Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta
Dane dotyczące stężenia BMAA w tkankach organizmów zamieszkujących wody Florydy Południowej sugerują, że sytuacja na wyspie Guam, którą omówiliśmy w poprzednim artykule, nie jest przypadkiem odosobnionym [1]. Wygląda na to, że koncentracja BMAA w tkankach zwierząt wodnych to zjawisko spotykane w wielu miejscach na świecie [1].
Być może właśnie dlatego w okolicach jezior w stanie New Hampshire występują skupiska SLA; w niektórych rodzinach spożywających ryby kilka razy w tygodniu częstość występowania tej choroby jest nawet do 25 razy większa niż częstość przewidywana [2]. W Wisconsin natomiast największym czynnikiem ryzyka SLA jest spożycie ryb z jeziora Michigan [3]. Skupiska choroby występują też na Pojezierzu Fińskim [4]; na SLA chorują miłośnicy owoców morza we Francji [5], czy w rejonie Morza Bałtyckiego [6]. Największe stężenie BMAA mają ryby, małże i ostrygi [6].
Duże znaczenie w tym kontekście ma zjawisko zakwitów alg. Występują one, na przykład, w zatoce Chesapeake w stanie Maryland, regionie, który wyjątkowo dotkliwie odczuwa niszczycielski wpływ zanieczyszczeń pochodzących z hodowli przemysłowej drobiu [7]. Czy mieszkańcy tego obszaru również narażeni są na szkodliwe działanie BMAA? Niestety tak; w 2013 r. opublikowano raport, w którym odnotowane w Maryland przypadki SLA powiązano z ekspozycją na BMAA [8]. Doniesienia o ofiarach SLA wywołały zdumienie wśród pracowników miejscowego centrum badań nad tym schorzeniem, dla których kraby błękitne wyławiane z zatoki Chesapeake były cotygodniowym rarytasem [8]. Badacze przeprowadzili więc na zwierzętach testy na zawartość BMAA i, jak się okazało, w dwóch trzecich przypadków wynik był dodatni [8]. Neurotoksyna jest zatem obecna w wodnym łańcuchu pokarmowym zatoki Chesapeake, co stanowić może potencjalne źródło narażenia dla człowieka [8].
Wracając do wyspy Guam, tamtejsza sytuacja wygląda coraz lepiej [9]. Możliwe że przyczyną epidemii SLA było tam uzyskanie dostępu do broni palnej; dla miejscowej ludności nietoperze stały się wówczas istotnym elementem diety [9]. Sytuację udało się jednak opanować, bowiem z powodu nadmiernych polowań rudawki to obecnie gatunek na skraju wyginięcia [9]. Niestety chociaż dane dla wyspy Guam wyglądają bardzo optymistycznie, w pozostałych częściach świata choroby neurodegeneracyjne, w tym SLA, występują coraz częściej [9].
Możliwe, że jako ludzie na pewnych etapach naszej ewolucji byliśmy narażeni na działanie BMAA [9]. Jednak obecnie, ze względu na spowodowane działalnością człowieka wzmożone zakwity alg, nasza ekspozycja ulega prawdopodobnie nasileniu [9].
Ogólny konsensus jest taki, że szkodliwe zakwity alg stają się coraz bardziej powszechne w skali światowej, za co winę, po części, ponosi rolnictwo przemysłowe [1]. Coraz większa liczebność ludzkiej populacji przekłada się na większą ilość zanieczyszczeń, nawozów i odpadów zwierzęcych, co może być przyczyną wzmożonych zakwitów alg [1]. Nasilona ekspozycja człowieka na działanie BMAA może leżeć u podłoża wzrostu zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy SLA [1]. BMAA jest mocnym kandydatem na przyczynę, a przynajmniej istotny czynnik ryzyka, SLA i choroby Alzheimera, zarówno w postaci sporadycznej, jak i dziedzicznej [9]. Niewykluczone również, że ta neurotoksyna podnosi ryzyko rozwoju choroby Parkinsona [9]. Znaczenie tego odkrycia jest nieocenione [10].
„Ze względu na coraz większą liczbę istotnych dowodów potwierdzających udział BMAA w rozwoju i postępowaniu chorób neurodegeneracyjnych kluczowe znaczenie ma określenie zasady działania tej neurotoksyny” [11]. Co takiego?! Nieprawda. Kluczowe znaczenie ma znalezienie sposobów na ograniczenie naszego ryzyka.
Jak wiadomo, obecność BMAA w wodnych łańcuchach pokarmowych może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka [1]. Jeszcze bardziej niebezpieczne może być potencjalne synergistyczne działanie toksyczne BMAA i rtęci, przez które spożycie niektórych ryb uznać by należało za wyjątkowo ryzykowne [12]. Do czasu lepszego poznania potencjalnego związku BMAA z rozwojem choroby Alzheimera i SLA, warto rozważyć ograniczenie spożycia produktów stanowiących źródło tej neurotoksyny [13].
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] L E Brand, J Pablo, A Compton, N Hammerschlag, D C Mash.Cyanobacterial Blooms and the Occurrence of the neurotoxin beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in South Florida Aquatic Food Webs. Harmful Algae. 2010 Sep 1;9(6):620-635.[2] T A Caller, J W Doolin, J F Haney, A J Murby, K G West, H E Farrar, A Ball, B T Harris, E W Stommel. A cluster of amyotrophic lateral sclerosis in New Hampshire: a possible role for toxic cyanobacteria blooms. Amyotroph Lateral Scler. 2009;10 Suppl 2:101-8.
[3] D G Sienko, J P Davis, J A Taylor, B R Brooks. Amyotrophic lateral sclerosis. A case-control study following detection of a cluster in a small Wisconsin community. Arch Neurol. 1990 Jan;47(1):38-41.
[4] C E Sabel, P J Boyle, M Löytönen, A C Gatrell, M Jokelainen, R Flowerdew, P Maasilta. Spatial clustering of amyotrophic lateral sclerosis in Finland at place of birth and place of death. Am J Epidemiol. 2003 May 15;157(10):898-905.
[5] Session 6A Beyond Guam: New Aspects of the BMAA Hypothesis. Amyotrophic Lateral Sclerosis. 2011;12(Suppl. 1):20-2.
[6] S Jonasson, J Eriksson, L Berntzon, Z Spácil, L L Ilag, L O Ronnevi, U Rasmussen, B Bergman. Transfer of a cyanobacterial neurotoxin within a temperate aquatic ecosystem suggests pathways for human exposure. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 18;107(20):9252-7.
[7] The Pew Environment Group. Big Chicken: Pollution and Industrial Poultry Production in America. The Pew Charitable Trusts. 2011 Jul 27.
[8] N C Field, J S Metcalf, T A Caller, S A Banack, P A Cox, E W Stommel. Linking β-methylamino-L-alanine exposure to sporadic amyotrophic lateral sclerosis in Annapolis, MD.Toxicon. 2013 Aug;70:179-83.
[9] W G Bradley, D C Mash. Beyond Guam: the cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases. Amyotroph Lateral Scler. 2009;10 Suppl 2:7-20.
[10] S A Banack, T A Caller, E W Stommel. The cyanobacteria derived toxin Beta-N-methylamino-L-alanine and amyotrophic lateral sclerosis. Toxins (Basel). 2010 Dec;2(12):2837-50.
[11] A S Chiu, M M Gehringer, J H Welch, B A Neilan. Does α-amino-β-methylaminopropionic acid (BMAA) play a role in neurodegeneration? Int J Environ Res Public Health. 2011 Sep;8(9):3728-46.
[12] T Rush, X Liu, D Lobner. Synergistic toxicity of the environmental neurotoxins methylmercury and β-N-methylamino-L-alanine. Neuroreport. 2012 Mar 7;23(4):216-9.
[13] K Mondo, N Hammerschlag, M Basile, J Pablo, S A Banack, D C Mash. Cyanobacterial neurotoxin β-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in shark fins. Mar Drugs. 2012 Feb;10(2):509-20.