Co mówią badania o grzybach i mózgu?

Choć w praktyce zaliczamy je często do warzyw, z formalnego punktu widzenia grzyby to klasa sama w sobie – i to dosłownie, bo nie należą do królestwa roślin tylko do królestwa grzybów. Z badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Japonii [1], Singapurze [2], Norwegii [3], Holandii [4] oraz Stanach Zjednoczonych [5] wynika, że istnieje związek między spożyciem grzybów a lepszą sprawnością poznawczą.

W porównaniu z osobami, które grzybów nie jadły w ogóle, uczestnicy, których spożycie grzybów było najwyższe osiągali lepsze wyniki w testach kognitywnych, przy czym warto zaznaczyć, że owo „najwyższe spożycie” to w tym przypadku średnio raptem jeden grzyb dziennie [5]. Co istotne, wyniki te wydawały się niezależne od innych czynników związanych z dietą czy stylem życia [5]. Naukowcy sugerują, że to działanie może być zasługą unikalnego grzybowego przeciwutleniacza – ergotioneiny [5], której właściwości omówiliśmy już szczegółowo w artykule pt. „Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności”. Tezę tę zdają się potwierdzać badania z Francji, w których wykazano, że wyższy poziom ergotioneiny we krwi wiąże się z mniejszym ryzykiem rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych [6].

Autorzy badania amerykańskiego [5] zasugerowali, że „regularne spożywanie grzybów może zmniejszać ryzyko osłabienia funkcji poznawczych”. Do takich wniosków doprowadziły ich jednak dane z badania przekrojowego [5], a więc zbierane tylko w określonym, pojedynczym punkcie w czasie. Ciężko więc stwierdzić, co było w tym przypadku przyczyną, a co skutkiem.

Aby rozwiać wszelkie wątpliwości w tym zakresie, naukowcy w Japonii przeprowadzili badanie prospektywne, w ramach którego przez okres około sześciu lat obserwowali ponad 10 000 kobiet i mężczyzn, w wieku co najmniej 65 lat [1]. W trakcie trwania badania demencję zdiagnozowano u mniej więcej co dwunastego uczestnika [1]. Czynnikiem, który wydawał się obniżać ryzyko rozwoju tego schorzenia było właśnie spożycie grzybów [1]. W przypadku badanych, którzy sięgali po nie trzy razy w tygodniu lub częściej prawdopodobieństwo zachorowania było o 19% niższe niż wśród tych, którzy spożywali grzyby rzadziej niż raz w tygodniu [1]. Z kolei badanie przekrojowe z Singapuru [2] wykazało o 57% niższe prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń poznawczych u osób spożywających więcej niż dwie porcje grzybów w tygodniu. Musimy jednak pamiętać, że do ostatecznego potwierdzenia związku przyczynowo-skutkowego niezbędne są dane z badań interwencyjnych.

Pieczarki w badaniach klinicznych: rozczarowujące wyniki?

W 2020 r. opublikowano sześciomiesięczne badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, z udziałem kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku [7]. W ramach interwencji uczestnikom podawano albo zwykłe białe pieczarki, albo placebo [7]. Wyniki były niestety rozczarowujące, bo między grupami nie stwierdzono żadnych istotnych różnic w funkcjonowaniu poznawczym [7]. Niewykluczone jednak, że problemem była tutaj zbyt niska dawka – około 200 mg suszonych sproszkowanych grzybów dziennie [8]. W przeliczeniu na grzyby świeże byłaby to niecała ćwiartka małego grzyba dziennie. Z jednej strony jest to zrozumiałe, bo taka ilość pozwoliła naukowcom na zamknięcie grzybowego proszku w kapsułkach, dzięki czemu badany preparat był nie do odróżnienia od placebo. Z drugiej jednak strony zastosowana tutaj dawka była 50 razy mniejsza niż standardowa dzienna porcja grzybów. Nadal nie wiemy zatem, jakie efekty przyniosłyby przetestowane pieczarki, gdyby spożywane były w ilościach charakterystycznych dla diety przeciętnego człowieka.

Soplówka jeżowata (Lion’s Mane) a choroba Alzheimera

A co z gatunkami bardziej egzotycznymi, jak chociażby soplówka jeżowata, znana również pod angielską nazwą Lion’s Mane [9]? W badaniu pilotażowym z 2009 roku wykazano, że u osób starszych ze zdiagnozowanymi łagodnymi zaburzeniami poznawczymi suplementacja soplówki, w ilości kilku gramów grzybowego proszku dziennie, w ciągu raptem dwóch miesięcy może prowadzić do istotnej poprawy funkcji poznawczych w stosunku do placebo (Wykres 1) [10].

Mimo tak obiecujących rezultatów na próbę ich replikacji trzeba było czekać kolejną dekadę. W eksperymencie z 2019 r. uczestnikami byli seniorzy bez zdiagnozowanych zaburzeń poznawczych [11]. Badani przyjmowali sproszkowaną soplówkę w dawce około trzech gramów dziennie, co przełożyło się na znaczącą poprawę jednego z trzech mierzonych markerów poznawczych [11]. Ostatecznie w 2020 roku opublikowano wyniki trwającego niemal rok badania randomizowanego, podwójnie zaślepionego i kontrolowanego placebo, w którym działanie soplówki przetestowano u pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [12]. Badanym podawano suszoną soplówkę w proszku, wyhodowaną w warunkach laboratoryjnych, w ilości około jednego grama dziennie [12]. Niestety po upływie roku wśród pacjentów w grupie eksperymentalnej nie stwierdzono żadnych korzyści poznawczych w stosunku do grupy placebo [12]. Zaobserwowano za to pewną poprawę w zakresie wykonywania codziennych czynności, co jest miarą samodzielności pacjenta [12].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Mushroom Consumption and Incident Dementia in Elderly Japanese: The Ohsaki Cohort 2006 Study – PubMed
[2] The Association between Mushroom Consumption and Mild Cognitive Impairment: A Community-Based Cross-Sectional Study in Singapore – PubMed
[3] Cognitive performance among the elderly in relation to the intake of plant foods. The Hordaland Health Study – PubMed
[4] Fruit and vegetable intake and cognitive decline in middle-aged men and women: the Doetinchem Cohort Study – PubMed
[5] Mushroom intake and cognitive performance among US older adults: the National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2014 – PubMed
[6] Food and Microbiota Metabolites Associate with Cognitive Decline in Older Subjects: A 12-Year Prospective Study – PubMed
[7] The Effects of Vitamin D-Enriched Mushrooms and Vitamin D3 on Cognitive Performance and Mood in Healthy Elderly Adults: A Randomised, Double-Blinded, Placebo-Controlled Trial – PubMed
[8] Study protocol: A randomised, double blinded, placebo-controlled clinical trial testing the effects of a vitamin D-enriched mushroom supplement on cognitive performance and mood in healthy elderly adults
[9] Edible, Medicinal and Red Listed Monkey Head Mushroom Hericium erinaceus from Japfu Mountain of Kohima needs immediate protection | Current Botany
[10] Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial – PubMed
[11] Improvement of cognitive functions by oral intake of Hericium erinaceus – PubMed
[12] Prevention of Early Alzheimer’s Disease by Erinacine A-Enriched Hericium erinaceus Mycelia Pilot Double-Blind Placebo-Controlled Study – PubMed

The post Grzyby a funkcje poznawcze – co mówi nauka? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Grzyby a funkcje poznawcze – co mówi nauka? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?
2. Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia?
3. Rapamycyna jako uniwersalny lek przeciwstarzeniowy? Oto co mówią badania.

Brzmi to trochę jak science-fiction: bakterie w próbce gleby z tajemniczej wyspy wytwarzają związek, który wydłuża życie [1] i to nie tylko w tradycyjnym rozumieniu medycznym. Dzięki postępom współczesnej medycyny człowiek owszem żyje dłużej, ale te dodatkowe lata życia naznaczone są przez choroby [2]. Na świecie wzrasta więc liczba osób starszych zmagających się z przeróżnymi schorzeniami zdrowotnymi [2]. Scenariuszem optymalnym byłoby natomiast wydłużenie życia poprzez spowolnienie procesu starzenia [2]. Nie chodzi przecież o to, żeby żyć jak najdłużej z chorobami wieku starczego, tylko żeby rozwój tych chorób możliwie jak najbardziej opóźnić [2]. Tak właśnie wydawał się działać ten nowo odkryty związek.

Enzym mTOR i rapamycyna – co mają ze sobą wspólnego?

Naukowcy nazwali go rapamycyną, od miejsca pochodzenia wytwarzających ten związek bakterii – mistycznej Wyspy Wielkanocnej, która słynie ze stojących na jej wybrzeżu wielkich kamiennych posągów, a lokalnie znana jest pod nazwą Rapa Nui [1]. Rapamycyna hamuje działanie enzymu o nazwie mTOR (skrót od mechanistic target of rapamycin, czyli „mechanistyczny cel rapamycyny”) [3], który uważany jest za kluczowy modulator procesu starzenia i opisywany jako „nadrzędny determinant długości życia i starzenia się organizmu” [4].

Jaką ten enzym pełni funkcję? Jest to jeden z głównych regulatorów procesów wzrostu w organizmach zwierząt [5]. Pod wpływem aktywacji mTOR zwiększa się zarówno rozmiar komórek, jak i ich liczba [6]. Co w tym złego? Pod względem mechanizmu działania mTOR porównać można do silnika w rozpędzonym samochodzie pozbawionym hamulców [7].

Proces starzenia jest w tej analogii pędzącym samochodem, który wjeżdża w strefę ograniczenia prędkości, czyli wiek dorosły, ale zamiast zwolnić, nieustannie przyspiesza [7]. Dlaczego więc organizmy istot żywych nie zostały wyposażone w jakieś wrodzone „hamulce” [7]? Bo nie są im potrzebne [7]. W środowisku naturalnym zwierzęta żyją zazwyczaj zbyt krótko, by doświadczyć starzenia – większość zwierząt umiera, zanim osiągnie dorosłość [7]. Swego czasu dotyczyło to również ludzi. W XVII w. większość Londyńczyków nie dożywała nawet 16. roku życia [7].

mTOR jako enzym długowieczności – czy aby na pewno?

Zatem z ewolucyjnego punktu widzenia ma to sens, że musimy dorastać jak najszybciej [7]. Chodzi o to, żeby osiągnąć dojrzałość reprodukcyjną, zanim zginiemy w wyniku działania niesprzyjających czynników zewnętrznych [7].

Problem polega na tym, że nawet jak ten cel zostanie osiągnięty, nawet gdy uda nam się dożyć wieku reprodukcyjnego, cały ten proces i tak nie zwalnia. Pędzi dalej w tempie niemożliwym do utrzymania na dłuższą metę, a wszystko za sprawą aktywności mTOR [7]. W organizmie dziecka enzym ten pełni rolę czynnika napędzającego wzrost, ale w organizmie osoby dorosłej może napędzać już tylko proces starzenia. Dobór naturalny preferuje geny mające korzystny wpływ na reprodukcję, nawet jeśli po okresie rozrodczym działają one szkodliwie, zmniejszając szanse organizmu na długowieczność [8].

Gdy geny przestają nam służyć

Jest to tzw. teoria kompromisów ewolucyjnych, formalnie znana jako teoria plejotropii antagonistycznej, zgodnie z którą ten sam gen może wywoływać pozytywne skutki w młodości, ale negatywne na późniejszych etapach życia [9]. Szkodliwe efekty pojawiają się dopiero po zakończeniu okresu reprodukcji, toteż geny te nie są eliminowane przez selekcję naturalną. Jednym z przykładów genów, które zostały zachowane w populacji, mimo ich niekorzystnego wpływu na długowieczność jest prozapalny APOE4, tzw. gen alzheimera [10]. Na wczesnych etapach życia wspiera on profilaktykę infekcji wieku dziecięcego, które przez większą część istnienia ludzkości stanowiły w naszym gatunku jedną z głównych przyczyn śmierci [10].

Skutki nadmiernej aktywności mTOR

Dlaczego taki niepohamowany wzrost napędzany przez mTOR może być problematyczny? Enzym działa nieprzerwanie na pełnych obrotach, stymulując wzrost komórek (w tym komórek nowotworowych) [11], przy jednoczesnym hamowaniu wszelkich procesów naprawy i odnowy [12]. W swoim dążeniu do utrzymania wzrostu za wszelką cenę mTOR czynnie blokuje autofagię, przeciwdziałając tym samym usuwaniu wadliwych struktur komórkowych [12]. Uniemożliwia więc oczyszczanie i regenerację na poziomie komórkowym, co może prowadzić do przyspieszonego starzenia się organizmu [12]. Z drugiej strony powstrzymując działanie mTOR, możemy proces starzenia spowolnić, zwiększając swoje szanse na długie życie w zdrowiu [13]. Badania sugerują, że hamowanie aktywności mTOR to nasze najbardziej obiecujące narzędzie w regulowaniu procesu starzenia [5].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Czy można spowolnić starzenie u jego źródła, zanim pojawią się choroby? W centrum zainteresowania naukowców znalazł się enzym mTOR – istotny regulator wzrostu i procesów komórkowych, który może odgrywać znacznie większą rolę w naszym zdrowiu, niż dotąd sądzono. Tym razem rzucamy światło na złożone mechanizmy biologiczne stojące za długowiecznością i pokazujemy, dlaczego natura nie zawsze działa na naszą korzyść po osiągnięciu dojrzałości. Zobacz, co mówi nauka o starzeniu i czy naprawdę możemy mieć na nie wpływ. Przeczytaj artykuł!

The post Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Toksyny w algach – skąd się biorą i dlaczego mogą być niebezpieczne?
2. Suplementacja chlorelli – ryzyko i korzyści
3. Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne

Spirulina to rodzaj niebiesko-zielonych alg, które w naturze stanowią pożywienie, między innymi, dla flamingów [1]. Co ciekawe, to właśnie spirulinie ptaki te zawdzięczają swoją pomarańczowo-różową barwę. Algi te są bowiem bogatym źródłem karotenoidów [1]. Odpowiednio wysokie ilości mogą skutkować pomarańczowym zabarwieniem skóry również u ludzi, na takiej samej zasadzie jak zbyt wysokie spożycie marchwi [1]. Są to jednak objawy nieszkodliwe i ustępują samoistnie po zmniejszeniu przyjmowanych dawek [1]. Co warto wiedzieć o spirulinie przed suplementacją? Sprawdźmy to!

Spirulina – czy to zdrowy suplement?

Skoro już jesteśmy w temacie zmian kolorystycznych, niezwykle osobliwy przypadek opisano w 2019 r. Po spożyciu niebiesko-zielonych alg mleko matki karmiącej zmieniło kolor na zielony [2]. Na szczęście po zaprzestaniu suplementacji wszytko wróciło do normy [2].

Spirulinie przypisuje się wiele różnych właściwości zdrowotnych [3]. Z drugiej strony zawarte w niej toksyny mogą wywoływać ostre zatrucia i problemy żołądkowo-jelitowe, uszkadzać wątrobę oraz przyczyniać się do rozwoju raka, a w perspektywie długoterminowej – potencjalnie również choroby Alzheimera i choroby Parkinsona [3]. Ciężko chyba o korzyści zdrowotne, które przeważyłyby nad tak ogromnym ryzykiem. Tym bardziej że zapewnienia o dobroczynnym działaniu, takie jak „wspomaga łagodzenie skurczów mięśni” [3], opierają się na badaniu przeprowadzonym na myszach, w którym objawy te zostały najpierw sztucznie wywołane poprzez dożylne podanie mieszanki formaldehydu i octu [4].

Spirulina – potencjalne korzyści zdrowotne

Mamy może jakieś badania, które potwierdzałyby korzystny wpływ spiruliny na organizm człowieka? Stwierdzonej u szczurów poprawy długoterminowej kontroli poziomu cukru we krwi nie udało się odtworzyć w badaniu z udziałem ludzi [5]. Rozczarowujące rezultaty przyniosło też badanie spiruliny pod kątem potencjału przeciwzapalnego i antyoksydacyjnego [6].

Za suplementacją przemawia natomiast fakt, że spirulina może obniżać poziom cholesterolu [7], przypuszczalnie dzięki ograniczeniu przyswajania tłuszczu [8]. W badaniu z 2021 r. [9] powiązano ją również z obniżeniem ciśnienia krwi (mniej więcej o 4-5 mmHg). Poza tym w 2023 r. opublikowano badanie z udziałem pacjentów z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, którzy przez 12 tygodni przyjmowali albo placebo, albo spirulinę (w dawce 1 grama dziennie) [10]. Po zakończeniu interwencji w grupie eksperymentalnej odnotowano nieznaczną poprawę sprawności poznawczej w stosunku do grupy placebo [10].

To by było na tyle, jeśli chodzi o potencjalne korzyści. Choć suplementy zawierające algi – w tym algi niebiesko-zielone, chlorellę czy spirulinę – są często promowane jako produkty wspierające zdrowie, należy pamiętać, że mogą one zawierać toksyny, które mają potencjalny negatywny wpływ na organizm [11].

Spirulina a zanieczyszczenia toksynami

Chociaż najbardziej zanieczyszczone toksynami są pozyskiwane z jeziora Klamath niebiesko-zielone algi AFA, do pewnego stopnia problem dotyczy również spiruliny [12]. W badaniu z 2023 r. [13] przetestowano suplementy ze spiruliną, sprzedawane w różnych krajach na całym świecie. Wyniki były bardzo zróżnicowane. Podczas gdy w niektórych z przeanalizowanych próbek toksyny były praktycznie niewykrywalne, w innych ich stężenie było alarmująco wysokie [13]. Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem obecności tych toksyn w spirulinie jest zanieczyszczenie innymi algami, które takie toksyczne związki wytwarzają [13]. Spirulina jest bowiem hodowana w zewnętrznych zbiornikach wodnych [13], gdzie może mieć kontakt z gatunkami toksynogennymi [14].

Nawoływania o ścisłą kontrolę jakości i monitorowanie procesu produkcyjnego wydają się nie przynosić żadnych efektów [15]. W badaniu z 2023 r. [14] przeanalizowano próbki pięciu dostępnych na rynku preparatów ze spiruliną, zarówno w postaci sproszkowanej, jak i w tabletkach. W testowanych produktach wykryto kilka różnych szczepów potencjalnie patogennych bakterii, jak również toksyny wytwarzane przez inne gatunki alg i to w stężeniu na tyle wysokim, że w ramach suplementacji łatwo byłoby o przekroczenie dziennych limitów bezpieczeństwa [14]. W badaniu z 2015 r. [16] przetestowano odżywki białkowe z dodatkiem spiruliny. W 4 z 5 analizowanych produktów wykryto BMAA [16] – neurotoksynę powiązaną z rozwojem progresywnych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak np. stwardnienie zanikowe boczne [17].

Ryzyko związane z suplementacją spiruliny

Mimo wszystko spirulina niezmiennie promowana jest ze względu na swoje rzekome właściwości „detoksykujące” [18]. Trzeba przyznać, że nie jest aż tak zanieczyszczona, jak inne niebiesko-zielone algi [19]. Nie zmienia to jednak faktu, że toksyny są w niej obecne, a długotrwała ekspozycja może być niebezpieczna, nawet jeśli stężenie jest niskie. Grozi np. podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby [19]. Poza tym w opisie przypadku z 2002 r. [20] suplementacja spiruliny powiązana została z ostrym uszkodzeniem wątroby, a w opisie przypadku z 2008 r. [21] – z ostrym uszkodzeniem mięśni. W literaturze naukowej odnotowano też przypadki nietypowych reakcji autoimmunologicznych na spirulinę, AFA, jak również na połączenie obu alg w jednym preparacie [22]. Wśród objawów wymienia się m.in. powstawanie wizualnie niepokojących pęcherzy [23], [24].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Spirulina to popularny suplement diety, któremu przypisuje się liczne właściwości prozdrowotne. Jednak nie wszystkie korzyści mają potwierdzenie w badaniach naukowych, a ryzyko związane z obecnością toksyn i zanieczyszczeń w produktach ze spiruliną budzi poważne wątpliwości. Suplementacja może prowadzić do niepożądanych reakcji, a nawet uszkodzeń narządów. Interesuje Cię ten temat? Zajrzyj do artykułu!

The post Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starzenie się ludzkiego organizmu można badać na wiele różnych sposobów [1]. W tym artykule przyjrzymy się jednej z najbardziej skutecznych i powszechnie stosowanych metod – wykorzystaniu organizmów modelowych w badaniach nad długowiecznością.

Jak badać ludzi pod kątem długowieczności?

Jednym ze sposobów jest analiza długowiecznych populacji, szczególnie osób w wieku powyżej 100 lat. Ciekawym podejściem jest również badanie stulatków, którzy mimo nawyków uznawanych za niezdrowe – jak palenie tytoniu – wykazują wyjątkową odporność na fizjologiczne czynniki stresogenne. Tego typu badania mogą pomóc odkryć mechanizmy biologiczne stojące za długowiecznością i zdrowym starzeniem się [2]. Można też pójść w kierunku odwrotnym i badać ludzi żyjących wyjątkowo krótko, cierpiących na schorzenia typu progeria [3]. Dzieci z tą chorobą starzeją się 8-10 razy szybciej, na ich twarzach pojawiają się zmarszczki, doświadczają związanej z wiekiem utraty włosów [4], po czym umierają, w wieku mniej więcej 13 lat, w wyniku zawału serca czy udaru mózgu [5].

Trzecią opcją jest badanie długowiecznych zwierząt [6]. Niektóre gatunki ssaków, jak chociażby wieloryb grenlandzki, żyją po kilkaset lat [7]. Niektórym ostrygom i małżom w ciągu ich 500 lat życia serce zabije ponad miliard razy [8]. Na drodze ewolucji wśród zwierząt wykształciły się ogromne różnice w długości życia. Gatunki najbardziej długowieczne żyją ponad 10 000 razy dłużej niż gatunki najmniej długowieczne [8]. Z czego to wynika?

Czym są organizmy modelowe?

Większość mechanizmów starzenia [9] zidentyfikowano w eksperymentach na tzw. organizmach modelowych [10], takich jak drożdże, nicienie, muszki owocówki, czy myszy. Mechanizmy starzenia są w dużej mierze ewolucyjnie zachowane, dzięki czemu odkrycia z badań na gatunkach prostszych dostarczają cennych wskazówek, wyznaczających kierunek dalszych badań z udziałem ludzi [11].

Kiedyś uważano, że ze względu na złożoność całego procesu, starzenie jest niemożliwe do zbadania [12]. Postrzegane było jako wypadkowa przeróżnych czynników genetycznych i środowiskowych, spośród których nie sposób wyodrębnić poszczególnych części składowych [12]. Przełomem było odkrycie, że pojedyncza mutacja genowa może w spektakularnym stopniu wydłużać życie mikroskopijnych nicieni o nazwie C. elegans (Zdjęcie 1) [12].

C. elegans w badaniach nad długowiecznością

Od tego czasu C. elegans ugruntował sobie pozycję jako ważny obiekt badań nad długowiecznością. Wszystko wskazuje na to, że około pół miliarda lat temu mieliśmy z tym gatunkiem wspólnego przodka [13]. Po dziś dzień materiał genetyczny tych malutkich nicieni jest mniej więcej w połowie taki sam jak u człowieka [10]. Atutem C. elegans jest krótki okres życia – tylko 2-3 tygodnie, który pozwala naukowcom na szybką ocenę efektów wprowadzonych modyfikacji genetycznych czy żywieniowych [10]. Pod tym względem nicienie mają zdecydowaną przewagę nad ludźmi, których opisuje się jako „niełatwy obiekt badań, zarówno z powodów etycznych, jak i praktycznych” [10].

Czy warto badać S. cerevisiae w kontekście długowieczności?

Jeszcze prostszym, bo jednokomórkowym, organizmem modelowym, są drożdże Saccharomyces cerevisiae (Zdjęcie 2) [14].

W 1959 r. odkryto, że wbrew temu, co wcześniej zakładano, drożdże nie są nieśmiertelne [15]. Ich komórki nie mogą dzielić się w nieskończoność – liczba podziałów jest ograniczona [15]. Z ewolucyjnego punktu widzenia S. cerevisiae to obiekt badań jeszcze bardziej odległy od człowieka niż C. elegans [16]. Wspólnego przodka mieliśmy z drożdżami aż miliard lat temu [16], a DNA mamy takie samo tylko w mniej więcej 30% [17]. Ich ogromną zaletą są natomiast mikroskopijne rozmiary i bardzo krótki okres życia, umożliwiające prowadzenie badań wysokoprzepustowych, w ramach których w ciągu jednego dnia, pod kątem potencjału wydłużania życia, przetestować można ponad tysiąc różnych związków [18]. Może się oczywiście zdarzyć, że takie nowo odkryte związki długowieczności okażą się skuteczne tylko u drożdży. Jednak nawet jeśli nie uda się odtworzyć ich korzystnego wpływu na długość życia w badaniach z udziałem ludzi, nie musi to oznaczać, że będą bezużyteczne. Przy produkcji piwa ich udział może być przecież nieoceniony [17].

Czy myszy to dobry organizm modelowy?

Okres życia drożdży wynosi kilka dni, nicieni – kilka tygodni. Wśród innych istotnych organizmów modelowych wymienić można muszki owocówki, które żyją kilka miesięcy oraz myszy, które żyją kilka lat [17]. Te ostatnie miały wspólnego przodka z człowiekiem 75 milionów lat temu [19], tuż po wyginięciu dinozaurów, kiedy to nastąpiła istna eksplozja różnorodności biologicznej ssaków. DNA myszy i ludzi jest identyczne mniej więcej w 85%, z zastrzeżeniem, że te 15% robi jednak wielką różnicę [10].

W porównaniu z gryzoniami człowiek jest organizmem bardziej złożonym nie tylko pod względem budowy anatomicznej, ale również na poziomie komórkowym [20]. Środowisko naukowe niejednokrotnie miało okazję się przekonać, że dane z badań na zwierzętach laboratoryjnych ciężko jest ekstrapolować na organizm człowieka [21]. Spośród leków onkologicznych, które okazują się skuteczne u myszy, do fazy badań klinicznych z udziałem ludzi dociera tylko niecałe 10% [22]. Egzaminu nie zdały też setki z pozoru obiecujących leków na chorobę Alzheimera [23]. Cytując artykuł opublikowany w 2017 r. na łamach czasopisma Trends in Biotechnology: „Ludzie to nie ogromne nicienie, czy duże myszy” [24]. Jesteśmy natomiast dużymi ssakami naczelnymi.

Małpy i psy – bliscy kuzyni człowieka w badaniach nad starzeniem

Makaki królewskie również należą do organizmów modelowych wykorzystywanych w badaniach nad starzeniem [25]. Długość ich życia wynosić może nawet do 40 lat, toteż prace badawcze z ich udziałem są bardziej rozciągnięte w czasie [25]. Aż 93% DNA tych zwierząt jest takie samo, jak u człowieka [26], co może wzbudzać obawy natury etycznej.

Z etycznego punktu widzenia takie eksperymenty są tym bardziej problematyczne, im większe jest genetyczne podobieństwo między danym organizmem modelowym i człowiekiem. Ze względu na uwarunkowania kulturowe można by przypuszczać, że najbardziej kontrowersyjne powinny być badania na psach. Powstają jednak inicjatywy obywatelskie, w ramach których właściciele sami zgłaszają swoich czworonogów do udziału w nieinwazyjnych eksperymentach [27]. Właśnie na takiej zasadzie prowadzi się, na przykład, badania genetyczne na psach, które dożywają wieku od 25 lat w górę [27]. Niestety taka długowieczność nie jest u psów normą, bo aż 99,9% osobników tego gatunku nie cieszy się wcale długim życiem w zdrowiu.

Wśród psów czystej rasy notorycznym problemem są obciążenia genetyczne [29], przez co żyją one średnio o ponad rok krócej niż psy ras mieszanych [28]. Podobnie jak ludzie psy również zmagają się na starość ze schorzeniami związanymi z wiekiem, typu choroby zapalne stawów, rak, zaćma, choroby nerek, zanik mięśni itp. [30] Na postępy w badaniach nad długowiecznością psów nie można patrzeć tylko przez pryzmat przekładalności tych wyników na organizm człowieka. Nieodłączną wartością takich odkryć jest bowiem ich potencjalny korzystny wpływ na jakość i długość życia naszych czworonogich przyjaciół, których populacja, w samym tylko USA, liczy sobie aż 70 milionów osobników [31].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Do badań nad długowiecznością wykorzystuje się organizmy od drożdży po małpy. Drożdże pozwalają na szybkie testy – w jeden dzień można sprawdzić tysiące związków. Nicienie C. elegans żyją tylko kilka tygodni, ale dzielą z człowiekiem połowę genów. Muszki owocówki i myszy natomiast są bardziej złożone – myszy mają aż 85% wspólnego DNA z nami, choć wciąż bywają zawodne jako modele. Małpy, mimo 93% zgodności genetycznej, budzą wątpliwości etyczne. Psy badane są coraz częściej dobrowolnie, a analizy z ich udziałem mogą pomóc zarówno im, jak i ludziom. Zaciekawił Cię temat badań nad długowiecznością? Więcej ciekawostek znajdziesz w naszym artykule!

The post Jakie organizmy modelowe wykorzystuje się w badaniach nad długowiecznością? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jakie organizmy modelowe wykorzystuje się w badaniach nad długowiecznością? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2017 r. opublikowano metaanalizę 20 badań, w której wykazano, że wśród osób z nadwagą nawet niewielki spadek masy ciała może przekładać się na poprawę sprawności poznawczej [1]. Naukowcy podejrzewali, że może to być zasługa nie tyle samej redukcji wagi, ile podejmowanej w ramach odchudzania aktywności fizycznej [1].

Wpływ aktywności fizycznej na funkcje poznawcze – przegląd badań

W badaniu z 2014 r. [2] otyłe osoby starsze na okres 1 roku zostały losowo przydzielone do jednej z czterech grup. W pierwszej grupie badani testowali samą dietę odchudzającą, w drugiej – samą aktywność fizyczną, w trzeciej – połączenie obu, a grupie czwartej, w ramach kontroli, nie przydzielono ani diety, ani ćwiczeń [2]. W porównaniu z grupą kontrolną, której styl życia nie został w żaden sposób zmodyfikowany, we wszystkich trzech grupach eksperymentalnych odnotowano poprawę ogólnej sprawności poznawczej [2]. Co ciekawe, połączenie diety i ćwiczeń miało przewagę nad samą dietę, ale nad samymi ćwiczeniami już nie [2]. Wygląda więc na to, że za uzyskane rezultaty odpowiada przede wszystkim aktywność fizyczna [2].

W przeglądzie z 2019 r. [3] American College of Sports Medicine przywołuje metaanalizę kilkudziesięciu badań prospektywnych [4], w których latami obserwowano dziesiątki tysięcy uczestników. Wykazano tutaj, że osoby aktywne fizycznie mają o 38% niższe ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych [4] i o 39% niższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [5]. Ponadto im więcej ktoś ćwiczy, tym działanie profilaktyczne staje jeszcze silniejsze. Każde dodatkowe 500 kcal spalonych w ciągu tygodnia koreluje z obniżeniem ryzyka demencji o 10% [6].

Efekty przynosi nawet wysiłek fizyczny o niskiej intensywności, typu spokojne spacery, joga, czy tai-chi [7]. Wszystkie te rodzaje aktywności powiązano z korzyściami poznawczymi w mniej więcej połowie przeprowadzonych jak do tej pory badań [7].

Ćwiczenia w profilaktyce demencji i choroby Alzheimera

Przy założeniu, że zależność między aktywnością fizyczną i niższym ryzykiem demencji to związek przyczynowo-skutkowy, nawet do 20% przypadków Alzheimera w krajach Zachodu (ponad milion w samym USA [9]) może być wynikiem siedzącego trybu życia [8]. Jest jednak jedno istotne zastrzeżenie: analizując dane z badań obserwacyjnych, zawsze trzeba mieć na uwadze dwie kwestie: czynniki zakłócające i przyczynowość odwrotną.

Może istnieje jakiś inny czynnik (jak chociażby miażdżyca), który prowadzi zarówno do zaprzestania aktywności fizycznej, jak i rozwoju demencji [10]? A może osoby o genetycznie uwarunkowanym zamiłowaniu do aktywności fizycznej jednocześnie mają też większą rezerwę kognitywną [6]? Tak na marginesie: ta druga teoria została już zweryfikowana i jak na razie nic nie wskazuje na jej zasadność – nie potwierdziło jej opublikowane w 2022 r. badanie z wykorzystaniem randomizacji mendlowskiej [11].

A może to nie brak aktywności fizycznej prowadzi do demencji, tylko demencja prowadzi do braku aktywności fizycznej [10]? Z badań prospektywnych wynika, że zaprzestanie aktywności następuje przed rozpoznaniem demencji, ale przecież zaburzenia sprawności, zarówno umysłowej, jak i fizycznej, mogą pojawić się na wiele lat przed oficjalną diagnozą [6]. Jeśli dokładnie przeanalizować dane w tym zakresie, okazuje się, że z rozwojem demencji wiąże się brak aktywności w konkretnym, ograniczonym przedziale czasowym – na mniej niż 10 lat przed postawieniem diagnozy [10]. Oznacza to, że przyczynowość odwrotna jest w tym przypadku wysoce prawdopodobna [10]. W badaniach interwencyjnych wykazano, że u pacjentów z demencją zwiększenie aktywności fizycznej jest możliwe [12] i przekłada się na poprawę kondycji, ale nie spowalnia niestety progresji zaburzeń poznawczych [13].

A może aktywność fizyczna została w tym przypadku wdrożona zbyt późno, gdy zaburzenia poznawcze były już w zbyt zaawansowanym stadium [3]? Z opublikowanej w 2020 r. metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych wynika, że u dorosłych ze sprawnością poznawczą albo w normie, albo osłabioną w stopniu łagodnym wysiłek fizyczny przekłada się na poprawę zdolności poznawczych, w stosunku do rezultatów uzyskanych w mniej aktywnych grupach kontrolnych [14]. Spośród badań przeprowadzonych z wykorzystaniem neuroobrazowania nieznaczna większość pokazała, że aktywność fizyczna wpływa korzystnie na objętość zarówno całego mózgu, jak i hipokampa [15], czyli części mózgu, która odgrywa istotną rolę w procesie powstawania pamięci i której atrofia stanowi czynnik prognostyczny utraty pamięci i rozwoju demencji [16].

Aktywność fizyczna a objętość hipokampa

W przełomowym badaniu pt. „Aktywność fizyczna zwiększa rozmiar hipokampa i poprawia pamięć” osoby starsze na okres 1 roku losowo przydzielono do jednej z dwóch grup [17]. W grupie eksperymentalnej interwencją były nadzorowane przez naukowców ćwiczenia aerobowe o umiarkowanej intensywności (chodzenie), a w grupie kontrolnej – ćwiczenia rozciągające i ujędrniające [17]. Wśród uczestników w grupie kontrolnej odnotowano zmniejszenie objętości hipokampa średnio o 1,4%, czyli w granicach normy – w podeszłym wieku hipokamp kurczy się o 1-2% rocznie [17]. Jednak jak się okazuje, aktywność fizyczna może tej tendencji przeciwdziałać, bo w ciągu tego samego roku wśród uczestników w grupie eksperymentalnej rozmiar hipokampa się zwiększył i to średnio aż o 2% [17]. Można więc powiedzieć, że proces kurczenia się mózgu został cofnięty, mniej więcej o 2 lata. Niestety po upływie 6 tygodni od zakończenia interwencji nastąpił powrót do stanu wyjściowego [18], co oznacza, że aby utrzymać korzystne rezultaty, aktywność fizyczną należy włączyć na stałe do swojego stylu życia.

Podobne badanie, w którym dodano trzecią grupę – wykonującą trening oporowy – wykazało, że ćwiczenia aerobowe również odwracają związany z wiekiem zanik struktur odpowiedzialnych za pamięć, w porównaniu z grupą kontrolną wykonującą ćwiczenia równoważne i ujędrniające [19]. Niestety, w przypadku grupy trenującej siłowo bez elementu aerobowego nie zaobserwowano takich korzyści [19].

Co ćwiczyć, aby poprawić funkcje poznawcze?

Na chwilę obecną nie wiemy do końca, jaki rodzaj aktywności fizycznej wpływa na funkcje poznawcze najlepiej [6]. Wygląda jednak na to, że trening aerobowy niesie za sobą więcej korzyści niż oporowy [20]. W większości randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem osób starszych najczęściej wybieraną formą aktywności było chodzenie [21]. Brakuje niestety jednoznacznych danych w zakresie optymalnej objętości, długości, częstotliwości, czy intensywności treningów [3].

Zgodnie z wynikami metaanalizy niemal 100 badań w tym zakresie kwestie takie jak długość poszczególnych sesji treningowych, liczba treningów w tygodniu, czas trwania programu treningowego, czy poziom intensywności mogą mieć znaczenie drugorzędne [21], a czynnikiem najważniejszym może być całkowity czas trwania treningów [22]. Badania pokazują, że aby aktywność fizyczna miała szansę poprawić sprawność poznawczą, łączna długość wszystkich dotychczasowych sesji treningowych wynieść musi co najmniej 52 godziny [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Aktywność fizyczna u osób starszych poprawia funkcje poznawcze, a nawet niewielki spadek masy ciała – często wynikający z ćwiczeń – może przynieść wyraźną poprawę pamięci i koncentracji. Badania pokazują, że osoby regularnie ćwiczące mają znacznie niższe ryzyko demencji i Alzheimera. Ćwiczenia mogą zwiększyć objętość hipokampa (struktury mózgu odpowiadającej za pamięć), cofając jego naturalne kurczenie się wraz z wiekiem. Co istotne, poprawa funkcji poznawczych jest możliwa głównie wtedy, gdy aktywność fizyczna zostanie wdrożona odpowiednio wcześnie, zanim choroba wejdzie w zaawansowane stadium. Regularny ruch – nawet umiarkowany – powinien być stałym elementem stylu życia każdego seniora. Interesuje Cię temat prewencji chorób neurodegeneracyjnych? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Aktywność fizyczna a sprawność umysłu u seniorów – co ćwiczyć, by zachować dobrą pamięć i koncentrację? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aktywność fizyczna a sprawność umysłu u seniorów – co ćwiczyć, by zachować dobrą pamięć i koncentrację? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W How Not to Age w kontekście profilaktyki i leczenia zaburzeń poznawczych dr Michael Greger omawia rolę leków i suplementów oraz diety i stylu życia. Dostępnych opcji terapeutycznych jest jednak więcej. Wśród metod niezwiązanych w żaden sposób z lekami, suplementami, czy stylem życia wymienić można, na przykład, stymulację poznawczą, opartą z reguły na aktywnościach grupowych i interakcjach społecznych [1].

Stymulacja poznawcza – przegląd badań

Nad skutecznością stymulacji poznawczej przeprowadzono już co najmniej 44 randomizowane badania kontrolowane, w których udział wzięło tysiące uczestników [1].

Skala ADAS-Cog jako miernik skuteczności stymulacji poznawczych

W badaniach klinicznych nad demencją do oceny sprawności poznawczej pacjentów wykorzystuje się najczęściej skalę ADAS-Cog (skrót od: Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive) [2]. Poprawa istotna klinicznie definiowana jest jako redukcja o co najmniej 4 punkty w skali ADAS-Cog [3]. Niestety w większości interwencji, w których przetestowano stymulację poznawczą, średni spadek w punktacji wyniósł tylko około 2 punkty [4].

Czas trwania efektów stymulacji poznawczej

Można by argumentować, że każda poprawa jest lepsza niż żadna, ale postępy w testach kognitywnych nie przekładają się w tym przypadku na postępy w radzeniu sobie z czynnościami dnia codziennego [5]. Ograniczają się do skomputeryzowanych „łamigłówek”, a w innych dziedzinach są już niezauważalne. Nie mówiąc już o tym, że ta znikoma poprawa jest w dodatku tymczasowa [6]. W badaniach efekty utrzymywały się tylko w trakcie trwania interwencji – potem pacjenci wracali do punktu wyjścia [6].

Stymulacja poznawcza a rola więzi społecznych

Chociaż nic nie wskazuje na to, by stymulacja poznawcza miała wywierać znaczący wpływ na szeroko rozumianą jakość życia [7], jest to rodzaj terapii grupowej, a zgodnie z wynikami badań, terapie grupowe mają to do siebie, że wpływają korzystnie na samopoczucie psychiczne [8]. Jako ludzie jesteśmy istotami społecznymi, więc uczestnictwo w życiu społecznym jest istotne dla naszego zdrowia psychicznego, na wszystkich etapach życia. Nie udowodniono jednak, by miało wspierać leczenie, czy profilaktykę zaburzeń funkcji poznawczych [9]. Prawdą jest, że demencja wiąże się z izolacją społeczną, ale może to być przykład przyczynowości odwrotnej [10]. Innymi słowy, możliwe, że to demencja prowadzi do wycofania z życia społecznego, nie na odwrót [10].

Ćwiczenia umysłowe a stymulacja poznawcza

Innym potencjalnym przykładem przyczynowości odwrotnej jest związek między redukcją ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych i stymulacją umysłową. Teoria, że aby zachować sprawny umysł, trzeba go regularnie angażować bez wątpienia ma swoich zwolenników. Nawet w recenzowanych czasopismach naukowych natrafić można na publikacje sugerujące, że „rozwiązywanie krzyżówek cztery razy w tygodniu może obniżyć ryzyko rozwoju demencji o 47%” [11]. To prawda, częste rozwiązywanie krzyżówek wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju demencji w przyszłości [12], ale bardziej prawdopodobny wydaje się scenariusz, że to osłabiona sprawność poznawcza prowadzi do niechęci do rozwiązywania krzyżówek. W końcu mało który pacjent u progu diagnozy demencji będzie się bawił w umysłowe łamigłówki.

Rola muzykoterapii w łagodzeniu objawów chorób neurodegeneracyjnych

Następna na liście rozwiązań terapeutycznych stosowanych w leczeniu demencji jest muzykoterapia. Zgodnie z wynikami badań jest to metoda, która podobnie jak stymulacja poznawcza, poprawia samopoczucie, ale nie wpływa w istotnym stopniu na funkcje poznawcze. Nawet pacjenci w późnych stadiach demencji, którzy utracili już zdolność komunikacji werbalnej, mogą czerpać przyjemność ze słuchania muzyki [13]. Nie przekłada się to jednak na poprawę funkcjonowania mózgu. Przeprowadzono już ponad 40 interwencyjnych badań klinicznych nad zastosowaniem muzykoterapii u osób z demencją. Zestawiono je ze sobą łącznie w siedmiu metaanalizach [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], z których większość (bo aż pięć [14], [15], [16], [17], [18]) wskazuje na brak jakichkolwiek korzyści poznawczych. Było kilka badań, w których muzykoterapia rzeczywiście przyniosła efekty [13]. Nie były one jednak długotrwałe – znikały po upływie 1-3 miesięcy [13]. Ostateczny werdykt jest więc taki, że muzykoterapia nie poprawia sprawności poznawczej. Może za to pomagać pacjentom z demencją na inne sposoby – koić nerwy, poprawiać nastrój i sprzyjać interakcjom społecznym [20].

Wpływ krioterapii na funkcje poznawcze

Spośród wszystkich metod stosowanych w leczeniu zaburzeń poznawczych krioterapia (znana również jako kriostymulacja) bez wątpienia jest jedną z najbardziej „szalonych”. W badaniu z 2021 r. [21] wykazano, że u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami zdolności poznawczych krótkotrwała ekspozycja na ekstremalnie niskie temperatury przekłada się na przejściową poprawę ogólnej funkcjonalności poznawczej („przejściową”, bo 2 tygodnie po zakończeniu codziennych sesji krioterapeutycznych po efektach nie było już śladu) [21]. Jak wyglądała sama interwencja? Uczestnicy, ubrani w krótkie spodenki i t-shirty, przez 2 minuty przebywali w temperaturze -50°C [21]. A nie, chwila… To akurat grupa kontrolna, wystawiona na działanie temperatur „nie-kriogenicznych” [21]. Grupa eksperymentalna natomiast 2 minuty dziennie spędzała w temperaturach w przedziale od -110 do -135°C [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

W leczeniu zaburzeń poznawczych, obok leków i suplementów, stosowane są również niekonwencjonalne terapie, takie jak stymulacja poznawcza. Mimo licznych badań, które wykazały ograniczone efekty tej metody, jej wpływ na poprawę sprawności poznawczej jest niewielki i tymczasowy. Stymulacja poznawcza nie przekłada się na lepsze radzenie sobie z codziennymi czynnościami, a efekty są widoczne tylko w trakcie terapii. Terapie grupowe, choć korzystne dla samopoczucia psychicznego, nie wspierają leczenia zaburzeń funkcji poznawczych. Podobnie inne alternatywne metody, jak muzykoterapia czy krioterapia, poprawiają nastrój pacjentów, ale nie mają długotrwałego wpływu na funkcje poznawcze. Po więcej informacji zajrzyj do naszego artykułu!

The post Zaburzenia poznawcze a niekonwencjonalne terapie – fakty naukowe i kontrowersje first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zaburzenia poznawcze a niekonwencjonalne terapie – fakty naukowe i kontrowersje pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej książce pt. „How Not to Age” dr Michael Greger omawia mechanizmy starzenia się organizmu i przybliża czytelnikom sposoby na spowolnienie tego procesu przy pomocy diety i stylu życia. Czy epigenetyka – nauka o zmianach w ekspresji genów – może pomóc przewidzieć długość i jakość naszego życia? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury!

Jak działa epigenetyka?

Informacja epigenetyczna, różnicująca ekspresję genów, pełni dwie zasadnicze funkcje [1]. Po pierwsze, określa charakter i funkcję komórki, a po drugie – utrwala tę tożsamość w miarę jej kolejnych podziałów komórkowych [2]. Dzięki temu komórka serca, na przykład, komórką serca pozostaje, a w wyniku jej podziału powstaje więcej komórek serca, nie komórek skóry czy nerek. Dzieje się tak, mimo że każda z komórek w naszym organizmie posiada kompletne DNA, więc jej potencjał zmiany tożsamości jest praktycznie nieograniczony. Nie może go jednak wykorzystać, bo w wyniku procesu zwanego metylacją nieodpowiednie dla niej geny zostają wyciszone [2]. Mechanizm ten jest dosyć niezawodny, bo szanse na powodzenie przy każdym podziale komórki wynoszą aż 97-99,9% [2]. Zdarzają się jednak pomyłki [2]. Z czasem te drobne błędy mogą się kumulować, co by wyjaśniało, dlaczego wzory metylacji bliźniąt jednojajowych z biegiem lat zaczynają się od siebie różnić [2].

Epigenetyczne różnice między bliźniętami

Markery epigenetyczne młodych bliźniąt jednojajowych są praktycznie nie do odróżnienia. Z czasem jednak zaczynają od siebie odbiegać [3]. Bliźnięta jednojajowe mają identyczne DNA, takie same geny, ale z wiekiem pojawiają się między nimi różnice w ekspresji tych genów [3]. Rozbieżności w ekspresji genów w parach bliźniąt starszych są mniej więcej cztery razy bardziej znaczące niż te, które obserwuje się w parach bliźniąt młodych [3]. W efekcie w obrębie jednej pary bliźniąt jednojajowych z czasem mogą wystąpić różnice pod względem stopnia zagrożenia rozwojem chorób.

Dla ryzyka rozwoju chorób związanych z wiekiem, np. choroby Alzheimera, współczynnik zgodności wśród bliźniąt jednojajowych wynosi około 50% [4]. Oznacza to, że jeśli jedno z bliźniąt zachoruje, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka i drugie wynosi tylko 50%, mimo że ich DNA są w 100% identyczne. Możliwy jest też scenariusz, że choroba rozwinie się u obojga bliźniąt, z tym że w odstępie kilkudziesięciu lat [5]. Wszelkie różnice epigenetyczne, które warunkują to zróżnicowanie ryzyka zachorowania, mogą wynikać albo z odmiennych wyborów w zakresie diety i stylu życia, albo losowego „dryfu genetycznego” [6]. Istnieją jednak fragmenty DNA, których metylacja i demetylacja z wiekiem jest wysoce przewidywalna. Można by wręcz powiedzieć, że zachodzi jak w zegarku.

Wiek zapisany w metylacji

W 2012 r. opublikowano jedno z pierwszych badań nad epigenomem i starzeniem się organizmu [7]. Wykazano tutaj, że osoba w wieku 103 lat ma mniej metylowanych fragmentów DNA niż noworodek [7]. W pierwszym odruchu nasuwa się wyjaśnienie najprostsze: starzenie wiąże się z usuwaniem oznaczeń epigenetycznych. W rzeczywistości jednak jest to temat trochę bardziej skomplikowany [8]. Spośród miejsc metylacji konsekwentnie zmieniających się z wiekiem około 60% przechodzi z metylowanych w niemetylowane – ulega hipometylacji [9]. W pozostałych 40% obserwuje się natomiast tendencję odwrotną – ulegają one hipermetylacji [9]. Niektóre rejony są w tych zmianach na tyle konsekwentne, że ogłoszone zostały „molekularną kryształową kulą starzenia” [10].

Odkrycie to było jednym z największych osiągnięć Big Data: spośród milionów miejsc metylacji w obrębie naszego DNA udało się zidentyfikować malutki podzbiór, w którym zachodzące z czasem zmiany są na tyle konsekwentne, że pozwalają przewidzieć wiek chronologiczny [10]. Prognozy dokonuje się na podstawie oceny wzorców metylacji w jedynie kilkuset, czy nawet kilkudziesięciu miejscach [11], wyłonionych spośród trzech miliardów liter kodu genetycznego, składających się na genom [12].

Po co nam zegary epigenetyczne?

W ciągu ostatnich kilku lat te tzw. zegary epigenetyczne uznane zostały za najlepszy predyktor wieku chronologicznego, wypierając w tej funkcji długość telomerów [13]. Tylko czy takie narzędzie jest nam w ogóle potrzebne? Jaki sens ma obmyślanie kosztownych, nad wyraz skomplikowanych sposobów na odgadnięcie czyjegoś wieku, skoro można po prostu zapytać [14]? Pierwszym co przychodzi na myśl, jest kontekst kryminalistyczny. To np. pomoc w określeniu wieku niezidentyfikowanej ofiary na podstawie próbki krwi [14]. Na tym jednak potencjał zegarów epigenetycznych się nie kończy, bo oprócz wieku chronologicznego pozwalają one ocenić również wiek biologiczny [13]. Innymi słowy, wiek epigenetyczny lepiej prognozuje, ile zostało nam jeszcze życia niż wiek kalendarzowy [15].

Nie da się ukryć, że brzmi to trochę jak science-fiction: wkłada się próbkę krwi do jakiejś futurystycznej maszyny, która analizuje umiejscowienie chemicznych znaczników we fragmencie DNA i na tej podstawie określa prawdziwy wiek badanego, stanowiący odzwierciedlenie jego dotychczasowych wyborów w zakresie stylu życia [14]. Jeśli badany przeżył jak dotąd 50 lat, a obliczenia maszyny wskazują na wzorzec metylacji charakterystyczny dla 60-latka, mamy do czynienia z „przyspieszeniem wieku epigenetycznego” – wiek na zegarze epigenetycznym jest starszy niż wiek chronologiczny, więc proces starzenia przebiega za szybko [14]. Taki niczego nieświadomy 50-latek myśli sobie, że zostało mu jeszcze jakieś 30 lat życia, ale ponieważ zgodnie z zegarem epigenetycznym jego organizm starzeje się w przyspieszonym tempie, niewykluczone, że lat na Ziemi zostało mu już tylko 20. Każde „nadprogramowe” 5 lat na zegarze epigenetycznym związane jest ze zwiększeniem ryzyka śmierci o 8-15% [11].

Wiek biologiczny a ryzyko chorób

Oprócz przewidywania długości życia (czasu do śmierci) zegary epigenetyczne prognozują też stan zdrowia i podatność na rozwój schorzeń związanych z wiekiem, takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, niedołęstwo [16], choroby zapalne stawów, choroba Alzheimera, czy choroba Parkinsona [15]. Jak można się domyślić, w USA tematem od razu zainteresowała się branża ubezpieczeniowa, więc niewykluczone, że wysokość składek będzie wkrótce zależna od wieku epigenetycznego [14].

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że przyspieszenie wieku epigenetycznego nie jest ostatecznym wyrokiem – tempo starzenia można spowolnić. Możliwe, że w niedalekiej przyszłości do śledzenia postępów w tym zakresie służyć nam będą zegary epigenetyczne. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, będziemy mieli w zanadrzu nową, bez porównania tańszą i szybszą, metodę badania skuteczności potencjalnych interwencji przeciwstarzeniowych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Z wiekiem nasze DNA pozostaje takie samo, ale zmienia się sposób jego odczytu – tym zajmuje się epigenetyka. U bliźniąt jednojajowych, mimo identycznych genów, z czasem rozwijają się różnice w ekspresji genów, co wpływa na ryzyko chorób i tempo starzenia. Niektóre zmiany w metylacji DNA są tak regularne, że pozwalają określić wiek biologiczny z dużą precyzją.

Zegary epigenetyczne mogą wskazać, ile lat zostało nam życia i w jakim stanie zdrowia je spędzimy. Dają też nadzieję na lepsze monitorowanie skuteczności terapii spowalniających starzenie i mogą znaleźć zastosowanie w medycynie, a także w kryminalistyce. Interesujesz się epigenetyką? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej ciekawostek.

The post Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Początki hipotezy, że aluminium przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera [1] sięgają 1965 r. [2] W trakcie prowadzonych wówczas eksperymentów naukowych aluminium wstrzyknięto przypadkowo do mózgów królików [2]. W efekcie zwierzęta zaczęły wykazywać objawy neurologiczne, a w ich mózgach wykryto niepokojące zmiany, na pierwszy rzut oka przypominające splątki neurofibrylarne [2], czyli zwyrodnienia charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Jak wyglądały dalsze badania w tym zakresie?

Początki badań dotyczących wpływu aluminium na chorobę Alzheimera

W latach 70. pojawiły się pierwsze doniesienia, że w badaniach autopsyjnych w mózgach osób z Alzheimerem wykryto wyższe stężenie aluminium niż w mózgach kontrolnych [3]. Na koniec nadeszła jeszcze fala śmiertelnych przypadków encefalopatii (uszkodzenia mózgu), które powiązano z obecnością aluminium w płynach dializacyjnych [4]. Wnioskując na podstawie tych trzech odkryć, naukowcy postawili hipotezę, że aluminium, trzeci z najbardziej rozpowszechnionych pierwiastków na Ziemi (zaraz po tlenie i krzemie), może odgrywać rolę w rozwoju choroby Alzheimera [5].

Jak się później okazało, teoria ta miała pewne luki. Po pierwsze, naukowcy zdali sobie sprawę, że jeśli się im dokładnie przyjrzeć, zmiany wykryte u eksperymentalnych królików tak naprawdę znacznie różniły się od splątków neurofibrylarnych obecnych w ludzkim mózgu dotkniętym chorobą Alzheimera [6]. Wyraźnych podobieństw nie zaobserwowano też między patologią Alzheimera i encefalopatią wywołaną przez aluminium w płynach dializacyjnych [5]. Nie ulega wątpliwości, że aluminium może działać na mózg toksycznie. Nie oznacza to jednak, że szkody, które wyrządza, muszą mieć jakikolwiek związek z chorobą Alzheimera. Poza tym w późniejszych badaniach autopsyjnych nie wykazano, by osoby, które zmarły na Alzheimera miały w mózgu podwyższone stężenie aluminium [7]. A nawet gdyby tak było, wyższy poziom aluminium w mózgu wcale nie musi być w tym scenariuszu przyczyną [7]. Równie dobrze może to być konsekwencja następującego w wyniku Alzheimera uszkodzenia bariery krew-mózg [7].

Źródła aluminium w pokarmach i lekach

Próby powiązania aluminium z chorobą Alzheimera spotkały się z ostrym sprzeciwem ze strony środowiska naukowego [8]. Jak się później okazało, najbardziej zagorzali krytycy byli opłacani przez producentów wyrobów aluminiowych [8]. Z perspektywy czasu wiemy już, że była to akcja trochę na wyrost, bo w późniejszych badaniach teoria o potencjalnej roli aluminium została ostatecznie obalona [5].

Jednym z najbardziej przekonujących dowodów była metaanaliza z 2015 r. [7] Nie wykazano w niej, by do rozwoju Alzheimera miało przyczyniać się regularne stosowanie leków zobojętniających [7]. Dlaczego to takie istotne? Bo leki te stanowią główne źródło narażenia człowieka na aluminium [10]. Dodatków na bazie tego pierwiastka nie brakuje też w żywności przetworzonej [9]. Mowa tu, między innymi, o środkach przeciwzbrylających w produktach sproszkowanych typu mieszanki na placki i naleśniki, emulgatorach w serach typu amerykańskiego, zagęstnikach w sosach, substancjach spulchniających w niektórych proszkach do pieczenia, czy substancjach poprawiających trwałość barwników w kolorowych cukierkach [9]. Pod względem zawartości aluminium, dostępne bez recepty leki zobojętniające mogą stanowić większy problem niż żywność [10].

Jeśli chodzi o bezpieczną ilość aluminium w diecie, w ciągu tygodnia dopuszczalne spożycie wynosi 1 mg/kg masy ciała [11]. Oznacza to, że osoba o masie 70 kg nie powinna spożywać więcej niż 10 mg aluminium dziennie. Jeśli jednym ze źródeł narażenia są leki zobojętniające, zmieszczenie się w tym limicie jest praktycznie niemożliwe. Maalox, na przykład, w ciągu jednego dnia dostarcza aluminium w dawce prawie 400 razy większej – aż 3800 mg [10]. Co gorsza, producent nie zaznacza na etykiecie, że tabletek nie wolno popijać kwaśnymi napojami, typu soki owocowe [11], a w wyniku takiego połączenia wchłanianie aluminium może wzrosnąć nawet ośmiokrotnie [12]. W większości krajów średnie narażenie na aluminium z wody pitnej i żywności przetworzonej wynosi tylko kilka miligramów dziennie [7]. Widzimy zatem, że leki zobojętniające mogą zwiększać nasze dzienne narażenie na aluminium nawet tysiąckrotnie [7]. Mimo tego ich stosowanie nie zostało powiązane ze wzrostem ryzyka rozwoju Alzheimera, więc mało prawdopodobne jest, żeby podwyższone stężenie aluminium w organizmie było jedną z przyczyn choroby [7].

Aluminium w przedmiotach kuchennych

Oczywiście brak związku z chorobą Alzheimera nie oznacza od razu, że aluminium jest całkowicie bezpieczne. Stosowanie aluminiowych naczyń do gotowania i przechowywania żywności o odczynie kwasowym, typu jogurty, czy pomidory, może prowadzić do znacznego wzrostu uszkodzeń DNA [13]. W związku z tym niektóre organy regulacyjne, w tym niemiecki Federalny Instytut ds. Oceny Ryzyka (BfR), zalecają, by konsumenci nie używali aluminiowych naczyń do przygotowywania potraw kwaśnych lub słonych [14].

Aluminium w antyperspirantach

Szkodliwe dla zdrowia może być też aluminium w antyperspirantach, które w badaniach powiązane zostało z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka piersi. FDA i analogiczne instytucje europejskie zalecają, by antyperspirantów na bazie aluminium nie aplikować na skórę uszkodzoną np. zaraz depilacji [15]. Aluminium zaliczane jest do tzw. metaloestrogenów [16], co może tłumaczyć, dlaczego u kobiet stosujących antyperspiranty po goleniu częściej niż trzy razy w tygodniu, rak piersi może rozwinąć się nawet 20 lat wcześniej [17].

Jak ograniczyć ekspozycję na aluminium?

Aby ograniczyć narażenie na aluminium z żywności, warto wybierać proszki do pieczenia niezawierające tego pierwiastka oraz unikać przetworzonych serów [18]. Sery te często zawierają sole aluminium, które poprawiają ich konsystencję i ułatwiają krojenie [18]. Niestety, jednocześnie znacząco zwiększa się w nich zawartość aluminium – do tego stopnia, że już jedna kanapka z takim serem może przekroczyć dzienny limit spożycia ustalony przez Światową Organizację Zdrowia aż o 400% [19].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Naukowcy od lat badają związek między aluminium a chorobą Alzheimera. Choć w latach 60. i 70. pojawiły się badania sugerujące taki związek, nowsze dane temu przeczą. Współczesne analizy nie potwierdzają, by osoby z Alzheimerem miały wyższy poziom aluminium w mózgu.

Największe narażenie na aluminium pochodzi z leków zobojętniających i przetworzonej żywności, jednak nie wykazano, by zwiększały one ryzyko Alzheimera. Aluminium może jednak szkodzić w inny sposób – np. uszkadzać DNA przy kontakcie z kwaśnymi produktami lub zwiększać ryzyko raka piersi, zwłaszcza gdy kobiety stosują antyperspiranty, w których znajduje się ten pierwiastek na uszkodzoną skórę np. po depilacji. Interesujesz się tematem wpływu aluminium na zdrowie? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Aluminium a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aluminium a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania?
2. Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera?

Badanie z 2018 roku [1] wykazało, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają we krwi znacznie niższe stężenie 8 z 10 oznaczonych przeciwutleniaczy w porównaniu ze zdrowymi osobami starszymi. Nie oznacza to jednak, że niedobór przeciwutleniaczy jest bezpośrednią przyczyną demencji – równie dobrze to postępująca demencja może prowadzić do mniejszego spożycia owoców i warzyw, a w efekcie do niedoboru tych składników [1]. A co na ten temat mówią badania kliniczne?

Suplementy diety a alzheimer – przegląd badań

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie PREADViSE [2], w którym w kontekście profilaktyki alzheimera przetestowano witaminę E i selen. Wyniki były niestety rozczarowujące [2]. A co z innymi przeciwutleniaczami? Kolejnym badanym związkiem był beta-karoten. Jego możliwości zweryfikowano w badaniu Harvard Physicians’ Health Study [3], z udziałem niemal 6000 mężczyzn w starszym wieku. Po 3 latach efekty w grupie eksperymentalnej nie były lepsze niż w grupie placebo [3]. Za to po 15 latach wśród uczestników przyjmujących beta-karoten, w dziennej dawce odpowiadającej 150 g batatów, stwierdzono lepszą ogólną sprawność poznawczą. Różnica może była niewielka, ale jednak istotna statystycznie [3]. Podobne badanie z udziałem starszych kobiet opublikowano w 2009 r. [4] Po 9 latach nie wykazano, by beta-karoten miał wpływać korzystnie na zdrowie poznawcze (Wykres 1) [4]. Może na efekty trzeba więc poczekać trochę dłużej?

Jeśli chodzi o inne przeciwutleniacze, w tym samym badaniu przetestowano też witaminy E i C. W przypadku witaminy E stwierdzono całkowitą klęskę (Wykres 2), natomiast witamina C, chociaż z początku radziła sobie nie najlepiej, jak wynikało z ostatniej oceny sprawności poznawczej, po około 9 latach zyskała pewną przewagę (Wykres 3).

Poza tym mamy jeszcze dwa badania, w których witaminy C i E oraz beta-karoten przetestowano w suplementacji łączonej, w porównaniu z placebo [5], [6]. W pierwszym 7-letnim badaniu z 2004 r. [5] udział wzięło 1 500 pacjentów w starszym wieku, a w drugim, naprawdę ogromnym, 5-letnim badaniu z 2002 r. [6], uczestników było ponad 20 000. Niestety w obu przypadkach mieszanka przeciwutleniaczy okazała się bezskuteczna [5], [6].

No to może multiwitamina? W Physicians’ Health Study przetestowano też kompleks witamin i minerałów Centrum Silver [7]. Niestety w ciągu 12 lat badany suplement wpłynął na zdolności poznawcze nie lepiej niż placebo [7].

Kolejny preparat to Souvenaid – napój na bazie opatentowanej mieszanki składników odżywczych Fortasyn Connect, opracowany specjalnie dla pacjentów z chorobą Alzheimera [8]. Problem polega na tym, że on zwyczajnie nie działa. Jak do tej pory nad jego skutecznością przeprowadzono trzy randomizowane badania kontrolowane, w których udział wzięło ponad 1000 osób [8]. Souvenaid nie przyniósł żadnych efektów ani pod względem profilaktyki demencji, ani pod względem leczenia zaburzeń już istniejących [8]. Badanego preparatu nie powiązano z obniżeniem ryzyka zachorowania, a stosowany w terapii, zarówno w przypadku łagodnej do umiarkowanej demencji, jak i początkowego stadium choroby Alzheimera, nie przyniósł znacznej, a w zasadzie to jakiejkolwiek, poprawy pamięci czy innych zdolności poznawczych [8].

Jeśli chodzi o konkretne składniki mineralne, cynk wypadł w badaniach równie słabo, co omówiony już selen ‒ miesiące [9] czy nawet lata [5] suplementacji nie przełożyły się na poprawę ogólnej sprawności poznawczej. Jeszcze większym rozczarowaniem okazał się wapń, który nie dość, że nie pomaga, to może wręcz szkodzić [10].

W przekrojowym badaniu z 2014 r. [10], na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, u osób suplementujących wapń stwierdzono więcej „hiperintensywnych” uszkodzeń mózgu (na poniższym zdjęciu oznaczonych na czerwono), które świadczą o przebytych mikroudarach.

Ponadto z opublikowanego w 2016 r. badania longitudinalnego [11] wynika, że u kobiet, suplementacja wapnia w perspektywie długoterminowej zwiększa ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie. Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię spróbowano w ramach badania Women’s Health Initiative [12]. Tysiące kobiet w starszym wieku na okres około 8 lat zostało losowo podzielonych na dwie grupy i przyjmowało albo suplementy z wapniem (i witaminą D), albo placebo [12]. Na szczęście pod względem ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych lub demencji między grupami nie odnotowano żadnej różnicy. Z tym że początkowe wyniki dla ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu wyglądały dokładnie tak samo [13]. Punktem zwrotnym okazało się uwzględnienie w analizie wcześniejszej suplementacji [13]. Ponad połowa kobiet suplementowała wapń jeszcze przed rozpoczęciem badania, co jak można się domyślić, odbiło się na ostatecznych wynikach [14]. Kiedy naukowcy wzięli pod uwagę tylko te uczestniczki, które wcześniej wapnia nie przyjmowały, okazało się, że rozpoczęcie suplementacji przełożyło się na znaczny wzrost ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych [14]. Jest to spójne z wynikami metaanalizy w tym zakresie, w której wykazano, że w porównaniu z placebo, wapń zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu o 15% [14]. Niestety w danych dotyczących demencji takiej korekty jak do tej pory nie zastosowano [11].

Czy suplementy zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji?

Podsumowując, nic nie wskazuje na to, by suplementacja witamin i składników mineralnych miała wspierać profilaktykę czy leczenie demencji. W zanadrzu mamy jednak mnóstwo innych rozwiązań, które rzeczywiście działają. Po szczegóły odsyłamy do najnowszej książki dr. Michaela Gregera pt. How Not to Age.

STRESZCZENIE:

Badania wykazują, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają niższy poziom przeciwutleniaczy we krwi, ale nie jest jasne, czy ich niedobór przyczynia się do demencji, czy jest jej skutkiem.

Badania kliniczne nad suplementami dały mieszane wyniki. Beta-karoten po 15 latach wykazał niewielki pozytywny wpływ na sprawność poznawczą u mężczyzn, ale nie u kobiet. Witaminy E i C, zarówno osobno, jak i w kombinacji z innymi przeciwutleniaczami, okazały się nieskuteczne. Multiwitamina Centrum Silver oraz napój Souvenaid również nie przyniosły poprawy funkcji poznawczych.

Niektóre składniki mineralne, jak cynk i selen, nie miały wpływu na sprawność umysłową, a wapń może wręcz zwiększać ryzyko demencji i chorób sercowo-naczyniowych.

Podsumowując, nie ma dowodów na to, że suplementacja witamin i składników mineralnych zmniejsza ryzyko alzheimera.

The post Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania?
2. Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera?

Stres oksydacyjny, powodowany nadmierną aktywnością wolnych rodników, uważany jest za jeden z głównych mechanizmów leżących u podłoża rozwoju i progresji choroby Alzheimera [1]. Wskazują na to wyniki badań autopsyjnych, w których chorobę tę powiązano z nadmiarem oksydacyjnych uszkodzeń DNA [2].

Przeciwutleniacze w prewencji choroby Alzheimera

Ze względu na to, że przeciwutleniacze pomagają zmniejszyć stres oksydacyjny, naukowcy zasugerowali, aby podawać je pacjentom cierpiącym na choroby neurodegeneracyjne. Prawdą jest, że osoby z zaburzeniami funkcji poznawczych czy demencją mają często niższe stężenie witaminy E w krwiobiegu [1]. Pytanie tylko, co tu jest przyczyną, a co skutkiem. Może to nie zaniedbania żywieniowe prowadzą do rozwoju choroby Alzheimera, tylko choroba Alzheimera prowadzi do zaniedbań żywieniowych? Poza tym, chociaż wyższe spożycie witaminy E z jedzenia rzeczywiście wiąże się z niższym ryzykiem zachorowania [1], suplementy diety działania ochronnego już nie wykazują [3]. Naukowców to jednak najwyraźniej nie zniechęciło, bo witamina E została uwzględniona w największym w historii badaniu w zakresie profilaktyki pierwotnej choroby Alzheimera [4].

Czy selen i witamina E zmniejszają ryzyko rozwoju choroby Alzheimera?

Mowa tutaj o opublikowanym w 2017 r. badaniu PREADViSE (skrót od: Prevention of Alzheimer’s Disease by Vitamin E and Selenium), w którym w kontekście zapobiegania rozwojowi choroby Alzheimera przetestowano witaminę E i selen [4]. Ponad 7 500 mężczyzn w starszym wieku zostało losowo podzielonych na cztery grupy [4]. Przez okres 5 lat pierwsza grupa przyjmowała witaminę E, druga ‒ selen, trzecia ‒ i witaminę E i selen, a czwarta ‒ placebo [4]. Niestety, jak stwierdzono we wnioskach, żaden z suplementów nie zapobiegł rozwojowi demencji [4].

Równie rozczarowujące były wyniki podobnego badania z udziałem starszych kobiet [5]. Nie wykazano w nim, by długoterminowa suplementacja witaminy E miała zapewniać jakąkolwiek ochronę przed zaburzeniami funkcji poznawczych [5]. Jeśli chodzi o leczenie, wśród pacjentów ze sprawnością poznawczą osłabioną w stopniu łagodnym suplementacja witaminy E nie przyniosła żadnej poprawy [6]. Za to badania z udziałem pacjentów z pełnowymiarową chorobą Alzheimera wyglądają już obiecująco.

Pierwsze badanie opublikowane zostało w 1997 r., w New England Journal of Medicine [7]. Uczestnikami było ponad 150 pacjentów z chorobą Alzheimera, którzy zostali losowo podzieleni na dwie grupy i przyjmowali albo witaminę E, albo placebo [7]. Interwencja miała na celu sprawdzenie, czy witamina E spowolni postęp choroby, a zasadniczym punktem końcowym była liczba dni, które upłynęły, zanim doszło do jednego z następujących zdarzeń: zgon, umieszczenie w domu opieki, utrata zdolności do wykonywania podstawowych czynności dnia codziennego albo przejście choroby do stadium najbardziej zaawansowanego, które wiąże się z całkowitą utratą poczucia czasu i miejsca [7]. Po wstępnej analizie stwierdzono porażkę: witamina E nie spowolniła w znacznym stopniu progresji choroby [7].

Później jednak naukowcy przyjrzeli się tym wynikom trochę dokładniej i zauważyli, że mimo randomizacji, wszyscy pacjenci z łagodniejszą postacią choroby trafili do grupy placebo [6]. Po uwzględnieniu tej obserwacji różnica w rezultatach między dwiema grupami wyraźnie się zwiększyła [7]. Chociaż tego typu nieplanowane analizy post-hoc z założenia nie są mile widziane, efekty wydawały się na tyle znaczące, że badacze postanowili swoje odkrycia opublikować [7].

W grupie placebo skorygowany czas, który upłynął, zanim uczestnicy zmarli lub przestali być samodzielni wyniósł 440 dni [7]. Natomiast wśród chorych przyjmujących witaminę E, po tym, jak różnice w wyjściowej sprawności poznawczej między grupami zostały zniwelowane, było to ostatecznie aż 670 dni, co oznacza, że postęp choroby udało się opóźnić o ponad 7 miesięcy [7]. Mimo wszystko, ze względu na niekonwencjonalną analizę, świat naukowy nie pozwolił sobie na przedwczesny entuzjazm. Kluczowe pytanie brzmiało: czy te wyniki uda się odtworzyć w innym badaniu?

Pierwszą próbę podjęli autorzy badania z 2014 r. [8]: ponad 600 pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera zostało losowo podzielonych na cztery grupy. Przez okres 2 lat pierwsza grupa przyjmowała suplementy z witaminą E, druga ‒ memantynę (lek stosowany w terapii choroby Alzheimera), trzecia ‒ i witaminę E i memantynę, a czwarta ‒ placebo [8]. Po zastosowaniu korekty dla porównań wielokrotnych nie stwierdzono, by wśród uczestników przyjmujących witaminę E wolniej postępowały zaburzenia sprawności poznawczej [8]. W mniejszym stopniu osłabiła się za to ich sprawność funkcjonalna, czyli zdolność radzenia sobie z czynnościami dnia codziennego, typu mycie się i ubieranie [8]. W grupie, która dostawała samą witaminę E, spadek funkcjonalności udało się opóźnić o około 6 miesięcy [8]. W rezultacie uczestnicy w grupie badanej codziennie potrzebowali o około 2 godziny mniej opieki niż osoby przyjmujące wyłącznie memantynę [8].

Czy stosować witaminę E przy chorobach neurodegeneracyjnych?

Na podstawie tych dwóch badań, można by uznać, że witamina E wykazuje obiecujący potencjał w terapii choroby Alzheimera. Nie są to jednak jedyne badania kliniczne w tym zakresie. Trzecie opublikowane zostało w 2009 r., a jego wyniki były już niestety niepokojące. Wykazano tutaj, że u niektórych pacjentów z chorobą Alzheimera witamina E może wręcz pogorszyć sprawność i funkcje poznawcze [9]. Zatem na chwilę obecną nic nie jest przesądzone. Czekamy na kolejne badania.

W kontekście terapii choroby Alzheimera w badaniach przetestowano też inne przeciwutleniacze, w tym witaminę C i beta-karoten, jak również kompleks witamin i minerałów Centrum oraz dwa minerały: cynk i wapń. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Stres oksydacyjny to jeden z istotniejszych czynników wpływających na rozwój choroby Alzheimera, dlatego naukowcy badali wpływ przeciwutleniaczy, takich jak witamina E i selen, na jej profilaktykę i leczenie.

W dużym badaniu PREADViSE (2017), obejmującym ponad 7500 starszych mężczyzn, suplementacja witaminy E i selenu nie zapobiegła demencji. Podobne wyniki uzyskano w badaniu z udziałem kobiet.

W kontekście leczenia, wcześniejsze badania wskazywały, że witamina E może opóźnić postęp choroby o kilka miesięcy, ale inne wyniki podważały jej skuteczność, a nawet sugerowały potencjalne pogorszenie stanu pacjentów.

Wciąż brak jednoznacznych dowodów na skuteczność suplementacji witaminą E w chorobie Alzheimera – dalsze badania są potrzebne.

The post Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

Dr Dean Ornish jako pierwszy w randomizowanym badaniu kontrolowanym [1] wykazał, że dieta roślinna w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia może odwrócić progresję choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [2]. Zastosowana interwencja przełożyła się na redukcję zmian miażdżycowych, bez udziału leków czy zabiegów chirurgicznych [3].

Później dr Ornish udowodnił, że ten sam model żywieniowy może odwrócić przebieg wczesnego stadium raka prostaty [4], jak również działać przeciwstarzeniowo, zwiększając długość telomerów [5]. Kolejnym celem stało się odwrócenie rozwoju choroby Alzheimera. Tylko czy nie było to zadanie aż nazbyt ambitne? Czy dr Ornish nie porywał się tutaj przypadkiem z przysłowiową „motyką na słońce”?

Spośród wszystkich schorzeń, które rozwijają się na późniejszych etapach życia, to demencja wzbudza największy postrach [6]. Panuje powszechne przekonanie, że ryzyko zachorowania jest całkiem poza naszą kontrolą [7]. Jest jednak nadzieja, bo nawet jeśli choroby Alzheimera nie da się wyleczyć, wiemy na pewno, że da się jej przynajmniej zapobiec [8].

Wyłania się obecnie konsensus, że „to, co dobre dla serca jest też dobre dla głowy” [9]. Uważa się bowiem, że jedną z przyczyn rozwoju choroby Alzheimera są zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu [10]. Na zdjęciu po lewej [10] widzimy, jak nasze tętnice mózgowe powinny wyglądać: otwarte, drożne, umożliwiające swobodny przepływ krwi w mózgu. Na zdjęciu po prawej [10] widzimy, jak wyglądają tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą: zatkane odkładającym się cholesterolem, przez co przepływ krwi w mózgu jest utrudniony.

Nadmiar cholesterolu we krwi jednogłośnie uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera [11]. Cholesterol całkowity na poziomie 225 mg/dl lub wyższym powiązano z 25-krotnie wyższym ryzykiem akumulacji blaszek amyloidowych w ciągu 10-15 lat od czasu stwierdzenia podwyższonych wartości [12]. Tak na logikę ma to sens. W końcu ApoE, tzw. gen Alzheimera, jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [13].

Niewykluczone, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [14]. Nigeryjczycy to jedna z populacji, w których „gen Alzheimera” występuje najczęściej [14], a mimo tego wskaźniki zachorowań na chorobę Alzheimera mają jedne z najniższych [15]. Jak to możliwe? Geny ładują broń, ale to styl życia pociąga za spust. Prawdopodobnym wyjaśnieniem paradoksu jest charakterystyczny dla Nigeryjczyków niski poziom cholesterolu będący zasługą niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [14].

Zatem jeśli chodzi o wytyczne żywieniowe w profilaktyce choroby Alzheimera, podstawę diety powinny stanowić warzywa, rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica, ciecierzyca itp.), owoce i pełnoziarniste zboża [16]. Innymi słowy, zalecany sposób odżywiania to dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych ‒ żywieniowy filar medycyny stylu życia [17]. Mówiąc najprościej: rośliny, rośliny i jeszcze więcej roślin [18]. To by wyjaśniało, dlaczego wśród wegetarian ryzyko rozwoju demencji na późniejszych etapach życia jest nawet do trzech razy niższe niż wśród osób, które spożywają mięso [19].

Istotna uwaga: nie dajmy się wpędzić w myślenie zero-jedynkowe, bo w tym przypadku nawet najmniejsze zmiany mają znaczenie. Zamiana już 5% białka zwierzęcego na białko roślinne została powiązana ze znaczną redukcją ryzyka śmierci w wyniku demencji [20].

Problem polega na tym, że profilaktyka nie jest ekscytująca. Kiedy działa, nic się nie dzieje. Jednak dr Ornish wykazał, że w przypadku choroby niedokrwiennej serca, dieta i styl życia, które pomagają zapobiec schorzeniu, jednocześnie mogą też odwrócić jego przebieg [21]. Przed tym odkryciem panowało przekonanie, że postęp choroby niedokrwiennej serca można jedynie spowolnić, a nie zatrzymać, czy odwrócić [21]. Obecnie bardzo podobnie wygląda nasz stan wiedzy na temat choroby Alzheimera [21]. A może jej rozwój również jest odwracalny? Może roślinny program dr. Ornisha okaże się remedium na jeszcze jedno przerażające schorzenie? Istnieje tylko jeden sposób, żeby się o tym przekonać.

Dr Ornish wraz ze swoim zespołem przeprowadził randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne fazy II, którego celem było ustalenie, czy przebieg choroby Alzheimera można spowolnić, powstrzymać, a może nawet i odwrócić [21]. Mniej więcej 50 kobiet i mężczyzn, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera we wczesnym stadium, na okres 20 tygodni zostało losowo przydzielonych do jednej z dwóch grup [21]. Grupa kontrolna prowadziła styl życia taki jak dotychczas, a grupa interwencyjna przeszła na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych (z uwzględnieniem suplementacji, m.in. witaminy B12) [21]. Oprócz zmian żywieniowych realizowany program obejmował aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (np. codzienne 30-minutowe spacery), strategie radzenia sobie ze stresem (np. relaksujące ćwiczenia oddechowe) oraz wsparcie grupowe (spotkania za pośrednictwem Zooma) [21].

Efekty interwencji badacze mierzyli przy zastosowaniu standardowych testów funkcjonowania poznawczego, jak również obiektywnych biomarkerów progresji choroby Alzheimera [21]. W skali CDR (Clinical Dementia Rating Global Scale), wykorzystywanej w celu oceny stopnia zaawansowania demencji, wyniki grupy kontrolnej były coraz gorsze, a w grupie eksperymentalnej zaczęły się stopniowo poprawiać (Wykres 1) [21]. Na taką samą tendencję wskazywały pomiary wykonane przy pomocy skali ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale), z tym że w tym przypadku poprawa nie osiągnęła istotności statystycznej (Wykres 2) [21]. Zgodnie z wynikami w skali CDR-SB (Clinical Dementia Rating Sum of Boxes) w obu grupach choroba postępowała, ale w grupie eksperymentalnej niekorzystne zmiany przebiegały znacznie wolniej (Wykres 3) [21]. Przy zastosowaniu skali CGIC (Clinical Global Impression of Change) ustalono, że w grupie kontrolnej stan zdrowia większości uczestników uległ pogorszeniu, a poprawy nie odnotowano w ani jednym przypadku [21]. Natomiast spośród pacjentów w grupie eksperymentalnej, w ciągu 5 miesięcy zdrowego stylu życia, poprawy doświadczyło około 40% [21]. Dlaczego nie 100%? Efekty były zależne od stopnia stosowania się do wytycznych: im dokładniej uczestnicy przestrzegali zasad programu, tym silniejszy był pozytywny wpływ interwencji na ich funkcjonowanie poznawcze [21]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniach, w których interwencje w zakresie stylu życia były mniej intensywne, nie udało się nawet powstrzymać postępu choroby, nie mówiąc już o uzyskaniu jakiejkolwiek poprawy [21].

Czy badanie dr. Ornisha miało jakieś ograniczenia? Tak, przede wszystkim nie można tutaj wykluczyć roli efektu placebo [21]. O ile w badaniach nad lekami jest to czynnik łatwy do skontrolowania (uczestnikom podaje się po prostu lek placebo niemożliwy do odróżnienia od leku testowanego), badania nad zmianami w zakresie diety i stylu życia są pod tym względem dużo bardziej skomplikowane, szczególnie jeśli skuteczność danej interwencji ocenia się na podstawie subiektywnych odczuć samych uczestników [21]. Jedną z metod zbierania informacji rzeczywiście były tutaj kwestionariusze z pytaniami w stylu „Jak ocenia Pan/-i swoją pamięć?”, ale nie tylko [21]. Badacze mierzyli też obiektywne biomarkery progresji choroby Alzheimera [21]. W obu przypadkach wyniki były takie same: poprawa w grupie eksperymentalnej i pogorszenie w grupie kontrolnej [21]. Ponadto zarówno dane subiektywne, jak i obiektywne wskazywały na zależność odpowiedzi od dawki, gdzie przez „dawkę” rozumie się tutaj stopień stosowania się do wytycznych ‒ im bardziej znacząca zmiana diety i stylu życia, tym lepsze efekty [21].

Dla porównania warto przytoczyć aktualne ustalenia w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia farmakologicznego. Jak wyjaśniliśmy w jednym z poprzednich artykułów (link), aducanumab, nowy lek na chorobę Alzheimera, nie pomaga w ogóle, mało tego ‒ może wręcz szkodzić [22]. Koszt leczenia to 56 000 dolarów [23] rocznie, a w zamian chorzy mają zagwarantowane tylko 35-procentowe ryzyko obrzęku lub krwawienia mózgu [24]. Mimo tego lek został zatwierdzony przez FDA, co Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), skomentowała w artykule pod wymownym tytułem „My head just exploded …” [25] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

Podsumowując, zgodnie z wynikami badań tylko jedna dieta jest w stanie, w większości przypadków, odwrócić postęp choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [26]. Mowa tu oczywiście o diecie roślinnej [26]. Nawet gdyby na tym jej dobroczynne działanie miało się kończyć, czy potencjał eliminacji naszego głównego zabójcy nie powinien stanowić wystarczającego argumentu za uznaniem tego sposobu odżywiania za naszą opcję domyślną? Do tego dochodzi jeszcze fakt, że ten sam model żywieniowy może stanowić skuteczną metodę profilaktyki, hamowania i odwracania rozwoju również innych śmiertelnych schorzeń, w tym nadciśnienia, cukrzycy typu 2, czy jak się dzisiaj przekonaliśmy, wczesnego stadium choroby Alzheimera. Nie sposób nie zauważyć, że pod względem wpływu na zdrowie, roślinne odżywianie chyba naprawdę nie ma sobie równych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

Czy resweratrol zmniejsza stan zapalny? Jeśli chodzi o dowody z badań na ludziach, są one nieliczne i niejednoznaczne [1]. W mniej więcej połowie przypadków wykazano nieznaczne działanie przeciwzapalne, w pozostałych ‒ działania przeciwzapalnego nie wykazano w ogóle [1]. No dobrze, markery stanu zapalnego to jedno, ale tym, co interesuje nas najbardziej, jest rzeczywisty wpływ resweratrolu na zdrowie ludzi. Jak wypada ten związek pod względem skuteczności klinicznej w leczeniu chorób zapalnych?

U szczurów [2] i myszy [3] resweratrol łagodzi skutki wywołanej doświadczalnie paradontozy ‒ choroby zapalnej dziąseł. Nie ma niestety żadnego wpływu na przebieg przewlekłej paradontozy u ludzi [4]. Niewykluczone za to, że pomaga na jedną z nieswoistych chorób zapalnych jelit, jaką jest wrzodziejące zapalenie jelita grubego. W 2016 r. opublikowano badanie pilotażowe, kontrolowane placebo, w którym 6-tygodniowa kuracja resweratrolem, w dawce 500 mg dziennie, przełożyła się na znaczącą redukcję aktywności choroby i poprawę jakości życia pacjentów [5].

A co z chorobami zapalnymi stawów? W badaniu pilotażowym z 2021 r. [6] resweratrol podawany w dawce 500 mg dziennie w ciągu miesiąca złagodził dolegliwości bólowe wśród pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Nie było tu jednak grupy kontrolnej [6], więc nie wiadomo, w jakim stopniu ta zmiana była zasługą samej suplementacji.

Za to badanie pilotażowe z 2018 r. [7] było już randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo. Wykazano tutaj, że suplementacja resweratrolu, jako terapia uzupełniająca do standardowego leczenia farmakologicznego, w ciągu miesiąca może w znaczącym stopniu zmniejszyć dolegliwości bólowe i poprawić funkcjonalność pacjentów z łagodną do umiarkowanej chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. W 2018 r. opublikowano jedyne jak do tej pory badanie nad resweratrolem i inną chorobą zapalną stawów ‒ reumatoidalnym zapaleniem stawów [8]. W grupie eksperymentalnej leczenie konwencjonalne połączono z suplementacją resweratrolu (w dawce 1000 mg dziennie), a grupa kontrolna przyjmowała tylko leki konwencjonalne [8]. Brakowało więc grupy placebo, ale po 3 miesiącach wśród uczestników, którzy suplementowali resweratrol, odnotowano obiektywne oznaki zmniejszenia aktywności choroby [8].

Resweratrol może też łagodzić objawy menopauzy. Związek ten wykazuje w pewnym stopniu działanie estrogenne [9] i chociaż w łagodzeniu migren o podłożu hormonalnym wydaje się nieskuteczny [10], wygląda na to, że radzi sobie z niektórymi objawami PCOS ‒ zespołu policystycznych jajników [11]. RESHAW (Resveratrol for Healthy Ageing in Women) to najdłuższe badanie nad suplementacją resweratrolu u kobiet w okresie postmenopauzalnym [12]. W porównaniu z grupą placebo wśród uczestniczek, które przyjmowały resweratrol 2 razy dziennie po 75 mg na porcję, odnotowano znaczną redukcję fizycznych objawów menopauzy, w tym dolegliwości bólowych, jak również poprawę ogólnego samopoczucia [13].

W badaniu RESHAW resweratrol przetestowano też w kontekście profilaktyki utraty masy kostnej [12]. Niestety, chociaż w badaniach na zwierzętach wykazano, że związek ten działa ochronnie na tkankę kostną, teoria ta nie znalazła potwierdzenia w badaniach z udziałem ludzi [14]. W metaanalizie nad suplementacją resweratrolu w celu poprawy jakości masy kostnej nie stwierdzono znaczących zmian w markerach zdrowia kości, czy gęstości mineralnej kości ‒ ani kręgosłupa, ani stawu biodrowego, ani ogólnie całego szkieletu [14].

Równie rozczarowujące były wyniki w zakresie wpływu resweratrolu na zdolności poznawcze. W większości badań na zwierzętach resweratrol powiązano z pozytywnym wpływem na funkcjonowanie mózgu, ale w metaanalizach badań z udziałem ludzi nie wykazano, by suplementacja przekładała się na jakąkolwiek znaczącą poprawę pamięci, szybkości przetwarzania informacji, funkcji wykonawczych, czy ogólnej sprawności poznawczej [15]. W efekcie naukowcy zaczęli mieć obawy, że resweratrol może i „wspiera zdolności poznawcze, ale tylko u myszy” [15]. Jeśli chodzi o ludzi, w większości badań resweratrol albo nie podziałał w ogóle, albo wyniki były niejednoznaczne: w niektórych zadaniach grupy eksperymentalne radziły sobie lepiej niż grupy placebo, w innych ‒ gorzej [16]. Ostateczne wnioski były takie, że resweratrol nie wywiera istotnego wpływu na zdolności poznawcze człowieka [17].

Pojawiły się teorie, że źródłem rozbieżności w wynikach między modelami zwierzęcymi i badaniami klinicznymi są zastosowane dawki [15]. Gryzoniom podawano resweratrol w naprawdę ogromnych ilościach, nawet do 1 g/kg masy ciała dziennie [18], czego odpowiednikiem u ludzi byłaby dawka w wysokości całej buteleczki suplementu z resweratrolem, i to takiego w skoncentrowanej formie. Z drugiej strony, paradoksalnie, uczestnicy badań klinicznych mogli dostawać resweratrol w zbyt dużych ilościach. W opublikowanym w 2016 r. badaniu nad zależnością dawka-odpowiedź z największym wzrostem przepływu krwi w mózgu u ludzi powiązano najniższą przetestowaną dawkę ‒ 75 mg dziennie [19]. Dlatego właśnie dokładnie tyle resweratrolu, 2 razy dziennie, podawano uczestniczkom badania RESHAW [13].

Pierwotnym założeniem RESHAW było przetestowanie wpływu resweratrolu na sprawność poznawczą [13]. Analizy okresowe, po upływie kolejno 14 tygodni [20] i 1 roku [21] wyglądały obiecująco, toteż w ramach podsumowania naukowcy stwierdzili, że ich odkrycia „przemawiają za słusznością suplementacji resweratrolu jako tanią, skuteczną metodą przeciwdziałania postępującemu osłabieniu funkcji poznawczych wśród kobiet w okresie postmenopauzalnym” [21]. Był to jednak optymizm chwilowy, bo po 2 latach, gdy badanie dobiegło końca, okazało się, że nie ma pewności, czy wykazane korzyści przetrwałyby próbę korekty wielokrotnych porównań [22]. Innymi słowy, ponieważ resweratrol przetestowano tutaj w kontekście wpływu na tak wiele różnych aspektów sprawności poznawczej, istnieje prawdopodobieństwo, że pozytywne wyniki udało się uzyskać wyłącznie przez przypadek [22].

A jak sprawdzi się resweratrol u osób cierpiących na chorobę Alzheimera [23]? Z badań obserwacyjnych wynika, że osoby, które piją wino, rzadziej chorują na demencję [24]. Ciężko jednak stwierdzić, w jakim stopniu jest to zasługa samego wina, a w jakim czynników społecznych, poznawczych i osobowościowych, które często mu towarzyszą [25]. Stąd właśnie pomysł, żeby przetestować resweratrol wśród pacjentów z chorobą Alzheimera.

Na pierwszy ogień poszedł Uniwersytet Cornella, który w 2006 r. opublikował pilotażowe badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [26]. Uczestnikami byli pacjenci z chorobą Alzheimera w stadium łagodnym do umiarkowanego, a resweratrol przetestowano w ilości 5 mg, który podawano 2 razy dziennie [26]. Po upływie 3 miesięcy grupa eksperymentalna przejawiała znacznie mniej deficytów poznawczych niż grupa placebo [26]. Nie wiadomo tylko, jak bardzo są to wyniki miarodajne, bo stan pacjentów w grupie placebo pogorszył się bardziej, niż przewidywano [26]. Nie mówiąc już o tym, że próba odtworzenia tych rezultatów w badaniu trwającym 1 rok zakończyła się porażką [27]. Zastosowana ilość resweratrolu była identyczna, a mimo tego na koniec nie odnotowano żadnej poprawy istotnej statystycznie [27]. A gdyby tak zwiększyć jego porcję?

W badaniu z 2015 r. [28] udział wzięło ponad 100 pacjentów z chorobą Alzheimera w stadium łagodnym do umiarkowanego. Resweratrol od początku testowano tutaj w ilości sto razy większej niż w badaniu poprzednim, a w miarę trwania interwencji stopniowo go jeszcze zwiększano [28]. Wyjściowo grupa eksperymentalna przyjmowała 500 mg resweratrolu 1 raz dziennie, a na koniec ‒ 1000 mg 2 razy dziennie [28]. Po upływie roku zdolności poznawcze i funkcjonowanie na co dzień wśród uczestników w grupie eksperymentalnej nie poprawiły się w istotnym stopniu w stosunku do grupy placebo [28]. Co nawet bardziej niepokojące, odnotowano u nich istotną zmianę na gorsze. W znacznie szybszym tempie postępowała u nich utrata objętości mózgu [28]. W chwili zakończenia badania wśród uczestników przyjmujących resweratrol stwierdzono atrofię trzykrotnie bardziej zaawansowaną niż wśród uczestników przyjmujących placebo (3% vs. 1%) [28]. Jeśli chodzi o inne badania w tym zakresie, mamy jeszcze tylko jedno: opublikowane w 2021 r. – randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [29]. Wyniki były dokładnie takie same: brak istotnej poprawy zdolności poznawczych i trzykrotnie bardziej zaawansowana atrofia mózgu [29]. Autorzy tych badań usilnie próbowali przedstawić swoje odkrycia jako coś pozytywnego; że może to nie utrata objętości mózgu tylko redukcja obrzęku [30]. Cytując słuszną, choć nad wyraz powściągliwą odpowiedź pewnej grupy naukowców, „Trudno będzie uznać to działanie za potencjalnie korzystne” [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu
2. Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy

„Powrót Łowców wampirów? Etyczne dylematy związane z transfuzją krwi od młodego dawcy w pogoni za nieśmiertelnością” [1]. W odcinku Doliny Krzemowej pt. „The Blood Boy” jeden z bohaterów, specjalista od nowych technologii, w celu spowolnienia swojego starzenia zatrudnia młodego asystenta w roli dawcy krwi [1]. Wykorzystanie krwi młodszych osób, czy to do picia, czy to do kąpieli, to pomysł na przywrócenie młodości, którego geneza sięga co najmniej XV w. [2] Daremną próbę podjął wówczas papież Innocenty VIII, który, w nadziei na poprawę swojego podupadającego zdrowia, pił krew trzech 10-letnich chłopców [2]. Historia jest tym bardziej tragiczna, że dawcy tego eksperymentu niestety nie przeżyli [2].

Niewykluczone jednak, że sam zamysł był słuszny. Mimo że badania [3] pokazują, że u starszych myszy transfuzja krwi od młodszych osobników nie prowadzi do istotnego wydłużenia życia, to jednak wykazuje działanie odmładzające na narządy wewnętrzne [4], i to w sposób porównywalny do pełnowymiarowej parabiozy, o której wspominaliśmy w poprzednim artykule z tej serii. Korzyści dotyczą m.in. mózgu: w wyniku transfuzji krwi od młodszych myszy wśród osobników starszych odnotowano poprawę zaburzeń poznawczych [5]. Co więcej, efekty przyniósł nawet zabieg z wykorzystaniem krwi człowieka, pobranej z pępowin (myszy były odpowiednio zmodyfikowane, aby nie odrzuciły obcej tkanki) [6]. Wyniki te zapoczątkowały całą serię badań klinicznych, w ramach których pacjentom z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, co tydzień podawano krew od młodych dawców [7]. A może istnieje jakiś mniej skomplikowany sposób?

W wyniku dożylnego podania krwi od myszy młodych wśród myszy starszych odnotowano poprawę pamięci i zdolności uczenia się [1]. Można więc przypuszczać, że istnieje składnik krwi, który przeciwdziała starzeniu [1]. Z drugiej strony w wyniku dożylnego podania krwi od myszy starszych wśród myszy młodych odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia, co by wskazywało, że istnieje jakiś składnik krwi, który starzeniu sprzyja [1]. Możliwe też, że krew myszy starszych zmniejszyła stężenie składnika przeciwstarzeniowego we krwi myszy młodych [8]. W tym przypadku bardziej prawdopodobny wydaje się jednak scenariusz odwrotny: że to krew myszy młodych zmniejszyła stężenie składnika prostarzeniowego we krwi myszy starszych [8]. Szkodliwe działanie krwi od osobników starszych było bowiem silniejsze niż dobroczynne działanie krwi od osobników młodszych [8]. Tak czy inaczej, jak na razie to tylko przypuszczenia. Co na to badania naukowe?

Nie lada błyskotliwością wykazali się naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, którzy podeszli do tematu z zupełnie innej perspektywy. Zamiast wstrzykiwać starszym myszom krew myszy młodych, badacze rozrzedzili krew myszy starszych, odsysając osocze (płynną część krwi) i zastępując je w połowie wodą [9]. Zamysł był taki, że jeśli odnowa tkanek w wyniku heterochronicznych zabiegów parabiotycznych i transfuzji krwi miała być zasługą jakiegoś odmładzającego składnika krwi, obecnego tylko wśród osobników młodych, takie rozcieńczenie krwi myszy starszych nie powinno zrobić żadnej różnicy. Natomiast jeśli dobroczynne działanie krwi osobników młodych ograniczać by się miało do zmniejszania stężenia prostarzeniowego składnika we krwi osobników starszych, w wyniku zastosowania wody efekty powinny być równie korzystne ‒ i tak też się stało. Tkanki wątroby zregenerowały się mniej więcej tak samo, jak po parabiozie, czy transfuzji krwi, a tkanki mięśni i mózgu ‒ nawet bardziej [9]. Zatem korzystne działanie każdego z tych zabiegów można w dużej mierze, o ile nie w całości, uzyskać poprzez zwyczajne rozcieńczenie krwi [9]. I dotyczy to również poprawy zdolności poznawczych [10].

Dobrze się składa, bo w praktyce klinicznej funkcjonuje już, oficjalnie zatwierdzony przez FDA, zabieg o nazwie terapeutyczna wymiana osocza [11]. Stosowany jest zwykle w celu usunięcia z krwiobiegu substancji toksycznych, czy przeciwciał autoimmunologicznych [11], ale nic nie stoi na przeszkodzie, by wykorzystać go do rozcieńczenia krwi pacjentów w podeszłym wieku, w leczeniu choroby Alzheimera. Taki właśnie eksperyment przeprowadzili autorzy badania z 2020 r. [12]

Setki tysięcy pacjentów z chorobą Alzheimera losowo przydzielono albo do grupy, w której przeprowadzono terapeutyczną wymianę osocza, albo do grupy placebo, w której przeprowadzano zabieg udawany [12]. Chociaż poprawy nie odnotowano wśród pacjentów z chorobą w stadium łagodnym, u tych z Alzheimerem w stadium umiarkowanym testowany zabieg w ciągu 14 miesięcy pozwolił o 60% ograniczyć spadek zdolności poznawczych i sprawności funkcjonalnej [12]. Rezultaty były więc dużo lepsze niż w przypadku standardowego leczenia farmakologicznego, chociażby memantyną [13]. W odróżnieniu od leków terapeutyczna wymiana osocza pozwoliła bowiem spowolnić postęp choroby, nie tylko złagodzić objawy [13]. A jeśli za punkt odniesienia przyjąć transfuzję krwi, wymiana osocza ma jeszcze jedną niezaprzeczalną przewagę: jest mniej kontrowersyjna pod względem etycznym. Cytując Nikolę Biller-Andorno, dyrektor Instytutu Etyki Biomedycznej Uniwersytetu Zuryskiego, „Żeby osoby starsze dosłownie żerowały na młodych? Nie wydaje się to chyba do końca w porządku” [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: O istnieniu układu odpowiedzialnego za detoksykację mózgu dowiedzieliśmy się stosunkowo niedawno, ale wiele wskazuje na to, że ma on kluczowe znaczenie dla usprawniania funkcji poznawczych. W tej serii dwóch artykułów przyjrzymy się, jak dokładnie funkcjonuje układ glimfatyczny oraz, co najważniejsze, odkryjemy, jak możemy jeszcze skuteczniej wspierać jego działanie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.
2. W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.

Wiemy już, że dla prawidłowej pracy układu glimfatycznego potrzebna jest wystarczająca ilość snu [1]. Co jeszcze można zrobić, żeby wspomóc usuwanie z mózgu szkodliwych substancji? W badaniach na myszach stwierdzono, że dostęp do kołowrotka, który umożliwia zwierzętom dobrowolną aktywność fizyczną, poprawia przepływ glimfatyczny u starszych osobników [2]. Zmianom tym towarzyszyła redukcja złogów amyloidowych i poprawa zdolności poznawczych [2]. A wracając do tematu snu, niewykluczone, że znaczenie ma też to, w jakiej śpimy pozycji [3].

Badania na szczurach pokazują, że gdy gryzonie śpią na boku, zwinięte w kłębek, czyli w pozycji dla siebie naturalnej, transport glimfatyczny przebiega u nich sprawniej, niż gdy śpią na plecach, czy na brzuchu [3]. Najwięcej czasu na boku, najczęściej prawym [4], przesypiają również ludzie [3]. Wiele wskazuje na to, że jest to pozycja, która pozwala zmaksymalizować odpływ krwi z mózgu [5]. Kiedy śpimy na prawym boku, nasza tętnica szyjna wewnętrzna prawa (główne naczynie krwionośne w szyi odprowadzające krew z głowy) jest szeroko otwarta, a lewa ‒ częściowo zapadnięta [5]. Ponieważ u większości ludzi prawa strona jest tą dominującą, spanie na prawym boku może zmaksymalizować odpływ krwi z mózgu [5]. Jakie to ma znaczenie dla naszego zdrowia? Jak się okazuje, pacjenci cierpiący na choroby neurodegeneracyjne, w szczególności łagodne zaburzenia funkcji poznawczych i chorobę Alzheimera, chętniej śpią na plecach. Okazuje się, że mniej więcej 72% przesypia na plecach co najmniej 2 godziny każdej nocy [6]. Dla porównania wśród osób zdrowych odsetek ten wynosi 37% [6]. W obliczu tych odkryć pojawia się „intrygująca możliwość, że pozycja głowy podczas snu może wpływać na proces usuwania neurotoksycznych białek z mózgu” [6].

W przypadku śmierci łóżeczkowej (zespołu nagłego zgonu niemowląt) spanie w pozycji na plecach może być czynnikiem ratującym życie [7]. Dlaczego więc takie ułożenie podczas snu miałoby być odradzane wśród osób dorosłych? Spanie na plecach to domena tych, którzy mają problemy ze snem [8]. Niewykluczone zatem, że do rozwoju zaburzeń poznawczych nie prowadzi sama pozycja snu, tylko raczej słaba jego jakość. Możliwe też, że mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną: że to demencja nie pozwala chorym zadbać o zdrowy sen, nie że zaburzenia snu prowadzą do demencji. A nawet jeśli pozycja snu naprawdę ma znaczenie, ciężko jest określić swoje nawyki w tym zakresie bez dostępu do laboratorium snu [1]. Z badań wynika, że to, co ludzie deklarują, rzadko kiedy pokrywa się z rzeczywistością [1]. Jeśli korzystny wpływ spania w pozycji bocznej zostanie kiedyś oficjalnie potwierdzony, odpowiedniego ułożenia podczas snu można się zawsze nauczyć [9]. To właśnie wyrobienie nawyku spania na boku jest celem tzw. terapii pozycyjnej [9]. Jedną z przykładowych technik jest umieszczanie choremu na plecach piłki tenisowej, którą wkłada się do kieszeni założonej tył na przód koszuli [9].

Na pozycji podczas snu wątpliwości się nie kończą. W kręgach naukowych mechanizm działania układu glimfatycznego został przyjęty entuzjastycznie [10]. Nie obyło się jednak bez kontrowersji [10]. Pierwotnie odkryty został w końcu u szczurów, a do 2019 r. nie było żadnych dowodów wskazujących na jego obecność w mózgu człowieka [11]. Na chwilę obecną jednoznacznie nie wykazano nawet związku między snem i chorobą Alzheimera. Nasz aktualny stan wiedzy w tym zakresie najlepiej podsumowuje tytuł artykułu opublikowanego w 2020 r. na łamach czasopisma Neurobiology of Disease: „To skomplikowane…” [12]. Prawdą jest, że wśród osób, które przesypiają mniej niż 7 godzin na dobę, odnotowuje się więcej przypadków demencji. Jednakże podwyższone ryzyko mają też osoby, które przesypiają więcej niż 8 godzin [13]. Z badań populacyjnych wynika wręcz, że w przypadku większej ilości snu (8-9 godzin) związek z chorobą Alzheimera, i ogólnie demencją, jest silniejszy niż w przypadku mniejszej ilości (mniej niż 5-6 godzin) [14].

Związek między demencją i dłuższym snem może być przykładem przyczynowości odwrotnej: prodromalne zmiany w mózgu wydłużają choremu czas snu lata przed tym, jak postawiona zostaje diagnoza [15]. Niewykluczone również, że długi czas snu jest tutaj tylko czynnikiem zakłócającym [14]. U podłoża rozwoju demencji leżeć mogą jakieś problemy zdrowotne, których objawem jest właśnie nadmierna senność [14]. Przykładowo: nasilone poczucie zmęczenia może być oznaką depresji [16], która, sama w sobie, stanowi powszechnie uznany czynnik ryzyka demencji [17]. Istnieje jednak pewien mechanizm biologiczny, który sprawia, że wydłużony czas snu może być bezpośrednio związany z demencją. Długi sen (ponad 8 godzin na dobę) wiąże się z występowaniem objawów ogólnoustrojowego stanu zapalnego ‒ podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego i interleukiny 6 [18]. Wyższy poziom oby tych markerów wpływa z kolei na zwiększenie ryzyka rozwoju demencji [19].

Jak widzimy, niewiadomych zdecydowanie nie brakuje. Pozostaje nam jedynie czekać na dalsze badania nad snem, chorobami neurodegeneracyjnymi i rolą, jaką w tym wszystkim odgrywa układ glimfatyczny. Na chwilę obecną nie ma podstaw, by wydawać w tym zakresie jakiekolwiek zalecenia.

Źródło: nutritionfacts.org

The post W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: O istnieniu układu odpowiedzialnego za detoksykację mózgu dowiedzieliśmy się stosunkowo niedawno, ale wiele wskazuje na to, że ma on kluczowe znaczenie dla usprawniania funkcji poznawczych. W tej serii dwóch artykułów przyjrzymy się, jak dokładnie funkcjonuje układ glimfatyczny oraz, co najważniejsze, odkryjemy, jak możemy jeszcze skuteczniej wspierać jego działanie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.
2. W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.

Sen to jedna wielka zagadka. Jest to czynność fizjologiczna łącząca wszystkie gatunki zwierząt, która z jakiegoś powodu musi mieć kluczowe znaczenie dla naszego przetrwania. W innym wypadku, jako stan całkowitej bezbronności, sen nie zdołałby się raczej oprzeć bezlitosnej presji selekcji naturalnej [1]. Makabryczne eksperymenty pokazały, że zwierzęta pozbawione snu umierają w ciągu 11-32 dni [2]. Jak się okazuje, sen to proces, którego uczestnikiem, wykonawcą i beneficjentem jest mózg [3]. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się funkcji regeneracyjnej snu, jako stanu, w którym z mózgu usuwane są skumulowane w ciągu dnia substancje toksyczne [4]. W nocy organizm pozbywa się tych neurotoksyn, za pośrednictwem nowo odkrytego „systemu odprowadzającego” [5].

Wraz z wynalezieniem elektroencefalografii (EEG), czyli badania fal mózgowych, środowisko naukowe szybko wyzbyło się błędnego przeświadczenia, że sen jest dla mózgu czasem odpoczynku [6]. W niektórych fazach snu rejestruje się aktywność mózgu we wszystkich jego obszarach [6]. Jaki jest jej cel? Ponad 2000 lat temu Arystoteles wysnuł teorię, że sen wspomaga oczyszczanie krwi [7]. Obecnie wiemy już, że sen może wspomagać oczyszczanie mózgu [7].

Do 2012 r. wydawało nam się, że mózg, jako jedyny z narządów wewnętrznych, jest w stanie ponownie spożytkować niemal wszystkie swoje substancje odpadowe [6]. Myśleliśmy, że nie ma innego wyjścia. Od reszty organizmu oddziela go w końcu bariera krew-mózg [6]. Bariera, która zapobiega przedostawaniu się toksyn do mózgu, zapobiega też wydostawaniu się toksyn, które w mózgu powstają [6]. Przełomem dla naszego stanu wiedzy w tym zakresie był rok 2012 i odkrycie mózgowej sieci transportu płynów, nazwanej układem glimfatycznym [8].

Obserwując pod mikroskopem rozmieszczenie barwnika wstrzykniętego do mózgu myszy, naukowcy odkryli, że naczynia krwionośne w mózgu otoczone są tunelami wypełnionymi płynem międzykomórkowym [8]. Z każdym uderzeniem serca do tętnic napływa krew, a powstała w ten sposób fala ciśnienia przesuwa płyn międzykomórkowy wzdłuż przestrzeni okołonaczyniowej, odprowadzając go ostatecznie do otaczającego mózg płynu mózgowo-rdzeniowego [6]. Co to ma wspólnego ze snem? Cały układ aktywny jest właściwie tylko podczas snu [6]. W czasie czuwania otaczające naczynia tunele są skurczone, co ogranicza przepływ glimfatyczny aż o 90% [6]. Przypuszcza się, że w przeciwnym wypadku wzmożony przepływ płynów w mózgu mógłby zakłócać działanie neuroprzekaźników, a w fazie czuwania precyzyjna komunikacja między komórkami nerwowymi jest akurat bardzo istotna [6]. Zatem biologiczna potrzeba snu może stanowić odzwierciedlenie potrzeby mózgu do przejścia w stan umożliwiający usuwanie potencjalnie neurotoksycznych produktów przemiany materii, w tym beta-amyloidu ‒ białka powiązanego z rozwojem choroby Alzheimera [9].

Być może między innymi właśnie dlatego osoby, które notorycznie przesypiają mniej niż 7 godzin na dobę, mają podwyższone ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych m.in. demencji [10]. W badaniu z 2017 r. [11] pod wpływem zakłóceń snu, w postaci serii dźwięków słyszanych przez słuchawki, poziom amyloidu w mózgach uczestników uległ zwiększeniu. Z drugiej strony poprawa jakości snu, na przykład wśród pacjentów z bezdechem sennym, przy zastosowaniu aparatu CPAP, wydłuża fazę snu wolnofalowego (głębokiego) i obniża poziom amyloidu [12]. W badaniach przy zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazano, że już jedna nieprzespana noc może w znaczącym stopniu zwiększać akumulację beta-amyloidu w kluczowych obszarach mózgu [13].

Główny problem polega na tym, że z wiekiem proces detoksykacji mózgu przebiega coraz mniej sprawnie [14]. W badaniach na myszach wykazano, że w późniejszych latach życia czynność układu glimfatycznego zostaje zachowana tylko w 10-20% [14]. Z czego to wynika? Potencjalnych przyczyn jest kilka. Po pierwsze, z wiekiem obserwuje się spadek jakości snu wolnofalowego (głębokiego), czyli fazy snu, podczas której układ glimfatyczny wydaje się najbardziej aktywny [15]. Stagnacji sprzyja również postępująca z wiekiem sztywność tętnic. Przepływ glimfatyczny wspomagany jest przecież przez pulsację naczyń krwionośnych [9]. Niewykluczone zresztą, że między innymi właśnie z tego powodu z rozwojem demencji powiązano nadciśnienie [16]. Wysokie ciśnienie krwi skutkuje pogrubieniem ścian tętnic i w efekcie zmniejsza ich elastyczności [6]. Jak możemy tym zaburzeniom przeciwdziałać? Co trzeba zrobić, żeby proces oczyszczania mózgu przebiegał sprawnie także na późniejszych etapach życia? Na te właśnie pytania postaramy się odpowiedzieć w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z przeglądów systematycznych i metaanaliz wynika, że utrata zębów i paradontoza związane są zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [1], jak i z demencją [2]. Intuicyjnym wytłumaczeniem byłaby w tym przypadku przyczynowość odwrotna. To demencja prowadzi do zaniedbywania higieny jamy ustnej [3]. Badania prospektywne, w których uczestników obserwuje się przez dłuższy czas, pokazują jednak, że jest dokładnie na odwrót: wypadanie zębów stanowi czynnik predykcyjny przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych, a im więcej brakujących zębów, tym ryzyko jest wyższe [4].

Czynniki genetyczne warunkujące podwyższone ryzyko paradontozy nie zostały powiązane z rozwojem choroby Alzheimera [5], co by oznaczało, że zbieżności należy szukać wśród czynników zakłócających. Zarówno z utratą zębów, jak i z demencją w parze idzie często niezdrowa dieta i niski status socjoekonomiczny, ale akurat te czynniki były w badaniach kontrolowane [2]. Był jednak jeden, którego naukowcy nie wykluczyli, a mianowicie: inteligencja. Osoby z wyższym IQ lepiej dbają o higienę jamy ustnej [7], dzięki czemu mają mniej problemów z zębami i dziąsłami [6]. Jednocześnie, w związku z większą rezerwą kognitywną, później rozpoczyna się u nich wykrywalna klinicznie choroba Alzheimera [8].

Jakie są potencjalne mechanizmy przyczynowe? Na pewno insulinooporność i przewlekły stan zapalny [9], ale to nie wszystko. Opublikowane w 2018 r. badanie na myszach [11] wykazało, że paradontoza spowodowana zakażeniem bakterią P. gingivalis, głównym patogenem odpowiedzialnym za rozwój tej choroby u ludzi [10], prowadzi do przenikania bakterii do mózgu. W konsekwencji następuje zwiększenie ilości złogów amyloidowych, co jest związane z patologią choroby Alzheimera [11]. Od tego czasu wykazano, że taki sam mechanizm zachodzi u ludzi. Bakterię P. gingivalis wykryto w mózgach osób cierpiących na Alzheimera [12]. W prowadzonych obecnie badaniach klinicznych naukowcy testują blokowanie ich neurotoksycznego działania jako potencjalną metodę terapeutyczną.

Na ciekawy potencjalny mechanizm przyczynowy nakierowała naukowców analiza w podgrupach przeprowadzona na wynikach metaanalizy z 2018 r. [13]. Związek między utratą zębów a późniejszym rozwojem demencji zaobserwowano jedynie u osób, które nie uzupełniły braków w uzębieniu protezami; u pozostałych badanych tego związku nie stwierdzono [13]. Jak to możliwe? W przeglądzie pt. „Mastykacja dla zdrowia umysłu ‒ związek między mastykacją i zdrowiem poznawczym, w kontekście starzenia i demencji” zestawiono ze sobą badania sugerujące, że przeżuwanie (w żargonie medycznym: mastykacja) jest z jakiegoś powodu istotne dla prawidłowego funkcjonowania mózgu [14]. Przykładowo: u myszy w starszym wieku usunięcie zębów skutkuje pogorszeniem pamięci i zdolności uczenia się [15]. Tylko czy to przypadkiem nie dzieje się przez ból i stan zapalny po wyrwaniu zęba?

Bardziej przekonujące wydają się wyniki serii eksperymentów z 2019 r. [16] Cześć myszy dostawała tutaj karmę w postaci granulatu, reszta ‒ tę samą karmę w postaci sproszkowanej [16]. Inne badanie, ale wnioski takie jak w poprzednim [15]: wśród myszy, które swojego pożywienia nie musiały gryźć, odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia się [16]. Jak to się dzieje, że przeżuwanie ma wpływ na zdolności poznawcze? Czynności takie jak zaciskanie szczęki, czy żucie gumy wywołują widoczne na USG zwiększenie przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu [17]. Przy zastosowaniu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego wykazano, że żucie gumy, nawet takiej bezsmakowej i bezcukrowej, aktywuje obszary mózgu odpowiedzialne za funkcje poznawcze [18]. Z drugiej strony w badaniach translacyjnych nad doraźnym wpływem żucia gumy na funkcje poznawcze wyniki były już niejednoznaczne [19]. A może to w ogóle nie jest kwestia żucia?

Okazuje się, że osoby, które straciły zęby trzonowe po jednej stronie jamy ustnej, mają niesymetryczne źrenice (mniejsze po stronie brakującego zęba). Naukowcy postanowili sprawdzić, czy wstawienie implantów pozwoli te różnice zredukować [20]. Pomysł okazał się sukcesem [20]. „Nowe zęby sposobem na bystry mózg” ‒ taki właśnie podtytuł miało opublikowane przez nich w 2016 r. badanie, w którym wysunięto hipotezę, że zęby powinny na siebie napierać, a zaburzenie wzajemnego nacisku, w postaci luki w uzębieniu, wywiera niekorzystny wpływ na czynność mózgu [20]. Teraz jeszcze wypadałoby tę teorię przetestować w badaniu randomizowanym: osoby po utracie zęba losowo podzielić na dwie grupy. W jednej grupie wszczepić uczestnikom implanty i obserwować, czy w odniesieniu do grupy kontrolnej, interwencja przełoży się na poprawę funkcji poznawczych. Na chwilę obecną takich badań brakuje, ale w 2016 r. przeprowadzono intrygujące badanie pilotażowe [21].

Uczestnikami było 10 bezzębnych osób, spośród których zaburzenia funkcji poznawczych miało 9, w tym 6 ‒ zaburzenia zaawansowane [21]. Na początku, na okres 1 miesiąca, badanym założono protezy tradycyjne, a następnie wymieniono je na protezy typu overdenture ‒ mocowane na wykonanych z tytanu implantach, wkręcanych w kości szczęki [21]. Protezy tradycyjne, które w miejscu utrzymuje mechanizm przyssawki lub specjalny klej, nie zostały powiązane z jakąkolwiek poprawą funkcji poznawczych [21]. Za to protezy typu overdenture, które są solidnie przymocowane do wkręconych w kość implantów, przyniosły spektakularne efekty. Przypuszczalnie wynika to z faktu, że podczas przeżuwania na nerwy w szczęce działała taka sama siła nacisku, jak gdyby zęby były przyczepione do swoich naturalnych korzeni [21]. W momencie rozpoczęcia badania w pewnym stopniu zaburzone funkcje poznawcze miało 90% badanych, a w momencie zakończenia aż 80% było kognitywnie całkowicie sprawnych [21]. Oznacza to, że korzyści, z jakimi wiąże się odpowiednio dopasowana i dobrze umocowana proteza zębowa to nie tylko poprawa pewności siebie, kontaktów społecznych oraz jakości życia, ale również prawidłowe funkcjonowanie mózgu [21].

Tylko żeby nie było nieporozumień: zachowanie swoich własnych zębów niezmiennie pozostaje opcją optymalną.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Braki w uzębieniu a zdrowie mózgu ‒ jak protezy zębowe wpływają na funkcje poznawcze? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Braki w uzębieniu a zdrowie mózgu ‒ jak protezy zębowe wpływają na funkcje poznawcze? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad jedna trzecia Amerykanów w podeszłym wieku przyjmuje „suplementy na zdrowie mózgu” [1]. Zyski ze sprzedaży tego typu preparatów, w samym USA, sięgają miliardów dolarów rocznie, a jednym z najpopularniejszych jest miłorząb japoński, znany również jako Ginkgo biloba [1]. Z badań ankietowych dotyczących gospodarstw domowych wynika, że suplementy z miłorzębem przyjmuje nawet do 2% Amerykanów [2]. Ginkgo biloba jest gatunkiem drzewa o liściach w kształcie wachlarza (Zdjęcie 1) [3]. Roślina ta przetrwała już ponad ćwierć miliarda lat, w związku z czym nazywana jest żywą skamieliną [3]. Ze względu na swoją wytrzymałość miłorząb jest jednym z ulubieńców architektów przestrzeni miejskiej. Niestraszny jest mu nawet wybuch bomby atomowej (był to zresztą jeden z niewielu organizmów w pobliżu strefy zero, którym udało się przetrwać zagładę w Hiroszimie).

W ciągu ostatnich 30 lat ekstrakt z liści miłorzębu stał się jednym z najpowszechniej stosowanych ziołowych preparatów na demencję [4]. W 2009 r. opublikowano przegląd 36 randomizowanych badań kontrolowanych, w których udział wzięło ponad 4000 uczestników [5]. We wnioskach napisano, że „dowody na przewidywalne i istotne klinicznie korzyści ze stosowania Ginkgo biloba u osób z demencją są niespójne i niewiarygodne” [5]. W jednym z badań zmiany na plus były naprawdę znaczące, ale w pozostałych efektów nie było w ogóle [5]. Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię miały dwa duże badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [6], [7]. Pierwsze przeprowadzone zostało w Europie i sfinansowane przez jednego z producentów suplementów z miłorzębem [7]. Drugie natomiast, największe i najdłuższe badanie w tym zakresie w historii, przeprowadzono w USA i sfinansowano je ze środków amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) [6]. Udział w badaniach wzięło łącznie ponad 5000 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku, których zdolności poznawcze były albo całkiem w normie, albo w łagodnym stopniu osłabione [6], [7]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: pierwsza grupa przez okres 5-6 lat przyjmowała ekstrakt z liści miłorzębu, druga ‒ placebo [6], [7]. Celem eksperymentów było sprawdzenie, czy uda się zapobiec rozwojowi demencji [6], [7]. Terminem łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI) określa się pośredni stan kliniczny między normalnymi zdolnościami poznawczymi dla danego wieku i demencją. Tempo konwersji MCI w demencję wynosi około 10% rocznie [8]. Jakie były wyniki tych dwóch badań [6], [7]? W dużym skrócie: wyraźnych korzyści nie stwierdzono w żadnym, co oznacza, że miłorząb na pewno nie zapobiega demencji [9]. A co z leczeniem?

Wśród osób, które cierpią już na chorobę Alzheimera [10] albo ogólnie na demencję [4] ekstrakt z liści rośliny może spowalniać nasilanie się zaburzeń poznawczych. Rzecz jasna warunkiem koniecznym jest tutaj suplement, który ten ekstrakt będzie rzeczywiście zawierał, a jak się okazuje, bywa z tym różnie. Badania przeprowadzone zarówno w Europie [11], jak i w USA [12] wykazały, że w niektórych z dostępnych na rynku preparatów miłorząb jest praktycznie nieobecny. Mniej więcej co szósty suplement w całości składał się z wypełniaczy, a DNA Ginkgo biloba było w tych preparatach niewykrywalne [12].

Jeśli chodzi o skutki uboczne, w standardowych dawkach (typu 2 razy dziennie po 120 mg) ekstrakt z miłorzębu japońskiego może wywoływać łagodne problemy żołądkowe, bóle i zawroty głowy, zaparcia oraz alergiczne reakcje skórne [3]. Wyższe dawki skutkować mogą nerwowością, biegunką, mdłościami, wymiotami i osłabieniem [3]. Poza tym mamy jeszcze kilkanaście opisów przypadków, w których miłorząb powiązano z samoistnymi krwawieniami [13]. Na szczęście przeglądy systematyczne badań nad demencją nie potwierdziły tej zależności [13]. Mimo wszystko ostrożności nigdy za wiele, w związku z czym, w przypadku zaplanowanej operacji, zaleca się, by suplementację przerwać przynajmniej 2 tygodnie wcześniej [3].

Słowem podsumowania warto przytoczyć wyniki opublikowanego niedawno przeglądu w zakresie metod leczenia choroby Alzheimera [14]. Ustalono w nim, że suplementacja miłorzębu japońskiego jest jednym z niewielu rozwiązań, które na funkcje poznawcze wpływają rzeczywiście lepiej niż placebo [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skuteczność miłorzębu japońskiego jako suplementu na demencję first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność miłorzębu japońskiego jako suplementu na demencję pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ciągu ostatnich 20 lat przemysł farmaceutyczny zainwestował ponad pół biliona dolarów w badania nad leczeniem demencji, niestety bez efektów [1]. W związku z takim stanem rzeczy wiele osób sięga po suplementy diety [2]. W 2019 r. opublikowano wyniki badania ankietowego przeprowadzonego na zlecenie AARP, amerykańskiej organizacji non-profit, wspierającej osoby po 50. roku życia [2]. Wykazano tutaj, że 36% osób po 74. roku życia przyjmuje suplementy diety mające wspierać zdrowie mózgu [2]. Zyski ze sprzedaży takich preparatów oszacowano na miliardy dolarów rocznie, a najpopularniejszym okazał się Prevagen [2].

Prevagen zawiera w swoim składzie białko pozyskiwane od meduz świecących [3]. Zgodnie z zapewnieniami producenta substancja ta „ma potwierdzone klinicznie właściwości poprawiające pamięć” [3]. Na stronie internetowej firmy czytamy, że „w przełomowym badaniu, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo, suplementacja Prevagenu w ciągu 90 dni przełożyła się na poprawę pamięci krótkotrwałej oraz zdolności uczenia się i przypominania po odroczeniu” [3]. Problem w tym, że jest to po prostu nieprawda. W przytoczonym badaniu Prevagen nie wpłynął na pamięć, zdolność uczenia się i przypominania po odroczeniu lepiej niż placebo [4]. Co więcej, stosowanie suplementu nie przyniosło poprawy w żadnym z 9 testowanych procesów poznawczych [5]. Sytuacją zainteresowało się Center for Science in the Public Interest, amerykańska organizacja non-profit, działająca w obszarze bezpieczeństwa żywności i żywienia. Cytując, bardzo zresztą trafny tytuł ich publikacji, „Jak to możliwe, że suplement diety jest przedmiotem jednego badania, nie zdaje egzaminu, a mimo tego i tak promowany jest jako skuteczny?” [6]. Co gorsza „skuteczny” nie jest najbardziej pochlebnym z używanych określeń, bo natrafić można też na hasła w stylu: „nr 1 rekomendowany przez farmaceutów” [7]. Biorąc pod uwagę fakt, że nie ma w tym zakresie żadnych rzetelnych dowodów klinicznych, nie sposób nie zadać sobie pytania: jak to możliwe [7]? Najwyraźniej na działanie nachalnych technik marketingowych podatni są nawet farmaceuci [7].

Tak na dobrą sprawę porażka Prevagenu nie powinna być żadnym zaskoczeniem [8]. Badania przeprowadzone przez samego producenta pokazały w końcu, że zawarte w suplemencie białko meduz od razu po przyjęciu zostaje strawione przez kwasy żołądkowe [8]. Rzecz jasna firma specjalnie się tymi wynikami nie przejęła. Na sprzedaży bezskutecznego preparatu zarabia i tak ponad 20 milionów dolarów rocznie [3]. Federalna Komisja Handlu i prokurator generalny stanu Nowy Jork stwierdzili, że „działania marketingowe mające na celu promocję Prevagenu to nic innego jak żerowanie na strachu starszych konsumentów, zmagających się ze związaną z wiekiem utratą pamięci” [9] Pozwali więc firmę za rozpowszechnianie nieprawdziwych informacji, niepopartych żadnymi dowodami [9]. Do pozwu przyłączyło się AARP, zarzucając producentowi suplementu „oszukiwanie milionów starszych Amerykanów” [10].

Kolejne posunięcie producenta Prevagenu to zagrywka prosto z repertuaru przemysłu farmaceutycznego. Firma wróciła do tego nieszczęsnego badania nad skutecznością suplementu i na wynikach przeprowadziła ponad 30 analiz post-hoc [11]. Ostatecznie udało im się znaleźć kilka przykładów poprawy paru z przetestowanych procesów poznawczych w niektórych podgrupach [11]. Takie wybiórcze przywoływanie danych z poszczególnych podgrup to klasyczny przykład manipulacji wynikami badań, znany również jako p-hacking, czy data-dredging (dosłownie: „rozgrzebywanie danych”) [11]. Taktykę tę porównać można do „postawienia zakładu na konia po obejrzeniu wyścigu” [12].

W 2020 r. producent Prevagenu zawarł ugodę z Federalną Komisję Handlu w pozwie zbiorowym, dotyczącym nieuczciwych praktyk biznesowych i marketingowych [13]. Trochę zadziwiający jest fakt, że producentowi nie zakazano dalszej sprzedaży preparatu [13]. W uzasadnieniu takiej, a nie innej decyzji, zatwierdzonym zresztą przez sąd, tłumaczono, że informacje rozpowszechniane przez producenta „oparte są na wynikach badania klinicznego w poszczególnych podgrupach” [13]. Tylko że w związku z tak drobiazgową analizą danych prawdopodobieństwo znalezienia przynajmniej jednego wyniku fałszywie pozytywnego oszacowane zostało na 80% [13].

Wiemy już zatem, że Prevagen to zwykła strata pieniędzy, ale na tym niestety problemy się nie kończą. Okazuje się, że nie tylko nie pomaga, ale może nawet szkodzić. Producentowi zarzucono ukrywanie ponad tysiąca działań niepożądanych, zgłaszanych przez konsumentów do Amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) [14]. No dobrze, ale przecież, jak już ustaliliśmy, zawarte w Prevagenie białko meduz zostaje strawione przez kwasy żołądkowe. Czy może być ono więc niebezpieczne? Samo białko może i nie, ale w przypadku suplementów diety zawsze trzeba brać pod uwagę ryzyko związane z obecnością substancji zanieczyszczających [15]. Tym bardziej że inspektorzy FDA oskarżyli producenta Prevagenu o „nieodpowiednie warunki lub praktyki produkcyjne” [16].

W badaniu ankietowym przeprowadzonym w 2019 r. przez amerykański ośrodek badawczy Pew ponad połowa uczestników uważała, że zgodnie z wymogami FDA, suplementy diety muszą być badane pod kątem bezpieczeństwa [16]. Rzeczywistość wygląda jednak inaczej. W badaniu z 2020 r. [17] przetestowano 24 suplementy mające wspierać zdolności poznawcze. Jak się okazało, w większości przypadków na etykiecie wymieniony był jakiś składnik, którego dany preparat tak naprawdę w ogóle nie zawierał. Mało tego, w 38% preparatów wykryto składniki niedozwolone w suplementach diety. W innym badaniu z 2020 r. [18] przetestowano 12 tzw. suplementów wspierających zdrowie mózgu. Wyniki ponownie były niepokojące: 8 z 12 preparatów było źle oznakowanych (nie zawierało składnika zadeklarowanego na etykiecie), a 10 z 12 preparatów uznanych zostało za zafałszowane (zawierało składniki niewymienione na etykiecie, np. kofeina w produkcie, który na opakowaniu oznaczony był jako bezkofeinowy) [18]. Skład zgodny z etykietą miał tylko 1 z 12 przetestowanych suplementów [18].

Podsumowując, nie istnieją żadne przekonujące dowody naukowe, z których wynikałoby, że Prevagen jest rzeczywiście skuteczny [19]. Przyjmowanie suplementu powinno być więc niezalecane [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Prevagen ‒ skuteczność i bezpieczeństwo first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Prevagen ‒ skuteczność i bezpieczeństwo pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Aducanumab, sprzedawany pod nazwą handlową Aduhelm, to pierwszy od niemal 20 lat lek zatwierdzony w terapii choroby Alzheimera [1]. Jest to rodzaj przeciwciała, które podaje się chorym drogą dożylną [1]. Jego działanie polega na usuwaniu z mózgu nagromadzonych blaszek amyloidowych, które stanowią kluczowy element patologii choroby [1]. W I fazie badań w grupie placebo nie odnotowano żadnych zmian, a w grupach eksperymentalnych lek w różnych dawkach w spektakularnym stopniu obniżył obciążenie blaszkami amyloidowymi (Zdjęcie 1) [2]. Naukowcy przeszli więc od razu do fazy III: przeprowadzono dwa randomizowane badania kontrolowane, w których działanie leku przetestowano na tysiącach pacjentów z chorobą Alzheimera [1]. Niestety niedługo potem oba badania zostały wstrzymane [3]. Z „analizy daremności” wynikało, że skazane są na porażkę, ponieważ w grupach, którym podawano lek, zdolności poznawcze i funkcjonalność pacjentów niezmiennie się pogarszały [3]. Nie powinno to w sumie nikogo dziwić. W końcu w ciągu ostatnich 20 lat pojawiło się ponad 20 różnych leków, ukierunkowanych na usuwanie z mózgu złogów amyloidowych, a znaczących korzyści w postaci poprawy zdolności poznawczych wśród pacjentów z chorobą Alzheimera nie przyniósł ani jeden [3]. Teorię blaszek amyloidowych dodatkowo podważyło jeszcze przeprowadzone w 2022 r. dochodzenie w sprawie artykułu wskazującego amyloid jako jedną z przyczyn rozwoju choroby [4]. Publikacji tej zarzucono „rażąco ewidentne” zafałszowanie danych [4]. Nic więc dziwnego, że Aduhelm nie przyniósł oczekiwanych rezultatów. Zdecydowanie zadziwiające były za to wydarzenia późniejsze.

Kiedy już zdawało się, że wszelkie szanse dla tego leku zostały pogrzebane, Biogen, firma farmaceutyczna, która opracowała Aduhelm, rozpoczęła tajną kampanię pod kryptonimem „Project Onyx” [5]. Akcja miała na celu po kryjomu przekonać Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) do zatwierdzenia leku, pomimo braku dowodów naukowych przemawiających za jego skutecznością [5]. Autorzy receptury ponownie przeanalizowali wszystkie zgromadzone dane i w jednym z badań znaleźli grupę pacjentów (przyjmujących lek w wysokiej dawce), u których w 18-punktowej skali oceny zdolności poznawczych odnotowano poprawę o 0,39 punktu [6]. Wynikom tym daleko było do osiągnięcia istotności klinicznej (za istotną klinicznie uznaje się z reguły różnicę w wysokości co najmniej 1-2 punktów) [6]. Nie mówiąc już o tym, że w drugim badaniu wyniki były jeszcze gorsze: ta sama grupa pacjentów, taka sama dawka leku, a nie odnotowano poprawy nawet o te 0,39 punktu [1]. Dobrze nie wróży też takie przywoływanie danych post-hoc, po fakcie. Cytując jednego ze statystyków FDA, to jakby „tarczę do strzelania do celu narysować dopiero wokół śladów po kulach” [7].

Komitet doradczy FDA kategorycznie odrzucił re-analizę Biogenu, podsumowując, że nie ma „przekonujących dowodów, które potwierdzałyby działanie lecznicze albo spowolnienie postępu choroby” [8]. Amerykańska Akademia Neurologii (ang. American Academy of Neurology) zwróciła uwagę na fakt, że spośród pacjentów przyjmujących aducanumab u 35% odnotowano obrzęk lub krwawienie w mózgu w ciągu 4 pierwszych miesięcy leczenia [9]. Działań niepożądanych doświadczyła więc ⅓ badanych w grupie eksperymentalnej. Dla porównania w grupie placebo odsetek ten był dziesięć razy niższy. Nie powinno więc dziwić, że spośród ekspertów w komitecie doradczym FDA za zatwierdzeniem leku nie zagłosował ani jeden (10 z 11 zagłosowało przeciw, a 1 osoba była „niezdecydowana”) [10]. Mimo tego w 2021 r. FDA lek i tak zatwierdziło, ignorując tym samym stanowisko swojego własnego komitetu doradczego [10].

FDA przyznało, że przedłożone dane „nie rozstrzygają jednoznacznie kwestii skuteczności” [9], a zgodnie ze standardową procedurą zatwierdzony lek musi zostać oficjalnie uznany za bezpieczny i skuteczny [11]. Dlatego też aducanumab został zatwierdzony w trybie przyspieszonym, który zezwala na akceptację leków na podstawie markerów zastępczych, w tym przypadku redukcji złogów amyloidowych [11]. Tylko że kilkadziesiąt innych leków skutecznie usuwających blaszki amyloidowe z mózgu okazało się bezwartościowych z punktu widzenia korzyści klinicznych [12]. Mimo znacznej redukcji nagromadzenia złogów amyloidu, wśród chorych nie odnotowano poprawy klinicznej objawów. Mało tego, w niektórych przypadkach stan badanych uległ wręcz pogorszeniu [12].

Od dawna nie zdarzyło się, żeby zatwierdzenie leku wzbudziło aż tyle kontrowersji [13]. Działanie wbrew niemalże jednogłośnemu sprzeciwowi swojego własnego komitetu ekspertów to dla FDA przypadek praktycznie bezprecedensowy [10]. Na znak protestu trzech członków komitetu złożyło rezygnację, a według jednego z nich przypadek aducanumabu był „prawdopodobnie najgorszą decyzję o zatwierdzeniu leku w najnowszej historii USA” [9]. Reakcję ze strony środowiska naukowego najlepiej podsumowuje komentarz napisany przez Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), pt. „My head just exploded …” [14] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

FDA zastrzegło, że po wprowadzeniu leku do obrotu Biogen będą musieli przeprowadzić badanie, w którym udowodnią, że aducanumab rzeczywiście niesie za sobą jakieś korzyści [15]. Na ogłoszenie wyników mają jednak czas aż do 2030 r. [15]. Tymczasem od każdego pacjenta leczonego aducanumabem Biogen pobiera 56 000 dolarów rocznie [15], z czego szacunkowe 11 000 dolarów chorzy muszą pokrywać z własnej kieszeni [10]. Do tego dochodzą jeszcze koszty związane z podaniem drogą dożylną [16]. Ponadto, ze względu na ryzyko obrzęków i krwawienia mózgu, stosowanie leku wiąże się z koniecznością wykonywania regularnych badań rezonansem magnetycznym, co niesie za sobą kolejne wydatki, w wysokości od 4 do 7 000 dolarów [16].

Nie ma chyba wątpliwości, że ryzyko znacznie przewyższa w tym przypadku wszelkie prawdopodobne korzyści [6]. Z drugiej strony każdy ma prawo wyboru [6]. Czy ostateczna decyzja o podjęciu leczenia nie powinna należeć do pacjentów i ich rodzin [6]? Teoretycznie tak, ale jest jeden problem: akceptacja FDA to sygnał, że lek jest bezpieczny i skuteczny, co jak do tej pory nie zostało to udowodnione w żadnym badaniu [6]. Zgodnie z oficjalnym stanowiskiem Amerykańskiego Stowarzyszenia Dyrektorów Medycznych (ang. American Medical Directors Association), organizacji skupiającej specjalistów w dziedzinie opieki długoterminowej, stosowanie aducanumabu „prawdopodobnie pociągnie za sobą nadzwyczajne, negatywne konsekwencje” dla milionów Amerykanów cierpiących na demencję [17]. Europejska Agencja Leków, europejski ekwiwalent FDA, wydaje się mniej podatna na wpływy przemysłu farmaceutycznego, bo zalecała, by aducanumab został odrzucony [18]. Regulacje dotyczące leków wprowadza się przecież w konkretnym celu [19]. Cytując wypowiedź jednego z byłych członków komitetu FDA, na organach regulacyjnych ciąży „odpowiedzialność ochrony pacjentów i ich rodzin przed zagrożeniem w postaci nie tylko podejrzanych leków, ale i płonnych nadziei” [19].

Na podstawie wyników swojego własnego dochodzenia Kongres USA określił proces zatwierdzenia aducanumabu jako „pełen nieprawidłowości”, wyrażając swoje „poważne zaniepokojenie nieprzestrzeganiem procedur przez FDA i lekceważącym stosunkiem firmy Biogen do oceny leków pod względem skuteczności” [20]. FDA specjalnie się jednak tymi zastrzeżeniami nie przejęło, bo już w 2023 r. w trybie przyspieszonym zatwierdzony został kolejny lek [21], lecanemab, sprzedawany jako Leqembi [22]. Podobnie jak aducanumab jest to rodzaj przeciwciała, którego skuteczność i bezpieczeństwo w terapii choroby Alzheimera pozostawiają wiele do życzenia [22].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Aducanumab nowym lekiem na chorobę Alzheimera ‒ kontrowersje wokół decyzji FDA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aducanumab nowym lekiem na chorobę Alzheimera ‒ kontrowersje wokół decyzji FDA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu z 2020 roku [1] przeanalizowano krew tysięcy uczestników i odkryto, że spośród ponad stu zidentyfikowanych związków, ergotioneina wiązała się z najniższym ryzykiem rozwoju chorób i zgonu. Wyższy poziom tego aminokwasu we krwi ma wpływ na niższe prawdopodobieństwo wystąpienia chorób układu krążenia i udaru mózgu, jak również obniża ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny na przestrzeni ponad 20 lat [1].

Ergotioneina jest aminokwasem wyjątkowym. Chociaż o jej istnieniu wiemy już od ponad 100 lat, jeszcze do niedawna nikt się nią specjalnie nie interesował. Wszystko zmieniło się, gdy naukowcy odkryli wysoce specyficzne białko transportowe, wyspecjalizowane w pobieraniu ergotioneiny z pożywienia i dostarczaniu jej prosto do tkanek ludzkiego organizmu [2]. Co ciekawe wzmożoną ekspresję tego białka obserwuje się właśnie w porze posiłków [2]. Wszystko to oznacza, że ergotioneina musi odgrywać jakąś istotną rolę fizjologiczną. Pytanie tylko jaką. Pierwszą wskazówką dla badaczy było rozmieszczenie tej substancji w tkankach [2]. Ergotioneina skoncentrowana jest w tych komórkach i tkankach organizmu, w których gromadzi się najwięcej wolnych rodników, np. w soczewce oka, w wątrobie, w szpiku kostnym czy w spermie [2]. Na tej podstawie naukowcy ustalili, że ergotioneina pełni w organizmie człowieka funkcję cytoprotekcyjną ‒ działa ochronnie na komórki [2]. Pozbawione tej ochrony komórki są w większym stopniu narażone na uszkodzenia i w efekcie szybciej umierają [2].

Jako że jedynym źródłem ergotioneiny jest dla nas jedzenie, a jej niedobory mogą być groźne dla naszego zdrowia, naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa doszli do wniosku, że ergotioneinę „można by uznać za nową witaminę” [2]. Gdyby ją do tej grupy zaklasyfikowano, byłby to pierwszy przypadek od 1948 r., kiedy to wyizolowano ostatnią witaminą ‒ B12 [3].

Problem polega na tym, że, z formalnego punktu widzenia, witaminami nazywamy substancje, których niedobór w diecie w krótkim czasie prowadzi do pojawienia się konkretnych objawów chorobowych [4], a dla ergotioneiny jeszcze takich nie zidentyfikowano [5]. Nie oznacza to jednak, że takie schorzenia nie istnieją. Niskie stężenie ergotioneiny we krwi powiązano z podwyższonym ryzykiem ogólnego osłabienia organizmu oraz rozwoju chorób układu krążenia, zaburzeń poznawczych, demencji i choroby Parkinsona [5]. Amerykański biochemik Bruce Ames wprowadził termin „witaminy długowieczności” na określenie składników odżywczych, które, choć nie są niezbędne do życia, mogą mieć znaczenie dla zdrowia w długoterminowej perspektywie [6]. Domniemaną kandydatką do tego tytułu miała być właśnie ergotioneina [6].

W jakich pokarmach jest jej najwięcej? Ergotioneiny nie wytwarzają ani rośliny, ani zwierzęta, a jedynie grzyby i niektóre bakterie glebowe [6]. Rośliny pobierają trochę ergotioneiny z gleby, w pewnych ilościach jest więc obecna też w tkankach roślinożernych zwierząt [6]. Najbogatszym źródłem są jednak grzyby [4]. Nadmierna orka gleby, praktyka powszechnie stosowana we współczesnym rolnictwie, może skutkować uszkodzeniem podziemnych sieci grzybni ‒ cienkich nici, które dostarczają ergotioneinę do korzeni roślin [4]. Dlatego też jedynym skoncentrowanym źródłem tego składnika są grzyby i tempeh (fermentowane z udziałem grzybów nasiona soi) [4]. Mowa tu jednak o zawartości w przeliczeniu na suchą masę (wykres 1) [4], a grzyby przecież w jakichś 90% składają się z wody. W przeliczeniu na mokrą masę tempeh wypada lepiej niż pieczarki (wykres 2) [7]. Z przeciętną porcją tempehu dostarczymy sobie więcej ergotioneiny niż z przeciętną porcją grzybów [7].

Jeśli chodzi o poszczególne gatunki grzybów, shiitake i boczniaki zawierają około pięciu razy więcej ergotioneiny niż białe pieczarki (wykres 3) [8]. Potrafią być też, co prawda, aż pięć razy droższe, ale zawsze można je sobie samodzielnie wyhodować ‒ wystarczy zestaw do domowej uprawy boczniaków i po niecałych 2 tygodniach mamy gotowe grzyby. Najbardziej skoncentrowanym źródłem ergotioneiny są borowiki (wykres 4), co by wyjaśniało, dlaczego wśród Włochów jej spożycie jest średnio cztery razy wyższe niż wśród Amerykanów [8]. Korzystne efekty przynoszą jednak nawet zwykłe białe pieczarki. Już jedna szklanka dziennie może podnieść stężenie ergotioneiny we krwi aż dwukrotnie [9].

Prawdą jest, że ergotioneina powiązana została z obniżeniem ryzyka śmierci [1]. Jednocześnie jednak spośród wszystkich metabolitów we krwi to właśnie dla ergotioneiny wykazano najsilniejszy związek z „prozdrowotnym modelem żywieniowym” [1]. Niewykluczone zatem, że niższa śmiertelność jest tutaj wynikiem zdrowego odżywiania ogółem, a z wysokim stężeniem ergotioneiny łączy ją tylko związek pośredni. Poza tym korelacja nie jest równoznaczna ze związkiem przyczynowo-skutkowym [10]. Może to nie niski poziom ergotioneiny w organizmie prowadzi do rozwoju chorób, tylko na odwrót: może to choroby w jakiś sposób obniżają poziom ergotioneiny w organizmie [10]? Na jakiej podstawie mamy zakładać, że wystarczające spożycie grzybów to coś, do czego powinniśmy przywiązywać jakąś szczególną wagę?

Chociażby na podstawie badań na zwierzętach. Z analiz przeprowadzonych na myszach wynika, że grzyby mogą redukować zmiany miażdżycowe spowodowane spożyciem masła [11], a w badaniach na muszkach owocówkach dietę złożoną w 1% z boczniaków powiązano z niewielkim, ale znaczącym zwiększeniem szans na przeżycie [12]. Przypuszcza się, że to wszystko zasługa ergotioneiny, bo wydłużyła zwierzętom życie również w postaci wyizolowanej [13]. No dobrze, a co z ludźmi?

Spożycie grzybów wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju raka, m.in. piersi [14]. Poza tym ich obecność w diecie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci ogółem, w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [15]. W artykule pt. „Czy grzyby lecznicze zwiększają szanse na przeżycie raka?” omówiliśmy badanie interwencyjne, w którym wykazano, że zjadanie już kilku grzybów dziennie może przekładać się na poprawę odporności [16]. Na tym jednak dobroczynne właściwości ergotioneiny się nie kończą. Ten niedoceniony mikroskładnik wspiera zdrowe organizmu również na inne sposoby [17].

Ergotioneina, której dostarczamy sobie wraz z jedzeniem, przekracza barierę krew-mózg. Co ciekawe została wykryta w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, jak również w wycinkach mózgu pobranych w ramach autopsji [18]. Być może właśnie dlatego w przeprowadzonym w Singapurze badaniu z 2019 r. [19] wykazano, że w przypadku osób, które zjadają ponad dwie porcje grzybów w tygodniu, ryzyko rozwoju łagodnych zaburzeń funkcji poznawczych jest o ponad połowę niższe niż wśród osób, które grzyby jedzą rzadziej niż raz w tygodniu. Ponadto, jak pokazało opublikowane w 2017 r. badanie z udziałem ponad 10 000 Japończyków w podeszłym wieku [20], spożycie grzybów co najmniej trzy razy w tygodniu wiąże się ze znaczącym obniżeniem ryzyka rozwoju demencji na przestrzeni mniej więcej 6 lat.

W badaniach przekrojowych spożycie grzybów powiązano z poprawą czynności mózgu [21]. Hipoteza ta znalazła potwierdzenie w badaniach randomizowanych, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo. Przetestowano w nich soplówkę jeżowatą, grzyb stosowany powszechnie w tradycyjnej medycynie chińskiej [22], a uczestnikami były osoby bez zaburzeń funkcji poznawczych [22], osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych [23], jak również osoby z wczesnym stadium choroby Alzheimera [24]. W porównaniu z placebo kilkumiesięczna kuracja sproszkowaną soplówką jeżowatą, w dawce ⅓ do 1 łyżeczki dziennie, przełożyła się na niewielką poprawę zdolności poznawczych, jak również ogólnego stanu funkcjonalnego badanych [24].

Co ciekawe poziom ergotioneiny we krwi zaczyna spadać od około 60. roku życia, co łączy się zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [25], jak i z ogólnym osłabieniem organizmu [26]. Nic nie wskazuje na to, by była to kwestia stopniowo zmniejszającego się spożycia grzybów [25]. Niewykluczone zatem, że z wiekiem transport ergotioneiny przez barierę krew-mózg staje się coraz mniej wydajny, wobec czego na późniejszych etapach życia spożycie grzybów może potencjalnie jeszcze dodatkowo nabierać na znaczeniu [25]. Daily Dozen dr. Gregera wymaga więc chyba drobnej aktualizacji. Wśród produktów, które należy uwzględniać w swojej codziennej diecie, grzyby zasługują najwyraźniej na osobną kategorię.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Istnieje zasada, że z posiłkami nie należy pić herbaty [1]. W zależności od czasu parzenia, marki i mocy napar może bowiem zmniejszać przyswajalność żelaza o 26-99% [1]. Czy ten sam problem dotyczy też kawy [2]?

W 1997 r. przeprowadzono badanie nad tym, jak zaprzestanie picia kawy wpływa na zasoby żelaza we krwi gwatemalskich dzieci [3]. I nie, kawy nie przestały tu pić matki karmiące piersią, tylko same dzieci [3]. Jak się okazuje, w Gwatemali jednym z pierwszych płynów w diecie niemowląt jest właśnie kawa [3].

To tylko taka ciekawostka na początek, a teraz przechodzimy do rzeczy. Badanie z 1983 r. [2]: kawa jako czynnik hamujący przyswajanie żelaza z jedzenia. Uczestnicy zjedli tutaj posiłek w postaci hamburgera [2]. Po wypiciu szklanki kawy przyswoili 39% mniej żelaza. Dla porównania taka sama ilość herbaty zmniejszyła wchłanianie tego mikroelementu o 64% [2]. Jak widzimy do herbaty kawie jeszcze daleko, ale mimo wszystko, blokowanie wchłaniania żelaza jest tu dosyć znaczące. Podobnie jak w przypadku herbaty im mocniejsza kawa, tym słabsza przyswajalność żelaza [2]. Jeśli chodzi o rozłożenie w czasie, kiedy uczestnicy wypili kawę godzinę przed posiłkiem, wchłanianie żelaza było niezakłócone [2]. Natomiast powstrzymywanie się od picia kawy przez godzinę po posiłku niestety nic nie dało [2]. Przyczyną może być tutaj fakt, że zanim posiłek opuści żołądek, mogą minąć nawet 2 godziny. Zatem kawa wypita po upływie godziny może to trawione jedzenie jeszcze „dogonić” [1].

Wiemy już, że kawa i herbata blokują przyswajanie żelaza. Okazuje się, że można temu przeciwdziałać. Wystarczy dodać do posiłku sok pomarańczowy lub nawet całą pomarańczę. Sprawdzi się tu też każdy inny produkt spożywczy naturalnie bogaty w witaminę C [4]. Witamina C zwiększa bowiem przyswajalność żelaza, co jest dużym plusem w przypadku osób z zaawansowaną anemią [4]. Jednak duża część populacji na ograniczonym wchłanianiu żelaza może tak naprawdę skorzystać.

Żelazo jest jak miecz obosieczny [5]. Z jednej strony jest to pierwiastek niezbędny dla prawidłowej produkcji krwi [6]. Z drugiej strony żelazo jest silnym utleniaczem [7]. Niewykluczone więc, że związane ze spożyciem kawy obniżenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. jest wynikiem ograniczonego wchłaniania żelaza [8].

Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. zwiększa się wraz ze wzrostem poziomu ferrytyny we krwi [9], czyli białka pozwalającego określić, ile w organizmie jest zapasów żelaza. Oznacza to, że im wyższe zapasy żelaza, tym wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy. To samo dotyczy zresztą cukrzycy ciężarnych [10]. Ważne jest, aby dostarczać organizmowi odpowiednią ilość żelaza. Chociaż jego niedobór może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, to jego nadmiar również może być szkodliwy. Skąd pewność, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym?

W 2002 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie randomizowane z udziałem cukrzyków [11]. Eksperyment polegał na upuszczaniu krwi, z tym że obeszło się bez udziału pijawek [11]. Zamiast tego uczestnicy kilka razy oddali krew w celu zmniejszenia w organizmie zapasów żelaza [11]. W grupie eksperymentalnej odnotowano poprawę kontroli poziomu cukru we krwi, poprawę wydzielania insuliny i zmniejszenie insulinooporności [11]. Jakby tego było mało, u osób z cukrzycą typu 2. niższy poziom żelaza w organizmie wpływa korzystnie również na czynność tętnic [12].

A co z dną moczanową? Czy hamując wchłanianie żelaza, kawa obniża ryzyko rozwoju dny moczanowej [13]? Zaraz się przekonamy. Wśród pacjentów cierpiących na zapalenie stawów spowodowane dną moczanową poziom żelaza na skraju niedoboru pozwolił wprowadzić chorobę w stan remisji [14]. Uczestnicy badania utrzymywali swoje zapasy żelaza na poziomie najniższym jak to tylko możliwe, nie ryzykując przy tym anemią [14]. Jak się okazało, pod względem ataków dny moczanowej poprawę odnotowano u wszystkich pacjentów. U niektórych wręcz całkowitą remisję, a u reszty zauważalnie ograniczoną częstotliwość występowania napadów i zmniejszenie ich intensywności [14]. Efekty przed i po przedstawiono na poniższym wykresie [14]. Niewykluczone więc, że mamy potencjalne wyjaśnienie związku między spożyciem kawy i obniżeniem ryzyka rozwoju dny moczanowej: a jest nim ograniczone przyswajanie żelaza.

Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje na udział żelaza w rozwoju chorób wieku starczego, w tym choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i choroby niedokrwiennej serca [15]. Jeśli chodzi o związek z chorobą Alzheimera, podejrzewa się, że przyczyną jest tutaj potencjał żelaza do powodowania „rdzewienia” tkanek mózgu, wywołanego nasiloną produkcją wolnych rodników [16]. Związki te mogą prowadzić do powstania zmian neurodegeneracyjnych, przyczyniając się rozwoju patologii choroby Alzheimera na wielu poziomach [16]. Sprawa jest na tyle poważna, że ze strony naukowców pojawiło się nawet zainteresowanie stężeniem żelaza w mózgu jako potencjalnym kluczem do sukcesu w leczeniu choroby Alzheimera [17].

Wysokie zapasy żelaza mogą być również związane ze skracaniem telomerów, które uznawane są za biomarker biologicznego starzenia się organizmu [18]. Z góry ostrzegamy, że myślenie w stylu „gdyby mój poziom żelaza był za wysoki, to raczej bym o tym wiedział/-a” może być tutaj zawodne. Z doświadczeń pacjentów wynika, że o podwyższonym poziomie żelaza w organizmie lekarze informują chorych tylko w 5% przypadków [19].

Herbata może skutecznie zapobiegać nadmiernemu gromadzeniu się żelaza w organizmie [20]. Zgodnie z wynikami badania z 1998 r. [20] picie jej zmniejsza konieczność upuszczania krwi, co często jest wskazane osobom cierpiącym na hemochromatozę, czyli chorobę genetyczną przejawiającą się nadmiernym wchłanianiem żelaza. Sytuacja wygląda zupełnie inaczej w przypadku tendencji do niedoborów żelaza i anemii, przy której herbatę pić można tylko między posiłkami, nigdy w trakcie.

Kawa i herbata to nie jedyne napoje, które mogą hamować wchłanianie żelaza. Mięta pieprzowa, na przykład, dorównuje w tej kwestii czarnej herbacie, podobnie jak kakao [21]. Rumianek natomiast blokuje przyswajanie żelaza mniej więcej w takim samym stopniu co kawa [21]. Osobom, których zapasy żelaza w organizmie są wysokie, można proponować picie tych napojów wraz z posiłkami. Jednakże łączenie tych napojów z jedzeniem może być niekorzystne dla osób z niedoborem żelaza.

Uważa się, że za blokowanie przyswajania żelaza odpowiadają tutaj polifenole. Czy wobec tego ten sam problem nie dotyczy też przypadkiem ziół i przypraw? Przecież zawierają one całą masę polifenoli [22].

Jeśli chodzi o badania w tym zakresie, dostępne mamy tylko jedno: badanie z 2009 r. [22] Wszystkie przetestowane tutaj zioła i przyprawy okazały się silnymi czynnikami hamującymi wchłanianie żelaza [22]. Nie było to jednak badanie przeprowadzane na ludziach, a więc o ich wpływie na nasz organizm dowiadujemy się z niego niewiele [22]. W 2019 r. opublikowano jednak opis przypadku anemii związanej z niedoborami żelaza, wywołanymi wysokim spożyciem kurkumy [23]. Lekarz cierpiący na chorobę zwyrodnieniową stawów przyjmował kapsułki z ekstraktem z kurkumy [23]. Zastosowana kuracja doprowadziła u niego do rozwoju anemii, a poziom żelaza nie wzrastał mimo suplementacji [23]. Wystarczyło jednak, że odstawił kurkumę i po dwóch tygodniach jego zapasy żelaza wróciły do normy [23].

Zatem z jednej strony pacjenci, którzy zgłaszają się do lekarza z anemią, powinni być zawsze pytani o przyjmowane suplementy [23]. Z drugiej strony natomiast zdolność kurkumy do wiązania żelaza w jelitach może oznaczać, że osoby z wysokim stężeniem tego pierwiastka w organizmie powinny rozważyć przyjmowanie suplementów bazujących na kurkumie [23].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„W porównaniu z innymi grupami etnicznymi w USA Afroamerykanie są w większym stopniu obciążeni chorobami układu krążenia i cukrzycą” [1]. W ostatnim czasie pojawiły się dowody, z których wynika, że dieta roślinna może te nierówności zdrowotne wyeliminować [1], o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Dieta roślinna jako sposób na zmniejszenie rasowych nierówności zdrowotnych”. Spośród wszystkich grup etnicznych Afroamerykanie spożywają najwięcej mięsa i najmniej warzyw [1]. Jest to po części kwestia dostępności [1], ale najwyraźniej nie tylko. Jak wynika z opublikowanego w 2018 r. artykułu opisującego doświadczenia Morehouse Lifestyle Medical Clinic, problemem mogą być też pewne aspekty afroamerykańskiej kuchni [1].

Weźmy na przykład badanie REGARDS, nad przyczynami geograficznymi i rasowymi różnic w zakresie ryzyka wystąpienia udaru [2]. Wykazano tutaj, że wśród Afroamerykanów, niezależnie od tego, w której części USA mieszkają, dużo bardziej powszechny jest sposób odżywiania przez autorów badania określany mianem „diety Południa” [3]. Charakterystyczne dla niej elementy to tłuszcze dodane, jedzenie smażone, jajka, podroby mięsne, mięso przetworzone i napoje słodzone cukrem” [4]. Naukowcy odkryli, że ten model żywieniowy stanowi główne źródło nierówności zdrowotnych na tle rasowym [5]. „Południowy sposób odżywiania wśród Afroamerykanów powiązano ze wzrostem ryzyka udaru o 39%. Z drugiej strony najkorzystniejsze działanie wykazano dla diety opartej na produktach roślinnych, która, zgodnie z wynikami tego badania, obniża ryzyko udaru o 29%” [6].

To samo z niewydolnością serca. Większa proporcja produktów roślinnych w diecie powiązana została z obniżeniem ryzyka niewydolności serca o 41% [7]. Południowy sposób odżywiania powiązano natomiast ze zwiększeniem ryzyka o 72%, i to po uwzględnieniu czynników takich jak poziom wykształcenia, czy wysokość dochodów [7].

Śmierć w wyniku choroby nerek – ta sama historia. Dieta bazująca na produktach roślinnych wiąże się z obniżeniem śmiertelności, podczas gdy dieta Południa ryzyko śmiertelności zwiększa [8]. Co więcej, sposób odżywiania w stylu południowym przekłada się na 56% wyższe ryzyko wystąpienia ostrej postaci choroby niedokrwiennej serca [4].

Szczególnie interesujące są wyniki badania z 2015 r.: „Modele żywieniowe i ryzyko rozwoju sepsy wśród samotnych dorosłych, żyjących w społecznościach lokalnych: badanie kohortowe” [9]. Sepsa jest zespołem ogólnoustrojowego stanu zapalnego w odpowiedzi na infekcję i stanowi poważny problem dla zdrowia publicznego [9]. W przypadku, gdy dojdzie do rozwoju sepsy, zakażenie skończyć się może nawet śmiercią. Jak wiadomo, jeśli chodzi o zdrowy układ odpornościowy, rola diety jest kluczowa [9]. Przez długi czas nie mieliśmy jednak pewności co do związku między sposobem odżywiania i sepsą. Wszystko stało się jednak jasne dzięki przytoczonemu wyżej badaniu. Południowy model żywieniowy powiązano tutaj z wyższym ryzykiem rozwoju sepsy, szczególnie wśród uczestników czarnoskórych [9].

A co ze zdolnościami poznawczymi? Tutaj ponownie dietę Południa powiązano z gorszymi wynikami, niższą liczbą punktów w ocenie poszczególnych domen poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć [10]. Z lepszymi wynikami powiązano natomiast wyższe spożycie produktów roślinnych [10]. Wszystko to widać na poniższych wykresach [10]. W im większym stopniu uczestnicy odżywiali się roślinnie, tym lepsza była ich zdolność uczenia się [10]. Z drugiej strony im bardziej sposób odżywiania badanych był zbliżony do diety Południa, tym ich zdolność uczenia się była gorsza (wykresy górne) [10]. To samo z pamięcią: im więcej roślin, tym lepsza pamięć; im dalej w stronę diety Południa, tym pamięć gorsza (wykresy dolne) [10]. Niewykluczone zatem, że problem zwiększonej zapadalności na chorobę Alzheimera wśród Afroamerykanów częściowo można by rozwiązać poprzez wprowadzenie odpowiednich zmian żywieniowych [11].

Tylko czy dieta roślinna nie jest przypadkiem droga? Może nie każdy jest na tyle uprzywilejowany, by sobie na taki sposób odżywiania pozwolić? Uprzywilejowany? Sądząc po cenie, fasola nie należy do towarów luksusowych, ponieważ jest stosunkowo tania. Istnieje błędne i niestety powszechne przekonanie, że produkty roślinne są droższe niż odzwierzęce. Konieczne będzie więc przeprowadzenie odpowiednich działań edukacyjnych [6]. W skali roku dieta wegetariańska przekładać się może na oszczędności w wysokości około 750 dolarów [6] – nie dość, że zdrowsza to jeszcze najwyraźniej i tańsza. Dodatkowe 750 dolarów w kieszeni to naprawdę nie byle co. Nie można nie wspomnieć tu też o zmniejszeniu wydatków na opiekę zdrowotną. „Roślinna kolacja w postaci czerwonej fasoli, ryżu brązowego, kapusty, batatów i chleba dla 4-osobowej rodziny to koszt rzędu 12 dolarów (3 dolary na osobę)” [6]. Tak się dobrze składa, że produkty najzdrowsze są też przy okazji najtańsze [6]. Opisany posiłek to opcja korzystna pod względem nie tylko finansowym, ale i zdrowotnym. Cała masa składników odżywczych plus bogactwo przeciwutleniaczy wspierających profilaktykę wielu chorób, w tym choroby niedokrwiennej serca i raka [6].

Jak to możliwe, że dieta roślinna pozwala zaoszczędzić aż 750 dolarów rocznie? To proste – wyklucza mięso, drób i owoce morza [12]. Spośród wszystkich elementów zakupowego koszyka najdroższe są właśnie produkty odzwierzęce [12]. Kosztować potrafią ponad dwa razy więcej niż porcja warzyw, czy warzyw strączkowych (takich jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica) i 60% więcej niż porcja owoców [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Szkodliwe działanie diety Południa USA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Szkodliwe działanie diety Południa USA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Starzenie się będzie tematem kolejnej książki dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Poniższy artykuł stanowić ma przedsmak wszystkich badań naukowych omówionych w książce. Zapraszamy do lektury.

Jak pokazało przeprowadzone w 2020 r. badanie z udziałem 400 000 osób, w przeliczeniu na kalorie, zastąpienie zaledwie 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z obniżeniem ryzyka śmiertelności całkowitej o 10% [1]. Oznacza to, że w zasięgu ręki mamy mniej więcej jeden dodatkowy rok życia, a jedyne, co musimy zrobić to zastąpić raptem 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym. Najgorsze okazało się białko jajek; zamianę 3% kalorii pochodzących z białka jajek na białko roślinne powiązano z obniżeniem śmiertelności całkowitej aż o 20% ‒ więcej niż w przypadku czerwonego mięsa [1]. Ale przecież długość życia to nie wszystko; równie ważna jest jego jakość [2]. Jak zmiany w spożyciu białka odzwierzęcego vs. roślinnego wpływają na proces starzenia się organizmu?

Zdrowe starzenie się definiowane jest jako „proces rozwijania i utrzymywania sprawności funkcjonalnej, umożliwiającej dobre samopoczucie w podeszłym wieku” [2]. Nikt nie chce przecież na starość stać się warzywem. Na szczęście da się tego uniknąć, a klucz, paradoksalnie, tkwić może tutaj w jedzeniu większej ilości warzyw [2]. W badaniu z 2020 r. [2], w oparciu o dane dotyczące zaburzeń sprawności funkcjonalnej, subiektywnej oceny zdrowia i witalności, jak również zdrowia psychicznego i chorób psychicznych oraz korzystania z usług opieki zdrowotnej, wyższe spożycie białka roślinnego powiązano z mniejszą akumulacją deficytów.

Wystarczy zamienić raptem 1% kalorii pochodzących z białka odzwierzęcego na kalorie z białka roślinnego, a akumulację deficytów można ograniczyć w naprawdę znaczącym stopniu [2]. Tylko że białko odzwierzęce idzie z reguły w parze z odzwierzęcymi tłuszczami. Może za całe to szkodliwe działanie odpowiedzialne są po prostu tłuszcze nasycone? Nie, nawet jeśli wykluczyć różnice w zawartości tłuszczu białko roślinne i tak wypada lepiej niż odzwierzęce [2]. Nie ma jednak pewności, czy te zdrowotne właściwości to wynik dobroczynnego działania roślin, eliminacji szkodliwego działania produktów odzwierzęcych, czy może każdego z tych czynników po trochu [3].

W 2020 r. w jednym z czasopism dermatologicznych opublikowano artykuł dotyczący roli, jaką w profilaktyce i odwracaniu starzenia się skóry odgrywa dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych [4]. Autorzy zwracają tutaj uwagę na fakt, że pełnowartościowa dieta roślinna to nie to samo co dieta wegańska [4]. Dieta wegańska może być bardzo niezdrowa [4]. Określenie „dieta wegańska” informuje nas tylko o tym, czego dana osoba nie je, a czy sięga czasem chociażby po jakieś warzywo? Tego już niestety nie wiadomo. Dlatego właśnie lepszym określeniem jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych. W takiej wersji roślinne odżywianie może wspomagać profilaktykę, a niejednokrotnie nawet i odwracanie rozwoju, jednych z najbardziej powszechnych chorób przewlekłych [4]. Dodatkowym plusem może być odmłodzenie wyglądu skóry [4]. Pełnowartościowa dieta roślinna przyczynia się bowiem do wydłużania telomerów i maksymalizacji potencjału antyoksydacyjnego komórek oraz zapobiega przedostawaniu się do krwiobiegu szkodliwych kancerogenów i gerontotoksyn, czyli toksyn przyspieszających starzenie się organizmu [4].

Nic dziwnego, że spośród wszystkich formalnie opisanych populacji na świecie najdłuższą średnią długość życia [5] mają adwentyści dnia siódmego, społeczność mieszkająca w mieście Loma Linda w Kaliforni, znanym jako jedna z pięciu „niebieskich stref” długowieczności [6]. Mężczyźni i kobiety dożywają tam odpowiednio ok. 83 i 86 lat [5]. Żyją więc mniej więcej 6-10 lat dłużej niż kalifornijska populacja ogółem, przy czym adwentyści, którzy nie jedzą mięsa, dbają o regularną aktywność fizyczną, spożywają orzechy, masę ciała mają poniżej średniej i nie palą papierosów żyją mniej więcej 9-11 lat dłużej, niż członkowie tej społeczności, które powyższych kryteriów nie spełniają [5]. No proszę, wystarczy trochę zachodu i w zasięgu ręki można mieć 10 dodatkowych lat życia.

Z tym, że wydłużanie długości życia ma sens tylko, jeśli będzie to życie dobrej jakości [5]. Chociaż bezpośrednio ogólnego stanu zdrowia adwentystów jak do tej pory nie zmierzono, wiadomo, że, w porównaniu z ogółem populacji, przyjmują oni mniej leków oraz rzadziej wymagają nocnych pobytów w szpitalu, interwencji chirurgicznych, czy badań rentgenowskich [5]. Nie mówiąc już o mniejszej zapadalności na wiele chorób przewlekłych, co samo w sobie świadczy o tym, że jakość życia mają oni nie najgorszą [5].

Spośród chorób powszechnie kojarzonych ze starością prawdopodobnie najbardziej przerażająca jest choroba Alzheimera. Demencja jest jedną z naszych najszybciej szerzących się epidemii, która dotyka co dziesiątą osobę po 65. roku życia i połowę osób po 85. roku życia [7]. Choroba Alzheimera jest najpowszechniejszą formą demencji i, jak pokazało badanie z 2019 r., spośród wszystkich możliwych schorzeń to właśnie Alzheimera osoby powyżej 55. roku życia boją się najbardziej [7]. Dlatego też w temacie „Diety roślinnej w kontekście zdrowego starzenia się organizmu”, szczególnie intrygujące są pojawiające się w ostatnim czasie dowody na to, że dieta odgrywa istotną rolę w profilaktyce związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych i rozwoju choroby Alzheimera [8]. Badania pokazują, że dieta bogata w owoce, zboża, strączki, warzywa oraz orzechy i nasiona może zmniejszać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera o ponad połowę [8].

Mowa tu konkretnie o badaniu z 2015 r., nad tzw. dietą MIND [9]. Jest to sposób odżywiania oparty na naturalnych produktach roślinnych, w tym owocach jagodowych (najzdrowszym rodzaju owoców), zielonych warzywach liściastych (najzdrowszym rodzaju warzyw), przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia produktów odzwierzęcych, takich jak mięso i nabiał, jak również innych produktów o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych [9].

Ścisłe trzymanie się diety MIND powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera o 53% [7]. Skuteczne okazało się nawet przestrzeganie diety w stopniu umiarkowanym ‒ ryzyko rozwoju choroby obniżyło o mniej więcej jedną trzecią [7]. Ogólnie rzecz biorąc, uczestnicy, którzy najpilniej przestrzegali zasad diety MIND mieli funkcje poznawcze na poziomie osoby 7,5 lat młodszej [7].

Nic więc dziwnego, że w przypadku osób, które jedzą mięso, w tym drób i ryby, prawdopodobieństwo wystąpienia demencji jest ponad dwa razy wyższe niż wśród wegetarian (ryzyko względne 2,18; p = 0,065) [10]. A jeśli wziąć pod uwagę spożycie mięsa w przeszłości, mówić możemy o ryzyku nawet trzykrotnie wyższym [10]. Powodem może być tutaj fakt, że dieta roślinna chroni tkanki organizmu zarówno przed stresem oksydacyjnym, jak i stanem zapalnym, które stanowią nieodłączny element chorób degeneracyjnych [11]. Być może właśnie dlatego tak silne działanie ochronne wykazują owoce jagodowe ‒ stanowią przecież bardzo bogate źródło przeciwutleniaczy [12]. A jeśli chodzi o stan zapalny, osoby, które unikają spożycia mięsa mają w organizmie więcej związków o działaniu przeciwzapalnym i niższe stężenie markerów stanu zapalnego, np. białka C-reaktywnego [6].

Pod wpływem czynników żywieniowych funkcje poznawcze poddawane mogą być również szkodliwemu działaniu stresu [6]. Wysokie spożycie białka odzwierzęcego, tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, w połączeniu z niskim spożyciem produktów roślinnych, może podnosić poziom wydzielanych przez nadnercza kortykosteroidów, czyli hormonów stresu, m.in. kortyzolu, co może sprzyjać rozwojowi choroby Alzheimera [6].

W rozwoju choroby Alzheimera pewną rolę mogą odgrywać też gerontotoksyny, takie jak końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) [13]. Wśród produktów bezpiecznych, o niskiej zawartości AGEs, wymienić można pełnoziarniste zboża, strączki, owoce i warzywa [13]. Najwyższą zawartość AGEs ma natomiast pieczone, grillowane i smażone mięso [13].

Metoda gotowania ma tutaj duże znaczenie. Pierś z kurczaka zawiera 1 000 kU AGEs, jeśli gotowana jest w wodzie, np. w zupie, ale już w wyniku grillowania jej stężenie AGEs wzrasta do 9 000 kU [14]. Na liście 40 produktów o najwyższej zawartości AGEs w porcji [15] wymienia się praktycznie wyłącznie różnego rodzaju produkty mięsne: kurczak, bekon, parówki, itp. Wydawałoby się, że gdzieś na tej liście powinny się znaleźć prażone orzechy, ale nie ‒ najwyraźniej do mięsa im jeszcze daleko. Mimo wszystko w celu ograniczenia ekspozycji na te szkodliwe związki orzechy lepiej spożywać w postaci surowej.

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że dieta to oczywiście nie wszystko. Istotne znaczenie ma też odpowiednia ilość snu, odpoczynku i aktywności fizycznej [12]. Przykładowo: codzienny szybki marsz obniża ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w późniejszym okresie życia o 40%, podczas gdy palenie może zwiększać ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie [7]. Jednak jeśli chodzi konkretnie o dietę, w profilaktyce choroby Alzheimera największe znaczenie mają następujące czynniki: ograniczenie spożycia cukrów dodanych, tłuszczów nasyconych, produktów odzwierzęcych, żywności przetworzonej i soli, przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia produktów roślinnych, a w szczególności zielonych warzyw liściastych, warzyw strączkowych i owoców, przede wszystkim jagodowych [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta na zdrowe starzenie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta na zdrowe starzenie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż lista genów podatności na chorobę Alzheimera nieustannie się powiększa, nawet wszystkie razem wzięte odpowiedzialne są jedynie za niecałą połowę przypadków [1]. Najbardziej przekonującym dowodem wskazującym na naszą potencjalną kontrolę nad rozwojem choroby jest fakt, że wśród bliźniąt jednojajowych, których geny są identyczne, choruje z reguły tylko jedno z rodzeństwa [2]. Musimy zatem rozważyć wszystkie czynniki przyczyniające się do rozwoju Alzheimera, nie tylko podatność genetyczną.

W artykule dotyczącym pestycydów w kontekście ryzyka rozwoju raka omówiliśmy badanie z 2017 r. [3] Niektóre pestycydy chloroorganiczne, w tym DDE (metabolit DDT) przez Amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) uznane zostały za substancje możliwie rakotwórcze dla człowieka [3]. Jednak w tym badaniu obecność tych związków we krwi powiązano nie z podwyższonym ryzykiem śmiertelności w wyniku raka, tylko z podwyższonym ryzykiem śmiertelności z innych przyczyn [3]. Naukowcy podejrzewali, że może to być kwestia ryzyka związanego z cukrzycą lub demencją [3]. W tym artykule zajmiemy się demencją. Badanie z 2014 r. [1]: „Podwyższone stężenie pestycydów w surowicy a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera”.

Zespół badaczy z Uniwersytetu Rutgersa wykazał, że pacjenci z Alzheimerem mają we krwi znacznie wyższe stężenie DDE niż osoby w grupie kontrolnej [1]. Badania autopsyjne pokazały, że poziom tych związków we krwi stanowi odzwierciedlenie ich poziomu w mózgu [1]. Osoby z najwyższym stężeniem miały mniej więcej cztery razy większe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [1]. Możliwym wyjaśnieniem jest tutaj fakt, że na szalce Petriego DDE przyczynia się do zwiększenia poziomu białka prekursorowego amyloidu w komórkach ludzkiego mózgu [1]. Jest to „lepkie” białko, które przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera [1]. Na poniższych zdjęciach widzimy, jak wygląda jego stężenie przed i po dodaniu DDE, w ilości, którą wykrywa się we krwi wśród populacji o wysokim poziomie ekspozycji [1].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2016 r. [4] zestawiono ze sobą badania w zakresie ekspozycji na pestycydy w kontekście ryzyka zachorowania na Alzheimera. Wykazano tutaj, że, rzeczywiście, wysokie stężenie DDT we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby [4]. Wyniki te są spójne z danymi, według których ostre zatrucie pestycydami mniej więcej dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju demencji [5]. Ponadto badanie z 2015 r. [6] pokazało, że w USA wśród osób w podeszłym wieku DDT i produkt jego rozkładu, DDE, związane są z podwyższonym ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych ogółem.

W USA DDT stosowane było powszechnie w okresie od lat 40. do lat 60. XX w. [1] W momencie szczytowym kraj ten zużywał ok. 80 milionów kilogramów rocznie [1]. Związek ten jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień, zanieczyszczając krew ponad 90% populacji [3]. Najwyższe stężenie wykazano dla DDE, związku powiązanego z czterokrotnym zwiększeniem prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera [3].

Powodem, dla którego DDT jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień jest jego obecność w żywności. W badaniu z 1983 r. [7] pod kątem stężenia DDT, DDE oraz innych zakazanych pestycydów i substancji zanieczyszczających porównano mleko matki wegetarianki z mlekiem jej wszystkożernej siostry. Jak się okazało, niższy poziom zanieczyszczeń wykryto w mleku kobiety na diecie bezmięsnej [7]. Największą różnicę odnotowano w przypadku DDE; u siostry wegetarianki stężenie tego związku było aż czterokrotnie niższe [7].

Zawartość tych substancji w produktach odzwierzęcych jest notorycznie wyższa niż w produktach roślinnych. W badaniu z 1997 r. [8] przetestowano próbki z supermarketów w całym USA. Na poniższym wykresie [8] przedstawiono wyniki: stężenie dioksyn (PCDF i PCDD) i PCB w wołowinie, kurczaku, wieprzowinie, mięsie przetworzonym, jajkach, rybach, wszystkich produktach roślinnych razem wziętych i w nabiale. Te trujące substancje kumulują się w łańcuchu pokarmowym; nic więc dziwnego, że produkty najbardziej zanieczyszczone to mięso, ryby i nabiał [8]. W porównaniu z żywnością pochodzenia roślinnego mięso, jajka, ryby i nabiał zawierają tych związków od 5 do 10 razy więcej [8]. Co gorsza nie dość, że obróbka cieplna zanieczyszczeń typu DDE nie usuwa, to jeszcze prowadzić może wręcz do zwiększenia ich stężenia [9]. A mówimy tu o pestycydzie, który zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w stopniu równie znaczącym, co nosicielstwo genu APOE e4, tzw. genu Alzheimera [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wygląda na to, że patologia choroby Alzheimera rozpoczyna się w części mózgu przetwarzającej informacje dotyczące zapachu. Potem zmiany rozprzestrzeniają się na inne obszary mózgu, aż ostatecznie chorobą zajęty zostaje prawie cały narząd. W obliczu tego odkrycia pojawiły się spekulacje, że rozwój choroby Alzheimera zaczynać się może w nosie [1]. Może istnieje jakiś czynnik środowiskowy, który nosem przedostaje się do mózgu [1]?

Mowa tu o tzw. hipotezie wektora węchowego (ang. olfactory vector hypothesis) [2]. Anatomia naszego nosa stwarza idealne warunki do przemieszczania się patogenów wprost do naszego mózgu [2]. Nerwy węchowe prowadzą bowiem z nosa bezpośrednio do mózgu, omijając barierę krew-mózg [2]. Była to zresztą jedna z głównych dróg szerzenia się zakażenia wirusem polio [2]. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się choroby lekarze zaczęli nawet kauteryzować jamę nosową dzieciom w wieku szkolnym, wpuszczając im do nosa substancje żrące [2].

Pojawiło się przypuszczenie, że jeśli ludzie wdychają, na przykład, pył aluminiowy, nerwami węchowymi przedostawać się on może do mózgu w tempie mniej więcej 2 mm/h, czyli ok. 5 cm dziennie [2]. Teorię tę poddał w wątpliwość opis przypadku kobiety z wadą wrodzoną, przez którą pacjentka nie miała nerwów węchowych, a mimo tego rozwinęła się u niej patologia charakterystyczna dla choroby Alzheimera [3]. Zatem jak do tej pory na potwierdzenie tej hipotezy mamy tylko dowody poszlakowe [2]. Nie ma jednak wątpliwości, że zmiany zmysłu węchu są jedną z pierwszych oznak klinicznych choroby Alzheimera, która pojawia się w fazie przedklinicznej, zanim jeszcze wystąpią jakiekolwiek zauważalne zaburzenia funkcji poznawczych [2]. Może dobrze by było wykorzystać te zmiany w prognozowaniu i diagnozowaniu choroby?

Przez lata naukowcy badali ludzki zmysł węchu w poszukiwaniu potencjalnych oznak chorób mózgu [4]. Wykorzystywano w tym celu różnego rodzaju wymyślne gadżety [4].

W 2010 r. przeprowadzono badanie z zastosowaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego [5]. Technika ta pozwala wychwycić różnice w aktywności mózgu w odpowiedzi na zapach, w tym przypadku wykorzystano zapach lawendy [5]. Zdjęcie po lewej przedstawia reakcję, jaka zachodzi w mózgu zdrowym, a zdjęcie po prawej ‒ w mózgu dotkniętym chorobą Alzheimera [5]. Widać tu wyraźnie, że choroba wiąże się ze zmianami funkcji węchu [5]. Tylko czy do takich badań naprawdę niezbędny jest sprzęt o wartości miliona dolarów?

Grupa pomysłowych naukowców z Uniwersytetu Florydy odkryła, że niezbędne narzędzia ograniczać się mogą do masła orzechowego i linijki [6].

Lewa półkula mózgu przetwarza zapachy, które wdychamy lewym nozdrzem, a prawa półkula odpowiedzialna jest za nozdrze prawe [6]. Choroba Alzheimera dotyka w większym stopniu półkulę lewą [6]. Naukowcy postanowili więc wypróbować następujący eksperyment…

Każdy z uczestników miał zamknąć oczy i oddychać normalnie przez nos. Następnie miał zatkać jedno z nozdrzy, a do nozdrza otwartego przyłożyć linijkę o długości ok. 30 cm [6]. Gdy badany miał już zamknięte oczy, usta i jedno z nozdrzy do drugiego końca linijki przystawiono otwarty słoik masła orzechowego [6]. Następnie słoik przesuwano stopniowo w kierunku badanego, o 1 cm po każdym wydechu, do momentu aż wyczuwalny był dla niego zapach masła [6]. Cały eksperyment powtórzono potem z drugim nozdrzem [6].

W grupach kontrolnych, złożonych ze zdrowych osób w podeszłym wieku, uczestnicy zaczynali czuć zapach masła orzechowego, gdy słoik był w odległości średnio 18 cm od każdego z nozdrzy [6]. Wśród pacjentów z Alzheimerem wyniki były takie same w przypadku nozdrza prawego, natomiast nozdrzem lewym wyczuwali zapach dopiero, gdy słoik znajdował się w odległości 5 cm [6]. Różnicę tę zaobserwowano wśród wszystkich pacjentów, u których podejrzewano chorobę Alzheimera; u wszystkich odnotowano zaburzenia wykrywania zapachów w lewym nozdrzu [6]. W grupie kontrolnej między lewym i prawym nozdrzem nie było żadnej różnicy, w grupie z Alzheimerem różnica wyniosła aż 12 cm [6]. Jest to liczba na tyle znacząca, że służyć by mogła za swego rodzaju wartość graniczną dla diagnozy choroby Alzheimera [6]. W porównaniu z wynikami wśród pacjentów z demencją wynikającą z innych przyczyn, w przypadku osób z chorobą Alzheimera test asymetrii w wykrywaniu zapachów między nozdrzami był w 100% czuły i swoisty, co oznacza, że nie było tu żadnych wyników fałszywie dodatnich lub ujemnych [6]. Natomiast w porównaniu z osobami zdrowymi test był w 100% czuły i w 92% swoisty [6]. Oznacza to, że w przypadku osób z Alzheimerem test asymetrii na 100% pozwoliłby chorobę wykryć [6]. Jednak dla osób, u których wykazano asymetrię, prawdopodobieństwo rozwoju Alzheimera wynosiło 92%, co oznacza, że niektóre wyniki były fałszywie dodatnie [6].

W badaniu uczestników w grupie z Alzheimerem określa się jako osoby z podejrzeniem choroby [6]. Jest to spowodowane faktem, że ostateczną diagnozę postawić można dopiero po przeprowadzeniu autopsji. Aktualne kryteria diagnostyczne wymagają wnikliwej oceny z zastosowaniem, między innymi, tomografii czy punkcji lędźwiowej [6]. Tego typu badania są drogie i trudno dostępne; niejednokrotnie mogą być też inwazyjne i wiązać się z potencjalnymi powikłaniami [6]. Jakby tego było mało, żadne z nich nie jest specjalnie czułe czy swoiste [6]. A tu proszę taki szybki, nieinwazyjny, niedrogi test wykrywania zapachów, przy zastosowaniu zwykłego masła orzechowego [6]. Niewykluczone, że mamy kandydata na idealne narzędzie do wczesnej diagnozy choroby Alzheimera [6].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Test węchowy z zastosowaniem masła orzechowego w diagnostyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Test węchowy z zastosowaniem masła orzechowego w diagnostyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to drugi z serii pięciu artykułów na temat żywności ekologicznej. Dowiemy się z niej, czy żywność ekologiczna jest zdrowsza i bezpieczniejsza oraz czy zawiera więcej składników odżywczych niż konwencjonalna. Poznamy także przepis na domowej roboty płyn do mycia owoców i warzyw. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy żywność ekologiczna zawiera więcej składników odżywczych?
2. Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza?
3. Przepis na domowy płyn do mycia warzyw i owoców
4. Czy żywność ekologiczna jest zdrowsza?
5. Żywność ekologiczna ‒ przeceniana czy niedoceniana?

U podstaw rolnictwa ekologicznego leżą wartości takie jak „zdrowie, ekologia, sprawiedliwość i opieka” [1]. Jednak zapytani o powody, dla których wybierają żywność ekologiczną, ludzie wskazują zazwyczaj na troskę o zdrowie własne lub zdrowie swoich najbliższych [2]. Do wydawania więcej na produkty ekologiczne motywują nas więc pobudki egoistyczne, nie altruistyczne [2]. Chociaż jeśli chodzi o wartość odżywczą w stosunku do ceny, żywność ekologiczna nie wypada wcale lepiej niż konwencjonalna, spożycie produktów ekologicznych może ograniczać nasze narażenie na pozostałości pestycydów i na antybiotykooporne bakterie [1].

Jeśli chodzi o bezpieczeństwo żywności, między produktami ekologicznymi i konwencjonalnymi nie wykazano żadnych różnic w zakresie ryzyka skażenia bakteriami powodującymi zatrucia pokarmowe [1]. W przypadku produktów odzwierzęcych, na przykład, powszechne jest zanieczyszczenie bakteriami rodzaju Salmonella czy Campylobacter, niezależnie od systemu produkcji [1]. W większości próbek mięsa z kurczaka wykryto obecność Campylobacter, w mniej więcej jednej trzeciej ‒ obecność Salmonelli [1]. Jednak ryzyko narażenia na bakterie oporne na wiele klas antybiotyków było niższe w przypadku mięsa ekologicznego [1]. Zatem ryzyko zatrucia jest takie same w przypadku obu rodzajów mięsa; różnica polega na tym, że zatrucie pokarmowe wywołane mięsem ekologicznym może być łatwiejsze do wyleczenia [1].

A co z pestycydami? Istnieje wiele dowodów potwierdzających związek między ekspozycją na pestycydy i zwiększeniem częstości występowania chorób przewlekłych, w tym różnego rodzaju nowotworów, zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, czy SLA, jak również wad wrodzonych i zaburzeń płodności [3]. Z tym że mowa tutaj o osobach, których narażenie na pestycydy wynika z miejsca zamieszkania lub rodzaju wykonywanego zawodu [3].

Weźmy na przykład dolinę Salinas w stanie Kalifornia, gdzie co roku rozpyla się niemal ćwierć miliona kilogramów pestycydów [4]. Ciąża w takim środowisku skutkować może zaburzeniami rozwoju mózgu dziecka [4]. Ciężarne kobiety z najwyższym stężeniem pestycydów w moczu rodzą dzieci z IQ niższym o około siedem punktów [4]. Spośród 27 przeprowadzonych badań 26 wykazało, że pestycydy wywierają szkodliwy wpływ na rozwój mózgu u dzieci [5], co skutkować może problemami z koncentracją, zaburzeniami rozwoju i kłopotami z pamięcią krótkotrwałą [6].

W badaniu z 2012 r. [7] wykazano, że dzieci, które wraz z krwią pępowinową w dużych ilościach pobierały powszechnie stosowany insektycyd rodziły się z anomaliami mózgu. Mowa tutaj o dzieciach z miast, więc przypuszczać można, że źródłem ekspozycji były środki ochrony roślin stosowane w gospodarstwach domowych [7].

Narażenie na pestycydy w środowisku domowym może stanowić czynnik ryzyka przyczyniający się do rozwoju białaczki wśród dzieci [8]. Oznacza to, że wśród populacji narażonych na działanie pestycydów w ramach wykonywanych zawodów istnieje potrzeba zwiększenia świadomości w zakresie potencjalnego wpływu środków ochrony roślin na zdrowie dzieci [8]. Chociaż jak można przypuszczać, pracownicy rolni i tak niewiele mogą na to pewnie poradzić. Ciężarne pracownice rolne mogą dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju białaczki u swoich dzieci [9] oraz zwiększać ich ryzyko zachorowania na raka mózgu [10].

Wiemy już zatem, że konwencjonalne owoce i warzywa zdecydowanie wpływają szkodliwie na ciężarne kobiety, które zajmują się ich zbieraniem. A co z konsumentami, którzy te produkty zjadają?

Po pierwsze, fakt, że nasze jedzenie opryskiwane jest pestycydami, gdy rośnie w polu nie oznacza jeszcze, że wraz z jego spożyciem te szkodliwe substancje docierają do naszego organizmu. Tak nam się przynajmniej wydawało, do czasu publikacji badania z 2006 r. [11] Naukowcy zmierzyli stężenie dwóch rodzajów pestycydów w organizmie dzieci, mierząc poziom produktów ubocznych rozkładu pestycydów w ich moczu [11]. Na poniższym wykresie przedstawiono poziom pestycydów w organizmie dzieci w wieku 3-11 lat podczas kilku dni spożycia żywności konwencjonalnej [11]. Następnie uczestnicy badania na pięć dni przerzucili się na produkty ekologiczne, a potem znowu wrócili do konwencjonalnych [11]. Wyraźnie widzimy tutaj, że żywność ekologiczna pozwala znacząco ograniczyć ekspozycję na pestycydy powszechnie stosowane w produkcji rolnej, a efekty są praktycznie natychmiastowe [11].

Badanie to zostało później przedłużone [12]. Patrząc na poniższy wykres, nawet bez podpisów, nietrudno się domyślić, kiedy dzieci jadły żywność ekologiczną, a kiedy konwencjonalną [12].

A co z dorosłymi? Informacji na ten temat dostarczyło nam badanie z 2014 r. [13] Uczestnikami było trzynaście kobiet i mężczyzn, których podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przez siedem dni była na diecie złożonej w przynajmniej 80% z żywności ekologicznej, druga grupa ‒ na diecie w przynajmniej 80% złożonej z żywności konwencjonalnej, a potem na odwrót [13]. Jak można było się spodziewać, podczas tygodnia w dużej mierze ekologicznego uczestnicy ograniczyli swoją ekspozycję na pestycydy, i to aż o 90% [13].

Podsumowując, spożycie produktów ekologicznych może nas chronić przed pestycydami [14], tylko czy jest to równoznaczne z ochroną przed chorobami? Nie wiadomo, jak na razie nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań [13]. Mimo wszystko, na wszelki wypadek, lepiej wybierać żywność ekologiczną [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane dotyczące stężenia BMAA w tkankach organizmów zamieszkujących wody Florydy Południowej sugerują, że sytuacja na wyspie Guam, którą omówiliśmy w poprzednim artykule, nie jest przypadkiem odosobnionym [1]. Wygląda na to, że koncentracja BMAA w tkankach zwierząt wodnych to zjawisko spotykane w wielu miejscach na świecie [1].

Być może właśnie dlatego w okolicach jezior w stanie New Hampshire występują skupiska SLA; w niektórych rodzinach spożywających ryby kilka razy w tygodniu częstość występowania tej choroby jest nawet do 25 razy większa niż częstość przewidywana [2]. W Wisconsin natomiast największym czynnikiem ryzyka SLA jest spożycie ryb z jeziora Michigan [3]. Skupiska choroby występują też na Pojezierzu Fińskim [4]; na SLA chorują miłośnicy owoców morza we Francji [5], czy w rejonie Morza Bałtyckiego [6]. Największe stężenie BMAA mają ryby, małże i ostrygi [6].

Duże znaczenie w tym kontekście ma zjawisko zakwitów alg. Występują one, na przykład, w zatoce Chesapeake w stanie Maryland, regionie, który wyjątkowo dotkliwie odczuwa niszczycielski wpływ zanieczyszczeń pochodzących z hodowli przemysłowej drobiu [7]. Czy mieszkańcy tego obszaru również narażeni są na szkodliwe działanie BMAA? Niestety tak; w 2013 r. opublikowano raport, w którym odnotowane w Maryland przypadki SLA powiązano z ekspozycją na BMAA [8]. Doniesienia o ofiarach SLA wywołały zdumienie wśród pracowników miejscowego centrum badań nad tym schorzeniem, dla których kraby błękitne wyławiane z zatoki Chesapeake były cotygodniowym rarytasem [8]. Badacze przeprowadzili więc na zwierzętach testy na zawartość BMAA i, jak się okazało, w dwóch trzecich przypadków wynik był dodatni [8]. Neurotoksyna jest zatem obecna w wodnym łańcuchu pokarmowym zatoki Chesapeake, co stanowić może potencjalne źródło narażenia dla człowieka [8].

Wracając do wyspy Guam, tamtejsza sytuacja wygląda coraz lepiej [9]. Możliwe że przyczyną epidemii SLA było tam uzyskanie dostępu do broni palnej; dla miejscowej ludności nietoperze stały się wówczas istotnym elementem diety [9]. Sytuację udało się jednak opanować, bowiem z powodu nadmiernych polowań rudawki to obecnie gatunek na skraju wyginięcia [9]. Niestety chociaż dane dla wyspy Guam wyglądają bardzo optymistycznie, w pozostałych częściach świata choroby neurodegeneracyjne, w tym SLA, występują coraz częściej [9].

Możliwe, że jako ludzie na pewnych etapach naszej ewolucji byliśmy narażeni na działanie BMAA [9]. Jednak obecnie, ze względu na spowodowane działalnością człowieka wzmożone zakwity alg, nasza ekspozycja ulega prawdopodobnie nasileniu [9].

Ogólny konsensus jest taki, że szkodliwe zakwity alg stają się coraz bardziej powszechne w skali światowej, za co winę, po części, ponosi rolnictwo przemysłowe [1]. Coraz większa liczebność ludzkiej populacji przekłada się na większą ilość zanieczyszczeń, nawozów i odpadów zwierzęcych, co może być przyczyną wzmożonych zakwitów alg [1]. Nasilona ekspozycja człowieka na działanie BMAA może leżeć u podłoża wzrostu zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy SLA [1]. BMAA jest mocnym kandydatem na przyczynę, a przynajmniej istotny czynnik ryzyka, SLA i choroby Alzheimera, zarówno w postaci sporadycznej, jak i dziedzicznej [9]. Niewykluczone również, że ta neurotoksyna podnosi ryzyko rozwoju choroby Parkinsona [9]. Znaczenie tego odkrycia jest nieocenione [10].

„Ze względu na coraz większą liczbę istotnych dowodów potwierdzających udział BMAA w rozwoju i postępowaniu chorób neurodegeneracyjnych kluczowe znaczenie ma określenie zasady działania tej neurotoksyny” [11]. Co takiego?! Nieprawda. Kluczowe znaczenie ma znalezienie sposobów na ograniczenie naszego ryzyka.

Jak wiadomo, obecność BMAA w wodnych łańcuchach pokarmowych może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka [1]. Jeszcze bardziej niebezpieczne może być potencjalne synergistyczne działanie toksyczne BMAA i rtęci, przez które spożycie niektórych ryb uznać by należało za wyjątkowo ryzykowne [12]. Do czasu lepszego poznania potencjalnego związku BMAA z rozwojem choroby Alzheimera i SLA, warto rozważyć ograniczenie spożycia produktów stanowiących źródło tej neurotoksyny [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Lou Gehriga, znana również jako stwardnienie zanikowe boczne lub SLA, dotyka zdrowe osoby w średnim wieku. Spośród wszystkich pacjentów cierpiących na poważne choroby neurodegeneracyjne najmniejsze szanse na leczenie i przeżycie mają właśnie osoby z SLA. Chociaż ich zdolności umysłowe pozostają nienaruszone, choroba prowadzi do paraliżu, z początku zewnętrznego, z czasem sparaliżowane zostają mięśnie w obrębie narządów wewnętrznych. W większości przypadków pacjenci umierają w ciągu trzech lat od postawienia diagnozy, kiedy nie mogą już oddychać ani połykać. W samym USA z tą chorobą zmaga się ok. 30 000 osób. Dla każdego z nas prawdopodobieństwo rozwoju tego okropnego schorzenia wynosi 1 do 400.

SLA jest zatem bardziej powszechne niż mogłoby się wydawać [1]. Choroba występuje obecnie niemal równie często co stwardnienie rozsiane [1]. Jaka jest jej przyczyna? Ponad 50 lat temu naukowcy odkryli, że wśród ludów tubylczych zamieszkujących wyspę Guam SLA było sto razy bardziej powszechne niż w innych częściach świata, co stanowiło potencjalną wskazówkę na drodze do znalezienia przyczyny choroby [2]. Podczas gdy w pozostałych częściach świata na SLA umiera 1 na 400 osób dorosłych, w niektórych wioskach na wyspie Guam choroba zabijała co trzeciego dorosłego mieszkańca [2].

Naukowcy podejrzewali, że mogła to być wina sagowców, miejscowych drzew, których sproszkowane nasiona stanowiły podstawę diety mieszkańców wyspy [2]. Pojawiały się bowiem doniesienia dotyczące zwierząt gospodarskich, które po zjedzeniu nasion zaczynały wykazywać oznaki chorób neurologicznych [2]. Podejrzenia okazały się słuszne; w nasionach wykryto nową neurotoksynę, znaną obecnie pod nazwą BMAA [3]. Jednak ilość tej substancji w nasionach sagowców była na tyle mała, że, aby dostarczyć sobie BMAA w dawce toksycznej, mieszkańcy wyspy musieliby zjadać 1000 kg tych nasion dziennie [4]. Teoria została więc odrzucona i naukowcy wrócili do punktu wyjścia.

Z pomocą nadszedł wówczas słynny neurolog, Oliver Sacks, wraz ze swoim współpracownikiem [5]. Przecież nasiona sagowców nie były jedynym pożywieniem mieszkańców wyspy [5]. Jedli oni również rudawki (latający ssak z rzędu nietoperzy) duszone w mleku kokosowym [5]. A czym żywiły się te tzw. latające lisy? No właśnie nasionami sagowców [5]. Możliwe zatem, że był to przypadek biomagnifikacji [6], czyli wzrostu stężenia zanieczyszczeń w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego. Jak już ustaliliśmy, dostarczenie sobie dawki toksycznej BMAA wymagałoby zjedzenia tony nasion sagowców. A ile BMAA odkłada się w tkankach rudawek? Mniej więcej 500 g mięsa tych zwierząt zawiera dokładnie tyle samo BMAA co tona nasion sagowców [6]. Jakby tego było mało, mieszkańcy wyspy jedli również inne zwierzęta żywiące się tymi nasionami [6].

Ostatnim gwoździem do trumny były wyniki badań autopsyjnych: wszystkie ofiary SLA miały w mózgach wysokie stężenie BMAA; związku nie wykryto jednak u osób zdrowych, które zmarły z innych przyczyn [7]. Teraz naukowcy mieli już wszystkie elementy układanki. Zagadka tajemniczej choroby z egzotycznej, tropikalnej wyspy została rozwiązana. Schorzenie to nazwano stwardnieniem zanikowym bocznym-parkinsonizmem/zespołem otępiennym, ponieważ forma SLA, na którą chorowali mieszkańcy Guam dawała również objawy charakterystyczne dla choroby Parkinsona i demencji [7]. A co z chorobą Alzheimera? Czy to też wina BMAA? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W badaniu z 2004 r. [7], wśród mózgów kontrolnych w grupie porównawczej znalazły się między innymi dwa przypadki choroby Alzheimera. Jak się okazało, wyniki testów na obecność BMAA były w ich przypadku dodatnie [7]. Co ważne, chodziło tutaj o ofiary Alzheimera z Kanady; w stosunku do wyspy Guam jest to przecież przeciwna strona kuli ziemskiej [7]. Przeprowadzono więc kolejne badania autopsyjne. BMAA nie wykryto w mózgach kontrolnych, obecne było natomiast w mózgach ofiar choroby Alzheimera [7].

Ale chwila, przecież Kanadyjczycy nie jedzą nietoperzy. To prawda, ale to nie nietoperze wytwarzają BMAA, tylko sagowce. Tylko że Kanadyjczycy nie jedzą też nasion sagowców. Jak się okazuje, w rzeczywistości tej neurotoksyny nie wytwarzają same drzewa, tylko niebiesko-zielone algi, które rosną w ich korzeniach. Stamtąd BMAA przedostaje się do nasion, które zjadają nietoperze, którymi z kolei żywią się ludzie. Co ważne nie chodzi tutaj tylko o ten jeden konkretny rodzaj niebiesko-zielonych alg; BMAA występuje niemal we wszystkich rodzajach niebiesko-zielonych alg, na całym świecie [8]. Jeszcze do niedawna wydawało nam się, że jedynym źródłem narażenia na BMAA były sagowce [8]. Obecnie wiemy już, że ta neurotoksyna wytwarzana jest przez algi, które występują na całym świecie, w Europie, USA, Australii, na Bliskim Wschodzie ‒ wszędzie [8].

Zatem jeśli te niebiesko-zielone algi są rozpowszechnione na całym świecie, może BMAA jest przyczyną postępujących chorób neurodegeneracyjnych, w tym SLA, w skali światowej [2]? Hipotezę tę postanowili przetestować naukowcy z Miami. Czy przypadek Kanadyjczyków był zwykłym zrządzeniem losu? Nie, jak się okazało, problem dotyczył również mieszkańców Florydy; BMAA wykryto w mózgach osób, które zmarły na sporadyczną postać choroby Alzheimera i SLA [9]. Toksyna nie była natomiast obecna u ofiar innego schorzenia neurodegeneracyjnego, choroby Huntingtona, której przyczyną jest mutacja genetyczna [9]. Wysokie stężenie BMAA wykryto w 49 z 50 próbek pochodzących od 12 pacjentów z chorobą Alzheimera i od 13 pacjentów z SLA [9]. Zatem problem BMAA dotyka zarówno amerykańskich pacjentów z chorobą Alzheimera i SLA na obszarze północno-wschodniego Atlantyku, jak i cierpiących na Alzheimera mieszkańców Kanady, na obszarze północno-zachodniego Pacyfiku [9]. Oznacza to, że ekspozycja na działanie tej neurotoksyny może być zjawiskiem szeroko rozpowszechnionym [9]. W późniejszych badaniach BMAA wykryto również w mózgach ofiar choroby Parkinsona [2]. Co więcej w badaniu z 2009 r. [10] we włosach pacjentów z SLA wykryto wyższe stężenie BMAA, niż u uczestników w grupie kontrolnej.

Czy na Florydzie źródłem problemu są owoce morza? Tak, owoce morza i ryby, zarówno słodkowodne (np. ostrygi i okoń) jak i słonowodne [11]. Niektóre z przebadanych ryb, krewetek, czy krabów miały stężenie BMAA porównywalne z tym wykrytym wśród rudawek na wyspie Guam [11]. Wygląda na to, że ryby to taka amerykańska wersja pełnych BMAA nietoperzy.

Drugi artykuł z tej serii:

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Niemal 2 500 lat temu Hipokrates powiedział, że „wszystkie choroby zaczynają się w jelitach” [1]. Jeśli zapewnimy naszym bakteriom jelitowym odpowiedni dla nich pokarm w postaci nieprzetworzonych produktów roślinnych, w zamian odwdzięczą się nam, wytwarzając z błonnika dobroczynne związki, takie jak maślan sodu [2]. Z drugiej strony, jeśli zapewnimy naszym bakteriom pokarm dla nich nieodpowiedni, w postaci sera, owoców morza, jajek, czy mięsa, produkować będą związki szkodliwe, takie jak TMAO [2].

Kiedyś uważano, że TMAO przyczynia się wyłącznie do rozwoju chorób układu krążenia, typu choroby serca czy udar mózgu [3]. Jednak w ostatnim czasie substancję tę powiązano z wieloma innymi schorzeniami, od łuszczycowego zapalenia stawów [4] po zespół policystycznych jajników [5]. W tym artykule skupimy się jednak na naszych czołowych zabójcach [6]. Jeśli chodzi o główne przyczyny śmierci w USA, wiemy już, że TMAO odgrywa pewną rolę w rozwoju chorób serca i udaru mózgu, zabójców nr 1 i 5 [6]; jakby tego było mało, ostatnio wykazano, że istnieje związek między stężeniem TMAO we krwi i rozwojem różnych rodzajów nowotworu, zabójcy nr 2 [7]. Możliwe, że winę ponosi tutaj wywoływany przez TMAO stan zapalny; niewykluczone również, że jest to kwestia stresu oksydacyjnego (wolnych rodników), uszkodzenia DNA lub nieprawidłowego fałdowania białek [7].

Zabójca nr 4 to przewlekłe obturacyjne choroby płuc, takie jak rozedma płuc [6]. TMAO związany jest z przedwczesną śmiercią wśród pacjentów z zaostrzoną przewlekłą obturacyjną chorobą płuc [8]. Możliwe jednak, że w tych przypadkach rzeczywistą przyczyną śmierci są, ponownie, choroby układu krążenia [8].

Związek TMAO z udarem mózgu to żadne zaskoczenie [9]; w końcu wysokie stężenie tego związku we krwi przekłada się na podwyższone ciśnienie krwi [10], jak również większe prawdopodobieństwo powstawania skrzepów u osób cierpiących na migotanie przedsionków [11]. Co więcej w przypadku osób z wysokim poziomem TMAO we krwi udary mózgu są poważniejsze, a ryzyko zgonu cztery razy wyższe [12].

Zabójcą nr 6 jest choroba Alzheimera [6]. Czy TMAO do naszego mózgu w ogóle dociera? Tak, związek ten jest wykrywalny w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, czyli cieczy opływającej ludzki mózg [13]. Wyższe stężenie tego związku mają osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych i osoby cierpiące na chorobę Alzheimera [14]. Badania pokazały, że TMAO w mózgu zapoczątkowuje proces starzenia się neuronów, nasila stres oksydacyjny i zaburza funkcję mitochondriów [14]. Wszystkie te zmiany skutkować mogą starzeniem się mózgu i zaburzeniami kognitywnymi.

Zabójcą nr 7 jest cukrzyca [6]. W przypadku osób z podwyższonym poziomem TMAO we krwi ryzyko rozwoju cukrzycy jest mniej więcej 50% wyższe [15]. Zabójcą nr 8 jest zapalenie płuc [6]. U pacjentów cierpiących na zapalenie płuc wysokie stężenie TMAO związane jest z niekorzystnymi rokowaniami co do przeżycia, nawet u osób bez zdiagnozowanej choroby wieńcowej [16]. Zabójcą nr 9 są choroby nerek [6]. Istnieje ścisły związek między TMAO i funkcją nerek [17]. Tutaj również wysokie stężenie tego związku wiąże się z niekorzystnymi rokowaniami co do przeżycia [17]. W 2016 r. przeprowadzono badanie z udziałem pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek [17]. Spośród uczestników, których wyjściowy poziom TMAO był średni lub wyższy w ciągu 5 lat zmarło ponad 50% [17]. Natomiast spośród pacjentów z niskim wyjściowym poziomem TMAO okres 5 lat przeżyło niemal 90% [17].

Czy istnieją jakieś sposoby na obniżenie poziomu TMAO we krwi? Związek ten powstaje jako produkt uboczny trawienia produktów bogatych w cholinę i karnitynę [3]. Dobrym pomysłem byłoby więc ograniczenie ich spożycia; problem polega na tym, że mowa tutaj o całych grupach żywieniowych, a konkretnie mięsie, jajkach i nabiale [3]. Wyeliminowanie ich z diety może być dla niektórych rozwiązaniem mało realistycznym [3]. A może by tak spróbować przeszczepu kału od wegańskiego dawcy? [18] Dzięki uprzejmości wegan naukowcy otrzymali świeży materiał badawczy [18].

Badanie z 2013 r. [19] wykazało, że, w porównaniu z mięsożercą, weganin po zjedzeniu steka TMAO nie wytwarza prawie w ogóle, pomimo dużej dawki zawartej w mięsie karnityny [19]. Przyczyną jest tutaj zapewne fakt, że weganie nie hodują w swoich jelitach bakterii żywiących się stekami [19].

Jak pokazało badanie z 2019 r. [20], nawet codzienna suplementacja karnityny w dawce odpowiadającej 200-gramowemu stekowi w ciągu dwóch miesięcy skutkuje nasileniem produkcji TMAO tylko u 50% roślinożerców, co wskazuje na znaczne różnice między mikroflorą jelitową wegan i mięsożerców. Zdolność roślinnych odchodów do wytwarzania TMAO jest praktycznie nieistniejąca [20]. Zatem może zamiast się zdrowiej odżywiać, lepiej po prostu przeszczepić sobie trochę takiego dobroczynnego wegańskiego kału [18]?

W 2018 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane badanie, w którym części uczestników przeszczepiono z powrotem ich własny kał, drugiej części ‒ odchody wegańskich dawców [18]. Masa kałowa została wprowadzona specjalną rurką przez nos do przewodu pokarmowego [18]. Eksperyment nie przyniósł niestety oczekiwanych rezultatów [18].

Dlaczego? Po pierwsze, w przeciwieństwie do badania z 2013 r. [19], weganie biorący udział w tym badaniu [18] mieli zdolność wytwarzania TMAO. Różnica ta wynikać mogła z faktu, że w badaniu z 2013 r. [19] wszyscy weganie musieli być na diecie wolnej od produktów odzwierzęcych od co najmniej roku, a w badaniu z 2018 r. [18] takiego wymogu już nie postawiono. Po upływie dwóch tygodni od przeszczepu wegańskiego kału nie zaobserwowano żadnej znaczącej różnicy w poziomie TMAO uczestników, być może dlatego, że użyty w badaniu kał do pewnego stopnia sam ten związek wytwarzał [18].

Zatem możliwe, że przeszczep wegańskiego kału nie przyniósł oczekiwanej poprawy, ponieważ wyjściowy mikrobiom biorcy nie różnił się znacząco od mikrobiomu dawcy [18]. Nie bez znaczenia jest również fakt, że po przeszczepie biorcy nie zmienili swojej diety, nadal odżywiali się wszystkożernie [18]. Jaki sens mają próby zresetowania mikrobiomu, jeśli pacjenci i tak dalej będą jeść mięso? Badacze nie chcieli, żeby uczestnicy przeszli na dietę roślinną [18]. Wiedzieli bowiem, że taka zmiana, sama w sobie, miałaby określony wpływ na ich mikrobiom, a celem było wyeliminowanie wszelkich czynników dodatkowych [18]. Krótko mówiąc, wygląda na to, że do zdrowej mikroflory jelitowej nie ma drogi na skróty. Jedyne wyjście to zdrowe odżywianie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Każdy z nas ma DNA o długości ok. 10 miliardów kilometrów. Jakim cudem tak długi łańcuch się w ogóle nie plącze? To zasługa specjalnych białek zwanych histonami, które pełnią rolę szpulki, na którą nawija się nić ‒ DNA. Za nawijanie DNA na histonowe szpulki odpowiedzialne są enzymy zwane sirtuinami [1]. Mają one zdolność wyciszania określonych genów, stąd też ich nazwa: SIRtuiny, z angielskiego silencing information regulator (regulator wyciszania informacji) [1].

Chociaż sirtuiny odkryto dopiero ok. dziesięć lat temu, badania nad tymi enzymami stały się jednym z najbardziej obiecujących obszarów biomedycyny [2]. Wszystko wskazuje na to, że wspierają one długowieczność i zdrowe starzenie się organizmu [3]. Zahamowanie aktywności sirtuin jest jedną z głównych cech choroby Alzheimera [3].

Autopsje osób zmarłych na Alzheimera pokazują, że utrata aktywności tych enzymów jest ściśle związana z powstawaniem blaszek starczych i zwyrodnień włókienkowych w mózgu [4]. Ich obecność jest charakterystyczna dla choroby Alzheimera, a zapobiegać ich tworzeniu, poprzez aktywację odpowiednich procesów, wydają się właśnie sirtuiny [5]. Z uwagi na fakt, że obniżenie aktywności sirtuin może być szkodliwe dla układu nerwowego, naukowcy pracują nad wynalezieniem leków zwiększających aktywność tych enzymów [4]. Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu nie dopuścić do jej osłabienia?

Aktywność sirtuin obniżają obecne w żywności glikotoksyny, czyli końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) [6]. Nasza współczesna dieta zawiera zbyt duże ilości tych związków, a w nadmiarze mogą one wykazywać działanie neurotoksyczne [6]. Wysokie stężenie AGE we krwi może być zapowiedzią przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych [7].

W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób starszych [8]. Uczestnikom zmierzono poziom glikotoksyn w moczu i, jak się okazało, badani o najwyższych wynikach w ciągu następnych dziewięciu lat doświadczyli najbardziej dotkliwych zaburzeń funkcji poznawczych [8].

Wraz z wiekiem mózg człowieka staje się coraz mniejszy [9]. W wieku 60, 70 lat tracimy średnio pięć centymetrów sześciennych całkowitej objętości tkanki mózgowej rocznie [9]. Niektórzy z nas tracą więcej niż pozostali. Bardzo zdrowe osoby mogą atrofię mózgu spowolnić [9], a u niektórych zanik tkanki mózgowej w ogóle nie występuje [10]. Normalnie tracimy mniej więcej 2% objętości mózgu rocznie, ale to tylko średnia [10]. Chociaż dla osób w wieku 70, 80 lat zanik tkanki mózgowej wynosi mniej więcej 2,1% objętości rocznie, niektórzy tracą więcej, niektórzy mniej [10]. Zdarza się również, że w ciągu czterech lat u niektórych kobiet i mężczyzn w ogóle nie odnotowuje się zaniku tkanki mózgowej [10].

Pierwszych dowodów łączących AGE z zanikiem tkanki mózgowej dostarczyli naukowcy z Australii [11]. Ograniczenie spożycia tych związków może przynieść znaczące korzyści w zakresie zdrowia publicznego [11].

Oprócz tego, że osłabieniu aktywności sirtuin można zapobiec, możliwe jest również odwrócenie rozwiniętych już zaburzeń. Wystarczy ograniczyć spożycie AGE [6]. Zatem metoda leczenia zakładająca unikanie żywności o wysokim stężeniu AGE może stanowić nową strategię walki z epidemią choroby Alzheimera [6].

Pewne ilości glikotoksyn wytwarzane są przez ludzki organizm, szczególnie w przypadku osób z cukrzycą [12]. Jeśli chodzi o źródła zewnętrzne, najbardziej powszechne to palenie i jedzenie, przede wszystkim żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i białka [12].

Wśród produktów o najwyższym stopniu zanieczyszczenia glikotoksynami wyróżnić można kurczaka, wieprzowinę, wołowinę i ryby [13]. To by wyjaśniało, dlaczego dla osób, które spożywają duże ilości mięsa ryzyko rozwoju demencji jest trzy razy wyższe niż w przypadku długoletnich wegetarian [14].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spożycie tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, dwóch podstawowych składników zachodniej diety, związane jest z rozwojem choroby Alzheimera [1]. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiła globalna zmiana nawyków żywieniowych [2]. Diety bogate w skrobię i błonnik wyparte zostały przez tzw. dietę zachodnią, bogatą w tłuszcze i cukry, ubogą w nieprzetworzone produkty roślinne [2]. Co takiego niezwykłego kryją w sobie owoce i warzywa?

Produkty pochodzenia roślinnego zawierają tysiące związków o właściwościach przeciwutleniających [3]. Niektóre z tych substancji mogą przenikać barierę krew-mózg i wykazywać działanie neuroochronne, wspierając obronę antyoksydacyjną [3]. Zgodnie z koncepcją „rdzewienia mózgu” przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest nadmiar stresu oksydacyjnego [4]. Jednak natura ma nam do zaoferowania całe bogactwo roślin, w tym owoce, warzywa, orzechy, itp. Zawarty w tych produktach szeroki wachlarz bioaktywnych składników odżywczych może odgrywać kluczową rolę w profilaktyce, a pewnego dnia może nawet i w leczeniu, chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera [5].

Zgromadzone dowody wskazują, że naturalnie występujące związki roślinne mogą hamować procesy neurodegeneracyjne, a nawet poprawiać pamięć i funkcje poznawcze [5].

Wiele wskazuje na to, że najbardziej znaczące działanie ochronne wykazują warzywa [6]. Jest to po części zasługa pewnych związków zawartych w zielonych warzywach liściastych [7]. Substancje te koncentrują się w mózgu, a ich spożycie związane jest ze spowolnieniem rozwoju związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych [7].

Jednak w przeglądach systematycznych w zakresie profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych natrafić można na wnioski w stylu: „Dostępne na chwilę obecną dane nie dostarczają wystarczających dowodów w tym zakresie, co uniemożliwia opracowanie zaleceń postępowania w profilaktyce zaburzeń funkcji poznawczych” [8]. Podobnie w przypadku choroby Alzheimera: „Dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by na ich podstawie wyciągać jednoznaczne wnioski w zakresie związku między jakimikolwiek czynnikami modyfikowalnymi, a ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera” [9]. Przytoczone wnioski poparte zostały brakiem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych [9]. W testowaniu nowych leków badania tego rodzaju stanowią złoty standard badań klinicznych. Uczestników losowo przydziela się do jednej z dwóch grup; w jednej grupie badanym podaje się lek, w drugiej ‒ nie, co pozwala na kontrolowanie czynników zakłócających. Dowody naukowe o najwyższym stopniu wiarygodności to w przypadku testowania nowych leków zdecydowana konieczność. Leki zabijać mogą nawet 100 tys. Amerykanów rocznie [10]; i nie chodzi tu wcale o przypadki przedawkowania, błędy w przyjmowaniu leków, czy zażywanie narkotyków. Szóstą najczęstszą przyczyną śmierci w USA są leki na receptę, zatwierdzone przez FDA. Lepiej zatem upewnić się, że korzyści wynikające ze stosowania danego leku przeważać będą nad zagrażającym życiu ryzykiem [9].

Jednak jeśli chodzi o dietę i aktywność fizyczną, wszystkie skutki uboczne są pozytywne. Zalecenia w zakresie zdrowego odżywiania i regularnych ćwiczeń nie powinny zatem wymagać dowodów naukowych o tak wysokim stopniu wiarygodności.

W artykule opublikowanym w 2013 r. w Journal of Alzheimer’s Disease [11] pojawiła się „nieśmiała” propozycja, by przeprowadzić długoterminowe badanie w zakresie profilaktyki demencji. Autorzy przyznali, że rzeczywiście brakuje jednoznacznych dowodów na skuteczność metod profilaktyki demencji, w związku z czym istnieje potrzeba przeprowadzenia randomizowanych badań na dużą skalę [11]. Projekt przykładowego badania: 10 tys. zdrowych ochotników w wieku 20-30 lat podzielić należy na pięć grup [11]. Istnieją przecież dowody, że urazowe uszkodzenie mózgu, na przykład, stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera, ponieważ w większym stopniu są na nią narażone osoby z urazami głowy [12]. Zależność ta nigdy nie była jednak przedmiotem badań naukowych. Może wobec tego spośród tych 10 tys. ochotników weźmy, na przykład, 2 tys. osób i połowę z nich bijmy w głowę kijem do baseballa, a drugą połowę, w ramach grupy kontrolnej, styropianem [11]. Bez danych z randomizowanych badań klinicznych pacjentom nie można przecież zalecać unikania uderzeń w głowę. . .

Wypadałoby też prawdopodobnie przykuć tysiąc osób do bieżni na 40 lat, a drugi tysiąc, do kanapy. Bez tego typu badania lekarze nie powinni przecież zalecać swoim pacjentom aktywności fizycznej [11]. To samo w przypadku aktywności umysłowej: tysiąc osób będzie przez 40 lat rozwiązywać krzyżówki, drugi tysiąc ‒ oglądać głupie programy telewizyjne [11]. Jeśli chodzi o odżywianie: tysiąc osób przez 40 lat na diecie o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych, drugi tysiąc ‒ na diecie o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych [11]. I w końcu palenie: niepalący vs. osoby palące, powiedzmy, tak dla pewności, cztery paczki papierosów dziennie [11]. Przecież na chwilę obecną lekarze pomagają swoim pacjentom rzucić palenie, mimo że nie przeprowadzono jak na razie żadnych randomizowanych badań kontrolowanych, w których uczestnikom przez kilkadziesiąt lat wpuszczano by dym papierosowy prosto do płuc. „Już czas, byśmy zdali sobie sprawę, że w badaniach naukowych nie jesteśmy w stanie definitywnie określić wpływu zmian w zakresie stylu życia na zdrowie kognitywne. Jednak brak jednoznacznych dowodów w tym zakresie nie powinien powstrzymywać lekarzy przed wydawaniem uzasadnionych zaleceń, w oparciu o dowody na daną chwilę dostępne” [11].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.