Medicine ukazało się badanie „Diabetes Prevention Program” [13]. Tysiące pacjentów ze stanem przedcukrzycowym przez wiele lat przyjmowało albo metforminę, albo placebo [13]. Celem było sprawdzenie, czy lek pozwoli zapobiec przejściu stanu przedcukrzycowego w pełnoobjawową cukrzycę [13]. Ogólne wyniki były pozytywne: w grupie przyjmującej metforminę odnotowano 31% mniej przypadków cukrzycy niż w grupie placebo [13]. Korzystne działanie leku nie było jednak uniwersalne. Znacznej poprawy nie odnotowano, na przykład, wśród osób powyżej 60. roku życia [13]. Poza tym lek pomógł tak naprawdę tylko osobom najbardziej zagrożonym – z II stopniem otyłości i najwyższym poziomem cukru we krwi [13]. Wśród uczestników, których poziom cukru we krwi był niższy (ponad normę, ale nie aż tak bardzo) i których BMI nie było wyższe niż 35, znacznej redukcji ryzyka rozwoju cukrzycy już nie odnotowano [13].

Podobne (a nawet jeszcze większe) rozbieżności stwierdzono w niewielkim badaniu z 2004 r. [14] Wśród osób, które same chorowały na cukrzycę albo miały przypadki cukrzycy w rodzinie, leczenie metforminą rzeczywiście przełożyło się na zmniejszenie insulinooporności (przyczyny stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu II) [14]. Niestety na osoby niechorujące i bez predyspozycji genetycznych lek podziałał dokładnie na odwrót – po zastosowaniu metforminy ich insulinooporność tylko się nasiliła [14]. Mamy zatem poprawę wśród cukrzyków, ale u osób zdrowszych zmiana była już tylko na gorsze [14].

Wygląda więc na to, że choć w badaniach z udziałem cukrzyków metforminę powiązano ze zwiększeniem szans na długowieczność, wyników tych nie można ekstrapolować na osoby zdrowe [1]. We wspomnianym już przeglądzie systematycznym z 2017 r. [1] sami autorzy zaznaczają, że ich zdaniem na chwilę obecną nie ma dowodów, które uzasadniałyby zastosowanie metforminy w terapii przeciwstarzeniowej z przeznaczeniem dla ogółu populacji.

Co zamiast metforminy?

Mamy na szczęście alternatywę, która działa nawet lepiej, a przy tym jest bezpieczniejsza. W badaniu „Diabetes Prevention Program” [13] oprócz grup przyjmujących metforminę i placebo była jeszcze jedna, w której przetestowano zmiany w zakresie stylu życia – dietę niskotłuszczową, obniżającą cholesterol, w połączeniu z aktywnością fizyczną o umiarkowanej intensywności, typu szybki marsz, w wymiarze co najmniej 20 minut dziennie. Wiemy już, że w porównaniu z placebo metformina obniżyła ryzyko rozwoju cukrzycy o 31% [13]. A jak wyglądały wyniki w trzeciej grupie? Zdrowsze odżywianie i systematyczny ruch powiązano z redukcją ryzyka aż o 58% [13]. Proste zmiany w zakresie stylu życia okazały się niemal dwa razy skuteczniejsze niż metformina [13]. Ich dodatkową przewagą było niższe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych [13]. Przykładowo: w grupie przyjmującej metforminę było aż sześć razy więcej przypadków dolegliwości żołądkowo-jelitowych [13].

Metformina czy zdrowe nawyki – co jest skuteczniejsze?

Wnioski z innych randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie wyglądają bardzo podobnie: w profilaktyce cukrzycy zmiany w zakresie stylu życia przynoszą lepsze efekty niż podejście farmakologiczne [15]. Żeby było ciekawiej, w „Diabetes Prevention Program” uczestnicy w grupie, która testowała potencjał diety i aktywności fizycznej otrzymali w tym zakresie określone instrukcje, jednak nikt nie sprawdzał, w jakim stopniu stosowali się do tych wytycznych [13]. Oznacza to, że z przestrzeganiem zasad zdrowszego stylu życia mogło być różnie, a mimo tego ryzyko i tak udało się obniżyć o prawie 60% [13]. Taką samą redukcję odnotowano w innym badaniu nad profilaktyką cukrzycy, opublikowanym w New England Journal of Medicine w 2001 r. [16] W tym przypadku autorzy poszli o krok dalej i postanowili zbadać, jak bardzo uczestnicy, którzy w pełni przestrzegali wytycznych, zmniejszyli swoje ryzyko zachorowania.

Analizując wyniki, badacze odkryli, że dosłownie garstce uczestników udało się zrealizować nawet najbardziej przystępne z wyznaczonych celów [16]. Swój poziom aktywności fizycznej zwiększyło tylko około 30% badanych, a jedynie 25% spożywało zalecane dzienne minimum błonnika (którego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne) i w wystarczającym stopniu ograniczyło swoje spożycie tłuszczów nasyconych (głównie w postaci nabiału, słodyczy, kurczaka i wieprzowiny) [16]. Mimo wszystko każda poprawa jest lepsza niż żadna, więc ostatecznie ich ryzyko rozwoju cukrzycy było niższe niż w grupie kontrolnej [16]. A co się stało z badanymi, którzy przestrzegali wszystkich zaleceń bez wyjątku (albo przynajmniej 4 z 5)? Liczba przypadków cukrzycy wyniosła w tej grupie równe zero, więc, w gruncie rzeczy, swoje ryzyko obniżyli oni o 100% [16].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Badanie TAME ma na celu sprawdzenie, czy metformina – lek na cukrzycę – może spowolnić proces starzenia u zdrowych osób. Dotychczasowe analizy sugerują, że cukrzycy leczeni metforminą żyją dłużej, ale nie ma dowodów, że działa to także u osób bez cukrzycy. Projekt, zatwierdzony przez FDA w 2015 r., napotyka trudności finansowe, ponieważ metformina jest tania i nie przynosi zysków firmom farmaceutycznym.

Badania pokazują, że metformina może zmniejszać ryzyko cukrzycy o 31%, ale zdrowy styl życia – dieta i aktywność fizyczna – jest znacznie skuteczniejszy, redukując ryzyko aż o 58%. Choć metformina jest obiecującym lekiem, najlepszym sposobem na długowieczność pozostają sprawdzone nawyki zdrowotne.

Chcesz dowiedzieć się więcej o wpływie metforminy na zdrowie i długowieczność? Zajrzyj do naszego artykułu!

The post Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

Dr Dean Ornish jako pierwszy w randomizowanym badaniu kontrolowanym [1] wykazał, że dieta roślinna w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia może odwrócić progresję choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [2]. Zastosowana interwencja przełożyła się na redukcję zmian miażdżycowych, bez udziału leków czy zabiegów chirurgicznych [3].

Później dr Ornish udowodnił, że ten sam model żywieniowy może odwrócić przebieg wczesnego stadium raka prostaty [4], jak również działać przeciwstarzeniowo, zwiększając długość telomerów [5]. Kolejnym celem stało się odwrócenie rozwoju choroby Alzheimera. Tylko czy nie było to zadanie aż nazbyt ambitne? Czy dr Ornish nie porywał się tutaj przypadkiem z przysłowiową „motyką na słońce”?

Spośród wszystkich schorzeń, które rozwijają się na późniejszych etapach życia, to demencja wzbudza największy postrach [6]. Panuje powszechne przekonanie, że ryzyko zachorowania jest całkiem poza naszą kontrolą [7]. Jest jednak nadzieja, bo nawet jeśli choroby Alzheimera nie da się wyleczyć, wiemy na pewno, że da się jej przynajmniej zapobiec [8].

Wyłania się obecnie konsensus, że „to, co dobre dla serca jest też dobre dla głowy” [9]. Uważa się bowiem, że jedną z przyczyn rozwoju choroby Alzheimera są zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu [10]. Na zdjęciu po lewej [10] widzimy, jak nasze tętnice mózgowe powinny wyglądać: otwarte, drożne, umożliwiające swobodny przepływ krwi w mózgu. Na zdjęciu po prawej [10] widzimy, jak wyglądają tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą: zatkane odkładającym się cholesterolem, przez co przepływ krwi w mózgu jest utrudniony.

Nadmiar cholesterolu we krwi jednogłośnie uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera [11]. Cholesterol całkowity na poziomie 225 mg/dl lub wyższym powiązano z 25-krotnie wyższym ryzykiem akumulacji blaszek amyloidowych w ciągu 10-15 lat od czasu stwierdzenia podwyższonych wartości [12]. Tak na logikę ma to sens. W końcu ApoE, tzw. gen Alzheimera, jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [13].

Niewykluczone, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [14]. Nigeryjczycy to jedna z populacji, w których „gen Alzheimera” występuje najczęściej [14], a mimo tego wskaźniki zachorowań na chorobę Alzheimera mają jedne z najniższych [15]. Jak to możliwe? Geny ładują broń, ale to styl życia pociąga za spust. Prawdopodobnym wyjaśnieniem paradoksu jest charakterystyczny dla Nigeryjczyków niski poziom cholesterolu będący zasługą niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [14].

Zatem jeśli chodzi o wytyczne żywieniowe w profilaktyce choroby Alzheimera, podstawę diety powinny stanowić warzywa, rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica, ciecierzyca itp.), owoce i pełnoziarniste zboża [16]. Innymi słowy, zalecany sposób odżywiania to dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych ‒ żywieniowy filar medycyny stylu życia [17]. Mówiąc najprościej: rośliny, rośliny i jeszcze więcej roślin [18]. To by wyjaśniało, dlaczego wśród wegetarian ryzyko rozwoju demencji na późniejszych etapach życia jest nawet do trzech razy niższe niż wśród osób, które spożywają mięso [19].

Istotna uwaga: nie dajmy się wpędzić w myślenie zero-jedynkowe, bo w tym przypadku nawet najmniejsze zmiany mają znaczenie. Zamiana już 5% białka zwierzęcego na białko roślinne została powiązana ze znaczną redukcją ryzyka śmierci w wyniku demencji [20].

Problem polega na tym, że profilaktyka nie jest ekscytująca. Kiedy działa, nic się nie dzieje. Jednak dr Ornish wykazał, że w przypadku choroby niedokrwiennej serca, dieta i styl życia, które pomagają zapobiec schorzeniu, jednocześnie mogą też odwrócić jego przebieg [21]. Przed tym odkryciem panowało przekonanie, że postęp choroby niedokrwiennej serca można jedynie spowolnić, a nie zatrzymać, czy odwrócić [21]. Obecnie bardzo podobnie wygląda nasz stan wiedzy na temat choroby Alzheimera [21]. A może jej rozwój również jest odwracalny? Może roślinny program dr. Ornisha okaże się remedium na jeszcze jedno przerażające schorzenie? Istnieje tylko jeden sposób, żeby się o tym przekonać.

Dr Ornish wraz ze swoim zespołem przeprowadził randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne fazy II, którego celem było ustalenie, czy przebieg choroby Alzheimera można spowolnić, powstrzymać, a może nawet i odwrócić [21]. Mniej więcej 50 kobiet i mężczyzn, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera we wczesnym stadium, na okres 20 tygodni zostało losowo przydzielonych do jednej z dwóch grup [21]. Grupa kontrolna prowadziła styl życia taki jak dotychczas, a grupa interwencyjna przeszła na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych (z uwzględnieniem suplementacji, m.in. witaminy B12) [21]. Oprócz zmian żywieniowych realizowany program obejmował aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (np. codzienne 30-minutowe spacery), strategie radzenia sobie ze stresem (np. relaksujące ćwiczenia oddechowe) oraz wsparcie grupowe (spotkania za pośrednictwem Zooma) [21].

Efekty interwencji badacze mierzyli przy zastosowaniu standardowych testów funkcjonowania poznawczego, jak również obiektywnych biomarkerów progresji choroby Alzheimera [21]. W skali CDR (Clinical Dementia Rating Global Scale), wykorzystywanej w celu oceny stopnia zaawansowania demencji, wyniki grupy kontrolnej były coraz gorsze, a w grupie eksperymentalnej zaczęły się stopniowo poprawiać (Wykres 1) [21]. Na taką samą tendencję wskazywały pomiary wykonane przy pomocy skali ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale), z tym że w tym przypadku poprawa nie osiągnęła istotności statystycznej (Wykres 2) [21]. Zgodnie z wynikami w skali CDR-SB (Clinical Dementia Rating Sum of Boxes) w obu grupach choroba postępowała, ale w grupie eksperymentalnej niekorzystne zmiany przebiegały znacznie wolniej (Wykres 3) [21]. Przy zastosowaniu skali CGIC (Clinical Global Impression of Change) ustalono, że w grupie kontrolnej stan zdrowia większości uczestników uległ pogorszeniu, a poprawy nie odnotowano w ani jednym przypadku [21]. Natomiast spośród pacjentów w grupie eksperymentalnej, w ciągu 5 miesięcy zdrowego stylu życia, poprawy doświadczyło około 40% [21]. Dlaczego nie 100%? Efekty były zależne od stopnia stosowania się do wytycznych: im dokładniej uczestnicy przestrzegali zasad programu, tym silniejszy był pozytywny wpływ interwencji na ich funkcjonowanie poznawcze [21]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniach, w których interwencje w zakresie stylu życia były mniej intensywne, nie udało się nawet powstrzymać postępu choroby, nie mówiąc już o uzyskaniu jakiejkolwiek poprawy [21].

Czy badanie dr. Ornisha miało jakieś ograniczenia? Tak, przede wszystkim nie można tutaj wykluczyć roli efektu placebo [21]. O ile w badaniach nad lekami jest to czynnik łatwy do skontrolowania (uczestnikom podaje się po prostu lek placebo niemożliwy do odróżnienia od leku testowanego), badania nad zmianami w zakresie diety i stylu życia są pod tym względem dużo bardziej skomplikowane, szczególnie jeśli skuteczność danej interwencji ocenia się na podstawie subiektywnych odczuć samych uczestników [21]. Jedną z metod zbierania informacji rzeczywiście były tutaj kwestionariusze z pytaniami w stylu „Jak ocenia Pan/-i swoją pamięć?”, ale nie tylko [21]. Badacze mierzyli też obiektywne biomarkery progresji choroby Alzheimera [21]. W obu przypadkach wyniki były takie same: poprawa w grupie eksperymentalnej i pogorszenie w grupie kontrolnej [21]. Ponadto zarówno dane subiektywne, jak i obiektywne wskazywały na zależność odpowiedzi od dawki, gdzie przez „dawkę” rozumie się tutaj stopień stosowania się do wytycznych ‒ im bardziej znacząca zmiana diety i stylu życia, tym lepsze efekty [21].

Dla porównania warto przytoczyć aktualne ustalenia w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia farmakologicznego. Jak wyjaśniliśmy w jednym z poprzednich artykułów (link), aducanumab, nowy lek na chorobę Alzheimera, nie pomaga w ogóle, mało tego ‒ może wręcz szkodzić [22]. Koszt leczenia to 56 000 dolarów [23] rocznie, a w zamian chorzy mają zagwarantowane tylko 35-procentowe ryzyko obrzęku lub krwawienia mózgu [24]. Mimo tego lek został zatwierdzony przez FDA, co Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), skomentowała w artykule pod wymownym tytułem „My head just exploded …” [25] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

Podsumowując, zgodnie z wynikami badań tylko jedna dieta jest w stanie, w większości przypadków, odwrócić postęp choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [26]. Mowa tu oczywiście o diecie roślinnej [26]. Nawet gdyby na tym jej dobroczynne działanie miało się kończyć, czy potencjał eliminacji naszego głównego zabójcy nie powinien stanowić wystarczającego argumentu za uznaniem tego sposobu odżywiania za naszą opcję domyślną? Do tego dochodzi jeszcze fakt, że ten sam model żywieniowy może stanowić skuteczną metodę profilaktyki, hamowania i odwracania rozwoju również innych śmiertelnych schorzeń, w tym nadciśnienia, cukrzycy typu 2, czy jak się dzisiaj przekonaliśmy, wczesnego stadium choroby Alzheimera. Nie sposób nie zauważyć, że pod względem wpływu na zdrowie, roślinne odżywianie chyba naprawdę nie ma sobie równych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, resweratrol może łagodzić objawy schorzeń takich jak stopa cukrzycowa [1], wrzodziejące zapalenie jelita grubego [2], czy dolegliwości bólowe związane z menopauzą [3]. A co z ryzykiem? Oczywistym minusem suplementacji są koszty, które wynosić mogą nawet do 11 dolarów dziennie [4]. Czy oprócz tego należy mieć na uwadze jakieś niepokojące skutki uboczne?

Po pierwsze: wpływ na poziom cholesterolu LDL. W metaanalizie z 2018 r. [5] chociaż wnioski ogólne były takie, że resweratrol jest pod tym względem neutralny, kilka z uwzględnionych tutaj badań pokazało, że może podnosić poziom cholesterolu LDL [6], nawet o 25% w stosunku do placebo [7]. Jak wiadomo, choroby sercowo-naczyniowe stanowią główną przyczynę śmierci współczesnego człowieka [8]. Dotyczy to także osób cierpiących na cukrzycę i wszystkie pozostałe schorzenia, przy których suplementacja resweratrolu może być rzeczywiście uzasadniona. W związku z powyższym przyjmując resweratrol, należy uważnie monitorować swój poziom cholesterolu.

Literatura naukowa dotycząca wpływu resweratrolu na zdrowie układu krążenia jest „pełna sprzecznych informacji i kontrowersji” [9]. Jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. Mamy za to rzadko przytaczane [10] badanie pt. „Resweratrol sprzyja rozwojowi miażdżycy u królików z hipercholesterolemią” [11]. Wykazano tutaj, że u królików karmionych cholesterolem suplementacja resweratrolu przekłada się na przyspieszony rozwój zmian miażdżycowych [11]. Niestety mało kto o tych danych w ogóle słyszał, bo w środowisku badaczy resweratrolu wyniki negatywne i neutralne są często marginalizowane [12].

Na chwilę obecną nie wiemy nic na temat bezpieczeństwa resweratrolu w perspektywie długoterminowej [13]. Jeśli chodzi o suplementację krótkoterminową, przyjmuje się, że dla osoby o wadze 60 kg bezpieczna ilość wynosi 450 mg dziennie [14]. W większych porcjach resweratrol może wykazywać działanie toksyczne [14]. Przyjmowanie 1 g resweratrolu dziennie grozi objawami ze strony przewodu pokarmowego, o nasileniu łagodnym do umiarkowanego [15]. Wywoływać może mdłości, biegunkę, bóle brzucha [15], jak również „świąd odbytu” [16]. W badaniu z 2013 r. [17] suplementacja 5 g dziennie doprowadziła do toksyczności, a w kilku przypadkach wręcz ostrej niewydolności nerek [17]. Trzeba jednak zaznaczyć, że były to osoby cierpiące na szpiczaka mnogiego [17], rodzaj nowotworu, który szczególnie dla nerek może stanowić duże obciążenie.

Mamy też dwa badania, z których wynika, że uważać trzeba nawet z porcjami tzw. bezpiecznymi ‒ 150-250 mg dziennie [18]. Jak się okazuje, w takiej ilości resweratrol może do pewnego stopnia hamować korzyści płynące z aktywności fizycznej [18]. U gryzoni suplementacja przekłada się na redukcję czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz poprawę czynności układu sercowo-naczyniowego i wydolności fizycznej [18]. Niestety u ludzi resweratrol działa dokładnie na odwrót [18]. W normalnych okolicznościach aktywność fizyczna obniża ciśnienie krwi, poziom cholesterolu i poziom trójglicerydów [18]. Natomiast gdy w badaniu z udziałem mężczyzn w wieku średnio 65 lat treningi połączono z suplementacją resweratrolu, całe to korzystne działanie zostało zneutralizowane [18]. Co więcej, resweratrol sprawił, że pod wpływem wysiłku tętnice uczestników, zamiast się rozszerzać, to raczej się tylko zwężały, a wzrost pułapu tlenowego wśród uczestników przyjmujących resweratrol był 45% mniej znaczący niż wśród uczestników przyjmujących placebo [18]. Innymi słowy: na suplementacji resweratrolu osiągi sportowe badanych tylko ucierpiały. Równie rozczarowujące były wyniki badania z udziałem młodych mężczyzn [19]. W porównaniu z placebo resweratrol powiązano z obniżeniem szczytowej mocy aerobowej, generowanej w ramach treningów interwałowych o wysokiej intensywności [19].

W odpowiedzi na te dane ukazał się artykuł, którego autorzy zasugerowali, że „żywność zawierająca resweratrol nie powinna być spożywana podczas wysiłku fizycznego” [20]. Trochę przesada, bo praktycznie niemożliwe jest dostarczenie sobie takich ilości resweratrolu z samego jedzenia [21]. Już nawet porcja najniższa wynosząca 150 mg wymagałaby zjedzenia 50 kg winogron [21].

Natomiast resweratrol w suplementach diety to już zupełnie inna historia. Jeśli wziąć pod uwagę mechanizm jego działania, można założyć, że na wyniki sportowe rzeczywiście może wpływać niekorzystnie. Uważa się, że resweratrol aktywuje sirtuiny, poprzez aktywację AMPK [22]. Enzym ten pełni w organizmie człowieka funkcję swego rodzaju miernika poziomu paliwa, toteż aby pobudzić go do działania, resweratrol zakłóca proces produkcji energii przez mitochondria [22]. Komórki myszy ten deficyt energetyczny sobie wyrównują, zwiększając liczbę mitochondriów [23]. W komórkach ludzkich taki mechanizm kompensacyjny nie zachodzi [24], więc nic dziwnego, że suplementacja resweratrolu negatywnie odbija się na naszych wynikach sportowych.

To, co działa u zwierząt, niekoniecznie musi być skuteczne u ludzi [25]. W artykule z 2014 r. [26] autorzy dobitnie orzekli, że całe to zamieszanie wokół resweratrolu może „okazać się niczym innym jak sprytnym chwytem marketingowym, w którym w charakterze przykrywki wykorzystano badania zrecenzowane i opublikowane, ale mało istotne w kontekście wpływu suplementacji na organizm człowieka”. Z drugiej strony mamy osobistości typu Dr. Oz. To popularny amerykański lekarz i prezenter telewizyjny, który ogłosił resweratrol wydłużającą życie „cudowną cząsteczką” [27]. Ze względu na fakt, że dowody naukowe w tym zakresie są „nieliczne i dyskusyjne” tego typu „deklaracje, insynuacje i hiperbole” określa się jako „oburzające” [27].

Przytoczone wyżej badanie z udziałem mężczyzn w wieku około 60. roku życia po części zostało sfinansowane przez producenta suplementów z resweratrolem [18]. Trzeba jednak przyznać, że sami autorzy wykazali się uczciwością, bo na list z pretensjami od niezadowolonego sponsora odpowiedzieli następującymi słowami: „Uważamy, że jako naukowcy mamy obowiązek zgłaszać nasze odkrycia w sposób rzetelny. Odmawiamy celowego przeinaczania wyników w imię ochrony czyichś interesów biznesowych” [28].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

O resweratrolu, jednym ze składników czerwonego wina [1], zrobiło się głośno w 1991 r., za sprawą Serge’a Renauda, naukowca z Uniwersytetu w Bordeaux. Na antenie popularnego amerykańskiego programu telewizyjnego „60 minutes” przedstawił teorię, że tzw. francuski paradoks wynika z wysokiego spożycia czerwonego wina przez Francuzów [2]. Termin „francuski paradoks” po raz pierwszy pojawił się w czasopiśmie publikowanym przez International Organization of Vine and Wine [2], w artykule poświęconym pewnemu ciekawemu odkryciu [3].

Jak widzimy na poniższym wykresie (Wykres 1), ogólna zasada jest taka, że im więcej w danym kraju spożywa się tłuszczów nasyconych i cholesterolu (cholesterol saturated fat index, CSI), tym więcej odnotowuje się tam zgonów w wyniku zawału serca. Ponadto im więcej produktów pochodzenia zwierzęcego spożywa dana populacja, tym wyższa wydaje się wśród nich śmiertelność [3]. Są jednak dwa kraje, które się z tego schematu wyłamują. W Finlandii w stosunku do przewidywań sytuacja wygląda gorzej, a we Francji ‒ lepiej [3]. Stąd też właśnie ten wspomniany już paradoks: jak to możliwe, że we Francji spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu jest mniej więcej takie same jak w Finlandii, a mimo tego zgonów w wyniku zawału serca odnotowuje się tam pięć razy mniej?

Wraz z odkryciem paradoksu rozpoczęły się próby jego wyjaśnienia. Co takiego ma w sobie francuska dieta, że zapobiega zawałom serca [4]? Jak wiadomo, produkty odzwierzęce związane są ze zwiększeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych, a produkty roślinne mogą działać ochronnie [3]. Spożycie warzyw we Francji jest cztery razy wyższe niż w Finlandii. Może ma to jakiś związek z różnicą we wskaźnikach śmiertelności [3]?

Kres tym rozważaniom położyło dochodzenie Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), które ujawniło, że coś takiego jak francuski paradoks w ogóle nie istnieje [5]. Zgonów w wyniku zdarzeń sercowo-naczyniowych we Francji wcale nie było mniej [5]. Liczby były po prostu zaniżone, bo nawet w 20% przypadków, lekarze nie podawali właściwej przyczyny śmierci na aktach zgonu [5]. Wystarczyło dane odpowiednio skorygować i okazało się, że ze swoim spożyciem tłuszczów nasyconych i cholesterolu Francja plasuje się dokładnie tam, gdzie powinna [6]. W porównaniu z Japończykami Francuzi jedzą mniej więcej cztery razy więcej tłuszczów odzwierzęcych i cztery razy wyższe jest ich ryzyko śmierci w wyniku zawału serca (Wykres 2) [6]. Ostatecznie zatem wszystko się wyjaśniło, ale pewnych rzeczy nie dało się już odkręcić. Zanim okazało się, że rzekomy paradoks to nic innego jak wynik nieprawidłowości w raportowaniu, badania nad resweratrolem trwały już w najlepsze [7]. I tak oto aktualna literatura naukowa w tym zakresie liczy sobie ponad 17 000 publikacji [8], z czego niestety jedynie 1-2% stanowią dane kliniczne [9].

Po wielu latach rozczarowujących wyników, kiedy na marne poszły już miliony dolarów, fala badań nad resweratrolem zaczęła słabnąć [10]. W nowo publikowanych artykułach zaczęły pojawiać się refleksje, że chwila sławy resweratrolu właśnie dobiega końca: „Może już czas odesłać resweratrol do intelektualnego lamusa i skupić się na czymś bardziej sensownym?” [11] Przysłowiowym gwoździem do trumny była sprawa głównego badacza resweratrolu, który uznany został za winnego 145 przypadków fabrykowania i fałszowania danych naukowych [12].

Wielki powrót resweratrolu nastąpić miał w 2013 r. Uznany został wówczas za aktywatora sirtuin (w skrócie STAC od ang. sirtuin-activating compound), czyli związek stymulujący produkcję tzw. enzymów długowieczności [13]. Później jednak jego rzekome dobroczynne właściwości zostały zakwestionowane [14]. W publikacjach z tytułami w stylu „Czy resweratrol to oszust?” [15], „Obiecujący środek terapeutyczny czy beznadziejna iluzja?” [16] albo „Klęska resweratrolu” [17] sugerowano, że ta pozorna aktywacja sirtuin była niczym innym, jak eksperymentalnym artefaktem. Cytując wnioski jednego z ostatnich artykułów, „jak na razie nic nie jest przesądzone” [10]. No dobrze, stymulacja produkcji enzymów długowieczności to jedno, ale jak to się ma do realnego wpływu na nasze szanse na długowieczność? Innymi słowy: czy resweratrol rzeczywiście pomaga wydłużyć życie?

Najlepsze rezultaty udało się uzyskać w badaniach na drożdżach [18]. Wykazano w nich, że resweratrol może wydłużać życie drożdży piwowarskich nawet o 70% [18]. Skuteczny okazał się również w przypadku nicieni, ale u muszek owocówek [19], komarów [20] czy rozwielitek nie przyniósł już żadnych efektów [21]. Jak na razie wychodzi więc na to, że dzięki resweratrolowi na długowieczność liczyć mogą organizmy jednokomórkowe i mikroskopijne glisty. A może coś większego? Owszem, pod wpływem jego działania dłużej żyją również pszczoły [22] oraz, co najważniejsze, dwa gatunki kręgowców ‒ krótko żyjące ryby: Nothobranchius guentheri (Zdjęcie 1) [23], [24] i Nothobranchius furzeri (Zdjęcie 2) [25], [26]. Jeśli chodzi o ssaki, w większości badań (głównie na myszach) resweratrol wypadł niestety słabo. Nie powiązano go z żadnymi korzyściami w zakresie długości życia [19].

Mówi się, że resweratrol wydłuża życie tzw. organizmów modelowych, na takiej samej zasadzie jak restrykcja kaloryczna [27]. Nie jest to do końca prawda, bo wśród muszek i myszy ograniczanie spożywanych kalorii rzeczywiście przekłada się na dłuższe życie, ale suplementacja resweratrolu już nie [19]. Niewykluczone jednak, że dotyczy to tylko osobników zdrowych, bo te w stanie agonalnym reagują już inaczej [28]. Pod wpływem resweratrolu dłużej żyją myszy umierające, czy to w wyniku narażenia na wysokie dawki promieniowania [28], czy zatrucia endotoksynami [29], czy też przekłucia jelita oraz następującej w efekcie sepsy i niewydolności nerek [30]. Ponadto u myszy resweratrol pomaga przeciwdziałać negatywnym skutkom niesprzyjającej długowieczności diety wysokotłuszczowej [31].

W badaniu z 2015 r. [32] chociaż myszy i szczury na diecie standardowej pod wpływem suplementacji nie żyły wcale dłużej niż normalnie, przed przedwczesną śmiercią częściowo udało się ochronić myszy na diecie wysokotłuszczowej.

Metaanaliza badań dotyczących wpływu resweratrolu na długowieczność różnych gatunków zakończyła się wnioskiem, że ze względu na brak dowodów na korzyści w większości badań przeprowadzonych na myszach, „resweratrol nie powinien być promowany jako suplement mający na celu wydłużenie życia” [19]. Niby wszystko się zgadza, w żadnym badaniu nie udowodniono, by resweratrol miał wydłużać życie gryzoni zdrowych [33]. Podziałał jednak u „ssaków, u których występowały nieprawidłowości w przebiegu procesów metabolicznych” [33], a tak się składa, że w dzisiejszych czasach na zaburzenia metaboliczne cierpi przeważająca część populacji USA.

W badaniach na małpach u osobników karmionych tłuszczem mlecznym i cukrem resweratrol zmniejszył stan zapalny w ścianach tętnic [34] i w tkance tłuszczowej [35]. Wraz z odkryciem, że resweratrol zapobiega przedwczesnej śmierci u myszy na diecie wysokotłuszczowej [32], wyniki te szybko zostały opublikowane w czasopismach farmakologicznych. W artykule pt. „Resweratrol ‒ tabletki zamiast zdrowego odżywiania?” [36] spekulowano, czy aby przypadkiem „resweratrol to nie związek, przez który będziemy stopniowo rezygnować z aktywności fizycznej, jedząc jednocześnie w nadmiarze, przede wszystkim tłuszcz i cukier” [37].

W artykule opublikowanym na łamach jednego z czasopism żywieniowych, pod sugestywnym tytułem „Wykręcanie się od aktywności fizycznej i zdrowej diety”, przyznano, że aktywność fizyczna i modyfikacje żywieniowe to „najskuteczniejsze, najtańsze i najłatwiejsze strategie zapobiegania chorobom przewlekłym związanym ze stylem życia” [38]. Jednocześnie jednak autorzy nie wykluczają, że sama suplementacja resweratrolu może nieco „załagodzić konsekwencje takich, a nie innych wyborów w zakresie stylu życia” [38]. Nic dziwnego, że w samym USA roczna sprzedaż resweratrolu osiągnęła wartość 30 milionów dolarów [39]. Szczyt zainteresowania tym związkiem miał miejsce w 2009 r., kiedy to w swoim programie wspomniała o nim Oprah Winfrey [40]. Szacowano wówczas, że spośród Amerykanów, których plan suplementacji obejmował więcej niż jeden preparat, resweratrol przyjmowało ok. 60% z nich [41]. Co mówią nam badania o wpływie resweratrolu na zdrowie ludzi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdolność naczyń krwionośnych do autoregeneracji jest zależna od komórek progenitorowych śródbłonka (ang. endothelial progenitor cells – EPC), które powstają z komórek macierzystych w szpiku kostnym [1]. Ich zadanie polega na naprawianiu uszkodzeń śródbłonka ‒ warstwy komórek wyściełającej wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych, która odgrywa istotną rolę w profilaktyce zaburzeń krążenia [1]. Niski poziom komórek progenitorowych we krwi koreluje z chorobami tętnic, np. z zaburzeniami erekcji [2]. Z drugiej strony większa liczebność tych komórek koreluje ze znacznym obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych [3]. Zanim sprawdzimy, jak tę liczebność zwiększyć, upewnijmy się najpierw, że mamy tu rzeczywiście do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

W 2002 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo z udziałem kobiet i mężczyzn cierpiących na chorobę naczyń obwodowych [4]. Jest to rodzaj zaburzeń krążenia, który dotykać może wszystkich naczyń krwionośnych, z wyjątkiem tych w sercu i w mózgu. Uczestnicy mieli na tyle wyniszczone tętnice doprowadzające krew do kończyn dolnych, że nie mogli chodzić dłużej niż przez minutę [4]. Po tym czasie, w wyniku niedoboru tlenu, nogi przeszywał im potworny ból [4]. Każdy z uczestników w jedną, losowo wybraną nogę, miał wstrzykiwane swoje własne komórki szpiku kostnego, a w drugą w ramach kontroli ‒ swoją własną krew obwodową [4]. Jak się okazało, dla kończyn ostrzykiwanych szpikiem kostnym stwierdzono znaczne wydłużenie czasu chodzenia bez dolegliwości bólowych [4]. Mało tego, niższe było też w ich przypadku ryzyko późniejszej amputacji [5]. W przypadku ostrego niedokrwienia kończyn spowodowanego chorobą naczyń obwodowych, ryzyko konieczności amputacji w ciągu następnych 6 miesięcy wynosi od 10% do 40% [6]. W grupie kontrolnej kończyny straciło 14% uczestników, w grupie leczonej szpikiem kostnym ‒ 0% [6]. Biorąc pod uwagę te spektakularne rezultaty, można przypuszczać, że związek między większą liczebnością komórek progenitorowych i obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych rzeczywiście może być przyczynowy. Z tym że w tym badaniu zwiększenie poziomu tych dobroczynnych komórek w organizmie wiązało się z koniecznością pobrania szpiku. Mamy może w zanadrzu jakieś sposoby nieco bardziej praktyczne?

Tak, przede wszystkim należy rzucić palenie [7]. Dla zwiększenia liczebności i aktywności komórek progenitorowych śródbłonka najistotniejszą i najskuteczniejszą zmianą w zakresie stylu życia jest właśnie odstawienie papierosów [7]. Trzeba zaznaczyć, że „odstawienie” to w tym przypadku słowo-klucz, bo samo ograniczenie tutaj nie wystarczy. Jeśli cała paczka to 20 papierosów, czy nie logicznym byłoby zakładać, że wypalając tylko jednego dziennie, ryzyko rozwoju chorób układu krążenia mamy 20 razy niższe, niż gdybyśmy wypalali całą paczkę? No właśnie najwyraźniej nie. Zgodnie z wynikami metaanalizy ponad 100 badań [8] wystarczy zapalić jednego papierosa dziennie, aby dziesięciokrotnie zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej. W kontekście ryzyka wystąpienia zawału serca czy udaru mózgu coś takiego jak bezpieczny limit papierosów w ogóle nie istnieje [8]. Na liczebność komórek progenitorowych śródbłonka szkodliwie wpływać może nawet palenie bierne [7]. Ryzykowne jest więc nawet samo przebywanie w otoczeniu palaczy.

Randomizowane badania kontrolowane pokazują, że poziom komórek progenitorowych śródbłonka zwiększać może aktywność fizyczna [9]. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem mężczyzn w średnim wieku i starszych, prowadzących siedzący tryb życia [10]. Po 3 miesiącach ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności (głównie chodzenie, przy czym niektórzy uczestnicy, wraz z poprawą kondycji, zaczęli trochę biegać) stężenie komórek progenitorowych w krwiobiegu badanych wzrosło aż dwukrotnie [10]. Regularne ćwiczenia aerobowe można więc uznać za strategię „pierwszej linii” w profilaktyce i leczeniu starzenia się tętnic [11]. A co z dietą?

W 2018 r. opublikowano randomizowane badanie kontrolowane, w którym dowiedziono, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych (przede wszystkim z masła) przełożyło się na znaczny wzrost liczebności komórek progenitorowych śródbłonka [12]. Na taką samą zależność wskazują wyniki badania z 2007 r. przeprowadzonego na pawianach [13]. Wystarczyło tylko kilka tygodni na diecie o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu, by wśród komórek nabłonkowych pobranych z tętnic badanych zwierząt pojawiły się oznaki szybko postępującego procesu starzenia [13]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, które zwiększają poziom komórek progenitorowych śródbłonka, wymienić tu można owoce jagodowe [14], cebulę [15] i zieloną herbatę [16]. Natomiast dieta bazująca wyłącznie na nieprzetworzonych produktach roślinnych wpływa na te komórki korzystnie nie tylko pod względem ich liczebności, ale i aktywności [17]. Dodatkowym plusem jest też spadek cholesterolu LDL [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak zachować młode serce? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zachować młode serce? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Uderzenia gorąca w okresie menopauzy. Czy istnieje skuteczna profilaktyka?
2. Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, w Japonii uderzenia gorąca są zjawiskiem spotykanym na tyle rzadko, że sam termin w języku japońskim w ogóle nie istnieje [1]. Czy to możliwe, by była to zasługa wysokiego spożycia produktów sojowych [1]? Z badań ankietowych wynika, że mniej więcej 80% kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym w leczeniu objawów decyduje się na rozwiązania naturalne, z których najpopularniejszym jest właśnie włączenie do diety produktów sojowych [2]. Czy to podejście jest skuteczne?

W USA głównym źródłem izoflawonów w diecie nie jest sojowe jedzenie, tylko sojowe mleko [3]. Nie sposób nie zauważyć, że mamy tu materiał idealny na randomizowane badanie kontrolowane: mleko sojowe kontra mleko krowie albo inne mleko roślinne. Prawdą jest, że spożycie mleka sojowego zostało powiązane ze zmniejszeniem częstotliwości występowania uderzeń gorąca i nocnych potów, a odtłuszczone mleko krowie wręcz przeciwnie ‒ z nasileniem objawów menopauzy [4]. Jednak gdy porównano je ze sobą w randomizowanym badaniu kontrolowanym, nie wykazano żadnych różnic [5]. Przeprowadzono też badania randomizowane, w których mleko sojowe porównano z innym napojem kontrolnym i wykazano redukcję uderzeń gorąca i objawów pochwowych nawet o 70% [6]. Niestety bez grupy placebo nie da się jednoznacznie stwierdzić, do jakiego stopnia mamy tu do czynienia z efektem placebo.

W 2012 r. opublikowano przegląd systematyczny i metaanalizę kilkunastu badań podwójnie zaślepionych, randomizowanych i kontrolowanych placebo [7]. Zaślepienie uzyskano w nich poprzez wyizolowanie izoflawonów sojowych i zamknięcie ich w kapsułkach [7]. W grupach placebo podawano identycznie wyglądające kapsułki [7]. Jak się okazuje, dawka izoflawonów odpowiadająca mniej więcej dwóm porcjom produktów sojowych dziennie wiąże się z 20% bardziej znaczącą redukcją częstotliwości występowania uderzeń gorąca i z 25% bardziej znaczącą redukcją nasilenia uderzeń gorąca [7]. Dla porównania: od estrogenowej terapii hormonalnej oczekiwać można poprawy o 30-40% [7]. Ponadto izoflawony sojowe pomagają również na inne niepożądane skutki menopauzy, w tym na suchość pochwy [8], utratę masy kostnej [9], osłabienie pamięci i ogólnie zdolności poznawczych [10], jak również na depresję [11].

Przeprowadzono nawet kilka badań, w których soję porównano bezpośrednio z terapią hormonalną [11]. W badaniu z 2010 r. [12] podziałały mniej więcej tak samo skutecznie. W podobnym stopniu zredukowały objawy takie jak uderzenia gorąca, bóle mięśni i stawów oraz suchość pochwy. Natomiast w badaniu z 2004 r. [13] hormony podziałały już dwa razy lepiej. W porównaniu do placebo redukcja uderzeń gorąca wyniosła 54% wśród kobiet leczonych standardową mieszanką estrogenu oraz progesteronu i 24% wśród kobiet przyjmujących izoflawony sojowe [13]. Co więcej, hormony mogą działać nie tylko lepiej, ale i szybciej. Podczas gdy w przypadku izoflawonów sojowych na połowę maksymalnego efektu trzeba poczekać 3 miesiące, terapia estrogenowa takie same efekty pozwala uzyskać już po 3 tygodniach [14]. Z drugiej strony na korzyść soi bez wątpienia przemawia fakt, że nie podnosi ona ryzyka rozwoju raka i wystąpienia zakrzepów [13], wręcz przeciwnie: obniża ryzyko rozwoju zarówno raka piersi, na przestrzeni całego życia [15], jak i chorób układu krążenia [16].

W 2016 r. skuteczność soi w leczeniu objawów menopauzy ocenił specjalnie w tym celu powołany panel ekspertów [17]. Zgodnie z wypracowanym przez nich konsensusem „soja może być stosowana w leczeniu pierwszej linii przy menopauzalnych uderzeniach gorąca i nocnych potach” [17]. Spośród produktów sojowych jedną z najbardziej wygodnych, a przy tym pełnowartościowych, opcji są „orzechy sojowe”, czyli prażone nasiona soi [18]. W 2007 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania krzyżowego, sfinansowanego przez Harvard Medical School Center of Excellence in Women’s Health [18]. Spożycie niesolonej prażonej soi w ilości pół szklanki dziennie (podzielonej na 3-4 porcje do spożycia w ciągu całego dnia) przez 2 tygodnie przełożyło się na redukcję uderzeń gorąca o 50% [18]. Na niekorzyść orzechów sojowych przemawia jedynie fakt, że pod wpływem prażenia powstają w nich końcowe produkty zaawansowanej glikacji [19]. Zawartość tych związków jest, co prawda, mniej więcej 4 razy mniejsza niż w przypadku prażonych prawdziwych orzechów, czy prażonych nasion innych warzyw strączkowych i 10 razy mniejsza niż w pieczonym kurczaku [19]. Mimo wszystko lepszym wyborem będzie przykładowo edamame czy soja w puszce.

Niektóre kobiety w okresie menopauzy przyjmują izoflawony w postaci suplementów, jednak większość decyduje się na włączenie produktów sojowych do swojej diety [2] ‒ bardzo zresztą słusznie. Izoflawony w postaci wyizolowanej bez wątpienia mają swoje zalety: w badaniach wykazano, że poprawiają czynność tętnic [20] i obniżają ciśnienie krwi [21]. Jednak w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze ryzyko zanieczyszczeń i błędnego oznakowania ‒ problemy, którymi nie musimy się przejmować, wybierając sojowe jedzenie. Nie mówiąc już o tym, że żywieniowe produkty sojowe obniżają dodatkowo poziom cholesterolu LDL [22]. Niewykluczone, że właśnie dlatego powiązane zostały z obniżeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [16]. Poza tym zmniejszają też prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory. Oprócz wspomnianego już raka piersi [15] dotyczy to również raka prostaty [23], jelita grubego [24] i płuc [25].

W artykule pt. „Podejście żywieniowe w naturalnym łagodzeniu objawów menopauzy” ustaliliśmy, że wśród kobiet na diecie roślinnej odnotowuje się znacznie mniej uderzeń gorąca [26]. A co jeśli dietę roślinną połączyć ze spożyciem soi? W dwóch randomizowanych badaniach kontrolowanych wykazano, że dieta roślinna o obniżonej podaży tłuszczu, wzbogacona o pół szklanki ugotowanych nasion soi dziennie, w ciągu 12 tygodni może obniżyć liczbę uderzeń gorąca o 84-88% [27], [28]. U większości uczestniczek na diecie roślinnej udało się całkowicie wyeliminować uderzenia gorąca o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego [27], [28]. Dla porównania w grupach kontrolnych objawy utrzymywały się u 95% badanych [27], [28].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W 2021 r. opublikowano przegląd literatury naukowej na temat wpływu odżywiania na rozwój i profilaktykę utraty słuchu związanej z wiekiem [1]. Analiza tysięcy badań doprowadziła naukowców do następujących wniosków: „Dieta bogata w tłuszcze nasycone i cholesterol wpływa na słuch szkodliwie, a ograniczenie spożycia tych składników pokarmowych może zapobiegać ich niepożądanemu działaniu” [1]. Co dokładnie stanowiło podstawę dla takiego podsumowania? Omówiony w poprzednich artykułach przypadek plemienia Mabaan jest bez wątpienia fascynujący, ale to chyba nie wystarczy. Pewną wskazówką są też na pewno badania na zwierzętach. Karmiąc szczury tłuszczami nasyconymi [2] albo szynszyle cholesterolem [3], naukowcy wykazali, że dieta powodująca rozwój miażdżycy może nasilać uszkodzenia ucha wewnętrznego i prowadzić do pogorszenia słuchu, nawet bez ekspozycji na hałas. Nie oznacza to jednak, że taka sama zależność występuje u ludzi.

Dane z przeprowadzonych w tym zakresie badań epidemiologicznych wydają się wiarygodne. Przykładowo: w badaniu z udziałem tysięcy bliźniąt wykazano znaczącą zależność między wysokim spożyciem cholesterolu i zaburzeniami słuchu [4]. W badaniu Blue Mountains Hearing Study [5] udział wzięły tysiące kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku. Spośród wszystkich składników pokarmowych z utratą słuchu najsilniej powiązany został tutaj cholesterol [5]. Osoby spożywające codziennie dawkę cholesterolu odpowiadającą mniej więcej dwóm jajkom miały o 34% wyższe ryzyko utraty słuchu niż osoby, których dzienne spożycie odpowiadało mniej więcej jednemu jajku [5]. Za zaburzeniami naczyniowymi jako pierwotną przyczyną utraty słuchu przemawia również fakt, że niższe ryzyko miały osoby przyjmujące statyny, szczególnie w dużych dawkach [5]. Naukowcy podejrzewają, że cholesterol pokarmowy może zakłócać krążenie w samym uchu wewnętrznym [5]. Niewykluczone też, że miażdżycowe zmiany zapalne ograniczają przepływ krwi w drobnych tętnicach, które prowadzą do ucha wewnętrznego [5]. A może by tak zajrzeć do wnętrza naczyń krwionośnych i przekonać się, czy te teorie znajdą potwierdzenie w rzeczywistości?

Określony na podstawie angiografii zasięg i stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych ściśle koreluje z utratą słuchu [6]. Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową, obejmującą cały układ tętniczy, więc zależność ta powinna dotyczyć również tętnic doprowadzających krew do ucha wewnętrznego [6]. Dla tętnic szyjnych już ją potwierdzono: im więcej zmian miażdżycowych, tym gorszy słuch [7] i tym wyższe ryzyko dalszego pogłębienia się zaburzeń na przestrzeni kolejnych 5 lat [8]. No dobrze, a co z tętnicami, które prowadzą bezpośrednio do ucha wewnętrznego? Ze wstępnych badań autopsyjnych wynikało, że u osób starszych zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych w obrębie uszu mogą przyczyniać się do degeneracji ucha wewnętrznego [8]. Hipotezę tę potwierdzono później w badaniach przy zastosowaniu obrazowania bezpośredniego, w których stopień utraty słuchu skorelowano ze zwężeniem światła tętnic ucha wewnętrznego [9].

No to teraz czas na ostateczne rozstrzygnięcie: mamy w tym zakresie jakieś badania interwencyjne? U zwierząt laboratoryjnych wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu prowadzi do śmierci komórek rzęsatych w uchu wewnętrznym [10] i w konsekwencji do utraty słuchu [11]. Tylko jak przeprowadzić taką interwencję z udziałem ludzi? Nie można przecież trzymać setek osób przez kilka lat w zamknięciu, zmuszać ich do jedzenia różnych ilości tłuszczów nasyconych, tylko po to, żeby sprawdzić, co stanie się z ich słuchem. Cóż… wbrew pozorom najwyraźniej jednak można: The Finnish Mental Hospital Study [12].

Badanie rozpoczęto w 1960 r., a uczestnikami byli pacjenci dwóch szpitali psychiatrycznych, położonych w pobliżu Helsinek [12]. Eksperyment polegał na zmniejszeniu w szpitalnych jadłospisach ilości tłuszczów nasyconych [12]. Przez pierwsze kilka lat pacjenci jednej z placówek karmieni byli jak dotychczas (kontrola), a w drugiej menu zostało odpowiednio zmodyfikowane [12]. Po upływie tego czasu zrobiono zamianę. Pierwszej grupie obniżono spożycie tłuszczów nasyconych, a druga wróciła do diety wyjściowej [12]. Był to jeden z pierwszych takich przypadków w historii: badanie interwencyjne sugerujące, że obniżenie spożycia tłuszczów nasyconych może obniżać ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca [13]. No dobrze, a co ze słuchem? Zmiany w jadłospisie wpłynęły na słuch badanych dokładnie tak samo, jak na ich układ krążenia: wraz z pogorszeniem się stanu naczyń krwionośnych pogorszył się też ich słuch [14]. To samo w przypadku zmian korzystnych: poprawa jednego szła w parze z poprawą drugiego [14], i to wcale nie małą. Pacjenci w wieku 50-59 lat, po okresie niższego spożycia tłuszczów nasyconych mieli znacznie lepszy słuch niż 10 lat młodsi badani w szpitalu kontrolnym [15]. Naukowcy podsumowali swoje odkrycia następującymi wnioskami: „Z naszego badania audiologicznego wynika, że dieta stanowi istotny element profilaktyki utraty słuchu” [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W dzisiejszych czasach wybór roślinnych zastępników nabiału jest wprost nieograniczony [1]. Od migdałowych przez konopne, grochowe, ryżowe, czy owsiane, roślinne produkty „nabiałowe” szturmem zdobyły rynek, wypierając swoje tradycyjne, odzwierzęce odpowiedniki, a wielkie koncerny mleczarskie skazując na nieuchronne bankructwo [2]. Nie wszyscy podeszli do tematu entuzjastycznie. W 2019 r. opublikowano zalecenia dotyczące zdrowych napojów dla dzieci w wieku 12-24 miesięcy [3]. Zgodnie z wytycznymi, pod względem wartości odżywczych, roślinnych zamienników mleka nie można uznać za odpowiedni substytut mleka krowiego [4]. Jedynym wyjątkiem było fortyfikowane mleko sojowe [4]. Publikacja i zainteresowanie, jakie wzbudziła w prasie, spotkały się z głosami sprzeciwu ze strony środowiska medycznego [5]. Zarzuty dotyczyły, między innymi, potencjalnych konfliktów interesów [5]. Kilka organizacji, które te zalecenia zatwierdziły, otrzymywało bowiem fundusze od przemysłu mleczarskiego [5]. W grupie tej znalazło się, na przykład, Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne (American Heart Association), które oskarżone zostało o próby tuszowania swoich powiązań finansowych [6]. Zaraz po publikacji raportu organizacja usunęła bowiem amerykańską Krajową Radę Mleczarską (National Dairy Council) z listy swoich sponsorów [6]. No dobrze, a co z zasadnością samych zaleceń?

Zacznijmy może od tego, że po okresie karmienia piersią mleko przestaje być niezbędnym elementem diety dziecka [7]. Nie stanowi już dla malucha głównego źródła kalorii, ponieważ dla pełni zdrowia dziecko potrzebuje tylko pełnowartościowego jedzenia i wody [7]. Zatem jeśli już mamy dawać dzieciom mleko, dobrze byłoby się upewnić, że taki dodatek do diety nie działa przynajmniej na ich szkodę. Mleko krowie stanowi bogate źródło wapnia, co nie przekłada się jednak na znaczące obniżenie ryzyka złamań kości [7]. Nie mówiąc już o tym, że tyle samo wapnia zawiera większość dostępnych na rynku zamienników roślinnych [7]. Co bardziej istotne, mleko krowie może być nie tylko mało pomocne, ale wręcz szkodliwe. Jego spożycie stanowi potencjalny czynnik ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 1, anemii, nietolerancji laktozy, alergii na mleczne białka oraz kolki niemowlęcej [7]. Potencjalne ryzyko związane ze spożyciem roślinnych substytutów mleka musi być zatem rozpatrywane z uwzględnieniem szkodliwego wpływu, jaki na zdrowie wywiera mleko krowie [7]. Szczególnie że mleko krowie jest problematyczne nawet przy założeniu spożycia zgodnego z ogólnie przyjętymi normami, a w przypadku napojów roślinnych niepożądane skutki zdrowotne są zazwyczaj wynikiem niewłaściwego stosowania [7]. Za przykład może nam tutaj posłużyć odnotowany w Atlancie przypadek niedożywienia typu kwashiorkor. W tym przypadku mleko ryżowe stanowiło tak naprawdę 99% diety dziecka [8].

Na korzyść roślinnych zastępników mleka przemawia fakt, że zawierają mało tłuszczów nasyconych i są całkowicie wolne od cholesterolu [9]. Jako źródło białka z reguły lepiej wypada mleko krowie, natomiast wśród plusów napojów roślinnych wymienia się wyższą zawartość błonnika [9]. Formalnie rzecz biorąc, jest to prawda; w końcu mleko krowie w ogóle nie dostarcza błonnika. Nie zmienia to jednak faktu, że ilość błonnika w napojach roślinnych jest raczej mało imponująca, szczególnie jeśli porównać je z produktami nieprzetworzonymi, z których są pozyskiwane [10]. Przykładowo: szklanka mleka sojowego zawiera 1 gram błonnika [10]. Nietrudno chyba się domyślić, że taka sama ilość nasion soi zawierałaby go znacznie więcej. Mimo wszystko mleko sojowe jest jednym z tych napojów roślinnych, które przy produkcji wymagają najmniej „przetwarzania” [1]. Nasiona wystarczy namoczyć, zblendować, ugotować i odcedzić [1]. Mówi się też, że mleko sojowe jest jedyną alternatywą dla mleka krowiego, która pod względem zawartości białka dorównuje odzwierzęcemu odpowiednikowi [1].

Kiedyś rzeczywiście była to prawda, ale obecnie mamy jeszcze porównywalne pod względem zawartości białka mleko z grochu [11]. Napoje roślinne zawierają zwykle tyle samo wapnia i witaminy D co mleko krowie. Niższa natomiast jest ich wartość energetyczna [11]. W porównaniu z mlekiem krowim mogą mieć nawet do pięciu razy mniej kalorii [11]. Poza tym mleko sojowe ma też tę zaletę, że obniża ryzyko rozwoju raka piersi i wspiera prawidłowy rozwój dziewczynek [12]. Powiązane zostało również z obniżeniem ryzyka rozwoju raka prostaty [13]. Ponadto, jak pokazują badania interwencyjne, mleko sojowe sprzyja wzrostowi dobrych bakterii jelitowych, wspomagając tym samym zdrowie jelit [14]. Wykazuje też działanie przeciwzapalne poprzez obniżanie poziomu białka C-reaktywnego [15]. Mleko sojowe ma lepszy wpływ na metabolizm fosforu niż mleko krowie [16], a w porównaniu z mlekiem ryżowym i krowim w dużym stopniu ogranicza uszkodzenia DNA, wywołane aktywnością wolnych rodników [17]. Oprócz tego mleko sojowe zapobiega utracie masy kostnej u kobiet po okresie menopauzy [18]. Może również zmniejszać insulinooporność [19] i wspomagać rekonwalescencję po udarze mózgu: poprawia szybkość chodu, wytrzymałość, siłę chwytu oraz pracę mięśni [20]. Ponadto skuteczniej niż mleko krowie obniża ciśnienie krwi, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet [21]. Należy też tu wspomnieć o jego wpływie na redukcję poziomu cholesterolu LDL, i to aż o 25%, w ciągu zaledwie 21 dni [22]. Widzimy zatem wyraźnie, że z żywieniowego punktu widzenia, mleko sojowe stanowi dla człowieka najlepszą alternatywę dla mleka krowiego [10].

No dobrze wiemy już, że zamienniki roślinne mają niejedną przewagę nad mlekiem odzwierzęcym: są wolne od kazeiny i laktozy, zawierają mniej tłuszczów nasyconych, a nawet dostarczają trochę błonnika [23]. A co z widmem składników antyodżywczych? Czy coś takiego w ogóle istnieje?

Badania od dawna pokazują, że dieta bogata w nieprzetworzone produkty roślinne odgrywa znaczącą rolę w profilaktyce i leczeniu chorób przewlekłych, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, rak, udar mózgu, demencja, czy zaćma [24]. Chociaż zgodnie z dowodami naukowymi udział produktów roślinnych w diecie powinien być jak największy, według niektórych specjalistów obawy mogą wzbudzać tzw. składniki antyodżywcze [24]. Prawdą jest, że istnieją pewne związki, które spożywane w dużych ilościach mogą wpływać na zdrowie niekorzystnie, a już szczególnie jeśli przyjmowane są w postaci wyizolowanej [24]. Nieprzetworzone produkty roślinne zawierają jednak tysiące innych składników, z których duża część przeciwdziała potencjalnie szkodliwym właściwościom „składników antyodżywczych” [24]. Dieta roślinna związana jest z obniżeniem ryzyka rozwoju chorób przewlekłych, których przyczyną jest niezdrowy styl życia [24]. Ten sposób odżywiania dostarcza organizmowi tysięcy różnych fitoskładników, które mają właściwości antyoksydacyjne i zmniejszają stan zapalny [24]. Zdarza się, że substancje określane mianem „składników antyodżywczych” przy niektórych schorzeniach mogą działać wręcz leczniczo [24]. Weźmy na przykład fityniany, które odgrywają istotną rolę w profilaktyce i leczeniu raka.

W kontekście roślinnych zamienników mleka nie można nie wspomnieć o jednej z ich największych zalet: są to produkty wolne od laktozy [23]. Mało kto zdaje sobie sprawę z faktu, że większość dorosłych na świecie nie jest w stanie strawić mleka krowiego [25]. Laktazę, enzym potrzebny do rozkładu laktozy (cukru zawartego w mleku), przestajemy wytwarzać w dzieciństwie [25]. Jest to całkiem logiczne ‒ w końcu mleko to pokarm przeznaczony dla niemowląt [25]. Po tym, jak dziecko przestaje być karmione piersią, zdolność trawienia mleka nie jest mu już tak naprawdę do niczego potrzebna. Dlatego też na późniejszych etapach życia spożycie mleka u większości ludzi wywołuje objawy typu wzdęcia, ból brzucha, gazy jelitowe, biegunka, a nawet mdłości i wymioty [10]. Szacuje się, że problem nieprawidłowego przyswajania laktozy dotyczy ponad ⅔ ludzi na świecie [26]. W samym USA natomiast z nietolerancją laktozy zmaga się mniej więcej ⅓ populacji ogółem [26]. Wśród przedstawicieli mniejszości etnicznych wskaźniki występowania tego zaburzenia są już dużo wyższe. Z trawieniem mleka problemy ma 95% Amerykanów pochodzenia azjatyckiego, 60-80% Afroamerykanów i Żydów aszkenazyjskich, 80-100% rdzennych Amerykanów oraz 50-80% Amerykanów pochodzenia latynoskiego [27]. Zdolność trawienia laktozy w wieku dorosłym zachowują głównie osoby pochodzenia północno-europejskiego [27]. Mówienie ludziom w USA, że mleko powinien pić każdy, uznać można zatem za przykład dyskryminacji rasowej w federalnej polityce żywieniowej [28]. Odnieść można wrażenie, że przy opracowywaniu zaleceń w zakresie spożycia mleka mniejszości etniczne nie są w ogóle brane pod uwagę.

Ogólnie rzecz biorąc, laktazy nie wytwarza mniej więcej 75% światowej populacji, w tym 25% populacji USA [28]. Mimo tego w latach 60. XX w., w ramach walki z krzywicą, Amerykanie poszukiwali produktu, który mógłby zostać wzbogacony witaminą D. Wybór padł na nabiał [25]. Trochę to paradoksalne, przecież mleko krowie szkodzi osobom pochodzenia afrykańskiego, a to właśnie ta grupa etniczna, ze względu na swój ciemny kolor skóry, jest szczególnie narażona na niedobory witaminy D [25]. Na szczęście w ostatnich latach miały miejsce zmiany bardziej optymistyczne.

W Kanadzie w krajowych zaleceniach żywieniowych z 2019 r. nabiał nie został w ogóle uznany za oddzielną grupę pokarmową [25]. Dotychczasowe wytyczne poddano gruntownej analizie i zmodyfikowano, tak aby większy nacisk położyć na istotne znaczenie spożycia produktów roślinnych [25]. Trzeba przyznać, że pomysły dosyć nowatorskie, a to jeszcze nie koniec ‒ wśród zalecanych napojów uwzględniono… wodę [25]! Picie wody jest zdrowe? Kto by pomyślał!

Zauważalne w kanadyjskich zaleceniach żywieniowych odwrócenie uwagi od nabiału na rzecz produktów roślinnych było efektem współdziałania kilku różnych czynników [25]. Istotną rolę odegrało tutaj, między innymi, usunięcie z analizowanej bazy dowodowej badań finansowanych ze środków przemysłu mleczarskiego [25].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy mleko sojowe to najzdrowsze mleko roślinne? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy mleko sojowe to najzdrowsze mleko roślinne? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W artykule z 2019 r. [1] Frank B. Hu, dziekan wydziału żywienia Uniwersytetu Harvarda, przekonuje, że w skali populacji światowej przejście na roślinny model żywieniowy wymagałoby szeroko zakrojonych działań w zakresie zdrowia publicznego. Podjęcie takiego wysiłku może mieć jednak znaczenie kluczowe dla zdrowia ludzi i naszej planety w przyszłości.

W swojej książce pt. How Not to Diet, w rozdziale dotyczącym wyrabiania nawyków, dr Michael Greger mówi o tzw. intencjach implementacyjnych, czyli technice, dzięki której możemy albo nasze dotychczasowe złe nawyki zamienić w dobre, albo wyrobić sobie nowe nawyki, całkiem od zera. Zamiast mało obiecanek typu „dam z siebie wszystko” intencje implementacyjne przybierają formę konkretnych planów, żeby w określonym kontekście zachować się w taki, a nie inny sposób. Są to zdania typu „Jeśli/kiedy X, to Y”, np. „Jeśli zgłodnieję po kolacji, to zjem jabłko”. Jeśli X zdarza się regularnie, na co dzień, taka intencja implementacyjna może dać początek pięknemu nawykowi.

Skoro tak, to może warto byłoby wykorzystać tę technikę w celu ograniczenia spożycia mięsa [2]? W końcu w większości przypadków wybory żywieniowe są wynikiem głęboko zakorzenionych nawyków [3] i jedzenie mięsa nie jest tutaj żadnym wyjątkiem [2]. W badaniu z 2018 r. [2] uczestnicy mieli zmienić swoją dietę w trosce o dobro klimatu. Hodowla zwierząt odpowiedzialna jest przecież za emisję większej ilości gazów cieplarnianych niż wszystkie środki transportu razem wzięte (samochody, ciężarówki, pociągi, statki i samoloty). No dobrze, ale mniejsza o pobudki moralne. Uczestnicy badania zaplanowali swoje zachowania w formie zdań „jeśli-to” (np. „Jeśli jutro będę jadł/-a lunch na uczelni, wybiorę opcję wegetariańską”) [2]. Niby taka prosta technika, a działa. Badani świadomie sformułowali swoje intencje implementacyjne, określając dokładnie, co muszą zrobić, aby osiągnąć swój cel [2]. W efekcie nie dość, że o swoim zamiarze ograniczenia spożycia mięsa częściej myśleli, to jeszcze udało im się go rzeczywiście wcielić w życie, i to wbrew nie lada przeszkodzie, jaką jest siła przyzwyczajenia [2]. Z jednej strony zerwanie z jakimś nawykiem należy prawdopodobnie do najtrudniejszych wyzwań, jakie możemy przed sobą postawić [2]. Z drugiej strony pierwszy krok na drodze do celu wymaga od nas naprawdę niewiele, a szanse na sukces zwiększa znacząco [2]. Trudno uwierzyć, żeby zapisanie jednego zdania na kartce papieru mogło rzeczywiście coś zmienić, ale od czegoś trzeba przecież zacząć [2].

Jakieś jeszcze sposoby na ograniczenie w diecie mięsa? W jednym z poprzednich artykułów mówiliśmy o konieczności zmiany opcji domyślnej [3]. Ludzie będą bardziej skłonni trzymać się diety roślinnej, jeśli włączenie do jadłospisu mięsa będzie wyborem niewygodnym, wymagającym jakiegoś dodatkowego wysiłku. Z drugiej strony można też zminimalizować potencjalne niedogodności związane z odżywianiem wegetariańskim, oferując konsumentom przystępne cenowo i smaczne roślinne alternatywy dla znanych i lubianych produktów mięsnych [3]. O roślinnych zastępnikach mięsa mówi się od dziesięcioleci, ale dopiero w ostatnim czasie temat ten stał się jednym z głównych przedmiotów zainteresowania środowisk żywieniowych i badawczych [4]. W końcu jedną z najpoważniejszych subiektywnie postrzeganych przeszkód powstrzymujących ludzi przed przejściem na dietę wegetariańską jest przyjemność, jaką sprawia im jedzenie mięsa [4]. Zatem teoretycznie, podobne pod względem smaku i konsystencji alternatywy roślinne powinny taką zmianę ułatwiać [4]. I chyba rzeczywiście coś w tym jest, bo w ostatnich latach w Ameryce Północnej sprzedaż roślinnych produktów mięsnych wzrosła o 37% [5].

W 2020 r. opublikowano badanie znane jako SWAP-MEAT (Study With Appetizing Plantfood—Meat Eating Alternative Trial) [5]. Firma Beyond Meat (producent Beyond Burgerów) postanowiła, że nadszedł już czas na jakieś zdecydowane kroki i sfinansowała badanie, w którym mięso i roślinne zastępniki mięsa porównano pod względem ich wpływu na zdrowie człowieka [5]. Było to badanie randomizowane typu cross-over, a przeprowadzone zostało przez prestiżowe laboratorium Chrisa Gardnera, profesora Uniwersytetu Stanforda [5]. Jedna grupa przez pierwsze 8 tygodni jadła codziennie przynajmniej dwie porcje mięsa roślinnego, przez kolejne 8 tygodni ‒ tyle samo mięsa odzwierzęcego [5]. Druga grupa, dokładnie na odwrót, na pierwszym etapie badania jadła mięso odzwierzęce, a potem roślinne [5]. Wszelkie inne zmienne starano się ograniczyć do minimum [5]. Jedyna różnica miała polegać na tym, że jedna grupa jadła burgery wołowe, kiełbasę wieprzową i filety z kurczaka, a druga ‒ burgery, kiełbasę i filety zrobione z roślin [5]. Gdyby autorzy chcieli dać produktom roślinnym przewagę, porównaliby je do mięsa najgorszej możliwej jakości. Widać więc, że zależało im na tym, aby porównanie było jak najbardziej sprawiedliwe, bo przetestowali tu mięso ekologiczne, pochodzące od zwierząt karmionych trawą [5].

Jakie były wyniki? Gdy uczestnicy jedli mięso roślinne, odnotowano u nich znaczny spadek poziomu TMAO [5]. Szkodliwe działanie tego związku omówiliśmy już w artykule pt. „Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO?”. Z mięsa, nabiału i jajek złe bakterie w naszych jelitach mogą wytwarzać trimetyloaminę, która w wątrobie utleniana jest do postaci TMAO, tj. związku powiązanego z niewydolnością serca, niewydolnością nerek oraz z rozwojem miażdżycy ‒ głównego zabójcy ludzkości [6].

Spożycie mięsa w wersji roślinnej przełożyło się również na znaczący spadek poziomu cholesterolu [5]. Było to w sumie do przewidzenia, w końcu mięso odzwierzęce zawiera więcej tłuszczów nasyconych [5]. Rzecz jasna, gdyby uczestnicy jedli produkty roślinne w postaci nieprzetworzonej, np. fasolę, ich spożycie tłuszczów nasyconych byłoby jeszcze niższe, a dodatkową korzyścią byłaby większa podaż błonnika. Nie mówiąc już o tym, że jedliby wówczas mniej sodu, co byłoby dużym plusem, bo akurat pod względem zawartości sodu mięso roślinne nie było wcale lepsze od odzwierzęcego [5]. Nic więc dziwnego, że lepszy nie był też jego wpływ na ciśnienie krwi [5].

Dużym zaskoczeniem była zmiana wagi. Uczestnicy schudli kilka kilogramów, gdy jedli mięso roślinne [5]. Zastępniki mięsa to z reguły produkty wysoko przetworzone, więc wydawałoby się, że waga powinna raczej pójść w górę [5]. A tu proszę, po 8 tygodniach na mięsie roślinnym masa ciała uczestników okazała się niższa niż po analogicznym okresie na mięsie odzwierzęcym [5]. Różnica była, co prawda, niewielka, ale ważne, że istotna statystycznie [5]. Co ciekawe, spadek wagi odnotowano tutaj, mimo że raportowane przez uczestników spożycie kalorii i poziom aktywności fizycznej były niezmienne przez cały okres trwania badania [5]. Kalorii niby tyle samo, a masa ciała jednak niższa. Już to chyba skądś znamy. W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2 [7]. Wśród osób na diecie w większym stopniu roślinnej ten sam deficyt kaloryczny przełożył się na utratę większej liczby kilogramów i centymetrów w talii oraz większą redukcję tkanki tłuszczowej [7]. Wynikać to może z faktu, że, w porównaniu z białkiem odzwierzęcym, białko roślinne zawiera mniej aminokwasów rozgałęzionych [8]. Innym możliwym wyjaśnieniem jest fakt, że spoczynkowa przemiana materii wegetarian [9] jest nawet do 20% wyższa niż mięsożerców [10]. Innymi słowy, oznacza to po prostu, że osoby na diecie bezmięsnej spalają więcej kalorii podczas snu.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy roślinne zastępniki mięsa są zdrowe? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy roślinne zastępniki mięsa są zdrowe? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA przewlekła choroba nerek stanowi jedną z głównych przyczyn przedwczesnej śmierci, a jej zapadalność nieustannie wzrasta [1]. Schorzenie to dotyka ponad 10% dorosłych Amerykanów, a w skali roku odnotowuje się ponad 100 000 przypadków progresji choroby do stadium końcowego, które wiąże się z koniecznością rozpoczęcia dializ [2]. Co najbardziej szokujące, aż u 96% osób, których czynność nerek zaburzona jest w stopniu lekkim do umiarkowanego i u mniej więcej 50% osób z zaburzeniem ciężkim problem nie został nigdy zdiagnozowany [1]. Oznacza to, że spośród ludzi, którzy cierpią na przewlekłą chorobę nerek, zdecydowana większość (jakieś 24 z 25) w ogóle nie zdaje sobie z tego sprawy.

Co możemy zrobić, aby wspierać czynność nerek? W badaniu z 2021 r. [3], w którym przez 10 lat obserwowano ponad 1000 kobiet w podeszłym wieku, ze spowolnieniem pogarszania czynności nerek powiązano większy udział białka roślinnego w diecie. Oznacza to, że spożywanie dużej ilości produktów roślinnych korzystnie wpływa na zdrowie nerek większości ludzi [3]. Wyniki innych badań w tym zakresie wyglądały bardzo podobnie: w porównaniu z białkiem pochodzenia roślinnego, białko odzwierzęce zostało powiązane z wyższym ryzykiem progresji choroby nerek do stadium końcowego [4]. Nie wiadomo do końca, z czego to wynika [4]. Zależność między białkiem odzwierzęcym i uszkodzeniem nerek może być związana z przeciążeniem nerek kwasami, nadmierną podażą fosforu albo stanem zapalnym wywołanym przez zaburzenie równowagi bakteryjnej jelit [4].

Dominującymi produktami zakwaszającymi w amerykańskiej diecie są przede wszystkim jajka, mięso i ser [4]. Z drugiej strony dieta w 100% roślinna, bogata w alkalizujące produkty, takie jak owoce i warzywa, minimalizuje obciążenie nerek kwasami [4]. Już nawet 2-3 dni w tygodniu bez produktów odzwierzęcych wystarczą, aby znacząco zmniejszyć w organizmie ładunek kwasowy, a roślinne odżywianie w pełnym wymiarze pozwala wręcz na całkowite przejście w stan alkaliczny [5]. W przypadku nie-wegetarian efekty przynosi nawet samo wykluczenie z diety mięsa ‒ zmniejsza obciążenie kwasowe, przybliżając pH organizmu w kierunku zasadowego [6]. Dlaczego to takie istotne? Ponieważ żywność kwasotwórcza może powodować uszkodzenia nerek, a w efekcie doprowadzić do stopniowego osłabienia funkcjonowania tego narządu [4].

Spożycie białka odzwierzęcego nasila również produkcję amoniaku i siarkowodoru (gazu o zapachu zgniłych jajek), zaburzając tym samym równowagę mikrobiomu jelitowego [4]. Prowadzić to może do rozwoju stanu zapalnego, który to z kolei może osłabiać czynność nerek [4]. Innym potencjalnie problematycznym składnikiem produktów odzwierzęcych jest tłuszcz [7]. W badaniu Harvard Nurses Study wykazano, że istnieje bezpośredni związek między wysokim spożyciem tłuszczów odzwierzęcych i obecnością białka w moczu (oznaką uszkodzenia nerek) [7]. W związku z tym, w ramach profilaktyki, autorzy zalecają obniżenie spożycia białka i tłuszczu pochodzenia zwierzęcego oraz cholesterolu [7].

Być może właśnie dlatego w badaniach dietę wegetariańską powiązano z lepszą czynnością nerek niż nie-wegetariańską, nawet po wykluczeniu czynników takich jak płeć, wiek, masa ciała, aktywność fizyczna, picie alkoholu, palenie papierosów itp. [8]. Gdyby porównać osobę jedzącą mięso z wegetarianinem i obie te osoby byłyby tak samo szczupłe, miały równie zdrowy poziom cholesterolu i cukru we krwi oraz równie dobre ciśnienie krwi, czynność nerek mięsożercy i tak byłaby słabsza. Przypuszcza się, że jest to kwestia niższego spożycia błonnika [8]. Dieta roślinna dostarcza tego składnika w większych ilościach, dzięki czemu działa ochronnie na czynność nerek, za pośrednictwem wspomnianego już mechanizmu przeciwzapalnego. Duży wpływ ma tu też mikrobiom jelitowy: błonnik wspiera dobre bakterie w jelitach, które zmniejszają stan zapalny w organizmie, co z kolei zapobiega osłabieniu czynności nerek [9]. Z drugiej strony spożycie białka odzwierzęcego może skutkować namnażaniem bakterii patogennych, produkcją toksyn mocznicowych i rozszczelnieniem jelit [9]. W efekcie dochodzi do rozwoju stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego, a czynność nerek ulega pogorszeniu [9]. Aby ten proces zahamować, należy zmniejszyć stan zapalny i obciążenie kwasowe, poprzez zwiększenie spożycia żywności o wysokiej zawartości błonnika [9].

Nic dziwnego, że bezjajeczną dietę wegetariańską powiązano z 37% niższym ryzykiem rozwoju przewlekłej choroby nerek [10]. No dobrze, profilaktyka profilaktyką, a jak dieta roślinna radzi sobie z leczeniem [11]? Czy kompleksowa zmiana stylu życia może jakoś wpłynąć na przebieg przewlekłej choroby nerek [12]? W 2019 r. opublikowano opis przypadku pacjenta z chorobą zmian minimalnych [13], czyli stanem chorobowym, w którym nerki zaczynają przepuszczać białko do moczu, mimo że w badaniu pod mikroskopem tkanki nie wykazują żadnych znaczących zmian [14]. W większości przypadków wystarczy kilka miesięcy leczenia sterydami i problem znika [14]. Niestety znaczna część pacjentów (10-30%) jest na działanie tych leków oporna [14] i właśnie do tej grupy zaliczał się bohater wspomnianego opisu przypadku [13]. Diagnozę postawiono mu 18 lat wcześniej, ale remisję przewlekłej choroby nerek udało mu się osiągnąć dopiero w wyniku zastąpieniu białka odzwierzęcego białkiem roślinnym [13].

W wieku 44 lat, z powodu nadmiernej utraty białka, zaczęły mu nagle puchnąć nogi [12]. Potem obrzęki pojawiły się jeszcze na brzuchu, szyi i twarzy [12]. Mężczyzna był osłabiony, ospały i miał kłopoty z koncentracją [12]. Po zdiagnozowaniu choroby zmian minimalnych pacjentowi przepisano środki moczopędne i cztery różne leki na obniżenie ciśnienia krwi [12]. Chory nie odpowiadał na leczenie sterydami, nawet w wysokich dawkach, więc podawano mu jeszcze dodatkowo silny środek immunosupresyjny [12]. Ciężki białkomocz niestety dalej się utrzymywał, ciśnienie krwi wzrastało, a czynność nerek stopniowo tylko się pogarszała [12]. Przełom nastąpił, dopiero gdy mężczyzna przeszedł na dietę roślinną, zaczął ćwiczyć i schudł prawie 30 kg [12]. Od tego czasu choroba nerek pozostaje dla niego tylko przykrym wspomnieniem [12].

A oto jak swoje doświadczenia opisuje sam pacjent: „Jestem wdzięczny za zalecenia, jakie dostałem wtedy od swojego lekarza: »wszystkie źródła białka w diecie zamienić na źródła roślinne«. Była to dla mnie zmiana absolutnie przełomowa. To, co wydawało mi się niemożliwe, stało się nagle rzeczywistością ‒ odzyskałem utraconą jakość życia. Jeszcze do niedawna cieszyłem się, jeśli po pracy starczało mi siły na jakąkolwiek aktywność fizyczną. Od 7 miesięcy pływam 3-4 razy w tygodniu, a dystans mam lepszy niż przed chorobą ‒ 5 km na każdym treningu. Zanim zachorowałem, mój styl życia był chyba stosunkowo zdrowy, ale dzisiaj jestem zdrowszy i szczęśliwszy niż kiedykolwiek wcześniej, a to wszystko zasługa moich nerek” [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna w leczeniu nerek ‒ choroba zmian minimalnych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna w leczeniu nerek ‒ choroba zmian minimalnych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie konsekwencje niesie za sobą akumulacja dużych ilości cholesterolu w naszych komórkach tłuszczowych? Odpowiedzi na to pytanie poszukamy w dzisiejszym artykule. Nie zabraknie też informacji na temat wymyślnych taktyk z repertuaru przemysłu jajecznego. Zapraszamy do lektury.

Istnieje cała masa dowodów na to, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia [1]. Przemysł jajeczny w swojej kampanii dezinformacyjnej skupia się na poziomie cholesterolu LDL na czczo, którego spożycie żółtka jajek zwiększa tylko o jakieś 10% [1]. W tym kontekście najistotniejszy jest jednak stan poposiłkowy [1]. Zjedzenie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu skutkuje zwiększeniem stresu oksydacyjnego i zaburzeniem czynności tętnic, które utrzymują się przez nawet 4 godziny [1]. Szkodliwe działanie odnotowuje się już przy dawce cholesterolu wynoszącej ok. 140 mg [1] ‒ więcej zawiera nawet pojedyncze jajko. Zatem chociaż przemysł jajeczny przeznacza setki milionów dolarów na próby przekonania opinii publicznej, że cholesterol pokarmowy jest tak naprawdę nieszkodliwy, istnieją uzasadnione powody, dla których osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia powinny ograniczać spożycie cholesterolu [1]. Ale chwila, przecież głównym zabójcą ludzkości jest choroba niedokrwienna serca, więc tak na logikę, narażeni na rozwój chorób układu krążenia jesteśmy wszyscy. To prawda, mało kto zdaje sobie sprawę, że w krajach rozwiniętych wszyscy ci, którym zależy na długim życiu w zdrowiu, powinni ograniczyć spożycie jajek [1].

W odpowiedzi na te odkrycia przemysł jajeczny zaczął eksperymentować z różnymi sposobami na obniżenie stężenia cholesterolu w jajkach, m.in. poprzez podawanie kurom nioskom statyn [2]. Próbowano nawet obniżyć zawartość cholesterolu w samym żółtku, już po powstaniu jajka, na przykład przy zastosowaniu acetonu ‒ rozpuszczalnika wchodzącego w skład wielu zmywaczy do paznokci [3]. Metody te jednak się nie przyjęły, między innymi ze względu na ich wątpliwą zgodność z zasadami bezpieczeństwa żywności [3].

Inną taktyką stosowaną przez przemysł jajeczny jest prześladowanie konkurencji ‒ producentów roślinnych zastępników jajek. Za przykład niech posłuży nam tutaj sytuacja z firmą Eat Just. USDA przeprowadziło dochodzenie w sprawie zarzutów dotyczących nadużyć ze strony Amerykańskiej Rady Jajecznej (ang. American Egg Board), która zarządzana jest zresztą przez rząd federalny USA [4]. Zarzuty dotyczyły, między innymi, maili wymienianych między Joshem Tetrickiem ‒ prezesem Eat Just ‒ i pracownikami Rady Jajecznej [5]. Pod adresem Tetricka padać miały tutaj groźby karalne [5]. No i rzeczywiście, USDA dotarło do wiadomości, w których autorzy snuli rozważania w stylu „Trzeba opłacić kogoś, kto go załatwi. Może jakaś zrzutka?” i pisali o „kumplach z Brooklynu, którzy chętnie złożą mu wizytę” [5]. Jakie środki zaradcze podjęło USDA? Amerykańska Rada Jajeczna przyznała, że komentarze w mailach były niestosowne i przeprosiła [5]. Ponadto pracownicy i członkowie zarządu organizacji musieli przejść nadprogramowe szkolenie w zakresie etykiety i etyki korespondencji mailowej [5].

Cholesterol pokarmowy przyczynia się również do rozwoju stanu zapalnego tkanki tłuszczowej, który następnie może przenosić się do krwiobiegu [6]. Tkanka tłuszczowa magazynuje znaczną część cholesterolu w ludzkim organizmie [7]. Komórki tłuszczowe mogą akumulować duże ilości wolnego cholesterolu [8]. Problem polega na tym, że nie są w stanie go rozłożyć, a w wysokich stężeniach wolny cholesterol działa toksycznie [8]. Prowadzić to może do akumulacji makrofagów [9]. Na poniższym zdjęciu widzimy próbkę tkanki tłuszczowej pobraną w wyniku biopsji [10]. Malutkie niebieskie punkciki to właśnie umierające makrofagi, czyli rodzaj komórek układu odpornościowego, z których uwalniane są związki o działaniu prozapalnym [9]. Mechanizm ten uważany jest za przyczynę powstawania wielu zaburzeń metabolicznych, w tym insulinooporności, ogólnoustrojowego stanu zapalnego i miażdżycy, które towarzyszą otyłości [9]. W związku z tym ograniczenie spożycia cholesterolu jest zalecane jako prosta metoda radzenia sobie ze związanymi z otyłością chorobami metabolicznymi [8].

Pytanie tylko, czy zostało to kiedykolwiek przetestowane w badaniach na ludziach. Jak na razie wiemy tylko, że cholesterol pokarmowy przyczynia się do powiększenia komórek tłuszczowych i rozwoju stanu zapalnego w brzusznej tkance tłuszczowej małp [7]. Niestety równie dużo mówią nam badania, w których wykazano, że cholesterol pokarmowy wywołuje ostre zapalenie jelit u myszy i u gatunku ryb o nazwie danio pręgowane [11]. Jak to się ma do organizmu człowieka? Do pewnego czasu nie było wiadomo. Na szczęście w 2019 r. opublikowano przełomowe badanie w tym zakresie z udziałem ludzi [10].

Wegetarianie spożywają znacznie mniej cholesterolu niż mięsożercy. Chociaż spośród poszczególnych produktów spożywczych głównym źródłem cholesterolu w diecie Amerykanów są jajka (przewyższają wszystkie rodzaje mięsa rozpatrywane indywidualnie), jeśli chodzi o grupy produktów spożywczych, pierwsze miejsce zajmuje mięso ‒ wszystkie rodzaje razem wzięte [12]. Warto zaznaczyć, że w obrębie tej kategorii najwięcej cholesterolu nie pochodzi wcale z mięsa czerwonego, tylko z drobiu [12].

We wspomnianym już badaniu z 2019 r. [10] naukowcy porównali próbki tkanki tłuszczowej pobrane od wegetarian i mięsożerców. Jak się okazało, wegetarianie mieli ponad połowę niższą średnią liczbę makrofagów [10]. Jakby tego było mało, ekspresja czynnika martwicy nowotworu (TNF) w brzusznej tkance tłuszczowej wśród mięsożerców była o 50% wyższa niż wśród wegetarian [10]. TNF jest istotnym markerem stanu zapalnego, jednak akurat w tym przypadku potencjalnych winowajców jest wielu. Cholesterol nie jest przecież jedynym składnikiem mięsa, który wykazuje działanie prozapalne.

No dobrze, przyjmijmy hipotetycznie, że za rozwój stanu zapalnego w tkance tłuszczowej cholesterol akurat nie odpowiada. Jakie to ma znaczenie? Wiemy przecież na pewno, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Co do jego szkodliwości naprawdę nie powinno nam to pozostawiać żadnych wątpliwości. Mark Hegsted, wybitny profesor żywienia z Uniwersytetu Harvarda [13], w jednej ze swoich publikacji napisał, że jeśli cholesterol zostałby wprowadzony jako nowy dodatek do żywności, od razu zaczęlibyśmy się powoływać na badania dowodzące jego powiązań z podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi i zwiększeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [14]. Ostatecznie niemal na pewno doszlibyśmy do wniosku, że żadna ilość cholesterolu w diecie nie może zostać uznana za bezpieczną [14], ponieważ każda dawka powyżej zera zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: VO2max, inaczej pułap tlenowy, jest wskaźnikiem wydolności aerobowej. Im wyższy wynik, tym większy potencjał wytrzymałościowy sportowca. W tym artykule pod względem wydolności aerobowej porównamy wegetarian i nie-wegetarian. Zapraszamy do lektury.

W artykule pt. „Dieta wegetariańska i wegańska w sporcie ‒ osiągi, wytrzymałość i siła” omówiliśmy badanie z 2020 r. [1], w którym weganie, mimo dużo starszego wieku, mieli lepszą wydolność aerobową i wytrzymałość. W teście wysiłkowym na rowerze stacjonarnym, w którym uczestnicy mieli pedałować aż do subiektywnie odczuwanego wyczerpania, weganie wytrzymali 25% dłużej niż mięsożercy [1]. Jak to wytłumaczyć? Jednym z potencjalnych wyjaśnień jest fakt, że weganie jedzą więcej węglowodanów, a więc w ich mięśniach magazynowana jest większa ilość glikogenu, co może przekładać się na lepszą wytrzymałość [1]. Innym aspektem diety wegańskiej, który może odgrywać tutaj pewną rolę, są jej właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne [1].

Możliwe, że weganie mają nawet lepiej funkcjonujące serca. W innym badaniu z 2020 r. [2] u sportowców na diecie wegańskiej ponownie stwierdzono lepsze VO2max, czyli lepszą wydolność aerobową. W tym przypadku uczestnikom przeprowadzono jeszcze dodatkowo echokardiografię (tzw. echo serca), analizując pracę ich serca w czasie rzeczywistym, przy wykorzystaniu fal ultradźwiękowych [2]. Wyniki były pozytywne: wśród wegan wykazano mniejszą względną grubość ścian oraz lepszą czynność skurczową i rozkurczową głównej komory serca [2].

No dobrze, ale skoro sportowcy na diecie wegańskiej mają wyższe VO2max, to można przypuszczać, że są w stanie więcej trenować [2]. Może zatem za lepszą sprawność serca odpowiada u nich nie dieta, tylko po prostu lepsze wytrenowanie [2]? Raczej nie, bo pod względem częstotliwości treningów i dystansów biegowych grupy specjalnie się między sobą nie różniły, co by oznaczało, że przewaga wegan była niezależna od stopnia wytrenowania [2].

W związku z powyższym istotne znaczenie ma odpowiednie przeszkolenie personelu medycznego [1]. Lekarze nie powinni odradzać diety wegańskiej, a wręcz przeciwnie. Tak na dobrą sprawę może to być sposób odżywiania zalecany, szczególnie w przypadku pacjentów aktywnych fizycznie [1]. Z tym że jak na razie ustaliliśmy tylko, że dieta wegańska wpływa pozytywnie na wydolność aerobową wśród sportowców zawodowych. A co z resztą populacji?

„Deficyt kaloryczny i dieta konwencjonalna vs. wegetariańska: wpływ na zmiany w kondycji fizycznej pod wpływem treningu aerobowego wśród pacjentów z cukrzycą typu 2” [3]. Wszyscy uczestnicy jedli tyle samo kalorii, tak samo ćwiczyli, jedyna różnica polegała na tym, że jednej grupie przydzielono dietę wegetariańską, a drugiej nie-wegetariańską [3]. W celu uniknięcia jakichkolwiek żywieniowych odstępstw wszystkie posiłki pacjenci mieli zapewnione w ramach badania [3]. Ponadto naukowcy na bieżąco monitorowali ich aktywność fizyczną [3].

W grupie wegetariańskiej udało się zwiększyć VO2max o 12% ‒ wynik znacznie lepszy niż w grupie nie-wegetariańskiej, w której znaczącej poprawy nie odnotowano w ogóle [3]. Podobnie było z mocą maksymalną. W grupie wegetariańskiej wzrosła o 21%, w grupie nie-wegetariańskiej w znaczącym stopniu nie wzrosła w ogóle [3]. Innymi słowy, na podstawie tego badania widzimy, że ten sam aerobowy program treningowy w połączeniu z dietą bardziej roślinną może poprawiać kondycję fizyczną skuteczniej niż połączeniu z dietą mniej roślinną [3]. Wyniki zilustrowano na poniższych wykresach [3]. Jak widzimy, zarówno wydolność aerobowa (wykres 2), jak i maksymalna moc (wykres 1) były znacznie lepsze w grupie wegetariańskiej.

Ponadto badanie to pokazało, że wegetarianie lepiej radzą sobie ze spalaniem węglowodanów i mają lepszą wrażliwość na insulinę, co by wskazywało na poprawę elastyczności metabolicznej, czyli zdolności organizmu do czerpania energii na zmianę z cukru i z tłuszczu [3].

Poza mechanizmami fizjologicznymi znaczenie mogą mieć również czynniki psychologiczne [3]. Wśród uczestników w grupie wegetariańskiej zaobserwowano zmniejszenie apetytu i uczucia przygnębienia, co mogło przekładać się na bardziej pozytywne nastawienie do ćwiczeń [3]. Jeśli chodzi o dane bardziej szczegółowe, dietę wegetariańską powiązano ze znaczącą poprawą samopoczucia i jakości życia [4]. Wśród wegetarian mniejsze było poczucie ograniczenia, co oznacza, że deficyt kaloryczny nie był dla nich nadmiernie uciążliwy [4]. Ponadto u badanych na diecie bezmięsnej mniej było przypadków kompulsywnego przejadania się, pewnie po części dlatego, że ogólnie czuli się oni po prostu mniej głodni [4]. No i do tego wszystkiego dochodzą jeszcze oczywiście aspekty fizjologiczne: dietę wegetariańską powiązano z korzystniejszym wpływem na masę ciała, kontrolę poziomu cukru we krwi, stężenie lipidów we krwi, wrażliwość na insulinę oraz stres oksydacyjny [3].

Ale chwila, korzystniejszy wpływ na masę ciała? Przecież obie grupy jadły dokładnie tyle samo kalorii. To prawda, przetestowane tu diety były izokaloryczne, czyli identyczne pod względem podaży kalorycznej [5]. Mimo tego w grupie bezmięsnej uczestnicy schudli znacznie więcej (o ok. 3 kg) [5]. Stracili też więcej centymetrów w talii, mieli niższy poziom cholesterolu i mniej tkanki tłuszczowej podskórnej, czyli tej, widocznej gołym okiem. U badanych osób zaobserwowano mniejszy poziom tkanki tłuszczowej trzewnej, co jest niezwykle istotne, ponieważ to właśnie ona stanowi największe zagrożenie dla zdrowia [5]. Liczba kalorii niby taka sama, jednak wystarczyło pozbyć się z diety mięsa, a tkanki tłuszczowej ubyło znacznie więcej. Ponadto, jak można się domyślić, wegetarianie mieli lepszą kontrolę na swoim poziomem cukru we krwi [5]. A do tego jeszcze, jak już ustaliliśmy, w większym stopniu poprawili swoją kondycję fizyczną [3].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy sportowcy na diecie wegetariańskiej i wegańskiej mają lepsze VO2max? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy sportowcy na diecie wegetariańskiej i wegańskiej mają lepsze VO2max? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W dzisiejszym artykule przeanalizujemy ogół danych statystycznych w zakresie korzyści i potencjalnego ryzyka, jakie niesie za sobą dieta roślinna. Świetna lektura dla początkujących wegan lub wegetarian. Zachęcamy do polecania rodzinie i znajomym.

Jak pokazują badania, dieta wegetariańska zmniejsza ryzyko rozwoju wielu chorób przewlekłych, które odpowiadają za znaczną część wszystkich chorób współczesnych na świecie [1]. W kontekście oszczędności finansowych (zmniejszenia wydatków na opiekę medyczną) dietę bezmięsną przetestowano dopiero w 2019 r. [1]. Nie wykazano tutaj żadnych różnic w przypadku opieki stomatologicznej [1]. Natomiast koszty leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i łączne koszty opieki medycznej wegetarianie mieli dużo niższe, i to zarówno w porównaniu z osobami jedzącymi mięso (którzy, podobnie jak wegetarianie, nie pili alkoholu i nie palili papierosów), jak i z ogółem populacji (wykres 1) [1]. Oznacza to, że roślinne odżywianie może stanowić skuteczną strategię obniżania wydatków na opiekę zdrowotną [1].

O jakich konkretnie schorzeniach tutaj mowa? Wśród wegetarian znacznie niższe były m.in. wydatki na leczenie chorób przewlekłych związanych ze stylem życia, w tym nadciśnienia, czy wysokiego poziomu cholesterolu [1]. Ma to sens, przecież jak pokazało badanie z 2019 r. [2], osoby na diecie roślinnej, opartej na produktach nieprzetworzonych, mają idealny poziom cholesterolu i trójglicerydów, jak również optymalne wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego odpowiednio w 93%, 97%, 88% i 95% przypadków.

Co ciekawe wśród wegetarian niemal 50% niższe były też wydatki na leczenie depresji [1]. Ogólnie rzecz biorąc, w badaniu tym nie było choroby, dla której koszty leczenia wśród wegetarian nie byłyby niższe niż wśród osób na diecie tradycyjnej [1].

W przypadku choroby mózgowo-naczyniowej, tj. udaru mózgu, wegetarianie wydają na leczenie 55% mniej niż osoby spożywające mięso [1]. Badanie z 2019 r. [3], co prawda, pokazało, że u wegetarian ryzyko udaru mózgu jest wyższe. Jednak wyniki dwóch kolejnych badań wyglądały już zupełnie inaczej. Wykazano w nich, że dieta wegetariańska obniża ryzyko udaru i to całkiem znacząco [4]. W przypadku udaru niedokrwiennego, najczęstszego rodzaju udaru mózgu, ryzyko wegetarian było systematycznie niższe o około 60%, a w przypadku udaru krwotocznego o około 65% [5]. I to wszystko pomimo wyższego poziomu homocysteiny, spowodowanego niższym spożyciem witaminy B12 [5] ‒ sugerowanej przyczyny udaru w tym nieszczęsnym badaniu z 2019 r. [3].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [6] zestawiono ze sobą wszystkie najważniejsze badania w zakresie wpływu diety wegetariańskiej i wegańskiej na różne parametry zdrowotne. Wykazano tutaj, że dieta wegetariańska w znaczącym stopniu ogranicza zachorowalność i umieralność na chorobę niedokrwienną serca, jak również zachorowalność na nowotwory [6]. Dietę wegańską natomiast powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka rozwoju raka mniej więcej dwukrotnie [6].

No dobrze, a jakie byłyby skutki zmiany sposobu odżywiania? Co by się stało, gdyby osoba na diecie wegetariańskiej postanowiła nagle, że zaczyna jeść mięso? Wiedzy w tym zakresie dostarczyły nam badania Adwentystów Dnia Siódmego [7]. W porównaniu z osobami, które pozostały na diecie wegetariańskiej, osoby, które włączyły do swojej diety mięso, zwiększyły ryzyko przybrania na wadze o 231%, o 166% ryzyko rozwoju cukrzycy, o 152% ryzyko udaru, a o 146% ryzyko diagnozy choroby niedokrwiennej serca [7]. A w perspektywie długoterminowej spożycie mięsa może przekładać się na skrócenie życia o 3,6 roku (wykres 2) [7]. Zatem warto wykluczyć mięso z diety na stałe.

Nie wymaga to jednak podejścia zero-jedynkowego. Prozdrowotne korzyści możemy odczuć, nawet jeśli będziemy jeść mięso w nieco mniejszych ilościach. Sposób odżywiania, w którym nacisk kładzie się na wysokie spożycie produktów pochodzenia roślinnego, powiązano z obniżeniem ryzyka śmierci z jakiejkolwiek przyczyny, czyli, innymi słowy, ze znacznie dłuższym życiem [8]. Badanie z 2014 r. [8] pokazało, że nasze ryzyko śmierci spada tym bardziej, im bliżej naszej diecie jest do sposobu odżywiania całkowicie roślinnego. Jak podsumowali sami autorzy, mamy już dowody na to, że nawet tak prosta zmiana, jak zwiększenie spożycia produktów pochodzenia roślinnego, przy jednoczesnym zmniejszeniu spożycia produktów odzwierzęcych, zwiększa nasze szanse na długowieczność [8].

No dobrze wiemy już, że każdy krok w kierunku diety roślinnej przynosi wiele korzyści. A co z ryzykiem? Obawy dotyczące niedoborów białka są nieuzasadnione [9]. Odpowiedniej ilości tego makroskładnika (0,8 g/kg masy ciała, czyli ok. 50 gramów dziennie) bez problemu możemy dostarczyć na diecie w 100% roślinnej [9]. To by się zgadzało, na całym świecie mięsa nie je przecież ponad miliard ludzi [9]. Realnym powodem do obaw jest natomiast niedobór witaminy B12 [9]. Dlatego właśnie regularna podaż tego mikroskładnika z wiarygodnych źródeł ma znaczenie kluczowe [9]. Do wyboru mamy albo suplementację, albo spożycie żywności fortyfikowanej.

W kontekście plusów i minusów różnych sposobów odżywiania stosunkowo niewiele mówi się o roli, jaką nasze wybory żywieniowe mogą odgrywać w rozwoju i szerzeniu się chorób zakaźnych [10]. Nie trzeba wiele, by taki wirus z jednego gatunku zwierząt rozprzestrzenił się na inny [10]. Nigdy nie zdarzyło się natomiast, by na ludzi przeniósł się jakikolwiek wirus z roślin [10]. Holenderską chorobą wiązów raczej się nie zarażamy.

Amerykańska Akademia Żywienia i Dietetyki stawia sprawę jasno: dieta roślinna to sposób odżywiania odpowiedni dla człowieka na każdym etapie życia, który może nieść za sobą dodatkowe korzyści zdrowotne w zakresie profilaktyki i leczenia niektórych chorób [11]. Przykładowo: wegetarianie i weganie mają niższe ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy typu 2, wysokiego ciśnienia krwi, niektórych rodzajów nowotworów i otyłości [11].

Na koniec warto przywołać słowa, które Mervyn G. Hardinge, emerytowany dziekan Szkoły Zdrowia Publicznego w Loma Linda, wygłosił na jednej z żywieniowych konferencji: „Z początku dieta wegetariańska była przedmiotem kpin i sceptycyzmu, potem przyszedł czas na protekcjonalną tolerancję, której miejsce zajęła następnie stopniowa, choć czasem wymuszona akceptacja. Teraz nareszcie nadeszła pora na powszechne uznanie” [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ryzyko i korzyści, jakie niesie za sobą dieta roślinna first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ryzyko i korzyści, jakie niesie za sobą dieta roślinna pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Napar z kwiatów hibiskusa, znanego również jako malwa sudańska, czy ketmia szczawiowa, zarówno na zimno, jak i na ciepło, spożywany jest na całym świecie i ceniony za swój jaskrawoczerwony kolor oraz kwaskowo-żurawinowy posmak [1]. Hibiskus jest głównym składnikiem herbaty Red Zinger ‒ ziołowej mieszanki, której prozdrowotne właściwości omówił dr Michael Greger w swojej książce pt. „Jak nie umrzeć przedwcześnie”, w rozdziale dotyczącym wysokiego ciśnienia krwi. Zgodnie z wynikami testów porównawczych, pod względem skuteczności w przeciwdziałaniu nadciśnieniu, ten czerwony napar nie dość, że dorównuje najpowszechniej stosowanym lekom [2], to w niektórych przypadkach wręcz je przewyższa [3].

W ciągu trzech godzin od wypicia herbaty z hibiskusa w ludzkiej krwi zauważyć można zmiany w stężeniu setek różnych metabolitów [4] o bardzo „pomysłowych” nazwach typu kwas hibiskusowy, hibiscyna, czy hibiscytryna [5]. Co więcej, po upływie tych trzech godzin odnotowuje się też zmiany w ekspresji genów, które wskazują na ograniczenie syntezy cholesterolu i poprawę metabolizmu [4]. Niestety właściwości obniżające cholesterol nie znalazły potwierdzenia w randomizowanych badaniach kontrolowanych [6]. Odkryto w nich za to ciekawy skutek uboczny: spadek wagi [7].

W Meksyku herbata z hibiskusa tradycyjnie stosowana jest w leczeniu otyłości, co wzbudziło duże zainteresowanie naukowców [7]. Badania metodą modelowania komputerowego sugerują, że niektóre z zawartych w hibiskusie związków mogą przyłączać się do lipazy, enzymu odpowiedzialnego za trawienie tłuszczów [8]. Coś w tym jest; w badaniach in vitro, w kontekście hamowania aktywności lipazy, przetestowano wiele różnych roślin leczniczych i hibiskus rzeczywiście znalazł się w czołówce [9]. Co więcej, w badaniach na zwierzętach wykazano, że zwiększając wydalanie tłuszczu wraz z kałem, hibiskus zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej u chomików [10], myszy [7] i szczurów [11]. No dobrze, a co z organizmem człowieka? Pierwsze badanie w tym zakresie z udziałem ludzi opublikowano w 2014 r. [12].

Wszystko wiadomo już po samym tytule, uwaga spoiler: hibiskus może zapobiegać otyłości i akumulacji tkanki tłuszczowej u ludzi oraz poprawiać stan pacjentów ze stłuszczeniem wątroby [12]. Było to badanie randomizowane i podwójnie zaślepione [12]. Przygotowanie naparu placebo wymagałoby przygotowania mieszanki sztucznych barwników i dodatków smakowych [12]. Dlatego też zamiast herbaty wykorzystano tutaj suszone kwiaty w proszku, które uczestnikom podawano w postaci kapsułek [12]. Po upływie 12 tygodni w porównaniu z kapsułkami placebo hibiskus przełożył się na bardziej znaczącą redukcję centymetrów w talii i ilości tkanki tłuszczowej [12]. Problem polega na tym, że zastosowana tutaj dawka to równowartość jakichś 9 szklanek naparu dziennie, a dr Michael Greger zaleca, by hibiskusa nie pić więcej niż 4 szklanki dziennie. Powodem jest wysoka zawartość manganu ‒ pierwiastka niezbędnego, ale należy go dostarczać tylko w niewielkich ilościach. 9 szklanek dziennie to chyba trochę za dużo szczęścia na raz. W zbyt dużych dawkach mangan może wpływać na organizm człowieka negatywnie [13].

W 2018 r. opublikowano badanie, w którym zastosowana dawka była już nieco bardziej realistyczna ‒ równowartość mniej więcej 350 mililitrów naparu dziennie [14]. Jednak żeby nie było tak idealnie, w tym przypadku sprawę komplikuje coś innego: hibiskusa przetestowano tutaj w połączeniu z werbeną cytrynową [14]. Roślina ta znana jest głównie z poprawy regeneracji organizmu po intensywnych sesjach treningu siłowego [15]. W 2015 r. pojawiły się jednak obiecujące dane z badań in vitro, nad wpływem, jaki werbena cytrynowa wywiera na komórki tłuszczowe na szalce Petriego [16]. Stąd też pomysł przetestowania obu roślin na raz [14]. Jeśli chodzi o dawkę, uczestnicy pili mniej więcej 1,5 szklanki naparu z hibiskusa i ¼ szklanki naparu z werbeny, raz dziennie, przez okres 2 miesięcy [14].

Mimo że grupa badawcza i kontrolna jadły tyle samo kalorii, uczestnicy, którzy pili ziołową mieszankę stracili ok. 2 kg, a uczestnicy, którzy pili napar placebo ‒ tylko 1 kg [14]. Wbrew pozorom jest to różnica znacząca. Niby tylko ok. 0,5 kg miesięcznie, ale te dodatkowe 0,5 kg zgubili, jedząc dokładnie taką samą liczbę kalorii. Na tym właśnie polega piękno hamowania przyswajania tłuszczu. Kalorie spadają niezależnie od tego, ile wynosi ich podaż. Duży plus, bo przecież dla wielu odchudzających interwencji żywieniowych punktem wyjścia jest właśnie nadzieja na zmniejszenie tej podaży. Testuje się zatem przeróżne sposoby na hamowanie apetytu i zwiększenie uczucia sytości, ale o ile lepiej brzmi możliwość takiego samoistnego pozbycia się kalorii już po ich zjedzeniu.

A co jeśli napar zamienić na hibiskus w kapsułkach? Na rynku dostępne są przeróżne suplementy diety na bazie ziołowych ekstraktów. Problem polega na tym, że w hibiskusie jest wiele składników aktywnych. Jak ustalić, które konkretnie odpowiadają za dobroczynne właściwości rośliny? Przykładowo: naturalne czerwone barwniki, tj. antocyjany, raczej odpadają, ponieważ podobne działanie wykazują również w wersji białej [17]. W badaniu z 2012 r. [18] wyizolowano z hibiskusa różne związki, które przetestowano następnie w różnych kombinacjach. Wykazano tutaj, że substancje te działają w sposób synergistyczny, co oznacza, że całość może dawać lepsze efekty niż suma poszczególnych części składowych [18]. Na koniec jeszcze jedna istotna uwaga: kwaśne jedzenie i napoje (chociażby cytrusy) pozostawiają na zębach naturalne kwasy [19]. Hibiskus nie jest tutaj wyjątkiem, dlatego, z myślą o ochronie szkliwa, po wypiciu naparu należy przepłukać wodą jamę ustną [19]. Ze szczotkowaniem zębów trzeba się wstrzymać przynajmniej godzinę, ponieważ pod wpływem działania kwasów szkliwo staje się bardziej podatne na uszkodzenia [20].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy napar z hibiskusa hamuje przyswajanie tłuszczu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy napar z hibiskusa hamuje przyswajanie tłuszczu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Czy dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych może łagodzić objawy przewlekłej choroby nerek [1]? W artykule pt. „Obniżenie spożycia białka udowodnionym sposobem na poprawę stanu pacjentów z przewlekłą chorobą nerek” omówiliśmy badanie, w którym wykazano, że ograniczenie dziennego spożycia białka o zaledwie 10 gramów może uchronić przed koniecznością przeprowadzania dializ i obniżać ryzyko śmierci aż o 77% [2]. Mowa tutaj o białku ogółem [2], ale warto zaznaczyć, że spożycie białka odzwierzęcego (mięsa, nabiału i jajek) przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego, wytwarza w nerkach środowisko kwasowe i zmusza je do przejścia w tzw. tryb hiperfiltracji. Białko roślinne może działać zasadotwórczo, przeciwzapalnie i wykazywać właściwości ochronne [1]. Może wobec tego pacjentom z chorobą nerek powinno się przepisywać dietę niskobiałkową, opartą głównie na produktach roślinnych (low-protein, plant-dominant diet, w skrócie PLADO) [3]?

Jeśli do oceny sposobu odżywiania zastosować system, w którym punkty przyznaje się za zdrowe produkty roślinne, a odejmuje za produkty odzwierzęce, okazuje się, że wśród osób z poważną chorobą nerek wyższa punktacja idzie w parze z niższym ogólnoustrojowym stanem zapalnym [4]. Tylko czy to przekłada się na dłuższe życie?

Najwyraźniej tak. Zwiększenie udziału białka roślinnego w diecie zaledwie o 10% powiązano ze znacznym ograniczeniem śmiertelności całkowitej [5]. Życie wydłuża nawet samo zwiększenie spożycia owoców i warzyw [6]. Wystarczy zmiana z dwóch porcji tygodniowo na dwie porcje dziennie [6].

Tylko że przy zaburzeniach funkcjonowania nerek dieta roślinna może wzbudzać obawy ze względu na ryzyko przeciążenia fosforem i potasem [7]. Na szczęście wygląda na to, że niepotrzebnie. Od fosforu zawartego w żywności roślinnej większym problemem są fosforany w przetworzonych produktach odzwierzęcych [7]. Natomiast jeśli chodzi o przeciążenie potasem, wszystko wskazuje na to, że ryzyko jest w tym przypadku wyolbrzymione i nie znajduje potwierdzenia w dowodach naukowych [7]. A mamy jakieś dowody, które potwierdzałyby skuteczność pełnowartościowej diety roślinnej w leczeniu przewlekłej choroby nerek [1]?

W 2019 r. opublikowano opis przypadku 69-letniego mężczyzny cierpiącego na cukrzycę typu 2, wysokie ciśnienie krwi i przewlekłą chorobę nerek w stadium III, która skutkowała podwyższonym stężeniem fosforu i potasu we krwi [8]. W celu poprawy stanu zdrowia pacjent chciał zmienić swoją dietę [8]. Przed rozpoczęciem kuracji przyjmował 12 różnych leków, a odżywiał się w sumie nie najgorzej. Jadł trochę zbóż pełnoziarnistych i warzyw strączkowych, więc na pewno lepiej niż przeciętny Amerykanin [8]. I wtedy właśnie lekarz zalecił mu przejście na dietę roślinną opartą o produkty nieprzetworzone: owsianka z owocami i siemieniem lnianym na śniadanie, fasola i zielone warzywa na obiad, pełnoziarniste spaghetti z warzywami na kolację, a na przekąskę owoce [8]. Pacjent miał jeść tyle pełnowartościowych produktów roślinnych, ile tylko chciał. Żadnego liczenia węglowodanów, kalorii, czy ograniczania wielkości porcji [8]. Głównym celem nie było tu ograniczanie ilości jedzenia, lecz poprawa jego jakości [8].

Zgodnie z zaleceniami pacjent przeszedł na dietę roślinną, opartą na produktach nieprzetworzonych [8]. Jego spożycie węglowodanów było naprawdę wysokie, a mimo tego swoje zapotrzebowanie na insulinę w krótkim czasie udało mu się obniżyć o ponad 50% [8]. W efekcie korzystne zmiany zaobserwowano też w zakresie jego masy ciała, ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu [8]. Ze względu na fakt, że wpływ zdrowego odżywiania na wrażliwość insulinową był niemal natychmiastowy, dawkowanie insuliny zostało od razu odpowiednio dostosowane [8]. W ciągu czterech dni dawkę insuliny zmniejszono z około 210 do 70 jednostek dziennie [8]. Co więcej, w związku z szybko poprawiającym się poziomem cukru we krwi, pacjent musiał całkowicie zaprzestać przyjmowania glimepirydu, tj. doustnego leku przeciwcukrzycowego [8].

W ciągu pierwszych dwóch miesięcy, ze względu na poprawę ciśnienia krwi i poziomu cukru we krwi, mężczyzna odstawił też karwedilol, hydrochlorotiazyd, amlodypinę i sitagliptynę [8]. Insuliny przyjmował coraz mniej, a dawkę prawastatyny zmniejszono mu o połowę [8]. Co więcej, udało mu się schudnąć ponad 20 kilogramów [8]. A co się stało z jego niewydolnością nerek w stadium III? Wyleczona! Na poniższym wykresie widzimy, jak na przestrzeni lat wyglądało jego GFR, czyli wskaźnik czynności nerek [8]. Po wieloletniej tendencji spadkowej wystarczyła zmiana diety, a wyniki od razu zaczęły się poprawiać [8].Jego szacunkowe GFR wzrosło o 73%, co by sugerowało, że nie była to raczej zasługa samej utraty wagi, ponieważ poprawa była zbyt znacząca [8]. Przykładowo redukcja o mniej więcej 30 kilogramów w wyniku operacji bariatrycznej zwiększa wskaźnik GFR o ok. 12-15% [8]. Jakie z tego wnioski? W przypadku przewlekłej choroby nerek, szczególnie jeśli towarzyszy jej jeszcze dodatkowo otyłość, nadciśnienie i cukrzyca, znaczące korzyści nieść może za sobą ścisła dieta roślinna, a jedynym ograniczeniem w jej realizowaniu będzie jedynie apetyt pacjenta [8]. Przecież roślinne odżywianie wywiera dobroczynny wpływ nie tylko na same nerki [8]. Wśród pacjentów z chorobą nerek dieta roślinna zmniejsza też ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny [8]. Ma to znaczenie kluczowe, ponieważ w większości przypadków osoby z chorymi nerkami umierają jeszcze przed pierwszą dializą, zazwyczaj w wyniku chorób układu krążenia [8].

A oto jak swoje doświadczenia opisuje sam pacjent: „Na początku wydawało mi się, że będzie to dieta trudna i restrykcyjna”, ale „różnicę poczułem niemal natychmiast, a dawkę insuliny musieliśmy zmniejszyć już po jednym dniu. Tyle energii nie miałem od wielu lat, a tutaj ta zmiana przyszła jakby z dnia na dzień. Nadprogramowe kilogramy, których próbowałem pozbyć się od dekady, w końcu zaczęły spadać. Wraz z utratą wagi czułem się coraz lżejszy, a ruch znowu zaczął sprawiać mi przyjemność” [8].

„Ta zmiana stylu życia była dla mnie największym darem, jaki kiedykolwiek otrzymałem. Odstawiłem większość leków, zrzuciłem ponad 30 kilogramów i odzyskałem kontrolę nad własnym zdrowiem. Ta zmiana stylu życia dodała mi wiary we własne możliwości. W końcu czuję, że w kwestii swojego zdrowia mam siłę sprawczą; że nie jestem tylko jakąś nieszczęsną ofiarą, błąkającą się od jednego specjalisty do drugiego. Jedyne czego żałuję to, że nie dowiedziałem się o tym wszystkim wcześniej” [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post O tym, jak dieta roślinna pozwoliła odwrócić przebieg przewlekłej choroby nerek w stadium III first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł O tym, jak dieta roślinna pozwoliła odwrócić przebieg przewlekłej choroby nerek w stadium III pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2020 r. opublikowano przegląd systematyczny w zakresie wpływu spożycia jajek na poziom cholesterolu [1]. Uwzględniono tutaj ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, z których niemal wszystkie pokazały, że większe spożycie jajek przekłada się na wyższy poziom cholesterolu LDL [1]. Warto zaznaczyć, że mowa tutaj o cholesterolu na czczo, czyli tym wytwarzanym przez wątrobę [2]. Jest to swego rodzaju poziom bazowy, a wszystko, co powyżej jest już efektem diety [2]. Ludzie większość życia spędzają w stanie poposiłkowym, a nie na czczo. A co się dzieje ze stężeniem cholesterolu we krwi po posiłku o wysokiej zawartości cholesterolu? Natychmiast gwałtownie wzrasta i na takim podwyższonym poziomie utrzymuje się całymi godzinami [3]. Co gorsza, potem nie ma nawet szans wrócić do normy, bo przecież po tych kilku godzinach przychodzi czas na kolejną porcję cholesterolu, tym razem w ramach obiadu. I tak oto nasze tętnice nieustannie bombardowane są cholesterolem z jedzenia, w momencie, gdy podwyższony poziom cholesterolu na czczo jest już dla nas wystarczającym obciążeniem.

Oczywiście cholesterol interesuje nas tylko przy założeniu, że jego nadmiar ma jakiś związek z rozwojem choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy kobiet i mężczyzn. No i wygląda na to, że pewien związek tu istnieje. Przykładowo: w badaniu z 2015 r. [4] wysokie spożycie jajek powiązano z wyższym stopniem zwapnienia tętnic ‒ objawem wskazującym na obecność blaszek miażdżycowych. Tylko czy to przekłada się na wyższe ryzyko zawału serca i śmierci? Najwyraźniej tak. W 2019 r. opublikowano analizę sześciu badań populacyjnych przeprowadzonych w USA, z udziałem dziesiątek tysięcy uczestników, których obserwowano przez okres nawet do 30 lat [5]. Wykazano tutaj, że każda zjedzona połowa jajka w znaczącym stopniu wiąże się z podwyższeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny [5]. Innymi słowy: ze znacznym skróceniem długości życia.

Ale chwila, przecież spożycie jajek z reguły idzie w parze z niezdrowymi nawykami typu brak aktywności fizycznej, palenie i niezdrowe odżywianie ogółem [5]. Skąd wiadomo, że winę ponosi tutaj akurat cholesterol, a nie na przykład tłuszcze nasycone i białko odzwierzęce [5]? Rzeczywiście, nieuwzględnienie tych czynników mogłoby zmienić wyniki badania, ale akurat w tym przypadku naukowcy wzięli je wszystkie pod uwagę [5]. Poza tym uzupełniające badanie kontrolne było tutaj dłuższe niż przy wcześniejszych publikacjach w tym zakresie, co zwiększyło szansę na wykrycie zależności nawet dla pojedynczych produktów żywieniowych, w tym przypadku jajek [5].

W badaniu tym wykazano, że znaczący związek między spożyciem cholesterolu i śmiertelnością jest niezależny od jakości diety [5]. No dobrze, to przypuśćmy, że ktoś zjada dwa jajka dziennie, a poza tym jego dieta to same warzywa i niska podaż sodu. Czy te dwa jajka zwiastują zwiększenie ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [6]? Szkodliwy wpływ spożycia jajek i cholesterolu wykazano nawet w kontekście modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca [7]. Oznacza to, że ten znaczący wzrost ryzyka, z którym powiązano spożycie raptem połowy jajka dziennie, utrzymywał się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety [6]. Mamy zatem pewność, że jest to wina samych jajek, a nie na przykład, towarzyszącego im na talerzu bekonu.

Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety i spożycia konkretnych produktów, takich jak mięso czerwone, czy mięso przetworzone, a więc także bekon [6]. Widzimy zatem, że ten związek nie jest zależny ani od bekonu, ani żadnego innego produktu spożywanego z jajkami i dotyczy wyłącznie samych jajek [6]. Ze względu na fakt, że spożycie jajek i cholesterolu wywołuje negatywne skutki, nawet gdy stanowi element ogólnego modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca, nie można lekceważyć istotnego znaczenia przestrzegania zaleceń żywieniowych popartych badaniami naukowymi, w tym tych dotyczących ograniczenia w diecie podaży produktów o wysokiej zawartości cholesterolu [7]. Dokładnie na przekór tym wnioskom w 2015 r. wydawał się działać Dietary Guidelines Advisory Committee, czyli amerykański ekspercki komitet ds. wytycznych żywieniowych [8]. Panel ten uznał, że nadmierne spożycie cholesterolu nie powinno być powodem do niepokoju, ponieważ z dostępnych na chwilę obecną dowodów naukowych nie wynika, by miała istnieć jakakolwiek znacząca zależność między spożyciem cholesterolu i poziomem cholesterolu we krwi [8], co jest spójne z wnioskami raportu opublikowanego przez Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne (American Heart Association) i Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne (American College of Cardiology) [12]. Chwila, co takiego?!

Przecież już w 1997 r. opublikowano metaanalizę dosłownie setek badań, z której jasno wynika, że obniżając spożycie cholesterolu, można obniżyć poziom cholesterolu we krwi [9]. Od tego czasu z badaniami nad cholesterolem stało się jednak coś niepokojącego. Podczas gdy kiedyś finansowanie badań nad cholesterolem przez przemysł jajeczny było zjawiskiem niespotykanym, obecnie jest to już praktycznie norma i rzadko zdarza się, żeby było inaczej [10]. Problematyczne badania opłacane przez Amerykańską Radę Jajeczną projektowane są w taki sposób, by zminimalizować negatywne skutki zdrowotne [11]. W efekcie obecnie jeśli w danym przeglądzie uwzględnia się tylko badania opublikowane w ostatnich latach (kiedy to niemal wszystkie badania sfinansowane zostały przez przemysł jajeczny i zaprojektowane tak, aby uzyskać konkretne, z góry ustalone wyniki), jajka nietrudno jest przedstawić w bardziej pozytywnym świetle, niż gdyby wziąć pod uwagę badania bardziej obiektywne [11]. Przykładowo: w tym wspomnianym już raporcie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego i Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego [12] wzięto pod uwagę tylko badania z lat 1998-2009 [13]. Autorzy zdawali sobie sprawę z istnienia istotnych w tym kontekście publikacji wcześniejszych, takich jak na przykład, ta przytoczona wyżej metaanaliza z 1997 r. [9] Nie uwzględnili ich jednak w swoim przeglądzie, ponieważ opublikowane zostały w latach poprzedzających ustalony przedział czasowy [13].

W tamtym czasie przewodniczącym Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego był dr Kim Williams [14]. Sprawdźmy może, jak to wszystko wyglądało z jego perspektywy [14]. Dziesięciolecia badań wskazują wyraźnie, że spożycie cholesterolu podnosi poziom cholesterolu we krwi [14]. Mimo tego z przytoczonego już raportu z 2013 r. [12] wynikało, że nie ma wystarczających dowodów, by jednoznacznie stwierdzić, czy niższa podaż cholesterolu z jedzenia ma w ogóle jakiś wpływ na cholesterol we krwi. Mało kto zdawał sobie jednak sprawę, że były to wnioski przeglądu badań opublikowanych w ograniczonym przedziale czasowym, i stąd też takie, a nie inne zalecenia ze strony Dietary Guidelines Advisory Committee [8]. Po tym, jak Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne wyjaśniło całą sprawę, oficjalne wytyczne żywieniowe na lata 2015-2020 w ostatecznej wersji były już zgodne ze stanowiskiem amerykańskiego Institute of Medicine (IOM). Amerykanom zalecono, by „cholesterolu spożywali możliwie jak najmniej” [15], co powtórzone zostało potem w wytycznych na lata 2020-2025: „spożycie cholesterolu powinno być możliwie jak najniższe” [16]. W USA za ustalanie zalecanych dziennych dawek odpowiada Institute of Medicine (IOM), którego stanowisko w kwestii cholesterolu nie pozostawia żadnych wątpliwości: jeśli wziąć pod uwagę wszystkie dowody w tym zakresie, nie tylko te opublikowane w jakimś konkretnym okresie, oczywistym staje się, że spożycie cholesterolu, a więc mięsa, nabiału i jajek, powinno być możliwie jak najniższe [17]. Każda ilość cholesterolu z jedzenia podnosi bowiem stężenie cholesterolu LDL we krwi i co za tym idzie, zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18], zabójcy ludzi nr 1 na świecie.

Za rozsiewanie fałszywych informacji na temat prozdrowotnych właściwości jajek przemysł jajeczny oskarżony został o uciekanie się do mylących chwytów marketingowych [19]. Działania mające na celu przekonanie opinii publicznej, lekarzy i decydentów politycznych, że cholesterol pokarmowy i żółtka jajek są nieszkodliwe, kosztowały branżę setki miliony dolarów [19]. Prawda jest jednak taka, że regularnego spożycia żółtka jajek powinny unikać wszystkie osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia, czyli w gruncie rzeczy wszyscy Amerykanie, którzy nie chcą, by ich życie skończyło się w wieku średnim [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Obciążenie chorobami układu krążenia populacji Afroamerykanów jest niezmiennie wysokie i stanowi jedną z głównych przyczyn nierówności w zakresie przewidywanej średniej długości życia między Afroamerykanami i osobami białymi [1]. Z czego to wynika? Z nadmiernego obciążenia czynnikami ryzyka, takimi jak wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, otyłość, czy wysoki poziom cholesterolu [1]. A co leży u podłoża tych czynników ryzyka? Dla wielu z nich źródłem problemu jest dieta [2]. Spośród wszystkich grup etnicznych najniższy odsetek osób trzymających się zaleceń w zakresie zdrowego odżywiania jest właśnie wśród osób czarnoskórych [2]. Badanie przeprowadzone w 2016 r. w USA pokazało, że, zgodnie ze standardami ustanowionymi przez Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne, większość czarnoskórych Amerykanów odżywia się w sposób wyjątkowo niezdrowy [3].

Jednym z powodów, dla których stosowanie się do zaleceń żywieniowych może być wyzwaniem, konkretnie dla Afroamerykanów, jest tradycja „soul food” [1], czyli „jedzenia z duszą”. Niektóre stosowane w tej kuchni składniki są bez zarzutu: kapusta pastewna, bataty, pomidory, warzywa strączkowe (np. fasola czarne oczko), arbuzy, jeżyny, kukurydza, czy okra [1] ‒ zdrowiej już chyba być nie może! Z drugiej strony soul food to też duże ilości tłuszczu, cukru i soli oraz zamiłowanie do tłustych mięs i smażenia na głębokim tłuszczu [1]. Wśród tradycyjnych potraw wymienić można smażonego kurczaka, czy chitlins, czyli smażone jelita wieprzowe [4]. W obu przypadkach mamy do czynienia z potężną dawką sodu i tłuszczów nasyconych, a, jak wiadomo, są to czynniki żywieniowe związane z rozwojem chorób przewlekłych [5].

Skąd wziął się zwyczaj jedzenia jelit wieprzowych? Odpowiedź na to pytanie wymaga powrotu do korzeni całego soul food. Kuchnia ta wywodzi się z czasów niewolnictwa w USA [4]. Wszystkie potrawy wymyślili zniewoleni Afrykanie, dla których był to wówczas jedyny ratunek przed śmiercią głodową [4]. Nie mają one nic wspólnego z tradycyjną dietą zachodnioafrykańską ‒ w dużej mierze roślinną [6], opartą na warzywach, przede wszystkim tych zielonych, owocach, warzywach strączkowych, orzechach i zbożach pełnoziarnistych [7]. We współczesnej wersji kuchni afrykańskiej wyraźnie widoczny jest zgubny wpływ kultury Zachodu: dużo potraw smażonych, słodzonych napojów oraz czerwonego i przetworzonego mięsa [6].

Dobra wiadomość jest taka, że coraz więcej Afroamerykanów, w trosce o swoje zdrowie, przechodzi na dietę roślinną [8]. Sprzyja temu rosnąca liczba wegańskich restauracji soul food, w których tradycyjne potrawy serwowane są w zdrowszej, roślinnej wersji [4]. Adrian Miller, badacz tradycji soul food, w jednej ze swoich książek napisał nawet, że kulinarna podróż po różnych zakątkach USA pokazała mu wyraźnie, że twórcza energia soul food najlepiej wyczuwalna jest w restauracjach nastawionych na zamożnych wegetarian i wegan [4]. Tylko czy takie miejsca mają szansę przyciągnąć tę część populacji, która roślinnej kuchni potrzebuje najbardziej? Plusem jest na pewno fakt, że z reguły zlokalizowane są one na obszarach o wyższych wskaźnikach ubóstwa, zamieszkałych w dużej mierze przez ludność afroamerykańską [4]. Znacząca liczba tych restauracji znajduje się na pustyniach żywnościowych, gdzie brakuje supermarketów, więc dla okolicznych mieszkańców taka roślinna gastronomia stanowić może jedyną szansę na zdrowsze odżywianie [4]. Jest więc nadzieja, że zwiększenie liczby wegańskich restauracji soul food i rozpowszechnianie weganizmu wśród osób czarnoskórych pozwoli poprawić nawyki żywieniowe wśród społeczności afroamerykańskiej [4]. Niektóre z tych lokali prowadzą przecież nawet lekcje gotowania [9]. Zatem współpraca sektora zdrowia publicznego z wegańskimi restauracjami soul food, jako sposób na zwiększenie udziału produktów roślinnych w diecie dorosłych Afroamerykanów, mogłaby stanowić obiecujący pierwszy krok w kierunku zmniejszenia nierówności zdrowotnych między osobami czarnoskórymi i białymi [9].

„Naszym celem nie jest wytykanie ludziom jedzenia mięsa”, zapewniają właściciele restauracji soul food, promujących zdrowe odżywianie wśród społeczności afroamerykańskiej [9]. „Naszym celem jest zachęcanie ludzi do jedzenia roślin” [9]. Założeniem jest połączenie tego, co najepsze w tradycji soul food z XIV-wieczną, w dużej mierze roślinną, dietą zachodnioafrykańską [4]. Tym sposobem uświadamia się osobom czarnoskórym, że odżywianie wg zasad diety wegańskiej jest tak naprawdę podstawowym elementem ich kultury i tożsamości. Co ważne, może to być nawet rozpatrywane w kategoriach sprawiedliwości społecznej [9]. Roślinny soul food pomaga przecież przeciwdziałać działaniom marketingowym prowadzonym przez firmy fastfoodowe, które za cel obierają sobie dzieci ze społeczności o kolorach skóry innych niż biały [6].

Rozwojowi wegańskiego ruchu soul food sprzyja promocja diety roślinnej w wykonaniu sławnych przedstawicieli kultury czarnoskórych [10]. I nie chodzi tu tylko o największe znakomitości takie jak Coretta Scott King, czy Cory Booker, ale i gwiazdy typu zawodnicy NBA, Samuel L. Jackson, Beyoncé oraz świętej pamięci Dick Gregory [10]. W popkulturze Gregory zasłynął w roli komika, ale był on też zagorzałym orędownikiem prozdrowotnych właściwości diety wegańskiej [11]. Jego inspiracją była Alvenia Fulton, amerykańska dietetyczka, która soul food wyobrażała sobie jako coś, co powinno być rzeczywiście dobre dla duszy [11]. Zamiast skupiać się na fakcie, że niewolników pozbawiono dostępu do dobrej jakości żywności, Fulton namawiała społeczność czarnoskórych do postrzegania jedzenia jako fundamentu zdrowia i uzdrawiania [11]. Promowała spożycie świeżych, pełnowartościowych produktów, jako sposób na zmniejszenie lub pozbycie się obezwładniającego brzemienia chorób przewlekłych [11].

Czarnoskórzy wegetarianie i weganie pokazują, że dieta roślinna nie jest tylko dla osób białych i, jak zaraz się przekonamy, nigdy tak naprawdę nie była [10]. W XIX w., na łamach czasopisma abolicjonistów The Liberator, opublikowano słynny esej autorstwa założyciela gazety, Williama Lloyda Garrisona, a w nim następującą deklarację: „Będę równie okrutny, jak prawda i równie bezkompromisowy, jak sprawiedliwość” [11]. A oto fragment artykułu opublikowanego w wydaniu z grudnia 1853 r.: „Człowiek, którego żołądek przepełniony jest odzwierzęcymi obrzydlistwami, nie będzie w stanie docenić podniosłych doktryn moralnych i intelektualnych, podobnie jak świnia nie będzie w stanie docenić naszyjników z pereł. Na takich ludzi szkoda w ogóle logiki, humoru, czy elokwencji” [12]. „Gdyby Amerykanie więcej uwagi przywiązywali do tego, co jedzą i piją, przestrzegając przy tym zasad popartych nauką i doświadczeniem (w domyśle: diety wegetariańskiej), Ameryka w ciągu jednego roku byłaby w połowie drogi do zniesienia niewolnictwa, przywrócenia pokoju, położenia kresu alkoholowej rozpuście, wprowadzenia reformy rolnej, przyznania praw kobietom, etc.” [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wegański soul food ‒ kulinarna tradycja w zdrowszej, roślinnej wersji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wegański soul food ‒ kulinarna tradycja w zdrowszej, roślinnej wersji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to drugi z serii trzech artykułów poświęconych płatkom owsianym w leczeniu cukrzycy. Do czasu odkrycia insuliny pacjentom z cukrzycą lekarze przepisywali dietę wysokowęglowodanową. Na naszej stronie mamy już kilka artykułów, o tym, jak w leczeniu cukrzycy typu 2 sprawdza się dieta roślinna. Tym razem przyjrzymy się badaniom nad dietą owsianą. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę?
2. Na czym polega korzystny wpływ owsianki na kontrolę poziomu cukru we krwi?
3. Badania nad owsianką w kontekście leczenia cukrzycy

Obecnie powszechnie wiadomo, że dieta o wysokiej podaży tłuszczów odzwierzęcych i żywności przetworzonej stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 [1]. Problematyczne są nie tylko odzwierzęce tłuszcze, ale i białko, które nasila insulinooporność, predysponując tym samym do rozwoju cukrzycy typu 2 [2]. Nie dziwią więc wyniki badań, które pokazują, że wysokie spożycie produktów odzwierzęcych i niskie spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych podnosi ryzyko rozwoju nie tylko chorób układu krążenia, ale i cukrzycy [2]. W poprzednim artykule omówiliśmy dane, z których wynika, że przed odkryciem insuliny w leczeniu cukrzycy stosowano owsiankę [4]. Dlaczego spośród całej gamy dostępnych produktów roślinnych wybrano akurat płatki owsiane [3]?

Od dawna wiadomo, że wysokie spożycie zbóż pełnoziarnistych, w tym owsa, wiąże się z obniżeniem ryzyka rozwoju cukrzycy [5], a co najważniejsze zależność ta znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych [6]. Do tej pory przeprowadzono już kilkanaście badań nad wpływem spożycia owsa na zdrowie metaboliczne pacjentów z cukrzycą typu 2 [6]. Wykazano w nich, że owies w znaczącym stopniu poprawia kontrolę poziomu cukru we krwi, zarówno w perspektywie krótko-, jak i długoterminowej [6]. Dodatkową korzyścią jest obniżenie poziomu cholesterolu [6]. Przypuszcza się, że jest to zasługa zawartego w owsie fermentowanego rodzaju błonnika zwanego beta-glukanem [6]. Dlaczego? Bo takie same efekty przynosi owsiany błonnik w postaci wyizolowanej, który równie skutecznie obniża poziom cholesterolu [7] oraz poprawia kontrolę poziomu cukru we krwi i wrażliwość na insulinę, zarówno w przypadku cukrzycy typu 2 [8], jak i 1 [9]. Na czym dokładnie polega działanie beta-glukanu? Jeśli chodzi o właściwości obniżające cholesterol, u ich podłoża leżeć może zdolność owsa do manipulowania mikrobiomem [10], innymi słowy: wykazuje korzystny wpływ na bakterie w naszych jelitach [11].

Już nawet niewielka ilość błonnika może zrobić w naszym organizmie naprawdę dużo dobrego [12]. Weźmy na przykład krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które wykazują właściwości przeciwzapalne. Są one wytwarzane z błonnika przez nasze dobre bakterie jelitowe [12]. W dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych wykazano, że u osób z cukrzycą błonnik zawarty w owsie i fasoli może poprawiać kontrolę poziomu cukru w perspektywie długoterminowej, i to jeszcze w jakim stopniu. Ustanowione przez FDA standardy skuteczności dla nowych leków przeciwcukrzycowych błonnik przebija niemal dwukrotnie [13]. Dlaczego? Ponieważ bakterie jelitowe, które żywią się błonnikiem pokarmowym, mogą łagodzić objawy cukrzycy typu 2 [14].

W badaniu kału, na podstawie 50 różnych markerów bakteryjnych, stwierdzić można, czy dany pacjent ma cukrzycę. Co ciekawe zmiana w diecie może zmienić skład mikrobiomu jelitowego w ciągu nawet jednego dnia [15]. Wraz z pożywieniem dostarczamy naszym bakteriom jelitowym błonnik, a w zamian otrzymujemy od nich krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, typu maślan sodu, które niosą za sobą wiele niesamowitych korzyści dla naszego zdrowia [14]. W badaniu z 2013 r. [14] uczestnicy przeszli na dietę pełną płatków owsianych, fasoli, owoców, warzyw i orzechów. W efekcie liczebność ich bakterii jelitowych wytwarzających dobroczynne krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe od razu wzrosła, a ich poziom cukru we krwi na czczo w ciągu miesiąca obniżył się o około 25% [14]. Co więcej, kontrola glikemii wśród badanych stawała się tym lepsza, im więcej w ich jelitach było tych dobrych, żywiących się błonnikiem bakterii. Większa różnorodność i liczebność bakterii jelitowych u badanych uczestników wiązała się z efektywniejszą poprawą stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1C) [14], czyli wskaźnika glikemii długoterminowej. Przeprowadzone później przeszczepy kału oraz porównanie stanu mikrobiomu jelitowego przed i po pozwoliły dowieść istnienia związku przyczynowo-skutkowego [14].

W badaniach wykazano, że błonnik owsiany, sam w sobie, wykazuje działanie prebiotyczne, wspomagając wzrost dobrych bakterii typu Lactobacillus czy Bifidobacteria [15]. Dieta owsiana wyklucza spożycie białka i tłuszczów odzwierzęcych, dostarczając jednocześnie całej masy prebiotycznego błonnika. Nie ma więc co się dziwić, że ten sposób odżywiania stanowił kiedyś rutynowy element praktyki klinicznej w leczeniu cukrzycy [15]. Z czasem jednak dieta owsiana odeszła w zapomnienie [15], a jej zniknięcie porównywane było do zgubnego losu, jaki spotkał niepopularne teorie głoszone w kolejnych wydaniach encyklopedii sowieckich [16].

Pomimo postępów w leczeniu kontrola cukrzycy w dalszym ciągu u wielu pacjentów pozostaje nie lada wyzwaniem. Na szczęście do łask ponownie wraca dawno zapomniana dieta owsiana [17]. Najnowsze badania nad jej skutecznością omówimy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Na czym polega korzystny wpływ owsianki na kontrolę poziomu cukru we krwi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Na czym polega korzystny wpływ owsianki na kontrolę poziomu cukru we krwi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii trzech artykułów poświęconych płatkom owsianym w leczeniu cukrzycy. Do czasu odkrycia insuliny pacjentom z cukrzycą lekarze przepisywali dietę wysokowęglowodanową. Na naszej stronie mamy już kilka artykułów, o tym, jak w leczeniu cukrzycy typu 2 sprawdza się dieta roślinna. Tym razem przyjrzymy się badaniom nad dietą owsianą. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę?
2. Na czym polega korzystny wpływ owsianki na kontrolę poziomu cukru we krwi?
3. Badania nad owsianką w kontekście leczenia cukrzycy

Zanim pojawiła się insulina, mieliśmy już owsiankę. Przed odkryciem insuliny wielu osobom z cukrzycą życie ratowała lub wydłużała opracowana przez Carla von Noordena dieta owsiana [1]. Sam pomysł był najwyraźniej czystym dziełem przypadku [2]. Część jego pacjentów z cukrzycą skarżyła się na problemy żołądkowe, dlatego Noorden zalecał im jedzenie owsianki [2]. Ku zaskoczeniu samego lekarza, u chorych kuracja nie zaskutkowała wcale podwyższeniem stężenia cukru w moczu, tylko wręcz przeciwnie ‒ ich stan zaczął się poprawiać [2]. Swoje odkrycia Noorden opublikował w 1903 r. [2]. Z początku spotkały się one z dużą dozą sceptycyzmu, jednak w kolejnych latach nawet najwięksi przeciwnicy ugięli się pod ciężarem niezbitych dowodów [3].

Przełom nadszedł, gdy diecie owsianej szansę dał dr James B. Herrick [4]. Dr Herrick ceniony jest za swój opis anemii sierpowatej, znanej kiedyś jako zespół Herricka [4]. Testując dietę owsianą na swoich pacjentach, dr Herrick nastawiony był bardzo sceptycznie. Efekty jej stosowania były jednak zdumiewające [4]. Jak sam mówił, na początku towarzyszył mu „dojmujący sceptycyzm”, a pierwsze tragiczne doświadczenia tylko go w tych obawach jeszcze dodatkowo utwierdzały [5]. Jedna z pacjentek po jednym czy dwóch posiłkach oznajmiła, że „prędzej umrze, niż zje kolejną łyżkę tej owsianej papki” i rzeczywiście, jak powiedziała, tak też niestety zrobiła [5]. Kilku innych lekarzy również spotkało się z protestami ze strony pacjentów przeciwko tak „monotonnej diecie, jak dla konia” [6]. Jednak zgodnie z tym, co mówił dr Herrick, później leczenie dietą owsianą zachodziło już praktycznie bezproblemowo. Pacjenci podejmowali kurację i trzymali się jej przez okres kilku tygodni [5]. Dla samego lekarza największym zaskoczeniem i źródłem satysfakcji był zbawienny wpływ diety owsianej na najmłodszych [5]. W artykule z 1909 r. [7] posunięto się nawet do oświadczenia, że żadnego dziecka czy nastolatka z cukrzycą nie można pozbawić doświadczenia leczniczych właściwości owsianej kuracji.

Eliot Joslin, założyciel najstarszej i największej kliniki diabetologicznej na świecie, opisał owsiankę jako coś „magicznego”, określając owsiane lekarstwo mianem „nierozwiązanej tajemnicy” [8], która uważana była wówczas za największą zagadkę w dziedzinie diabetologii [9]. W tym czasie odkryto też, że dieta w leczeniu cukrzycy pod żadnym pozorem nie powinna zawierać białka odzwierzęcego. Neutralizuje ono bowiem całe dobroczynne działanie diety owsianej [3]. Pierwotnie dieta owsiana zakładała spożycie jajek, ale lepsze rezultaty osiągano po ich wykluczeniu [3].

A obecnie, ponad sto lat później, wiemy już, że białko odzwierzęce rzeczywiście zwiększa insulinooporność, a to przecież właśnie mniejsza wrażliwość na insulinę leży u podłoża stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 [10]. Dieta roślinna działa natomiast dokładnie na odwrót. Pod jej wpływem wrażliwość na insulinę ulega zwiększeniu [10]. Białko odzwierzęce powiązane zostało z rozwojem zarówno insulinooporności, jak i cukrzycy typu 2 [11]. Zależność ta dotyczy białka z mięsa, nabiału i ryb ‒ wszystkie te produkty podnoszą ryzyko rozwoju insulinooporności oraz stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 [12].

I co najważniejsze: teorie te znajdują potwierdzenie w praktyce. Zastąpienie w diecie wołowiny fasolą przekłada się na poprawę kardiometabolicznych czynników ryzyka [13]. A zmiany wcale nie muszą być jakieś drastyczne. Już sama zamiana dwóch porcji czerwonego mięsa tygodniowo na soczewicę, ciecierzycę, groch lub fasolę może wyraźnie obniżyć poziom cukru we krwi i insuliny na czczo [13]. Do tego dochodzą jeszcze inne korzyści typu obniżenie poziomu cholesterolu, czy trójglicerydów [13]. W 2015 r. przeprowadzono w tym zakresie przegląd systematyczny i metaanalizę 13 randomizowanych badań kontrolowanych [14]. Wykazano tutaj, że aby w znaczącym stopniu poprawić kontrolę poziomu cukru we krwi, wystarczy zastąpić zaledwie jedną trzecią spożywanego białka odzwierzęcego białkiem roślinnym [14].

Jaka jest różnica między białkiem roślinnym i odzwierzęcym? Uważa się, że kluczowe znaczenie mają tutaj skoncentrowane w białku odzwierzęcym aminokwasy rozgałęzione (BCAA) [15]. Skąd wiadomo, że odgrywają one tutaj jakąś rolę? W badaniu z 2017 r. [16], gdy weganie zaczęli suplementować BCAA, pod względem insulinooporności dorównali mięsożercom. Ich wrażliwość na insulinę spadła do poziomu charakterystycznego dla osób na diecie mięsnej, a poprawiła się dopiero po zaprzestaniu suplementacji [16].

Ale chwila, czy insulinooporność nie jest przypadkiem wynikiem nadmiaru tłuszczów, a konkretnie tłuszczów nasyconych, zgromadzonych w komórkach mięśni [17]? To prawda, insulinooporność jest bezpośrednio związana z akumulacją tłuszczów nasyconych w komórkach mięśni [18]. Zainteresowanych odsyłamy do poprzednich artykułów, w których temat ten omówiliśmy bardzo szczegółowo (Co jest przyczyną insulinoopornośći?, Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą, Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi). A tak w dużym uproszczeniu: badania konsekwentnie pokazują, że wysokie spożycie tłuszczów nasyconych już po jednym dniu może w znaczącym stopniu osłabiać działanie insuliny i w znaczącym stopniu zwiększać insulinooporność [19]. Mało tego, wrażliwość na insulinę zmniejsza nawet duża dawka tłuszczów nasyconych w ramach jednego posiłku [20]. Pojedyncza porcja masła, na przykład, zmniejsza wrażliwość na insulinę nawet u osób zdrowych [21]. Z drugiej strony obniżenie spożycia tłuszczu i cholesterolu wspiera pracę trzustki, co z czasem może przekładać się na poprawę wydzielania insuliny [22]. Jednym z możliwych źródeł tłuszczów nasyconych gromadzących się w komórkach mięśniowych jest oczywiście jedzenie, ale to nie wszystko [23]. W przypadku nadmiaru tkanki tłuszczowej na brzuchu tłuszcz z komórek tłuszczowych może „wylewać” się do krwiobiegu i odkładać w komórkach mięśni [23]. Tak czy inaczej, co ma do tego białko odzwierzęce?

Jak się okazuje, 3-HIB, produkt rozkładu aminokwasów rozgałęzionych, stymuluje wchłanianie i akumulację tłuszczu w komórkach mięśniowych [24]. Na korzyść owsianki działa więc fakt, że nie zawiera ani tłuszczów nasyconych, ani białka odzwierzęcego [25]. Tylko że to samo można powiedzieć o każdym innym produkcie roślinnym. Dlaczego wyjątkowo dobroczynnie miałby działać akurat owies? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Fibromialgia to schorzenie, którego głównym objawem jest przewlekły, uogólniony ból [1]. Nie jest to choroba dość powszechna. Dotyka 2-4% populacji [1] (tak naprawdę bliżej 2%), zazwyczaj kobiet [2]. Przez dziesięciolecia niektórzy specjaliści w dziedzinie medycyny w ogóle nie uznawali tego schorzenia, sprowadzając je do urojeń samych pacjentów [1]. Tę przestarzałą teorię obalono jednak w nowszych badaniach, w których fibromialgię opisuje się jako zaburzenie regulacji i sensytyzacji bólu [1]. W badaniach przy zastosowaniu obrazowania mózgu wykazano wiele zakłóceń w przetwarzaniu i regulacji bodźców bólowych, przez które osoby z tym schorzeniem odczuwają ból bardziej dotkliwie [1].

Badania z udziałem bliźniąt pokazały, że fibromialgia w mniej więcej 50% jest uwarunkowana genetycznie, drugie 50% jest więc w naszych rękach [1]. Objawy tej choroby można łagodzić przy zastosowaniu wielu różnych leków, z którymi wiąże się sporo skutków ubocznych [1]. A jaką rolę odgrywa tutaj styl życia? Za nieodłączny element leczenia fibromialgii uznaje się regularną aktywność fizyczną [1].

W 2017 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę randomizowanych badań klinicznych nad skutecznością aktywności fizycznej jako metody leczenia fibromialgii [3]. Wykazano tutaj, że wśród osób cierpiących na to schorzenie zarówno ćwiczenia aerobowe, jak i siłowe stanowią skuteczny sposób na łagodzenie dolegliwości bólowych i poprawę ogólnego samopoczucia [3]. Niektórzy pacjenci obawiają się, że aktywność fizyczna tylko pogorszy ich stan zdrowia: spowoduje nasilenie bólu i poczucia zmęczenia [1]. Ćwiczenia należy więc wdrażać powoli i stopniowo, w zależności od własnych możliwości [1]. Docelowo codzienny trening powinien składać się z 30-60 minut ćwiczeń aerobowych, o umiarkowanej intensywności, w połączeniu z ćwiczeniami na wzmocnienie mięśni (1-3 serie, 8-11 ćwiczeń, 8-10 powtórzeń, z obciążeniem ok. 3 kg albo 45% ciężaru maksymalnego) [3]. A czy wrażliwość na ból można zmniejszyć poprzez zmiany w diecie?

Co jest przyczyną bólu? Stan zapalny. W ramach reakcji zapalnej aktywowane zostają receptory bólu [4]. Długotrwały stan zapalny może wywoływać przewlekłą aktywację, co zwykle jest przyczyną chronicznego bólu, spowodowanego wydłużoną hipersensytyzacją szlaków bólowych [4].

Nic więc dziwnego, że wśród pacjentów z zespołem fibromialgii dietę prozapalną powiązano z nadwrażliwością na ból [5]. Które dokładnie produkty są prozapalne, a które przeciwzapalne? Po szczegóły odsyłamy do artykułów pt. „Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?” i „Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?” Mówiąc najogólniej, działanie prozapalne wykazują składniki żywności przetworzonej i produkty odzwierzęce typu tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol. Silnie przeciwzapalnie działają natomiast części składowe nieprzetworzonych produktów roślinnych, typu błonnik i fitoskładniki.

Spożycie błonnika, którego jedynym skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne, ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka bólu nie tylko brzucha, ale też mięśni i stawów [6]. Przypuszcza się, że jest to zasługa krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych z błonnika przez nasze dobre bakterie jelitowe [6]. Ze względu na fakt, że te związki regulują stan zapalny, są one istotnymi mediatorami bólu [6]. Zatem żywiące się błonnikiem bakterie tworzą w jelicie grubym istną fabrykę związków przeciwzapalnych. Z tym, że aby te mikroorganizmy wyhodować, trzeba je odpowiednio dokarmiać, czyli jeść żywność bogatą w błonnik.

Jeśli chodzi o fitoskładniki, za substancje o działaniu przeciwzapalnym powszechnie uznaje się pochodzące z roślin polifenole [6]. Ich bogatym źródłem są na przykład: owoce jagodowe, zielone warzywa, cytrusy, orzechy, kurkuma, imbir, edamame, czy zielona herbata [6]. W 2017 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe, w którym wykazano, że truskawki w ilości mniej więcej trzech szklanek dziennie mogą znacząco łagodzić doznania bólowe i stan zapalny [7]. Efekty naprawdę imponujące, a to przecież tylko jedna, pojedyncza roślina. A co jeśli z takich prozdrowotnych, nieprzetworzonych produktów roślinnych skomponować całą dietę [8]?

W badaniu z 2015 r. [9] uczestnicy przeszli na dietę w 100% roślinną, bogatą w świeże owoce i warzywa, zboża pełnoziarniste i różne warzywa strączkowe (fasolę, groch, ciecierzycę i soczewicę), jak również orzechy i nasiona. W efekcie w ciągu trzech tygodni ich stężenie białka C-reaktywnego (głównego markera stanu zapalnego) we krwi spadło o 33% [9]. Pytanie tylko, czy taka zmiana przekłada się na rzeczywiste złagodzenie dolegliwości bólowych.

Odpowiedź brzmi: tak, przynajmniej jeśli chodzi o migrenowe bóle głowy [10], czy bolesne miesiączki [11]. W badaniu z 2000 r. [11] wykazano znaczące zmniejszenie czasu trwania i nasilenia bólu menstruacyjnego, jak również złagodzenie objawów przedmenstruacyjnych. Jeśli chodzi o konkretne produkty roślinne, na bolesne miesiączki pomaga m.in. cynamon w ilości ⅓ łyżeczki podawanej trzy razy dziennie [12]. Działa, co prawda, mniej skutecznie niż ibuprofen [13], za to mielony imbir radzi sobie niemal równie dobrze co leki [14]. W badaniu z 2009 r. [14] wykazano, że u kobiet zmagających się z bólami menstruacyjnymi imbir w proszku przynosi efekty porównywalne do tych, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu ibuprofenu.

Dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych łagodzi też objawy zapalenia stawów [15]. W wielu badaniach wykazano, że wykluczenie z diety produktów odzwierzęcych wpływa na zmniejszenie objawów reumatoidalnego zapalenia stawów [16]. Niewykluczone jednak, że była to po prostu kwestia zwiększenia spożycia zdrowych produktów roślinnych [16]. Jedno wiemy na pewno: skuteczność diety roślinnej nie sprowadza się tutaj do jej właściwości odchudzających [17]. Poprawę objawów reumatoidalnego zapalenia stawów zaobserwowano nawet po wykluczeniu czynnika masy ciała [17]. Na tej samej zasadzie dieta roślinna może łagodzić objawy fibromialgii [18].

W 2018 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób zmagających się z jakimkolwiek bólem mięśniowo-szkieletowym, niekoniecznie z fibromialgią [8]. Dietę o wysokiej podaży białka i tłuszczów odzwierzęcych powiązano z przewlekłym bólem i stanem zapalnym, natomiast dietę roślinną ‒ z działaniem przeciwzapalnym [8]. Czy przełożyło się ono na złagodzenie bólu? Tak. Dieta roślinna skutecznie poradziła sobie z przewlekłym bólem. A w jakim stopniu? Do określania nasilenia bólu wykorzystuje się Numeryczną Skalę Oceny Bólu (od 1 do 10). Dla przewlekłego bólu mięśniowo-szkieletowego minimalną różnicą istotną klinicznie jest 1 [8]. Dzięki diecie roślinnej subiektywnie odczuwany ból zmniejszył się średnio o 3 punkty: z 5-6 do 2 [8]. Prawdą jest, że, w przeciwieństwie do badań wcześniejszych, nie było tutaj grupy kontrolnej [8]. Tylko że chodzi tutaj przecież o zdrowsze odżywianie, trudno tu chyba mówić o jakichkolwiek minusach, a tym bardziej zagrożeniach. Wręcz przeciwnie. Osoby zmagające się z przewlekłym bólem mają w końcu większe ryzyko rozwoju otyłości i chorób związanych z dietą typu nadciśnienie, cukrzyca typu II, czy niedokrwienna choroba serca. Wystarczająco zdrowa dieta roślinna to sposób, by wszystkim tym schorzeniom zapobiec albo powstrzymać, a w niektórych przypadkach nawet odwrócić ich rozwój [19]. Także, jeśli chodzi o dobroczynny wpływ diety roślinnej na nasze zdrowie, wszelkie korzyści związane z łagodzeniem bólu to raptem wisienka na torcie.

No dobra, może coś bardziej odpowiedniego: guacamole na fasolowym burrito.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej bestsellerowej książce pt. How Not to Diet rozdział na temat jedzenia blokującego wchłanianie tłuszczu dr Michael Greger otwiera poleceniem „Jedz tylakoidy”. Tylakoidy? A co to w ogóle jest? Właściwie to nic innego jak źródło tlenu i życia dla niemal wszystkich organizmów na naszej planecie. To właśnie w tylakoidach zachodzi fotosynteza, czyli proces, w ramach którego rośliny ze światła wytwarzają sobie pożywienie. Tylakoidy to istny motor życia ‒ skoncentrowane w liściach roślin mikroskopijne woreczki, zbudowane z błon o wysokiej zawartości chlorofilu.

Kiedy jemy tylakoidy w postaci na przykład liści szpinaku, ich zielone błony nie zostają od razu strawione [1]. W jelitach potrafią spędzić całe godziny i to właśnie wtedy dają pokaz swoich niezwykłych właściwości [1]. Błony tylakoidów wiążą się z lipazami, czyli enzymami, które nasz organizm wykorzystuje do trawienia tłuszczów [2]. Wiążąc lipazy, tylakoidy spowalniają zatem przyswajanie tłuszczu [2]. To taki jakby naturalny odpowiednik orlistatu ‒ leku na odchudzanie [3]. Z tym że tylakoidy mają nad nim jedną istotną przewagę: nie wywołują wycieków z odbytu [3]. Wszystko dzięki temu, że tylakoidy działają tylko przez jakiś czas [4]. W przeciwieństwie do orlistatu tylakoidy w końcu się w jelitach rozkładają, uwalniając tym samym lipazy [4]. Dzięki temu tłuszcz zostaje przyswojony, zanim jeszcze zacznie wyciekać odbytem [4]. Trawienie tłuszczów jest tutaj zatem nie tyle hamowane, ile po prostu opóźniane.

No dobrze, ale skoro cały ten tłuszcz i tak zostaje w końcu przyswojony, jaki z tego opóźnienia pożytek? Kluczowe znaczenie ma tutaj zjawisko zwane „hamulcem jelita krętego” (ileal brake) [5]. Dzięki przesunięciu w czasie wchłanianie tłuszczów następuje w innym odcinku układu pokarmowego, a mianowicie w jelicie krętym [5]. Jest to końcowa część jelita cienkiego, zaraz po nim zaczyna się jelito grube [5]. Kiedy tak nisko w przewodzie pokarmowym nasz organizm wykrywa nieprzyswojone kalorie, jest to dla niego znak, że jesteśmy najedzeni do syta [5]. Zmniejsza nam więc apetyt, byśmy nie zjedli nic więcej [5]. Mechanizm ten został zresztą potwierdzony eksperymentalnie. W badaniu z 2015 r. [5] przy pomocy prawie 3-metrowej rurki naukowcy wprowadzili uczestnikom do jelita krętego kalorie (białko, tłuszcze i węglowodany), aktywując tym samym hamulec jelita krętego. Następnie z grupą placebo, której przez rurkę podano tylko wodę, porównali ich pod względem liczby kalorii spożytych w ramach posiłku w formie bufetu szwedzkiego [5]. Jak się okazało, badani z grupy eksperymentalnej zjedli ponad 100 kcal mniej (wykres 1) [5]. Czuli się po prostu mniej głodni i byli w stanie się najeść znacznie mniejszą liczbą kalorii [5]. Tak właśnie działa hamulec jelita krętego.

Kiedy dzięki tylakoidom kalorie przyswojone zostają dopiero na samym końcu jelita cienkiego, do mózgu wysyłane są sygnały sytości, co skutkuje zmniejszeniem apetytu [6]. Po zjedzeniu posiłku z dodatkiem tylakoidów (np. w postaci sproszkowanego szpinaku) w ciągu 6 godzin we krwi znacząco wzrasta poziom hormonu sytości ‒ cholecystokininy (CCK), a spada poziom hormonu głodu – greliny (wykres 2) [7]. Czy to przekłada się na spadek apetytu? Naukowcy postanowili to sprawdzić.

Tylakoidy przemycono uczestnikom do posiłków wraz z dżemem lub sokiem [8], [9]. Badani, którzy nieświadomie zjadali równowartość mniej więcej połowy szklanki gotowanego szpinaku, przez kilka godzin czuli się dużo bardziej najedzeni [9]. W badaniu z 2015 r. [10] wykazano, że rozpoczęcie dnia od tylakoidów w ilości odpowiadającej shotowi z trawy pszenicznej, zielonemu sokowi albo smoothie nie dość, że hamuje apetyt i zwiększa uczucie sytości, to jeszcze mniej więcej o jedną trzecią zmniejsza zachcianki na słone, słodkie i tłuste przekąski, typu chipsy, żelki, czekolada, czy drożdżówki. Co więcej, nawet gdy uczestnikom te słodycze i tak podawano, po zjedzeniu szpinaku wydawały im się dużo mniej smaczne [10]. Uważa się, że sycąca moc zielonych warzyw to zasługa wysokiej zawartości wody i błonnika oraz niskiej gęstości kalorycznej, ale ich sekretną bronią mogą być tylakoidy [11].

W większości badań nad tylakoidami wykazano ich związek ze zwiększeniem sytości [3], ale prawdziwym testem jest tutaj realny wpływ na masę ciała. W 2014 r. naukowcy w Szwecji przeprowadzili badanie z udziałem kobiet z nadwagą [12]. Uczestniczki zostały losowo podzielone na dwie grupy [12]. Wszystkie badane codziennie rano piły koktajl ze zblendowanych borówek amerykańskich, z tą różnicą, że grupie eksperymentalnej do napoju dodawano „błony roślin zielonych” (innymi słowy: dosypywano im do koktajlu sproszkowany szpinak) [12]. Jak się okazało, zielony dodatek przełożył się na wzrost poziomu hormonów hamujących apetyt (wykres 3) i zmniejszenie ochoty na słodycze (wykres 4) [12]. Zachcianki na czekoladę? Wystarczy zjeść trochę szpinaku. Po siedmiu godzinach czekolada odchodzi w niepamięć, za to dodatkowy szpinak brzmi naprawdę kusząco (wykres 5). No i proszę, waga sama zaczyna spadać (wykres 6), a to wszystko zasługa zieleniny, a nawet konkretnie samego koloru zielonego ‒ pełnych chlorofilu błon w liściach roślin [12].

W ciągu 12 tygodni kobiety, które nieświadomie jadły szpinak schudły ok. 5 kg ‒ znacznie więcej niż grupa kontrolna [12]. Miłym bonusem był spadek poziomu cholesterolu LDL, który miał miejsce, zanim jeszcze uczestniczki zaczęły tracić na wadze [12]. Tylakoidy mogą być też pomocne przy odchudzaniu z narzuconym deficytem kalorycznym. Zmniejszenie ilości spożywanego jedzenia byłoby prawdopodobnie łatwiejsze dla uczestniczek, którym do posiłków przemycano szpinak [13]. Po kilku miesiącach zielonego odżywiania dostały bowiem posiłek testowy i, jak się okazało, w porównaniu z grupą kontrolną odczuwały mniejszy głodu [13].

W przytoczonych badaniach wykorzystano szpinak w postaci ekstraktów, dzięki czemu możliwe było stworzenie przekonującego placebo. Natomiast jeśli chodzi o dawkę, takiej samej ilości tylakoidów dostarcza mniej więcej pół szklanki ugotowanych zielonych warzyw, czyli, zgodnie z zaleceniami dr Michaela Gregera, jedna z dwóch dziennych porcji. W ramach swojego planu żywieniowego Daily Dozen dr Greger opracował listę najzdrowszych ze zdrowych produktów roślinnych, które każdy z nas powinien włączyć do swojej codziennej diety. Jak można się domyślić, zielonych warzyw zabraknąć na niej zdecydowanie nie mogło.

A które z zielonych warzyw zawierają najwięcej tylakoidów? Najlepiej kierować się ich kolorem [1]. Im bardziej zielone warzywo, tym więcej chlorofilu, a więc i silniejsze jego dobroczynne działanie [1]. Należy więc wybierać warzywa w jak najciemniejszym odcieniu zielonego, takie jak np. jarmuż toskański.

A co się dzieje z zielonymi warzywami pod wpływem obróbki termicznej? Blanszowanie we wrzątku przez 15 sekund jeszcze dodatkowo uwydatnia kolor zielony [14]. Zbyt długie gotowanie zmienia go natomiast w coś w rodzaju sinozielonego brązu [14]. W wyniku rozgotowania tylakoidy w zielonych warzywach ulegają rozkładowi i tracą zdolność opóźniania działania lipaz [14]. Natomiast w granicach tej pierwszej minuty, kiedy to warzywa nabierają żywej, zielonej barwy, zdolność tylakoidów do hamowania wchłaniania tłuszczów jeszcze dodatkowo trochę wzrasta [14]. Zawartość tylakoidów oceniać możemy zatem „na oko”, zarówno w sklepie, jak i w kuchni.

Prawda jest jednak taka, że zielone warzywa i metody ich gotowania najlepiej wybierać według własnych upodobań. W końcu chodzi o to, żeby jeść ich jak najwięcej. Zieleniną zajadaliśmy się przez miliony lat [15], a teraz najbardziej zielonym elementem diety niektórych ludzi jest zielone piwo na Dzień Św. Patryka. Amerykanie jedzą obecnie średnio mniej niż 2 gramy szpinaku dziennie, czyli niecałe pół łyżeczki [16]. A przecież tylakoidy powinniśmy mieć w organizmie na okrągło. Do tego jesteśmy przecież przystosowani [17]. Można więc uznać, że tłuszcze z założenia powinniśmy wchłaniać z opóźnieniem [17]. Natomiast gdy w diecie mamy niedobór zielonych warzyw, przyswajanie tłuszczu zachodzi za szybko, przez co nasze naturalne mechanizmy sytości zostają zakłócone [17]. W Journal of the Society of Chemical Industry grupa technologów żywności argumentowała, że, „ze względu na ich właściwości spowalniające wchłanianie tłuszczu, błony tylakoidów mogłyby zostać wykorzystane przy produkcji żywności funkcjonalnej, w roli nowego, obiecującego składnika hamującego apetyt” [6]. Alternatywnie można też pozostać przy tylakoidach prosto z natury.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Tylakoidy i ich właściwości opóźniające wchłanianie tłuszczów i hamujące apetyt first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Tylakoidy i ich właściwości opóźniające wchłanianie tłuszczów i hamujące apetyt pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Odpowiedź na pytanie: „Czy spożycie jajek (innymi słowy cholesterolu) wpływa na poziom cholesterolu we krwi?”, poznaliśmy ponad 40 lat temu [1]. W badaniu z 1981 r. [1] w wyniku spożycia pół szklanki jajek dziennie poziom cholesterolu uczestników wzrastał z każdym kolejnym tygodniem. Wystarczyło jednak jajka zastąpić zamiennikiem, a poziom cholesterolu od razu zaczął spadać. To samo w drugą stronę: w drugiej grupie eksperyment rozpoczęto od zamiennika jajek ‒ bez większych zmian [1]. Za to, gdy uczestnicy zaczęli jeść jajka, ich cholesterol od razu poszedł w górę [1]. Wyniki badania zilustrowano na poniższym wykresie [1].

Poniższy wykres przedstawia wyniki badania z 1961 r. [2]. Jak widzimy, gdy uczestnicy przeszli na dietę wolną od cholesterolu, ich poziom cholesterolu we krwi uległ obniżeniu [2]. Jak tylko do diety włączono im żółtka jajek, cholesterol od razu zaczął wzrastać [2]. Wystarczyło jednak jajka usunąć, a stężenie znowu poszło w dół [2]. Można by tak w nieskończoność…

Te zmiany to kwestia raptem kilku dni. W badaniu z 1963 r. [3] w ciągu 10 dni diety bazującej na jajkach cholesterol uczestników wzrósł o 50 mg/100 ml. Wystarczyło jajka usunąć i cholesterol od razu wrócił do poziomu wyjściowego [3]. Można by tak w kółko i, jak widzimy na poniższych wykresach, efekty za każdym razem będą takie same [3]. Chociaż, jak się okazuje, jajka jajkom nierówne. Pingwinie jaja na przykład, są ok. 50% mniej szkodliwe niż kurze [3].

W badaniu z 1961 r. [4] uczestnicy przeszli z diety o wysokiej podaży cholesterolu na dietę bez cholesterolu. W efekcie ich poziom cholesterolu spadł aż o 100 mg/100 ml [4]. Z tym że ich spożycie wyjściowe było naprawdę wysokie ‒ ponad pół szklanki żółtek jajek dziennie [4]. To prawda, ale nawet jedno jajko dziennie może podnieść poziom cholesterolu LDL o 12% [5]. W 2020 r. przeprowadzono metaanalizę ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, w których interwencja żywieniowa polegała na karmieniu uczestników jajkami [6]. Jakie były wnioski? Spożycie jajek w znaczącym stopniu podnosi poziom cholesterolu LDL [6].

Oczywiście w badaniach finansowanych ze środków Amerykańskiej Rady Jajecznej wszelkimi możliwymi sposobami próbowano bagatelizować negatywny wpływ jajek na zdrowie [7]. Utrzymywano, na przykład, że spożycie cholesterolu szkodzi tylko niewielkiej części populacji [7]. Teoria ta została przetestowana w badaniu i, jak się okazało, potencjalnie odpornych na działanie cholesterolu było zaledwie 3% uczestników [8], a i tak mało prawdopodobne jest, by nie wystąpiły u nich żadne skutki niepożądane.

Chwila, w takim razie, jakim cudem w badaniu Amerykańskiej Rady Jajecznej wykazano, że spożycie jajek nie ma wpływu na poziom cholesterolu [9]? Wystarczyło, że uczestnicy, oprócz jajek, jedli też wystarczające ilości nabiału i mięsa [9]. Na pewnym poziomie spożycie cholesterolu rzeczywiście przestaje wpływać na stężenie cholesterolu we krwi [10]. Chociaż wszystkie rodzaje dowodów naukowych są zgodne co do tego, że cholesterol w żywności jest jednym z głównych czynników powodujących twardnienie tętnic, temat ten wciąż jest przedmiotem kontrowersji [10]. Źródłem zamieszania jest tutaj fakt, że powyżej pewnego limitu cholesterol po prostu przestaje być przyswajany [10].

Wszystko widać na poniższym wykresie [11]. U osób, które nie spożywają cholesterolu, wprowadzenie do diety mięsa, nabiału lub jajek powoduje natychmiastowy i znaczący wzrost poziomu cholesterolu we krwi [11]. Inną reakcję obserwuje się, gdy sporo produktów odzwierzęcych jest już w diecie wyjściowej. W pewnym momencie dochodzi do swego rodzaju przesycenia organizmu i cholesterol z jedzenia przestaje mieć wpływ na stężenie cholesterolu we krwi [11]. Dlatego właśnie Amerykańska Rada Jajeczna, chcąc zatuszować szkodliwe działanie jajek, do diety uczestników włączyła tyle mięsa i nabiału, ile tylko się dało [12].

W 2021 r. przeprowadzono przegląd systematyczny w zakresie finansowania badań nad cholesterolem ze środków przemysłu jajecznego [13]. Celem było sprawdzenie, czy badania opłacone przez przemysł częściej podsumowywane są wnioskami, które nie znajdują potwierdzenia w wynikach obiektywnych [13]. Jak się okazało, spośród wszystkich badań nad wpływem spożycia jajek na poziom cholesterolu, wzrost odnotowano w 90% przypadków, i to niezależnie od źródła finansowania [13]. Innymi słowy, nawet badania opłacone przez branżę jajeczną pokazały, że spożywanie jajek podnosi poziom cholesterolu, w ani jednym nie wykazano natomiast, by miały go w znaczącym stopniu obniżać [13].

No dobrze, a teraz najlepsze: mniej więcej połowa badań opłaconych przez przemysł jajeczny podsumowana została wnioskami niezgodnymi z rzeczywistymi wynikami [13]. Innymi słowy, poziom cholesterolu poszedł w górę, jednak we wnioskach czytamy, że jajka są zupełnie nieszkodliwe. Dlatego właśnie czytając badania, nie można poprzestawać na samym streszczeniu. Ważne jest, żeby sprawdzić, jakie tak naprawdę były wyniki. „Interpretując wyniki i wnioski badań, czytelnicy, redaktorzy i opinia publiczna zawsze powinni mieć na uwadze źródło finansowania” [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W artykule pt. „Geny antybiotykooporności w jelitach wegetarian i mięsożerców” ustaliliśmy, że osoby spożywające mięso, nabiał i jajka mają w swoich jelitach więcej genów oporności na antybiotyki niż osoby na diecie w 100% roślinnej [1]. Tylko czy przeniesienie bakterii z produktów odzwierzęcych do ludzkich jelit wywołuje jakieś skutki kliniczne? Najbardziej oczywistym są oczywiście zatrucia pokarmowe. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia bakterie przenoszone przez żywność co roku są przyczyną około 350 milionów przypadków infekcji układu pokarmowego [2]. Głównym źródłem zakażenia są produkty odzwierzęce: mięso, nabiał i jajka [3]. A co z infekcjami „pozajelitowymi” [4], tj. infekcjami toczącymi się poza układem pokarmowym? Przykładowo: obecne w mięsie z piersi kurczaka patogenne i oporne na antybiotyki bakterie E. coli [4] mogą wywoływać infekcje układu moczowego [5].

ST131 jest typem bakterii E. coli zaliczanym do grupy przenoszonych przez żywność uropatogenów, czyli patogenów wywołujących infekcje układu moczowego [5]. W większości przypadków są to niegroźne, choć bolesne i irytujące infekcje pęcherza moczowego [5]. Problem polega na tym, że mogą one przeradzać się w zakażenia inwazyjne, atakować nerki i przedostawać się do krwiobiegu, co może się skończyć nawet śmiercią [5]. E. coli ST131 gwałtownie rozprzestrzeniała się przez okres ostatnich 20 lat [5]. Skutki są takie, że „obecnie jest to uropatogen najbardziej rozpowszechniony i oporny na wiele rodzajów antybiotyków” [5].

Do infekcji układu moczowego w większości przypadków dochodzi, gdy E. coli z jelit wraz z kałem przedostają się do cewki moczowej [6]. Szczep wywołujący infekcje układu moczowego należy do grupy tzw. pozajelitowych patogennych szczepów E. coli (ExPEC) [6]. Bakterie z okrężnicy trafiają do odbytu, skąd przedostają się do cewki moczowej, którą to z kolei docierają do pęcherza [6]. A skąd biorą się w okrężnicy? I tutaj właśnie rozpoczyna się rola kurczaka [4].

Wraz z mięsem drobiowym bakterie ExPEC przedostają się do organizmu, kolonizują odbytnicę i czekają na okazję do wywołania infekcji [7]. Z okolic odbytu do cewki moczowej bakterie przenoszone mogą być, na przykład, podczas stosunku seksualnego [7]. Zależność między pojawieniem się bakterii ExPEC w jelitach i rozwojem infekcji pęcherza moczowego była trudna do ustalenia ze względu na fakt, że zdarzenia te dzieli długi odstęp czasowy [7]. Obecnie mamy jednak mocne dowody na to, że duża część szczepów ST131 wywołujących zakażenia u ludzi pochodzi z drobiu [5]. Trudno było jednak stwierdzić, czy do infekcji dochodzi w wyniku ekspozycji bezpośredniej na skażony drób, czy może raczej pośredniej ‒ bakterie z mięsa drobiowego przenoszą się z człowieka na człowieka, przykładowo: jedna osoba w związku zjada zanieczyszczonego kurczaka i przekazuje bakterie swojemu partnerowi [5].

Za jaki odsetek ludzkich infekcji układu moczowego odpowiedzialny jest drób? W badaniu z 2018 r., korzystając z metod opartych na tzw. genetycznym odcisku palca (DNA fingerprinting), naukowcy przeanalizowali bakterie E. coli wyizolowane z próbek moczu pacjentów, u których podejrzewano infekcję układu moczowego i porównali je z bakteriami obecnymi w próbkach mięsa dostępnego w lokalnych sklepach [8]. Jak się okazało, mniej więcej jedna piąta (21%) rodzajów E. coli wyizolowanych z moczu pacjentów z podejrzeniem infekcji układu moczowego pokrywała się z typami bakterii wykrytymi w przebadanym mięsie [8]. Teoretycznie 21% to wcale nie tak dużo, ale w USA zakażenia układu moczowego wywołane przez bakterie E. coli należą do jednych z najbardziej powszechnych chorób zakaźnych ‒ zmaga się z nimi mniej więcej 7 milionów kobiet [8]. Oznacza to, że każdego roku skażone mięso z kurczaka może być przyczyną infekcji układu moczowego u ponad miliona Amerykanek [8].

Pewnie właśnie dlatego w badaniu z 2007 r. wykazano, że częste spożycie kurczaka aż czterokrotnie zwiększa ryzyko zakażenia bakteriami E. coli opornymi na wiele rodzajów antybiotyków [9]. Jakby tego było mało, niebezpieczna okazała się również wieprzowina [9]. Czy to oznacza, że E. coli atakują i świnie? Bakterie ExPEC, czyli pozajelitowe bakterie E. coli, które wywołują infekcje układu moczowego, wykryto także na fermach trzody chlewnej, wśród świń, jak również w wieprzowinie przeznaczonej do sprzedaży detalicznej [7]. Trzeba jednak zaznaczyć, że w porównaniu z drobiem poziom zanieczyszczenia był zdecydowanie niższy [7]. Najbardziej ryzykowny jest zatem kurczak, na drugim miejscu ‒ wieprzowina, a najbezpieczniejsza, pod względem ryzyka infekcji moczowego, wydaje się wołowina [7]. Wygląda bowiem na to, że ten konkretny typ E. coli u bydła akurat nie występuje [7].

No dobrze, skoro mięso, w tym drób i wieprzowina, stanowi dla tych bakterii rezerwuar, tak na logikę, w mniejszym stopniu narażeni powinni być wegetarianie, którzy przecież unikają mięsa [6]. Pierwsze oficjalne badanie w tym zakresie przeprowadzono stosunkowo niedawno, bo w 2020 r. Było to badanie prospektywne, w którym pod względem ryzyka infekcji układu moczowego porównano wegetarian i nie-wegetarian [6]. Jak już wiemy, ok. 20% tych zakażeń powiązano ze spożyciem mięsa kurczaka. Nic więc dziwnego, że właśnie o 20% niższe ryzyko infekcji układu moczowego mają osoby, a szczególnie kobiety, na diecie wegetariańskiej [6]. Co więcej, wykazano tutaj, że związek ten jest niezależny od chorób współistniejących i innych czynników ryzyka, typu nadciśnienie, cukrzyca, czy za wysoki poziom cholesterolu [6]. Oznacza to po prostu, że przewagi wegetarian nie można tutaj sprowadzić do faktu, że rzadziej chorują oni, chociażby na cukrzycę.

A co z kurczakiem ekologicznym? W próbkach pobranych z kurczaka oznaczonego jako „ekologiczny” wykryto mniej bakterii antybiotykoopornych [4]. Jednak jeśli chodzi o ryzyko skażenia bakteriami ExPEC, kurczak ekologiczny niczym nie różni się od konwencjonalnego [4]. Wyniki te sugerują, że w USA mięso z kurczaka przeznaczone do sprzedaży detalicznej, nawet to oznaczone jako „ekologiczne”, stanowi potencjalne zagrożenie dla zdrowia konsumentów [4]. Zanieczyszczone jest bowiem wysoce opornymi na antybiotyki szczepami E. coli, między innymi tymi odpowiedzialnymi za infekcje układu moczowego [4].

Jak na razie w USA sprzedaż mięsa jest nielegalna tylko w przypadku skażenia szczepami E. coli wytwarzającymi toksyny Shiga (STEC), np. O157:H7 [10]. Może teraz takie same przepisy wypadałoby wprowadzić dla bakterii ExPEC? Najnowsze dane pokazują nam przecież wyraźnie, że skala zakażeń jest w ich przypadku naprawdę znacząca, szczególnie wśród kobiet. W badaniu z 2018 r. [4] pod kątem skażenia bakteryjnego przebadano piersi z kurczaka sprzedawane w sklepach w całym USA. Jak się okazało, spośród wszystkich wykrytych szczepów E. coli 14,3% należało do grupy ExPEC [4]. Jako że bakterie zawiera ok. 90% mięsa z indyka i kurczaka, po wprowadzeniu takich przepisów w śmietniku lądowałyby, dosłownie, miliardy kilogramów mięsa z kurczaka rocznie [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Antybiotykooporne bakterie E. coli i infekcje układu moczowego ‒ wegetarianie vs. mięsożercy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Antybiotykooporne bakterie E. coli i infekcje układu moczowego ‒ wegetarianie vs. mięsożercy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Kozieradka uważana jest za jedną z najstarszych roślin leczniczych stosowanych przez człowieka [1]. Jakie dokładnie wykazuje właściwości? W poprzednim artykule na jej temat omówiliśmy dowody naukowe potwierdzające korzystny wpływ kozieradki na funkcje seksualne, zarówno mężczyzn, jak i kobiet, bolesne miesiączki oraz laktację.

Jakieś skutki uboczne? W 2020 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę piętnastu randomizowanych badań kontrolowanych [2]. Wykazano tutaj, że kozieradka w znaczącym stopniu obniża poziom cholesterolu [2]. Natomiast w przeprowadzonej w 2016 r. metaanalizie dwunastu badań z udziałem osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym wykazano znaczącą poprawę kontroli poziomu cukru we krwi, zarówno w perspektywie krótko-, jak i długoterminowej [3]. Badani przyjmowali tutaj średnio około pół łyżeczki kozieradki dziennie, przez okres ok. dwóch miesięcy [3]. Te wyniki pokazują wyraźnie, że kozieradka jest niedrogim, bezpiecznym suplementem diety z potencjałem poprawy kontroli poziomu cukru we krwi wśród cukrzyków [1].

Jaki dokładnie mechanizm leży u podłoża korzystnego wpływu kozieradki na glikemię [4]? Przyprawa ta zawiera jeden szczególny aminokwas, który zwiększa uwalnianie insuliny z trzustki [5].

Mowa tu o 4-hydroksyizoleucynie, wyjątkowym aminokwasie, który w literaturze naukowej określany jest jako substancja skutecznie regulująca wydzielanie insuliny [5]. Ze względu na fakt, że w sytuacji podwyższonego stężenia glukozy we krwi 4-hydroksyizoleucyna stymuluje wydzielanie insuliny, aminokwas ten może znaleźć zastosowanie w leczeniu insulinooporności, cukrzycy i otyłości [5]. Podobne działanie wykazują pochodne sulfonylomocznika ‒ grupa leków przeciwcukrzycowych, w tym glipizyd, czy glibenklamid [6]. Problem polega na tym, że te preparaty podnoszą poziom insuliny, nawet gdy nie ma takiej potrzeby, co może prowadzić do ostrej hipoglikemii [6]. Innymi słowy: poziom cukru we krwi może zostać obniżony aż za bardzo. Natomiast 4-hydroksyizoleucyna stymuluje wydzielanie insuliny tylko w razie potrzeby, gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki [6].

W ramach badania z 1998 r. [6], po zdobyciu zgody członków rodziny, naukowcy pobrali trzustki od dawców organów, u których stwierdzono śmierć mózgową. Na szalce Petriego, przy niskim stężeniu glukozy, komórki trzustki wytworzyły niewiele insuliny, a przy wysokim ‒ odpowiednio więcej [6]. Ma to sens, na tym w końcu polega ich rola ‒ insulina jest hormonem uwalnianym w organizmie w celu obniżenia poziomu cukru we krwi. W wyniku dodania 4-hydroksyizoleucyny produkcja insuliny wzrosła jeszcze bardziej, ale tylko wtedy, gdy poziom glukozy był wysoki [6]. Oznacza to, że, w przeciwieństwie do leków przeciwcukrzycowych, kozieradka nie działa, gdy glikemia jest niska [6]. Nie ma więc ryzyka, że cukier spadnie do poziomu niebezpiecznie niskiego.

Jak w takim razie sprawdzi się kozieradka w profilaktyce cukrzycy typu 2.? W 2015 r. postanowiono pod tym kątem przetestować tę przyprawę. Było to 3-letnie randomizowane badanie kontrolowane, z udziałem kobiet i mężczyzn ze zdiagnozowanym stanem przedcukrzycowym [7]. Grupa badawcza przyjmowała około 1⅓ łyżeczki mielonej kozieradki dwa razy dziennie, przed posiłkiem [7]. Jeśli chodzi o dietę i styl życia, zalecenia dla grupy, która dostawała kozieradkę, były identyczne jak dla grupy kontrolnej, w której przyprawy nie stosowano w ogóle [7]. Na koniec badania w grupie z kozieradką odnotowano znaczne obniżenie zapadalności zbiorczej [7]. Uczestnicy, którzy nie przyjmowali kozieradki, mieli cztery razy wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy, a różnica między grupami zaczęła być zauważalna po upływie raptem sześciu miesięcy [7]. I pomyśleć, że koszt takiego leczenia to zaledwie kilka groszy dziennie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kozieradka w profilaktyce i leczeniu cukrzycy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kozieradka w profilaktyce i leczeniu cukrzycy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii dwóch artykułów poświęconych allulozie. Czy jest to słodzik bezpieczny? Czy wywołuje jakieś skutki uboczne? A może jego spożycie niesie za sobą jakieś wyjątkowe korzyści zdrowotne? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy alluloza wywołuje jakieś skutki uboczne?
2. Czy alluloza jest zdrowa?

Alluloza jest niskokalorycznym cukrem, który w naturze występuje jedynie w niewielkich ilościach, ale obecnie produkowany jest na skalę przemysłową i stosowany w roli słodzika [1]. Jako kolejna alternatywa dla cukru alluloza ma właściwości zbliżone do erytrytolu [2]. Wykazuje podobno działanie przeciwcukrzycowe, z tym że mowa tu o badaniu na otyłych myszach [3]. U chomików karmionych dietą wysokotłuszczową alluloza obniża poziom cholesterolu LDL [4], a u myszy na diecie wysokotłuszczowej w znaczącym stopniu wpływa na ryzyko rozwoju otyłości [5]. A co badaniami z udziałem ludzi?

Na szalce Petriego alluloza hamuje proces dojrzewania prekursorów komórek tłuszczowych do postaci komórek dojrzałych [6]. Zmniejsza ponadto ilość tłuszczu skumulowanego wewnątrz komórek tłuszczowych [6]. Poniższe zdjęcia [6] przedstawiają zmiany, jakie zachodzą w komórkach w wyniku zastąpienia zwykłego cukru allulozą. Na czerwono zabarwiony jest tutaj tłuszcz. Badanie podsumowano wnioskami, że alluloza zapowiada się obiecująco jako alternatywa dla cukru wspierająca walkę z otyłością [6]. Co na to randomizowane badania kontrolowane?

W badaniu z 2017 r. uczestnikom podawano mniej więcej łyżeczkę allulozy, pół godziny przed posiłkiem [7]. W porównaniu z grupą kontrolną, w grupie przyjmującej allulozę zaobserwowano lepszą wydajność spalania tłuszczu [7]. Naukowcy podsumowali, że alluloza wspomaga poposiłkowe spalanie tłuszczu [7]. Oznacza to, że ten nowo odkryty słodzik wspiera metabolizm energetyczny i tym samym może stanowić sposób na osiągnięcie i utrzymanie zdrowej masy ciała [7]. No dobrze, tylko że w ciągu czterech godzin uczestnicy spalili raptem jakieś 15 kcal pochodzących z tłuszczu, a liczba spalonych kalorii ogółem pozostała niezmieniona [7]. Kalorie z tłuszczu spalali po prostu zamiast kalorii z węglowodanów, co potem najprawdopodobniej nadrobili, jak tylko ich metabolizm wrócił do stanu sprzed eksperymentu [7].

Efekty po jednym posiłku to za mało. Tym co interesuje nas najbardziej jest wpływ allulozy na masę ciała w perspektywie długoterminowej. No i proszę, jak na życzenie ‒ badanie z 2014 r.: pod względem działania odchudzającego porównano tutaj syrop o stężeniu allulozy w wysokości 5% z syropem glukozowo-fruktozowym [8]. Wśród uczestników w grupie przyjmującej syrop z allulozą odnotowano znaczną redukcję masy ciała, ilości tkanki tłuszczowej i obwodu w talii [8]. Problem polega na tym, że była to jakaś autorska mieszanka syropów. A poza tym ‒ punkt odniesienia w postaci syropu glukozowo-fruktozowego? Niżej to już się chyba poprzeczki zawiesić nie dało…

Właśnie o coś takiego nam chodziło: badanie z 2018 r. nad wpływem allulozy na redukcję tkanki tłuszczowej u ludzi [9]. Ponad stu uczestników losowo przydzielono do jednej z trzech grup; pierwsza grupa dostawała placebo ‒ sukralozę, druga ‒ łyżeczkę allulozy dwa razy dziennie, a trzecia ‒ 1¾ łyżeczki allulozy, dwa razy dziennie [9]. Pomimo braku jakichkolwiek zmian w zakresie aktywności fizycznej, czy podaży kalorycznej w grupach suplementujących allulozę odnotowano znaczącą redukcję ilości tkanki tłuszczowej [9]. Naukowcy kontrolowali cały proces przy zastosowaniu tomografii komputerowej. Wiedzieli dzięki temu, skąd tego tłuszczu tak naprawdę ubywa.

W ciągu 12 tygodni badani zrzucili raptem około 1 kg tkanki tłuszczowej, a jeśli chodzi konkretnie o tłuszcz brzuszny, w grupie przyjmującej allulozę w wyższej dawce odnotowano redukcję praktycznie wyłącznie podskórnej tkanki tłuszczowej, czyli tłuszczu miękkiego, powierzchniowego [9]. Bez zmian pozostała natomiast ilość groźnego tłuszczu trzewnego, który znajduje się głęboko w jamie brzusznej i stanowi realne zagrożenie dla zdrowia [9]. Tak czy inaczej, suplementacja allulozy przełożyła się na redukcję tkanki tłuszczowej, i to przy niezmienionej podaży kalorycznej ‒ efekty zbliżone do tego, co zaobserwowano u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową [5]. Nie udało się niestety odtworzyć wyników badania na chomikach [4]. W żadnej z grup suplementujących allulozę nie odnotowano żadnych znaczących zmian w poziomie cholesterolu LDL [9]. A co z rzekomym działaniem przeciwcukrzycowym [3]?

W badaniu z 2008 r. uczestnicy w jednej grupie wypili napój posłodzony dwiema łyżeczkami allulozy, a w drugiej ‒ taki sam napój, tylko w połączeniu z porcją szybko przyswajalnych węglowodanów [10]. Jak się okazało, spożyta w odosobnieniu alluloza nie miała żadnego wpływu na poziom cukru we krwi, czy stężenie insuliny [10]. Za to w towarzystwie rafinowanych węglowodanów alluloza zahamowała wzrost poziomu cukru i insuliny, i to w całkiem znaczącym stopniu: w ciągu dwóch godzin odnotowano spadek o 30% [10].

Jeśli chodzi o podłoże tego przeciwcukrzycowego działania, uważa się, że, ponieważ alluloza i cukier rywalizują ze sobą o ten sam transporter, alluloza zmniejsza wchłanianie cukru w jelitach [11]. Tylko że w tym badaniu porcją węglowodanów rafinowanych była rozpuszczona w wodzie maltodekstryna [11]. Przydałby się jeszcze jakiś przykład bardziej z życia wzięty. Jak alluloza poradzi sobie z dużą dawką cukru w postaci zwykłego posiłku?

W 2010 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób w stanie przedcukrzycowym, którym zdecydowanie przydałoby się coś na zmniejszenie skoków cukru we krwi [12]. Był to eksperyment podwójnie zaślepiony, kontrolowany placebo i krzyżowy, a jego celem było sprawdzenie, jak na poziom cukru we krwi wpłynie wypita do posiłku szklanka herbaty posłodzona 1¼ łyżeczki allulozy [12]. Jakie były wyniki? Poziom cukru rzeczywiście się obniżył, ale tylko o 15% [12].

Autorzy tego badania przeprowadzili jeszcze jeden eksperyment, w którym uczestnicy przyjmowali niewiele ponad jedną łyżeczkę allulozy, trzy razy dziennie, z posiłkami, przez okres 12 tygodni [12]. Dobra wiadomość jest taka, że nie odnotowano tutaj żadnych niepożądanych skutków ubocznych [12]. Niestety w przeciwieństwie do przytoczonego wcześniej badania z 2018 r. [9], w tym eksperymencie nie wykazano, by alluloza miała jakieś właściwości odchudzające [12]. Widzimy zatem, że dane w zakresie redukcji masy ciała są niejednoznaczne; podobnie zresztą jak wyniki badań nad działaniem przeciwcukrzycowym [13]. W badaniu z udziałem osób zdrowych [13] wykazano, że alluloza nie wywiera żadnego wpływu na poziom cukru we krwi. Zupełnie przeciwne były natomiast wyniki podobnego badania z udziałem cukrzyków [14]. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2018 r. [15] zestawiono ze sobą wszystkie tego typu kontrolowane badania żywieniowe nad allulozą. Autorzy zasugerowali tutaj, że te doraźne, korzystne efekty są na pograniczu istotności statystycznej i nie jest do końca jasne, czy w perspektywie długoterminowej przełożyłyby się one na znaczącą poprawę kontroli poziomu cukru we krwi [15]. Możliwe więc, że samo włączenie do diety allulozy tutaj nie wystarczy; konieczne może być również wykluczenie niezdrowego jedzenia.

Chociaż najlepiej przebadanym aspektem działania allulozy jest właśnie kontrola glikemii [16], na koniec warto jeszcze omówić ten słodzik w kontekście długowieczności [17]. Jak się okazuje, alluloza wydłuża życie nicieni o nazwie C. elegans [17]. Mechanizm jest ten sam co w przypadku restrykcji dietetycznych, mimo że ilość spożywanego przez robaki jedzenia pozostaje niezmieniona [17]. W badaniu z 2017 r. w grupie kontrolnej dwóch miesięcy dożyło zaledwie kilka procent nicieni; dwa razy więcej przetrwało w grupie przyjmującej allulozę w małych dawkach, a w grupie przyjmującej allulozę w dużych dawkach przeżyło aż 25% robaków [17]. Uważa się, że skuteczność allulozy to w tym przypadku zasługa zwiększenia ekspresji i aktywności enzymów antyoksydacyjnych ‒ wydłużenie długości życia poprzez eliminację wolnych rodników [17]. No dobrze, ale kogo obchodzą krzywe przeżycia jakichś robaków?

C. elegans jest organizmem modelowym w wielu badaniach nad starzeniem się i długowiecznością [17]. Nicienie te wybiera się, co prawda, głównie ze względów praktycznych, co nie zmienia faktu, że pozwoliły naukowcom zidentyfikować geny i szlaki sygnałowe odpowiedzialne za długowieczność [17]. Przydałby się jakiś eksperyment w większym stopniu związany z organizmem człowieka, chociażby na ludzkich komórkach. No i proszę bardzo: badanie z 2020 r. nad wpływem allulozy na wolne rodniki i stres oksydacyjny w komórkach śródbłonka ludzkich tętnic wieńcowych [18], czyli komórkach, które wyściełają ściany naszych tętnic. Wystarczy odrobina cukru, a stężenie wolnych rodników natychmiast zaczyna gwałtownie wzrastać [18]. Jednak jeśli taką samą ilość cukru dodać w połączeniu z allulozą, reakcja zostaje zneutralizowana [18], co przekłada się następnie na zablokowanie ekspresji MCP-1, markera stanu zapalnego, który przyczynia się do rozwoju blaszki miażdżycowej [19]. Jednak jeśli chodzi o istotność kliniczną tych danych, na tym etapie nie można jeszcze wyciągnąć żadnych jednoznacznych wniosków [18].

Podsumowując, czy te mniej popularne cukry, w tym alluloza, stanowią zdrową alternatywę dla innych słodzików? Potencjalnych korzyści alluloza niesie za sobą wiele, a działania niekorzystnego nie wykazano dla niej ani w badaniach metabolicznych, ani toksykologicznych [20]. Wygląda więc na to, że spośród wszystkich mniej popularnych cukrów alluloza prezentuje się najbardziej obiecująco [20]. Tylko co to tak właściwie oznacza? Na chwilę obecną brakuje nam dobrej jakości danych pochodzących z badań z udziałem ludzi [20]. W związku z tym na wydawanie zaleceń w zakresie spożycia takich cukrów na razie jest jeszcze za wcześnie [20].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy alluloza jest zdrowa? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy alluloza jest zdrowa? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

American Journal of Clinical Nutrition to najbardziej cenione czasopismo naukowe w zakresie żywienia [1]. Niezbyt dobrze to świadczy o żywieniu jako dziedzinie badawczej, bowiem czasopismo publikowane jest przez American Society of Nutrition (Amerykańskie Stowarzyszenie ds. Żywienia), organizację sponsorowaną, między innymi, przez Sugar Association, producentów słodyczy, słodzonych napojów gazowanych, syropu glukozowo-fruktozowego oraz przemysł mięsny, mleczarski i jajeczny [2]. I to ma być najlepsze czasopismo naukowe w dziedzinie żywienia… Fakt, że organizacja otrzymuje również finansowanie od National Cattlemen’s Beef Association, stowarzyszenia i grupy lobbingowej producentów wołowiny, stanowi prawdopodobne wyjaśnienie publikacji artykułu z 2017 r. [3]

American Society of Nutrition, całkowicie podporządkowane przemysłowi mięsnemu, musiało w jakiś sposób wykazać, że czerwone mięso nie wywiera negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [3]. I tak też zrobiło: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych, w której wykazano, że większa vs. mniejsza ilość czerwonego mięsa w diecie nie ma żadnego wpływu na poziom cholesterolu czy ciśnienie krwi [3]. W odpowiedzi na publikację w artykule pt. „Niewłaściwe wykorzystanie metaanalizy w badaniach w dziedzinie żywienia” dr Neal Barnard i dr Walter Willett postawili jedno kluczowe pytanie: „W porównaniu z czym?” [4] Spośród zestawionych w tej metaanalizie 39 badań nad cholesterolem LDL w niemal 90% interwencja polegała na zastąpieniu mięsa mięsem tyle że innego rodzaju; mięso czerwone porównywano z białym [4].

Dieta w grupach kontrolnych oparta była na kurczaku albo rybach [3], a przecież, jak wiadomo, jeśli chodzi o wpływ na poziom cholesterolu, wołowina nie jest wcale bardziej szkodliwa niż drób czy ryby [5]. I stąd właśnie zamiana mięsa czerwonego na białe. To tak jakby w badaniu wykazać, że negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób nie wywierają Snickersy, w porównaniu z Twixami. Jasne, że wśród uczestników, którzy nie jedliby Snickersów nie odnotowano by żadnej poprawy stanu zdrowia; w końcu teraz żywiliby się Twixami. Jest to sztandarowa taktyka przemysłu farmaceutycznego: testowanie nowych leków w porównaniu z takimi, o których wiadomo, że są szkodliwe.

Natomiast w badaniu z 2005 r. [6] mięso zamieniono na mięso roślinne (roślinne kiełbaski, filety z kurczaka i parówki), a poziom cholesterolu uczestników uległ znacznemu obniżeniu. Niby logiczne, produkty roślinne zawierają przecież mniej tłuszczów nasyconych, jednak nawet po wykluczeniu tego czynnika, spożycie mięsa czerwonego i białego skutkuje wyższym poziomem cholesterolu niż spożycie białka z innych źródeł [7]. Naukowcy podsumowali, że ich wyniki są spójne z zaleceniami promującymi dietę złożoną w dużym stopniu z produktów roślinnych, a jeśli chodzi o sam poziom cholesterolu, mięso białe, typu kurczak czy indyk, jest równie szkodliwe co czerwone [7]. Jeszcze gorsze wydają się ryby, z tym że w celu ujednolicenia zawartości tłuszczów nasyconych uczestnikom podawano je z dodatkami typu masło [8]. Nie zmienia to jednak faktu, że jeśli wyeliminować różnice w zawartości tłuszczów nasyconych, ryby okazują się bardziej szkodliwe niż wołowina, a kurczak‒ równie szkodliwy co wołowina [8]. Za to roślinne źródła białka typu warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca, soczewica, soja) i orzechy wypadły już dużo lepiej [8].

Zamiana jednej porcji chudej wołowiny na taką samą liczbę kalorii w postaci orzechów czy soi pozwala obniżyć poziom złego cholesterolu LDL, który stanowi kluczowy czynnik ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy mężczyzn i kobiet, zarówno w USA, jak i w wielu innych miejscach na świecie [8]. Ale chwila, czy to możliwe, że to właśnie dlatego jedna porcja orzechów dziennie związana jest z 22-procentowym spadkiem ryzyka przedwczesnej śmierci, a miliony zgonów rocznie mogą być wynikiem niewystarczającego spożycia orzechów [9]? Może korzyści związane ze spożyciem orzechów to wynik zastąpienia orzechami mięsa [9]? Nie, wśród osób spożywających duże ilości orzechów związek między ograniczeniem występowania zawałów serca w przypadku wegetarian jest równie silny, o ile nie silniejszy, co u wszystkożerców [10]. Związane ze spożyciem orzechów obniżenie śmiertelności jest niezależne od stanu zdrowia [11]. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [12] porównano ze sobą 12 różnych grup produktów spożywczych i, jak się okazało, jeśli chodzi o obniżanie ryzyka przedwczesnej śmierci, orzechy biją na głowę nawet warzywa.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż na opracowanej przez dr. Waltera Kempnera diecie ryżowej wielu pacjentów odczuwało poprawę, według autora nie dowodziło to wcale, że jego program żywieniowy jest rzeczywiście skuteczny [1]. Dla Kempnera największe znaczenie miały dane obiektywne, z których najsłynniejsze były wykonywane przy użyciu specjalnego aparatu zdjęcia dna oka [1]. U osób z zaawansowaną postacią chorób nerek, nadciśnienia, czy choroby niedokrwiennej serca w tylnej części oka widoczne jest krwawienie i opuchlizna [1]. Na podstawie zdjęć dna oka Kempner udowodnił, że przy zastosowaniu diety ryżowej można te zmiany chorobowe nie tylko powstrzymać, ale wręcz odwrócić ich przebieg, co jak do tej pory uważane było za niemożliwe [2]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [2]. Poprawa była na tyle znacząca, że nawet pacjenci, którzy nie rozróżniali już przedmiotów, po interwencji żywieniowej byli w stanie odczytać drobny druk [2] ‒ odwrócenie ślepoty przy zastosowaniu diety.

Wyniki były na tyle spektakularne, że dr. Banksa Andersona, dziekana wydziału okulistyki na Uniwersytecie Duke’a, uczelni w której pracował Kempner, wypytywano, czy badanie nie zostało przypadkiem w jakiś sposób sfałszowane [3]. Anderson zapewnił wszystkich, że nie zostało [3], a w karcie jednego z uczestników napisał: „stan tylnej części oka tego pacjenta uległ niewyobrażalnej poprawie” [4]. Anderson nigdy wcześniej czegoś takiego nie widział, mało tego ‒ nigdy wcześniej nie widział nawet, żeby pacjent w tak zaawansowanym stadium choroby przeżył kolejne 15 miesięcy [4].

Skala poprawy była naprawdę zaskakująca: odwrócenie końcowego stadium niewydolności serca i nerek [5]. Jednak jak powiedział Kempner na zakończenie swojej prezentacji przed Amerykańskim Kolegium Lekarzy (ang. American College of Physicians), „najważniejsze nie jest tutaj odkrycie, że zmienić przebieg choroby można przy zastosowaniu diety ryżowej, tylko że zmiana przebiegu choroby jest w ogóle możliwa” [6].

Od czasu wynalezienia leków na nadciśnienie zmniejszyła się liczba przypadków retinopatii nadciśnieniowej, jednak retinopatia cukrzycowa w dalszym ciągu występuje często; jest to główna przyczyna utraty wzroku wśród dorosłych Amerykanów [7]. Nawet najbardziej intensywne leczenie cukrzycy, obejmujące co najmniej trzy dawki insuliny dziennie, podawane przy zastosowaniu najnowocześniejszych rozwiązań technologicznych, typu wszczepialne pompy insulinowe, pozwala postęp choroby, co najwyżej, spowolnić [8]. Zatem w XXI w. jesteśmy w stanie proces utraty wzroku spowolnić [8], podczas gdy pół wieku temu Kempner udowodnił, że można go całkowicie odwrócić [9]. Pierwotnym założeniem diety ryżowej, a więc diety roślinnej, o bardzo niskiej zawartości sodu, tłuszczu, cholesterolu i białka, było leczenie niewydolności nerek i serca [9]. Kempner przypuszczał, że w przypadku cukrzycy ten sposób odżywiania mógł pacjentom jedynie zaszkodzić [9]. Zakładał, że dieta złożona w 90% z węglowodanów zwiększyłaby ich zapotrzebowanie na insulinę. Stało się jednak dokładnie na odwrót [9]. Stu pacjentów z cukrzycą przez co najmniej trzy miesiące stosowało się do zasad diety ryżowej [9]. W efekcie ich poziom cukru we krwi na czczo uległ obniżeniu, mimo że przyjmowali mniej insuliny [9]. Ale to jeszcze nie wszystko: spośród tych 100 pacjentów 44 cierpiało na retinopatię cukrzycową, a dzięki diecie ryżowej poprawę stanu oczu odnotowano w 30% przypadków [9]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [9]. Takich rezultatów nie spodziewał się nikt. Do tej pory retinopatia cukrzycowa uważana była za oznakę nieodwracalnych uszkodzeń [9]. Jak taka poprawa stanu oczu przełożyła się na stan wzroku w praktyce? Pacjenci, którzy wcześniej w gazetach nie byli w stanie odczytać nawet nagłówków cieszyli się teraz normalnym wzrokiem [9].

Ogromny sukces dr. Kempnera, odwrócenie jednego z najbardziej przerażających powikłań cukrzycy przy zastosowaniu diety opartej na ryżu i owocach, nie było kwestią utraty wagi [9]. Poprawę odnotowano nawet u pacjentów, którzy znacząco nie schudli [9]. Musiała to być zatem zasługa jakiegoś konkretnego elementu samej diety: całkowitej eliminacji białka odzwierzęcego, całkowitej eliminacji tłuszczów odzwierzęcych, całkowitej eliminacji cholesterolu albo drastycznego ograniczenia spożycia sodu oraz białka i tłuszczu ogółem [9]. Nie wiadomo, ale mniejsza o to, bo współczesne metody leczenia z protokołem Kempnera i tak nie mają nic wspólnego. Retinopatię cukrzycową leczy się obecnie przy zastosowaniu sterydów i innych leków, które wstrzykuje się pacjentom w gałki oczne [10]. A jeśli to nie podziała zawsze pozostaje jeszcze fotokoagulacja laserem diodowym, w ramach której promieniami lasera uszkadza się niemal całą siatkówkę [10]. Chirurdzy dosłownie wypalają pacjentom tylną część oka [11]. W jakim celu? W teorii zakłada się, że zniszczenie prawie całej siatkówki pozwala zwiększyć dopływ krwi do nielicznych obszarów nieuszkodzonych [11].

Patrząc na metody Kempnera, w porównaniu z rozwiązaniami stosowanymi obecnie, nie sposób nie odnieść wrażenia, że bieg historii się jakby odwrócił. Wydawałoby się, że barbarzyńska operacja wypalania siatkówki powinna być upiornym wspomnieniem z przeszłości, a współcześnie utratę wzroku leczyć powinniśmy przy zastosowaniu strategii żywieniowych. Rzeczywistość wygląda jednak dokładnie na odwrót; zamiast czerpać wiedzę z odkryć z przeszłości, medycyna wydaje się o nich całkiem zapominać.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy możliwe jest odwrócenie postępu retinopatii cukrzycowej? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy możliwe jest odwrócenie postępu retinopatii cukrzycowej? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA rak jelita grubego jest drugą z najpowszechniejszych przyczyn zgonów nowotworowych, zaraz po raku płuc [1]. Jeśli chodzi o wskaźniki występowania choroby, pomiędzy poszczególnymi regionami świata występują różnice rzędu wielokrotności dziesięciu [2]. Wydawałoby się, że jeśli nowotworowi płuc nie dałoby się w żaden sposób zapobiec, gdyby pojawiał się znikąd, u całkiem przypadkowych osób, częstość występowania powinna być wszędzie taka sama. Na tyle znaczące różnice wskazują natomiast na udział czynników zewnętrznych. I rzeczywiście: jak wiadomo, przyczyną 90% przypadków raka płuc jest palenie papierosów [2]. Zatem jeśli chcemy zapobiec śmierci w wyniku naszej głównej przyczyny zgonów nowotworowych, wystarczy, że nie będziemy palić, a nasze ryzyko, jak gdyby nigdy nic, obniża się o całe 90%. W przypadku raka jelita grubego różnice między poszczególnymi państwami są jeszcze większe [3]. Wygląda zatem na to, że rak jelita grubego nie pojawia się samoistnie, coś musi rozwój tej choroby zapoczątkowywać. Skoro nasze płuca wypełniają się substancjami rakotwórczymi w wyniku palenia, może nasze jelita wypełniają się substancjami rakotwórczymi z jedzenia? Naukowcy z Uniwersytetu Pittsburskiego i Uniwersytetu w Limpopo postanowili znaleźć odpowiedź na następujące pytanie: „Dlaczego Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie” [1]? Dlaczego akurat Afrykanie? Ponieważ wśród rdzennych Afrykanów rak jelita grubego występuje bardzo rzadko, 50 razy rzadziej niż wśród Amerykanów, zarówno białych, jak i czarnych [1].

Intuicyjnie założyć by można, że to wszystko kwestia błonnika. Jako pierwszy tematem niskiej zapadalności na raka jelita grubego wśród rdzennych Afrykanów zajął się Dr Denis Parsons Burkitt [1]. Działanie ochronne przypisywał ich tradycyjnej diecie złożonej w dużej mierze ze zbóż pełnoziarnistych, czyli bogatego źródła błonnika [1]. Każde 10 g błonnika dziennie przekłada się na zmniejszenie ryzyka rozwoju raka jelita grubego o 10% [4]. Skoro każdy gram błonnika to ryzyko niższe o 1%, a mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki Subsaharyjskiej jedli ponad 100 g błonnika dziennie, nic dziwnego, że na raka jelita grubego chorowali wyjątkowo rzadko [5].

Ale chwila, przecież współczesna dieta Afrykanów składa się głównie z żywności wysokoprzetworzonej, błonnika zawiera niewiele, a mimo wszystko dla tej populacji nie odnotowano żadnego znaczącego wzrostu zapadalności na raka jelita grubego [1].

Współczesna dieta afrykańska jest uboga w błonnik, ponieważ jednym z jej podstawowych elementów jest produkowana przemysłowo, rafinowana mąka kukurydziana [6]. Spożycie błonnika wśród Afrykanów jest niskie nawet jak na standardy amerykańskie: w USA zalecana dzienna dawka jest dwa razy większa [6]. Mimo wszystko rak jelita grubego wśród populacji afrykańskich i tak występuje rzadko ‒ 50 razy rzadziej niż w USA.

A może Afrykanie są po prostu szczuplejsi i więcej ćwiczą? Nie są, a ich poziom aktywności fizycznej może być wręcz niższy [6]. Zatem skoro tryb życia prowadzą równie siedzący co Amerykanie, a jedzą, tak samo jak Amerykanie, głównie rafinowane węglowodany oraz znikome ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych i błonnika, dlaczego wśród Afrykanów rak jelita grubego występuje 50 razy rzadziej? Wszystko sprowadza się do jednej istotnej różnicy. Podczas gdy dieta zarówno Afroamerykanów, jak i Amerykanów pochodzenia kaukaskiego zawiera duże ilości mięsa, dieta rdzennych Afrykanów mięsa i tłuszczów nasyconych zawiera na tyle mało, że ich średni poziom cholesterolu wynosi 139 mg/dl (w USA ‒ ponad 200 mg/dl) [7].

Prawdą jest zatem, że Afrykanie jedzą teraz mniej błonnika; w dalszym ciągu ograniczają jednak spożycie mięsa i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego [1]. Możliwe więc, że najistotniejszym wyznacznikiem ryzyka rozwoju raka jelita grubego jest spożycie mięsa i tłuszczów odzwierzęcych [1]. Dlaczego zatem Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie? Niewykluczone, że niska zapadalność wśród Afrykanów nie ma nic wspólnego z błonnikiem, a wynika raczej z niskiego spożycia produktów odzwierzęcych [8].

Opinie w tej kwestii są podzielone; niektórzy uważają, że ryzyko rozwoju nowotworu w największym stopniu podnoszą tłuszcze odzwierzęce, inni obwiniają cholesterol, czy białko odzwierzęce [8]. Jak pokazały badania, działanie rakotwórcze wykazują wszystkie trzy, a który z nich jest najgorszy może być kwestią drugorzędną. W końcu dieta bogata w którykolwiek z tych elementów, z reguły, zawiera też duże ilości pozostałych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że u mężczyzn pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabić czynność tętnic, w tym przypadku tętnicy ramiennej [1]. Bardziej istotny jest jednak dopływ krwi do ścian serca. W badaniu z 2002 r. [2] uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; pierwszej grupie podano posiłek wysokotłuszczowy ‒ 60% tłuszczu, z czego połowa to tłuszcze nasycone, plus 6 mg cholesterolu, czyli więcej niż w jednym jajku. Druga grupa dostała natomiast posiłek niskotłuszczowy, złożony głównie z węglowodanów ‒ niecałe 10% tłuszczu i 50 razy mniej cholesterolu [2].

Zmiany w czynności tętnic po posiłkach obserwowano przy zastosowaniu USG Dopplera [1]. W badaniu wykonanym pięć godzin po posiłku wysokotłuszczowym w tętnicy lewej przedniej zstępującej odnotowano zmniejszenie rezerwy wieńcowej [1]. Wyniki przedstawiono na poniższych zdjęciach; na górze widzimy obraz sprzed posiłku, na dole ‒ stan poposiłkowy [1]. Posiłek niskotłuszczowy już takich efektów nie wywołał, mimo że kaloryczność była w obu przypadkach taka sama [1].

Co oznacza termin „rezerwa wieńcowa”? Jeśli jakaś część tętnicy z jakiegokolwiek powodu zostaje zablokowana, otaczające ją naczynia krwionośne zaczynają się rozszerzać [2]. Tę zdolność rozszerzania się tętnic nazywamy rezerwą wieńcową, a już jeden tłusty posiłek wystarczy, by ją w ciągu kilku godzin osłabić [2]. W efekcie spada skuteczność naszego serca w radzeniu sobie z zatkanymi tętnicami [2]. Tak właśnie wygląda wpływ posiłków wysokotłuszczowych na dopływ krwi do serca.

W skrajnych przypadkach zjawisko to widoczne jest nawet w tylnej części oka [3]. Zdjęcie na górze przedstawia oko pacjenta przed interwencją leczniczą; jak widzimy, niedokrwione naczynia są tutaj białe jak mleko [3]. Zdjęcie na dole przedstawia natomiast to samo oko, po tym jak pacjent przeszedł na dietę niskotłuszczową i zaczął przyjmować leki, które pomogły pozbyć się z krwiobiegu tłuszczu [3]. Różnica jest naprawdę wyraźna. Przed rozpoczęciem leczenia krew badanego wyglądała jak mleczny koktajl.

A co jeśli zaraz po posiłku wysokotłuszczowym zaczęlibyśmy ćwiczyć? Prawdopodobnym wyjaśnieniem związku między spożyciem tłustego jedzenia i osłabieniem czynności tętnic jest poposiłkowy stan zapalny, będący wynikiem długotrwale podwyższonego stężenia tłuszczu we krwi [4]. Jednak wiele dowodów wskazuje na to, że skutecznym sposobem na częściowe pozbycie się tego tłuszczu może być stosowana doraźnie aktywność fizyczna [4]. Niestety wygląda na to, że korzystny wpływ aktywności fizycznej na lipemię poposiłkową, na poposiłkowe podwyższenie stężenia tłuszczu we krwi, jest stosunkowo krótkoterminowy [4]. Wystarczy kilka dni bez wysiłku fizycznego i wszystkie korzyści zostają zneutralizowane, niezależnie od tego, jak bardzo ktoś jest wysportowany [4]. Jeśli chodzi o optymalną porę na trening, przedział czasowy mieści się w granicach od 18 godzin przed posiłkiem do ok. 90 minut po posiłku [4]. A jak długo należy ćwiczyć? Wystarczy mniej więcej godzina wysiłku fizycznego o umiarkowanej intensywności [4].

Jednak w badaniu z 2020 r. [5] efekty przyniosło raptem 20 minut wchodzenia po schodach, podzielone na 5-minutowe interwały, powtarzane co godzinę, przez okres 4 godzin. Posiłkiem wysokotłuszczowym było w tym przypadku śniadanie z McDonalda: smażone ziemniaki, jajka, amerykańskie naleśniki, muffiny, kiełbaski i mleczny koktajl [5]. Gdy po posiłku uczestnicy tylko bezczynnie siedzieli, czynność tętnic uległa znacznemu osłabieniu [5]. Jednak wchodzenie po schodach pozwoliło tym niepożądanym skutkom zapobiec [5]. Podsumowując, cogodzinny wysiłek fizyczny może łagodzić szkodliwy wpływ nie tylko długotrwałego siedzenia, ale i spożycia jedzenia wysokotłuszczowego [5]. Oznacza to, że wchodzenie po schodach stanowić może łatwo dostępną strategię wspierania czynności tętnic [5]. Oczywiście nikogo nie trzeba chyba przekonywać, że czynność naszych tętnic wspieramy najlepiej, gdy śniadań w McDonald’s po prostu unikamy.

Oprócz nadmiaru tłuszczu taki posiłek zawiera też ponad 2000 mg sodu, a zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego dzienna dawka nie powinna przekraczać 1500 mg [6]. Dla porównania, posiłek o niższej zawartości soli (o jedną trzecią niższej) może osłabić czynność tętnic w ciągu raptem jednej godziny, nawet po wykluczeniu czynnika wzrostu ciśnienia krwi [7].

Jeśli chodzi o ciśnienie krwi, niektórzy ludzie są „wrażliwi na sól”, co oznacza, że po spożyciu soli dochodzi u nich do znaczącego skoku ciśnienia [8]. Natomiast wśród członków populacji „opornych na sól” spożycie soli nie ma istotnego wpływu na ciśnienie krwi [8]. Czy to oznacza, że te osoby mogą do woli objadać się solą? Nie; wysokie spożycie sodu zaburza czynność tętnic, niezależnie od tego, czy u danej osoby ciśnienie krwi jest wrażliwe czy oporne na sól [8]. W obu przypadkach przejście na dietę o wysokiej podaży soli wiązałoby się z osłabieniem czynności tętnic [8]. Jak widzimy, wpływ soli na nasz organizm nie ogranicza się wyłącznie do zmian w ciśnieniu krwi [9].

Pomimo, wydawałoby się, jednomyślnego konsensusu, niektórzy naukowcy (często powiązani finansowo z przemysłem solnym) utrzymują, że ograniczenie spożycia soli jest w rzeczywistości niezdrowe [10]. Dowody naukowe pokazują jednak wyraźnie: sód działa na nasz organizm szkodliwie, tak samo jak tłuszcze nasycone w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym. Winę za nasze problemy zdrowotne ponosi spożycie sodu, nie jego ograniczanie [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

Najlepszym odzwierciedleniem naszego zdrowia jest zdrowie naszego układu krążenia [1]. Co możemy zrobić, by z wiekiem nie utracić prawidłowej czynności tętnic? Niezdrowa dieta i siedzący tryb życia powodować mogą niepożądane procesy związane ze starzeniem się organizmu, takie jak zaburzenia funkcji mitochondriów, zwanych elektrowniami naszych komórek [1]. Skutkować to może produkcją wolnych rodników, stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, które prowadzą do zaburzeń czynności tętnic [1]. W efekcie może dojść do rozwoju chorób układu krążenia, które w wielu przypadkach kończą się śmiercią [1].

W przełomowym badaniu z 1997 r. [2] wykazano, że pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy w ciągu kilku godzin może zaburzyć czynność tętnic. Dla porównania, posiłek niskotłuszczowy nie wywołał żadnych zmian [2]. Posiłkiem wysokotłuszczowym był w tym przypadku McMuffin wieprzowy z jajkiem [2]. Skąd wiadomo, że szkodliwe działanie dania to wina wieprzowiny, jajka albo sera, a nie, na przykład, węglowodanów przetworzonych, w postaci pszennej bułki? Posiłkiem niskotłuszczowym, który czynności tętnic nie zaburzył, była tutaj istna cukrowa bomba ‒ słodzone płatki śniadaniowe [2].

A jak tylko po pięciu, sześciu godzinach od takiego wysokotłuszczowego posiłku tętnice zaczynają powoli dochodzić do siebie… pora na obiad! I znowu radzić sobie muszą z kolejną porcją mięsa, jajek, nabiału, czy oleju [2]. Dlaczego tak istotne jest, co dzieje się w naszym organizmie po posiłku? Ponieważ większość z nas w takim stanie poposiłkowym spędza ok. 16 godzin dziennie, co oznacza, że nasze tętnice nie mają nawet chwili wytchnienia [3]. Nic dziwnego, że choroby układu krążenia są naszym czołowym zabójcą.

Jakby tego było mało, posiłki wysokotłuszczowe wywołują stan zapalny nie tylko w tętnicach naszego serca, ale również w tętnicach płucnych [4]. „U pacjentów cierpiących na astmę posiłki wysokotłuszczowe nasilają stan zapalny dróg oddechowych i zaburzają działanie leków rozszerzających oskrzela” [4]. W 2011 r. przeprowadzono badania z udziałem osób z astmą [4]. Cztery godziny po posiłku wysokotłuszczowym uczestnicy mieli odkaszlnąć flegmę z płuc [4]. Analiza wydzieliny wykazała znaczny wzrost liczby komórek prozapalnych [4]. Jeśli chodzi o czynność płuc, dwa wdechy z inhalatora (z lekiem o nazwie salbutamol) pozwoliły na prawidłowe otwarcie dróg oddechowych, ale tylko po posiłku niskotłuszczowym [4]. Natomiast po posiłku wysokotłuszczowym ten sam inhalator okazał się już mniej skuteczny; z uwagi na nasilony stan zapalny w płucach uczestników inhalator po kilku godzinach przestał przynosić efekty [4]. To co jemy może mieć wpływ na to jak oddychamy.

W tym przypadku mówimy, co prawda, o osobach z astmą, ale w badaniu z 2017 r. [5] taki sam wzrost liczby komórek prozapalnych we flegmie zaobserwowano u osób zdrowych, cztery godziny po tym jak zjadły posiłek wysokotłuszczowy w postaci bekonu i kiełbasy z dodatkiem jajek, ziemniaków i sera.

Oprócz zwiększenia liczby komórek prozapalnych odnotowano również podwojenie ilości prozapalnego, utlenionego cholesterolu LDL, wchłanianego przez konkretny rodzaj leukocytów, które w efekcie przekształcają się w komórki piankowate [6]. To właśnie te komórki budują blaszkę miażdżycową, której rozwój w tętnicach grozi zawałem serca. Wszystkie te szkodliwe zmiany zachodzą w ciągu zaledwie kilku godzin po spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, w tym przypadku pizzy [6].

Wraz ze wzrostem stężenia tłuszczu we krwi zwiększa się też poziom endotoksyn [6]. Endotoksyny są składnikiem ścian komórkowych bakterii; produkty typu mięso mogą być skażone bakteriami (zarówno żywymi, jak i martwymi) w stopniu na tyle znaczącym, że stają się skumulowanym źródłem endotoksyn [7]. I mowa tutaj zarówno o mięsie czerwonym, jak i białym [7].

Jednak jak pokazują najnowsze badania (opublikowane w 2020 r.) [8], możliwe, że głównym winowajcą nie są wcale endotoksyny, tylko sam tłuszcz. Tłuszcze nasycone, które pływają w naszym krwiobiegu po niezdrowym posiłku stanowić mogą bardziej bezpośrednią przyczynę rozwoju stanu zapalnego [8]. Tak czy inaczej, modyfikacja czynników ryzyka przewlekłych chorób metabolicznych leży w naszych rękach [8]. Wszystko zależy od naszych codziennych wyborów żywieniowych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Żelazo na diecie roślinnej

Istnieje powszechne przekonanie, że osoby na diecie roślinnej mogą być w większym stopniu narażone na niedobór żelaza, jednak, jak się okazuje, ich ryzyko anemii wynikającej z niedoboru żelaza nie jest wcale wyższe niż reszty populacji [1]. Wynikać to może z faktu, że osoby na diecie bezmięsnej dostarczają sobie nie tylko więcej błonnika, magnezu, czy witamin A, C i E, ale również więcej żelaza [2]. Z tym, że żelazo w produktach roślinnych to żelazo niehemowe; żelazo hemowe obecne jest w tkance mięśniowej i krwi zwierząt. Nie jest to jednak żaden problem, wręcz przeciwnie; brak źródeł żelaza hemowego w diecie roślinnej może być jednym z kluczowych czynników chroniących przed rozwojem zespołu metabolicznego [3]. Przyczyniać się może również do obniżenia ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca [5].

Żelazo a ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu

Związek między spożyciem żelaza i chorobą niedokrwienną serca jest przedmiotem nieustającej debaty [4]. Niespójność dowodów wynikać może w tym przypadku z faktu, że większość żelaza w naszej diecie pochodzi z produktów roślinnych, więc spożycie tego minerału ogółem związane jest z obniżeniem ryzyka rozwoju choroby [4]. Jednak samo żelazo pochodzące z mięsa prawdopodobieństwo zachorowania znacząco zwiększa [4]. Uważa się, że przyczyną jest tutaj działanie prooksydacyjne żelaza, które przyczynia się do rozwoju miażdżycy, utleniając cholesterol w wyniku nadmiernej produkcji wolnych rodników [4]. Obliczono, że każdy miligram żelaza hemowego wiąże się z 27-procentowym wzrostem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca [5].

To samo w przypadku ryzyka wystąpienia udaru mózgu; wyniki badań nad związkiem między spożyciem żelaza i udarami mózgu przez długi czas były niespójne [6]. Prawdopodobnie dlatego, że analizowano zawsze działanie żelaza ogółem, hemowego razem z niehemowym [6]. Przełomem było badanie z 2013 r. [6] Wykazano tutaj, że spożycie żelaza hemowego związane jest ze zwiększeniem ryzyka nie tylko wystąpienia udaru [6], ale i rozwoju cukrzycy [7]. Dla wysokiego spożycia żelaza hemowego (zawartego w produktach odzwierzęcych) wykazano silny związek ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, natomiast spożycie żelaza ogółem i spożycie żelaza niehemowego (zawartego w produktach roślinnych) okazało się bezpieczne [7]. W tym przypadku wyliczono, że każdy miligram żelaza hemowego zwiększa ryzyko o 16% [7]. To samo w przypadku nowotworu; 12-procentowy wzrost ryzyka na każdy miligram żelaza hemowego [8]. Na podstawie badania guzów nowotworowych określić można nawet ilość spożywanego przez daną osobę mięsa [9]. Celem badania z 2014 r. [9] było zdefiniowanie mechanizmów leżących u podłoża rozwoju raka płuc. Naukowcy zapytali pacjentów nowotworowych, ile jedzą mięsa i zbadali wzorce ekspresji genów w ich guzach [9]. Tym sposobem odkryli, że istnieje pewien wzorzec ekspresji genów związany konkretnie z żelazem hemowym [9]. Chociaż było to badanie wyłącznie nad rakiem płuc, przypuszcza się, że takie same zmiany w ekspresji genów związane ze spożyciem mięsa zachodzić mogą również w przypadku innych rodzajów nowotworów [9].

Nietypowe sposoby na zwiększenie spożycia żelaza

Odpowiednia podaż żelaza w diecie jest bardzo istotna. Jeśli chodzi o populację USA, wśród białych kobiet w wieku przed menopauzą anemię wynikającą z niedoboru żelaza ma tylko 3%, jednak wśród Afroamerykanek i Amerykanek pochodzenia meksykańskiego sytuacja wygląda już gorzej [10]. Patrząc przez pryzmat ryzyka rozwoju głównych zabójców ludzkości, czyli choroby niedokrwiennej serca, raka i cukrzycy, za najzdrowsze uznać można żelazo niehemowe, którego bogatym źródłem są produkty takie jak pełnoziarniste zboża, fasola, groch, ciecierzyca, soczewica, ciemnozielone warzywa liściaste, suszone owoce oraz orzechy i nasiona [10]. Fasola jest jednak produktem mało zyskownym, dlatego też przemysł spożywczy wprowadza na rynek produkty typu żytnie pieczywo chrupkie z dodatkiem krwi; i to krwi wołowej czy wieprzowej ‒ najbardziej skoncentrowanego źródła żelaza hemowego, mniej więcej 60% bardziej niż krew drobiowa [11]. A jeśli krakersy z dodatkiem krwi wydają się komuś mało apetyczne, do wyboru mamy jeszcze wzbogacone krwią wołową ciastka [12] i nadziewane krwią herbatniki [13]. Nadzieniem jest w tym przypadku ciemna, czekoladowa pasta o bardzo przyjemnym smaku [13], a ciemny kolor wynika z dodatku suszonej rozpyłowo krwi wieprzowej [14]. Problemem nie jest tutaj jednak kolor czy smak, tylko żelazo hemowe, które, z uwagi na związek z rozwojem raka, nie jest uważane za bezpieczny dodatek do żywności przeznaczonej do spożycia przez ogół społeczeństwa [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Żelazo hemowe vs. niehemowe ‒ które jest bezpieczniejsze? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Żelazo hemowe vs. niehemowe ‒ które jest bezpieczniejsze? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA większość zgonów to przypadki, którym można było zapobiec, będące wynikiem niezdrowego odżywiania [1]. Jeśli dieta jest w tym kraju główną przyczyną śmierci i niepełnosprawności [2], wydawałoby się, że żywienie powinno być głównym zagadnieniem w programie kształcenia lekarzy. Rzeczywistość wygląda jednak inaczej [3].

W praktyce lekarskiej żywieniu poświęca się bardzo niewiele uwagi [3]. Jednym z głównych powodów może być tutaj wyraźny deficyt edukacji w tym zakresie, na wszystkich szczeblach kształcenia medycznego [3]. A przecież, jak pokazują badania, dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych, o niskiej podaży węglowodanów przetworzonych i produktów odzwierzęcych, jest w stanie odwrócić rozwój choroby niedokrwiennej serca, naszego zabójcy nr 1. Jakby tego było mało, ten sposób odżywiania w znacznym stopniu wspomaga też profilaktykę cukrzycy i raka, również jednych z naszych czołowych zabójców [3]. Jak te odkrycia wpłynęły na program studiów medycznych? W USA na cztery lata edukacji medycznej żywieniu w dalszym ciągu poświęca się zaledwie 20 godzin zajęć [3]. Co gorsza większość przekazywanej w tym zakresie wiedzy jest mało istotna z punktu widzenia praktyki klinicznej [3]. W 1982 r. jakiekolwiek zajęcia z żywienia prowadziło 37% uczelni medycznych [4]. Jak pokazało ogólnokrajowe badanie z 2010 r., w ciągu trzydziestu lat odsetek ten spadł do 27% [4]. A żywieniowa edukacja lekarzy po studiach wygląda jeszcze gorzej [3].

Weźmy na przykład specjalizację z kardiologii [5]. Lekarze muszą wykonać 50 badań wysiłkowych, czy uczestniczyć w co najmniej 100 zabiegach cewnikowania; lista wymagań liczy sobie w sumie 34 strony, ale temat żywienia nie pojawia się tutaj ani razu [5]. A może zakłada się, że żywienie powinno być domeną internistów? Najwyraźniej nie, bo na 35-stronnej liście wymagań dla lekarzy medycyny wewnętrznej o żywieniu w ogóle się nawet nie wspomina [6].

Kryteria kwalifikacji na studia medyczne również nie obejmują wiedzy w zakresie żywienia [7]. Zamiast tego przyszli lekarze zaliczyć muszą przedmioty takie jak matematyka, chemia organiczna, czy fizyka, które dla wykonywania tego zawodu są mało istotne [7]. Skąd więc takie wymagania? Chodzi o wyłonienie najlepszych studentów [7]. Tylko czy taka selekcja nie powinna się odbywać w odniesieniu do umiejętności, które lekarzowi są rzeczywiście przydatne [8]? Krzywdząca krótkowzroczność tego procesu staje się ewidentna, kiedy zdajemy sobie sprawę, że cechy, które zwiększają szanse na sukces na jakiś zajęciach z chemii organicznej, takie jak bezwzględny duch rywalizacji, czy drobiazgowa pamięć, niekoniecznie pokrywają się z cechami kompetentnego lekarza [9].

A może by tak matematykę zamienić na zajęcia z żywienia, a fizykę na zajęcia z etyki?

Mimo że udział żywienia w programie edukacji medycznej jest tak niewielki, lekarze i tak postrzegani są jako najbardziej zaufane źródło informacji na temat odżywiania [10]. Tylko jeśli lekarze sami nie mają w tym zakresie odpowiedniej wiedzy, ich doradztwo może nieść za sobą skutki odwrotne do zamierzonych ‒ narażać pacjentów na związane z dietą choroby [10]. By powstrzymać narastającą falę chorób przewlekłych, które nękają obecnie USA, lekarze muszą działać na rzecz poprawy sytuacji, a nie jeszcze ją dodatkowo pogarszać [10].

Prawdą jest, że na temat diety optymalnej nie wiemy jeszcze wszystkiego, ale edukację żywieniową lekarzy możemy zacząć traktować poważniej już teraz; nie potrzebujemy do tego żadnych dodatkowych badań naukowych [3]. Nasza opieka zdrowotna tylko by na tym zyskała [3]. Wiedzą w tym zakresie dysponujemy od dawna, teraz wystarczy tylko teorię przełożyć na praktykę [3]. Kładąc większy nacisk na istotną rolę żywienia, mamy szansę znacząco ograniczyć cierpienie i zapobiec wielu niepotrzebnym zgonom [3].

Weźmy na przykład inicjatywę Million Hearts [11]. Każdego roku do zawału serca lub udaru mózgu dochodzi u ponad 2 milionów Amerykanów [11]. Rząd USA rozpoczął więc inicjatywę Million Hearts [11]. Celem było, by w ciągu kolejnych pięciu lat spośród 10 milionów prognozowanych zawałów serca i udarów mózgu zapobiec milionowi [11]. „Dlaczego tylko milionowi?”, zapytał w odpowiedzi jeden z lekarzy [12]. Mamy już wszystkie informacje potrzebne do wyeliminowania naszego głównego zabójcy ‒ miażdżycy, która w populacjach na diecie roślinnej jest praktycznie niespotykana [12]. Według najbardziej uznanych patologów chorób układu krążenia na świecie, w skali populacji odpowiednio znaczące obniżenie poziomu cholesterolu pozwoliłoby nie tylko zapobiec rozwojowi choroby, ale i odwrócić jej przebieg u ponad 80% pacjentów; na nowo otworzyć tętnice bez udziału interwencji chirurgicznej czy leków, ustabilizować lub poprawić przepływ krwi u 99% osób, które zdecydują się wyeliminować swoje złe nawyki i zaczną się zdrowiej odżywiać [12]. W efekcie ich ryzyko zawału serca stałoby się praktycznie nieistniejące, nawet w przypadkach bardzo zaawansowanego stadium choroby niedokrwiennej serca [12].

Mimo tego na uczelniach medycznych koncepcja żywienia jako metody leczenia jest całkowicie pomijana [12]. Zamiast tego nacisk kładzie się na leczenie operacyjne, którego działanie ogranicza się często do łagodzenia objawów; pierwotna przyczyna choroby jest bowiem ignorowana [12]. Kluczem do rozwiązania tego problemu są zmiany w kształceniu lekarzy [12]. Ze świadomością ogromnej mocy zdrowego odżywiania mają oni szansę zwalczyć czołowego zabójcę ludzkości [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Lekarzom brakuje najważniejszego z leczniczych narzędzi ‒ diety first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Lekarzom brakuje najważniejszego z leczniczych narzędzi ‒ diety pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W dzisiejszych czasach sekwencjonowanie DNA, ustalenie kolejności nukleotydów w kodzie genetycznym, wykonać można w cenie około tysiąca dolarów; to nic w porównaniu ze 100 milionami dolarów, a mniej więcej tyle kosztowała ta usługa jeszcze 20 lat temu [1]. Częściowe sekwencjonowanie DNA to wydatek rzędu zaledwie 100 dolarów [1]. W zasięgu kliknięcia myszką mamy kierowane bezpośrednio do konsumenta testy genetyczne firm takich jak 23andMe [2]. Pozwalają one określić pochodzenie przodków, predyspozycje do rozwoju chorób ‒ do wyboru do koloru [2]. Niestety, na chwilę obecną, w wielu przypadkach oferowane testy nie zostały odpowiednio zatwierdzone [2]. Oznacza to, że konsumenci płacić mogą za informacje, koniec końców, bezużyteczne [2] albo wręcz błędne [3].

Testy genetyczne kierowane bezpośrednio do konsumentów cieszą się coraz większym zainteresowaniem [3]. Niestety, jak pokazało badanie z 2018 r. [3], odsetek wyników fałszywie dodatnich jest niepokojąco wysoki. Oznacza to, że w wielu przypadkach przeprowadzona analiza wskazuje na obecność wariantów genetycznych wysokiego ryzyka, mimo że w rzeczywistości wszystko jest w porządku [3]. Prawdopodobieństwo wystąpienia tego typu błędów wynosi aż 40% [3]! Badane dowiadują się, na przykład, że wykryto u nich mutację genów BRCA, myślą, że mają podwyższone ryzyko raka piersi, a w rzeczywistości nie mają żadnego powodu do niepokoju [3]. Jakby tego było mało, oprócz 40-procentowego odsetka wyników fałszywie dodatnich, w przypadku prawidłowo zidentyfikowanych wariantów zdarzają się błędy w ich klasyfikacji; często okazuje się, że rzekome „warianty wysokiego ryzyka” wysokiego ryzyka wcale nie są [3]. Widać tu wyraźnie, że w najlepszym interesie tych firm leży odsyłanie wyników jak najbardziej skrajnych i przerażających. Dzięki takiej taktyce ich klienci są przekonani, że testy były warte swojej ceny i są bardziej skłonni zapłacić za kolejne. Niestety zarówno wyniki fałszywie dodatnie, jak i błędna klasyfikacja wariantów dla pacjenta wiązać się może z wieloma przykrymi konsekwencjami, w tym niepotrzebnym stresem, czy nawet niepotrzebnymi zabiegami medycznymi [3]. Co jeśli jakaś kobieta, przekonana, że ma podwyższone ryzyko raka piersi, zdecyduje się na podwójną mastektomię profilaktyczną, podczas gdy dodatni wynik testu BRCA był w jej przypadku fałszywy?

Jak pisaliśmy w artykule o żywieniu spersonalizowanym, w badaniach asocjacyjnych całego genomu zidentyfikowano tysiące powszechnych wariantów genetycznych, które wpływają na ryzyko rozwoju chorób złożonych [4]. Prawda jest jednak taka, że te warianty genetyczne nie zwiększają naszej zdolności prognostycznej w stopniu dużo bardziej znaczącym niż informacje na temat znanych nam od dawna, tradycyjnych czynników ryzyka [4].

Weźmy na przykład cukrzycę typu 2.; odkryliśmy około 50 genów, które wiążą się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju cukrzycy [5], jednak „w przypadku osób otyłych z najniższym ryzykiem genetycznym cukrzycy prawdopodobieństwo rozwoju choroby było niemal pięć razy wyższe niż u osób o zdrowej masie ciała, z najwyższym ryzykiem genetycznym” [6]. Innymi słowy, informacja o niskim ryzyku genetycznym może dawać osobom otyłym złudne poczucie bezpieczeństwa [6]. Zgodnie z naszą dotychczasową wiedzą informacje na temat podatności genetycznej na cukrzycę nie stanowią kryterium kwalifikacji do intensywnych interwencji w zakresie stylu życia [5]. W przypadku osób z nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, zrzucenie zbędnych kilogramów jest warunkiem koniecznym obniżenia ryzyka rozwoju cukrzycy, niezależnie od czynników genetycznych.

Badanie z 2015 r. [7] wykazało rzekomo, że spersonalizowane interwencje żywieniowe mogą wspomagać kontrolę poziomu cukru we krwi. Skuteczność miała być na tyle znacząca, że w wątpliwość poddana została użyteczność ogólnych zaleceń żywieniowych dla całej populacji [8]. Jednak jeśli dokładnie przyjrzeć się temu badaniu, okazuje się, że różnice interpersonalne w zakresie względnej odpowiedzi glikemicznej były w rzeczywistości niewielkie [9]. Wyniki badania nie wskazują, by zastosowany tu model miał w jakikolwiek sposób przewyższać dotychczasowe metody wykrywania wysokiego poziomu cukru we krwi [9]. Nie dowodzą także, by żywienie spersonalizowane miało wspomagać kontrolę glikemii poposiłkowej bardziej skutecznie niż standardowe zalecenia żywieniowe [9].

A jak spersonalizowane doradztwo w kwestii ryzyka genetycznego sprawdza się w roli motywacji do działania na rzecz profilaktyki cukrzycy [10]? W ramach nieco rozpaczliwej próby odbudowania wiarygodności tego typu usług, „świadomość” indywidualnego ryzyka genetycznego wychwalana była jako skuteczna metoda motywacji do podjęcia bardziej stanowczych kroków profilaktycznych [11]. Ponownie jednak głoszone teorie nie znajdują potwierdzenia w dowodach naukowych [11]. W przypadku osób zagrożonych cukrzycą spersonalizowane doradztwo w kwestii ryzyka genetycznego nie sprawdza się w roli motywacji do działań profilaktycznych [10].

W badaniu z 2011 r. [12] uczestnikom wykonano warte setki tysięcy dolarów testy genetyczne, pozwalające na ustalenie subtelnych różnic interpersonalnych w ryzyku rozwoju 40 różnych chorób. W tym przypadku były to testy firmy Navigenics, która swoją misję opisuje jako dawanie ludziom poczucia siły sprawczej, poprzez zapewnianie im wglądu w ich indywidualne uwarunkowania genetyczne, co z punktu widzenia jednostki przekładać się ma na większą motywację do poprawy własnego stanu zdrowia [13]. Jednak to tylko teoria; w praktyce testy okazały się bezskuteczne [12]. Wśród uczestników nie odnotowano żadnych zmian w zakresie diety czy stylu życia, nawet w perspektywie krótkoterminowej [12].

Żywienie spersonalizowane pozwala ustalić, kto, ze względu na swoje uwarunkowania genetyczne, czerpać będzie najwięcej korzyści ze zmian typu zwiększenie spożycia zielonych warzyw, czy przejście na dietę obniżającą cholesterol [14]. Ta wiedza nie przekłada się jednak na efekty w praktyce. W szóstym, czy nawet trzecim, miesiącu interwencji osoby, które otrzymały zalecenia w oparciu o testy genetycznej nie wprowadziły w swojej diecie zmian bardziej znaczących niż uczestnicy, którzy takich spersonalizowanych zaleceń nie otrzymali [14]. Nic więc dziwnego, że nie odnotowano u nich żadnych różnic w masie ciała, ilości tłuszczu brzusznego, poziomie cholesterolu, czy jakichkolwiek innych biomarkerach [14].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2016 r. [15] zestawiono ze sobą 18 badań nad świadomością genetycznego ryzyka rozwoju chorób jako potencjalnym czynnikiem motywującym do podjęcia działań profilaktycznych. Jakie były wyniki? Przykładowo: wśród palaczy świadomość indywidualnej podatności na raka płuc nie przynosi żadnych efektów; wśród populacji ogółem na nic zdają się informacje na temat indywidualnych potrzeb w zakresie zdrowego odżywiania czy aktywności fizycznej [15]. Krótko mówiąc, teoria, że ocena ryzyka na podstawie badań genetycznych prowadzi do zmiany zachowań nie znajduje potwierdzenia w istniejących dowodach naukowych [15]. Mimo tego ideą leżącą u podłoża zapoczątkowanej przez prezydenta Baracka Obamę inicjatywy „medycyny precyzyjnej” było dawanie ludziom poczucia sprawczości i promowanie aktywnej postawy w zakresie dbania o własne zdrowie [16].

Nie jest wielkim zaskoczeniem, że przywołuje się tutaj motyw sprawczości osobistej [17]. Świetna strategia marketingowa [17], szkoda tylko, że taki rodzaj medycyny nie dość że siły sprawczej za bardzo nie dodaje to może ją wręcz odbierać [11]; pacjenci stają się w jeszcze większym stopniu zależni od systemu opieki zdrowotnej [11]. Nie jest to też medycyna bardzo osobista, ponieważ, jak wiadomo, jeśli chodzi o ryzyko rozwoju chorób, znaczenie genów jest bardzo niewielkie, w porównaniu z rolą, jaką odgrywa styl życia [17]. Dlaczego więc w medycynie genomowej tak duży nacisk kładzie się na dawanie pacjentom poczucia siły sprawczej [17]? Chodzi tu o zwiększenie wsparcia politycznego i społecznego [17] dla, coraz bardziej uprzemysłowionego, kompleksu medyczno-naukowego, który w skali światowej wart jest, dosłownie, biliony dolarów [18].

To żadna teoria spiskowa; tak po prostu działa ten system. Zdrowy styl życia stanowi bezpośrednie zagrożenie dla wielu potężnych korporacji [19]. Mniej cukru? Mniej mięsa? Z punktu widzenia przemysłu poprawa zdrowia populacji jest jednoznaczna z niczym innym, jak z obniżeniem popytu na opiekę lekarską i leki [19]. Tymczasem USA, jakby umyślnie ignorując wszystkie te dowody, fundusze na zdrowie nieprzerwanie, w ogromnej większości przeznacza na opiekę kliniczną, której rola polega na sprzątaniu bałaganu wywołanego stylem życia amerykańskiego społeczeństwa [20]. Nic więc dziwnego, że na tle innych państw USA wypada bardzo słabo, mimo że na służbę zdrowia wydaje najwięcej [20]. Dużą część pieniędzy podatników przeznacza się niby na zaawansowane technologie medyczne, jednak jeśli chodzi o częstość występowania chorób i przewidywaną średnią długość życia populacji, w porównaniu z innymi, porównywalnymi krajami, USA plasuje się na ostatnim miejscu [20]. „Ukrytym celem obietnic składanych w ramach nachalnej promocji medycyny precyzyjnej może być uzasadnienie wygórowanych wydatków na służbę zdrowia w naszym opartym na finansach systemie zdrowotnym” [19]. Amerykański system ochrony zdrowia pod wieloma względami jest najbardziej zaawansowany na świecie, jednak wszystkie te najnowocześniejsze technologie nie radzą sobie ze schorzeniami dręczącymi amerykańskie społeczeństwo [20]. „Zacznijmy może od podstaw; jedzmy brokuły, zamiast windy wybierajmy schody. Nie ma znaczenia, czy nasze ryzyko rozwoju poważnej choroby wynosi 5,6%, czy 7,7%, bo w obu tych przypadkach rola zdrowego stylu życia pozostaje niezmiennie kluczowa” [21].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy spersonalizowane testy genetyczne to dobry sposób na ocenę ryzyka rozwoju chorób? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy spersonalizowane testy genetyczne to dobry sposób na ocenę ryzyka rozwoju chorób? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z punktu widzenia zdrowia publicznego błonnik niezmiennie uważany jest za składnik pokarmowy o znaczeniu kluczowym [1], którego niedobór w społeczeństwie amerykańskim jest zjawiskiem powszechnym [2]. W zależności od wieku i płci zalecana minimalna dzienna dawka błonnika wynosi ok. 20-40 g [2]. Średnie rzeczywiste spożycie w USA jest natomiast mniej więcej o połowę niższe, co stanowi zagrożenie dla zdrowia publicznego [2]. Minimum błonnika w swojej diecie ma niecałe 3% Amerykanów [2]. Oznacza to, że mniej niż 3% Amerykanów spożywa wystarczająco dużo produktów roślinnych, wyłącznego źródła błonnika [2]. Chociaż jeśli mamy być skrupulatni, zawartość 0,1 g przypisuje się kategorii produktów mięsnych. Błonnik nie pochodzi tu jednak z samego mięsa, tylko z dodatków typu panierka, czy dekoracja z posiekanej zieleniny [2].

Nawet gdyby tylko połowa dorosłej populacji w USA jadła trzy dodatkowe gramy błonnika dziennie (równowartość mniej więcej jednej czwartej szklanki fasoli, czy miski owsianki) wydatki na służbę zdrowia można by zmniejszyć o ponad 2 miliardy dolarów; a mowa tu tylko o leczeniu zaparć [3]. A przecież spożycie produktów roślinnych, a więc produktów bogatych w błonnik, zmniejsza też ryzyko cukrzycy, chorób serca, udaru mózgu, raka i otyłości [3].

Spożycie błonnika z profilaktyką chorób jako pierwszy dziesiątki lat temu powiązał dr Hugh Trowell [4]. Przez 30 lat pracował on jako lekarz w Afryce i podejrzewał, że czynnikiem, który chronił tamtejszą ludność przed chorobami przewlekłymi było wysokie spożycie kukurydzy, prosa, batatów, zielonych warzyw i fasoli [4]. Potem jego obserwacje zostały trochę przekręcone i tak narodziła się tzw. hipoteza błonnika [5]. Sam Trowell nie uważał jednak, by te korzyści były zasługą samego błonnika, tylko produktów, które ten błonnik zawierają [5]. Pełnoziarniste zboża oprócz błonnika zawierają setki różnych potencjalnie dobroczynnych substancji [5]. Przykładowo: błonnik w płatkach owsianych obniża poziom cholesterolu, co zapobiega odkładaniu się cholesterolu w tętnicach [6]. Jednak oprócz błonnika płatki owsiane zawierają też fitoskładniki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwutleniającym, które wspierają prawidłową funkcję tętnic i profilaktykę miażdżycy [6].

Zamiast przyjmować podejście redukcjonistyczne i skupiać się wyłącznie na samym błonniku, wizjonerzy tacy jak Trowell utrzymywali, że na uwagę zasługują produkty roślinne jako całość [7]. Spożycie błonnika miało według nich stanowić jedynie odzwierciedlenie spożycia żywności pochodzenia roślinnego [7]. Najwięcej błonnika, i najmniej cholesterolu, jedzą osoby na diecie w 100% roślinnej [4].

Czynniki ryzyka, takie jak poziom cholesterolu, to jedno, ale czy produkty roślinne mają rzeczywisty wpływ na przebieg choroby niedokrwiennej serca? Odpowiedzi na to pytanie dostarczyło nam badanie z 2005 r. [8] Setki kobiet w podeszłym wieku poddano angiografii tętnic, badaniu, które polega na wstrzyknięciu barwnika do wnętrza tętnic wieńcowych, w celu oceny ich średnicy [8]. Pierwszą angiografię wykonano przed rozpoczęciem badania, a drugą kilka lat później; przedmiotem obserwacji była tutaj dieta uczestniczek [8]. Jakie były wyniki? Tętnice kobiet, które spożywały mniej niż jedną porcję zbóż pełnoziarnistych dziennie uległy znacznemu zwężeniu [8]. Natomiast jeśli chodzi o uczestniczki, które jadły co najmniej jedną porcję zbóż dziennie, ich tętnice też uległy zwężeniu, ale zmiana była mniej znacząca [8]. Uczestniczkami w tym badaniu były kobiety na standardowej diecie amerykańskiej, więc to normalne, że ich tętnice stopniowo stawały się coraz bardziej zamknięte [8]. W USA choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci kobiet. Jednak wśród uczestniczek, które spożywały więcej zbóż pełnoziarnistych zmiany miażdżycowe postępowały znacznie wolniej; efekty były porównywalne do rezultatów, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu obniżających cholesterol statyn [8]. Statyny również mogą spowolnić proces zamykania się tętnic. Pytanie tylko, czy chcemy aby choroba serca nas zabijała, tyle że w wolniejszym tempie, czy może jednak wolelibyśmy całkowicie ją powstrzymać.

Jak pokazują badania [9], dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych może odwrócić przebieg choroby niedokrwiennej serca, na nowo otwierając nasze tętnice. Zboża pełnoziarniste, podobnie jak leki, mogą częściowo przeciwdziałać skutkom spożycia produktów, które na nasze tętnice wpływają w sposób szkodliwy. Jajka na bekonie w połączeniu z owsianką będą lepszą opcją niż same jajka na bekonie, ale może najlepiej byłoby produktów związanych z rozwojem miażdżycy nie jeść w ogóle?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak pokazało największe w historii badanie nad czynnikami ryzyka śmierci, przyczyną największej liczby zgonów jest niezdrowa dieta [1]. W skali roku papierosy zabijają ok. 8 milionów osób, dieta ludzkości ‒ całe miliony więcej [1]. Które elementy naszej diety są najgorsze? Mięso przetworzone? Słodycze? Słodzone napoje gazowane? Nie, pięć najbardziej szkodliwych aspektów naszej diety to: niewystarczające spożycie owoców, niewystarczające spożycie zbóż pełnoziarnistych, niewystarczające spożycie warzyw, nadmierne spożycie soli oraz niewystarczające spożycie orzechów i nasion [1].

Orzechy nie powinny być żadną niespodzianką; w badaniach interwencyjnych wykazano bowiem, że spożycie orzechów poprawia funkcję tętnic, a choroby tętnic, np. choroba niedokrwienna serca, są jednym z naszych czołowych zabójców [2]. Na tym jednak nie kończą się dobroczynne właściwości orzechów. Wpływają one korzystnie także na poziom cukru we krwi, obniżają poziom cholesterolu, łagodzą stan zapalny, zmniejszają stres oksydacyjny i odżywiają nasze dobre bakterie jelitowe [3]. Wszystkie orzechy, czy tylko te z drzew orzechowych?

A co z orzechami ziemnymi? Co z masłem z orzechów ziemnych? W USA mniej więcej 50% fistaszków spożywa się w formie fistaszkowego masła [4]. Jednak związek między spożyciem masła orzechowego i śmiertelnością nie był jak do tej pory przedmiotem wielu badań naukowych [4]. Jeśli się uprzeć, można w tym kontekście przywołać badanie NIH-AARP, największe prospektywne badanie nad wpływem diety na zdrowie człowieka, w którym od lat 90. XX w. obserwowano ponad pół miliona osób [4].

Jak się okazało, spożycie orzechów ogółem chroni przed śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny, co oznacza, że miłośnicy orzechów żyją średnio dłużej niż reszta populacji [4]. Mówiąc konkretnie, mają niższe ryzyko śmierci w wyniku nowotworów, chorób układu krążenia, chorób układu oddechowego, chorób zakaźnych (możliwe zatem, że orzechy wspierają też naszą odporność), chorób wątroby i chorób nerek [4]. Niestety żadnej tego typu zależności nie wykazano dla masła z orzechów ziemnych [4]. Zatem wygląda na to, że masło fistaszkowe nie zwiększa naszych szans na długowieczność. Dlaczego?

Uczestnicy badania, którzy spożywali masło orzechowe z reguły jedli też więcej mięsa, palili papierosy i byli mniej aktywni fizycznie; wszystkie te czynniki były jednak kontrolowane: mięso czerwone, mięso białe, palenie, aktywność fizyczna, spożycie warzyw, owoców i zbóż pełnoziarnistych [4]. Niemożliwe jest zatem, żeby gorsze wyniki osób spożywających masło orzechowe były kwestią, na przykład, spożycia większej ilości białego pieczywa. Naukowcy nie wzięli jednak pod uwagę cukru [4], więc niewykluczone, że badani jedli masło orzechowe w połączeniu ze słodzonym dżemem.

Możliwe również, że to kwestia składu masła orzechowego ‒ dodatków typu tłuszcze trans, oleje, sól i cukier [4]. Tylko że inne rodzaje orzechów też je się często w połączeniu z olejem, cukrem, czy solą. A co jeśli winę ponoszą tutaj same orzechy ziemne? Formalnie rzecz biorąc, nie są to w ogóle orzechy, więc może nie powinniśmy oczekiwać od nich takich samych korzyści [4]?

Ale nie, metaanaliza z 2019 r. [5] wykazała, że orzechy ziemne w postaci nieprzetworzonej wpływają na nasze zdrowie równie korzystnie, co inne rodzaje orzechów. Tracą jednak swoje właściwości prozdrowotne, gdy przerobione zostają na masło [5]. Przewagą orzechów nad masłem orzechowym, nawet takim bez dodatku soli, cukru, czy oleju, jest nienaruszona struktura komórkowa [6]. Jak dr Michael Greger pisze w swojej książce pt. How Not to Diet, gdy jemy orzechy w całości lub siekane, nieważne jak dokładnie je przeżuwamy, część składników odżywczych i tak pozostaje zamknięta w malutkich cząsteczkach, które dla naszych dobrych bakterii jelitowych stanowią istną prebiotyczną ucztę. Ciekawe czy wobec tego masło z kawałkami orzechów byłoby zdrowsze niż gładkie.

Tak czy inaczej, przekonujące dowody pokazują, że spożycie orzechów przynajmniej trzy razy w tygodniu zwiększa nasze szanse na długie życie w zdrowiu [6]. Najlepiej wybierać orzechy surowe, nie prażone czy solone, a masło orzechowe zastąpić orzechami w całości lub siekanymi [6].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy masło z orzechów ziemnych zwiększa szanse na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy masło z orzechów ziemnych zwiększa szanse na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii dwóch artykułów poświęconych FGF21. Dowiemy się z nich, na czym polega dobroczynny wpływ tego hormonu na nasze zdrowie i poznamy sposoby na zwiększenie jego poziomu w naszym organizmie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dłuższe życie dzięki FGF21
2. Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia?

Ponad sto lat temu post ogłoszony został nie tylko strategią walki ze „zmęczeniem intelektualnym”, ale i sposobem na długie życie w zdrowiu [1]. Jeśli to prawda, niewykluczone, że kluczową rolę odgrywa tutaj FGF21 [2]. Hormon ten uważany jest za ogólnoustrojowy czynnik wspomagający długowieczność [3]. Poziom FGF21 zwiększyć można, między innymi, przy zastosowaniu postu [4]. Na szczęście istnieją również inne, mniej drastyczne środki, np. zwiększenie spożycia węglowodanów, czy zmniejszenie spożycia białka [4].

W badaniu z 2017 r. [5] wykazano, że dieta bogata w produkty o wysokiej zawartości skrobi przyczynia się do zwiększenia poziomu FGF21. Najzdrowszym wyborem byłyby prawdopodobnie pełnoziarniste zboża i warzywa strączkowe [6]. Produkcję FGF21 wspomaga bowiem również maślan sodu [6], czyli jeden ze związków, które nasze dobre bakterie jelitowe wytwarzają z błonnika [7].

Stężenie FGF21 we krwi znacząco zwiększa również dieta niskobiałkowa: wzrost o ponad 150% w ciągu 4 tygodni [8]. Ograniczenie spożycia białka oznacza w tym przypadku zejście z ilości nadmiernej, typowej dla diety przeciętnego Amerykanina, do ilości zalecanej.

W przypadku większości mężczyzn zalecane dzienne spożycie białka wynosi 56 g [9]; przeciętny Amerykanin zjada natomiast ponad 100 g [10]. W badaniu z 2016 r. [11] spożycie białka uczestników zmniejszono z mniej więcej 112 g do 64 g; uczestnicy w dalszym ciągu spożywali zatem więcej niż zalecane 56 g białka. W wyniku interwencji badani praktycznie dwukrotnie podnieśli swój poziom FGF21 we krwi [11]. Być może właśnie dlatego, wśród uczestników odnotowano spadek w ilości tkanki tłuszczowej, mimo że kalorii spożywali więcej niż dotychczas [11]. Utrata jednego dodatkowego kilograma tkanki tłuszczowej przy nadwyżce kalorycznej w wysokości 300 kcal dziennie? Jak to możliwe? Wystarczy obniżyć do normalnego poziomu dzienne spożycie białka [11]. Każdemu z nas marzy się przecież dieta, która umożliwiałaby nam zjadanie większej liczby kalorii, bez niechcianych konsekwencji w postaci nadprogramowych kilogramów [12]. Wygląda na to, że skutecznym sposobem na zmaksymalizowanie wydajności naszego metabolizmu jest zminimalizowanie spożycia białka; a wszystko dzięki FGF21 [12].

W badaniu z 2016 r. [11] wykazano, że już nawet niewielkie ograniczenie spożycia białka, do poziomu zgodnego z zaleceniami żywieniowymi, nieść może za sobą istotne korzyści kliniczne. Interwencja trwała tutaj co prawda aż półtora miesiąca [11], ale podobne badanie z tego samego roku [13] pokazało, że u mężczyzn zmniejszenie spożycia białka do 73 gramów dziennie skutkować może sześciokrotnym zwiększeniem poziomu FGF21, w ciągu zaledwie tygodnia. Dodatkową korzyścią był tutaj znaczny wzrost wrażliwości na insulinę [13]. Naukowcy podsumowali, że „zmniejszenie ilości białka pokarmowego” wspomaga zdrowy metabolizm u ludzi [13].

Już od dawna coraz to nowe dowody sugerują, że niższe spożycie białka wiąże się z lepszym stanem zdrowia, większymi szansami na długowieczność i poprawą wrażliwości na insulinę; pytanie tylko dlaczego [11]. Może brakującym elementem układanki jest właśnie FGF21? Co ciekawe w diecie uczestników niektórych badań z białka pochodziło 9% dziennej dawki kalorii; mnie więcej tyle samo białka jedli mieszkańcy Okinawy w czasach, gdy byli jedną z najzdrowszych i długowiecznych populacji na świecie [14].

Ograniczenie spożycia metioniny jest sposobem nie tylko na walkę z rakiem, ale i wydłużenie życia. Metionina jest aminokwasem występującym głównie w białku odzwierzęcym, zatem żeby ograniczyć jej spożycie, wystarczy jeść mniej produktów pochodzenia zwierzęcego [14]. Niewykluczone, że wynikające z takiej zmiany korzyści to zasługa FGF21 [15]. Ograniczenie spożycia metioniny podnosi poziom FGF21 na tyle znacząco, że hormon ten ogłoszony został najważniejszym mediatorem przeprogramowania metabolicznego, wywoływanego ograniczeniem spożycia metioniny [15]. Zatem wygląda na to, że niektóre rodzaje białek są bardziej szkodliwe niż pozostałe [16]. Najwięcej metioniny zawiera mięso [16]. Warzywa strączkowe (czyli fasola, groch, ciecierzyca i soczewica) zawierają około trzy razy mniej tego aminokwasu niż mięso [16].

Pojawiły się przypuszczenia, że FGF21 może być mediatorem ochrony przeciwko nowotworom, chorobom autoimmunologicznym, otyłości i cukrzycy, jaką zapewnia dieta roślinna [17]. Być może wyjątkowe korzyści, jakie niesie za sobą dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych są po części zasługą FGF21 [18]. Weźmy na przykład dr. Esselstyna, który wykazał, że rozwój choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, może zostać nie tylko zatrzymany, ale wręcz odwrócony [18]. Ryzyko wystąpienia zawału serca można natomiast praktycznie całkowicie wyeliminować [18]. A to wszystko dzięki niskotłuszczowej diecie roślinnej, opartej na żywności nieprzetworzonej [18]. Niemożliwe, by była to kwestia wyłącznie obniżenia poziomu cholesterolu [18]. Na rynku dostępne są przecież obecnie silne leki, dzięki którym cholesterol obniżyć można do poziomu typowego dla osób na zdrowej diecie; ich dobroczynny wpływ na nasze zdrowie jest jednak dużo bardziej ograniczony [18]. Zatem wyraźne korzyści jakie odnotował w swoich badaniach dr Esselstyn muszą stanowić odzwierciedlenie szeregu różnych mechanizmów ochronnych, powiązanych z dietą roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych; jednym z tych mechanizmów może być FGF21 [18]. Możliwe, że istotną rolę odgrywa tutaj nie tylko ilość tłuszczu i poziom cholesterolu, ale również ilość i jakość białka [18]. Niestety poziom FGF21 wśród wegan przez długi czas nie był przedmiotem żadnego badania naukowego [19]. Wszystko zmieniło się w 2019 r. [20]

Wbrew temu co mówi tytuł („Ograniczenie spożycia metioniny zapobiega rozwojowi cukrzycy typu 2. u nowozelandzkich myszy”), uczestnikami badania były nie tylko otyłe myszy z Nowej Zelandii, ale i osoby na diecie roślinnej [20]. Naukowcy zbadali im krew pod kątem stężenia FGF21 [20]. Właściwości diety roślinnej przetestowano również na wszystkożercach; celem było sprawdzenie, czy wyeliminowanie z ich diety mięsa skutkowałoby zwiększeniem produkcji FGF21 [20]. Jak się okazało, weganie mieli dużo wyższy poziom FGF21 niż wszystkożercy, a gdy wszystkożercy przeszli na dietę wegetariańską ich FGF21 wzrósł w ciągu zaledwie 4 dni [20]. I to wzrósł wcale niemało; poziom hormonu udało się podnieść aż o 232% [20].

Podsumowując, „skuteczność wszelkiego rodzaju postów wydaje się ograniczona, szczególnie jeśli chodzi o profilaktykę starzenia się organizmu i schorzeń innych niż otyłość. W celu osiągnięcia oczekiwanych rezultatów konieczne jest połączenie postów z pełnowartościową dietą, w stylu diety śródziemnomorskiej czy diety mieszkańców Okinawy. Oba te sposoby odżywiania charakteryzuje umiarkowana podaż kaloryczna, nacisk na spożycie żywności pochodzenia roślinnego i niska ilość białka” [21], gdzie „niska” oznacza ilość zgodną z zaleceniami żywieniowymi.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii dwóch artykułów poświęconych FGF21. Dowiemy się z nich, na czym polega dobroczynny wpływ tego hormonu na nasze zdrowie i poznamy sposoby na zwiększenie jego poziomu w naszym organizmie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dłuższe życie dzięki FGF21
2. Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia?

W 2000 r. odkryto nowy ludzki hormon [1]. Był to 21. odnotowany, na tamten moment, czynnik wzrostu fibroblastów o nazwie FGF21 [1]. Od czasu tego odkrycia okazało się, że FGF21 jest elementem kluczowym dla utrzymania zdrowia metabolicznego, zdrowia tętnic, niskiego poziomu tkanki tłuszczowej, jak również zwiększenia szans na długowieczność [2]. W badaniu z 2018 r. [3] FGF21 wstrzyknięto otyłym małpom, a zwierzęta schudły, mimo że ich podaż jedzenia pozostała niezmieniona. I to schudły wcale nie mało: ilość ich tkanki tłuszczowej zmniejszyła się aż o 27% [3]. W badaniu z 2012 r. [4] wykazano, że FGF21 wydłuża życie myszy 30-40% bardziej znacząco niż dożywotnie ograniczanie podaży kalorycznej; ilość jedzenia w diecie zwierząt ponownie pozostała tutaj niezmieniona. Naukowcy podsumowali, że FGF21 może znaleźć zastosowanie w leczeniu hormonalnym ukierunkowanym na wydłużenie życia ssaków [4]. Tematem od razu zainteresował się przemysł farmaceutyczny, zdeterminowany, by znaleźć odpowiedź na pytanie: „Czy starzenie się można wyleczyć?” [5]

Na tym nie kończą się dobroczynne właściwości FGF21. Jeszcze kilka lat temu nie do pomyślenia byłoby jednoczesne leczenie otyłości, cukrzycy, dyslipidemii (czyli wysokiego cholesterolu) i nadciśnienia, przy zastosowaniu jednego leku [6]. Obecnie jest to jednak perspektywa coraz bardziej kusząca i ekscytująca [6]. Powodem, dla którego w leczeniu nie można stosować zwykłego FGF21 jest fakt, że hormon ten ulega w ludzkim organizmie szybkiemu rozkładowi, przez co pacjentów trzeba by było ostrzykiwać mniej więcej co jedną do dwóch godzin [7]. Firmy farmaceutyczne pracują więc nad opracowaniem szeregu preparatów przypominających FGF21, które charakteryzowałyby się dłuższym czasem działania [8]. I tak oto, przykładowo: wystarczyło trochę PF-05231023, a pacjenci w ciągu 25 dni stracili prawie 5 kg i w spektakularnym stopniu obniżyli swój poziom trójglicerydów i cholesterolu [9].

Potem jednak te nowo wynalezione leki zaczęły ujawniać swoje skutki uboczne [10]. No dobrze, to może inaczej; a co jeśli wstrzyknęlibyśmy sobie gen FGF21 „zapakowany” we wnętrzu wirusa, który „przywiązałby” dodatkowe geny FGF21 do naszego DNA [11]? Można też po prostu zawiązać buty do biegania. Aktywność fizyczna podnosi poziom FGF21; być może, między innymi, właśnie dlatego tak korzystnie wpływa na nasze zdrowie [12].

Który rodzaj aktywności jest bardziej skuteczny: ćwiczenia aerobowe ‒ osiem tygodni biegania, czy może trening siłowy ‒ osiem tygodni podnoszenia ciężarów [13]? Korzyści odnotowano w obu przypadkach, jednak lepiej podziałał trening siłowy; poziom FGF21 zwiększył aż o 42% [13]. Dla porównania, w grupie z ćwiczeniami aerobowymi wzrost wyniósł 25% [13].

No dobrze, a co możemy zrobić w kwestii jedzenia? FGF21 można oczywiście podawać dożylnie, ale czy nie lepiej byłoby wspomóc naszą naturalną, endogenną produkcję przy pomocy diety [14]? Jak się okazuje, jednym ze sposobów jest brak jakiejkolwiek diety. FGF21 nie bez powodu nazywany jest hormonem wygłodzenia [4]. Post pobudza produkcję FGF21; kilka dni głodówki tutaj jednak nie wystarczy [15].

Z fizjologicznego punktu widzenia w odpowiedzi na post/głodówkę ekspresja FGF21 zostaje znacząco zwiększona [16]. Jednak w odróżnieniu od myszy, u których reakcję obserwuje się po raptem sześciu godzinach, u ludzi wzrost poziomu FGF21 zauważalny jest dopiero po tygodniu [17]. Post może zwiększyć poziom FGF21 nawet czterokrotnie, jednak osiągniecie takich efektów wymaga 10-dniowej głodówki [17], czyli sztandarowego przykładu sposobu odżywiania niemożliwego do utrzymania na dłuższą metę.

A może istnieje jakiś sposób, by dobroczynnym wpływem FGF21 cieszyć się bez konieczności głodowania? Czy postu nie imituje przypadkiem dieta ketogeniczna [18]? Nie, dieta ketogeniczna nie dość, że poziomu FGF21 nie podnosi, to jeszcze po kilku miesiącach może go wręcz znacząco obniżyć [19]. Co więcej, jak pokazało badanie z 2018 r. [20] nad treningiem HIIT, dieta wysokotłuszczowa może hamować wzrost produkcji hormonu wywołany aktywnością fizyczną.

No dobrze, a jaka dieta działa, dla odmiany, korzystnie? Odpowiedź na to pytanie poznamy już w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dłuższe życie dzięki FGF21 first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dłuższe życie dzięki FGF21 pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2012 r. przeprowadzono najbardziej, jak do tej pory, kompleksową i systematyczną analizę naszych przyczyn śmierci [1]. Publikacja ta zawiera odpowiedzi na pytania typu: ilu ludzi moglibyśmy ocalić, gdybyśmy ograniczyli nasze spożycie słodzonych napojów gazowanych [1]? Najbardziej prawdopodobny szacunek: 299 521 osób [1]. Tego typu napoje nie dość, że dostarczają pustych kalorii, nie są więc produktem prozdrowotnym, to jeszcze mogą wręcz działać szkodliwie, zwiększając nasze ryzyko śmierci [1]. Daleko im oczywiście do produktów takich jak bekon, kiełbasa, szynka, czy parówki, które w skali roku zabijają 800 tys. osób, pięć razy więcej niż wszystkie nielegalne narkotyki razem wzięte; dwa razy więcej kobiet umiera w wyniku wysokiego spożycia tego rodzaju produktów mięsnych niż w wyniku przemocy domowej [1].

Z drugiej strony większe spożycie zbóż pełnoziarnistych w skali roku mogłoby ocalić 1,7 miliona osób, a większe spożycie warzyw ‒ 1,8 miliona osób [1]. Większa ilość orzechów i nasion w naszej diecie pozwoliłaby zapobiec 2,5 milionom zgonów rocznie [1]. Jednak tym czego potrzeba nam najbardziej są owoce (warzyw strączkowych nie brano tutaj w ogóle pod uwagę): stawką jest w tym przypadku życie 4,9 miliona osób rocznie, a ratunkiem nie są tutaj leki, czy szczepionki; ratunkiem są owoce [1].

Jednym z powodów, dla których dieta roślinna może uratować życie tak wielu osób jest fakt, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu na świecie jest wysokie ciśnienie krwi [1]. Schorzenie to zabija 9 milionów ludzi rocznie [1].

W USA wysokie ciśnienie krwi dotyka niemal 78 milionów osób, czyli co trzeciego Amerykanina [2]. Ciśnienie wzrasta z wiekiem i u ponad połowy populacji jeszcze przed 60. rokiem życia rozwija się nadciśnienie [2]. Skoro to schorzenie jest takie powszechne, może nie jest to o tyle choroba, co nieunikniona konsekwencja starzenia się organizmu? Nie; już ponad sto lat temu odkryliśmy, że wysokiemu ciśnieniu krwi można zapobiec [3]. W badaniu z 1929 r. [3] naukowcy zmierzyli ciśnienie tysiącowi mieszkańców wiejskich obszarów Kenii, dla których podstawą diety były nieprzetworzone produkty roślinne: zboża pełnoziarniste, fasola, warzywa, owoce i ciemnozielone warzywa liściaste. Jak się okazało, do 40. roku życia mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki mieli mniej więcej takie same ciśnienie jak Europejczycy czy Amerykanie ‒ ok. 120/80 [3]. Jednak z wiekiem ciśnienie mieszkańców państw Zachodu staje się coraz wyższe i przed 60. rokiem życia większość osób w tej części świata ma już ciśnienie za wysokie ‒ ponad 140/90 [3]. A co z mieszkańcami Afryki, którym dieta zachodnia była zupełnie obca? Wraz z wiekiem ich ciśnienie nie tylko nie wzrasta, ale wręcz staje się coraz lepsze [3].

Wartość 140/90 jako górna granica normy ustalona została w sposób arbitralny. To tak samo jak w przypadku cholesterolu; badania pokazują, że im niższy poziom tym lepiej, a powyżej 150 mg/dl nie można już mówić o stężeniu bezpiecznym [4]. Jeśli chodzi o ciśnienie krwi, tutaj również badania przemawiają za podejściem typu „im niższe tym lepiej” [5]. Obniżenie ciśnienia wpływa na zdrowie korzystnie nawet w przypadku osób z wartością wyjściową poniżej 120/80 [5]. Tylko czy spadek ciśnienia do poziomu poniżej 110/70 jest w ogóle możliwy? Jak najbardziej; nie dość, że możliwy, to jeszcze przy wystarczająco zdrowej diecie jest to wręcz norma [3].

W jednym ze szpitali na wiejskich obszarach Kenii w ciągu dwóch lat przyjęto 1800 pacjentów [3]. Ile odnotowano przypadków wysokiego ciśnienia? Ani jednego [3]. W takim razie choroby serca wśród tej populacji muszą być chyba rzadkością? Nie, choroby serca to wśród tej populacji zjawisko w ogóle niespotykane [3]. Ryzyko rozwoju tego typu schorzeń w ogóle ich nie dotyczy [3]. W ciągu dwóch lat w tym regionie nie odnotowano ani jednego przypadku miażdżycy, zabójcy ludzkości nr 1 [3].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w profilaktyce wysokiego ciśnienia krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce wysokiego ciśnienia krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Blaszki miażdżycowe porównać można do objętych stanem zapalnym skupisk ropy. Jako dzieci mamy jeszcze zdrowe tętnice wieńcowe, jednak potem zachodnia dieta, tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol pokarmowy podnoszą nam poziom cholesterolu we krwi, który odkłada się w ścianach tętnic, wywołując reakcję zapalną. Z czasem złogi tłuszczowe zmieniają się w blaszki miażdżycowe. Jeśli któraś z nich pęknie, tworzy się zakrzep, który odcina dopływ krwi do pewnego obszaru mięśnia sercowego, a gdy umiera serce, umiera i człowiek.

Co jest przyczyną pękania blaszek miażdżycowych? W 2005 r. swoją hipotezę w tym zakresie przedstawili naukowcy z Uniwersytetu Stanu Michigan [1]. Na podstawie wyników badań autopsyjnych zauważyli oni, że u osób, które zmarły w wyniku zawału serca pęknięte blaszki wypełnione są kryształami cholesterolu [1]. Możliwe zatem, że przesycenie blaszek cholesterolem prowadzi do jego krystalizacji (analogicznym procesem byłoby otrzymywanie cukierków z przesyconego roztworu cukru) [1]. Nietrudno sobie wyobrazić, że takie rosnące kryształy cholesterolu mogłyby w końcu przebić blaszkę miażdżycową [1]. Naukowcy przygotowali więc w probówce przesycony roztwór cholesterolu, żeby sprawdzić, czy w procesie krystalizacji zwiększa się jego objętość [1]. I rzeczywiście, w stałym stanie skupienia cholesterol ma większą objętość niż w stanie ciekłym, podobnie zresztą jak woda [1]. Poniższe zdjęcie [1] przedstawia kryształy cholesterolu „wylewające się” górą z probówki. Pod mikroskopem ich czubki przypominają ostre, poszarpane kolce [1]. Badacze przykryli probówkę cienką błoną, a kryształy bez problemu się przez nią przebiły [1]. Gdy cholesterol ulega krystalizacji, w ciągu zaledwie kilku minut jego objętość zwiększyć się może nawet o 45%, a ostre kryształy mogą przebić błonę blaszki miażdżycowej [1]. Oznacza to, że krystalizacja cholesterolu prowadzić może do śmiertelnego w skutkach pękania blaszek miażdżycowych [1].

Wyniki w probówce to jedno; a czy kryształy cholesterolu przebijające blaszki miażdżycowe widoczne są w badaniach autopsyjnych? Tak, wykryto je u pacjentów, którzy zmarli w wyniku zawału serca ‒ ostry zespół wieńcowy [2]. Kryształy cholesterolu wydobywają się na zewnątrz zmian miażdżycowych [2]. Skąd przypuszczenie, że to właśnie kryształy są odpowiedzialne za pękanie blaszek miażdżycowych?

Wszyscy pacjenci, którzy zmarli w wyniku ostrego zawału serca mieli kryształy cholesterolu wystające ze zmian miażdżycowych; nie wykryto ich natomiast u osób z zaawansowaną miażdżycą, które zmarły z przyczyn niekardiologicznych [3]. To by wyjaśniało, dlaczego znaczące obniżenie poziomu cholesterolu, przy zastosowaniu diety lub leków, może ograniczyć ryzyko wystąpienia śmiertelnego zawału serca [4]. Usuwając część cholesterolu ze ścian tętnic, zmniejszamy prawdopodobieństwo wytworzenia się ostrych kryształów, które doprowadzić by mogły do pęknięcia blaszek miażdżycowych [4].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kryształy cholesterolu mogą przebijać się przez wyściółkę naszych tętnic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kryształy cholesterolu mogą przebijać się przez wyściółkę naszych tętnic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wysokie spożycie błonnika może zapobiegać udarom mózgu [1]. Przekonanie, że błonnik wykazuje działanie ochronne przeciwko pewnym chorobom pojawiło się już 40 lat temu [1]. Od tego czasu jego prawdziwość potwierdzono w licznych badaniach naukowych [1]. Obecnie powszechnie uważa się, że jedzenie dużych ilości błonnika pomaga zapobiegać otyłości, cukrzycy i chorobom układu krążenia, w tym udarom mózgu [1]. W skali światowej udar mózgu to druga z najbardziej powszechnych przyczyn śmierci [2]. Co więcej jest to główna przyczyna niepełnosprawności, zatem, z punktu widzenia zdrowia publicznego, celem nadrzędnym powinna być tzw. profilaktyka pierwotna udarów mózgu, czyli zapobieganie ich występowaniu [2]. Wszystkie najlepsze przeprowadzone jak do tej pory badania wykazały, że ze znacznym ograniczeniem ryzyka wystąpienia udaru wiąże się spożycie błonnika [2]. Skuteczność zależeć może tutaj od ilości: zwiększenie dziennej podaży błonnika o raptem 7 gramów przekłada się na obniżenie ryzyka udaru aż o 7% [2]. A 7 gramów błonnika to naprawdę niedużo ‒ równowartość małej porcji makaronu pełnoziarnistego z sosem pomidorowym, plus jedno jabłko [2].

Jak wygląda mechanizm działania błonnika? Jest to składnik pokarmowy, który obniża poziom cholesterolu i stężenie cukru we krwi [2]. Istnieje wiele hipotez na temat podłoża jego dobroczynnych właściwości; w końcu więcej błonnika w diecie przekłada się na zwiększone spożycie warzyw, niższą podaż kaloryczną, ograniczenie spożycia mięsa i tłuszczu, poprawę trawienia, niższe ciśnienie krwi, czy zmniejszenie stanu zapalnego w organizmie [2]. Pytanie tylko, czy przyczyna naprawdę jest tutaj aż tak istotna? Warto w tym miejscu przytoczyć jeden z biblijnych fragmentów: „Jak gdyby ktoś nasienie wrzucił w ziemię (…) nasienie kiełkuje i rośnie, on sam nie wie jak” [3]. Jak zauważyła w swoim artykule dr Burkitt, mimo wszystko mężczyzna te nasiona zasiewa [3]. W końcu gdyby czekał, aż zrozumie mechanizm ich kiełkowania, długo by raczej nie pożył [3]. To samo dotyczy mechanizmu działania błonnika; jasne, że powinniśmy dążyć do odkrycia tajemnicy jego dobroczynnych właściwości; w międzyczasie musimy jednak zwiększyć podaż tego składnika pokarmowego w diecie [3]. Oznacza to po prostu, że musimy jeść więcej nieprzetworzonych produktów roślinnych [3].

Nigdy nie jest za wcześnie, by zacząć [4]. Udar mózgu to jedno z wielu powikłań będących wynikiem sztywności tętnic [4]. Chociaż w większości przypadków do pierwszego udaru dochodzi dopiero po 50. roku życia, proces sztywnienia tętnic zaczyna się dziesiątki lat wcześniej [4]. W badaniu z 2012 r. [4] uczestników obserwowano przez 24 lata, od 13. do 36. roku życia. Wykazano tutaj, że niskie spożycie błonnika w młodym wieku wiąże się ze sztywnieniem tętnic biegnących w kierunku mózgu [4]. Młodych ludzi należy zatem zachęcać do spożycia produktów bogatych w błonnik [4]. Różnice w sztywności tętnic zaobserwowano nawet wśród uczestników w wieku 13 lat; kluczowym czynnikiem była tutaj dieta [4]. Wyniki te podkreślają istotne znaczenie spożycia wystarczających ilości błonnika [4]. Zdrowe nawyki w tym zakresie należy wpajać dzieciom już od najmłodszych lat [4].

A naprawdę nie wymaga to jakiegoś specjalnego wysiłku. Na znaczące różnice w sztywności tętnic w wieku dorosłym przełożyć się może już jedno dodatkowe jabłko dziennie, czy dodatkowe ćwierć szklanki brokułów [4]. Jednak osoby, które do profilaktyki udarów podchodzą nadzwyczaj poważnie spożywać powinny codziennie 25 gramów błonnika rozpuszczalnego, zawartego w produktach takich jak fasola, płatki owsiane, orzechy, czy owoce jagodowe, oraz 47 gramów błonnika nierozpuszczalnego, którego najbogatszym źródłem są zboża pełnoziarniste [1]. Tak dużej ilości błonnika dostarczyć może tylko naprawdę zdrowa dieta, a przecież te wartości uznać by można za minimum zalecane w profilaktyce udarów [1]. Autorzy badania przyznają, że jest to ilość większa niż ta, którą towarzystwa naukowe powszechnie i arbitralnie narzucają jako „adekwatną” [1]. W tym miejscu pojawia się istotne pytanie: czy naprawdę odpowiada nam takie protekcjonalne traktowanie? Czy chcemy, aby decyzje żywieniowe podejmował za nas ktoś inny, w oparciu o swoje wyobrażenie rozwiązań „praktycznych”? Naukowcy w przytoczonym badaniu [1] tylko informują nas o tym, co tak naprawdę mówi nauka; ostateczna decyzja należy do nas.

Pojawiły się oczywiście głosy krytyki. Osoba sponsorowana przez firmę Kellogg’s, amerykańskiego producenta płatków śniadaniowych, utrzymywała, że w praktyce tak wysokie spożycie błonnika jest nieosiągalne [5]. Jej zdaniem lepsze byłyby zalecenia w stylu: „im więcej, tym lepiej” [5]. No pewnie, a najlepiej, żeby cały ten dodatkowy błonnik pochodził z ich własnych płatków śniadaniowych, co nie?

Dr John Harvey Kellogg był jednym z najsłynniejszych amerykańskich lekarzy i jednym z pierwszych specjalistów, którzy ostrzegali przed szkodliwymi skutkami palenia [6]. Jeśli chodzi o postrzeganie żywienia jako dziedziny naukowej, dr Kellogg był prawdopodobnie pionierem [7]. Przypuszczać więc można, że przewróciłby się w grobie, widząc współczesne wynalazki swojej własnej firmy: przesłodzone kolorowe płatki śniadaniowe z dodatkiem pianek marshmallow w kształcie owoców.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak zapobiec udarowi mózgu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zapobiec udarowi mózgu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Badania interwencyjne nad wspieraniem zdrowego starzenia się wymagają odpowiednich metod pomiaru wyników, np. z zastosowaniem biomarkerów krwiopochodnych. Narzędzia takie powinny być oszczędne finansowo, powszechnie uznane i umożliwiać bezproblemowe pozyskiwanie danych” [1]. Potrzeba nam biomarkerów krwiopochodnych, które byłyby pomocne w ocenie ryzyka śmiertelności [1]. Przykładowo: podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci o 42% [1]. W prognozowaniu śmiertelności najpowszechniej stosowanym biomarkerem stanu zapalnego jest właśnie białko C-reaktywne [2]. Jednak podwyższony poziom innego markera, interleukiny 6 (IL-6), może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci aż o 49% [2]. Czy istnieją jakieś sposoby, by to stężenie obniżyć?

W poprzednim artykule mówiliśmy o produktach żywieniowych, takich jak mięso i cukier, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego oraz o produktach takich jak orzechy, które reakcji zapalnej nie wywołują [3]. A co z jedzeniem o działaniu przeciwzapalnym? Takim, które stan zapalny może łagodzić [3]?

Badanie z 2019 r. [4]: zobaczmy, co się stanie, gdy do posiłku wysokutłuszczowego, o wysokim ładunku glikemicznym dodamy borówki amerykańskie. Ziemniaki, biały chleb, szynka, ser, masło i jeszcze więcej sera, plus jedna szklanka borówek, w porównaniu z takim samym posiłkiem, minus borówki [4]. Jak się okazuje, w wyniku dodania owoców odnotowano znaczny spadek poposiłkowego poziomu IL-6 [4].

A jak ze stanem zapalnym radzą sobie maliny? Kolejne badanie z 2019 r. [5]: uczestnicy żywili się jajkami, masłem, ziemniakami, białym pieczywem i kiełbasą. Badanych podzielono na dwie grupy: pierwsza grupa spożywała smoothie z dwóch szklanek mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej grupie maliny zastąpiono równoważną dawką kalorii i węglowodanów, ale w postaci bananów [5]. Banany nie poradziły sobie z prozapalnym działaniem mięsa, jajek, nabiału i przetworzonych węglowodanów; w ciągu czterech godzin poziom IL-6 wzrósł aż trzykrotnie [5]. Maliny natomiast wypadły świetnie [5]. Dlaczego maliny okazały się skuteczne, a banany już nie? Może to kwestia przeciwutleniaczy?

Przeciwutleniacze w postaci suplementów poniosły sromotną klęskę [6]. Przyjmowanie wyizolowanych witamin i minerałów o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witaminy C i E, beta karoten, czy selen, nie niesie za sobą żadnych korzyści [6]. A może działanie przeciwzapalne jest zasługą barwników przeciwutleniających, które nadają owocom jagodowym taki żywy czerwony, niebieski, czy fioletowy kolor [7]? Na to wygląda; hipoteza ta znalazła potwierdzenie w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [7]. Jeśli chodzi o inne owoce, na uwagę zasługują granaty, bogate źródło barwników antocyjanowych. W zestawieniu sześciu badań wykazano, że owoce granatu z czasem mogą zmniejszać nasilenie stanu zapalnego [8].

A na ile skuteczne w walce ze stanem zapalnym są przyprawy [9]? W badaniu z 2018 r. [10] suplementacja ekstraktów z winogron i kurkumy nie wpłynęła w żaden sposób na reakcję zapalną, wywołaną wypiciem koktajlu mlecznego. Za to kurkuma w całości to już zupełnie inna historia: wystarczy łyżeczka sproszkowanego korzenia dziennie, a poziom IL-6 znacząco się obniża [11]. Zatem w przypadku kurkumy kluczowe znaczenie ma przyjmowanie całej przyprawy, nie suplementów z wyizolowaną kurkuminą.

Poziom IL-6 obniżyć może również sproszkowany czosnek; dawka minimalna to ok. pół łyżeczki dziennie [12]. Tak samo skuteczny okazał się sproszkowany imbir, w ilości od pół do półtorej łyżeczki dziennie [13].

Istnieje jeszcze jeden sposób na radzenie sobie ze stanem zapalnym wywołanym przez niezdrowe posiłki: wykluczenie tego typu jedzenia z diety [14]. A może warto przerzucić się na odżywianie roślinne? Co zaskakujące w badaniu z 2016 r. [15] spadek w poziomie IL-6 wśród uczestników na diecie skupionej wokół produktów roślinnych nie osiągnął istotności statystycznej. Zawsze, gdy interwencja żywieniowa nie przynosi oczekiwanych rezultatów, musimy zadać sobie następujące pytanie: czym dokładnie żywili się uczestnicy? W badaniu przetestowano działanie diety śródziemnomorskiej [15]. Prawdą jest, że jest to sposób odżywiania w dużym stopniu roślinny, pytanie tylko, czy w stopniu wystarczającym…

Odpowiedzi szukać będziemy w słynnym badaniu New DIET autorstwa dr Turner-McGrievy [16]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z pięciu grup; każdej grupie przydzielono inny rodzaj diety: wszystkożerną, wegańską, wegetariańską, pescowegetariańską albo semiwegetariańską (czyli, na przykład, ograniczającą spożycie czerwonego mięsa) [16]. Podczas gdy weganie na kolację jedli, na przykład, czerwoną fasolę, z ryżem brązowym, pomidorami i pieczoną papryką, wegetarianom podawano dodatkowo porcję sera, pescowegetarianom ‒ trochę krewetek, a semiwegetarianom ‒ kiełbasę z indyka [16].

Jak ta dwumiesięczna interwencja żywieniowa wpłynęła na Dietary Inflammatory Index uczestników [16]? Dietary Inflammatory Index to wskaźnik pozwalający ocenić, na ile dana dieta wykazuje działanie prozapalne. Wynik ujemny oznacza, że dany sposób odżywiania działa przeciwzapalnie; oceniana dieta jest tym lepsza, im większa jest liczba punktów poniżej zera [16]. Natomiast wynik dodatni oznacza, że dany sposób odżywiania działa prozapalnie [16]. Jak widzimy na poniższym wykresie, przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy mieli wynik dodatni [16]. W sumie nic dziwnego, odżywiali się w końcu w sposób typowy dla przeciętnego Amerykanina, a choroby związane ze stanem zapalnym to w USA chleb powszedni. Jednak gdy uczestnicy zaczęli odżywiać się roślinnie, ich liczba punktów spadła poniżej zera ‒ ich dieta z prozapalnej zmieniła się w przeciwzapalną [16]. I to nie tylko w przypadku grupy wegańskiej; zmianę tę zaobserwowano również wśród badanych, którzy wykluczyli z diety tylko mięso, albo wszystkie rodzaje mięsa z wyjątkiem ryb [16]. Bezskuteczna okazała się natomiast sama zamiana mięsa czerwonego na drób, czy samo ograniczenie spożycia mięsa; w grupie semiwegetariańskiej dieta uczestników w dalszym ciągu działała prozapalnie [16].

Należy zaznaczyć, że nie wszystkie produkty roślinne mają właściwości przeciwzapalne. Zwiększone spożycie produktów takich jak soki owocowe, biały chleb, ziemniaki, słodzone napoje gazowane i słodycze przynieść może efekt wręcz odwrotny: przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego [17]. Za to zdrowa dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych nie dość, że wiąże się ze znaczącym spadkiem poziomu Lp(a) (co jeszcze do niedawna uważane było za niemożliwe do osiągnięcia przy zastosowaniu samej diety), to jeszcze pozwala obniżyć stężenie cholesterolu LDL, w tym najbardziej szkodliwych małych gęstych cząsteczek LDL (sdLDL) [17].

Co więcej w badaniu z 2018 r. [18] odżywianie roślinne niemal u wszystkich uczestników zaskutkowało zmniejszeniem markerów stanu zapalnego: 30-procentowy spadek w poziomie białka C-reaktywnego i 20-procentowy spadek w poziomie IL-6 [18]. Może wcześniejsze badania, nad dietą w dużej mierze roślinną, nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, ponieważ niewystarczająca była przewaga produktów roślinnych nad zwierzęcymi [18]. Zatem wygląda na to, że najrozsądniejszą strategią walki ze stanem zapalnym jest całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego i produktów przetworzonych [18].

Drugi artykuł z tej serii:

Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? Jakie jedzenie pozwala stan zapalny złagodzić? Dlaczego to takie ważne? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tym i następnym artykule.

Nadmierny stan zapalny może odgrywać rolę w rozwoju naszych najbardziej powszechnych przyczyn śmierci i niepełnosprawności, w tym cukrzycy typu 2., otyłości, czy chorób serca [1]. Co leży u podłoża tych zgubnych w skutkach procesów zapalnych [1]? Często słyszy się o prozapalnym działaniu diety wysokotłuszczowej; niewykluczone jednak, że problem ten „nie ogranicza się do spożycia przewlekłego . Do rozwoju stanu zapalnego przyczyniać się może każdy pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy” [1].

Gdy zjadamy niezdrowy posiłek nasze markery stanu zapalnego, w tym interleukina 6 (IL-6), w ciągu zaledwie sześciu godzin wzrastają aż dwukrotnie [1]. Jak wynika z większości badań, już jednorazowe spożycie dużej ilości tłuszczu skutkuje zwiększeniem poziomu IL-6 [1]. Jednak przetestowane tutaj posiłki pełne były nie tylko mięsa, jajek, nabiału i oleju, ale również niezdrowych węglowodanów przetworzonych, typu biała mąka, czy cukry dodane [1].

Spożycie samego tłuszczu w postaci masła, bez dodatku węglowodanów, w ciągu kilku godzin nasila stan zapalny, co oznacza, że tłuszcze dodane wykazują działanie prozapalne [2]. Jednak taką samą reakcję zaobserwować można po spożyciu samego cukru, bez dodatku tłuszczu, co oznacza, że prozapalnie działają również dodane cukry [2].

Dlaczego reakcje zapalne po niezdrowych posiłkach powinny być dla nas powodem do niepokoju [1]? Ponieważ w niejednym badaniu naukowym wykazano, że przewlekły stan zapalny o niewielkim nasileniu leży u podłoża wielu wysoce śmiertelnych chorób, a dieta może ten stan zapalny albo nasilać albo łagodzić [1].

Na poniższym wykresie [1] widać, że stężenie IL-6 wzrosło do ok. 3 pg/ml. Notoryczne podnoszenie IL-6 do tego poziomu wiąże się z dwa razy wyższym ryzykiem śmierci [3]. Istnienia tego związku dowiedziono we wszystkich dziewięciu badaniach zestawionych w metaanalizie z 2017 r. [4] Przyczyną jest tutaj prawdopodobnie fakt, że podwyższony poziom IL-6 wiąże się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, zabójcy ludzkości nr 1; korelacja jest mniej więcej tak samo silna, jak w przypadku innych powszechnie uznanych czynników ryzyka, np. wysokiego poziomu cholesterolu [5].

Należy zaznaczyć, że jedzenie wysokotłuszczowe nie jest równoznaczne z jedzeniem prozapalnym [6]. W metaanalizie kilkunastu badań wykazano, że nieprzetworzone produkty roślinne, np. orzechy, nie podnoszą markerów stanu zapalnego [6], nawet w dawce kilku garści dziennie [7]; mało tego, mogą one wręcz działać ochronnie [8]. Połówka awokado jako dodatek do burgera wołowego może częściowo zneutralizować reakcję zapalną wywołaną spożyciem mięsa [8].

Mięso działa prozapalnie, niezależnie od zawartości tłuszczu. W niektórych publikacjach naukowych utrzymuje się, co prawda, że spożycie mięsa dziko żyjących zwierząt, czyli najchudszego z możliwych, pozwala markery stanu zapalnego obniżyć [9]; to prawda, ale tylko jeśli punktem odniesienia jest mięso ze sklepu [10]. Mięso o bardzo wysokiej zawartości tłuszczu podnosi poziom nie tylko IL-6, ale również czynnika martwicy nowotworów oraz białka C-reaktywnego ‒ wyraźna reakcja zapalna, i to w ciągu zaledwie kilku godzin od spożycia [10]. A co jeśli tłuste mięso zastąpić stekiem z kangura, o bardzo niskiej zawartości tłuszczu, mniej więcej takiej samej jak w mięsie jelenia czy łosia [10]? To samo: wyraźna reakcja zapalna w ciągu zaledwie kilku godzin od spożycia [10]. Mięso dzikich zwierząt jest oczywiście mniej szkodliwe niż zwykłe mięso ze sklepu, nie zmienia to jednak faktu, że działa prozapalnie: zwiększa markery stanu zapalnego w ciągu raptem kilku godzin [10].

Drugi artykuł z tej serii:

Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przełomowa w historii USA sprawa POM Wonderful (producent soku z granatu) vs. Federalna Komisja ds. Handlu trafiła aż do amerykańskiego Sądu Apelacyjnego, po czym została odrzucona przez amerykański Sąd Najwyższy [1]. Sędziowie orzekli, że wiele reklam POM Wonderful zawiera mylące lub nieprawdziwe informacje na temat badań naukowych, które, wykazywać miały, rzekomo, że produkty na bazie granatu mogą być pomocne w leczeniu wielu licznych schorzeń, w tym chorób serca, raka prostaty, czy zaburzeń erekcji, a pierwsza poprawka nie chroni zwodniczych treści reklamowych, które wprowadzają konsumentów w błąd [1]. Ku niezadowoleniu właścicieli-miliarderów [2] Sąd orzekł, że na potwierdzenie prawdziwości swoich twierdzeń w zakresie leczenia i profilaktyki chorób potrzebować będą przynajmniej jednego randomizowanego badania klinicznego [3].

Przeszukując literaturę medyczną pod kątem ogólnych właściwości prozdrowotnych granatu, natrafić można na tego typu publikacje: przegląd w zakresie „leczniczych właściwości granatu” [4]. Jednak jeśli dokładnie się mu przyjrzeć, okazuje się, że przeanalizowano tutaj badania w stylu „skuteczność ekstraktu z liści granatu w przeciwdziałaniu otyłości u myszy” [4]. Po pierwsze, kto je liście granatu? Po drugie, myszy to nie ludzie. Tak na marginesie: przyczyną otyłości u myszy była tutaj dieta wysokotłuszczowa [4]. Może wystarczyłoby po prostu nie dawać im tyle smalcu?

Czy spożycie owoców granatu ma wpływ na masę ciała u ludzi [5]? Jak pokazują randomizowane, kontrolowane badania kliniczne (czyli badania z udziałem ludzi), wśród osób spożywających granaty nie odnotowuje się żadnych znaczących zmian w parametrach takich jak masa ciała, BMI, ilość tłuszczu brzusznego, czy nawet procent tkanki tłuszczowej [5]. A co z profilaktyką i leczeniem chorób układu krążenia [6]? W przeglądzie z 2015 r. [6] naukowcy przeanalizowali 25 badań klinicznych z uwzględnieniem czynników takich jak cholesterol, ciśnienie krwi, funkcja tętnic, rozwój blaszki miażdżycowej i czynność płytek krwi. Niestety istotnych korzyści nie wykazano nawet w najlepszych badaniach [6].

W badaniu z 2007 r. [7] sok z granatu przetestowano pod kątem leczenia zaburzeń erekcji. Kolejna porażka, mimo że sponsorem było tutaj POM Wonderful [7]. Owoce granatu nie poprawiły też markerów cukrzycy [8] i okazały się bezskuteczne w leczeniu przewlekłych obturacyjnych chorób płuc, takich jak rozedma płuc [9]. Naukowcy pokładali nadzieję w aktywności antyoksydacyjnej soku z granatu [9]. Problem polega na tym, że jej istnienia dowiedziono tylko w badaniach in vitro (czyli w probówce lub na szalce Petriego) [9].

Opublikowana w 2020 r. metaanaliza jedenastu randomizowanych badań kontrolowanych nie wykazała, by spożycie granatów miało się wiązać ze zwiększeniem zdolności antyoksydacyjnej krwi [10]. Jedne z najsilniejszych przeciwutleniaczy nie są bowiem przyswajane przez ludzki organizm [11]. Nic więc dziwnego, że suplementacja granatu nie wywarła żadnego wpływu na stres oksydacyjny w próbkach tkanek pobranych od pacjentów z rakiem prostaty [12]. Jednak tym co interesuje nas najbardziej nie jest wpływ tego owocu na stres oksydacyjny, tylko na sam nowotwór.

Uważa się, że najbardziej solidne dowody na potwierdzenie działania przeciwnowotworowego granatu pochodzą z badań nad rakiem prostaty [13]. Niestety obiecujące wyniki wstępne nie znalazły potwierdzenia w badaniach kontrolowanych placebo [14]. Przykładowo: w randomizowanym, kontrolowanym badaniu z 2013 r. [15] wykazano, że codzienne spożycie granatu nie ma żadnego wpływu na poziom PSA, markera progresji nowotworu. Wyniki te potwierdzono w badaniu z 2015 r. [16]: randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo; granat okazał się bezskuteczny w hamowaniu progresji raka prostaty.

Naukowcy ponownie pokładali tutaj nadzieję w aktywności antyoksydacyjnej soku z granatu, ale, jak już ustaliliśmy, jej istnienia dowiedziono tylko w badaniach in vitro [16]. Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, zgodnie z wynikami opublikowanej w 2016 r. metaanalizy pięciu randomizowanych badań kontrolowanych, sok z granatu nie wywiera istotnego wpływu na poziom białka C-reaktywnego, jednego z głównych markerów stanu zapalnego [17]. Jednak jak widzimy na poniższym wykresie forest plot [17], we wszystkich pięciu badaniach stężenie białka C-reaktywnego wykazywało tendencję spadkową, a wszystkie dane razem wzięte były bliskie osiągnięcia istotności statystycznej. I rzeczywiście, w opublikowanej w 2020 r. zaktualizowanej metaanalizie, opartej na siedmiu badaniach, różnice w poziomie białka C-reaktywnego osiągnęły istotność statystyczną [18]. Co więcej, odnotowano tutaj znaczący spadek jeszcze dwóch innych markerów stanu zapalnego [18].

No proszę, może picie soku z granatu to dobry sposób na choroby zapalne [19]? Co na to badania naukowe?

Choroba zwyrodnieniowa stawów przejawia się degeneracją chrząstki amortyzującej, najczęściej w stawie kolanowym [20]. W badaniu z 2005 r. [21] próbki chrząstki stawowej dotkniętej chorobą zwyrodnieniową poddano działaniu ekstraktu z granatu. Jak się okazało, owoc ten wpływa na chrząstkę stawową ochronnie [21]. Rozległość procesu rozkładu chrząstki sprzed rozpoczęcia eksperymentu uległa potrojeniu w wyniku działania stanu zapalnego [21]. Wystarczyło jednak dodać trochę ekstraktu z granatu, a sytuacja zaczęła się uspokajać [21]. Z tym że mowa tu o efektach na szalce Petriego. Skąd pewność, że gdy jemy owoce granatu, ich składniki aktywne rzeczywiście przedostają się do krwiobiegu, by ostatecznie dotrzeć do naszych stawów? W badaniu z 2017 r. wykazano, że związki działające ochronnie na chrząstkę stawową są biodostępne (przynajmniej dla organizmu królika) [22], co oznacza, że granat stanowić może bezpieczne i nietoksyczne lekarstwo na chorobę zwyrodnieniową stawów, które, w przeciwieństwie do leków stosowanych obecnie, nie wywołuje żadnych przykrych skutków ubocznych [23]. Pytanie tylko, czy jest skuteczne…

Badania kliniczne są w toku, jednak na wiele pytań odpowiedzieć możemy już teraz. W 2016 r. opublikowano pierwsze i, jak do tej pory jedyne, badanie nad sokiem z granatu w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów [20]. Nie było to badanie kontrolowane placebo, uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: pierwszej grupie podawano sok z granatu, drugiej nie podawano nic [20]. Wśród osób pijących sok odnotowano złagodzenie sztywności stawów i poprawę sprawności fizycznej [20]. Efekty były jednak niewiele lepsze niż w drugiej grupie [20]. Trochę szkoda…

Ale może jeszcze nie wszystko stracone? Badanie z 2008 r. [24]: spożycie ekstraktu z granatu hamuje powstawanie uszkodzeń spowodowanych reumatoidalnym zapaleniem stawów. A nie, już nieważne, to tylko kolejne badanie na myszach z inicjatywy POM Wonderful: wywoływanie uszkodzeń stawów u zwierząt laboratoryjnych jako model reumatoidalnego zapalenia stawów? Litości!

A co badaniem z 2011 r. [25]? Było to badanie otwarte, więc uczestnicy wiedzieli, co im podawano [25]. Osiem osób cierpiących na aktywną postać reumatoidalnego zapalenia stawów codziennie przyjmowało ekstrakt z granatu [25]. Wśród sześciu badanych, którzy nie porzucili kuracji zaobserwowano złagodzenie bólu stawów [25]. Jednak, jak przekonaliśmy się na przykładzie badania nad chorobą zwyrodnieniową stawów, bez grupy kontrolnej ciężko jest stwierdzić, na ile, i czy w ogóle, poprawa stanu zdrowia badanych była zasługą samego leczenia.

No w końcu! Jakieś światełko w tunelu: randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo [26]. Czas najwyższy! Połowa uczestników nieświadomie przyjmowała ekstrakt z granatu, druga połowa ‒ kapsułki z cukrem [26]. W porównaniu z grupą placebo w grupie interwencyjnej odnotowano znaczącą poprawę w zakresie liczby opuchniętych i obolałych stawów, intensywności bólu, stopnia aktywności choroby, wyników kwestionariusza oceny stanu zdrowia, jak również sztywności stawów [26]. Wygląda na to, że osoby cierpiące na reumatoidalne zapalenie stawów zdecydowanie powinny włączyć do swojej diety granaty. A dlaczego nie owoce w kapsułkach? Przecież w tym badaniu poprawę odnotowano w wyniku zastosowania ekstraktu z granatu, nie owoców w całości [26]. Mimo wszystko lepiej pozostać przy granatach w postaci nieprzetworzonej; jednym z powodów jest fakt, że większość suplementów na bazie granatu w ogóle tego owocu nie zawiera [27]. W badaniu z 2009 r. [28] skład zgodny z deklaracjami producentów miało tylko 6 z 19 przebadanych preparatów.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Owoce granatu: naturalne lekarstwo na reumatoidalne zapalenie stawów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Owoce granatu: naturalne lekarstwo na reumatoidalne zapalenie stawów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swoich wytycznych w zakresie diety zdrowej dla serca amerykańskie organizacje żywieniowe zalecają ograniczenie spożycia mięsa [1]. W świetle tych rekomendacji producenci wołowiny, we współpracy z grupą naukowców, przeprowadzili metaanalizę wszystkich opublikowanych w ciągu ostatnich 60 lat randomizowanych badań klinicznych, w których, w kontekście wpływu na poziom cholesterolu, wołowinę porównano z kurczakiem i rybami [1]. Wykazano w niej, że wołowina działa na profil cholesterolowy w mniej więcej taki sam sposób co ryby i/lub drób [1]. Mało prawdopodobne jest zatem, by zamiana mięsa czerwonego na białe skutkować miała obniżeniem cholesterolu [1]. W sumie nic dziwnego, w końcu w wyniku naszych manipulacji genetycznych współczesne kurczaki są nawet do dziesięciu razy bardziej tłuste niż te hodowane jeszcze sto lat temu [2]. Jeśli chodzi o zawartość podnoszących cholesterol tłuszczów nasyconych, mięso z kurczaka wypada gorzej niż wiele rodzajów wołowiny. Nie powinno więc zaskakiwać, że mięso białe nie okazało się wcale mniej szkodliwe niż czerwone [1]. Jest jednak jeden problem: badacze podsumowali, że wołowina może stanowić część dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej utrzymać zdrowy poziom cholesterolu [1]. Pytanie tylko na jakiej podstawie; równie dobrze Coca-Colę ogłosić by można napojem prozdrowotnym; w końcu w przeliczeniu na butelki zawiera aż o jedną łyżkę cukru mniej niż Pepsi. Jeśli w badaniach naukowych wykazano by, że oba napoje wpływają na poziom cukru prawie tak samo niekorzystnie, Coca-Cola nie byłaby zalecana jako element dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej kontrolować glikemię. Zarówno Coca-Cola, jak i Pepsi zostałyby uznane za napoje szkodliwe, a ich spożycie byłoby odradzane.

Jest to taktyka typowa dla przemysłu farmaceutycznego: zamiast porównywać nowe leki do preparatów najlepszych na rynku, producenci za punkt odniesienia przyjmują leki najbardziej podrzędne, tak aby promowane produkty przedstawić w jak najlepszym świetle. Taką samą strategię przyjęli w przytoczonej wyżej metaanalizie [1] producenci wołowiny; białka wołowego nie porównano tutaj przecież do białka roślinnego. Tego zadania podjęli się autorzy badania z 1984 r. [3] Co zaskakujące, nie wykazano w nim, by zamiana białka zwierzęcego na roślinne niosła ze sobą jakiekolwiek korzyści [3]. Czym żywili się uczestnicy? Śniadanie w obu grupach wyglądało dokładnie tak samo: sok pomarańczowy, granola z mlekiem sojowym i chleb razowy z dżemem [3]. Jeśli chodzi o obiad, w pierwszej grupie porcji białka dostarczała ciecierzyca i fasola kidney, w drugiej ‒ wołowina; na kolację grupa roślinna jadła tłuczone ziemniaki z groszkiem, grupa z białkiem zwierzęcym ‒ tłuczone ziemniaki z burgerem wołowym [3]. Dlaczego badani na diecie roślinnej mieli poziom cholesterolu równie wysoki co wszystkożercy? No może dlatego, że grupie roślinnej podawano codziennie trzy łyżki tłuszczu wołowego [3]. Teraz wszystko jasne…

Było to jedno z całej serii badań, których celem było zidentyfikowanie składnika mięsa odpowiedzialnego za podnoszenie poziomu cholesterolu [3]. Winę ponosi tu odzwierzęce białko, czy może tłuszcz? Naukowcy stworzyli więc własną wersję roślinnych zamienników mięsa [4]. Dodali do nich tłuszcz odzwierzęcy i cholesterol, dzięki czemu powstały produkty o takie samej zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu, co ich prototypy pochodzenia zwierzęcego [4]. Kto podjął się realizacji tak wymyślnego przedsięwzięcia? Ralston Purina ‒ producent jedzenia dla psów [4].

Co najlepsze, mimo że wykorzystane w badaniu roślinne zamienniki mięsa zawierały tyle samo tłuszczów nasyconych i cholesterolu co produkty odzwierzęce, a dietę roślinną suplementowano tutaj cholesterolem, białko roślinne i tak wypadło lepiej niż odzwierzęce [5]. Jak widzimy na poniższym wykresie, gdy w połowie czasu trwania badania grupy zamieniły się dietami, zamianie uległy również ich stężenia cholesterolu [5].

Zamiana mięsa na tofu skutkuje spadkiem w poziomie cholesterolu [6]. A co jeśli mięso zamienić na tofu w połączeniu ze smalcem [7]? Cholesterol utrzymuje się na tym samym poziomie, jednak tofu ze smalcem i tak ma pewną przewagę: w porównaniu z mięsem, wiąże się z niższym stężeniem cholesterolu utlenionego [7]. Zatem korzystna dla naszego zdrowia może być już sama zamiana białka zwierzęcego na roślinne [8]. Jednak najlepszym sposobem na obniżenie poziomu cholesterolu jest przejście na dietę w 100% roślinną [9]. Podczas gdy stosowanie się do ogólnie przyjętych zaleceń ograniczenia spożycia tłustego mięsa, nabiału i jajek może obniżyć poziom cholesterolu o 5-10%, dieta wegetariańska czy fleksitariańska skutkować może spadkiem o 10-15%, dieta wegańska ‒ o 15-25%. Natomiast jeśli chodzi o zdrowszą wersję diety wegańskiej, w badaniu z 2003 r. [10] wykazano, że w ciągu zaledwie kilku tygodni taki sposób odżywiania może obniżyć poziom cholesterolu LDL aż o 35%.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnim artykule na temat cebuli omówiliśmy badania, w których wykazano (lub też nie wykazano), że cebula może podnosić poziom testosteronu, wspierać zdrowie kości, kontrolować objawy alergii i łagodzić skutki uboczne chemioterapii. A co z utratą wagi? Badanie z 2020 r. [1]: wpływ gotowanej cebuli na poziom tkanki tłuszczowej u osób z nadwagą; naukowcy wykorzystali tutaj cebulę gotowaną, która wysuszona i sproszkowana była nie do odróżnienia od placebo. Zastosowana w badaniu dawka była naprawdę mikroskopijna ‒ ok. jedna ósma łyżeczki [1]. Można by przypuszczać, że tak mała ilość sproszkowanej cebuli nie powinna mieć żadnego wpływu na masę ciała uczestników, a jednak; zgodnie z wynikami przedstawionymi w abstrakcie wśród uczestników odnotowano znaczny spadek poziomu tkanki tłuszczowej (zarówno w pomiarach DEXA, jak i przy zastosowaniu tomografii komputerowej), znaczne obniżenie poziomu tkanki tłuszczowej ogółem oraz ilości tłuszczu trzewnego i podskórnego [1].

Ale chwila, skoro odrobina sproszkowanej cebuli niesie za sobą takie spektakularne efekty, dlaczego dr Greger nie wspomniał o niej w swojej książce How Not to Diet? Ponieważ, podobnie jak w wielu innych badaniach, przedstawiona tutaj w abstrakcie interpretacja wyników nie stanowi wiernego odzwierciedlenia rzeczywistych danych. Z pomiarów DEXA wynika, że w grupie placebo nie odnotowano żadnych znaczących zmian w poziomie tkanki tłuszczowej; uczestnicy stracili zaledwie około jedną łyżeczkę tłuszczu [1]. Natomiast badani, którzy nieświadomie przyjmowali kapsułki wypełnione jedną ósmą łyżeczki sproszkowanej cebuli stracili niemal 700 g tkanki tłuszczowej ‒ spadek znaczący w stosunku do wartości wyjściowej, ale nieistotny statystycznie w porównaniu z efektami w grupie placebo [1]. Innymi słowy, utrata tkanki tłuszczowej w grupie interwencyjnej mogła być zwykłym dziełem przypadku. Tak samo prezentują się wyniki pomiarów przy zastosowaniu tomografii komputerowej: pięciokrotnie większy spadek w poziomie tkanki tłuszczowej ogółem i trzydziestokrotnie większy spadek w poziomie niebezpiecznego dla zdrowia tłuszczu trzewnego; wyniki nie osiągnęły jednak istotności statystycznej w porównaniu z rezultatami w grupie placebo [1].

W badaniu z 2019 r. [2] przetestowano sproszkowaną cebulę w dawce czterech łyżeczek dziennie. Utrata wagi w grupie interwencyjnej nie była szybsza niż w grupie placebo, z tym że w tym przypadku grupa placebo również przyjmowała cztery łyżeczki sproszkowanej cebuli dziennie [2]. Porównano tutaj bowiem dwa rodzaje cebuli: żółtą i białą [2]. Wygląda na to, że do utraty wagi przyczyniają się oba, bez znaczących różnic w zakresie skuteczności [2]. Patrząc na te dwa badania, uznać by można, że właściwie nie ma się tutaj nad czym zastanawiać. W końcu spożycie raptem jednej ósmej łyżeczki cebuli w proszku dziennie nie wiąże się chyba z żadnym ryzykiem. Co nam szkodzi spróbować? Zaszkodzić nie zaszkodzi, ale nie ma też pewności, że w jakikolwiek sposób pomoże.

Przejdźmy teraz zespołu policystycznych jajników, znanego również jako PCOS [3]. Jest to jedno z najbardziej powszechnych form zaburzeń hormonalnych; dotyka od 5 do 10% kobiet w wieku rozrodczym [3]. Poza objawami takimi jak nieregularne miesiączki, oznaką PCOS jest również stan przedcukrzycowy i obniżona wrażliwość na insulinę [3]. Ze względu na skutki uboczne leków leczenie tego schorzenia stanowi ogromne wyzwanie [3]. Może warto wobec tego spróbować podejścia żywieniowego [3]? Jak w randomizowanym badaniu kontrolowanym wypadła surowa cebula czerwona [3]?

Dlaczego cebula? Ekstrakt z cebuli jest skuteczny w przypadku szczurów z cukrzycą, ludzi z cukrzycą, ale najwyraźniej nie w przypadku ludzi bez cukrzycy [3]. Osoby cierpiące na PCOS są w stanie przedcukrzycowym; jak poradzi sobie cebula z tego rodzaju schorzeniem? O tym za chwilę, przyjrzyjmy się najpierw wspomnianym wyżej badaniom z udziałem osób z cukrzycą i bez cukrzycy. Jeśli chodzi o badanie, którego uczestnikami były osoby z cukrzycą [4], przetestowano tutaj korzyści metaboliczne związane ze spożyciem cebuli i zielonej fasolki szparagowej. Dieta wszystkich uczestników wyglądała dokładnie tak samo, z tą różnicą, że część z nich przez tydzień zjadała jedną małą cebulę dziennie, pozostali ‒ około pięć szklanek fasolki szparagowej dziennie [4]. Pozytywne zmiany odnotowano w obu grupach; badani spożywający cebulę obniżyli swój poziom cukru we krwi o ok. 10%, fasolkę szparagową ‒ o ok. 15% [4].

To teraz spójrzmy na badanie z udziałem osób bez cukrzycy, w którym cebula okazała się, rzekomo, całkiem bezskuteczna [5]. Prawdą jest, że cebula nie obniża poziomu cukru we krwi, który mieści się w granicach normy [5] ‒ i bardzo dobrze. A jak poradzi sobie ze stężeniem glukozy powyżej normy? W wyniku spożycia około dwóch łyżek syropu glukozowo-fruktozowego, wśród uczestników badania w ciągu dwóch godzin odnotowano gwałtowny wzrost poziomu cukru we krwi [5]. Wystarczy jednak taką samą ilość cukru połączyć z cebulą, a skok cukru we krwi staje się znacznie mniejszy [5]. Efekty są tutaj porównywalne z rezultatami, których oczekiwać można od leków przeciwcukrzycowych [5]. To samo w przypadku hiperglikemii wywołanej zastrzykiem adrenaliny; wzrost poziomu cukru we krwi staje się mniej znaczący w wyniku zastosowania cebuli [5]. Zatem czy to warzywo wpływa korzystnie na poziom cukru we krwi zarówno u cukrzyków, jak i osób bez cukrzycy? W przypadku pacjentek cierpiących na PCOS nie odnotowano żadnych różnic między dwiema grupami spożywającymi cebulę w różnych ilościach [3]; i to nie tylko w zakresie poziomu cukru we krwi, ale i stężenia białka C-reaktywnego, markera stanu zapalnego [6]. Tylko że PCOS stanowi czynnik ryzyka nie tylko cukrzycy i stanu zapalnego, ale i podwyższonego poziomu cholesterolu [7].

Kobiety cierpiące na PCOS mają siedem razy większe ryzyko wystąpienia zawału serca, czołowego zabójcy kobiet [7]. Wygląda na to, że pomocna może się tutaj okazać surowa cebula czerwona [7]. Jak wynika z badania z 2014 r. [7], warzywo to pozwala skutecznie obniżyć poziom cholesterolu, chociaż uczestnicy w grupie spożywającej duże ilości cebuli obniżyli swój cholesterol LDL zaledwie o ok. 5 punktów, niewiele więcej niż badani spożywający cebulę w małych ilościach.

Warto jeszcze na koniec wspomnieć o badaniu sprzed niemal 50 lat, w którym naukowcy kazali uczestnikom zjeść pół kostki masła [8]. W ciągu kilku godzin cholesterol badanych wzrósł o ok. 30 punktów [8]. Wyjątek stanowiły osoby, które masło zjadły w połączeniu z mniej więcej jedną trzecią szklanki surowej lub gotowanej cebuli; w ich przypadku cholesterol wzrósł odpowiednio o 3 i 9 punktów [8]. Jaki jest morał tej historii? Nie można jeść tyle masła.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Cebula w leczeniu nadwagi, wysokiego cholesterolu i PCOS first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cebula w leczeniu nadwagi, wysokiego cholesterolu i PCOS pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jeśli jako preparat skórny owies radzi sobie z bolesnymi skutkami ubocznymi chemioterapii [1], jakich cudów dokonać może jako produkt żywieniowy? Farmakologia owsianki: badania pokazują, że owies wykazuje działanie podobne do leków; oprócz tego, że stosowany miejscowo działa przeciwzapalnie, jako składnik diety zboże to obniża ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi, wspomaga pracę układu odpornościowego, działa przeciwnowotworowo i antyoksydacyjnie oraz zapobiega miażdżycy [2]. Może również wspomagać leczenie astmy u dzieci oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała [2].

Spożycie zbóż pełnoziarnistych ogólnie związane jest z niższym ryzykiem cukrzycy typu 2, chorób układu krążenia, czy nadwagi [3]. Wszystkie badania kohortowe nad cukrzycą typu 2 i chorobami serca wykazały, że spożycie zbóż pełnoziarnistych obniża ryzyko rozwoju tych schorzeń [3]. To samo w przypadku otyłości: mniej zagrożone nadwagą są osoby, które spożywają kilka porcji zbóż pełnoziarnistych dziennie [3].

Wszystkie populacyjne badania perspektywiczne wykazały, że wyższe spożycie zbóż pełnoziarnistych związane jest z niższym BMI i mniejszym ryzykiem przybierania na wadze [4]. Nie wiadomo jednak, czy w tych badaniach spożycie zbóż pełnoziarnistych jest tylko jednym z elementów zdrowego stylu życia, czy czynnikiem, który, sam w sobie, przekłada się na niższą masę ciała [4].

Przykładowo: w porównaniu z wielbicielami wysoko przetworzonych płatków śniadaniowych, osoby, które spożywają duże ilości zbóż pełnoziarnistych, takich jak chleb razowy czy ryż brązowy, a na śniadanie wybierają owsiankę, z reguły, są również bardziej aktywne fizycznie, nie palą i jedzą więcej owoców, warzyw i błonnika pokarmowego [5]. Jednak w większości badań wszystkie te czynniki były kontrolowane [3]. W efekcie porównywano dwie grupy osób niepalących, o zbliżonym sposobie odżywiania i poziomie aktywności fizycznej [3]. Jedyną zmienną było więc spożycie zbóż pełnoziarnistych, dzięki czemu wiadomo, że to właśnie ich zasługą były odnotowane w tych badaniach korzyści [3]. Zboża wspierają utrzymanie zdrowej masy ciała, i to na wiele różnych sposobów [4].

Przykładowo: zawarty w płatkach owsianych błonnik rozpuszczalny przyjmuje postać żelu, który, oprócz tego, że wpływa dobroczynnie na zdrowie jelit, opóźnia również opróżnianie żołądka [4]. Pozwala dzięki temu na dłużej utrzymać uczucie sytości, co ułatwia utratę zbędnych kilogramów [4]. Możliwe zatem, że spożycie zbóż pełnoziarnistych rzeczywiście niesie za sobą bezpośrednie korzyści [4]. Jednak istnienia związku przyczynowo-skutkowego dowieść można wyłącznie w randomizowanym, kontrolowanym badaniu interwencyjnym [4]. Innymi słowy, dowody naukowe wskazują wyraźnie, że osoby, które jedzą owsiankę mają niższe ryzyko rozwoju różnego rodzaju chorób, co nie znaczy, że zwiększenie spożycia owsianki u każdego przełoży się na ograniczenie ryzyka. Potwierdzenie takiej zależności wymaga przeprowadzenia badania interwencyjnego, najlepiej zaślepionego, w którym połowa uczestników dostaje owsiankę, druga połowa ‒ placebo, które wyglądem i smakiem przypomina owsiankę. Jak można się domyślić, trochę trzeba było na takie badanie poczekać, ale w końcu się ukazało: podwójnie zaślepione, randomizowane badanie z udziałem kobiet i mężczyzn zmagających się z nadwagą i otyłością. Utratę wagi odnotowano u 90% uczestników, którym podawano prawdziwą owsiankę; dla porównania, badani w grupie kontrolnej nie schudli w ogóle [6]. Spożycie płatków owsianych przełożyło się na utratę centymetrów w talii, spadek w poziomie cholesterolu i poprawę funkcji wątroby [6].

W USA niealkoholowe stłuszczenie wątroby, czyli rodzaj tego schorzenia wywołany nadmiarem jedzenia, nie alkoholu, jest obecnie najbardziej powszechną przyczyną chorób wątroby [7]. W badaniach autopsyjnych stłuszczenie wątroby wykazuje się u 90% osób otyłych [7]. W rzadkich przypadkach schorzenie to skutkować może marskością wątroby, rakiem wątroby i śmiercią. Teoretycznie można przypuszczać, że zboża pełnoziarniste powinny wspomagać profilaktykę i leczenie stłuszczenia wątroby [8]. Jednak jedno badanie to za mało, by wysnuwać w tej kwestii jakieś definitywne wnioski. Przeprowadzone w 2014 r. badanie uzupełniające potwierdziło dobroczynny wpływ zbóż pełnoziarnistych, ale już zboża przetworzone powiązane zostały z podwyższonym ryzykiem [9]. Na lecznicze działanie białego pieczywa nie ma więc raczej, co liczyć.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Owsianka w leczeniu stłuszczenia wątroby first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Owsianka w leczeniu stłuszczenia wątroby pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane pochodzące z dużych badań nad obniżaniem cholesterolu przy zastosowaniu statyn pokazują, że częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, typu zawały serca, dla osób, które starają się zapobiec pierwszemu zawałowi, byłaby bliska zeru przy cholesterolu LDL na poziomie poniżej 60 mg/dl [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę drugiego zawału serca, konieczne jest zejście do ok. 30 mg/dl [1]. Tylko czy niższy LDL rzeczywiście równa się lepszy [2]? I czy tak niski poziom cholesterolu jest w ogóle bezpieczny [2]?

Odpowiedź na to pytanie poznaliśmy wraz z wynalezieniem inhibitorów genu PCSK9 [3]. Jeśli ta nazwa brzmi znajomo, to dlatego, że pojawiła się już w poprzednim artykule [4]. Chodzi tutaj o gen, którego mutacja przekłada się na 40% niższy poziom cholesterolu [4]. Przemysł farmaceutyczny znalazł sposób, by taki sam efekt osiągnąć przy zastosowaniu leków [5]. Wygląda na to, że w przypadku osób po zawale serca najbezpieczniejszy jest poziom LDL poniżej 70 mg/dl [6]. Stężenie LDL poniżej 30 mg/dl wiąże się z mniejszą liczbą zgonów w wyniku chorób układu krążenia, zawałów serca i udarów mózgu, niż stężenie równe 70 mg/dl lub więcej [7], czy nawet poniżej 70 mg/dl [8]. Ryzyko ulega obniżeniu nawet w przypadku zejścia z 63 mg/dl do 21 mg/dl [8]. Nawet przy tak niskim poziomie LDL nie odnotowuje się żadnych niepożądanych skutków ubocznych [8].

W sumie nie powinno być to dla nas jakimś wielkim zaskoczeniem; w końcu z takim właśnie stężeniem cholesterolu przychodzimy na świat [9]. Co więcej, istnieje jeszcze jeden rodzaj mutacji genetycznej, która przejawia się bardzo niskim cholesterolem [1]. Osoby z tą mutacją przez całe życie mają LDL na poziomie ok. 30 mg/dl, a ich oczekiwana długość życia jest wyjątkowo wysoka [1]. W takim razie skąd wzięło się przekonanie, że istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?

Często powtarzane twierdzenie, że obniżenie cholesterolu może być niebezpieczne ze względu na możliwe wyczerpanie zapasów cholesterolu komórkowego nie znajduje potwierdzenia w badaniach naukowych [10]. Ponadto nie bierze się tutaj pod uwagę wyszukanych mechanizmów równoważących naszego organizmu [10]. W końcu do takiego właśnie stężenia cholesterolu zostaliśmy przystosowani na drodze ewolucji [10]. Jeszcze do niedawna większość z nas miała LDL na poziomie ok. 50 mg/dl [11]. Dla gatunku ludzkiego są to wartości całkowicie normalne. Teoria, że niski lub obniżony poziom cholesterolu może być w jakiś sposób szkodliwy nie została potwierdzona w badaniach [10]. Na podstawie solidnych dowodów naukowych wiemy natomiast, że obniżenie cholesterolu zapobiega rozwojowi choroby niedokrwiennej serca [10], naszego czołowego zabójcy.

A co z produkcją hormonów? Ludzki organizm potrzebuje przecież cholesterolu do syntezy hormonów steroidowych, takich jak hormony nadnerczy, czy hormony płciowe [6]. Co jeśli przy tak niskim stężeniu ilość cholesterolu będzie niewystarczająca [6]? Wątpliwości w tym zakresie rozwiać mogły tylko badania naukowe. Dziesiątki lat temu dowiedziono, że kobiety przyjmujące leki obniżające cholesterol nie mają żadnych problemów z produkcją estrogenów [12]. Niższy poziom cholesterolu nie zaburza również funkcji nadnerczy [13]; nie wpływa też negatywnie na funkcję jąder ‒ produkcja testosteronu pozostaje nienaruszona [14]. Statyny związane są wręcz z poprawą erekcji [15], co wydaje się logicznym następstwem obniżenia cholesterolu. Problem polega na tym, że w tych badaniach przetestowano LDL na poziomie 70 mg/dl i poniżej. A co jeśli cholesterol jest naprawdę niski?

Inhibitory PCSK9 mogą obniżyć cholesterol LDL do poziomu 40 mg/dl, a czasem nawet i do 15 mg/dl [16]. Nie odnotowuje się żadnych oznak zaburzeń syntezy hormonów nadnerczy, jajników, czy jąder, nawet wśród pacjentów z LDL poniżej 15 mg/dl [17]. Wraz z obniżaniem poziomu LDL zmniejsza się ryzyko zawału serca [6]. Wygląda na to, że przy zastosowaniu tych leków możliwe do osiągnięcia jest nawet stężenie LDL poniżej 10 mg/dl, też bez żadnych wyraźnych powodów do niepokoju w kwestii bezpieczeństwa. Mowa tutaj jednak o ograniczonym czasie ekspozycji [6]; najdłuższe badanie w tym zakresie trwało 6 lat [7]. Co więcej, pacjentom podawano w tym czasie dużo różnych leków, ponieważ celem było osiągnięcie największego możliwego spadku w poziomie cholesterolu [7]. Pocieszający jest fakt, że osoby ze skrajną mutacją genu PCSK9, w wyniku której ich LDL przez całe życie utrzymuje się na poziomie poniżej 20 mg/dl, są zdrowe i mają zdrowe dzieci [6]. Mutacje genetyczne mające wpływ na poziom cholesterolu są w końcu przyczyną tzw. syndromu długowieczności [18]. Nie oznacza to jednak, że leki obniżające cholesterol są bezpieczne. Podsumowując: jak najniższy poziom cholesterolu LDL zdecydowanie powinien być naszym celem [19]. Działanie inhibitorów PCSK9 wciąż jednak wymaga dalszych badań [19]. Zapowiadają się obiecująco, ale od ich wynalezienia minęło dopiero kilka lat [9]. Weźmy, na przykład, statyny: przecież o tym, że leki te zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy dowiedzieliśmy się dopiero dziesiątki lat po ich wprowadzeniu do praktyki klinicznej; w międzyczasie stosowane były w leczeniu milionów pacjentów [9]. W przypadku inhibitorów PCSK9 odstraszająca jest również cena: ok. 14 tys. dolarów rocznie [19].

Drugi artykuł z tej serii:

Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Na standardowej diecie amerykańskiej miażdżyca, czyli twardnienie tętnic ‒ czołowy zabójca mężczyzn i kobiet, zaczyna się już w wieku nastoletnim [1]. Naukowcy przebadali tętnice wieńcowe i aorty (tętnice główne), pochodzące od ok. 3000 ofiar wypadków, zabójstw i samobójstw w wieku 15-34 lat [2]. Wyniki badania prezentowały się następująco. W wieku nastoletnim w naszych tętnicach zaczynają się złogi tłuszczowe, które po 20. roku życia przekształcają się w blaszkę miażdżycową [2]. Po 30. roku życia zmiany stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzić mogą do przedwczesnej śmierci, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu [2].

Na ile jest to zjawisko powszechne? Sto procent przebadanych nastolatków miało już w tętnicach złogi tłuszczowe; po 30. roku życia w większości przypadków złogi zaczęły już przekształcać się w blaszkę miażdżycową, w coraz większym stopniu zatykającą ich tętnice [3]. Na poniższych zdjęciach [3] widzimy, jak zmieniała się aorta brzuszna badanych wraz z upływem czasu. Na etapie 15-19 lat widoczne są już złogi tłuszczowe, nie ma jednak jeszcze blaszki miażdżycowej. Ta zaczyna pojawiać się po 20. roku życia; przez kolejnych dziesięć lat zmiany miażdżycowe stają się coraz bardziej zaawansowane, a złogi zajmują całą aortę. Po 30. roku życia stan tętnicy jest już bardzo kiepski. Mowa tu jednak o aorcie, tętnicy głównej, która biegnie w dół, wzdłuż naszego tułowia i rozdziela się na dwie tętnice biodrowe. A co z tętnicami wieńcowymi, które doprowadzają krew do naszego serca?

To samo; jak widzimy na poniższych zdjęciach [3], złogi tłuszczowe zaczynają się odkładać w wieku nastoletnim, blaszka miażdżycowa pojawia się po 20. roku życia; w wieku 30-34 lat większość osób ma już zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Miażdżyca zaczyna się w młodości [3].

Dlatego właśnie z leczeniem miażdżycy nie należy czekać, aż pojawią się objawy [4]. Jeśli choroba zaczyna się w młodości, w młodości powinno się również rozpoczynać leczenie [4]. To tak samo jak z innego rodzaju schorzeniami: po diagnozie nowotworu nikt przecież nie czeka z leczeniem, aż guz osiągnie określony rozmiar; osoby z cukrzycą nie wstrzymują leczenia do czasu, aż zaczną tracić wzrok [4]. No dobrze, a jak wygląda leczenie miażdżycy? Należy obniżyć poziom cholesterolu LDL poprzez przestrzeganie rygorystycznej diety o niskiej zawartości cholesterolu i tłuszczów nasyconych [1]. Innymi słowy, ograniczyć trzeba spożycie jajek, mięsa, nabiału i śmieciowego jedzenia [1].

Powstrzymanie epidemii miażdżycy wymagać będzie od nas odpowiednich zmian w zakresie stylu życia, które należy zacząć wprowadzać możliwie jak najwcześniej [4]. Najwyraźniej niektórym to niezwykle radykalne rozwiązanie wydawać się może kompletnie niepraktyczne [4]. Naprawdę? Zdrowe odżywianie to rozwiązanie radykalne? Taka zmiana wymagać będzie od nas oczywiście pełnego zaangażowania, ale pamiętajmy, że mowa tutaj o naszej głównej przyczynie śmierci [4]. Jeśli już mamy się w coś angażować, walka z miażdżycą powinna być na czele naszej listy priorytetów. Całkiem nieźle poradziliśmy sobie z papierosami; wystarczyło zmniejszyć odsetek palaczy i wskaźniki występowania raka płuc natychmiast zaczęły spadać [4]. Uprzedzając pytania: tak, zdrowe odżywianie jest bezpieczne [4]. Według amerykańskiej Akademii Żywienia i Dietetyki, największego i najstarszego stowarzyszenia specjalistów w dziedzinie żywienia na świecie, nawet dieta oparta wyłącznie na produktach roślinnych jest odpowiednia dla osób na każdym etapie życia, w tym kobiet ciężarnych, niemowląt, czy osób w podeszłym wieku [5]. Dla zainteresowanych tematem Akademia opracowała listę polecanych stron internetowych. Pojawia się tam, na przykład, niejakie nutritionfacts.org.

Leczenie miażdżycy stanowić powinno główny cel w zakresie profilaktyki chorób układu krążenia [6]. Skąd pewność, że utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie przez całe życie pomoże nam ten cel osiągnąć? Mniej więcej 1 na 50 Afroamerykanów rodzi się z mutacją genu PCSK9, dzięki której przez całe życie mają oni o ok. 40% niższy poziom cholesterolu [7]. Ta mutacja genetyczna przekłada się na dużo niższe wskaźniki występowania choroby niedokrwiennej serca: ryzyko rozwoju choroby jest aż 88% niższe, mimo obecności poważnych czynników ryzyka [8]. Większość badanych miała wysokie ciśnienie krwi i nadwagę; niemal jedna trzecia paliła; prawie 20% cierpiało na cukrzycę [8]. Mamy zatem dowód na to, że utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie przez całe życie znacząco obniża ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, nawet w kontekście wielu czynników ryzyka [8].

Ten niemal 90-procentowy spadek w częstości występowania zdarzeń typu zawał serca, czy nagła śmierć, odnotowano dla cholesterolu LDL na poziomie 100 mg/dl (w porównaniu z 138 mg/dl u osób bez mutacji genetycznej) [6]. Jeszcze lepsze rezultaty dałoby zejście do poziomu poniżej 100 mg/dl [6]. Ale chwila! Dlaczego obniżenie cholesterolu o ok. 40 mg/dl w wyniku mutacji genetycznej zmniejsza ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca o niemal 90%, a taki sam spadek w poziomie cholesterolu w wyniku stosowania statyn ogranicza ryzyko zaledwie o ok. 20% [1]? Jest to prawdopodobnie kwestia czasu [1]. Jeśli chodzi o cholesterol LDL, znaczenie ma nie tylko, jak niski udaje się osiągnąć poziom, ale również, jak długo się ten niski poziom utrzymuje.

Dlatego właśnie zdrowy styl życia może obniżyć ryzyko zawału serca o prawie 90%, a leki zaledwie o 20-30% [9]. W przypadku leczenia statynami na późniejszych etapach życia powstrzymanie postępu miażdżycy wymagać może obniżenia LDL do poziomu poniżej 70 mg/dl [10]. Jednak jeśli zaczniemy odpowiednio wcześnie, możliwe, że wystarczające będzie zejście do poziomu 100 mg/dl, który w większości przypadków powinien być możliwy do osiągnięcia [1]. Teoria ta znajduje potwierdzenie w danych dla poszczególnych krajów, według których najniższe wskaźniki zgonów w wyniku choroby niedokrwiennej serca udaje się osiągnąć, gdy średni poziom cholesterolu LDL dla populacji wynosi 100 mg/dl [1]. Z tym że takie stężenie utrzymać należy przez całe życie.

Powstrzymanie postępu choroby przy zastosowaniu leków na późniejszych etapach życia wymaga obniżenia LDL do poziomu poniżej 70 mg/dl [11]. Jeśli chcemy zniwelować skutki całego życia złych wyborów żywieniowych, czystą kartę mamy dopiero przy cholesterolu LDL na poziomie ok. 55 mg/dl [11]. Osoby, których choroba niedokrwienna serca jest na tyle zaawansowana, że przeszły już pierwszy zawał serca i starają się uniknąć kolejnego mogą być zmuszone obniżyć LDL do poziomu ok. 30 mg/dl [11]. Tak niskie stężenie nie dość, że pozwala zapobiec rozwojowi kolejnych blaszek miażdżycowych [12], to jeszcze stabilizuje blaszki już istniejące, co zmniejsza ryzyko ich pęknięcia [13], które w większości przypadków skutkuje śmiercią. Tylko czy tak niski poziom cholesterolu jest w ogóle bezpieczny? Innymi słowy, czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu LDL [14]? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Drugi artykuł z tej serii:

Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnim czasie na rynku pojawił się nowy rodzaj orzechów, zwany orzechami baru [1]. Formalnie rzecz biorąc, nie są to orzechy, tylko nasiona [1]; pochodzą z brazylijskiej sawanny znanej pod nazwą Cerrado [2], która należy obecnie do najbardziej zagrożonych ekosystemów na świecie [3]. W ciągu ostatnich 30 lat region ten wyniszczony został przez hodowlę bydła i produkcję roślin paszowych, uprawianych, by to hodowane bydło utuczyć [3]. Jeśli zyski ze sprzedaży orzechów baru powstrzymałyby wycinkę miejscowych gatunków drzew, z pewnością zyskałoby na tym zdrowie tamtejszego ekosystemu [3]. A co z naszym zdrowiem?

Chociaż orzechy baru są popularne i powszechnie spożywane, ich właściwości biologiczne nie były jak do tej pory przedmiotem wielu badań naukowych [4]. Ich wysoki potencjał antyoksydacyjny jest zapewne zasługą dużej zawartości polifenoli [4]. Co ciekawe, 90% obecnych w tych orzechach fitoskładników występuje w skórce [5]. Zatem czy jest to produkt wartościowy odżywczo? Jasne, że tak. Pytanie tylko, czy orzechy te wyróżnia jakieś wyjątkowe działanie prozdrowotne (inne niż korzystny wpływ na leczenie otyłości u myszy [6]).

W badaniach naukowych grupy, którym podawano orzechy baru miały niższy poziom cholesterolu [7]. Orzechy te mogą zatem znaleźć zastosowanie jako produkt wspomagający profilaktykę i kontrolowanie problemów z cholesterolem [7]. Mowa tutaj jednak o grupach szczurów, a orzechy porównane zostały ze smalcem [7]. W porównaniu ze smalcem właściwości obniżające cholesterol ma praktycznie każdy produkt żywieniowy. W każdym razie orzechy baru w kontekście zdrowia człowieka przez długi czas nie były przedmiotem żadnych badań naukowych [8]. Przełomem było badanie z 2014 r. [8]: randomizowane, kontrolowane i z udziałem ludzi. Jak się okazało, spożycie 20 gramów orzechów baru dziennie w ciągu sześciu tygodni zaskutkowało 9-procentowym spadkiem w poziomie cholesterolu LDL [8]. Dwadzieścia gramów tych orzechów to mniej więcej 15 sztuk albo jedna garść.

Podobnie jak w innych badaniach nad orzechami, tutaj również, mimo że uczestnicy dodali orzechy do swojej normalnej diety, nie odnotowano żadnych przypadków wzrostu wagi [8]. Najbardziej prawdopodobnym wytłumaczeniem jest fakt, że orzechy są bardzo sycące, dzięki czemu uczestnicy mimowolnie ograniczali spożycie innych produktów, równoważąc tym samym swoją dzienną podaż kaloryczną [8]. Na ile imponujący jest spadek cholesterolu o 9,4%? Podobne rezultaty osiągnąć można spożywając migdały [8]; jeszcze bardziej skuteczne wydają się orzechy makadamia i pistacje, jednak w ich przypadku w badaniach użyto dużo wyższych dawek [8]. Jeśli chodzi o migdały, okazuje się, że 73 gramom migdałów skutecznością dorównuje zaledwie 20 gramów orzechów baru [8]. Wygląda zatem na to, że w przeliczeniu na porcję lub kalorię, orzechy baru rzeczywiście wypadają wyjątkowo obiecująco [8].

Podobne a nawet i lepsze rezultaty osiągnięto też w badaniach z zastosowaniem mniejszych dawek orzechów [9]. W badaniu z 2005 r. [9] uczestnikom przez cztery tygodnie podawano 25 gramów migdałów. W efekcie poziom cholesterolu badanych obniżył się o ok. 6% [9]. W badaniu z 2015 r. [10] przetestowano dawkę zaledwie 10 gramów migdałów dziennie (odpowiednik zaledwie 7 sztuk). W ciągu sześciu tygodni (taki sam przedział czasowy jak w badaniu nad orzechami baru [8]) uczestnicy obniżyli swój poziom cholesterolu aż o 30% [10]. Zatem w porównaniu z orzechami baru zwykłe migdały przyniosły trzy razy lepsze rezultaty przy zastosowaniu dwa razy mniejszej dawki [10].

Jednak najważniejszym powodem, dla którego migdały są produktem bardziej wiarygodnym niż orzechy baru, jest fakt, że te pierwsze były przedmiotem większej liczby badań naukowych [11]. Właściwości migdałów przetestowano w kilkunastu randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych, orzechów baru ‒ zaledwie w dwóch. Oprócz przytoczonego wyżej badania z 2014 r. [8] wpływ orzechów baru na poziom cholesterolu LDL był przedmiotem badania z 2018 r. [12]. Dawkę 20 gramów podawano uczestnikom aż przez 8 tygodni [12]. Nie odnotowano jednak żadnej istotnej poprawy [12]. Trochę szkoda…