Badania nad tłuszczami nasyconymi (2 z 2): skazane na porażkę
Skąd się wzięły zalecenia tak drastycznego obniżenia spożycia tłuszczów nasyconych [1]? Wytyczne opracowane zostały w oparciu o wyniki setek badań eksperymentalnych [2]. W tego rodzaju badaniach uczestników nie prosi się o zmianę sposobu odżywiania, tylko na czas eksperymentu, trzyma się ich po prostu w zamknięciu, często nawet przez kilka tygodni. Naukowcy mają dzięki temu pełną kontrolę nad dietą badanych. Eksperyment polega na manipulowaniu ilością tłuszczów nasyconych w diecie uczestników i obserwowaniu zmian zachodzących w ich poziomie cholesterolu. Jak się okazuje, wyniki są na tyle systematyczne, że na ich podstawie można stworzyć równanie. Mowa tutaj o słynnym równaniu Hegsteda, przedstawionym na wykresie nr 1. Pozwala ono przewidzieć, o ile wzrośnie cholesterol badanych, w oparciu o ilość tłuszczów nasyconych w ich diecie. Jak pokazuje wykres nr 1, żeby podnieść poziom cholesterolu do 50 mg/dl, 30% spożywanych kalorii pochodzić musi z tłuszczów nasyconych. Na wykresie nr 2 [3] widzimy, że przewidywane wartości cholesterolu odpowiadają wartościom rzeczywistym. Eksperyment taki można przeprowadzić samemu, przy pomocy domowego zestawu do pomiaru cholesterolu. Wystarczy zjadać kostkę masła dziennie i obserwować, jak poziom cholesterolu staje się coraz wyższy ‒ żadna filozofia. I pomyśleć, że odkrycia tego dokonano w 1965 r. Od ponad 50 lat wiemy o tym, że nawet w przypadku niezmienionej podaży kalorycznej zwiększone spożycie tłuszczów nasyconych związane jest ze znacznym wzrostem poziomu „złego” cholesterolu LDL. Przy okazji podnosi się również poziom „dobrego” cholesterolu, jednak wzrost ten jest mniejszy niż w przypadku złego cholesterolu, co przekłada się na podwyższenie ryzyka zachorowania na choroby serca [2].
Badanie z 1961 r. [4] wykazało, że wśród wegetarian, jeden mięsny posiłek dziennie podnosi poziom cholesterolu o 20% w ciągu miesiąca. W profilaktyce chorób serca poziom cholesterolu całkowitego powininen być niższy niż 150 mg/dl. Wyjściowa wartość cholesterolu wśród badanych wegetarian wynosiła 144 mg/dl. Spożywanie mięsa raz dziennie spowodowało 19-procentowy wzrost poziomu cholesterolu. Dobra wiadomość jest taka, że po powrocie do diety bezmięsnej, w ciągu zaledwie 2 tygodni, cholesterol badanych powrócił do poziomu uważanego za bezpieczny. Co ważne ich poziom „dobrego” cholesterolu HDL praktycznie w ogóle się nie zmienił. Oznacza to, że w ciągu zaledwie kilku tygodni z jednym mięsnym posiłkiem dziennie stosunek cholesterolu całkowitego do HDL wzrósł z ok. 4,5 (związanego z niskim ryzykiem zawału serca) do ponad 5 (związanego z wysokim ryzykiem zawału serca). I rzeczywiście randomizowane badania kliniczne [5] pokazują, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych obniża nie tylko poziom cholesterolu, ale i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawałów serca.
Za ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych przemawiają zatem randomizowane badania kliniczne [5] i kontrolowane eksperymenty interwencyjne [2], czyli dwa rodzaje badań naukowych o najwyższym stopniu wiarygodności. Nic dziwnego, że naukowy konsensus nakazuje zmniejszenie ilości tłuszczów nasyconych w diecie. Twardy orzech do zgryzienia dla producentów nabiału i mięsa… Jak można zauważyć oś pionowa wykresu nr 1 nie przedstawia poziomu cholesterolu, tylko zmianę w poziomie cholesterolu. A to dlatego, że wartość wyjściowa cholesterolu u każdego wygląda inaczej. Dwie osoby mogą mieć różny poziom cholesterolu, nawet jeśli ich dieta wygląda dokładnie tak samo, spożywają taką samą ilość tłuszczów nasyconych, czy, na przykład, taką samą dzienną porcję nuggetsów z kurczaka. Jedna z nich może jeść 10 nuggetsów dziennie i mieć cholesterol LDL na poziomie 90 mg/dl; u drugiej, przy tej samej liczbie spożywanych nuggetsów wartość cholesterolu LDL wynosić będzie 120 mg/dl. Wszystko zależy od uwarunkowań genetycznych. Musimy jednak pamiętać, że choć mamy różne geny, z punktu widzenia biologii wszyscy jesteśmy tacy sami, co oznacza, że wzrost i spadek poziomu cholesterolu u każdego z nas wygląda tak samo. Przypuśćmy, że każda z tych osób wyeliminowałaby ze swojej diety nuggetsy z kurczaka. Jeśli u jednej z nich poziom cholesterolu LDL obniżyłby się z 90 do 85 mg/dl, u drugiej spadłby ze 120 do 115 mg/dl. Niezależnie od wartości wyjściowej poziom cholesterolu można obniżyć, ograniczając spożycie tłuszczów nasyconych. Jednak sama informacja na temat ilości tłuszczów nasyconych w diecie (w tym przypadku liczby spożywanych nuggetsów) nie wystarczy, by określić wyjściowe stężenie cholesterolu. Nie ulega jednak wątpliwości, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych przełoży się prawdopodobnie na poprawę poziomu cholesterolu [6].
Z powodu tak dużych „różnic międzyosobniczych”, czyli znaczących różnic w wartości wyjściowej cholesterolu wśród osób spożywających taką samą ilość tłuszczów nasyconych, badania przekrojowe nie wykazują zależności statystycznej między spożyciem tłuszczów nasyconych a poziomem cholesterolu. W końcu, jak już wiemy, spożycie określonej ilości tłuszczów nasyconych nie wiąże się automatycznie z określonym poziomem cholesterolu. Dietę w kontekście poziomu cholesterolu badać można na trzy sposoby: w kontrolowanych eksperymentach żywieniowych, w eksperymentach, w których uczestnicy na własną rękę wprowadzają w swojej diecie określone zmiany oraz w obserwacyjnych badaniach przekrojowych z udziałem dużych populacji. Wiemy już, że badania interwencyjne pokazują wyraźny, silny związek między zmianą nawyków żywieniowych i stężeniem cholesterolu we krwi. Jednak z powodu wspomnianych już różnic międzyosobniczych w badaniach przekrojowych wykazać można, że między tymi zmiennymi nie ma żadnej zależności. Tak naprawdę, jeśli się nad tym zastanowić, na inny wynik nie ma co liczyć. W żargonie statystycznym powiedzielibyśmy, że badania przekrojowe nie mają mocy, aby wykryć tego typu zależność. Zatem, ze względu na różnice międzyosobnicze, związku między spożyciem tłuszczów nasyconych i poziomem cholesterolu nie powinno się badać w obserwacyjnych badaniach przekrojowych. Skoro tego typu badania wykazują brak zależności między dietą i stężeniem cholesterolu we krwi, w przypadku diety w kontekście ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej sytuacja wyglądać musi bardzo podobnie. Można z góry założyć, że przekrojowe badania obserwacyjne nie wykażą praktycznie żadnej zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych, a chorobą niedokrwienną serca. Tego typu badania prospektywne sprawdzają się w przypadku innych chorób, jednak w celu udowodnienia lub też podważenia znaczenia diety w kontekście choroby wieńcowej, przeprowadzić należy eksperyment badawczy polegający na zmianie sposobu odżywiania uczestników. W badaniach tego rodzaju wykazano szkodliwy wpływ tłuszczów nasyconych na serce. Dlatego też ich ograniczenie zalecane jest przez wszystkie czołowe autorytety w dziedzinie medycyny. Co więcej wystarczająco niskie spożycie tłuszczów nasyconych może przyczynić się do odwrócenia rozwoju choroby wieńcowej, otwarcia zwężonych tętnic, bez udziału leków, czy interwencji chirurgicznej [7]. No dobrze, ale co na to producenci mięsa i nabiału? Badania obserwacyjne wskazują przecież na brak zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych i ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej. Od 1979 r. wiadomo, że badania tego rodzaju nie mają mocy, aby wykazać tego typu zależność [6]. Strzał w dziesiątkę!
Teraz trzeba jeszcze tylko znaleźć jakiegoś przychylnego naukowca. Ronald M. Krauss wydaje się kandydatem idealnym. Od 1989 r. otrzymuje on finansowanie od Amerykańskiej Rady Mleczarskiej, związany jest również z grupą lobbingową producentów wołowiny National Cattlemen’s Beef Association i Fundacją Atkinsa. Potem wystarczy już tylko zebrać wszystkie badania obserwacyjne, które nie mają mocy, by dowieść zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych i chorobami serca. I tym właśnie sposobem metaanaliza z 2010 r. [8] wykazała, że zależność taka w ogóle nie istnieje.
Metaanaliza z 2014 r. [9] była w gruncie rzeczy odtworzeniem metaanalizy z 2010 r. [8]. Wykorzystano w niej te same lub bardzo podobne badania. Walter Willett, były dziekan wydziału żywienia człowieka Harwardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, stwierdził, że przedstawione wnioski, sugerujące, że bez znaczenia jest rodzaj spożywanych tłuszczów, są niezwykle mylące i nie powinny być brane pod uwagę. Utrzymywał wręcz, że publikacja powinna zostać wycofana, nawet po tym jak autorzy poprawili znaczną liczbę błędów.
Nie można tu raczej mówić o fałszowaniu, czy fabrykowaniu danych naukowych ‒ nie było przecież takiej potrzeby. Badacze zdawali sobie sprawę z ograniczeń badań obserwacyjnych; wiedzieli, że otrzymają „właściwe” wyniki. Opublikowali więc metaanalizę, celem „wyeliminowania panującego wśród organów regulacyjnych i specjalistów w dziedzinie medycyny przekonania o szkodliwości tłuszczu mlecznego” [10]. Taktyka okazała się skuteczna. Przemysł mleczarski ogłosił z zadowoleniem, że: „Opinie na temat tłuszczów nasyconych wśród członków środowiska naukowego zaczynają się zmieniać. To dobra wiadomość dla konsumentów, zmęczonych już zapewne wysłuchiwaniem coraz to nowych zakazów żywieniowych”. Nie musieli wcale przekonać konsumentów do swoich racji. Wystarczyło wywołać dezorientację. Dla przemysłu spożywczego wątpliwości konsumentów są idealną okazją do zadbania o własne interesy [11].
Sytuacja ta przywodzi na myśl słynne memorandum [12] przemysłu tytoniowego pod hasłem: „naszym produktem są wątpliwości”. „Naszym produktem są wątpliwości, ponieważ stanowią one najlepsze narzędzie do rywalizacji z rzeczywistym stanem rzeczy, istniejącym w świadomości ogółu społeczeństwa”. Nie musieli przekonywać opinii publicznej, że palenie jest zdrowe. Ważne, żeby pojawiły się wątpliwości. Niektóre badania pokazują, że jest niezdrowe, inne, że nie jest niezdrowe. Sprzeczne informacje żywieniowe wywołują u ludzi frustrację i dezorientację. Załamują więc ręce i jedzą, co im się podoba [13], co działa na korzyść producentów żywności bogatej w tłuszcze nasycone. Pytanie tylko jakim kosztem dla zdrowia konsumentów…
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] R H Eckel, J M Jakicic, J D Ard, J M de Jesus, N Houston Miller, V S Hubbard, I M Lee, A H Lichtenstein, C M Loria, and more. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014 Jun 24;129(25 Suppl 2):S76-99.[2] R Clarke, C Frost, R Collins, P Appleby, R Peto. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. BMJ. Jan 11, 1997; 314(7074): 112–117.
[3] G M Hegsted, R B McGandy, M L Myers, F J Stare. Quantitative effects of dietary fat on serum cholesterol in man. Am J Clin Nutr. 1965 Nov;17(5):281-95.
[4] F M Sacks, A Donner, W P Castelli, J Gronemeyer, P Pletka, H S Margolius, L Landsberg, E H Kass. Effect of ingestion of meat on plasma cholesterol of vegetarians. JAMA. 1981 Aug 7;246(6):640-4.
[5] L Hooper, C D Summerbell, J P Higgins, R L Thompson, G Clements, N Capps, S Davey, R A Riemersma, S Ebrahim. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD002137.
[6] D R Jacobs Jr, J T Anderson, H Blackburn. Diet and serum cholesterol: do zero correlations negate the relationship? Am J Epidemiol. 1979 Jul;110(1):77-87.
[7] C B Esselstyn; G Gendy; J Doyle; M Golubic; M F Roizen. A way to reverse CAD? J of Am Fam Practice. July 2014; 63(7):356-64b.
[8] P W Siri-Tarino. Q Sun, F B Hu, R M Krauss. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46.
[9] CE Ramsden, D Zamora, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ. 2013 Feb 4;346:e8707.
[10] M Katan. Fat Under Fire New findings or shaky science. Nutrition Action May 2014.
[11] J I Pedersen, P T James, I A Brouwer, R Clarke, I Elmadfa, M B Katan, P M Kris-Etherton, D Kromhout, B M Margetts, R P Mensink, K R Norum M Rayner, M Uusitupa. The importance of reducing SFA to limit CHD. Br J Nutr. 2011 Oct;106(7):961-3.
[12] Smoking and Health Proposal.
[13] S Borra, L Kelly, M Tuttle, K Neville. Developing actionable dietary guidance messages: dietary fat as a case study. J Am Diet Assoc. 2001 Jun;101(6):678-84.