Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Siwienie włosów: przyczyny biologiczne i skuteczne rozwiązania
2. Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity

Siwienie włosów, określane jako związane z wiekiem „wyczerpanie potencjału pigmentacyjnego” [1], uważa się za proces w przeważającej mierze uwarunkowany genetycznie [2] – w nawet 90% przypadków przedwczesnego siwienia schorzenie występuje w rodzinie pacjenta (u przynajmniej jednego z krewnych) [3]. Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, tempo utraty barwnika to wynik uszkodzeń oksydacyjnych. Jaką wobec tego rolę odgrywają tutaj przeciwutleniacze? A co z ogólnoustrojowym stresem oksydacyjnym, obejmującym cały organizm, nie tylko sam mieszek włosowy? We krwi osób siwiejących przedwcześnie obserwuje się niższy poziom przeciwutleniaczy i wyższe stężenie markerów uszkodzeń oksydacyjnych [4].

Na potwierdzenie hipotezy, że kumulację uszkodzeń w starzejących się mieszkach włosowych mogą przyspieszać wolne rodniki egzogenne (pochodzące z zewnątrz) [6] mamy częstsze występowanie tego problemu u palaczy [5]. Podobną tendencję do wczesnego siwienia wykazują osoby otyłe, co ma sens – w końcu otyłość prowadzi do zwiększenia stresu oksydacyjnego [7]. Zagadkowym przypadkiem jest natomiast alkohol. Mimo że picie alkoholu bez wątpienia wywołuje stres oksydacyjny [8], nie wykazano jego istotnego związku z przedwczesnym siwieniem [3].

Niedobór B12 i tarczyca: odwracalne przyczyny siwienia

Osoby, które starając się zmaksymalizować spożycie przeciwutleniaczy, decydują się na dietę roślinną muszą mieć na uwadze jej „piętę achillesową” – ryzyko niedoboru witaminy B12 [7]. Rozwiązaniem jest tutaj oczywiście suplementacja i/lub spożycie żywności wzbogacanej. Choć mechanizm tego zjawiska pozostaje nieznany, niedobór witaminy B12 stanowi jedną z rzadkich, odwracalnych przyczyn siwienia [6]. Dobra wiadomość jest taka, że włosy mogą odzyskać swój naturalny kolor, jak tylko niedobory zostaną uzupełnione [9]. Inną odwracalną przyczyną utraty pigmentu jest niedoczynność tarczycy [6]. W tym przypadku zalecaną metodą leczenia jest hormonalna terapia zastępcza [6].

Syndrom Marii Antoniny: czy stres siwi włosy?

Stres oksydacyjny to jedno, a co ze zwykłym stresem? Czy reakcja „walcz lub uciekaj” może sprawić, że włosy zbieleją? Syndrom Marii Antoniny to termin określający gwałtowne siwienie pod wpływem silnego stresu lub traumy [10]. Nazwa schorzenia wywodzi się z (prawdopodobnie zmyślonej) historii, jakoby włosy francuskiej królowej stały się całkowicie białe w noc przed jej egzekucją [10]. Sporadyczne, potwierdzone przypadki nagłej zmiany koloru fryzury przypisuje się raczej gwałtownemu wypadaniu włosów pigmentowanych, co pozostawia na głowie jedynie włosy siwe, tworząc iluzję natychmiastowej przemiany [11]. U myszy ostre czynniki stresowe mogą prowadzić do siwienia, poprzez szybkie wyczerpanie puli komórek macierzystych melanocytów [12]. Możliwe, że dzieje się tak dlatego, iż stres psychiczny przekłada się na stres oksydacyjny – w badaniach przekrojowych wyższy poziom odczuwanego napięcia powiązano ze zwiększeniem uszkodzeń oksydacyjnych DNA [13].

Dlaczego tak właściwie ewolucja wyposażyła nas w mechanizm siwienia w reakcji na stres [10]? Odwołując się do analogii z gorylami górskimi, gdzie srebrzysty grzbiet samca alfa budzi respekt, można przypuszczać, że siwienie wywołane trudnymi przeżyciami, sygnalizując przejście przez „szkołę życia”, świadczy o gotowości osobnika do pełnienia roli przywódcy [10].

A może jakieś wytłumaczenie bardziej z „życia wzięte”? W tym miejscu warto przytoczyć wyniki badania z 2019 r. [14]. Hospitalizowani pacjenci, którymi opiekowali się lekarze siwowłosi, mieli znacznie większe szanse na przeżycie niż chorzy leczeni przez lekarzy o włosach ciemnych lub blond [14]. Jako oznaka określonego wieku, siwizna może być symbolem doświadczenia.

Siwizna a ryzyko chorób serca: co mówią badania?

A skoro już mowa o szpitalach, czy siwe włosy mogą być objawem poważniejszych problemów zdrowotnych? Czy przedwczesne lub rozległe siwienie może być oznaką przyspieszonego starzenia i wiązać się z ryzykiem chorób wieku podeszłego? Dane w tym zakresie są niejednoznaczne [15]. Niektóre badania sugerują, że stopień osiwienia stanowi niezależny czynnik ryzyka choroby wieńcowej [15], o czym świadczą chociażby wyższe wskaźniki zwapnienia tętnic wieńcowych u osób z większą ilością włosów siwych [16]. Hipoteza ta nie znalazła jednak potwierdzenia w przeprowadzonym w 1998 r., największym jak do tej pory badaniu nad siwieniem włosów w kontekście ryzyka śmierci [17]. Przez 16 lat obserwowano tutaj 13 000 kobiet i mężczyzn i nie wykazano żadnej korelacji między siwieniem (ani utratą włosów czy zmarszczkami) a ogólną śmiertelnością [17]. Wyjątkiem okazała się niewielka grupa mężczyzn, którzy siwych włosów nie mieli w ogóle (zaledwie 6% w wieku 50–59 lat, 2% w wieku 60–69 lat i 1% w wieku 70–79 lat) [17]. W ich przypadku śmiertelność rzeczywiście była istotnie niższa [17].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Graying: gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit – PubMed
[2] Histopathology of aging of the hair follicle – PubMed
[3] Premature graying of hair: Risk factors, co-morbid conditions, pharmacotherapy and reversal-A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Assessment of Oxidative Stress in Patients with Premature Canities – PubMed
[5] The Effects of Smoking on Hair Health: A Systematic Review – PubMed
[6] Premature Graying of Hair: Review with Updates – PubMed
[7] Relationship between diet, atopy, family history, and premature hair graying – PubMed
[8] Effects of short-term moderate alcohol administration on oxidative stress and nutritional status in healthy males – PubMed
[9] Reversible hyperpigmentation of skin and nails with white hair due to vitamin B12 deficiency – PubMed
[10] How the stress of fight or flight turns hair white – PubMed
[11] Marie Antoinette syndrome – PubMed
[12] Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells – PubMed
[13] Perceived Stress, Depressive Symptoms, and Oxidative DNA Damage – PubMed
[14] The glory of the age is the wisdom of grey hair: association of physician appearance with outcomes in hospitalised medical patients – an observational study – PubMed
[15] The degree of premature hair graying as an independent risk marker for coronary artery disease: a predictor of biological age rather than chronological age – PubMed
[16] The degree of hair graying as an independent risk marker for coronary artery disease, a CT coronary angiography study – PubMed
[17] Longevity and gray hair, baldness, facial wrinkles, and arcus senilis in 13,000 men and women: the Copenhagen City Heart Study – PubMed

The post Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Siwienie włosów: przyczyny biologiczne i skuteczne rozwiązania
2. Czy stres naprawdę siwi włosy? Nauka obala mity

Siwienie włosów, w żargonie medycznym określane również łacińskim terminem canities [2], stanowi jedną z najbardziej widocznych oznak starzenia [1]. Co ciekawe, siwe włosy (podobnie zresztą jak sierść niedźwiedzi polarnych) tylko wydają nam się idealnie białe, ze względu na sposób, w jaki odbija się od nich światło. W rzeczywistości ich barwa jest raczej blado żółta, co zawdzięczają budującemu je białku – keratynie [3].

Zanim przejdziemy do omawiania przyczyn siwienia włosów, zastanówmy się może najpierw, jaką funkcję pełni obecny w nich barwnik.

Po co włosom w ogóle potrzebny barwnik?

Niektórzy twierdzą, że pigmentacja może służyć celom detoksykacyjnym [4]. Toksyny naturalne, takie jak metale ciężkie, wiążą się z barwnikiem – melaniną – i są w ten sposób usuwane z organizmu wraz ze wzrostem włosa [4]. Dlatego właśnie na podstawie zawartości rtęci we włosach dzieci można oszacować ich spożycie ryb [5]. Z tego samego powodu u kobiet spożywających duże ilości ryb „przed planowaną ciążą uzasadnione może być zbadanie włosów pod kątem zawartości rtęci” [6]. Wykazano również, że poziom rtęci we włosach osób stosujących dietę roślinną jest nawet dziesięciokrotnie niższy niż u osób, które okazjonalnie spożywają ryby [7]. Poziom rtęci, ołowiu i kadmu w odrastających włosach znacząco spada już w ciągu trzech miesięcy od przejścia na dietę roślinną, a po włączeniu do jadłospisu mięsa i jaj – zaczyna ponownie wzrastać (Wykres 1) [8].

Tyle tytułem naukowych ciekawostek. Przejdźmy teraz do głównego tematu dzisiejszego artykułu: co jest przyczyną siwienia włosów i jak możemy temu procesowi przeciwdziałać?

Kiedy zaczyna się siwienie włosów?

W toku edukacji medycznej omawiana jest tak zwana reguła 50-50-50 [9]. Zgodnie z tą zasadą, do 50. roku życia 50% populacji ma siwe włosy w przynajmniej 50% [9]. Twierdzenie to oparte jest jednak na badaniach populacji bardzo mało zróżnicowanej, złożonej głównie z jasnowłosych Australijczyków rasy białej [9]. W skali globalnej odsetek osób, które w wieku 50 lat są w połowie siwe jest bliższy 6–23% [9]. Wygląda na to, że reguła 50-50-50, choć łatwa do zapamiętania, nie odzwierciedla do końca rzeczywistości. Zgodnie z bardziej wiarygodnymi szacunkami około 75% ludzi w wieku od 45 do 65 lat ma siwe włosy w około 25% [9].

Siwienie włosów jest zjawiskiem mniej powszechnym wśród osób pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego [9]. U osób rasy białej proces ten rozpoczyna się zazwyczaj ok. 35. roku życia, u Azjatów – bliżej 40. roku życia, a u osób pochodzenia afrykańskiego – ok. 45. roku życia [10]. Ze względu na te różnice przedwczesne siwienie u rasy kaukaskiej definiuje się jako występujące przed 20. rokiem życia, a w przypadku Afroamerykanów – przed 30. rokiem życia [3]. Dla populacji indyjskiej natomiast jako granicę sugeruje się wiek 25 lat [3]. No dobrze, wiemy już zatem, kiedy proces siwienia włosów się rozpoczyna. A co jest jego przyczyną?

Mieszek włosowy to złożony, niewielki mini-narząd, który zakotwicza pojedynczy włos w skórze głowy [11]. U podstawy opuszki (cebulki) włosa znajduje się około 100 komórek barwnikowych (melanocytów), które nasycają wyrastającą łodygę włosa pigmentem (melaniną) [2], nadając jej kolor od czarnego po rudy [3]. Pojedynczy włos rośnie przez około 3,5 roku, po czym wypada, a na jego miejscu zaczyna rosnąć nowy [2]. Początek siwienia następuje więc po około dziesięciu cyklach wzrostu włosa, kiedy to odkładanie pigmentu maleje, a melanocyty zaczynają zanikać [2]. Co jest przyczyną ich obumierania?

Wolne rodniki – główna przyczyna siwizny

Istnieje zaburzenie pigmentacji zwane bielactwem (inaczej vitiligo), w przebiegu którego melanocyty w skórze są niszczone przez nagromadzony nadtlenek wodoru [12]. Związek ten rozkłada się bowiem do toksycznych wolnych rodników [12]. Naukowcy postanowili sprawdzić ten trop i rzeczywiście potwierdzili, że w starzejących się mieszkach włosowych nadtlenek wodoru kumuluje się w stężeniach równie „ogromnych” co w skórze pacjentów cierpiących na bielactwo [12]. Skąd bierze się ten związek? Powstaje on naturalnie jako produkt uboczny syntezy melaniny [13], ale w normalnych warunkach jest neutralizowany przez enzym antyoksydacyjny zwany katalazą [14]. Problem polega na tym, że aktywność katalazy, i innych mechanizmów obrony przed stresem oksydacyjnym, spada wraz z wiekiem, pozostawiając melanocyty bezbronne wobec niszczycielskiego wpływu wolnych rodników [14].

W kontekście siwienia włosów intrygującą zagadkę stanowią nasze rzęsy. Są to z reguły najciemniejsze włosy na ciele człowieka i siwieją zdecydowanie najpóźniej [15]. Przypuszcza się, że jest to zasługa pewnego szczególnego białka antyoksydacyjnego o nazwie TRP-2 [16], które nie występuje we włosach na głowie [17]. Hipoteza ta jest spójna z omówioną wcześniej, dominującą teorią siwienia jako wyniku działania wolnych rodników [18].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Rate of greying of human hair – PubMed
[2] Age-induced hair greying – the multiple effects of oxidative stress – PubMed
[3] Premature Graying of Hair: Review with Updates – PubMed
[4] Do hair follicles operate as primitive, multifocal kidney-like excretory (mini-) organs? – PubMed
[5] Mercury in human hair as an indicator of the fish consumption – PubMed
[6] Hair mercury levels of women of reproductive age in Ontario, Canada: implications to fetal safety and fish consumption – PubMed
[7] Hong Kong male subfertility links to mercury in human hair and fish – PubMed
[8] Trace element status in healthy subjects switching from a mixed to a lactovegetarian diet for 12 mo – PubMed
[9] Greying of the human hair: a worldwide survey, revisiting the ’50’ rule of thumb – PubMed
[10] Hair Biology: Growth and Pigmentation – PubMed
[11] Graying: gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit – PubMed
[12] Senile hair graying: H2O2-mediated oxidative stress affects human hair color by blunting methionine sulfoxide repair – PubMed
[13] Production and utilization of hydrogen peroxide associated with melanogenesis and tyrosinase-mediated oxidations of DOPA and dopamine – PubMed
[14] Premature graying of hair – PubMed
[15] Biology of the eyelash hair follicle: an enigma in plain sight – PubMed
[16] Human eyelash characterization – PubMed
[17] Absence of TRP-2 in melanogenic melanocytes of human hair – PubMed
[18] Towards a „free radical theory of graying”: melanocyte apoptosis in the aging human hair follicle is an indicator of oxidative stress induced tissue damage – PubMed

The post Siwienie włosów: przyczyny biologiczne i skuteczne rozwiązania first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Siwienie włosów: przyczyny biologiczne i skuteczne rozwiązania pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?
2. Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia?
3. Rapamycyna jako uniwersalny lek przeciwstarzeniowy? Oto co mówią badania.

W poprzednim artykule wspomnieliśmy, że rapamycyna po raz pierwszy została wyizolowana z próbki gleby z Wyspy Wielkanocnej. Dziś wiemy już, że związek ten może spowalniać proces starzenia, ale jego pierwotna funkcja była zupełnie inna. Wytwarzające go bakterie miały na celu spowolnienie wzrostu swojego naturalnego wroga – obecnych w glebie grzybów [1] (na takiej samej zasadzie grzyby produkują penicylinę w celu zwalczania konkurujących z nimi bakterii [2]). Zatem początkowo rapamycyna zwróciła uwagę naukowców ze względu na swoje silne właściwości przeciwgrzybicze. Niedługo potem okazało się jednak, że jej działanie jest dużo bardziej wszechstronne.

Rapamycyna – obiecujący kandydat na lek przeciwstarzeniowy

Wszystkie przebadane jak do tej pory organizmy eukariotyczne mają gen kodujący enzym mTOR [3]. Jest to tzw. mechanistyczny cel rapamycyny – regulator procesów wzrostu, uniwersalny dla wszystkich zaawansowanych form życia [4].

Opublikowano już kilkanaście badań, w których wykazano, że rapamycyna, hamując aktywność mTOR, wpływa korzystnie zarówno na średnią, jak i maksymalną długość życia myszy [5]. Mało tego, wygląda na to, że rapamycyna może być uniwersalnym lekiem przeciwstarzeniowym [6]. Jako jedyny znany nam związek wydłużyła ona życie wszystkich organizmów, na których została jak do tej pory przetestowana [7] – nawet tych, które w momencie rozpoczęcia eksperymentu nie były już najmłodsze.

Taki przypadek odnotowano w amerykańskim badaniu wieloośrodkowym, w którym testowano na myszach skuteczność różnych związków o potencjalnym działaniu przeciwstarzeniowym [8]. Naukowcy mieli początkowo trudności z zapewnieniem stabilności rapamycyny w mysiej karmie (rozpuszczenie w wodzie nie wchodziło w grę, bo rapamycyna jest rozpuszczalna w tłuszczach), przez co eksperyment w 2009 r. rozpoczęty został z opóźnieniem [8]. Zanim kryzys został zażegnany, myszy miały już 600 dni [9], czyli, w przeliczeniu na wiek człowieka, około 60 lat. Mimo że gryzonie zaczęły przyjmować rapamycynę tak późno, żyły dłużej o mniej więcej 12%, co u ludzi odpowiadałoby zwiększeniu długości życia o ponad 7 lat [6].

Czy rapamycyna może wspomagać walkę z nowotworami?

Z początku nie było jasne, czy rapamycyna rzeczywiście działa przeciwstarzeniowo, czy „tylko” przeciwnowotworowo [10]. Innymi słowy: może rapamycyna wydłuża życie, tylko dlatego, że zapobiega rozwojowi raka? Szlak mTOR jest w końcu hiperaktywny w nawet 80% nowotworów i odgrywa istotną rolę w podtrzymywaniu wzrostu raka [11].

W praktyce klinicznej rapamycyna stosowana jest w transplantologii, jako środek zapobiegający odrzuceniu przeszczepów (poprzez hamowanie proliferacji komórek odpornościowych, które atakują przeszczepiony narząd) [7]. W badaniu z 2005 r. [12] odkryto, że związek ten wywołuje dosyć niesamowite skutki uboczne. Uczestnikami było tutaj 15 pacjentów ze zdiagnozowanym na podstawie biopsji mięsakiem Kaposiego (rodzaj nowotworu, który rozwija się często na skórze). Jak się okazało, u wszystkich badanych rakowe zmiany skórne całkowicie zniknęły, w ciągu 3 miesięcy od rozpoczęcia terapii rapamycyną [12]. Wiadomo było, że mTOR jest głównym regulatorem wzrostu komórek [13], toteż remisja nowotworu, do pewnego stopnia, była w tym przypadku do przewidzenia. W późniejszych badaniach wykazano jednak, że skuteczne zwalczanie raka to dopiero początek niezwykłego potencjału rapamycyny.

Inne właściwości rapamycyny

Zwierzęta laboratoryjne na rapamycynie nie tylko żyją dłużej, ale też dłużej zachowują dobry stan zdrowia [14]. Rapamycyna może przeciwdziałać związanemu z wiekiem osłabieniu sprawności poznawczej [15] i fizycznej [16], zapobiegać utracie słuchu [17], dysfunkcji tętnic [18] i sztywności ścięgien [19], regenerować kość, w której umocowane są zęby [20], a nawet poprawiać czynność serca [21]. Trzeba też zaznaczyć, że wszystkie te korzyści dla zdrowia i długości życia stwierdzono, nawet przy kuracji przerywanej (np. 1 dawka co 5 dni) [22] czy przejściowej (np. trwającej tylko kilka miesięcy) [23].

Czy rapamycyna może być skuteczna u zwierząt?

Na koniec jeszcze dobra wiadomość dla wszystkich miłośników psów: rapamycyna to szansa na długie życie w zdrowiu także dla najlepszego przyjaciela człowieka [24]. W 2017 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania kontrolowanego, którego uczestnikami były psy w średnim wieku [25]. Przez okres 10 tygodni zwierzęta przyjmowały albo niską dawkę rapamycyny, albo placebo [25]. Podobnie jak w badaniach na myszach rapamycynę powiązano tutaj z (przynajmniej częściowym) odwróceniem związanych z wiekiem zaburzeń czynności serca, i to bez żadnych niepożądanych skutków ubocznych [25]. Ponadto spośród właścicieli psów, które trafiły do grupy przyjmującej rapamycynę, nawet do 70% zgłaszało, że po udziale w badaniu ich pupile stały się bardziej aktywne i energiczne. Dla porównania spośród właścicieli zwierząt, które trafiły do grupy placebo, takie korzystne zmiany u swoich czworonożnych przyjaciół zaobserwowało tylko 25% [25].

Teraz pozostaje nam już tylko sprawdzić, jak rapamycyna wypadła w badaniach z udziałem ludzi. Ciąg dalszy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Dziś rapamycyna budzi ogromne emocje w świecie nauki jako jeden z najbardziej obiecujących kandydatów w walce z procesem starzenia. Co sprawia, że ten związek działa tak wszechstronnie? Jak to możliwe, że może wpływać jednocześnie na długość życia, nowotwory, a nawet zdrowie psów? Poznaj w fascynującą historię molekuły, która być może zmieni sposób, w jaki postrzegamy starość – zajrzyj do artykułu!

The post Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?
2. Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia?
3. Rapamycyna jako uniwersalny lek przeciwstarzeniowy? Oto co mówią badania.

Brzmi to trochę jak science-fiction: bakterie w próbce gleby z tajemniczej wyspy wytwarzają związek, który wydłuża życie [1] i to nie tylko w tradycyjnym rozumieniu medycznym. Dzięki postępom współczesnej medycyny człowiek owszem żyje dłużej, ale te dodatkowe lata życia naznaczone są przez choroby [2]. Na świecie wzrasta więc liczba osób starszych zmagających się z przeróżnymi schorzeniami zdrowotnymi [2]. Scenariuszem optymalnym byłoby natomiast wydłużenie życia poprzez spowolnienie procesu starzenia [2]. Nie chodzi przecież o to, żeby żyć jak najdłużej z chorobami wieku starczego, tylko żeby rozwój tych chorób możliwie jak najbardziej opóźnić [2]. Tak właśnie wydawał się działać ten nowo odkryty związek.

Enzym mTOR i rapamycyna – co mają ze sobą wspólnego?

Naukowcy nazwali go rapamycyną, od miejsca pochodzenia wytwarzających ten związek bakterii – mistycznej Wyspy Wielkanocnej, która słynie ze stojących na jej wybrzeżu wielkich kamiennych posągów, a lokalnie znana jest pod nazwą Rapa Nui [1]. Rapamycyna hamuje działanie enzymu o nazwie mTOR (skrót od mechanistic target of rapamycin, czyli „mechanistyczny cel rapamycyny”) [3], który uważany jest za kluczowy modulator procesu starzenia i opisywany jako „nadrzędny determinant długości życia i starzenia się organizmu” [4].

Jaką ten enzym pełni funkcję? Jest to jeden z głównych regulatorów procesów wzrostu w organizmach zwierząt [5]. Pod wpływem aktywacji mTOR zwiększa się zarówno rozmiar komórek, jak i ich liczba [6]. Co w tym złego? Pod względem mechanizmu działania mTOR porównać można do silnika w rozpędzonym samochodzie pozbawionym hamulców [7].

Proces starzenia jest w tej analogii pędzącym samochodem, który wjeżdża w strefę ograniczenia prędkości, czyli wiek dorosły, ale zamiast zwolnić, nieustannie przyspiesza [7]. Dlaczego więc organizmy istot żywych nie zostały wyposażone w jakieś wrodzone „hamulce” [7]? Bo nie są im potrzebne [7]. W środowisku naturalnym zwierzęta żyją zazwyczaj zbyt krótko, by doświadczyć starzenia – większość zwierząt umiera, zanim osiągnie dorosłość [7]. Swego czasu dotyczyło to również ludzi. W XVII w. większość Londyńczyków nie dożywała nawet 16. roku życia [7].

mTOR jako enzym długowieczności – czy aby na pewno?

Zatem z ewolucyjnego punktu widzenia ma to sens, że musimy dorastać jak najszybciej [7]. Chodzi o to, żeby osiągnąć dojrzałość reprodukcyjną, zanim zginiemy w wyniku działania niesprzyjających czynników zewnętrznych [7].

Problem polega na tym, że nawet jak ten cel zostanie osiągnięty, nawet gdy uda nam się dożyć wieku reprodukcyjnego, cały ten proces i tak nie zwalnia. Pędzi dalej w tempie niemożliwym do utrzymania na dłuższą metę, a wszystko za sprawą aktywności mTOR [7]. W organizmie dziecka enzym ten pełni rolę czynnika napędzającego wzrost, ale w organizmie osoby dorosłej może napędzać już tylko proces starzenia. Dobór naturalny preferuje geny mające korzystny wpływ na reprodukcję, nawet jeśli po okresie rozrodczym działają one szkodliwie, zmniejszając szanse organizmu na długowieczność [8].

Gdy geny przestają nam służyć

Jest to tzw. teoria kompromisów ewolucyjnych, formalnie znana jako teoria plejotropii antagonistycznej, zgodnie z którą ten sam gen może wywoływać pozytywne skutki w młodości, ale negatywne na późniejszych etapach życia [9]. Szkodliwe efekty pojawiają się dopiero po zakończeniu okresu reprodukcji, toteż geny te nie są eliminowane przez selekcję naturalną. Jednym z przykładów genów, które zostały zachowane w populacji, mimo ich niekorzystnego wpływu na długowieczność jest prozapalny APOE4, tzw. gen alzheimera [10]. Na wczesnych etapach życia wspiera on profilaktykę infekcji wieku dziecięcego, które przez większą część istnienia ludzkości stanowiły w naszym gatunku jedną z głównych przyczyn śmierci [10].

Skutki nadmiernej aktywności mTOR

Dlaczego taki niepohamowany wzrost napędzany przez mTOR może być problematyczny? Enzym działa nieprzerwanie na pełnych obrotach, stymulując wzrost komórek (w tym komórek nowotworowych) [11], przy jednoczesnym hamowaniu wszelkich procesów naprawy i odnowy [12]. W swoim dążeniu do utrzymania wzrostu za wszelką cenę mTOR czynnie blokuje autofagię, przeciwdziałając tym samym usuwaniu wadliwych struktur komórkowych [12]. Uniemożliwia więc oczyszczanie i regenerację na poziomie komórkowym, co może prowadzić do przyspieszonego starzenia się organizmu [12]. Z drugiej strony powstrzymując działanie mTOR, możemy proces starzenia spowolnić, zwiększając swoje szanse na długie życie w zdrowiu [13]. Badania sugerują, że hamowanie aktywności mTOR to nasze najbardziej obiecujące narzędzie w regulowaniu procesu starzenia [5].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Czy można spowolnić starzenie u jego źródła, zanim pojawią się choroby? W centrum zainteresowania naukowców znalazł się enzym mTOR – istotny regulator wzrostu i procesów komórkowych, który może odgrywać znacznie większą rolę w naszym zdrowiu, niż dotąd sądzono. Tym razem rzucamy światło na złożone mechanizmy biologiczne stojące za długowiecznością i pokazujemy, dlaczego natura nie zawsze działa na naszą korzyść po osiągnięciu dojrzałości. Zobacz, co mówi nauka o starzeniu i czy naprawdę możemy mieć na nie wpływ. Przeczytaj artykuł!

The post Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starzenie się ludzkiego organizmu można badać na wiele różnych sposobów [1]. W tym artykule przyjrzymy się jednej z najbardziej skutecznych i powszechnie stosowanych metod – wykorzystaniu organizmów modelowych w badaniach nad długowiecznością.

Jak badać ludzi pod kątem długowieczności?

Jednym ze sposobów jest analiza długowiecznych populacji, szczególnie osób w wieku powyżej 100 lat. Ciekawym podejściem jest również badanie stulatków, którzy mimo nawyków uznawanych za niezdrowe – jak palenie tytoniu – wykazują wyjątkową odporność na fizjologiczne czynniki stresogenne. Tego typu badania mogą pomóc odkryć mechanizmy biologiczne stojące za długowiecznością i zdrowym starzeniem się [2]. Można też pójść w kierunku odwrotnym i badać ludzi żyjących wyjątkowo krótko, cierpiących na schorzenia typu progeria [3]. Dzieci z tą chorobą starzeją się 8-10 razy szybciej, na ich twarzach pojawiają się zmarszczki, doświadczają związanej z wiekiem utraty włosów [4], po czym umierają, w wieku mniej więcej 13 lat, w wyniku zawału serca czy udaru mózgu [5].

Trzecią opcją jest badanie długowiecznych zwierząt [6]. Niektóre gatunki ssaków, jak chociażby wieloryb grenlandzki, żyją po kilkaset lat [7]. Niektórym ostrygom i małżom w ciągu ich 500 lat życia serce zabije ponad miliard razy [8]. Na drodze ewolucji wśród zwierząt wykształciły się ogromne różnice w długości życia. Gatunki najbardziej długowieczne żyją ponad 10 000 razy dłużej niż gatunki najmniej długowieczne [8]. Z czego to wynika?

Czym są organizmy modelowe?

Większość mechanizmów starzenia [9] zidentyfikowano w eksperymentach na tzw. organizmach modelowych [10], takich jak drożdże, nicienie, muszki owocówki, czy myszy. Mechanizmy starzenia są w dużej mierze ewolucyjnie zachowane, dzięki czemu odkrycia z badań na gatunkach prostszych dostarczają cennych wskazówek, wyznaczających kierunek dalszych badań z udziałem ludzi [11].

Kiedyś uważano, że ze względu na złożoność całego procesu, starzenie jest niemożliwe do zbadania [12]. Postrzegane było jako wypadkowa przeróżnych czynników genetycznych i środowiskowych, spośród których nie sposób wyodrębnić poszczególnych części składowych [12]. Przełomem było odkrycie, że pojedyncza mutacja genowa może w spektakularnym stopniu wydłużać życie mikroskopijnych nicieni o nazwie C. elegans (Zdjęcie 1) [12].

C. elegans w badaniach nad długowiecznością

Od tego czasu C. elegans ugruntował sobie pozycję jako ważny obiekt badań nad długowiecznością. Wszystko wskazuje na to, że około pół miliarda lat temu mieliśmy z tym gatunkiem wspólnego przodka [13]. Po dziś dzień materiał genetyczny tych malutkich nicieni jest mniej więcej w połowie taki sam jak u człowieka [10]. Atutem C. elegans jest krótki okres życia – tylko 2-3 tygodnie, który pozwala naukowcom na szybką ocenę efektów wprowadzonych modyfikacji genetycznych czy żywieniowych [10]. Pod tym względem nicienie mają zdecydowaną przewagę nad ludźmi, których opisuje się jako „niełatwy obiekt badań, zarówno z powodów etycznych, jak i praktycznych” [10].

Czy warto badać S. cerevisiae w kontekście długowieczności?

Jeszcze prostszym, bo jednokomórkowym, organizmem modelowym, są drożdże Saccharomyces cerevisiae (Zdjęcie 2) [14].

W 1959 r. odkryto, że wbrew temu, co wcześniej zakładano, drożdże nie są nieśmiertelne [15]. Ich komórki nie mogą dzielić się w nieskończoność – liczba podziałów jest ograniczona [15]. Z ewolucyjnego punktu widzenia S. cerevisiae to obiekt badań jeszcze bardziej odległy od człowieka niż C. elegans [16]. Wspólnego przodka mieliśmy z drożdżami aż miliard lat temu [16], a DNA mamy takie samo tylko w mniej więcej 30% [17]. Ich ogromną zaletą są natomiast mikroskopijne rozmiary i bardzo krótki okres życia, umożliwiające prowadzenie badań wysokoprzepustowych, w ramach których w ciągu jednego dnia, pod kątem potencjału wydłużania życia, przetestować można ponad tysiąc różnych związków [18]. Może się oczywiście zdarzyć, że takie nowo odkryte związki długowieczności okażą się skuteczne tylko u drożdży. Jednak nawet jeśli nie uda się odtworzyć ich korzystnego wpływu na długość życia w badaniach z udziałem ludzi, nie musi to oznaczać, że będą bezużyteczne. Przy produkcji piwa ich udział może być przecież nieoceniony [17].

Czy myszy to dobry organizm modelowy?

Okres życia drożdży wynosi kilka dni, nicieni – kilka tygodni. Wśród innych istotnych organizmów modelowych wymienić można muszki owocówki, które żyją kilka miesięcy oraz myszy, które żyją kilka lat [17]. Te ostatnie miały wspólnego przodka z człowiekiem 75 milionów lat temu [19], tuż po wyginięciu dinozaurów, kiedy to nastąpiła istna eksplozja różnorodności biologicznej ssaków. DNA myszy i ludzi jest identyczne mniej więcej w 85%, z zastrzeżeniem, że te 15% robi jednak wielką różnicę [10].

W porównaniu z gryzoniami człowiek jest organizmem bardziej złożonym nie tylko pod względem budowy anatomicznej, ale również na poziomie komórkowym [20]. Środowisko naukowe niejednokrotnie miało okazję się przekonać, że dane z badań na zwierzętach laboratoryjnych ciężko jest ekstrapolować na organizm człowieka [21]. Spośród leków onkologicznych, które okazują się skuteczne u myszy, do fazy badań klinicznych z udziałem ludzi dociera tylko niecałe 10% [22]. Egzaminu nie zdały też setki z pozoru obiecujących leków na chorobę Alzheimera [23]. Cytując artykuł opublikowany w 2017 r. na łamach czasopisma Trends in Biotechnology: „Ludzie to nie ogromne nicienie, czy duże myszy” [24]. Jesteśmy natomiast dużymi ssakami naczelnymi.

Małpy i psy – bliscy kuzyni człowieka w badaniach nad starzeniem

Makaki królewskie również należą do organizmów modelowych wykorzystywanych w badaniach nad starzeniem [25]. Długość ich życia wynosić może nawet do 40 lat, toteż prace badawcze z ich udziałem są bardziej rozciągnięte w czasie [25]. Aż 93% DNA tych zwierząt jest takie samo, jak u człowieka [26], co może wzbudzać obawy natury etycznej.

Z etycznego punktu widzenia takie eksperymenty są tym bardziej problematyczne, im większe jest genetyczne podobieństwo między danym organizmem modelowym i człowiekiem. Ze względu na uwarunkowania kulturowe można by przypuszczać, że najbardziej kontrowersyjne powinny być badania na psach. Powstają jednak inicjatywy obywatelskie, w ramach których właściciele sami zgłaszają swoich czworonogów do udziału w nieinwazyjnych eksperymentach [27]. Właśnie na takiej zasadzie prowadzi się, na przykład, badania genetyczne na psach, które dożywają wieku od 25 lat w górę [27]. Niestety taka długowieczność nie jest u psów normą, bo aż 99,9% osobników tego gatunku nie cieszy się wcale długim życiem w zdrowiu.

Wśród psów czystej rasy notorycznym problemem są obciążenia genetyczne [29], przez co żyją one średnio o ponad rok krócej niż psy ras mieszanych [28]. Podobnie jak ludzie psy również zmagają się na starość ze schorzeniami związanymi z wiekiem, typu choroby zapalne stawów, rak, zaćma, choroby nerek, zanik mięśni itp. [30] Na postępy w badaniach nad długowiecznością psów nie można patrzeć tylko przez pryzmat przekładalności tych wyników na organizm człowieka. Nieodłączną wartością takich odkryć jest bowiem ich potencjalny korzystny wpływ na jakość i długość życia naszych czworonogich przyjaciół, których populacja, w samym tylko USA, liczy sobie aż 70 milionów osobników [31].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Do badań nad długowiecznością wykorzystuje się organizmy od drożdży po małpy. Drożdże pozwalają na szybkie testy – w jeden dzień można sprawdzić tysiące związków. Nicienie C. elegans żyją tylko kilka tygodni, ale dzielą z człowiekiem połowę genów. Muszki owocówki i myszy natomiast są bardziej złożone – myszy mają aż 85% wspólnego DNA z nami, choć wciąż bywają zawodne jako modele. Małpy, mimo 93% zgodności genetycznej, budzą wątpliwości etyczne. Psy badane są coraz częściej dobrowolnie, a analizy z ich udziałem mogą pomóc zarówno im, jak i ludziom. Zaciekawił Cię temat badań nad długowiecznością? Więcej ciekawostek znajdziesz w naszym artykule!

The post Jakie organizmy modelowe wykorzystuje się w badaniach nad długowiecznością? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jakie organizmy modelowe wykorzystuje się w badaniach nad długowiecznością? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej książce pt. „How Not to Age” dr Michael Greger omawia mechanizmy starzenia się organizmu i przybliża czytelnikom sposoby na spowolnienie tego procesu przy pomocy diety i stylu życia. Czy epigenetyka – nauka o zmianach w ekspresji genów – może pomóc przewidzieć długość i jakość naszego życia? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury!

Jak działa epigenetyka?

Informacja epigenetyczna, różnicująca ekspresję genów, pełni dwie zasadnicze funkcje [1]. Po pierwsze, określa charakter i funkcję komórki, a po drugie – utrwala tę tożsamość w miarę jej kolejnych podziałów komórkowych [2]. Dzięki temu komórka serca, na przykład, komórką serca pozostaje, a w wyniku jej podziału powstaje więcej komórek serca, nie komórek skóry czy nerek. Dzieje się tak, mimo że każda z komórek w naszym organizmie posiada kompletne DNA, więc jej potencjał zmiany tożsamości jest praktycznie nieograniczony. Nie może go jednak wykorzystać, bo w wyniku procesu zwanego metylacją nieodpowiednie dla niej geny zostają wyciszone [2]. Mechanizm ten jest dosyć niezawodny, bo szanse na powodzenie przy każdym podziale komórki wynoszą aż 97-99,9% [2]. Zdarzają się jednak pomyłki [2]. Z czasem te drobne błędy mogą się kumulować, co by wyjaśniało, dlaczego wzory metylacji bliźniąt jednojajowych z biegiem lat zaczynają się od siebie różnić [2].

Epigenetyczne różnice między bliźniętami

Markery epigenetyczne młodych bliźniąt jednojajowych są praktycznie nie do odróżnienia. Z czasem jednak zaczynają od siebie odbiegać [3]. Bliźnięta jednojajowe mają identyczne DNA, takie same geny, ale z wiekiem pojawiają się między nimi różnice w ekspresji tych genów [3]. Rozbieżności w ekspresji genów w parach bliźniąt starszych są mniej więcej cztery razy bardziej znaczące niż te, które obserwuje się w parach bliźniąt młodych [3]. W efekcie w obrębie jednej pary bliźniąt jednojajowych z czasem mogą wystąpić różnice pod względem stopnia zagrożenia rozwojem chorób.

Dla ryzyka rozwoju chorób związanych z wiekiem, np. choroby Alzheimera, współczynnik zgodności wśród bliźniąt jednojajowych wynosi około 50% [4]. Oznacza to, że jeśli jedno z bliźniąt zachoruje, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka i drugie wynosi tylko 50%, mimo że ich DNA są w 100% identyczne. Możliwy jest też scenariusz, że choroba rozwinie się u obojga bliźniąt, z tym że w odstępie kilkudziesięciu lat [5]. Wszelkie różnice epigenetyczne, które warunkują to zróżnicowanie ryzyka zachorowania, mogą wynikać albo z odmiennych wyborów w zakresie diety i stylu życia, albo losowego „dryfu genetycznego” [6]. Istnieją jednak fragmenty DNA, których metylacja i demetylacja z wiekiem jest wysoce przewidywalna. Można by wręcz powiedzieć, że zachodzi jak w zegarku.

Wiek zapisany w metylacji

W 2012 r. opublikowano jedno z pierwszych badań nad epigenomem i starzeniem się organizmu [7]. Wykazano tutaj, że osoba w wieku 103 lat ma mniej metylowanych fragmentów DNA niż noworodek [7]. W pierwszym odruchu nasuwa się wyjaśnienie najprostsze: starzenie wiąże się z usuwaniem oznaczeń epigenetycznych. W rzeczywistości jednak jest to temat trochę bardziej skomplikowany [8]. Spośród miejsc metylacji konsekwentnie zmieniających się z wiekiem około 60% przechodzi z metylowanych w niemetylowane – ulega hipometylacji [9]. W pozostałych 40% obserwuje się natomiast tendencję odwrotną – ulegają one hipermetylacji [9]. Niektóre rejony są w tych zmianach na tyle konsekwentne, że ogłoszone zostały „molekularną kryształową kulą starzenia” [10].

Odkrycie to było jednym z największych osiągnięć Big Data: spośród milionów miejsc metylacji w obrębie naszego DNA udało się zidentyfikować malutki podzbiór, w którym zachodzące z czasem zmiany są na tyle konsekwentne, że pozwalają przewidzieć wiek chronologiczny [10]. Prognozy dokonuje się na podstawie oceny wzorców metylacji w jedynie kilkuset, czy nawet kilkudziesięciu miejscach [11], wyłonionych spośród trzech miliardów liter kodu genetycznego, składających się na genom [12].

Po co nam zegary epigenetyczne?

W ciągu ostatnich kilku lat te tzw. zegary epigenetyczne uznane zostały za najlepszy predyktor wieku chronologicznego, wypierając w tej funkcji długość telomerów [13]. Tylko czy takie narzędzie jest nam w ogóle potrzebne? Jaki sens ma obmyślanie kosztownych, nad wyraz skomplikowanych sposobów na odgadnięcie czyjegoś wieku, skoro można po prostu zapytać [14]? Pierwszym co przychodzi na myśl, jest kontekst kryminalistyczny. To np. pomoc w określeniu wieku niezidentyfikowanej ofiary na podstawie próbki krwi [14]. Na tym jednak potencjał zegarów epigenetycznych się nie kończy, bo oprócz wieku chronologicznego pozwalają one ocenić również wiek biologiczny [13]. Innymi słowy, wiek epigenetyczny lepiej prognozuje, ile zostało nam jeszcze życia niż wiek kalendarzowy [15].

Nie da się ukryć, że brzmi to trochę jak science-fiction: wkłada się próbkę krwi do jakiejś futurystycznej maszyny, która analizuje umiejscowienie chemicznych znaczników we fragmencie DNA i na tej podstawie określa prawdziwy wiek badanego, stanowiący odzwierciedlenie jego dotychczasowych wyborów w zakresie stylu życia [14]. Jeśli badany przeżył jak dotąd 50 lat, a obliczenia maszyny wskazują na wzorzec metylacji charakterystyczny dla 60-latka, mamy do czynienia z „przyspieszeniem wieku epigenetycznego” – wiek na zegarze epigenetycznym jest starszy niż wiek chronologiczny, więc proces starzenia przebiega za szybko [14]. Taki niczego nieświadomy 50-latek myśli sobie, że zostało mu jeszcze jakieś 30 lat życia, ale ponieważ zgodnie z zegarem epigenetycznym jego organizm starzeje się w przyspieszonym tempie, niewykluczone, że lat na Ziemi zostało mu już tylko 20. Każde „nadprogramowe” 5 lat na zegarze epigenetycznym związane jest ze zwiększeniem ryzyka śmierci o 8-15% [11].

Wiek biologiczny a ryzyko chorób

Oprócz przewidywania długości życia (czasu do śmierci) zegary epigenetyczne prognozują też stan zdrowia i podatność na rozwój schorzeń związanych z wiekiem, takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, niedołęstwo [16], choroby zapalne stawów, choroba Alzheimera, czy choroba Parkinsona [15]. Jak można się domyślić, w USA tematem od razu zainteresowała się branża ubezpieczeniowa, więc niewykluczone, że wysokość składek będzie wkrótce zależna od wieku epigenetycznego [14].

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że przyspieszenie wieku epigenetycznego nie jest ostatecznym wyrokiem – tempo starzenia można spowolnić. Możliwe, że w niedalekiej przyszłości do śledzenia postępów w tym zakresie służyć nam będą zegary epigenetyczne. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, będziemy mieli w zanadrzu nową, bez porównania tańszą i szybszą, metodę badania skuteczności potencjalnych interwencji przeciwstarzeniowych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Z wiekiem nasze DNA pozostaje takie samo, ale zmienia się sposób jego odczytu – tym zajmuje się epigenetyka. U bliźniąt jednojajowych, mimo identycznych genów, z czasem rozwijają się różnice w ekspresji genów, co wpływa na ryzyko chorób i tempo starzenia. Niektóre zmiany w metylacji DNA są tak regularne, że pozwalają określić wiek biologiczny z dużą precyzją.

Zegary epigenetyczne mogą wskazać, ile lat zostało nam życia i w jakim stanie zdrowia je spędzimy. Dają też nadzieję na lepsze monitorowanie skuteczności terapii spowalniających starzenie i mogą znaleźć zastosowanie w medycynie, a także w kryminalistyce. Interesujesz się epigenetyką? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej ciekawostek.

The post Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych
2. Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry?

Rak skóry jest najczęściej diagnozowanym nowotworem w USA [1], a w skali światowej roczna liczba nowych przypadków choroby wynosi 24,5 miliona [2]. Na naszej stronie mamy już artykuły poświęcone ochronie przed promieniowaniem UV, a ostatnio omówiliśmy pomocny w tym kontekście suplement diety. Teraz przyszedł czas na profilaktykę żywieniową.

Wpływ diety na rozwój nowotworów skóry – pierwsze odkrycia

Pierwsze badanie, które naświetliło rolę diety w rozwoju nowotworów wywoływanych przez promieniowanie UV, zostało opublikowane w 1939 r. [3] Wykazano, że u myszy dieta wysokotłuszczowa sprzyja powstawaniu zmian chorobowych [3]. Gryzonie poddawano działaniu promieni UV przez okres 6 miesięcy [3]. W tym czasie do rozwoju raka doszło u 50% osobników karmionych dietą wysokotłuszczową i tylko u 16% osobników karmionych dietą kontrolną [3]. Budujące było odkrycie, że gdy myszom w grupie eksperymentalnej zmieniono potem dietę na niskotłuszczową, negatywne konsekwencje wysokiej podaży tłuszczu udało się zneutralizować [4].

Dieta a nowotwór skóry – badania na ludziach

Jak wyglądają wyniki u ludzi? Celem badania prospektywnego z 2007 r. [5] było określenie wpływu diety na ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry (drugiego z najpowszechniejszych nowotworów skóry). Spożycie mięsa i tłuszczu powiązano tutaj z niemal czterokrotnym wzrostem ryzyka, a spożycie owoców i warzyw (przede wszystkim warzyw zielonych) – z dwukrotnym obniżeniem ryzyka [5].

Teraz pozostaje nam tylko sprawdzić, czy te zależności znajdą potwierdzenie w randomizowanych badaniach kontrolowanych. Czy interwencja w postaci diety niskotłuszczowej pozwoli zapobiec rozwojowi raka?

Dieta wysokotłuszczowa a nowotwór skóry

W 1994 r. na łamach New England Journal of Medicine opublikowano badanie sfinansowane ze środków National Cancer Institute (Narodowy Instytut Raka), przeprowadzone przez zespół badawczy U.S. Department for Veterans Affairs (amerykańska organizacja rządowa zajmująca się pomocą weteranom) [6]. Uczestnikami było 76 pacjentów po przebytych nowotworach skóry, a więc i z podwyższonym ryzykiem rozwoju kolejnych [6]. Zostali oni losowo podzieleni na dwie grupy. W pierwszej grupie badani mieli odżywiać się tak jak dotychczas, a w drugiej – przejść na dietę niskotłuszczową, rozumianą jako 20% kalorii pochodzących z tłuszczu [6].

Z tym, że jeśli zdamy sobie sprawę, jaka podaż tłuszczu jest dla naszego gatunku normalna, jasne staje się, że przetestowana tutaj dieta nie była nisko-, tylko raczej wysokotłuszczowa. Ludzie pierwotni pozyskiwali jedynie około 10% dziennych kalorii z tłuszczu [7]. Przez miliony lat, czyli jakieś 99,8% naszej ewolucji, praktycznie niemożliwe było, by udział tłuszczu w diecie człowieka regularnie przekraczał 10-15% dziennej podaży kalorycznej [8]. Taki właśni udział tego makroskładnika wypadałoby więc uznać za normę, a w diecie niskotłuszczowej powinien być on niższy. Trzeba jednak przyznać, że jeśli wziąć pod uwagę dzisiejsze realia, 20% to rzeczywiście stosunkowo mało. W diecie przeciętnego dorosłego Amerykanina z tłuszczu pochodzi bowiem 37% dobowych kalorii [9]. Tylko czy taka różnica wystarczy, by obniżyć ryzyko rozwoju raka?

Interwencja trwała 2 lata, a mierzonym efektem było pojawienie się nowych ognisk rogowacenia słonecznego – przednowotworowych zmian skórnych w postaci szorstkich, łuszczących się plam [6]. Jak się okazało, w momencie zakończenia badania, wśród uczestników w grupie kontrolnej wykwitów przybyło średnio 10, a w grupie eksperymentalnej stosującej dietę z obniżoną ilością tłuszczu – tylko 3 [6].

W obliczu tak imponujących wyników naukowcy postanowili sprawdzić, jak ta sama dieta niskotłuszczowa poradzi sobie z rakiem. Przeprowadzili więc kolejne badanie, tym razem na grupie 100 pacjentów cierpiących na raka skóry [10]. Po zakończeniu interwencji liczba zmian nowotworowych w grupie eksperymentalnej była aż 10 razy niższa niż w grupie kontrolnej [10].

Dieta wysokowęglowodanowa a nowotwór skóry

Rzecz jasna w kontekście zdrowia skóry problematyczny jest nie tylko nadmiar tłuszczu. W ogólnokrajowym badaniu przekrojowym przeprowadzonym w USA wśród kobiet w średnim wieku wykazano, że choć tłuszcz miał dwukrotnie silniejszy negatywny wpływ, wysokie spożycie rafinowanych węglowodanów również istotnie wiązało się z powstawaniem zmarszczek i atrofią skóry [11].

Osoby z przewlekle podwyższonym poziomem glukozy na czczo sprawiają wrażenie starszych, niż są w rzeczywistości – o około pół roku na każde dodatkowe 18 mg/dl w średnim poziomie cukru we krwi [12]. Oznacza to, że osoby, których wartości glikemii na czczo plasują się w granicach stanu przedcukrzycowego (ok. 120 mg/dl) wyglądają mniej więcej o rok starzej niż osoby, których glikemia na czczo utrzymuje się w normie (ok. 75 mg/dl) [12].

Od zaleceń do efektów – długa droga ku zdrowiu

Na koniec warto jeszcze wspomnieć o jednym badaniu, w którym skuteczność diety niskotłuszczowej w profilaktyce raka skóry została zakwestionowana. Mowa tutaj o interwencji z udziałem 50 000 kobiet w wieku postmenopauzalnym, przeprowadzonej w ramach Women’s Health Initiative [13]. Nie wykazano tutaj, by obniżenie spożycia tłuszczu miało wywierać jakikolwiek wpływ na ryzyko zachorowania na raka skóry [13]. I nic w tym dziwnego. W końcu, żeby modyfikacja żywieniowa miała szansę przynieść efekty, musi zostać wcielona w życie, co w tym przypadku najwyraźniej nie miało miejsca. Tylko 31% kobiet w grupie eksperymentalnej stosowało się do otrzymanych wytycznych [14]. Brzmi banalnie, ale żeby dieta działała, trzeba ją naprawdę stosować.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Dieta może wpływać na ryzyko raka skóry – badania pokazują, że wysokie spożycie tłuszczu i mięsa zwiększa to ryzyko, natomiast warzywa, szczególnie zielone, mogą je obniżać. U osób, które przeszły na dietę niskotłuszczową, obserwowano znacznie mniej zmian przednowotworowych i nowotworowych.

Nie tylko tłuszcze są problemem – nadmiar cukrów prostych także szkodzi skórze, przyspieszając jej starzenie. Jednak nawet najlepsza dieta nie zadziała, jeśli nie będzie realnie stosowana. Więcej na ten temat przeczytasz w naszym artykule!

The post Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych
2. Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry?

Nikotynamid, znany również jako niacynamid, to forma witaminy B3, która od dziesięcioleci wykorzystywana jest w kosmetyce jako składnik przeciwdziałający starzeniu się skóry [1]. O skuteczności niacynamidu stosowanego miejscowo mówiliśmy już w artykule pt. „Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry”. Dzisiaj sprawdzimy, jak działa, gdy podawany jest doustnie, w profilaktyce raka skóry [2].

Wstępne badania nad wpływem niacynamidu na zdrowie skóry

W badaniu z 2013 r. [3] na próbkach skóry pobranych w ramach operacji zmniejszania piersi i plastyki brzucha przetestowano skuteczność niacynamidu w niwelowaniu negatywnych skutków ekspozycji na promieniowanie UV. Efekty były obiecujące – badany związek wzmocnił mechanizmy naprawy DNA [3]. Czy to przełoży się na ochronę przed rozwojem raka?

W 2012 r. opublikowano wyniki badania II fazy z udziałem kilkudziesięciu osób, z których każda miała na skórze przynajmniej cztery ogniska przednowotworowego rogowacenia słonecznego [4]. Uczestnicy zostali losowo podzieleni na 3 grupy [4]. Pierwsza grupa przyjmowała placebo, druga – niacynamid raz dziennie po 500 mg, a trzecia niacynamid dwa razy dziennie po 500 mg [4]. W ciągu 2 miesięcy liczbę zmian skórnych udało się zmniejszyć o 35% w stosunku do placebo w grupie, której podawano niacynamid w dawce wyższej i o 15% w stosunku do placebo w grupie, która przyjmowała dawkę niższą [4].

Przedrakowych wykwitów ubyło nie dlatego, że pojawiło się mniej nowych, tylko więcej samoistnie zniknęło [4]. A co ze zmianami nowotworowymi? Po upływie 4 miesięcy w grupach przyjmujących niacynamid odnotowano 5 razy mniej przypadków raka skóry niż w grupie placebo (20 nowym zmian u 11 uczestników w grupie placebo vs. tylko 4 nowe zmiany u 2 uczestników w grupach eksperymentalnych) [4].

Co pokazało badanie ONTRAC?

W normalnych okolicznościach ciężko jest pozyskać finansowanie na badania nad produktami, których nie można opatentować i które kosztują dosłownie grosze. Zdarzają się jednak wyjątki. Spektakularna poprawa w omówionym wyżej badaniu [4], w połączeniu z równie imponującymi wynikami podobnej interwencji z udziałem pacjentów po przeszczepie narządów [5], odebrane zostały jako wyraźny sygnał, że przeciwnowotworowy potencjał niacynamidu wart jest inwestycji. Tak oto narodziło się badanie ONTRAC – Oral Nicotinamide to Reduce Actinic Cancer [6] („Podawany doustnie nikotynamid w profilaktyce nowotworów aktynicznych”) – sfinansowane ze środków publicznych badanie III fazy, w którym udział wzięły setki pacjentów po przebytych nowotworach skóry (aktyniczny to inaczej spowodowany przez promieniowanie UV).

Przez okres 1 roku uczestnicy przyjmowali albo placebo, albo nikotynamid w dawce 2 razy dziennie po 500 mg [6]. Jakie były efekty? W grupie eksperymentalnej liczbę przypadków raka skóry udało się obniżyć aż o 25% i to bez żadnych uciążliwych skutków ubocznych [6]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że suplementacji nikotynamidem nie można przerywać, bo pół roku po zakończeniu badania po tych korzystnych rezultatach nie było już śladu – pod względem zagrożenia rozwojem raka skóry uczestnicy wrócili do punktu wyjścia [6].

Niacynamid – przeciwwskazania i skutki uboczne

W 2004 roku opublikowano wyniki badania z udziałem 500 osób, które przez 5 lat przyjmowały niacynamid w dawkach sięgających nawet 3 gramów dziennie, w celu zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu I [7]. Główny cel nie został niestety osiągnięty, ale istotnym plusem był brak jakichkolwiek dodatkowych działań niepożądanych w stosunku do placebo [7].

Niacynamid jest związkiem rozpuszczalnym w wodzie, toteż w razie przedawkowania jego nadmiar jest wydalany wraz z moczem [8]. Po części właśnie dzięki temu jest on tak dobrze tolerowany przez organizm człowieka [8]. Ostrożność podczas suplementacji powinny jednak zachować osoby w końcowym stadium niewydolności nerek, wymagające dializ [8]. Ze względu na zaburzoną czynność nerek w ich przypadku konieczne jest stałe monitorowanie stężenia niacynamidu we krwi [8]. Podwyższony poziom grozi bowiem niebezpiecznym, choć na szczęście odwracalnym, spadkiem płytek krwi, istotnych dla prawidłowego krzepnięcia krwi [8].

Poza tym nawet u osób bez problemów z nerkami, w zbyt wysokich dawkach niacynamid może działać toksycznie na wątrobę [9].

W starszych badaniach niacynamid powiązany został ze skutkami ubocznymi będącymi przejawem wazodylatacji (rozkurczu naczyń krwionośnych), takimi jak zaczerwienienie skóry czy rumień [10]. Z tym że zastosowane w tych interwencjach preparaty były zanieczyszczone śladowymi ilościami niacyny [10]. Można więc założyć, że rozszerzanie się naczyń krwionośnych nie było w tym przypadku wynikiem działania samego niacynamidu [10]. Trochę to mylące, ale niacyna to nie to samo co niacynamid [11]. Oba związki są formami witaminy B3. Niacyna, inaczej kwas nikotynowy, jest prekursorem niacynamidu, znanego też jako nikotynamid [11].

Niacynamid – bezpieczeństwo stosowania, ryzyko i zalecenia specjalistów

W kontekście potencjalnych zagrożeń warto zwrócić uwagę na jedną istotną obawę, dotyczącą nie tylko niacynamidu, ale również wszystkich suplementów diety promowanych jako remedium na choroby związane głównie ze stylem życia. Chodzi tutaj mianowicie o ryzyko, że pacjenci zaczną w nadmiernym stopniu polegać na leczniczych właściwościach samej suplementacji, zaniedbując tym samym inne istotne środki ochronne, jak chociażby, w przypadku raka skóry, unikanie nadmiernej ekspozycji na światło słoneczne [12].

Jeśli chodzi o interakcje z lekami, niacynamidu nie należy łączyć z karbamazepiną – powszechnie stosowanym lekiem przeciwpadaczkowym [13].

Słowem podsumowania – cytując wnioski z badania ONTRAC, „Wśród pacjentów wysokiego ryzyka podawany doustnie nikotynamid skutecznie i w bezpieczny sposób zmniejszył liczbę nowych przypadków niemelancytowych nowotworów skóry oraz przednowotworowych zmian skórnych” [6]. Ponadto badanie ankietowe z 2021 r. [14] pokazało, że suplementację nikotynamidu zaleca 75% chirurgów onkologów specjalizujących się w chorobach nowotworowych skóry.

No dobrze to jeden sposób już poznaliśmy. Jak jeszcze możemy od wewnątrz wspierać profilaktykę raka skóry? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Niacynamid, forma witaminy B3, może skutecznie wspierać profilaktykę raka skóry. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie 500 mg dwa razy dziennie zmniejsza ryzyko nowych zmian nowotworowych nawet o 25%, wzmacniając naprawę DNA uszkodzonego przez promieniowanie UV. Efekt ochronny utrzymuje się tylko podczas stałej suplementacji.

Suplementacja niacynamidem jest na ogół bezpieczna, choć wysokie dawki mogą obciążać wątrobę i wymagają ostrożności u osób z niewydolnością nerek. Eksperci podkreślają, że niacynamid powinien być dodatkiem do podstawowej ochrony przeciwsłonecznej, a nie jej zamiennikiem. Chcesz dowiedzieć się więcej? Przeczytaj nasz artykuł!

The post Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jaką rolę w procesie powstawania zmarszczek odgrywa dieta [1]? Z badań populacyjnych wynika, że zdrowe odżywianie wiąże się redukcją oznak starzenia się skóry [2]. Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej zależności jest fakt, że, jak ustaliliśmy w artykule pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”, niezdrowe jedzenie może nasilać stres oksydacyjny, stan zapalny oraz produkcję końcowych produktów zaawansowanej glikacji (tzw. AGE) [3].

Badania nad wpływem jedzenia na ryzyko wystąpienia zmarszczek

Wielu naukowców uważa, że zdrowe jedzenie wykazuje działanie ochronne, niczym swoisty, wewnętrzny filtr przeciwsłoneczny – stymuluje produkcję kolagenu i naprawę DNA [3]. To by wyjaśniało, dlaczego dieta oparta w dużej mierze na mięsie i żywności przetworzonej wiąże się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zmarszczek [3], a wyższe spożycie owoców, warzyw i orzechów to ryzyko obniża [4]. W badaniu z 2001 r. [1] wykazano, że powstawaniu zmarszczek sprzyja spożycie mięsa i nabiału, a warzywa, fasola i oliwa z oliwek wydają się działać profilaktycznie. Z początku wyglądało na to, że przeciwzmarszczkowe właściwości wykazują też ryby, jednak korelacja ta nie przetrwała próby analizy regresji [1]. Oznacza to, że była to zapewne korelacja pozorna, która wynikać mogła z obecności zmiennych zakłócających, jak chociażby spożycie ryb ze zdrowymi dodatkami, typu sałatki czy gotowane warzywa [1].

Jak pokazało opublikowane w 2007 r. badanie z udziałem 4000 Amerykanek w średnim wieku, powstawaniu zmarszczek może przeciwdziałać też wyższe spożycie witaminy C [4]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, z wyjątkowo silnym działaniem ochronnym powiązano żółte i zielone warzywa [5].

Ocena zmarszczek według skali Daniella

W badaniu z 2019 r. [6], przy zastosowaniu skali Daniella, w grupie 700 kobiet oceniono stopień zaawansowania zmarszczek wokół oczu, tzw. kurzych łapek. Średni wynik w skali (Zdjęcie 1) wynosił około 3 wśród kobiet spożywających mniej niż jedną porcję żółtych i zielonych warzyw dziennie, natomiast u kobiet, które spożywały ponad dwie porcje dziennie, wynik ten wynosił około 2 [6].

Jak styl życia wpływa na stan skóry?

A co jeśli była to zasługa nie tyle samych warzyw, co raczej szeroko pojętych zdrowszych nawyków [3]? Przecież osoby, które dbają o odpowiednią podaż warzyw w diecie, prawdopodobnie dbają też o ochronę przeciwsłoneczną [3]. Z kolei wyższe spożycie mięsa może iść w parze z częstym grillowaniem na świeżym powietrzu, a więc i zwiększoną ekspozycją na słońce [3]. Innymi słowy, żeby określić rolę samej diety, trzeba wykluczyć rolę czynników zakłócających. Naukowcy sugerują, że „podkreślanie zależności między zdrowym odżywianiem i obniżeniem ryzyka powstawania zmarszczek mogłoby korzystnie wpłynąć na globalne strategie profilaktyki chorób” [3]. Najpierw jednak wypadałoby się upewnić, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

Jakie pokarmy wpływają korzystnie na zdrowie skóry?

W artykule pt. „Jak za pomocą jedzenia w naturalny sposób zmniejszyć widoczność zmarszczek?” omówiliśmy badania interwencyjne, które pokazały, że jedzenie dwóch garści migdałów dziennie może zwiększać odporność skóry na szkodliwe działanie promieniowania UV [7] oraz zmniejszać stopień zaawansowania i szerokość zmarszczek [8].

Jakie jeszcze produkty mogą być pomocne w przeciwdziałaniu starzeniu się skóry? W 6-tygodniowym badaniu z 2009 r. [9] olej lniany, w ilości odpowiadającej ¾ łyżki (11,25 g) zmielonego siemienia lnianego dziennie, powiązano ze znacznym zwiększeniem gładkości skóry w stosunku do placebo. W badaniach in vitro [10] wykazano, że sulforafan, związek występujący w warzywach kapustnych, może przeciwdziałać starzeniu się skóry wywołanemu przez obecne w powietrzu cząstki stałe, jednak właściwości tych nie zweryfikowano jak na razie w badaniach interwencyjnych. Przetestowano w nich za to izoflawony sojowe. W badaniu z 2009 r. [11] kobiety w okresie postmenopauzalnym przez okres 6 miesięcy przyjmowały izoflawony w ilości odpowiadającej 4 porcjom produktów sojowych dziennie. Nie było tutaj, co prawda, grupy kontrolnej, ale na podstawie biopsji skóry pośladków, wykonanej przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu, wśród uczestniczek stwierdzono znaczną poprawę grubości skóry oraz wzrost zawartości kolagenu i włókien elastynowych [11].

Tylko że 4 porcje produktów sojowych to trochę dużo. Czy istnieją randomizowane badania kontrolowane dotyczące bardziej realistycznych poziomów spożycia? Okazuje się, że tak. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem kobiet w średnim wieku, w którym dzienną dawkę izoflawonów odpowiadającą około 1,5 porcji produktów sojowych przetestowano w porównaniu z placebo [12]. Po upływie 8 tygodni wśród uczestniczek stwierdzono poprawę elastyczności skóry, a po upływie 12 tygodni – redukcję drobnych zmarszczek [12]. W 2012 r. opublikowano badanie, w którym zamiast izoflawonów zastosowano ekwol [13], czyli związek wytwarzany z izoflawonów przez dobre bakterie jelitowe. Wyniki pokazały, że suplementacja trwająca 12 tygodni przełożyła się na znaczne zmniejszenie głębokości zmarszczek [13].

Ostatnim produktem, który pod kątem właściwości przeciwzmarszczkowych przetestowano w badaniach interwencyjnych, jest mango. Badanie z 2013 r. [15] pokazało, że owoc ten zapobiega powstawaniu zmarszczek u myszy poddawanych działaniu promieniowania UV.

A u ludzi? W 2020 r. opublikowano wyniki badania z udziałem jasnoskórych kobiet w okresie postmenopauzalnym [14]. Przez 16 tygodni uczestniczki jadły mango codziennie, pierwsza grupa w ilości około ½ szklanki (120 ml), druga – w ilości około 1 ½ szklanki (360 ml) [14]. Niestety, jako że było to badanie rozpoznawcze, brakowało w nim grupy kontrolnej [14]. Nie wiadomo więc, jakie efekty udałoby się uzyskać, gdyby uczestniczki jadły tak jak dotychczas, bez żadnych modyfikacji żywieniowych. Jedynym punktem odniesienia był więc stan skóry uczestniczek sprzed rozpoczęcia interwencji. Właśnie na tej podstawie w grupie, która spożywała ½ szklanki mango dziennie, po upływie 8 tygodni stwierdzono znaczną redukcję stopnia zaawansowania zmarszczek głębokich, a efekty udało się utrzymać przez kolejne 8 tygodni, czyli aż do końca trwania badania [14].

Co ciekawe w drugiej grupie wyniki były gorsze. Wśród uczestniczek, które spożywały mango w ilości 1 ½ szklanki dziennie, w ciągu tych 16 tygodni średni stopień zaawansowania zmarszczek tylko się zwiększył [14]. Według naukowców mógł to być wynik wyższego spożycia cukru, jednak w poziomie cukru we krwi wśród uczestniczek nie odnotowano żadnych istotnych zmian, więc przyczyna pozostaje niewyjaśniona [14].

Wpływ diety na widoczność zmarszczek – podsumowanie

Ze względu na ograniczoną liczbę badań interwencyjnych w tym zakresie wszelkie zalecenia dotyczące przeciwzmarszczkowej diety należy traktować z przymrużeniem oka [16]. W świetle dotychczasowych badań można jednak wskazać kilka istotnych elementów charakteryzujących dietę wspierającą zdrowie skóry:

• wysoka podaż przeciwutleniaczy i żywności o działaniu przeciwzapalnym,
• przeciwdziałanie glikacji i skokom cukru we krwi dzięki ograniczonej podaży cukrów dodanych i węglowodanów rafinowanych,
• zminimalizowanie narażenia na końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE), dzięki ograniczonej podaży smażonego, grillowanego i pieczonego mięsa [16].

Innymi słowy, pacjentom poszukującym diety na odmłodzenie wyglądu skóry lekarze powinni zalecać dietę roślinną bazującą na produktach nieprzetworzonych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Zdrowa dieta może realnie opóźniać powstawanie zmarszczek – wpływa na skórę, redukując stres oksydacyjny, stany zapalne i szkodliwe produkty glikacji (AGE). Badania pokazują, że regularne jedzenie warzyw (szczególnie żółtych i zielonych), owoców, orzechów, oliwy z oliwek, migdałów, oleju lnianego czy produktów sojowych wspiera elastyczność, gładkość i jędrność skóry, a nawet chroni ją przed szkodliwym działaniem promieni słonecznych. Z kolei dieta bogata w mięso, nabiał i żywność przetworzoną może nasilać procesy starzenia. Choć potrzebne są dalsze badania, już teraz warto stawiać na roślinne, mało przetworzone produkty, jeśli zależy nam na młodszym wyglądzie skóry i jej długoterminowym zdrowiu. Interesuje Cię ten temat? Więcej informacji znajdziesz w naszym artykule!

The post Dieta przeciwzmarszczkowa – co jeść, żeby zachować młodzieńczy wygląd skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta przeciwzmarszczkowa – co jeść, żeby zachować młodzieńczy wygląd skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak pokazują badania, leczenie metforminą przekłada się na obniżenie ryzyka śmierci zarówno w wyniku wszystkich chorób razem wziętych, jak i konkretnie – schorzeń będących oznaką starzenia się organizmu [1]. Zależność ta sugeruje, że metformina wykazuje działanie geroprotekcyjne (przeciwstarzeniowe) i może tym samym wydłużać życie [1]. Pytanie tylko jakim kosztem. Czy lek wywołuje jakieś skutki uboczne?

Najczęściej zgłaszane skutki uboczne po metforminie

W trakcie przyjmowania metforminy stosunkowo często zgłaszane są objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak wzdęcia, niestrawność i dyskomfort w obrębie jamy brzusznej [2]. U ponad 50% pacjentów występuje biegunka, a u 25% – mdłości i wymioty [2]. Z tym że podobne objawy zgłasza mniej więcej 10% pacjentów nieświadomie przyjmujących placebo [2]. To by oznaczało, że część przypadków, gdzie przyczyną dolegliwości rzeczywiście jest metformina to mniej więcej jedna trzecia. Dobra wiadomość jest taka, że zgłaszane działania niepożądane są zazwyczaj przejściowe, a ich nasilenie można zminimalizować, przyjmując metforminę z posiłkami i rozpoczynając leczenie od niższej dawki, do docelowej zmierzając stopniowo w okresie kilku tygodni [4]. Poza tym z reguły lepiej tolerowane są preparaty o przedłużonym uwalnianiu, które zażywa się tylko raz dziennie [3].

Metformina a kwasica mleczanowa

Spośród możliwych działań niepożądanych metforminy najniebezpieczniejsza jest kwasica mleczanowa – potencjalnie śmiertelne nagromadzenie kwasu mlekowego w krwiobiegu [5]. Wiadomo, że zatrucie mitochondriów jest w gruncie rzeczy podstawą całego leczenia – celem jest w końcu aktywacja AMPK [6]. Ważne jednak, by było to zatrucie łagodne, a zdarza się najwyraźniej, że toksyczne działanie metforminy wymyka się spod kontroli. Na szczęście częstotliwość występowania wywołanej w tym mechanizmie kwasicy mleczanowej jest niezwykle niska [5]. Jak już się rozwinie, ryzyko śmierci wynosi aż 50%, ale prawdopodobieństwo, że do tego rozwoju w ogóle dojdzie, wynosi tylko 0,03 na 1000 pacjentów [5]. Oznacza to, że roczne leczenie metforminą wiąże się z ryzykiem śmierci w wysokości 1 do 67 000.

W większości przypadków do rozwoju kwasicy mleczanowej dochodzi u osób z zaburzoną czynnością nerek [2]. Celem zminimalizowania ryzyka warto lek tymczasowo odstawić przed zabiegami obciążającymi nerki, typu poważne operacje czy zabiegi obrazowania z wykorzystaniem środków kontrastowych [2]. Osoby z chorobą nerek w stadium łagodnym do umiarkowanego mogą przyjmować metforminę, z tym że w odpowiednio dostosowanej dawce [7]. Natomiast osoby starsze przed rozpoczęciem leczenia powinny sprawdzić swoją czynność nerek, a w trakcie na bieżąco ją monitorować [2]. Innym czynnikiem ryzyka śmiertelnej kwasicy mleczanowej wywołanej przez metforminę jest nadmierne spożycie alkoholu [2].

Wpływ metforminy na niedobór witaminy B12

Następny na liście potencjalnych skutków ubocznych jest niedobór witaminy B12. Dotyka 30% pacjentów stosujących metforminę długoterminowo [3], ale pojawiać się może już w ciągu kilku pierwszych miesięcy leczenia [8]. Nie jest do końca jasne, w jakim mechanizmie dochodzi do rozwoju tego niedoboru [8]. Pacjentom zaleca się systematyczne badanie poziomu witaminy B12 [9]. Profilaktycznie sugerowana jest też suplementacja [3].

Czy metformina wpływa negatywnie na kondycję?

Kolejną niepożądaną konsekwencję leczenia metforminą można uznać nie tyle za skutek uboczny, ile za naturalny element jej działania [10]. Jak już ustaliliśmy, metformina wpływa toksycznie na mitochondria – aktywuje AMPK poprzez osłabienie zdolności organizmu do produkcji energii [10]. Nietrudno się chyba domyślić, że osiągnięcia sportowe mogą na tym tylko ucierpieć. W badaniu z 2008 r. [11] u zdrowych kobiet i mężczyzn już tydzień na metforminie przełożył się na znaczne obniżenie maksymalnej wydolności aerobowej. Średni spadek wyniósł tylko 3%, co w przypadku rekreacyjnej aktywności fizycznej byłoby praktycznie niezauważalne [11]. Realną różnicę mogliby odczuć tylko zawodowi sportowcy [11]. Jednak niektórym uczestnikom wydolność aerobowa pogorszyła się aż o 10%, a taki spadek jest już równoznaczny z wyraźnym obniżeniem treningowych możliwości [11]. Trzeba jednak zaznaczyć, że te niekorzystne zmiany stwierdzono przy maksymalnym lub prawie maksymalnym obciążeniu wysiłkowym [11]. Można więc założyć, że leczenie metforminą nie powinno wywierać negatywnego wpływu na rutynową, codzienną aktywność fizyczną [11]. Jednak, jak się okazuje, może osłabiać kondycję w perspektywie długoterminowej [12].

Wskazują na to wyniki 12-tygodniowego badania z udziałem osób starszych [12]. W pierwszej grupie przetestowano wpływ treningów aerobowych, w drugiej takich samych treningów, tyle że w połączeniu z leczeniem metforminą [12]. Wszyscy uczestnicy ćwiczyli trzy razy w tygodniu, po 45 minut, z docelową intensywnością na poziomie 85% tętna maksymalnego [12]. Do wyboru mieli bieżnię, rowerek stacjonarny albo orbitrek [12]. Niestety, wyniki były niepokojące – u osób przyjmujących metforminę poprawa funkcji fizjologicznych wywołana aktywnością fizyczną została częściowo osłabiona [12]. W porównaniu z grupą placebo uczestnicy na metforminie poprawili swoją wydolność krążeniowo-oddechową jedynie o połowę [12]. Wyniki te nie osiągnęły, co prawda, istotności statystycznej – w przeciwieństwie do różnicy w poprawie wrażliwości insulinowej [12]. Z założenia aktywność fizyczna powinna wpływać na funkcję insuliny korzystnie, ale dodatek metforminy to działanie w dużej mierze zneutralizował [12].

Wpływ metforminy na masę mięśniową

Trening aerobowy (tzw. cardio) wspiera wydolność sercowo-naczyniową, natomiast w zapobieganiu utracie masy kostnej związanej z wiekiem istotną rolę odgrywa trening oporowy, czyli siłowy, z wykorzystaniem hantli, gum oporowych i innych obciążeń [13]. W 2019 r. opublikowano tzw. badanie MASTERS, którego celem było zweryfikowanie wpływu metforminy na przyrost masy mięśniowej [13]. Jakie były wyniki, wiadomo już po tytule: „U starszych osób dorosłych metformina zmniejsza hipertrofię mięśni w odpowiedzi na trening oporowy” [13]. Po 14 tygodniach progresywnego treningu oporowego znaczny przyrost beztłuszczowej masy mięśniowej zaobserwowano tylko wśród uczestników w grupie placebo [13]. W grupie przyjmującej metforminę takich efektów już nie odnotowano [13]. W mięśniach ud, na przykład, podczas gdy w grupie placebo stwierdzono przyrost o około 4%, w grupie eksperymentalnej ilość masy mięśniowej pozostała praktycznie niezmieniona [13]. Jeśli chodzi o wzrost siły mięśniowej, różnice między grupami nie osiągnęły istotności statystycznej [13].

Przyjmowanie metforminy – co sugerują naukowcy?

Jaki jest ostateczny werdykt? Czy korzyści, jakie niesie za sobą metformina, przeważają nad potencjalnymi zagrożeniami? Czy z myślą o długim życiu w zdrowiu metforminę powinni przyjmować wszyscy, nie tylko osoby chorujące na cukrzycę? W poprzednim artykule omówiliśmy przegląd systematyczny z 2017 r. [14], który pokazał, że osoby z cukrzycą przyjmujące metforminę żyją średnio dłużej niż osoby, które cukrzycy nigdy nie miały. Autorzy podsumowali publikację następującymi wnioskami: „Uzyskane wyniki sugerują, że metformina może skutecznie wydłużać życie osób, które nie chorują na cukrzycę” [14]. Co na to badania kliniczne? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Metformina wykazuje działanie przeciwstarzeniowe i może wydłużać życie, ale wiąże się z możliwymi skutkami ubocznymi. Najczęściej zgłaszane to problemy żołądkowo-jelitowe, jak wzdęcia, biegunka czy nudności, które można minimalizować odpowiednim dawkowaniem. Najpoważniejszym, choć rzadkim ryzykiem, jest kwasica mleczanowa, szczególnie u osób z niewydolnością nerek lub nadużywających alkoholu. Długotrwałe stosowanie metforminy może prowadzić do niedoboru witaminy B12, dlatego zaleca się jej suplementację.

Lek wpływa również na kondycję fizyczną – może osłabiać wydolność aerobową i zmniejszać korzyści z treningu siłowego, ograniczając przyrost masy mięśniowej u osób starszych. Mimo to badania sugerują, że metformina może wydłużać życie nawet u osób bez cukrzycy. Ostateczne wnioski na temat jej stosowania w celach długowieczności wymagają dalszych badań klinicznych. Dowiedz się więcej z naszego artykułu!

The post Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak odkryto metforminę?

Rutwica lekarska to roślina trująca, która w średniowieczu była powszechnie stosowana jako remedium na wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu, czyli, jak wiadomo, typowe objawy cukrzycy [1]. Jest ona źródłem galeginy – substancji toksycznej dla mitochondriów [2]. Bez wątpienia skutecznie odstrasza dzięki temu głodnych roślinożerców [2]. Ale dlaczego osłabienie czynności mitochondriów miałoby wspomagać leczenie cukrzycy? Kluczem jest odpowiednio dobrana dawka [2]. Spadek pracy naszych komórkowych generatorów energii nie może być za duży – chodzi tylko o to, żeby aktywować AMPK, które ograniczy energochłonny proces produkcji glukozy w wątrobie, co z kolei przełoży się na obniżenie poziomu cukru we krwi [2].

Po tym jak odkryto, że galegina jest substancją wysoce toksyczną i nie może być stosowana u ludzi, w latach 50. XX w. zsyntetyzowano łagodniejszą pochodną związku i tak oto powstała metformina [2]. Obecnie, ponad 60 lat później, substancja ta stała się najpowszechniej stosowanym lekiem przeciwcukrzycowym na świecie [3]. Pierwotnie sprzedawana była pod nazwą handlową Glucophage (dosłownie: „pożeracz cukru”) [3], a obecnie w samym USA przepisywana jest ponad 90 milionów razy rocznie [4]. Pomimo znacznych postępów biotechnologicznych metformina niezmiennie pozostaje standardem w pierwszej linii leczenia cukrzycy typu 2 [5]. Przemysł farmaceutyczny nie wynalazł jak do tej pory bezpieczniejszej i skuteczniejszej alternatywy dla leku, który kosztuje dosłownie kilkadziesiąt groszy za jedną tabletkę [5].

Potencjalne korzyści stosowania metforminy

Chociaż na aktywowaniu AMPK działanie metforminy się nie kończy (istnieją powody, by przypuszczać, że lek wspomaga wzrost dobrych bakterii jelitowych [6]), można założyć, że sam wzrost funkcji tego enzymu powinien nieść za sobą szeroką gamę korzyści zdrowotnych [7]. W końcu, jak już ustaliliśmy, AMPK uaktywnia się w obliczu niedoboru energii, przestawiając organizm w tryb oszczędzania. Wstrzymuje więc wszelkie nowe „prace produkcyjne”, w tym wytwarzanie glukozy we krwi czy cholesterolu, i zaczyna wykorzystywać „zapasy” już istniejące [7]. Teoria ta znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych. Wykazano w nich, że oprócz stężenia cukru we krwi metformina redukuje też poziom cholesterolu i tkanki tłuszczowej [8]. Ogranicza ponadto syntezę białek, co ma istotne znaczenie w kontekście profilaktyki jeszcze innego procesu chorobowego, mianowicie: idiopatycznego włóknienia [9].

Terminem „włóknienie” określa się proces powstawania tkanki włóknistej (bliznowatej) w odpowiedzi na czynnik zapalny. Jako zjawisko przejściowe, zlokalizowane miejscowo włóknienie pozwala goić rany i naprawiać uszkodzone tkanki [9]. Natomiast gdy zachodzi jako reakcja na ogólnoustrojowy stan zapalny związany ze starzeniem się organizmu, nadprogramowa tkanka bliznowata może gromadzić się w sercu, wątrobie, nerkach i płucach [9]. Szacuje się, że w USA nadmierne włóknienie przyczynia się do 45% wszystkich zgonów [9]. Przeciwdziałać przerostowi tkanki włóknistej może właśnie AMPK [9]. Jak już zostanie aktywowany, o takiej „rozrzutności” nie ma nawet mowy [9]. Budżet energetyczny zostaje zredukowany, a wszelkie zbyteczne aktywności, w tym tworzenie niepotrzebnych tkanek, zostają wstrzymane [9].

Ponadto, jako że dzięki AMPK dla organizmu priorytetem przestaje być wzrost, przypuszcza się, że enzym ten może spowalniać progresję nowotworów. Przeprowadzono w tym zakresie dziesiątki badań obserwacyjnych, w których udział wzięły dziesiątki tysięcy pacjentów z cukrzycą, chorujących jednocześnie na raka [10]. I rzeczywiście, leczenie metforminą powiązane zostało z obniżeniem ryzyka śmierci onkologicznej o 26% [10]. Nic dziwnego, że nad przeciwnowotworowym potencjałem metforminy prowadzonych jest aktualnie ponad 100 badań klinicznych [11]. Cytując Lewisa Cantleya, dyrektora jednego z ośrodków badań nad rakiem przynależnych do Harvard Medical School, „Możliwe, że metformina, już na chwilę obecną, uchroniła przed śmiercią nowotworową większą liczbę pacjentów niż jakikolwiek inny lek w historii” [12].

Metformina a starzenie się organizmu

Wiemy już, że w kontekście starzenia się organizmu rola AMPK jest kluczowa, a metformina wspiera działanie AMPK. Wobec tego, tak na logikę, metformina powinna spowalniać proces starzenia i wydłużać życie. Co na to badania? Wyniki są niejednoznaczne [13]. Nicienie C. elegans pod wpływem metforminy zachowują młodzieńcze zdolności ruchowe, a ich średnia długość życia potrafi wzrosnąć nawet o 40% [14]. Wystarczy jednak ingerencja w funkcję AMPK i całe to działanie zostaje zneutralizowane [14]. Mamy więc dowód na to, że czynnikiem warunkującym przeciwstarzeniowe właściwości metforminy jest udział AMPK. Dzięki metforminie większe szanse na dłuższe życie w zdrowiu mają jeszcze myszy [15]. Wyniki badania na szczurach wyglądały już mniej obiecująco [16], co podało w wątpliwość potencjał leku jako sprzymierzeńca długowieczności.

Niewykluczone, że problemem była tutaj zbyt wysoka dawka – 15 razy większa niż ta stosowana u ludzi [17]. Poza tym badanie przeprowadzone zostało na szczurach F344 – szczepie wsobnym opornym na zdrowotne korzyści restrykcji kalorycznej [18]. Metformina aktywuje AMPK jako mimetyk restrykcji kalorycznej, więc to zrozumiałe, że akurat ten szczep szczurów jest na jej działanie mniej podatny [18]. A co z ludźmi?

W przeciwieństwie do innych potencjalnych leków przeciwstarzeniowych metformina ma tę przewagę, że była już przedmiotem 40 badań klinicznych, w których udział wzięło łącznie ponad milion pacjentów z cukrzycą [19]. Potwierdzają one, że w porównaniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi metformina wydaje się obniżać podatność pacjentów na problemy zdrowotne związane z wiekiem, takie jak złamania kości [20], poważne infekcje [21], jaskrę [22], czy zaburzenia funkcji poznawczych [23].

Co nawet bardziej istotne wśród cukrzyków leczonych metforminą obserwuje się znacznie wyższą średnią długość życia niż wśród chorych przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe [24]. Czy nie jest to dowód na to, że metformina rzeczywiście sprzyja długowieczności? Nie. Niewykluczone przecież, że metformina pozwala po prostu lepiej kontrolować cukrzycę. Naukowcy wzięli jednak tę możliwość pod uwagę i wykazali, że chorzy przyjmujący metforminę żyją dłużej, nawet gdy za punkt odniesienia obierze się pacjentów, którzy przy zastosowaniu innych leków radzą sobie z chorobą równie skutecznie [24]. No dobrze, a co jeśli te inne leki życia nie tylko nie wydłużają, ale wręcz je skracają? Przewaga metforminy nie byłaby wówczas specjalnie miarodajna. Jak to ostatecznie rozstrzygnąć?

Czy metformina wpływa na długość życia?

A może by tak pod względem długości życia cukrzyków na metforminie porównać z osobami zdrowymi [24]? Trzeba przyznać, że nie byłoby to porównanie do końca uczciwe. Cukrzyca jest przecież chorobą, która życie skraca, co mogłoby przeważyć nad wszelkimi korzyściami, jakie niesie za sobą leczenie metforminą [24]. Takie zastrzeżenia byłyby jak najbardziej na miejscu, ale tylko jeśli okazałoby się, że w porównaniu z osobami zdrowymi cukrzycy na metforminie żyją krócej. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. W przeglądzie systematycznym z 2017 r. [24] wykazano, że osoby cierpiące na cukrzycę leczone metforminą żyją dłużej niż osoby, które na cukrzycę nigdy nie chorowały. Patrząc czysto przez pryzmat szans na długowieczność, cukrzycę uznać można poniekąd za dar od losu – zapewnia w końcu dostęp do leku, który wydłuża życie.

No dobrze, czyli tak na dobrą sprawę na dobroczynnych właściwościach metforminy skorzystać mogliby wszyscy – w końcu komu nie marzy się sprawdzony sposób na dłuższe życie? Nie cieszmy się jednak za szybko, bo pozostaje jeszcze kwestia ryzyka. Czy metformina wywołuje jakieś skutki uboczne? Właśnie tym zagadnieniem zajmiemy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Metformina działa poprzez aktywację enzymu AMPK, co pomaga obniżyć poziom cukru, cholesterolu i tłuszczu w organizmie. Może także przeciwdziałać włóknieniu narządów oraz spowalniać rozwój nowotworów.

Badania na zwierzętach sugerują, że metformina może wydłużać życie, ale wyniki nie są jednoznaczne. U ludzi leczenie metforminą wiąże się z dłuższym życiem i mniejszym ryzykiem problemów zdrowotnych związanych z wiekiem, w porównaniu do innych leków przeciwcukrzycowych. Jednak potrzeba dalszych badań, aby ocenić potencjalne skutki uboczne.

Co jeszcze naukowcom udało się ustalić w kontekście przyjmowania metforminy? Sprawdź w artykule!

The post Czy metformina wydłuża życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy metformina wydłuża życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności.
2. Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej

Jak wspomóc funkcję przeciwstarzeniowego enzymu AMPK bez konieczności głodzenia się [1]? Czynnikiem aktywującym AMPK jest niedobór energii [1]. Jeśli nie chcemy ograniczać ilości energii, jaką dostarczamy sobie z jedzenia, musimy zwiększyć ilość energii spalanej, co oznacza, że alternatywą dla głodówki jest aktywność fizyczna.

Jak aktywność fizyczna wpływa na AMPK?

W badaniu z 2001 r. przetestowano w kontekście aktywacji AMPK jazdę na rowerze [2]. Na podstawie biopsji mięśni stwierdzono, że w ciągu 20 minut aktywność AMPK wzrosła wśród uczestników niemal trzykrotnie, i to zarówno w przypadku osób zdrowych, jak i tych cierpiących na cukrzycę [2]. W sumie ma to sens. W wyniku wzmożonej pracy mięśni ubywa ATP i przybywa AMP, więc AMPK zostaje aktywowane. Przypuszcza się, że między innymi właśnie dlatego aktywność fizyczna sprzyja odchudzaniu [3].

Poza tym w następstwie aktywacji AMPK zachodzi proces biogenezy (tworzenia) nowych mitochondriów – organelli komórkowych, w których w wyniku spalania tłuszczu powstaje ATP [4]. Zatem rola AMPK nie ogranicza się do zwiększenia ilości tłuszczu, jaka zostaje wrzucona do metaforycznego „pieca”. Enzym ten sprawia również, że takich spalających tłuszcz „pieców” powstaje w komórce więcej. To by wyjaśniało, dlaczego długie treningi biegowe z czasem poprawiają zarówno szybkość, jak i wytrzymałość.

Czy tabletka z AMPK zastąpi aktywność fizyczną?

Tylko skoro to wszystko zasługa AMPK, tak na logikę powinna wystarczyć suplementacja jednego z jego aktywatorów. Czyżby w końcu realną stała się wizja wynalezienia „magicznej tabletki”, dzięki której korzystnym wpływem ruchu będziemy mogli się cieszyć, bez konieczności wstawania z kanapy [5]? Prawdą jest, że aktywacja AMPK w spektakularnym stopniu poprawia wytrzymałość organizmu [6]. W badaniu z 2008 roku [6] przez miesiąc podawano nieaktywnym fizycznie myszom lek AICAR, będący aktywatorem AMPK. W efekcie wytrzymałość biegowa gryzoni wzrosła o 44% [6]. W następstwie podejrzeń, że AICAR przyjmowali zawodnicy Tour de France w 2009 r. [7], aktywatory AMPK zostały zakazane przez Światową Agencję Antydopingową [8].

Wychodzi więc na to, że aktywatory AMPK są mimetykami nie tylko postu, ale i aktywności fizycznej. W artykule z 2015 r. [8] grupa farmakologów zauważyła, że ludzie są często „nieskłonni do podjęcia jakiejkolwiek, nawet minimalnej, aktywności fizycznej, w związku z czym zapotrzebowanie na leki naśladujące działanie wysiłku wytrzymałościowego jest bardzo wysokie”. Z punktu widzenia osób stroniących od ruchu idea takiej magicznej tabletki może okazać się niezwykle atrakcyjna, czego przemysł farmaceutyczny nie omieszka zapewne wykorzystać jako okazji do zmonetyzowania powszechnej w społeczeństwie niechęci do aktywności fizycznej [9]. To jednak nic w porównaniu z komercyjnym potencjałem aktywatorów AMPK w branży anti-aging.

Mitochondria a starzenie się organizmu

W swoim eseju pt. „O młodości i starości” Arystoteles opisał śmierć jako utratę wewnętrznego ciepła [10] i jak się okazuje, miał w tym trochę racji. Szacuje się, że w ludzkim organizmie jest około 10 milionów miliardów mitochondriów [11], a stopniową utratę ich funkcji uważa się za jeden z głównych biologicznych mechanizmów starzenia [12]. Z tym że zaburzenia czynności mitochondriów to nie tylko skutek procesu starzenia, ale również jedna z jego przyczyn [13]. Uważa się, że dysfunkcyjne mitochondria aktywnie napędzają starzenie się organizmu [13], a pierwszych wskazówek w tym zakresie dostarczył nam pionierski eksperyment z 1993 r. [14]

Celem eksperymentu było przetestowanie, jaką reakcję w ludzkich komórkach skóry wywołają dodatkowe mitochondria, pobrane od szczurów młodych i starych [14]. Na każdą ludzką komórkę skóry przypada średnio 300 mitochondriów [14]. Wstrzyknięcie 10-15 dodatkowych organelli pochodzących od szczura młodego nie zrobiło żadnej różnicy, jakby komórki w ogóle nie zauważyły żadnej zmiany [14]. Za to w wyniku wstrzyknięcia takiej samej liczby mitochondriów od osobnika starego, w ciągu zaledwie kilku dni komórki zaczęły wykazywać pierwsze oznaki degeneracji [14]. Wystarczyło jedynie kilka procent takich starych mitochondriów, żeby skazać komórki na przedwczesną śmierć [14]. Na tym przykładzie widzimy, że mitochondria naznaczone wiekiem stają się nie tylko mniej sprawne, ale mogą też aktywnie szkodzić. Pojawia się wobec tego pytanie: skoro dosłownie kilkanaście starych mitochondriów może wyrządzić komórce tak dużą krzywdę, jakim cudem komórki osób w podeszłym wieku utrzymują się w ogóle przy życiu? Celem znalezienia odpowiedzi grupa włoskich naukowców przeprowadziła badanie na tkance skórnej stulatków [15].

Wydajność mitochondriów w starszym wieku

Próbki tkanki skórnej pobrane z przedramion osób młodych porównane zostały z analogicznymi próbkami skóry osób starszych [15]. Zgodnie z przewidywaniami, w porównaniu ze swoimi młodszymi odpowiednikami, mitochondria starsze okazały się wadliwe – stwierdzono u nich obniżoną wydajność, spowodowaną „wyciekiem” wolnych rodników [15]. Jednak ku zaskoczeniu samych naukowców komórki stulatków wytwarzały w sumie więcej ATP niż komórki uczestników młodszych [15]. Jak to możliwe? Dzięki większej masie mitochondriów [15]. To tak jakby nie najmłodszy już Mike Tyson zmierzył się w walce z młodym zawodnikiem wagi piórkowej. Chociaż 1 kg mięśni młodszego boksera generuje więcej energii niż 1 kg mięśni Tysona, przewaga tego drugiego polega na tym, że masy mięśniowej ma po prostu więcej. Co sprawia, że mitochondria osób starszych są takie „napakowane”? AMPK.

Jak AMPK wpływa na mitochondria?

Mitochondria stanowią od 2% do 50% objętości całej komórki i pozostają w ciągłym ruchu – nieustannie łączą się ze sobą i rozdzielają, trochę jak stopiony wosk w lampie lawowej [16]. Fuzja pojedynczych mitochondriów w większą sieć może być korzystna w okresach głodu i stresu [15]. Osłabia bowiem działanie mitochondriów wadliwych, umożliwiając im wymianę zawartości z mitochondriami sprawnymi. AMPK ma za zadanie utrzymać taką sieć mitochondriów w całości i w tym celu blokuje jedno z białek biorących udział w jej fragmentacji [17]. Uważa się, że to między innymi właśnie w tym mechanizmie trening wytrzymałościowy poprawia funkcję mitochondriów. Dzięki AMPK aktywność fizyczna wzmacnia nam zarówno mitochondria, jak i mięśnie.

Z wiekiem czynność mitochondriów ulega osłabieniu, między innymi ze względu na fakt, że zdolność AMPK do tworzenia nowych mitochondriów staje się coraz bardziej ograniczona [1]. Z tym że działanie AMPK to nie tylko biogeneza nowych komórkowych generatorów energii, ale i wzmacnianie tych już istniejących [18] oraz usuwanie wadliwych czy obumarłych (w ramach tzw. mitofagii) [19]. Mówi się, że w swojej roli „strażnika mitochondriów” [20] AMPK ma potencjał uchronić nas przed druzgocącymi skutkami chorób związanych z wiekiem.

Czy magiczna tabletka zastępująca trening i dietę istnieje naprawdę?

To teraz wyobraźmy sobie, że powstaje lek aktywujący AMPK. Wystarczy jedna tabletka i można cieszyć się prozdrowotnym i odchudzającym wpływem postu i aktywności fizycznej, bez konieczności głodzenia się, czy wylewania siódmych potów na treningach. Nie ma chyba wątpliwości, że taki preparat pobić powinien wszelkie rekordy sprzedaży – i tak też się stało. Mowa tutaj o metforminie [21], która w samym USA przepisywana jest ponad 90 milionów razy rocznie [22]. Czy zwiększa szanse na długowieczność? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Aktywacja AMPK następuje w wyniku deficytu energetycznego – można to osiągnąć poprzez ograniczenie kalorii lub zwiększenie aktywności fizycznej. Badania wykazują, że ćwiczenia, np. jazda na rowerze, trzykrotnie zwiększają aktywność AMPK, co sprzyja spalaniu tłuszczu i tworzeniu nowych mitochondriów.

Pojawia się pytanie, czy suplementacja aktywatorami AMPK mogłaby zastąpić ruch. Eksperymenty na myszach wykazały, że substancje takie jak AICAR poprawiają wytrzymałość, co doprowadziło do ich zakazu w sporcie. Ponadto aktywacja AMPK wpływa na mitochondria, których sprawność maleje z wiekiem. Badania pokazują, że osoby starsze rekompensują ten spadek większą masą mitochondriów, co również jest związane z AMPK.

Na rynku istnieją już preparaty aktywujące ten enzym. Co to za preparaty? Sprawdź w artykule!

The post Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności.
2. Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej

W swojej książce pt. How Not to Diet dr Michael Greger omówił poparte dowodami naukowymi strategie odchudzające. Jeden z rozdziałów poświęcony został sposobom na zwiększenie aktywności AMPK. Enzym ten pełni w organizmie funkcję swoistego „wskaźnika paliwa”. Występuje zarówno u zwierząt, jak i u roślin, a w obliczu niedoboru energetycznego, zaczyna pracować na wyższych obrotach.

Skąd organizm czerpie energię?

Uniwersalnym nośnikiem energii we wszystkich komórkach jest adenozynotrifosforan, znany powszechnie jako ATP. Przedrostek tri- w „trifosforanie” oznacza „trzy” i odnosi się do trójcyklicznej (trójpierścieniowej) budowy cząsteczki, składającej się z trzech fosforanów, w których magazynowana jest wewnątrzkomórkowa energia.

Rośliny wytwarzają ATP z udziałem światła słonecznego, a zwierzęta – w procesie spalania tłuszczów, węglowodanów i białek. W procesie zużywania energii fosforany są kolejno uwalniane, aż w końcu ATP przechodzi w AMP – adenozynomonofosforan, gdzie mono- oznacza „jeden”. Następnie zachodzi proces odwrotny: ATP jest na nowo syntetyzowane, poprzez przyłączenie dwóch usuniętych fosforanów, i tak w kółko.

Cykl ten zachodzi bezustannie, co oznacza, że każda komórka w organizmach żywych jest jak taka mikroskopijna, samoładująca się bateria. W obecności energii, czy to ze światła słonecznego, czy z jedzenia, AMP „doładowywane” jest fosforanami i tak powstaje ATP. Następnie zgromadzona energia wykorzystywana jest do zasilenia pracy komórki – fosforany są kolejno odłączane i następuje powrót do postaci „jednofosforanowej” – AMP. I tak oto docieramy do głównego tematu naszego dzisiejszego artykułu: AMPK, czyli kinazy białkowej aktywowanej przez AMP.

Do czego organizm potrzebuje AMPK?

Kinaza to rodzaj enzymu. Jaką funkcję pełnić może enzym aktywowany przez AMP? Nagromadzenie AMP oznacza, że komórce kończy się energia. AMPK ma za zadanie nie dopuścić do całkowitego wyczerpania zapasów i w tym celu przestawia organizm z trybu magazynowania tłuszczu na tryb spalania. Z tego właśnie powodu AMPK zasłynęło nie tylko jako „główny czujnik poziomu energii” [1], ale i „kontroler tkanki tłuszczowej” [2]. Oczywistym jest więc, że nie mogło go zabraknąć w How Not to Diet. Poza tym, ze względu na potencjalną rolę AMPK w kontrolowaniu procesu starzenia się organizmu [3], dobroczynny enzym pojawia się też w How Not to Age.

By utrzymać organizm przy życiu, każda z takich komórkowych „baterii” musi być nieustannie w pełni naładowana. Oznacza to, że na każde AMP przypadać musi mniej więcej 100 ATP [4]. W celu zachowania tych proporcji organizm nieustannie moderuje aktywności komórkowe, w ramach których energia jest zużywana i procesy komórkowe, w ramach których energia jest wytwarzana. W czasach obfitości komórki pracować mogą pełną parą. Wszystko zmienia się w obliczu niedostatku, który w przypadku zwierząt oznacza niewystarczającą ilość jedzenia, a w przypadku roślin – niewystarczającą ilość światła [5]. To właśnie wtedy do akcji wkracza AMPK, który przestawia komórki w tryb oszczędzania energii. Organizm zaczyna wówczas korzystać ze swoich zapasów energetycznych, chociażby właśnie poprzez spalanie tkanki tłuszczowej. W razie konieczności komórki mogą wprowadzić też w życie swego rodzaju „program recyklingowy”, zwany autofagią.

Czym jest autofagia?

Termin autofagia pochodzi od greckich słów autos, czyli „samo” i fagein, czyli „jeść” [6]. Dosłownie oznacza więc „samozjadanie”. Jest to proces auto-sprzątania komórki, który polega na rozkładzie fragmentów uszkodzonych, np. nieprawidłowo pofałdowanych białek, zgromadzonych w okresie, gdy pożywienia było pod dostatkiem [7]. Substancje powstałe w wyniku rozpadu wadliwych części składowych komórka wykorzystuje później w roli budulca dla części nowych [7]. Za jednym zamachem przeprowadzona zostaje zatem akcja ratunkowa i kontrola jakości. Komórka pozyskuje surowce wtórne w obliczu ograniczonej dostępności surowców pierwotnych i jednocześnie pozbywa się niepotrzebnych odpadów, których nagromadzenie sprzyja przedwczesnemu starzeniu się organizmu [7]. Za przetwarzanie tych odpadów odpowiada część komórki zwana lizosomem, którą autorzy artykułu z 2018 r. [8] określili mianem „szefa operacji”, który działa pod przykrywką, w roli „woźnego”.

Czy AMPK wydłuża życie?

Jako aktywator autofagii AMPK coraz powszechniej uznawany jest za enzym sprzyjający długowieczności [9]. Inicjuje w końcu proces, który umożliwia komórkom pozbycie się nagromadzonych odpadów, zapoczątkowując tym samym coś w rodzaju komórkowego „resetu” [10].

W określeniu roli danego mechanizmu w procesie starzenia naukowcy kierują się następującymi trzema pytaniami [11]:

• Czy ten mechanizm nasila się z wiekiem?
• Czy w wyniku jego nasilenia proces starzenia zaczyna postępować szybciej?
• Czy stłumienie tego mechanizmu spowalnia proces starzenia i tym samym wydłuża życie?

Jednym z mechanizmów, który spełnia wszystkie te kryteria, jest zależne od wieku osłabienie aktywności AMPK. Wraz z biegiem lat w ludzkim organizmie obserwuje się spadek poziomu tego enzymu, a jego aktywacja przebiega coraz mniej sprawnie [9]. Pogłębienie tych zmian skutkuje przyspieszeniem procesu starzenia (tak przynajmniej dzieje się w sercach myszy) [12]. Z drugiej strony ich odwrócenie, poprzez wzmocnienie funkcji AMPK, u organizmów modelowych przekłada się na wydłużenie życia [11], i to w całkiem znaczącym stopniu, bo nawet o 38% [13]. Ten rekordowy wynik odnotowano w badaniu na mikroskopijnych nicieniach o nazwie C. elegans [13].

U wszystkich organizmów żywych, niezależnie od ich umiejscowienia na ewolucyjnym drzewie życia, długotrwałe ograniczenie pożywienia może być jednym z niezawodnych sposobów na długowieczność [14]. Wśród mechanizmów leżących u podłoża tego działania wyróżnia się właśnie aktywację AMPK [15]. To jednak nie koniec rozważań w tym zakresie, bo eksperymenty nad wzmocnieniem funkcji AMPK doprowadziły naukowców do pewnego zaskakującego odkrycia. Okazało się, że badane zwierzęta żyły dłużej, nawet gdy mogły jeść ad libitum, czyli bez ograniczeń [10]. Oznacza to, że czynniki aktywujące AMPK są w stanie poniekąd „nabrać” organizm, umożliwiając mu uruchomienie dobroczynnego trybu auto-sprzątania, bez konieczności przechodzenia przez męki głodówki [16]. Z uwagi na te właściwości aktywatory AMPK nazywane są mimetykami (naśladowcami) restrykcji kalorycznej [17]. Nic dziwnego, że AMPK uznane zostało za obiecujący cel dla leków na długowieczność [18]. Dobra wiadomość jest taka, że aby wzmocnić funkcję AMPK, nie trzeba uciekać się do głodówki. Sposób alternatywny poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Czy chciałbyś żyć dłużej i zdrowiej? Okazuje się, że ważną rolę w tym procesie może odgrywać enzym AMPK – Twój wewnętrzny „wskaźnik paliwa”. Gdy organizmowi zaczyna brakować energii, AMPK wkracza do akcji, przełączając go w tryb spalania tłuszczu zamiast jego magazynowania. Ale to nie wszystko!

AMPK aktywuje także autofagię – proces komórkowego „sprzątania”, w którym uszkodzone białka i inne odpady są rozkładane i wykorzystywane do budowy nowych, zdrowych struktur. To jak naturalny detoks dla Twoich komórek, który pomaga opóźnić starzenie.

Niestety, z wiekiem poziom AMPK spada, co może przyspieszać proces starzenia. Na szczęście można go ponownie pobudzić – i wcale nie trzeba do tego drastycznych głodówek! Chcesz dowiedzieć się więcej? Zerknij więc do naszego artykułu!

The post Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

Dr Dean Ornish jako pierwszy w randomizowanym badaniu kontrolowanym [1] wykazał, że dieta roślinna w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia może odwrócić progresję choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [2]. Zastosowana interwencja przełożyła się na redukcję zmian miażdżycowych, bez udziału leków czy zabiegów chirurgicznych [3].

Później dr Ornish udowodnił, że ten sam model żywieniowy może odwrócić przebieg wczesnego stadium raka prostaty [4], jak również działać przeciwstarzeniowo, zwiększając długość telomerów [5]. Kolejnym celem stało się odwrócenie rozwoju choroby Alzheimera. Tylko czy nie było to zadanie aż nazbyt ambitne? Czy dr Ornish nie porywał się tutaj przypadkiem z przysłowiową „motyką na słońce”?

Spośród wszystkich schorzeń, które rozwijają się na późniejszych etapach życia, to demencja wzbudza największy postrach [6]. Panuje powszechne przekonanie, że ryzyko zachorowania jest całkiem poza naszą kontrolą [7]. Jest jednak nadzieja, bo nawet jeśli choroby Alzheimera nie da się wyleczyć, wiemy na pewno, że da się jej przynajmniej zapobiec [8].

Wyłania się obecnie konsensus, że „to, co dobre dla serca jest też dobre dla głowy” [9]. Uważa się bowiem, że jedną z przyczyn rozwoju choroby Alzheimera są zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu [10]. Na zdjęciu po lewej [10] widzimy, jak nasze tętnice mózgowe powinny wyglądać: otwarte, drożne, umożliwiające swobodny przepływ krwi w mózgu. Na zdjęciu po prawej [10] widzimy, jak wyglądają tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą: zatkane odkładającym się cholesterolem, przez co przepływ krwi w mózgu jest utrudniony.

Nadmiar cholesterolu we krwi jednogłośnie uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera [11]. Cholesterol całkowity na poziomie 225 mg/dl lub wyższym powiązano z 25-krotnie wyższym ryzykiem akumulacji blaszek amyloidowych w ciągu 10-15 lat od czasu stwierdzenia podwyższonych wartości [12]. Tak na logikę ma to sens. W końcu ApoE, tzw. gen Alzheimera, jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [13].

Niewykluczone, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [14]. Nigeryjczycy to jedna z populacji, w których „gen Alzheimera” występuje najczęściej [14], a mimo tego wskaźniki zachorowań na chorobę Alzheimera mają jedne z najniższych [15]. Jak to możliwe? Geny ładują broń, ale to styl życia pociąga za spust. Prawdopodobnym wyjaśnieniem paradoksu jest charakterystyczny dla Nigeryjczyków niski poziom cholesterolu będący zasługą niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [14].

Zatem jeśli chodzi o wytyczne żywieniowe w profilaktyce choroby Alzheimera, podstawę diety powinny stanowić warzywa, rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica, ciecierzyca itp.), owoce i pełnoziarniste zboża [16]. Innymi słowy, zalecany sposób odżywiania to dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych ‒ żywieniowy filar medycyny stylu życia [17]. Mówiąc najprościej: rośliny, rośliny i jeszcze więcej roślin [18]. To by wyjaśniało, dlaczego wśród wegetarian ryzyko rozwoju demencji na późniejszych etapach życia jest nawet do trzech razy niższe niż wśród osób, które spożywają mięso [19].

Istotna uwaga: nie dajmy się wpędzić w myślenie zero-jedynkowe, bo w tym przypadku nawet najmniejsze zmiany mają znaczenie. Zamiana już 5% białka zwierzęcego na białko roślinne została powiązana ze znaczną redukcją ryzyka śmierci w wyniku demencji [20].

Problem polega na tym, że profilaktyka nie jest ekscytująca. Kiedy działa, nic się nie dzieje. Jednak dr Ornish wykazał, że w przypadku choroby niedokrwiennej serca, dieta i styl życia, które pomagają zapobiec schorzeniu, jednocześnie mogą też odwrócić jego przebieg [21]. Przed tym odkryciem panowało przekonanie, że postęp choroby niedokrwiennej serca można jedynie spowolnić, a nie zatrzymać, czy odwrócić [21]. Obecnie bardzo podobnie wygląda nasz stan wiedzy na temat choroby Alzheimera [21]. A może jej rozwój również jest odwracalny? Może roślinny program dr. Ornisha okaże się remedium na jeszcze jedno przerażające schorzenie? Istnieje tylko jeden sposób, żeby się o tym przekonać.

Dr Ornish wraz ze swoim zespołem przeprowadził randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne fazy II, którego celem było ustalenie, czy przebieg choroby Alzheimera można spowolnić, powstrzymać, a może nawet i odwrócić [21]. Mniej więcej 50 kobiet i mężczyzn, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera we wczesnym stadium, na okres 20 tygodni zostało losowo przydzielonych do jednej z dwóch grup [21]. Grupa kontrolna prowadziła styl życia taki jak dotychczas, a grupa interwencyjna przeszła na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych (z uwzględnieniem suplementacji, m.in. witaminy B12) [21]. Oprócz zmian żywieniowych realizowany program obejmował aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (np. codzienne 30-minutowe spacery), strategie radzenia sobie ze stresem (np. relaksujące ćwiczenia oddechowe) oraz wsparcie grupowe (spotkania za pośrednictwem Zooma) [21].

Efekty interwencji badacze mierzyli przy zastosowaniu standardowych testów funkcjonowania poznawczego, jak również obiektywnych biomarkerów progresji choroby Alzheimera [21]. W skali CDR (Clinical Dementia Rating Global Scale), wykorzystywanej w celu oceny stopnia zaawansowania demencji, wyniki grupy kontrolnej były coraz gorsze, a w grupie eksperymentalnej zaczęły się stopniowo poprawiać (Wykres 1) [21]. Na taką samą tendencję wskazywały pomiary wykonane przy pomocy skali ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale), z tym że w tym przypadku poprawa nie osiągnęła istotności statystycznej (Wykres 2) [21]. Zgodnie z wynikami w skali CDR-SB (Clinical Dementia Rating Sum of Boxes) w obu grupach choroba postępowała, ale w grupie eksperymentalnej niekorzystne zmiany przebiegały znacznie wolniej (Wykres 3) [21]. Przy zastosowaniu skali CGIC (Clinical Global Impression of Change) ustalono, że w grupie kontrolnej stan zdrowia większości uczestników uległ pogorszeniu, a poprawy nie odnotowano w ani jednym przypadku [21]. Natomiast spośród pacjentów w grupie eksperymentalnej, w ciągu 5 miesięcy zdrowego stylu życia, poprawy doświadczyło około 40% [21]. Dlaczego nie 100%? Efekty były zależne od stopnia stosowania się do wytycznych: im dokładniej uczestnicy przestrzegali zasad programu, tym silniejszy był pozytywny wpływ interwencji na ich funkcjonowanie poznawcze [21]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniach, w których interwencje w zakresie stylu życia były mniej intensywne, nie udało się nawet powstrzymać postępu choroby, nie mówiąc już o uzyskaniu jakiejkolwiek poprawy [21].

Czy badanie dr. Ornisha miało jakieś ograniczenia? Tak, przede wszystkim nie można tutaj wykluczyć roli efektu placebo [21]. O ile w badaniach nad lekami jest to czynnik łatwy do skontrolowania (uczestnikom podaje się po prostu lek placebo niemożliwy do odróżnienia od leku testowanego), badania nad zmianami w zakresie diety i stylu życia są pod tym względem dużo bardziej skomplikowane, szczególnie jeśli skuteczność danej interwencji ocenia się na podstawie subiektywnych odczuć samych uczestników [21]. Jedną z metod zbierania informacji rzeczywiście były tutaj kwestionariusze z pytaniami w stylu „Jak ocenia Pan/-i swoją pamięć?”, ale nie tylko [21]. Badacze mierzyli też obiektywne biomarkery progresji choroby Alzheimera [21]. W obu przypadkach wyniki były takie same: poprawa w grupie eksperymentalnej i pogorszenie w grupie kontrolnej [21]. Ponadto zarówno dane subiektywne, jak i obiektywne wskazywały na zależność odpowiedzi od dawki, gdzie przez „dawkę” rozumie się tutaj stopień stosowania się do wytycznych ‒ im bardziej znacząca zmiana diety i stylu życia, tym lepsze efekty [21].

Dla porównania warto przytoczyć aktualne ustalenia w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia farmakologicznego. Jak wyjaśniliśmy w jednym z poprzednich artykułów (link), aducanumab, nowy lek na chorobę Alzheimera, nie pomaga w ogóle, mało tego ‒ może wręcz szkodzić [22]. Koszt leczenia to 56 000 dolarów [23] rocznie, a w zamian chorzy mają zagwarantowane tylko 35-procentowe ryzyko obrzęku lub krwawienia mózgu [24]. Mimo tego lek został zatwierdzony przez FDA, co Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), skomentowała w artykule pod wymownym tytułem „My head just exploded …” [25] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

Podsumowując, zgodnie z wynikami badań tylko jedna dieta jest w stanie, w większości przypadków, odwrócić postęp choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [26]. Mowa tu oczywiście o diecie roślinnej [26]. Nawet gdyby na tym jej dobroczynne działanie miało się kończyć, czy potencjał eliminacji naszego głównego zabójcy nie powinien stanowić wystarczającego argumentu za uznaniem tego sposobu odżywiania za naszą opcję domyślną? Do tego dochodzi jeszcze fakt, że ten sam model żywieniowy może stanowić skuteczną metodę profilaktyki, hamowania i odwracania rozwoju również innych śmiertelnych schorzeń, w tym nadciśnienia, cukrzycy typu 2, czy jak się dzisiaj przekonaliśmy, wczesnego stadium choroby Alzheimera. Nie sposób nie zauważyć, że pod względem wpływu na zdrowie, roślinne odżywianie chyba naprawdę nie ma sobie równych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

O resweratrolu, jednym ze składników czerwonego wina [1], zrobiło się głośno w 1991 r., za sprawą Serge’a Renauda, naukowca z Uniwersytetu w Bordeaux. Na antenie popularnego amerykańskiego programu telewizyjnego „60 minutes” przedstawił teorię, że tzw. francuski paradoks wynika z wysokiego spożycia czerwonego wina przez Francuzów [2]. Termin „francuski paradoks” po raz pierwszy pojawił się w czasopiśmie publikowanym przez International Organization of Vine and Wine [2], w artykule poświęconym pewnemu ciekawemu odkryciu [3].

Jak widzimy na poniższym wykresie (Wykres 1), ogólna zasada jest taka, że im więcej w danym kraju spożywa się tłuszczów nasyconych i cholesterolu (cholesterol saturated fat index, CSI), tym więcej odnotowuje się tam zgonów w wyniku zawału serca. Ponadto im więcej produktów pochodzenia zwierzęcego spożywa dana populacja, tym wyższa wydaje się wśród nich śmiertelność [3]. Są jednak dwa kraje, które się z tego schematu wyłamują. W Finlandii w stosunku do przewidywań sytuacja wygląda gorzej, a we Francji ‒ lepiej [3]. Stąd też właśnie ten wspomniany już paradoks: jak to możliwe, że we Francji spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu jest mniej więcej takie same jak w Finlandii, a mimo tego zgonów w wyniku zawału serca odnotowuje się tam pięć razy mniej?

Wraz z odkryciem paradoksu rozpoczęły się próby jego wyjaśnienia. Co takiego ma w sobie francuska dieta, że zapobiega zawałom serca [4]? Jak wiadomo, produkty odzwierzęce związane są ze zwiększeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych, a produkty roślinne mogą działać ochronnie [3]. Spożycie warzyw we Francji jest cztery razy wyższe niż w Finlandii. Może ma to jakiś związek z różnicą we wskaźnikach śmiertelności [3]?

Kres tym rozważaniom położyło dochodzenie Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), które ujawniło, że coś takiego jak francuski paradoks w ogóle nie istnieje [5]. Zgonów w wyniku zdarzeń sercowo-naczyniowych we Francji wcale nie było mniej [5]. Liczby były po prostu zaniżone, bo nawet w 20% przypadków, lekarze nie podawali właściwej przyczyny śmierci na aktach zgonu [5]. Wystarczyło dane odpowiednio skorygować i okazało się, że ze swoim spożyciem tłuszczów nasyconych i cholesterolu Francja plasuje się dokładnie tam, gdzie powinna [6]. W porównaniu z Japończykami Francuzi jedzą mniej więcej cztery razy więcej tłuszczów odzwierzęcych i cztery razy wyższe jest ich ryzyko śmierci w wyniku zawału serca (Wykres 2) [6]. Ostatecznie zatem wszystko się wyjaśniło, ale pewnych rzeczy nie dało się już odkręcić. Zanim okazało się, że rzekomy paradoks to nic innego jak wynik nieprawidłowości w raportowaniu, badania nad resweratrolem trwały już w najlepsze [7]. I tak oto aktualna literatura naukowa w tym zakresie liczy sobie ponad 17 000 publikacji [8], z czego niestety jedynie 1-2% stanowią dane kliniczne [9].

Po wielu latach rozczarowujących wyników, kiedy na marne poszły już miliony dolarów, fala badań nad resweratrolem zaczęła słabnąć [10]. W nowo publikowanych artykułach zaczęły pojawiać się refleksje, że chwila sławy resweratrolu właśnie dobiega końca: „Może już czas odesłać resweratrol do intelektualnego lamusa i skupić się na czymś bardziej sensownym?” [11] Przysłowiowym gwoździem do trumny była sprawa głównego badacza resweratrolu, który uznany został za winnego 145 przypadków fabrykowania i fałszowania danych naukowych [12].

Wielki powrót resweratrolu nastąpić miał w 2013 r. Uznany został wówczas za aktywatora sirtuin (w skrócie STAC od ang. sirtuin-activating compound), czyli związek stymulujący produkcję tzw. enzymów długowieczności [13]. Później jednak jego rzekome dobroczynne właściwości zostały zakwestionowane [14]. W publikacjach z tytułami w stylu „Czy resweratrol to oszust?” [15], „Obiecujący środek terapeutyczny czy beznadziejna iluzja?” [16] albo „Klęska resweratrolu” [17] sugerowano, że ta pozorna aktywacja sirtuin była niczym innym, jak eksperymentalnym artefaktem. Cytując wnioski jednego z ostatnich artykułów, „jak na razie nic nie jest przesądzone” [10]. No dobrze, stymulacja produkcji enzymów długowieczności to jedno, ale jak to się ma do realnego wpływu na nasze szanse na długowieczność? Innymi słowy: czy resweratrol rzeczywiście pomaga wydłużyć życie?

Najlepsze rezultaty udało się uzyskać w badaniach na drożdżach [18]. Wykazano w nich, że resweratrol może wydłużać życie drożdży piwowarskich nawet o 70% [18]. Skuteczny okazał się również w przypadku nicieni, ale u muszek owocówek [19], komarów [20] czy rozwielitek nie przyniósł już żadnych efektów [21]. Jak na razie wychodzi więc na to, że dzięki resweratrolowi na długowieczność liczyć mogą organizmy jednokomórkowe i mikroskopijne glisty. A może coś większego? Owszem, pod wpływem jego działania dłużej żyją również pszczoły [22] oraz, co najważniejsze, dwa gatunki kręgowców ‒ krótko żyjące ryby: Nothobranchius guentheri (Zdjęcie 1) [23], [24] i Nothobranchius furzeri (Zdjęcie 2) [25], [26]. Jeśli chodzi o ssaki, w większości badań (głównie na myszach) resweratrol wypadł niestety słabo. Nie powiązano go z żadnymi korzyściami w zakresie długości życia [19].

Mówi się, że resweratrol wydłuża życie tzw. organizmów modelowych, na takiej samej zasadzie jak restrykcja kaloryczna [27]. Nie jest to do końca prawda, bo wśród muszek i myszy ograniczanie spożywanych kalorii rzeczywiście przekłada się na dłuższe życie, ale suplementacja resweratrolu już nie [19]. Niewykluczone jednak, że dotyczy to tylko osobników zdrowych, bo te w stanie agonalnym reagują już inaczej [28]. Pod wpływem resweratrolu dłużej żyją myszy umierające, czy to w wyniku narażenia na wysokie dawki promieniowania [28], czy zatrucia endotoksynami [29], czy też przekłucia jelita oraz następującej w efekcie sepsy i niewydolności nerek [30]. Ponadto u myszy resweratrol pomaga przeciwdziałać negatywnym skutkom niesprzyjającej długowieczności diety wysokotłuszczowej [31].

W badaniu z 2015 r. [32] chociaż myszy i szczury na diecie standardowej pod wpływem suplementacji nie żyły wcale dłużej niż normalnie, przed przedwczesną śmiercią częściowo udało się ochronić myszy na diecie wysokotłuszczowej.

Metaanaliza badań dotyczących wpływu resweratrolu na długowieczność różnych gatunków zakończyła się wnioskiem, że ze względu na brak dowodów na korzyści w większości badań przeprowadzonych na myszach, „resweratrol nie powinien być promowany jako suplement mający na celu wydłużenie życia” [19]. Niby wszystko się zgadza, w żadnym badaniu nie udowodniono, by resweratrol miał wydłużać życie gryzoni zdrowych [33]. Podziałał jednak u „ssaków, u których występowały nieprawidłowości w przebiegu procesów metabolicznych” [33], a tak się składa, że w dzisiejszych czasach na zaburzenia metaboliczne cierpi przeważająca część populacji USA.

W badaniach na małpach u osobników karmionych tłuszczem mlecznym i cukrem resweratrol zmniejszył stan zapalny w ścianach tętnic [34] i w tkance tłuszczowej [35]. Wraz z odkryciem, że resweratrol zapobiega przedwczesnej śmierci u myszy na diecie wysokotłuszczowej [32], wyniki te szybko zostały opublikowane w czasopismach farmakologicznych. W artykule pt. „Resweratrol ‒ tabletki zamiast zdrowego odżywiania?” [36] spekulowano, czy aby przypadkiem „resweratrol to nie związek, przez który będziemy stopniowo rezygnować z aktywności fizycznej, jedząc jednocześnie w nadmiarze, przede wszystkim tłuszcz i cukier” [37].

W artykule opublikowanym na łamach jednego z czasopism żywieniowych, pod sugestywnym tytułem „Wykręcanie się od aktywności fizycznej i zdrowej diety”, przyznano, że aktywność fizyczna i modyfikacje żywieniowe to „najskuteczniejsze, najtańsze i najłatwiejsze strategie zapobiegania chorobom przewlekłym związanym ze stylem życia” [38]. Jednocześnie jednak autorzy nie wykluczają, że sama suplementacja resweratrolu może nieco „załagodzić konsekwencje takich, a nie innych wyborów w zakresie stylu życia” [38]. Nic dziwnego, że w samym USA roczna sprzedaż resweratrolu osiągnęła wartość 30 milionów dolarów [39]. Szczyt zainteresowania tym związkiem miał miejsce w 2009 r., kiedy to w swoim programie wspomniała o nim Oprah Winfrey [40]. Szacowano wówczas, że spośród Amerykanów, których plan suplementacji obejmował więcej niż jeden preparat, resweratrol przyjmowało ok. 60% z nich [41]. Co mówią nam badania o wpływie resweratrolu na zdrowie ludzi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy owoce i warzywa obniżają ryzyko rozwoju osteoporozy?
2. Czy cebula i pomidory wspierają zdrowie kości?

W 2003 r. opublikowano badanie na szczurach nad rolą jedzenia w profilaktyce utraty masy kostnej [1]. Przetestowano tutaj dziesiątki różnych produktów i wyłoniono te, które w największym stopniu przyczyniają się do utrzymania zdrowych kości [1]. Wśród owoców zwycięzcą okazały się śliwki suszone, a wśród warzyw – cebula [1].

W skali światowej największe spożycie cebuli na jednego mieszkańca ma Turcja i tak się składa, że jest to też jeden z krajów, w których odnotowuje się najmniej złamań osteoporotycznych [2]. W porównaniu z Amerykanami Turkowie jedzą cztery razy więcej cebuli [2] i cztery razy niższe jest ich ryzyko złamania biodra [3]. Przypadek?

Na podstawie tego typu porównań ciężko ustanowić jakąkolwiek korelację. Nie jest przecież powiedziane, że osoby, które jedzą cebulę to akurat te same, którym udaje się uniknąć złamań kości [4]. Jednak w 2017 r. opublikowano badanie prospektywne, w którym około 1500 starszych kobiet przez okres 15 lat obserwowano pod kątem spożycia owoców i warzyw [5]. Spośród wszystkich klas warzyw najsilniejszy związek z obniżeniem ryzyka złamań kości wykazano dla warzyw cebulowych (np. cebula, por, czy czosnek) [5].

W 2009 r. opublikowano badanie z udziałem białych kobiet niebędących Latynoskami, w wieku od 50 lat w górę [2]. Uczestniczki, które jadły cebulę na co dzień, miały ogólną gęstość kości wyższą o 5% niż te, których spożycie warzywa było tylko sporadyczne [2]. Chociaż 5% to z pozoru niewiele, to różnica ta może przekładać się na redukcję ryzyka złamania biodra o ponad 20% [2].

Z czego wynika to dobroczynne działanie cebuli? Możliwych wyjaśnień jest kilka. Po pierwsze, cebula jest jednym z najbardziej skoncentrowanych źródeł kwercetyny [6] – fitoskładnika, który (przynajmniej na szalce Petriego) stymuluje aktywność komórek kościotwórczych [7] i jednocześnie jest też silnym inhibitorem powstawania nowych komórek kościogubnych [8].

A może to kwestia zawartych w cebuli związków o działaniu prebiotycznym – fruktanów [9]? Dobre bakterie jelitowe przekształcają je w krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które – wg badania z 1996 r. [10] – po podaniu doodbytniczym zostały powiązane ze zwiększonym wchłanianiem wapnia. Wyniki te znalazły potwierdzenie w opublikowanym w 2005 r. randomizowanym badaniu kontrolowanym z udziałem nastolatków [11]. Uczestnicy w grupie interwencyjnej przez okres jednego roku przyjmowali codziennie fruktany, w ilości odpowiadającej mniej więcej jednej cebuli [11]. W efekcie, w porównaniu z grupą placebo, stwierdzono u nich znaczny wzrost gęstości mineralnej kości [11].

We wspomnianym już badaniu na szczurach, nad rolą jedzenia w profilaktyce utraty masy kostnej [1], lepiej niż śliwki suszone i cebula wypadło kilka przypraw, na czele z czosnkiem. Natomiast w również już omówionym badaniu prospektywnym z 2017 r. [5] drugie miejsce zaraz po warzywach cebulowych zajęły warzywa kapustne (np. brokuły). Zawarty w nich sulforafan, pod kątem potencjalnie korzystnego wpływu na zdrowie kości, przetestowany został w badaniach przy użyciu szalek Petriego [12]. Wyniki były obiecujące, bo powiązany został z hamowaniem tworzenia osteoklastów, czyli komórek kościogubnych [12]. Poza tym ochronny wpływ tego związku na kości znajduje potwierdzenie też w badaniach na myszach [13]. Dlaczego więc w dzisiejszym artykule skupiamy się tylko na cebuli? Ponieważ, w przeciwieństwie do warzyw kapustnych, w kontekście profilaktyki osteoporozy została ona przetestowana w badaniach klinicznych.

Jak wyglądało w tym przypadku placebo? Warzywo w całości jest raczej nie do podrobienia, dlatego też autorzy badania, innowacyjni naukowcy z Chin, wykorzystali sam sok [14]. W porównaniu z sokiem placebo, prawdziwy sok z cebuli powiązano z obniżeniem markera utraty tkanki kostnej [14]. Nie wiadomo jednak, czy wpłynęłoby to w znaczącym stopniu na zdrowie kości, ponieważ badanie trwało zbyt krótko [14]. Wystarczająco dużo czasu poświęcono natomiast na bardzo podobne badanie nad pomidorami.

Na początku z pomidorami było tak jak z cebulą – na potwierdzenie ich korzystnego działania mieliśmy tylko dane epidemiologiczne. W badaniu Framingham Osteoporosis Study wykazano, że wyższe spożycie likopenu – czerwonego barwnika obecnego w pomidorach – u osób starszych wiązało się z ochroną przed utratą tkanki kostnej w okresie 4 lat [15] oraz zmniejszonym ryzykiem złamań biodra w ciągu 17 lat [16]. Być może między innymi właśnie dlatego, jak wynika z przeglądu systematycznego i metaanalizy z 2018 r. [17], sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej wiąże się z obniżeniem ryzyka złamania biodra o 20%.

Za dobroczynnym wpływem pomidorów na kości przemawiają też wyniki badań laboratoryjnych. Na szalce Petriego likopen hamuje proces rozpadu tkanki kostnej [18], a u szczurów zapobiega utracie masy kostnej [19]. Wykazano też, że podobne działanie dotyczy również ekstraktu z niedojrzałych pomidorów, które zawierają więcej związków typu tomatyna niż likopenu [20]. Niewykluczone zatem, że substancji chroniących kości w pomidorach jest kilka. Tak czy inaczej, przejdźmy teraz do badań z udziałem ludzi.

W badaniu z 2011 r. [21] kobiety w okresie postmenopauzalnym przyjmowały likopen w postaci zwykłego soku pomidorowego, w ilości około 1 ⅓ szklanki dziennie, co w ciągu 2 miesięcy przełożyło się na znaczne obniżenie markera rozpadu tkanki kostnej. Jednocześnie w drugiej grupie przeprowadzono interwencję odwrotną i odwrotne były też efekty. W wyniku ograniczenia spożycia likopenu (a więc produktów takich jak pomidory, arbuzy, czy czerwone grejpfruty) wśród kobiet w okresie postmenopauzalnym odnotowano wzrost markera rozpadu tkanki kostnej, i to już w ciągu miesiąca [22]. Widzimy zatem, że produkty o wysokiej zawartości likopenu, spożywane w całkiem normalnych, realistycznych ilościach, działają na kości ochronnie. Pytanie tylko, jak bardzo przełoży się to na faktyczną redukcję utraty masy kostnej. W badaniu z 2020 r. [23] kobiety w okresie postmenopauzalnym przez 3 miesiące zjadały codziennie około ⅔ szklanki sosu pomidorowego. W rezultacie rzeczywiście straciły znacznie mniej masy kostnej niż ich rówieśniczki, które sosu nie jadły [23]. Nie było to jednak badanie randomizowane, więc wyniki mogą nie być do końca miarodajne [23].

Na koniec pozostaje jeszcze pytanie: czy w kontekście zdrowia kości śliwki suszone, cebula i pomidory rzeczywiście zasługują na jakąś szczególną uwagę? Warto zadbać, by akurat te konkretne warzywa i owoce znalazły się w naszej codziennej diecie? Chociaż z reguły przy tego typu wątpliwościach musimy się zadowolić stwierdzeniem w stylu „zaszkodzić nie zaszkodzi”, tym razem dzięki grupie naukowców z Nowej Zelandii, możemy liczyć na odpowiedź mniej wymijającą. W 2015 r. opublikowali oni randomizowane badanie kontrolowane, w którym przetestowali opracowaną przez siebie dietę – Scarborough Fair Diet [24]. Oprócz śliwek suszonych, cebuli i pomidorów, obejmowała ona też (przypuszczalnie dobre dla kości) zioła takie jak natka pietruszki, szałwia, rozmaryn i tymianek [24] (stąd też nazwa: odwołanie do piosenki pt. „Scarborough Fair” w wykonaniu duetu Simon & Garfunkel). Kontrolą była tutaj dieta równie bogata w owoce i warzywa (9+ porcji dziennie), których nie podejrzewano o jakąś szczególną skuteczność w hamowaniu ubytku kości [24]. Po upływie trzech miesięcy, na podstawie pomiarów markerów obrotu kostnego, stwierdzono brak istotnych różnic w skuteczności testowanej diety, zaprojektowanej z myślą o zdrowiu kości. Dieta ta nie wykazywała znaczącej przewagi ani nad dietą, w której ilość owoców i warzyw była równie wysoka, lecz obejmowała inne ich rodzaje, ani nad dietą zawierającą jedynie 6 porcji owoców i warzyw dziennie [24].

Jakie z tego wnioski? Dla ochrony układu kostnego podstawą jest wysokie spożycie warzyw i owoców ogółem, nie tylko cebuli, pomidorów, czy śliwek suszonych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy cebula i pomidory wspierają zdrowie kości? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy cebula i pomidory wspierają zdrowie kości? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W tej serii trzech artykułów omówimy badania ukazujące plusy i minusy szczepień przeciwko grypie, zapaleniu płuc i półpaścowi.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie
2. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko zapaleniu płuc
3. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko półpaścowi

Szczepienia w wieku dorosłym można by uznać za fundament długiego życia w zdrowiu [1]. W przypadku półpaśca główną przeszkodą na drodze do zwiększenia powszechności szczepień jest brak dostatecznej wiedzy na temat samej choroby [1]. Półpaśca wywołuje reaktywowany wirus ospy wietrznej [2]. Po przebytej ospie wirus pozostaje ukryty w rdzeniu kręgowym i czeka na okazję do ponownego ataku [2]. Wiele lat później dochodzi do reaktywacji zakażenia i tak rozwija się półpasiec [3]. Objawem choroby są pęcherze skórne umiejscowione na obszarach unerwionych przez jeden korzeń rdzeniowy [3]. Wysypka pojawia się po jednej stronie ciała i układa się w charakterystyczny kształt pasa, który nie przekracza przedniej środkowej linii tułowia — stąd też nazwa „półpasiec” [3]. W ramach ciekawostki: nazwy choroby zarówno w języku łacińskim (shingles), jak i greckim (zoster) po polsku oznaczają dosłownie „pas” [4].

Wysypka ta może powodować silne dolegliwości bólowe i pozostawiać po sobie ślady w postaci blizn lub przebarwień [4]. Znika z reguły samoistnie, w ciągu kilku tygodni [4]. Najczęstszym powikłaniem półpaśca jest tzw. neuralgia popółpaścowa (inaczej: nerwoból postherpetyczny) – przewlekły, nieraz bardzo nasilony ból, który utrzymuje się przez okres ponad 1 roku od zachorowania [4]. Występuje u około 30-50% pacjentów i z reguły obejmuje nerwy tylko wokół tułowia, jednak w 10-25% przypadków rozprzestrzenia się dodatkowo na twarz, co prowadzić może do nieodwracalnego niedowładu mięśni twarzy, jak również utraty słuchu [4] lub wzroku [5]. Jakby tego było mało, na okres kilku tygodni od stwierdzenia choroby półpasiec aż pięciokrotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia udaru mózgu [6]. Potem ryzyko maleje stopniowo, na przestrzeni kolejnych 6 do 12 miesięcy [7].

Jak już wspominaliśmy, mało kto zdaje sobie z tego wszystkiego sprawę. Niska świadomość w tym zakresie zaskakuje, tym bardziej że ryzyko rozwoju półpaśca w ciągu całego życia wynosi 30% [8]. Oznacza to, że wcześniej czy później, z chorobą będzie się musiała zmierzyć prawie co trzecia osoba na świecie. W przypadku młodych dorosłych prawdopodobieństwo zachorowania każdego roku wynosi tylko około 1 do 1000, ale u osób starszych jest już wyższe – mniej więcej 1 do 100 [8]. W przeliczeniu na populację USA mówimy tu o milionie przypadków półpaśca rocznie [8]. Na szczęście przeciwko tej chorobie można się zaszczepić.

Pierwsza szczepionka przeciwko półpaścowi, stworzona z wykorzystaniem osłabionego szczepu wirusa, została dopuszczona do obrotu w 2006 r. [9] Była skuteczna tylko w około 50% i nie mogła być podawana osobom z obniżoną odpornością, m.in. zakażonym wirusem HIV, czy przyjmującym leki immunosupresyjne (np. te stosowane w chemioterapii) [9]. W 2017 r. zatwierdzona została szczepionka rekombinowana, skuteczna aż w 90-97% [9]. Wymaga dwóch wstrzyknięć, w odstępie 2-6 miesięcy [9], a bez refundacji wiąże się z kosztami rzędu 1000 zł [4]. Ponadto, w mniej więcej 10% przypadków, wywoływać może przejściowe objawy ogólnoustrojowe, typu bóle mięśni, zmęczenie, bóle głowy, gorączkę i dreszcze [4]. Dolegliwości bywają na tyle nasilone, że zakłócać mogą wykonywanie zwykłych, codziennych czynności [4]. Mimo tego, z uwagi na wysoką skuteczność, nowa szczepionka zalecana jest wszystkim osobom powyżej 50. roku życia, łącznie z tymi, które przyjęły wcześniej szczepionkę starą [9]. Nowa szczepionka ma, co prawda, dopiero jakieś 5 lat, więc na chwilę obecną nie wiadomo za dużo na temat jej skuteczności i bezpieczeństwa w perspektywie długoterminowej [10]. Zapowiada się jednak obiecująco [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko półpaścowi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko półpaścowi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W tej serii trzech artykułów omówimy badania ukazujące plusy i minusy szczepień przeciwko grypie, zapaleniu płuc i półpaścowi.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie
2. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko zapaleniu płuc
3. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko półpaścowi

W obszarze zdrowia publicznego szczepienia uważane są za jedno z największych osiągnięć ostatniego stulecia [1]. Doprowadziły do eradykacji ospy prawdziwej, która swego czasu była przyczyną setek milionów zgonów [2]. Pozwoliły też w znacznym stopniu ograniczyć zachorowalność na inne poważne choroby, typu odra czy polio [2]. Po dziś dzień szacuje się, że szczepienia ratują życie milionom ludzi rocznie [3].

W USA 90% dzieci zaszczepionych jest stosownie do swojego wieku. Została im podana szczepionka przeciwko polio, czy też szczepionka MMR (przeciwko odrze, śwince i różyczce) [4]. Do zaleceń w tym zakresie nie stosuje się natomiast większość dorosłych [5]. Przy założeniu kompletu szczepień wieku dziecięcego (i nie uwzględniając nowych okoliczności związanych z pandemią) zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) [6] wszystkie zdrowe osoby dorosłe raz w roku powinny szczepić się przeciwko grypie, co 10 lat przyjmować dawkę przypominającą szczepionki przeciwko tężcowi (choć według Światowej Organizacji Zdrowia nie jest to konieczne [7]), w wieku 50 lat zaszczepić się przeciwko półpaścowi, a w wieku 65 lat ‒ przeciwko zapaleniu płuc. Oprócz tego są jeszcze szczepienia zalecane konkretnym grupom społecznym, np. przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B powinni się szczepić pracownicy służby zdrowia i mężczyźni utrzymujący kontakty seksualne z innymi mężczyznami [6]. W kwestii indywidualnego harmonogramu szczepień najlepiej skonsultować się z lekarzem.

Czy szczepienia są bezpieczne? W 2021 r. RAND Corporation opublikowało przegląd systematyczny i metaanalizę, w których na potrzeby selekcji dowodów zebrano ponad 50 000 badań [8]. Wnioski były takie, że rutynowe szczepienia można uznać za bezpieczne, a poważne działania niepożądane występują rzadko [8]. Na każde milion szczepień odnotowuje się od 1 do 10 przypadków ostrych reakcji alergicznych [9]. Jeśli chodzi o zespół Guillaina-Barrégo i immunologiczną zakrzepową plamicę małopłytkową (przejściowe schorzenia autoimmunologiczne), częstotliwość ich występowania wynosi od 1 do 3 przypadków na milion szczepień dla szczepionki przeciwko grypie i od 10 do 30 przypadków na milion szczepień dla szczepionki MMR [9]. Rzecz jasna wszelkie zdarzenia niepożądane należy rozpatrywać w kontekście potencjalnych korzyści [8]. W poprzednim artykule pod względem skuteczności omówiliśmy szczepienia przeciwko grypie. Dzisiaj skupimy się na szczepieniach przeciwko zapaleniu płuc.

Ponad 100 lat temu, w 1898 r., „ojciec współczesnej medycyny”, sir William Osler, określił zapalenie płuc mianem „przyjaciela staruszków”. W jego przekonaniu choroba była swego rodzaju wybawieniem osób starszych. Szybko i bezboleśnie odbierała życie tym, którzy niedługo i tak by umarli, oszczędzając im potencjalnie długotrwałej agonii i przedłużającego się cierpienia. Na szczęście od tego czasu trochę się zmieniło. Obecnie ryzyko zgonu w ciągu dwóch lat po hospitalizacji z powodu zapalenia płuc wśród zdrowych osób starszych nie jest znacząco wyższe niż u młodszych dorosłych [10]. Niestety ze względu na powszechne w starszym wieku choroby współistniejące zapalenie płuc stanowi obecnie 4. najczęstszą przyczynę śmierci na świecie [11] i 9. najczęstszą przyczynę śmierci w USA [12].

Zapalenie płuc dzielimy na środowiskowe (nabyte w warunkach pozaszpitalnych) i szpitalne (nabyte w szpitalu). Do rozwoju środowiskowego zapalenia płuc prowadzi najczęściej zakażenie dwoinkami zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae), potocznie zwanymi pneumokokami [13]. Oprócz zapalenia płuc bakterie te wywołują również infekcje ucha wewnętrznego, zapalenie zatok, czy zapalenie spojówek [14]. Sytuacja staje się naprawdę poważna, gdy drobnoustroje przedostają się do krwiobiegu. Skutkować to może zapaleniem opon mózgowych (infekcją mózgu), zapaleniem wsierdzia (infekcją zastawek serca) lub sepsą (wywołaną zakażeniem krwi, zagrażającą życiu niewydolnością wielonarządową) [14].

Na szczęście przed pneumokokami możemy się chronić. Szczepienia zapobiegające zakażeniu wynalezione zostały ponad 100 lat temu [13]. Zeszły jednak na drugi plan wraz z wynalezieniem penicyliny [13]. Uważano wówczas, że zagrożenie uda się wyeliminować samymi antybiotykami. Niestety obecnie nawet 40% tych bakterii jest oporna na przynajmniej jeden rodzaj antybiotyków [15], przez co wśród osób starszych wskaźniki śmiertelności inwazyjnej choroby pneumokokowej utrzymują się na poziomie 15-30% [16]. Jest jednak i dobra wiadomość. Jak wynika z randomizowanych badań kontrolowanych, dzięki szczepieniom osoby powyżej 65. roku życia mogą o 64% obniżyć swoje ryzyko zachorowania na zapalenie płuc i co nawet bardziej istotne, o 73% obniżyć ryzyko rozwoju inwazyjnej choroby pneumokokowej [17]. W badaniach populacyjnych szczepionkę przeciwko zapaleniu płuc podobnie, jak tę przeciwko grypie, powiązano z obniżeniem ryzyka śmierci, zarówno w wyniku chorób układu krążenia, jak i ogółem w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [18]. Jednak w randomizowanych badaniach kontrolowanych te bonusowe korzyści, jak do tej pory, potwierdzono tylko dla szczepionki przeciwko grypie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko zapaleniu płuc first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko zapaleniu płuc pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W tej serii trzech artykułów omówimy badania ukazujące plusy i minusy szczepień przeciwko grypie, zapaleniu płuc i półpaścowi.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie
2. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko zapaleniu płuc
3. Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko półpaścowi

Każdego roku w USA na grypę umiera od 4 000 do 20 000 osób [1]. Jednak w sezonie 2017/18, który był jednym z najcięższych w ciągu ostatnich 50 lat, liczba ofiar śmiertelnych wzrosła aż do 80 000 [2]. Większość przypadków hospitalizacji i 90% zgonów odnotowuje się wśród osób powyżej 65. roku życia [3] (z czego większość to osoby powyżej 75. roku życia [4]). Ryzyko śmierci w przypadku pacjentów w wieku powyżej 75 lat jest 50 razy wyższe niż wśród pacjentów, którzy jeszcze nie skończyli 65 lat [5]. Mimo wszystko Amerykańskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorób (CDC) zaleca coroczne szczepienie przeciwko grypie każdemu, kto skończył 6 miesięcy [6] (chociażby z myślą o zapobieganiu transmisji na osoby w grupie wysokiego ryzyka [2]). Okrutna ironia polega na tym, że ze względu na związane z wiekiem osłabienie odporności, działanie szczepionki jest najmniej skuteczne wśród osób starszych, czyli tych, które ochrony potrzebują najbardziej [4].

W zależności od sezonu szczepienie zmniejsza ryzyko zachorowania na grypę o 40-50% [7]. Oznacza to, że zdrowe osoby dorosłe mogą co roku z dość dużą pewnością spodziewać się zmniejszenia ryzyka zakażenia z około 2% do poniżej 1% [8]. Wśród osób starszych szczepienie zmniejsza ryzyko zachorowania z 6% do 2,4% [9]. Względna redukcja ryzyka jest więc zbliżona, ale ze względu na fakt, że ryzyko jest w ich przypadku wyższe, a możliwe konsekwencje bardziej poważne, redukcja bezwzględna jest już bardziej znacząca [8].

Na półkuli północnej sezon grypowy zaczyna się już we wrześniu i trwać może nawet do marca [5]. Jeśli zaszczepimy się za wcześnie, istnieje ryzyko, że pod koniec sezonu nasza odporność będzie już słabsza, co dotyczy w szczególności osób starszych [5]. Warto więc wstrzymać się do października, ale każda pora będzie lepsza niż żadna [5].

Jednym z potencjalnych działań niepożądanych szczepionki przeciwko grypie jest zespół Guillaina-Barrégo – autoimmunologiczna choroba atakująca nerwy, która może prowadzić do paraliżu trwającego nawet kilka tygodni [10]. Jednak to samo schorzenie jest też jednym z możliwych powikłań grypy [11]. Na każdy milion szczepień odnotowuje się 1-2 dodatkowe przypadki zespołu Guillaina-Barrégo, natomiast przy milionie kontaktów z wirusem grypy liczba ta wynosi około 17 [11]. Oznacza to, że grypa grozi tymczasowym paraliżem w dużo większym stopniu niż szczepienie przeciwko grypie [5]. Rzecz w tym, że aby zapobiec jednemu przypadkowi grypy, zaszczepić się musi około 30 osób starszych [9]. W związku z tym po przyjęciu szczepionki ryzyko rozwoju zespołu Guillaina-Barrégo i tak wzrasta. Tylko że zadaniem szczepień przeciwko grypie nie jest przecież profilaktyka jakiegoś rzadkiego schorzenia autoimmunologicznego. Zalecane są jako strategia przeciwdziałania powszechnym i potencjalnie wyniszczającym objawom grypy, które nie ograniczają się wcale do układu oddechowego [12].

W przypadku potwierdzonej diagnozy grypy ryzyko wystąpienia zawału serca w ciągu tygodnia od zachorowania wzrasta aż sześciokrotnie [12]. Wywołany przez infekcję stan zapalny może skutkować destabilizacją blaszki miażdżycowej, zwężeniem tętnic i zwiększeniem ryzyka wystąpienia zakrzepów [13]. Dlatego właśnie pośrednio grypa zabija nawet do trzech razy więcej ludzi niż bezpośrednio [1], a działanie ochronne szczepionki jest bardziej wielowymiarowe, niż mogłoby się z pozoru wydawać.

W skali roku osoby zaszczepione mają niższe ryzyko śmierci w wyniku nie tylko chorób układu krążenia, ale również wszystkich przyczyn razem wziętych [14]. Innymi słowy, regularne szczepienia przeciwko grypie powiązane zostały z wyższą średnią długością życia. Jest jednak jedno „ale”: nieproporcjonalnie wysoki odsetek szczepiących się to osoby białe, w związkach małżeńskich, niepalące, ubezpieczone, o wyższym statusie społecznym, wyższym poziomie wykształcenia i wyższych dochodach [15]. Ciężko zatem stwierdzić, czy można tu rzeczywiście mówić o związku przyczynowo-skutkowym. A co na ten temat mówią badania?

Jak do tej pory przeprowadzono w tym zakresie 4 randomizowane badania kontrolowane, w których szczepienia przeciwko grypie porównano z placebo [16]. Zarówno wśród uczestników ze współistniejącymi chorobami układu krążenia, jak i wśród wszystkich uczestników ogółem, szczepionki powiązano z 56% niższym ryzykiem śmierci w wyniku chorób układu krążenia i z 47% niższym ryzykiem śmierci w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [16]. Na chwilę obecną nie wiadomo jeszcze, czy badania obserwacyjne wykażą zbliżoną redukcję śmiertelności, nawet wśród osób bez współistniejących chorób sercowo-naczyniowych [17]. Jeśli zaś chodzi o profilaktykę wtórną, to po zweryfikowaniu obiecujących wyników badań obserwacyjnych w randomizowanych badaniach kontrolowanych, okazało się, że efekt ochronny jest jeszcze bardziej wyraźny [16].

Skoro korzyści są niezaprzeczalne, wydawałoby się, że do przekonania niezdecydowanych powinno wystarczyć przeciwdziałanie dezinformacji. Niestety, jak pokazało badanie z 2015 r. [18], obalanie mitów na temat szczepień może przynieść skutki odwrotne do zamierzonych. Weźmy na przykład teorię, że obecny w szczepionkach (tych przeznaczonych dla osób starszych) dezaktywowany wirus grypy może wywoływać grypę. Gdy ludzie dowiadują się, że to nieprawda, nie są wcale bardziej skłonni się zaszczepić. Wręcz przeciwnie: ich sceptycyzm tylko się pogłębia [18]. To samo z mylnym przekonaniem, że szczepionka MMR wywołuje autyzm [19] czy że ze szczepionką przeciwko krztuścowi wiąże się całe mnóstwo działań niepożądanych [20]. Korygowanie tych nieprawdziwych informacji paradoksalnie zmniejsza szanse, że ludzie będą chcieli się zaszczepić [20]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: „Obalanie mitów na temat szczepień jako strategia ich promowania może w rzeczywistości okazać się nieskuteczne” [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy warto się szczepić? Korzyści i skutki uboczne szczepienia przeciwko grypie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 1984 r. opublikowano badanie z udziałem niemal 2000 osób, w którym wykazano, że podobnie jak wzrok i słuch, z wiekiem pogarsza nam się też zmysł węchu [1]. W USA na zaburzenia węchu cierpi mniej więcej 25% osób powyżej 50. roku życia [2], ponad 50% osób w wieku 65-80 lat i mniej więcej 80% osób powyżej 80. roku życia [1]. Należy zaznaczyć, że są to dane sprzed pandemii COVID-19, a wirus spowodował przecież problemy z węchem u niemal 50% zakażonych [3]. W większości przypadków był to stan przejściowy [4], ale aż 15% pacjentów, którzy wyzdrowieli bez potrzeby hospitalizacji, nie odzyskało węchu nawet po upływie ponad 3 miesięcy od zachorowania [5]. Zdarzało się też, że trudności z rozpoznawaniem zapachów utrzymywały się latami [6].

Każdy, kto złapał kiedyś, chociażby zwykłe przeziębienie doskonale zdaje sobie sprawę, że tracąc zmysł węchu, w dużej mierze tracimy też zmysł smaku [7]. Nawet 75-95% tego, co odbieramy jako smak, może być tak naprawdę zapachem [7]. W bardzo dobitny sposób dowodzi tego przypadek żołnierzy walczących w wojnie algierskiej [8]. Obcięto im języki, a mimo tego nie zauważyli u siebie istotnego pogorszenia zdolności odczuwania smaku jedzenia i napojów [8].

Może wobec tego utrata węchu ma też swoje plusy? Skoro prowadzi do utraty smaku, powinna być chyba świetnym sprzymierzeńcem odchudzania? Taki właśnie zamysł towarzyszył twórcom „nowatorskiego wynalazku donosowego” [9] ‒ silikonowych rurek, które wkłada się do nosa w celu zablokowania receptorów węchu. W badaniach wykazano, że ich zastosowanie wiązało się ze zmniejszeniem ochoty na słodkie jedzenie i napoje, ale dotyczyło to wyłącznie młodych dorosłych, prawdopodobnie dlatego, że u osób starszych zmysł węchu był już i tak osłabiony [9]. Tak czy inaczej, wnioski są takie same: bez węchu jedzenie wydaje nam się bez smaku, dzięki czemu, siłą rzeczy, zjadamy po prostu mniej. Jednocześnie jednak, co problematyczne, wzrosnąć może przy tym spożycie soli [10].

W badaniu z 1991 r. [10] wykazano, że aby uzyskać taki sam smak potraw, osoby starsze potrzebują 2-3 razy więcej soli, niż osoby młodsze. Nic więc dziwnego, że ryzyko rozwoju wysokiego ciśnienia w ciągu całego życia wynosi 90% [11].

Co możemy zrobić, żeby do utraty węchu nie dopuścić? Z zaburzeniami węchu powiązano zanieczyszczenia powietrza [12], co stanowi prawdopodobne wyjaśnienie wyników badania z 1998 r. [13] W próbkach tkanek nosa pobranych od mieszkańców Mexico City (żywych i zmarłych) wykryto więcej uszkodzeń i zmian zapalnych [13] niż w tych pochodzących od osób zamieszkujących miasta o niskim poziomie zanieczyszczeń powietrza [14]. O ile miejsce zamieszkania jest często poza naszą kontrolą, możemy świadomie unikać ekspozycji na inne bezpośrednie źródło zanieczyszczeń, również powiązane z utratą węchu [15]. Mowa tu mianowicie o dymie papierosowym [15].

Utrata węchu może nieść za sobą poważne konsekwencje [2]. W końcu zapachy stanowią dla nas często sygnał, że grozi nam niebezpieczeństwo, jak chociażby wyciek gazu, pożar czy zepsute jedzenie [2]. Tak na marginesie: osoby, które straciły węch, a korzystają z instalacji gazowej, powinny rozważyć zakup czujnika gazu [16]. Jednakże utrata węchu ma stosunkowo niewielki wpływ na ogólną sprawność pacjentów [17]. Większość nie zdaje sobie sprawy, że coś jest nie tak [17], nawet gdy wprost ich o te zaburzenia zapytać. W badaniu z 1995 roku [18] aż 80% starszych osób z utratą węchu oceniło swoją zdolność do wyczuwania zapachów jako „normalną”.

Dużo większym problemem jest utrata słuchu. Została uznana za jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności na świecie [19] i zaliczana jest do najpowszechniejszych schorzeń przewlekłych, z którymi zmagają się osoby starsze [20]. Niestety przez zdecydowanie zbyt długi czas, jak to w swoim raporcie ujęła Amerykańska Akademia Medyczna, utrata słuchu „spychana była na margines opieki zdrowotnej” [21]. Zainteresowanych tym tematem odsyłamy do serii artykułów: „Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny”, „Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu”, „Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu”.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Profilaktyka utraty węchu ‒ jak zachować zdolność do rozpoznawania zapachów? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Profilaktyka utraty węchu ‒ jak zachować zdolność do rozpoznawania zapachów? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu
2. Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy

„Powrót Łowców wampirów? Etyczne dylematy związane z transfuzją krwi od młodego dawcy w pogoni za nieśmiertelnością” [1]. W odcinku Doliny Krzemowej pt. „The Blood Boy” jeden z bohaterów, specjalista od nowych technologii, w celu spowolnienia swojego starzenia zatrudnia młodego asystenta w roli dawcy krwi [1]. Wykorzystanie krwi młodszych osób, czy to do picia, czy to do kąpieli, to pomysł na przywrócenie młodości, którego geneza sięga co najmniej XV w. [2] Daremną próbę podjął wówczas papież Innocenty VIII, który, w nadziei na poprawę swojego podupadającego zdrowia, pił krew trzech 10-letnich chłopców [2]. Historia jest tym bardziej tragiczna, że dawcy tego eksperymentu niestety nie przeżyli [2].

Niewykluczone jednak, że sam zamysł był słuszny. Mimo że badania [3] pokazują, że u starszych myszy transfuzja krwi od młodszych osobników nie prowadzi do istotnego wydłużenia życia, to jednak wykazuje działanie odmładzające na narządy wewnętrzne [4], i to w sposób porównywalny do pełnowymiarowej parabiozy, o której wspominaliśmy w poprzednim artykule z tej serii. Korzyści dotyczą m.in. mózgu: w wyniku transfuzji krwi od młodszych myszy wśród osobników starszych odnotowano poprawę zaburzeń poznawczych [5]. Co więcej, efekty przyniósł nawet zabieg z wykorzystaniem krwi człowieka, pobranej z pępowin (myszy były odpowiednio zmodyfikowane, aby nie odrzuciły obcej tkanki) [6]. Wyniki te zapoczątkowały całą serię badań klinicznych, w ramach których pacjentom z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, co tydzień podawano krew od młodych dawców [7]. A może istnieje jakiś mniej skomplikowany sposób?

W wyniku dożylnego podania krwi od myszy młodych wśród myszy starszych odnotowano poprawę pamięci i zdolności uczenia się [1]. Można więc przypuszczać, że istnieje składnik krwi, który przeciwdziała starzeniu [1]. Z drugiej strony w wyniku dożylnego podania krwi od myszy starszych wśród myszy młodych odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia, co by wskazywało, że istnieje jakiś składnik krwi, który starzeniu sprzyja [1]. Możliwe też, że krew myszy starszych zmniejszyła stężenie składnika przeciwstarzeniowego we krwi myszy młodych [8]. W tym przypadku bardziej prawdopodobny wydaje się jednak scenariusz odwrotny: że to krew myszy młodych zmniejszyła stężenie składnika prostarzeniowego we krwi myszy starszych [8]. Szkodliwe działanie krwi od osobników starszych było bowiem silniejsze niż dobroczynne działanie krwi od osobników młodszych [8]. Tak czy inaczej, jak na razie to tylko przypuszczenia. Co na to badania naukowe?

Nie lada błyskotliwością wykazali się naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, którzy podeszli do tematu z zupełnie innej perspektywy. Zamiast wstrzykiwać starszym myszom krew myszy młodych, badacze rozrzedzili krew myszy starszych, odsysając osocze (płynną część krwi) i zastępując je w połowie wodą [9]. Zamysł był taki, że jeśli odnowa tkanek w wyniku heterochronicznych zabiegów parabiotycznych i transfuzji krwi miała być zasługą jakiegoś odmładzającego składnika krwi, obecnego tylko wśród osobników młodych, takie rozcieńczenie krwi myszy starszych nie powinno zrobić żadnej różnicy. Natomiast jeśli dobroczynne działanie krwi osobników młodych ograniczać by się miało do zmniejszania stężenia prostarzeniowego składnika we krwi osobników starszych, w wyniku zastosowania wody efekty powinny być równie korzystne ‒ i tak też się stało. Tkanki wątroby zregenerowały się mniej więcej tak samo, jak po parabiozie, czy transfuzji krwi, a tkanki mięśni i mózgu ‒ nawet bardziej [9]. Zatem korzystne działanie każdego z tych zabiegów można w dużej mierze, o ile nie w całości, uzyskać poprzez zwyczajne rozcieńczenie krwi [9]. I dotyczy to również poprawy zdolności poznawczych [10].

Dobrze się składa, bo w praktyce klinicznej funkcjonuje już, oficjalnie zatwierdzony przez FDA, zabieg o nazwie terapeutyczna wymiana osocza [11]. Stosowany jest zwykle w celu usunięcia z krwiobiegu substancji toksycznych, czy przeciwciał autoimmunologicznych [11], ale nic nie stoi na przeszkodzie, by wykorzystać go do rozcieńczenia krwi pacjentów w podeszłym wieku, w leczeniu choroby Alzheimera. Taki właśnie eksperyment przeprowadzili autorzy badania z 2020 r. [12]

Setki tysięcy pacjentów z chorobą Alzheimera losowo przydzielono albo do grupy, w której przeprowadzono terapeutyczną wymianę osocza, albo do grupy placebo, w której przeprowadzano zabieg udawany [12]. Chociaż poprawy nie odnotowano wśród pacjentów z chorobą w stadium łagodnym, u tych z Alzheimerem w stadium umiarkowanym testowany zabieg w ciągu 14 miesięcy pozwolił o 60% ograniczyć spadek zdolności poznawczych i sprawności funkcjonalnej [12]. Rezultaty były więc dużo lepsze niż w przypadku standardowego leczenia farmakologicznego, chociażby memantyną [13]. W odróżnieniu od leków terapeutyczna wymiana osocza pozwoliła bowiem spowolnić postęp choroby, nie tylko złagodzić objawy [13]. A jeśli za punkt odniesienia przyjąć transfuzję krwi, wymiana osocza ma jeszcze jedną niezaprzeczalną przewagę: jest mniej kontrowersyjna pod względem etycznym. Cytując Nikolę Biller-Andorno, dyrektor Instytutu Etyki Biomedycznej Uniwersytetu Zuryskiego, „Żeby osoby starsze dosłownie żerowały na młodych? Nie wydaje się to chyba do końca w porządku” [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu
2. Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy

Jedną z głównych oznak starzenia jest osłabienie zdolności tkanek do regeneracji [1]. Komórki macierzyste, m.in. te znajdujące się w mięśniach, są odpowiedzialne za szybkie reagowanie na pierwsze oznaki urazu, aby naprawić wszelkie powstałe uszkodzenia. Dlaczego z wiekiem odnowa tkanek przebiega coraz mniej sprawnie? Komórki macierzyste mają tak z natury, czy może raczej to wszystko przez to, że uwięzione są w starzejącym się organizmie? Aby się o tym przekonać, w badaniu z 1989 r. [2] naukowcy przeszczepili młodym szczurom mięśnie szczurów starszych i vice versa ‒ starszym szczurom mięśnie szczurów młodych. Jak się okazało, nawet osłabione, dotknięte atrofią mięśnie, pochodzące od osobników w bardzo podeszłym wieku, w organizmach szczurów młodych odzyskały siłę, objętość oraz zdolność do regeneracji. Innymi słowy, została im przywrócona ich dawna młodość [3]. Natomiast młode mięśnie w organizmach osobników starszych zdolność odnowy utraciły [2]. Wygląda więc na to, że problemem nie jest tutaj jakiś wrodzony defekt komórek macierzystych. Ich potencjał regeneracji tkanek zostaje zachowany nawet na późniejszych etapach życia. Tym, co uniemożliwia im spełnianie swojej funkcji, musi być zatem ich otoczenie.

Aby sprawdzić, czy kluczowe dla tego procesu elementy są obecne w krwiobiegu, komórki macierzyste mięśni myszy starszych poddano działaniu krwi myszy młodych [4]. Już samo to wystarczyło, by komórki odmłodniały, co oznacza, że krew osobników młodych może zawierać jakieś życiodajne składniki, które z wiekiem zostają utracone (albo wręcz przeciwnie: z wiekiem przybywa jakiegoś składnika, który proces regeneracji blokuje) [4]. Tak czy inaczej, jest to dla nas dobra wiadomość. W końcu, jeśli udałoby nam się te składniki zidentyfikować, mielibyśmy szansę spowolnić, a może nawet i odwrócić, proces starzenia się organizmu.

Wiemy już, że do młodzieńczej kondycji można przywrócić mięśnie. Czy takie same efekty można osiągnąć z narządami wewnętrznymi, na przykład z mózgiem? Aby ustalić, w jakim stopniu na proces starzenia wpływają składniki krwi, naukowcy dopuścili się makabrycznego zabiegu o nazwie parabioza (od greckich słów para, czyli „obok” i bios, czyli „życie”) [5]. Była to próba odtworzenia w warunkach laboratoryjnych zjawiska bliźniąt nierozdzielonych, poprzez chirurgiczne zespolenie dwóch zwierząt, w celu zbadania, jak związki wytwarzane przez organizm jednego z osobników wpłyną na organizm drugiego [5].

Bliźnięta nierozdzielone nazywane są również bliźniętami syjamskimi, a to za sprawą głośnego przypadku z XIX w. ‒ braci pochodzenia syjamsko-amerykańskiego, zrośniętych klatką piersiową [6]. W historii zapisała się również jedna para syjamskich sióstr ‒ Józefy i Róży Blažek, zrośniętych ze sobą biodrami [7]. Róża zasłynęła jako jedyna jak do tej pory bliźniaczka syjamska, która urodziła dziecko [7]. Ciąża jednej z kobiet wywołała laktację u obu, co naprowadziło naukowców na potwierdzoną już dzisiaj teorię, że wytwarzanie mleka matki to proces regulowany przez krążące w krwiobiegu hormony [8]. Może zatem na takiej samej zasadzie jakieś składniki krwi regulują proces starzenia się organizmu?

W wyniku zespolenia chirurgicznego dwoje zwierząt zostaje ze sobą połączonych skórą, układami krążenia, ścianami mięśni, tułowiem i stawami łopatek [9]. Pierwsze próby wykonania zabiegu na zwierzętach różnych gatunków (np. ssaki i ptaki, czy kot i szczur) zakończyły się porażką [8]. Pionierem parabiozy był Paul Bert, francuski naukowiec, który w 1862 r. przeprowadził udany zabieg na dwóch młodych szczurach [8].

Pierwsze połączenie heterochroniczne (hetero, czyli „inny”, khronos, czyli „czas”) wykonano w 1955 r. [10]. Celem było znalezienie odpowiedzi na pytanie: co się stanie, jeśli tkanki osobnika starszego poddane zostaną działaniu krwi osobnika młodszego? Publikację zatytułowano: „Eksperymentalna metoda wydłużania życia” [11]. Starsze szczury przyłączone do szczurów młodych żyły mniej więcej 20% dłużej niż starsze szczury przyłączone do swoich rówieśników [12]. Późniejsze eksperymenty pokazały, że starsze myszy, pod wpływem połączenia z myszami młodymi, stają się zdrowsze, silniejsze i mądrzejsze [13]. Wśród zwierząt stwierdzono odmłodzenie tkanek m.in. mózgu, serca, trzustki, szkieletu i mięśni [14].

Nie możemy jednak od razu zakładać, że udało się tutaj rzeczywiście spowolnić proces starzenia. Może odnotowane zmiany nie były wcale zasługą jakiegoś regenerującego składnika krwi [15]. Niewykluczone przecież, że starsze zwierzęta zrobiły po prostu użytek z niewykorzystanego potencjału narządów wewnętrznych zwierząt młodszych, jak chociażby dodatkowej pary świetnie funkcjonujących nerek [15]. Skoro chcemy sprawdzić, czy przeciw- albo prostarzeniowe substancje są zawarte we krwi, nasze obiekty badawcze nie muszą mieć wspólnych narządów wewnętrznych czy całego układu krążenia. Wystarczy sama transfuzja krwi od młodego dawcy. W końcu, jak słusznie zauważono we wnioskach jednego z artykułów opublikowanych na łamach czasopisma American Aging Association, „Parabiozy nie przeprowadza się obecnie na ludziach. Zabieg wiąże się bowiem z powikłaniami pooperacyjnymi i skutkuje niedogodnościami w zakresie stylu życia” [9]. Delikatnie powiedziane… Transfuzja krwi wydaje się jednak rozwiązaniem względnie bezproblemowym. Tylko czy byłaby skuteczna? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali światowej jaskra stanowi obecnie główną przyczynę nieodwracalnej utraty wzroku [1]. U podłoża schorzenia leży postępujący zanik nerwu wzrokowego, łączącego oko z mózgiem [1]. Najczęstszą jej przyczyną jest zwiększone ciśnienie w gałce ocznej [1]. Jednym z suplementów powszechnie stosowanych przez osoby cierpiące na jaskrę jest miłorząb japoński [2]. Nic nie wskazuje na to, by miał on obniżać ciśnienie wewnątrzgałkowe [3]. Może za to zwiększać przepływ krwi w mózgu, czego dowodzą badania przy zastosowaniu rezonansu magnetycznego [4].

A co z dopływem krwi do oczu [5]? Miłorząb zwiększa przepływ krwi do narządu wzroku, zarówno wśród osób zdrowych, jak i cierpiących na jaskrę [6]. Wobec tego powinien więc poprawiać wzrok i w tym właśnie kontekście przetestowany został w badaniu z 2016 r. [3] Badani przyjmowali ekstrakt z miłorzębu dwa razy dziennie w ilości po 40 mg, w połączeniu z lekami standardowo stosowanymi w terapii jaskry [3]. W porównaniu z placebo kuracja przełożyła się na znaczne spowolnienie progresji wad wzroku wśród pacjentów cierpiących na najbardziej powszechny rodzaj jaskry ‒ jaskrę z otwartym kątem przesączania [3]. Nie ma jednak pewności, czy proces randomizacji został tutaj poprawnie przeprowadzony [3].

Jeśli chodzi o miłorząb japoński w leczeniu jaskry z otwartym kątem przesączania, literatura naukowa ogranicza się w zasadzie do tego jednego badania [3]. Mamy jeszcze pojedynczy opis przypadku, w którym suplementację powiązano z poprawą wzroku [7], i na tym koniec. Przeprowadzono jednak dwa badania interwencyjne nad mniej powszechnym typem schorzenia ‒ jaskrą normalnego ciśnienia [8]. Oba badania były krzyżowe, randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [8]. W obu przetestowano dawkę miłorzębu w wysokości 40 mg, przyjmowanej trzy razy dziennie, a czas trwania interwencji wyniósł 4 tygodnie [8]. Badania niby identyczne, ale wyniki były bardzo różne. W jednym wykazano istotne korzyści ‒ poprawę istniejących wcześniej uszkodzeń pola widzenia [8]. W drugim natomiast korzyści nie wykazano w ogóle [9]. Istotna uwaga dla tych, którzy, pomimo tych sprzecznych wyników, chcieliby wypróbować miłorząb: ważne, żeby najpierw skonsultować się z lekarzem. Roślina ta może bowiem zwiększać ryzyko samoistnych krwawień [10].

Jakie jeszcze suplementy mogą okazać się pomocne w profilaktyce i leczeniu jaskry? Niesamowitego odkrycia dokonano w badaniu opublikowanym w 2017 r. na łamach Science – jednego z najbardziej prestiżowych czasopism naukowych [11]. Wykazano tutaj, że nikotynamid, jedna z form witaminy B3, z ponad 90-procentową skutecznością może zapobiegać rozwojowi jaskry wśród myszy, które są zagrożone chorobą w stopniu szczególnym [11]. W grupie kontrolnej uszkodzenia nerwów w stopniu umiarkowanym lub ciężkim stwierdzono u mniej więcej ⅔ osobników [11]. Natomiast myszy, którym podawano nikotynamid miały aż w 93% przypadków nienaruszone nerwy [11]. Autorzy podsumowali badanie następującymi wnioskami: „Uzyskane tutaj działanie ochronne jest bezprecedensowe i nieoczekiwane” [11]. W komentarzu do badania opublikowanym na łamach New England Journal of Medicine zasugerowano, że potencjał nikotynamidu trzeba teraz przetestować w badaniu klinicznym [12].

Na trop nikotynamidu naprowadził naukowców fakt, że u wszystkich myszy z podwyższonym ryzykiem rozwoju jaskry wykryto porównywalny niedobór NAD+ [12] (którego nikotynamid jest prekursorem). Czy taka sama zależność zachodzi też u ludzi? Najwyraźniej tak. U osób cierpiących na jaskrę stężenie nikotynamidu we krwi jest mniej więcej o ⅓ niższe niż u ich zdrowych rówieśników [13]. Poza tym wyższe spożycie niacyny, innej formy witaminy B3, powiązane zostało z obniżeniem ryzyka rozwoju jaskry [14]. Wyglądało to wszystko bardzo obiecująco. Nadszedł więc czas na badanie kliniczne.

W 2020 r. międzynarodowy zespół naukowców opublikował badanie randomizowane z udziałem pacjentów z jaskrą [15]. Pierwsza grupa przez 12 tygodni przyjmowała nikotynamid, druga ‒ placebo [15]. Następnie na kolejne 12 tygodni zrobiono zamianę: pierwsza grupa przyjmowała placebo, druga ‒ nikotynamid [15]. Jak się okazało, kuracja nikotynamidem przełożyła się na znaczne ograniczenie ryzyka dalszych uszkodzeń pola widzenia [15]. Progresję zmian odnotowano tylko u 4% pacjentów, podczas gdy w fazie placebo odsetek ten wyniósł 12% [15]. W badaniu przeprowadzonym w 2022 r. nikotynamid, w porównaniu z placebo, w ciągu dwóch miesięcy doprowadził do istotnej poprawy wzroku [16]. Nie można tu jednak mówić o porównaniu bezpośrednim, bo uczestnicy przyjmowali też pirogronian (który, tak samo, jak nikotynamid, przyczynia się do utrzymania prawidłowego metabolizmu energetycznego).

W kolejnych artykułach na temat nikotynamidu omówimy kwestie takie jak koszty, nieprawidłowości w znakowaniu suplementów oraz potencjalne skutki uboczne. Już teraz wszystkie te informacje znaleźć można w książce Michaela Gregera How Not to Age, w rozdziale poświęconym NAD+. Przedstawiono tutaj plusy i minusy wszystkich 9 suplementów, które mogą zwiększać poziom NAD+ w organizmie. Na liście znajdują się: kwas nikotynowy, znany też jako niacyna (NA), nikotynamid, znany też jako niacynamid (NAM), rybozyd nikotynamidu (NR), mononukleotyd nikotynamidu (NMN) dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD) i tryptofan, plus NR, NMN i NAD w postaci uwodornionej, a więc odpowiednio: NRH, NMNH i NADH.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Miłorząb japoński i nikotynamid w leczeniu jaskry first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Miłorząb japoński i nikotynamid w leczeniu jaskry pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Mówi się, że dla zapewnienia sobie długowieczności najważniejszy jest odpowiedni dobór rodziców [1]. Przyjęła się bowiem teoria, że długość życia zależna jest od genów. Czy aby na pewno? Na przykładzie krewnych osób, które dożyły co najmniej 100. roku życia widać, że geny rzeczywiście mają tutaj znaczenie. Większe szanse na osiągnięcie takiego wieku wykazano u osób, które wśród rodzeństwa mają stulatków [2]. Natomiast rodzice stulatków mają większe szanse na dożycie wieku co najmniej 90 lat [2]. Z drugiej strony między małżonkami korelacja pod względem długości życia jest równie silna, o ile nie silniejsza [3]. Wpływ partnera może być równie znaczący co rodzica. Przecież nawet w rodzinie „dziedziczone” są nie tylko geny. Źródłem długowieczności mogą być, chociażby przekazywane z pokolenia na pokolenia, zdrowe babcine przepisy, czy zamiłowanie do biegania. W takich sytuacjach, gdy konieczne jest oddzielenie czynników genetycznych od środowiskowych, przeprowadza się badania z udziałem bliźniąt, w których bliźnięta jednojajowe porównuje się z dwujajowymi [4].

Wyobraźmy sobie, na przykład, że chcemy określić rolę genów w rozwoju raka. Jak bardzo ryzyko zachorowania jest uwarunkowane genetycznie, a w jakim stopniu zależy od innych czynników, takich, na które możemy mieć jakiś wpływ [5]. Jak wiadomo, bliźnięta jednojajowe mają w 100% takie samo DNA, a dwujajowe ‒ średnio w 50% [5]. Wobec tego, jeśli ryzyko rozwoju raka rzeczywiście miałoby być zależne od genów, w przypadku bliźniąt jednojajowych prawdopodobieństwo, że oboje z rodzeństwa spotka ten sam los, powinno być wyższe niż w przypadku bliźniąt dwujajowych [5]. Jeśli okazałoby się, że nie ma w tej kwestii żadnej różnicy, można by założyć, że geny nie przyczyniają się do zachorowania na raka [5].

Jak się okazuje, za rozwój nowotworów w przeważającej mierze odpowiadają nie uwarunkowania genetyczne, tylko czynniki środowiskowe [5]. Geny leżą u podłoża jedynie 5-10% wszystkich przypadków raka [5]. Geny BRCA, o których swego czasu było głośno za sprawą Angeliny Jolie, są przyczyną zaledwie 2% wszystkich przypadków raka piersi [6]. Jeśli jedna z bliźniaczek jednojajowych zachoruje na raka piersi, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka jej siostrę, wynosi tylko 13%, mimo że DNA mają w gruncie rzeczy identyczne [7]. Jest to, co prawda, więcej niż w przypadku bliźniaczek niejednojajowych, zatem geny też się przyczyniają do rozwoju raka [7], z tym że w bardzo niewielkim stopniu [5]. To by wyjaśniało, dlaczego częstotliwość występowania najpowszechniejszych rodzajów nowotworów w różnych miejscach na świecie różni się nawet 200-krotnie [7].

A co badania na bliźniętach mówią nam na temat dziedziczności długości życia? Jak pokazało opublikowane w 1996 r. badanie z udziałem tysięcy par bliźniąt, długość życia jest dziedziczna w 26% u mężczyzn i w 23% u kobiet [4]. W późniejszych badaniach na bliźniętach wyniki były zbliżone [8]. Długość życia uwarunkowana jest genetycznie w mniej więcej 25%, co by oznaczało, że nasze przeznaczenie w decydującym stopniu leży w naszych rękach. Przy zastosowaniu innych metod badawczych udział genów oszacowano na 15-30% [2]. Przykładowo: w 2018 r. opublikowano wyniki analizy milionów drzew genealogicznych pochodzących z 86 milionów profili publicznych w internetowej, genealogicznej bazie danych [9]. Zgodnie z wynikami długość życia zależy od genów w 16% [9]. Należy jednak zaznaczyć, że może to być wartość przeszacowana, ponieważ ludzie wybierają swoich partnerów życiowych na zasadzie tzw. kojarzenia selektywnego [3]. Oznacza to, że nie dobieramy się w pary losowo, tylko z osobami do nas podobnymi, chociażby pod względem stylu życia [3]. Niewykluczone więc, że te 16% to nie do końca udział samych genów, bo członków rodzin łączą też nawyki żywieniowe i inne zachowania istotne w kontekście szans na długowieczność [3]. Biorąc to wszystko pod uwagę, można przypuszczać, że dziedziczność długości życia w rzeczywistości plasuje się znacznie poniżej 10% [3].

Rola genów jest zatem stosunkowo niewielka, co oznacza, że długość naszego życia leży w dużej mierze w naszych rękach. Dla dobrego wykorzystania tej mocy sprawczej znaczenie kluczowe ma zrozumienie, na czym polega proces starzenia się organizmu [11]. Określenie anti-aging jest współcześnie rażąco nadużywane do opisu przeróżnych produktów i zabiegów, których skuteczność nie została potwierdzona w badaniach naukowych [10]. Tak na logikę termin ten powinien być zarezerwowany dla interwencji, które mogą spowolnić lub odwrócić starzenie się organizmu, poprzez działanie ukierunkowane na co najmniej jeden z charakterystycznych dla tego procesu, oficjalnie uznanych mechanizmów [10]. W 2013 r. opublikowano przełomowe badanie pt. The Hallmarks of Aging [11], na które w literaturze medycznej powoływano się już niemal 7000 razy. Opisano tutaj 9 markerów starzenia się organizmu, a są to mianowicie:

• niestabilność genomowa (akumulacja uszkodzeń DNA),
• skracanie się telomerów (utrata ochronnych osłonek na końcach chromosomów),
• zmiany epigenetyczne (zmiany w sposobie ekspresji genów),
• utrata proteostazy (nagromadzenie nieprawidłowo pofałdowanych białek),
• zaburzone wykrywanie składników odżywczych (zmiany metaboliczne ściśle powiązane z dietą),
• dysfunkcja mitochondriów (słabnąca czynność mitochondriów, odpowiedzialnych za produkcję energii na poziomie komórkowym),
• starzenie komórkowe ‒ senescencja (zatrzymanie podziałów komórkowych),
• wyczerpanie się komórek macierzystych (utrata potencjału tkanek do autoregeneracji)
• zmiany w komunikacji między komórkami (wzmożone wytwarzanie sygnałów prozapalnych) [11].

Wszystkie te mechanizmy dr Michael Greger omówił w swojej najnowszej książce pt. How Not to Age. Przedstawił w niej również strategie pozwalające każdy z tych procesów spowolnić, zatrzymać, a nawet i odwrócić.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy długowieczność jest dziedziczna? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy długowieczność jest dziedziczna? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: O istnieniu układu odpowiedzialnego za detoksykację mózgu dowiedzieliśmy się stosunkowo niedawno, ale wiele wskazuje na to, że ma on kluczowe znaczenie dla usprawniania funkcji poznawczych. W tej serii dwóch artykułów przyjrzymy się, jak dokładnie funkcjonuje układ glimfatyczny oraz, co najważniejsze, odkryjemy, jak możemy jeszcze skuteczniej wspierać jego działanie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.
2. W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.

Wiemy już, że dla prawidłowej pracy układu glimfatycznego potrzebna jest wystarczająca ilość snu [1]. Co jeszcze można zrobić, żeby wspomóc usuwanie z mózgu szkodliwych substancji? W badaniach na myszach stwierdzono, że dostęp do kołowrotka, który umożliwia zwierzętom dobrowolną aktywność fizyczną, poprawia przepływ glimfatyczny u starszych osobników [2]. Zmianom tym towarzyszyła redukcja złogów amyloidowych i poprawa zdolności poznawczych [2]. A wracając do tematu snu, niewykluczone, że znaczenie ma też to, w jakiej śpimy pozycji [3].

Badania na szczurach pokazują, że gdy gryzonie śpią na boku, zwinięte w kłębek, czyli w pozycji dla siebie naturalnej, transport glimfatyczny przebiega u nich sprawniej, niż gdy śpią na plecach, czy na brzuchu [3]. Najwięcej czasu na boku, najczęściej prawym [4], przesypiają również ludzie [3]. Wiele wskazuje na to, że jest to pozycja, która pozwala zmaksymalizować odpływ krwi z mózgu [5]. Kiedy śpimy na prawym boku, nasza tętnica szyjna wewnętrzna prawa (główne naczynie krwionośne w szyi odprowadzające krew z głowy) jest szeroko otwarta, a lewa ‒ częściowo zapadnięta [5]. Ponieważ u większości ludzi prawa strona jest tą dominującą, spanie na prawym boku może zmaksymalizować odpływ krwi z mózgu [5]. Jakie to ma znaczenie dla naszego zdrowia? Jak się okazuje, pacjenci cierpiący na choroby neurodegeneracyjne, w szczególności łagodne zaburzenia funkcji poznawczych i chorobę Alzheimera, chętniej śpią na plecach. Okazuje się, że mniej więcej 72% przesypia na plecach co najmniej 2 godziny każdej nocy [6]. Dla porównania wśród osób zdrowych odsetek ten wynosi 37% [6]. W obliczu tych odkryć pojawia się „intrygująca możliwość, że pozycja głowy podczas snu może wpływać na proces usuwania neurotoksycznych białek z mózgu” [6].

W przypadku śmierci łóżeczkowej (zespołu nagłego zgonu niemowląt) spanie w pozycji na plecach może być czynnikiem ratującym życie [7]. Dlaczego więc takie ułożenie podczas snu miałoby być odradzane wśród osób dorosłych? Spanie na plecach to domena tych, którzy mają problemy ze snem [8]. Niewykluczone zatem, że do rozwoju zaburzeń poznawczych nie prowadzi sama pozycja snu, tylko raczej słaba jego jakość. Możliwe też, że mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną: że to demencja nie pozwala chorym zadbać o zdrowy sen, nie że zaburzenia snu prowadzą do demencji. A nawet jeśli pozycja snu naprawdę ma znaczenie, ciężko jest określić swoje nawyki w tym zakresie bez dostępu do laboratorium snu [1]. Z badań wynika, że to, co ludzie deklarują, rzadko kiedy pokrywa się z rzeczywistością [1]. Jeśli korzystny wpływ spania w pozycji bocznej zostanie kiedyś oficjalnie potwierdzony, odpowiedniego ułożenia podczas snu można się zawsze nauczyć [9]. To właśnie wyrobienie nawyku spania na boku jest celem tzw. terapii pozycyjnej [9]. Jedną z przykładowych technik jest umieszczanie choremu na plecach piłki tenisowej, którą wkłada się do kieszeni założonej tył na przód koszuli [9].

Na pozycji podczas snu wątpliwości się nie kończą. W kręgach naukowych mechanizm działania układu glimfatycznego został przyjęty entuzjastycznie [10]. Nie obyło się jednak bez kontrowersji [10]. Pierwotnie odkryty został w końcu u szczurów, a do 2019 r. nie było żadnych dowodów wskazujących na jego obecność w mózgu człowieka [11]. Na chwilę obecną jednoznacznie nie wykazano nawet związku między snem i chorobą Alzheimera. Nasz aktualny stan wiedzy w tym zakresie najlepiej podsumowuje tytuł artykułu opublikowanego w 2020 r. na łamach czasopisma Neurobiology of Disease: „To skomplikowane…” [12]. Prawdą jest, że wśród osób, które przesypiają mniej niż 7 godzin na dobę, odnotowuje się więcej przypadków demencji. Jednakże podwyższone ryzyko mają też osoby, które przesypiają więcej niż 8 godzin [13]. Z badań populacyjnych wynika wręcz, że w przypadku większej ilości snu (8-9 godzin) związek z chorobą Alzheimera, i ogólnie demencją, jest silniejszy niż w przypadku mniejszej ilości (mniej niż 5-6 godzin) [14].

Związek między demencją i dłuższym snem może być przykładem przyczynowości odwrotnej: prodromalne zmiany w mózgu wydłużają choremu czas snu lata przed tym, jak postawiona zostaje diagnoza [15]. Niewykluczone również, że długi czas snu jest tutaj tylko czynnikiem zakłócającym [14]. U podłoża rozwoju demencji leżeć mogą jakieś problemy zdrowotne, których objawem jest właśnie nadmierna senność [14]. Przykładowo: nasilone poczucie zmęczenia może być oznaką depresji [16], która, sama w sobie, stanowi powszechnie uznany czynnik ryzyka demencji [17]. Istnieje jednak pewien mechanizm biologiczny, który sprawia, że wydłużony czas snu może być bezpośrednio związany z demencją. Długi sen (ponad 8 godzin na dobę) wiąże się z występowaniem objawów ogólnoustrojowego stanu zapalnego ‒ podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego i interleukiny 6 [18]. Wyższy poziom oby tych markerów wpływa z kolei na zwiększenie ryzyka rozwoju demencji [19].

Jak widzimy, niewiadomych zdecydowanie nie brakuje. Pozostaje nam jedynie czekać na dalsze badania nad snem, chorobami neurodegeneracyjnymi i rolą, jaką w tym wszystkim odgrywa układ glimfatyczny. Na chwilę obecną nie ma podstaw, by wydawać w tym zakresie jakiekolwiek zalecenia.

Źródło: nutritionfacts.org

The post W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: O istnieniu układu odpowiedzialnego za detoksykację mózgu dowiedzieliśmy się stosunkowo niedawno, ale wiele wskazuje na to, że ma on kluczowe znaczenie dla usprawniania funkcji poznawczych. W tej serii dwóch artykułów przyjrzymy się, jak dokładnie funkcjonuje układ glimfatyczny oraz, co najważniejsze, odkryjemy, jak możemy jeszcze skuteczniej wspierać jego działanie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.
2. W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.

Sen to jedna wielka zagadka. Jest to czynność fizjologiczna łącząca wszystkie gatunki zwierząt, która z jakiegoś powodu musi mieć kluczowe znaczenie dla naszego przetrwania. W innym wypadku, jako stan całkowitej bezbronności, sen nie zdołałby się raczej oprzeć bezlitosnej presji selekcji naturalnej [1]. Makabryczne eksperymenty pokazały, że zwierzęta pozbawione snu umierają w ciągu 11-32 dni [2]. Jak się okazuje, sen to proces, którego uczestnikiem, wykonawcą i beneficjentem jest mózg [3]. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się funkcji regeneracyjnej snu, jako stanu, w którym z mózgu usuwane są skumulowane w ciągu dnia substancje toksyczne [4]. W nocy organizm pozbywa się tych neurotoksyn, za pośrednictwem nowo odkrytego „systemu odprowadzającego” [5].

Wraz z wynalezieniem elektroencefalografii (EEG), czyli badania fal mózgowych, środowisko naukowe szybko wyzbyło się błędnego przeświadczenia, że sen jest dla mózgu czasem odpoczynku [6]. W niektórych fazach snu rejestruje się aktywność mózgu we wszystkich jego obszarach [6]. Jaki jest jej cel? Ponad 2000 lat temu Arystoteles wysnuł teorię, że sen wspomaga oczyszczanie krwi [7]. Obecnie wiemy już, że sen może wspomagać oczyszczanie mózgu [7].

Do 2012 r. wydawało nam się, że mózg, jako jedyny z narządów wewnętrznych, jest w stanie ponownie spożytkować niemal wszystkie swoje substancje odpadowe [6]. Myśleliśmy, że nie ma innego wyjścia. Od reszty organizmu oddziela go w końcu bariera krew-mózg [6]. Bariera, która zapobiega przedostawaniu się toksyn do mózgu, zapobiega też wydostawaniu się toksyn, które w mózgu powstają [6]. Przełomem dla naszego stanu wiedzy w tym zakresie był rok 2012 i odkrycie mózgowej sieci transportu płynów, nazwanej układem glimfatycznym [8].

Obserwując pod mikroskopem rozmieszczenie barwnika wstrzykniętego do mózgu myszy, naukowcy odkryli, że naczynia krwionośne w mózgu otoczone są tunelami wypełnionymi płynem międzykomórkowym [8]. Z każdym uderzeniem serca do tętnic napływa krew, a powstała w ten sposób fala ciśnienia przesuwa płyn międzykomórkowy wzdłuż przestrzeni okołonaczyniowej, odprowadzając go ostatecznie do otaczającego mózg płynu mózgowo-rdzeniowego [6]. Co to ma wspólnego ze snem? Cały układ aktywny jest właściwie tylko podczas snu [6]. W czasie czuwania otaczające naczynia tunele są skurczone, co ogranicza przepływ glimfatyczny aż o 90% [6]. Przypuszcza się, że w przeciwnym wypadku wzmożony przepływ płynów w mózgu mógłby zakłócać działanie neuroprzekaźników, a w fazie czuwania precyzyjna komunikacja między komórkami nerwowymi jest akurat bardzo istotna [6]. Zatem biologiczna potrzeba snu może stanowić odzwierciedlenie potrzeby mózgu do przejścia w stan umożliwiający usuwanie potencjalnie neurotoksycznych produktów przemiany materii, w tym beta-amyloidu ‒ białka powiązanego z rozwojem choroby Alzheimera [9].

Być może między innymi właśnie dlatego osoby, które notorycznie przesypiają mniej niż 7 godzin na dobę, mają podwyższone ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych m.in. demencji [10]. W badaniu z 2017 r. [11] pod wpływem zakłóceń snu, w postaci serii dźwięków słyszanych przez słuchawki, poziom amyloidu w mózgach uczestników uległ zwiększeniu. Z drugiej strony poprawa jakości snu, na przykład wśród pacjentów z bezdechem sennym, przy zastosowaniu aparatu CPAP, wydłuża fazę snu wolnofalowego (głębokiego) i obniża poziom amyloidu [12]. W badaniach przy zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazano, że już jedna nieprzespana noc może w znaczącym stopniu zwiększać akumulację beta-amyloidu w kluczowych obszarach mózgu [13].

Główny problem polega na tym, że z wiekiem proces detoksykacji mózgu przebiega coraz mniej sprawnie [14]. W badaniach na myszach wykazano, że w późniejszych latach życia czynność układu glimfatycznego zostaje zachowana tylko w 10-20% [14]. Z czego to wynika? Potencjalnych przyczyn jest kilka. Po pierwsze, z wiekiem obserwuje się spadek jakości snu wolnofalowego (głębokiego), czyli fazy snu, podczas której układ glimfatyczny wydaje się najbardziej aktywny [15]. Stagnacji sprzyja również postępująca z wiekiem sztywność tętnic. Przepływ glimfatyczny wspomagany jest przecież przez pulsację naczyń krwionośnych [9]. Niewykluczone zresztą, że między innymi właśnie z tego powodu z rozwojem demencji powiązano nadciśnienie [16]. Wysokie ciśnienie krwi skutkuje pogrubieniem ścian tętnic i w efekcie zmniejsza ich elastyczności [6]. Jak możemy tym zaburzeniom przeciwdziałać? Co trzeba zrobić, żeby proces oczyszczania mózgu przebiegał sprawnie także na późniejszych etapach życia? Na te właśnie pytania postaramy się odpowiedzieć w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak powstają zmarszczki [1]? Ich geneza i natura to temat znany ze swojej złożoności [2], ale aktualnie przyjęła się teoria, że u podłoża powstawania zmarszczek leżą powtarzalne ruchy przylegających do skóry mięśni [3]. Podobny proces zachodzi na skórzanych rękawiczkach ‒ powtarzalne ruchy w miejscach zgięcia dłoni i palców, w połączeniu ze starzeniem się materiału, z czasem doprowadzają do powstania trwałych śladów [4]. W przypadku skóry twarzy źródłem tych powtarzalnych bodźców mechanicznych jest mimika [3]. Opublikowane w 2010 r. 8-letnie badanie longitudinalne [5] pokazało, że jeśli szeroko się uśmiechniemy, możemy przewidzieć, w którym miejscu pojawią się na naszej twarzy zmarszczki w przyszłości. Jak widzimy na poniższych zdjęciach, wywołane ekspresją twarzy tymczasowe „zagniecenia” skóry z czasem ulegają utrwaleniu i tak powstają zmarszczki [5].

Ze względu na to, że powstawanie zmarszczek jest wynikiem powtarzających się ruchów mięśni twarzy, takich jak marszczenie czoła, brwi czy śmiech, autorzy artykułu opublikowanego w 1990 roku w jednym z czasopism dermatologicznych zasugerowali żartobliwie, że najlepszym rozwiązaniem mogłoby być „mieszkanie w samotności, aby ograniczyć mimikę do minimum”, a nawet „przeprowadzka w kosmos, by uniknąć bezlitosnej siły grawitacji” [6].

A tak na poważnie: jeśli ktoś chce zamienić swoją twarz w pozbawioną ekspresji maskę, to są na to sposoby. Mowa tu m.in. o botoksie [7]. W końcu jednym z przeciwwskazań do wykonania zabiegu jest praca, która „wymaga szerokiego zakresu ekspresji twarzy” [8]. Jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań. W 2006 r. opublikowano natomiast opis przypadku bliźniaczek jednojajowych, z których jedna, przez okres 13 lat, co roku wydawała dziesiątki tysięcy dolarów na botoks w różnych obszarach twarzy [9]. W porównaniu ze swoją siostrą, która sobie takich zabiegów nie robiła, w dojrzałym wieku kobieta rzeczywiście miała mniej trwałych zmarszczek [9].

W artykule pt. „Sen jako źródło zmarszczek ‒ zniekształcenia skóry podczas snu w kontekście powstawania zmian starzeniowych” [3] próbowano udowodnić, że za tworzenie się zmarszczek odpowiada pozycja snu. Naukowcy sugerowali, że spanie na boku powoduje odkształcenia twarzy pod wpływem nacisku na poduszkę. Lepiej się jednak do tej teorii nie przywiązywać, bo główny autor publikacji jest też przy okazji wspólnikiem w firmie, która za cenę 160 dolarów sprzedaje „zwalczające zmarszczki” poduszki [3]. Z publikacji bardziej bezstronnych wynika, że pozycja, jaką przyjmujemy podczas snu, nie koreluje w żaden sposób z pojawianiem się zmarszczek [10].

A skoro już mowa o produktach o wątpliwej skuteczności, czy do tej grupy zaliczyć można też przyklejane do twarzy na noc „przeciwzmarszczkowe” plastry [11]? Rzekomo odejmują one 10-15 lat, redukując zmarszczki nawet o 70% [11]. Deklaracje producentów nie znajdują niestety potwierdzenia w badaniach. Miesięczny eksperyment [12] pokazał, że na „kurze łapki”, „lwią zmarszczkę”, czy zmarszczki na czole plastry nie działają w ogóle, przynajmniej jeśli chodzi o poprawę obiektywną. W subiektywnym odczuciu uczestników zmarszczki owszem wyglądały lepiej, co musiało być jednak swego rodzaju efektem placebo [12]. Zaślepiona ocena zdjęć „przed” i „po”, w wykonaniu niezależnych chirurgów plastycznych, nie wykazała bowiem żadnych znaczących zmian [12].

Co możemy zrobić, żeby zapobiegać powstawaniu zmarszczek? Do pewnego stopnia jest to kwestia genów [5], a czynnikiem predysponującym jest m.in. jasna karnacja [5]. Spośród białych ludzi o jasnych odcieniach skóry tendencja do powstawania zmarszczek jest silniejsza niż u Azjatów [13]. U tych drugich najbardziej powszechnym przejawem starzenia się skóry są zmiany pigmentacyjne typu piegi, przebarwienia, czy plamy wątrobowe [13]. Zmarszczki jednak też u nich występują — Chinki mają ich więcej w okolicach oczu niż Japonki, a u Tajek pojawiają się głównie w dolnej części twarzy [14].

Jeśli chodzi o czynniki, nad którymi mamy kontrolę, wymienić tu można, chociażby stopień nawilżenia skóry [5]. Skóra sucha sprzyja tworzeniu się zmarszczek, co oznacza, że regularne stosowanie kremów nawilżających może działać profilaktycznie [5].

W powstawaniu zmarszczek, jak w tangu, trzeba dwojga. Aby mimiczne ruchy twarzy pozostawiły trwałe ślady, niezbędne jest jednoczesne osłabienie strukturalnej integralności skóry. Dlatego też zmarszczki tworzą się tylko na skórze dojrzałej. Twarz dziecka pozostanie gładka, niezależnie od tego, jak wyrazistą miałoby mimikę [5]. I to samo w drugą stronę: niezależnie od stopnia wyniszczenia skóry, bez udziału powtarzających się bodźców mechanicznych zmarszczki nie powstaną [5]. Dlatego właśnie nie mamy ich na przedramionach, mimo że na działanie światła słonecznego akurat ta część ciała narażona jest w stopniu szczególnym [5]. Co to oznacza w praktyce? Zamiast unieruchamiać sobie twarz botoksem, można skupić się na profilaktyce uszkodzeń strukturalnych, przez które skóra jest bardziej podatna na zmarszczki [5]. Działania, jakie możemy podjąć to przede wszystkim niepalenie tytoniu i regularna ochrona przeciwsłoneczna [15]. A co z ochroną przed innymi rodzajami światła?

W 2018 r. w Journal of Biomedical Physics and Engineering opublikowano artykuł pt. „Czy światło emitowane przez ekrany smartfonów może być przyczyną przedwczesnego starzenia się skóry i powstawania zmarszczek?” [16] W przeprowadzonym eksperymencie wśród ludzkich komórek skóry wystawionych na działanie światła iPhone’ów i iPadów produkcja wolnych rodników była o 80-90% większa niż w chronionych komórkach kontrolnych [17]. Oznacza to, że światło generowane przez urządzenia elektroniczne „może wpływać szkodliwie na skórę” [17]. Z jednej strony odległość między ekranami i komórkami skóry była tutaj nierealistycznie mała (1 cm) [17]. W efekcie dawka promieniowania była około 10 razy wyższa niż ta, na jaką narażona jest nasza skóra, gdy urządzenia elektroniczne trzymamy w standardowej odległości mniej więcej 30 cm [17]. Z drugiej strony czas ekspozycji był tutaj nierealistycznie krótki — zaledwie godzina [17]. Naukowcy zasugerowali, że w przyszłych badaniach należy określić, jak na aktywność komórkową skóry (np. odkładanie kolagenu) wpływa ekspozycja dłuższa i w mniejszych dawkach [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak powstają zmarszczki? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak powstają zmarszczki? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wiek rozpoczęcia menopauzy po części uwarunkowany jest genetycznie, ale pewną rolę odgrywa tutaj też styl życia. Jaką dokładnie? Na to właśnie pytanie postaramy się odpowiedzieć w dzisiejszym artykule. Zapraszamy do lektury.

Od 1970 r. odsetek kobiet, które swoje pierwsze dziecko mają po 35. roku życia, zwiększył się niemal dziesięciokrotnie [1]. Podczas gdy na długowieczności dzieci może się to odbić negatywnie (osoby urodzone przez kobiety w późniejszym wieku żyją z reguły krócej) [2], samym matkom taka decyzja może wydłużać życie [3]. Wśród kobiet, które dożyły wieku 100 lat odsetek ciąż i porodów po 40. roku życia jest znacznie wyższy niż wśród kobiet, które nie dożyły wieku 70 lat [3].

Nie oznacza to jednak, że urodzenie dziecka w późniejszym wieku dla kobiety będzie automatycznie równoznaczne z dłuższym życiem [2]. Wśród potencjalnych czynników zakłócających wymienić można, chociażby palenie, które powodować może zarówno przedwczesne rozpoczęcie menopauzy, jak i przedwczesną śmierć [4]. A może opóźnione starzenie reprodukcyjne jest po prostu oznaką wolniejszego starzenia ogółem [2]? Jeszcze inna teoria głosi, że odmładzająco mogą działać zmiany biologiczne, które zachodzą w organizmie kobiety pod wpływem ciąży [5]. Niektórzy posuwają się wręcz do twierdzenia, że mamy tu do czynienia ze swego rodzaju mechanizmem parabiotycznym [6] ‒ kąpiele we krwi noworodka, z tym że, w przeciwieństwie do tych w wydaniu Elżbiety Batory, w pełni humanitarne. W poszukiwaniu wyjaśnienia naukowcy przeprowadzili badanie nad długowiecznością braci i bratowych kobiet, które urodziły dziecko po 45. roku życia [7]. Jak się okazało, bracia, owszem, żyli dłużej, ale ich żony już nie [7]. Oznacza to, że wśród kobiet, które późno zostają mamami, długowieczność jest uwarunkowana genetycznie, co obaliło hipotezę o odmładzającym efekcie ciąży [7]. Fakt, że dłuższym życiem nie mogły cieszyć się ich bratowe, wyklucza natomiast udział czynników zakłócających, typu status socjoekonomiczny [7].

Z drugiej strony kobietom, u których menopauza rozpoczyna się wyjątkowo wcześnie (1% kobiet przestaje miesiączkować przed 39. rokiem życia) grozi przedwczesna śmierć [8], w związku z czym wprowadzenie zdrowych nawyków w zakresie diety i stylu życia ma w ich przypadku znaczenie szczególne [9]. Zmienność wieku rozpoczęcia menopauzy mniej więcej w połowie uwarunkowana jest genetycznie [4]. A co z resztą? Wiemy już, że jednym z czynników zakłócających jest palenie. Jakie jeszcze zachowania bądź okoliczności mogą mieć w tym kontekście znaczenie?

Wśród czynników, które nie mają wpływu na wiek rozpoczęcia menopauzy, wymienić można aktywność fizyczną, otyłość, spożycie alkoholu [10] i kawy [11], czy poziom witaminy D w organizmie [12]. Co ciekawe wśród mężatek menopauza zaczyna się z reguły później [13]. Według niektórych specjalistów może to być wynik działania męskich feromonów [14]. Niewykluczone, że coś w tym jest. W końcu ekspozycja na zapach wydzielany spod pach mężczyzn sprawia, że kobiety mają bardziej regularny cykl menstruacyjny [15]. Z tym że, jak się okazuje, nie chodzi tutaj o samo wspólne mieszkanie [16]. Elementem decydującym może być seks [16]. Starsze kobiety w związkach małżeńskich uprawiają seks częściej niż ich rówieśniczki niezamężne [17], co, jak pokazało badanie z 2020 r. [16], rzeczywiście przekłada się na późniejszą menopauzę. Wśród kobiet w okresie przed- i okołomenopauzalnym (średnia wieku: 46 lat), które deklarowały, że uprawiają seks co najmniej raz w tygodniu, prawdopodobieństwo wystąpienia zmian menopauzalnych w ciągu kolejnych 10 lat było 28% niższe niż wśród kobiet, które deklarowały częstotliwość rzadziej niż raz w miesiącu [16]. Nie sposób jednak nie zauważyć, że wysoce prawdopodobnym wyjaśnieniem jest tutaj przyczynowość odwrotna: że to nie więcej seksu prowadzi do opóźnienia menopauzy, tylko późniejsza menopauza przekłada się na większą aktywność seksualną [16].

Jeśli chodzi o związek między przedwczesną menopauzą i paleniem tytoniu, uważa się, że winowajcą są tutaj obecne w dymie wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), które działają toksycznie na jajniki [4]. Wśród osób niepalących źródłem ekspozycji na WWA jest niemal wyłącznie jedzenie [18] ‒ przede wszystkim grillowane i wędzone mięso [19]. Może to właśnie dlatego w drugim badaniu Harvard Nurses’ Health Study wyższe spożycie białka roślinnego powiązano ze znaczącym obniżeniem ryzyka przedwczesnej menopauzy [20]? W badaniu z 2010 r. przeprowadzonym na małpach zaobserwowano, że samice karmione dużą ilością białka pochodzenia zwierzęcego nie tylko miały bardziej zaawansowane zmiany miażdżycowe, ale także wykazywały szybciej postępujące zmiany starzeniowe w obrębie jajników [21]. Jeśli wziąć pod uwagę wyniki pierwszego badania Harvard Nurses’ Health Study, związek między spożyciem białka zwierzęcego i bezpłodnością jest na tyle silny, że zamiana tylko 5% białka zwierzęcego na białko roślinne może potencjalnie przekładać się na obniżenie ryzyka bezpłodności o połowę [22]. Jednak wyniki drugiego Harvard Nurses’ Health Study wyglądały już zupełnie inaczej. Podczas gdy białko roślinne rzeczywiście opóźniło wiek menopauzy, wpływ białka zwierzęcego okazał się już całkiem neutralny [20]. Natomiast w UK Women’s Cohort Study kobiety, które spożywały więcej białka zwierzęcego miały wręcz 6% większe szanse na menopauzę późniejszą [23]. Żeby było jeszcze ciekawiej, równie sprzeczne są dane dotyczące wegetarianek.

W niektórych badaniach nie odnotowano żadnej różnicy [24], w innych, wśród wegetarianek menopauza rozpoczęła się później [25], ale są też takie, z których wynika, że dieta bezmięsna początek zmian menopauzalnych może przyspieszać [26], [27]. Największe badanie w tym zakresie opublikowano w 2012 r. [28] Wykazano tutaj, że wśród wegetarianek średni wiek wejścia w menopauzę to 50,1 lat, a u nie-wegetarianek ‒ 50,7 lat [28]. Jak już wspomnieliśmy, przedwczesna menopauza (przed 40. rokiem życia) może zmniejszać szanse na długowieczność [8], natomiast początek wczesny, ale w granicach normy może już wydłużać życie, ponieważ obniża ryzyko rozwoju raka [29].

Kobiety w okresie przedmenopauzalnym mają o około 40% wyższe ryzyko rozwoju raka piersi niż ich rówieśniczki, które menopauzę mają już za sobą [29]. Przypuszcza się, że jest to kwestia zwiększonej ekspozycji na hormonalne „zło konieczne” ‒ estrogen [30]. Ryzyko rozwoju raka piersi wzrasta o 3% z każdym rokiem opóźnienia menopauzy i o 5% z każdym rokiem przyspieszenia pierwszej miesiączki [29] (najdłuższą średnią długość życia mają kobiety, które zaczęły menstruować po 15. roku życia [31]). Wegetarianki mają z reguły niższy poziom estrogenu, przypuszczalnie w związku z wyższym spożyciem błonnika [32], a z badań interwencyjnych wynika, że dieta w większym stopniu bazująca na nieprzetworzonych produktach roślinnych może obniżyć poziom estrogenu we krwi o ponad 40% [33].

Być może między innymi właśnie dlatego dziewczynki na diecie wegetariańskiej później osiągają dojrzałość płciową [34], a wśród kobiet na diecie w 100% roślinnej niższe jest ryzyko rozwoju nie tylko wszystkich rodzajów nowotworów razem wziętych, ale też nowotworów typowo kobiecych [35]. Niewykluczone jednak, że wiek rozpoczęcia menopauzy nie ma tutaj żadnego znaczenia. Tak przynajmniej wynika z opublikowanego w 2006 r. badania interwencyjnego, w którym kobiety w okresie tuż przed menopauzą (średnia wieku: 49 lat) na 2 lata przeszły na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [36]. Celem eksperymentu było sprawdzenie, czy wprowadzone zmiany żywieniowe przełożą się na obniżenie ryzyka rozwoju raka piersi [36]. W grupie interwencyjnej uczestniczki jadły więcej błonnika (a więc więcej produktów roślinnych) [36]. Ich wyniki mammografii rzeczywiście uległy poprawie [37], mimo że na wiek rozpoczęcia menopauzy zmiana w diecie nie miała żadnego wpływu [36].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Menopauza? Jak dieta i styl życia mogą ją opóźnić? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Menopauza? Jak dieta i styl życia mogą ją opóźnić? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W artykule pt. „Wpływ mleka na zdrowie kości” omówiliśmy serię badań przeprowadzonych przez naukowców w Szwecji [1]. Przez okres do 20 lat obserwowano tutaj łącznie 100 000 osób i wykazano, że wśród kobiet wysokie spożycie mleka wiąże się ze zwiększeniem ryzyka złamania biodra o 60% [1]. Autorzy zasugerowali, że może to być wina galaktozy ‒ produktu rozkładu laktozy, czyli zawartego w mleku cukru [1]. Podstawą dla takiej hipotezy był fakt, że słabsze kości mają osoby, których stężenie galaktozy we krwi jest podwyższone w związku z galaktozemią ‒ rzadką wadą wrodzoną przejawiającą się zaburzeniami metabolizmu galaktozy [2]. Co gorsza, szkodliwy wpływ tej substancji nie ogranicza się tylko do zdrowia kości.

U zwierząt laboratoryjnych galaktoza wywołuje zmiany degeneracyjne w mózgu, sercu, płucach, wątrobie, czy nerkach [3]. Jest w tym działaniu na tyle niezawodna, że w badaniach naukowych znalazła zastosowanie jako środek pozwalający przyspieszyć proces starzenia się organizmu [3]. „Wśród zwierząt, których długość życia została skrócona, stwierdzono zmiany neurodegeneracyjne, niepełnosprawność umysłową, zaburzenia funkcji poznawczych […], osłabienie odpowiedzi immunologicznej oraz redukcję zdolności reprodukcyjnych” [4]. Trzeba zaznaczyć, że zastosowana tutaj dawka nie była wcale duża ‒ mysi odpowiednik 1-2 szklanek mleka dziennie [1].

Tylko że gryzonie to nie ludzie. Przykładowo niemal 100 lat temu odkryliśmy, że u szczurów wysokie spożycie laktozy czy galaktozy może wywoływać zaćmę [5]. Na chwilę obecną nie wiadomo jednak, czy taka sama zależność występuje u ludzi ‒ dane epidemiologiczne w zakresie spożycia nabiału i ryzyka rozwoju zaćmy są niejednoznaczne [6].

We wspomnianych już szwedzkich badaniach wpływ mleka został przeanalizowany nie tylko pod kątem zdrowia kości, ale i ryzyka śmierci [1]. Wyższe spożycie mleka powiązano z wyższą śmiertelnością [1]. Wykazano tutaj, że wśród kobiet picie 3 szklanek mleka dziennie podnosi ryzyko przedwczesnej śmierci niemal dwukrotnie [1]. W artykule towarzyszącym podkreślono, że „zależność między mlekiem i śmiertelnością należy określić niezwłocznie i w sposób definitywny” [7]. W spożyciu mleka na całym świecie obserwuje się w końcu tendencję wzrostową [7].

W obliczu niepokojących wyników największego wówczas badania nad mlekiem i śmiertelnością [1] sprawą zainteresowali się naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. Postanowili oni sprawdzić, czy odkrycia w zakresie szkodliwości mleka nie były tylko zwykłym dziełem przypadku. W tym celu przeprowadzili badanie dwa razy większe, z trzema kohortami, w którym przez okres nawet do 30 lat obserwowali ponad 200 000 osób [8]. Złe wieści ze Szwecji niestety się potwierdziły. Jak się okazało, wyższe spożycie nabiału rzeczywiście związane jest z krótszym życiem [8]. Zgodnie z wynikami każde dodatkowe pół porcji mleka dziennie podnosi ryzyko śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych o 9%, a o 11% ryzyko śmierci w wyniku raka, jak również ryzyko śmierci ogółem, w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [8]. Jest to tym bardziej znaczące, jeśli wziąć pod uwagę fakt, że picie mleka łączy się zwykle ze zdrowymi nawykami typu dbanie o regularną aktywność fizyczną, czy unikanie alkoholu i papierosów [9]. Wszystkie te czynniki były jednak w omawianym badaniu kontrolowane [9].

Rzecz jasna obniżenie spożycia mleka to nie wszystko, ważne jest też, czym to mleko zastąpimy. W 2020 r. na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki analizy przeprowadzonej przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda [10]. Wykazano w niej, że na ryzyko śmierci nabiał wpływa mniej więcej tak samo, jak mięso czerwone, drób i ryby, a w porównaniu z jajkami i mięsem przetworzonym szkodzi nieco mniej [10]. Znaczący spadek ryzyka śmierci odnotowuje się tylko, gdy nabiał zastąpiony zostaje źródłami białka pochodzenia roślinnego [10].

Wszystkie badania nad mlekiem i śmiertelnością zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2022 r. [11]. Z podwyższonym ryzykiem śmierci powiązano tutaj tylko mleko zwykłe, niskotłuszczowego już nie [11]. Niewykluczone więc, że głównym winowajcą są zawarte w mleku tłuszcze nasycone. Z drugiej strony zsiadłe mleko szkodliwego działania już nie wykazuje [12], a proces fermentacji pozwala na częściowe usunięcie galaktozy. Można więc przypuszczać, że do szkodliwego działania mleka w pewnym stopniu przyczynia się zarówno tłuszcz mleczny, jak i galaktoza. W 2013 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania krzyżowego, w którym porównano ze sobą nabiał niskotłuszczowy, nabiał fermentowany i nabiał niefermentowany [13]. Jak się okazało, w trakcie kilku tygodni, gdy uczestnicy spożywali nabiał niefermentowany, o nieobniżonej zawartości tłuszczu, ich poziom IL-6 (markera stanu zapalnego) był znacznie wyższy, niż gdy jedli nabiał fermentowany albo niskotłuszczowy [13].

Z wiekiem nasza zdolność metabolizowania galaktozy spada nawet o 40% [14]. Przy założeniu, że to między innymi właśnie przez galaktozę mleko zostało powiązane z krótszym życiem, na późniejszych etapach życia unikanie nabiału można by uznać za szczególnie istotne [14]. No dobrze, ale skoro galaktoza szkodzi, wywołując stres oksydacyjny i stan zapalny [3], czy wyższe spożycie owoców i warzyw nie powinno tego działania do pewnego stopnia osłabiać? Owszem, w badaniach na zwierzętach wykazano, że włączenie do diety owoców i warzyw może spowolnić spowodowane przez galaktozę postępujące zmiany starzeniowe [15]. Przykładowo u szczurów karmionych borówkami amerykańskimi stwierdzono redukcję uszkodzeń mózgu [16]. A co z ludźmi? Jak warzywa i owoce poradzą sobie z wywołanym przez mleko stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym [16]? Niestety, jak pokazało badanie z 2018 r. [17], kobiety, które mleko piją w ilości co najmniej 3 szklanek dziennie, mają ponad dwa razy wyższe ryzyko złamania biodra niż kobiety, które piją mniej niż jedną szklankę, niezależnie od tego, czy owoców i warzyw jedzą mniej, czy więcej. Spadek ryzyka obserwuje się dopiero przy co najmniej 5 porcjach owoców i warzyw dziennie ‒ przy wysokim spożyciu mleka prawdopodobieństwo przedwczesnej śmierci jest wówczas tylko 60% wyższe niż przy spożyciu niskim [18]. Wychodzi więc na to, że żywność bogata w przeciwutleniacze może modyfikować związek między spożyciem mleka i wyższą śmiertelnością [18].

Wysoce wpływowe organizacje, typu amerykańska National Osteoporosis Foundation, czy europejska International Osteoporosis Foundation, niezmiennie utrzymują, że w trosce o zdrowie kości należy jeść nabiał, przyjmować leki i suplementować wapń [19]. Dowody naukowe nie wskazują, by którakolwiek z tych strategii miała być rzeczywiście skuteczna. Dlaczego więc są zalecane? No może dlatego, że organizacje, które te zalecenia wydają, nie są do końca bezstronne. Obiektywność ich stanowiska podważa fakt, że producenci nabiału, leków i suplementów znajdują się na liście ich sponsorów [19]. W angielskojęzycznej literaturze medycznej większość opublikowanych ostatnio przeglądów badań nad nabiałem i osteoporozą napisana została przez naukowców mających powiązania finansowe z przemysłem mleczarskim [20]. W USA głównym uzasadnieniem dla uwzględnienia nabiału w krajowych zaleceniach żywieniowych są rzekome korzyści dla zdrowia kości, niepoparte dowodami naukowymi [10].

A może by tak zalecenia żywieniowe opracowywać bez wpływu interesów komercyjnych? W 2019 r. ten rewolucyjny pomysł wprowadziła w życie Kanada [21]. Przy tworzeniu nowych wytycznych w raporcie uwzględniono wyłącznie wyniki badań naukowych. Analizy branżowe zostały całkowicie wykluczone [21]. Jak to wpłynęło na treść samych zaleceń? Wśród najistotniejszych zmian wymienić można wyraźny nacisk na wysokie spożycie produktów roślinnych i ograniczenie spożycia żywności przetworzonej [21]. Przełomowe było też pominięcie w nich nabiału [21].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dlaczego picie mleka skraca życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego picie mleka skraca życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Do farmakologicznego leczenia osteoporozy kwalifikują się pacjenci powyżej 50. roku życia, po przebytych złamaniach biodra lub kręgosłupa, z wartościami T-score równymi lub poniżej -2,5 [1]. Ponadto leki zalecane są również kobietom w okresie postmenopauzalnym oraz mężczyznom powyżej 50. roku życia, u których T-score mieści się w przedziale od -1,0 do -2,5. Terapia jest wskazana, gdy szacunkowe 10-letnie ryzyko poważnego złamania osteoporotycznego wzrasta u nich o co najmniej 20%. Zalecenia te obejmują również przypadki mężczyzn, gdy ryzyko złamania stawu biodrowego przekracza 3% w ciągu 10 lat [1].

W przypadku T-score punktem odniesienia jest gęstość mineralna kości przeciętnej białej kobiety około 30. roku życia [2]. Biorąc pod uwagę fakt, że utrata masy kostnej jest naturalną konsekwencją starzenia się organizmu, nietrudno sobie wyobrazić pacjenta, który otrzymuje diagnozę osteoporozy, mimo że gęstość mineralną kości ma całkowicie w normie dla swojej kategorii wiekowej [2]. Rzecz jasna „w normie” nie oznacza od razu, że jest to gęstość optymalna. Właśnie z tego powodu National Osteoporosis Foundation (amerykańska organizacja działająca na rzecz walki z osteoporozą) opracowała zalecenia w zakresie leczenia farmakologicznego [2]. Niewykluczone jednak, że nie był to jedyny powód. W końcu dla tej organizacji istotnym źródłem finansowania jest przemysł farmaceutyczny, któremu leki na osteoporozę przynoszą zyski w wysokości miliardów dolarów [2]. Sprawdźmy może zatem, co na temat słuszności tych zaleceń mówią nam badania naukowe.

Główną klasą leków stosowanych w leczeniu osteoporozy są bisfosfoniany, w tym kwas alendronowy, ryzedronian sodu, kwas ibandronowy, czy kwas zoledronowy [3]. Za ich główną zaletę uważa się skuteczność w obniżaniu ryzyka złamań kręgosłupa (u kobiet w okresie postmenopauzalnym z 2,8% do 1,4%) [4]. Mówimy tu zatem o redukcji ryzyka względnego o 50%, ale bezwzględnego już tylko o 1,4%, co oznacza, że takie leczenie pozwala uchronić przed złamaniem kręgosłupa tylko 1 na 71 kobiet [4].

Niestety kryteria diagnostyczne w przypadku złamania kręgosłupa nie są do końca jasne [5]. W zależności od interpretacji zdjęć rentgenowskich częstość występowania złamań kręgosłupa, w ramach jednej populacji osób starszych, wynosić może od 3% do 90% ‒ mogą być zjawiskiem praktycznie niespotykanym albo występować niemal u całej populacji. Wszystko zależy od tego, jakie zmiany definiowane są jako złamanie [5]. Poza tym większość złamań kręgosłupa nie idzie w parze z bólem pleców czy niepełnosprawnością [5]. Urazy tego typu mogą oczywiście powodować dolegliwości bólowe i ograniczać sprawność fizyczną, ale jakiekolwiek objawy zauważalne są tylko w mniej więcej ⅓ przypadków [5]. Najgorszym rodzajem złamań są złamania biodra.

Mimo że większość badań nad farmakologicznym leczeniem osteoporozy finansowana jest przez samych producentów leków [6], wyniki nie wskazują by bisfosfoniany miały w jakimkolwiek stopniu wspierać profilaktykę pierwotną złamań biodra [7]. Innymi słowy, nie ma przekonujących dowodów, które potwierdzałyby, że przyjmowanie tych leków może uchronić przed wystąpieniem złamania biodra. A co z profilaktyką wtórną? Przebyte złamanie kości dwukrotnie zwiększa ryzyko, że do takiego urazu dojdzie ponownie [8]. W takich przypadkach bisfosfoniany mogą zmniejszać prawdopodobieństwo kolejnego złamania biodra o 25% [7]. Z tym że, ponownie, ryzyko bezwzględne maleje tylko do 1% przypadków. Aby to lepiej zobrazować, trzeba leczyć przez 3 lata 91 osób, żeby zapobiec jednemu złamaniu biodra [9].

Zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów zauważalna jest tendencja do przeceniania mocy leków i badań w profilaktyce chorób [10]. Być może między innymi właśnie dlatego tak niedoceniane w tym kontekście są możliwości diety i stylu życia [10]. W badaniu z 2012 r. [10] uczestnicy mieli oszacować liczbę złamań lub zgonów, którym udało się zapobiec w grupie 5000 pacjentów, przyjmujących poszczególne leki przez okres 10 lat. Zdecydowana większość ankietowanych mocno przeceniła skuteczność badań i leków: mammografii i kolonoskopii w zapobieganiu zgonom onkologicznym, kwasu alendronowego w zapobieganiu złamaniom biodra oraz atorwastatyny w zapobieganiu śmiertelnym zawałom serca [10]. Nic więc dziwnego, że większość ludzi wciąż pokłada w lekach dużo nadziei. Jednak gdy badani zostali poinformowani, w jak niewielkim stopniu omawiane preparaty są tak naprawdę skuteczne, większość zadeklarowała, że na leczenie by się w ogóle nie zdecydowała [10].

Pacjenci poddawani badaniom densytometrycznym, zapytani o średnie 5-letnie ryzyko złamań, które zmotywowałoby ich do rozważenia profilaktycznego leczenia farmakologicznego, wskazali na 50-60% ‒ dużo wyższe niż ich ryzyko rzeczywiste [11]. Większość pacjentów chce znać prawdę; chcą wiedzieć, jakie są szanse, że przepisane leki im rzeczywiście pomogą [12]. Sprawę komplikuje jednak fakt, że respektowanie praw pacjentów grozi w tym przypadku zmniejszeniem ich chęci do podjęcia leczenia [12].

Zgodnie z wynikami badań ankietowych [11] pacjenci znacznie przeszacowują swoje własne 5-letnie ryzyko złamania biodra. W ich przekonaniu wynosi ono około 19%, czyli ponad dziesięć razy więcej niż ich ryzyko rzeczywiste, które wynosi mniej więcej 1,4% [11]. Co ciekawe pojawiają się głosy, że lekarze nie powinni wyprowadzać takich osób z błędu, tylko wręcz przeciwnie: straszyć pacjentów, którzy „odmawiają zastosowania się do zaleceń w zakresie leczenia farmakologicznego”, poprzez wzbudzanie w nich „poczucia wzmożonej podatności na złamania spowodowane zwiększoną łamliwością kości”, jak również „podkreślanie skali cierpienia, z jakim wiąże się złamanie spowodowane zwiększoną łamliwością kości” [13]. Jak wiadomo, argumenty emocjonalne potrafią być lepszym motywatorem niż racjonalne, a dowody anegdotyczne potrafią działać skuteczniej niż badania naukowe [13]. Stąd też biorą się opisane wyżej taktyki: „obrazowo przedstawiona wizja cierpienia i niepełnosprawności, następujących w konsekwencji złamania biodra” ma sprawić, że pacjenci będą „postrzegać omawiane zagrożenie przez pryzmat emocji” [13].

Prawdą jest jednak, że złamanie biodra może być doświadczeniem okropnym, które w dodatku pociąga za sobą znaczne ryzyko śmierci [14]. Czyli wychodzi na to, że bisfosfoniany ratują ludziom życie? Nie do końca. Spośród wszystkich zgonów następujących po złamaniu biodra samym urazem spowodowanych jest tylko około 25% [15]. Ryzyko śmierci w dużej mierze wynika tutaj z faktu, że do złamań stawu biodrowego dochodzi z reguły u osób o niskim statusie zdrowotnym. Jest więc konsekwencją występowania chorób współistniejących [16]. Niewykluczone więc, że ci pacjenci zmarliby mniej więcej w tym samym czasie, nawet gdyby nie złamali sobie żadnych kości [16]. To by wyjaśniało, dlaczego zgodnie z wynikami badań, leki stosowane w leczeniu osteoporozy, a konkretnie bisfosfoniany, nie obniżają w znaczącym stopniu śmiertelności całkowitej [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Farmakologiczne leczenie osteoporozy ‒ czy obniża ryzyko złamań kości? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Farmakologiczne leczenie osteoporozy ‒ czy obniża ryzyko złamań kości? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Restrykcja kaloryczna jako sposób na wydłużenie życia ssaków naczelnych? Czy to może się udać [1]? Zaraz się przekonamy. Jak do tej pory nad wpływem ograniczenia spożywanych kalorii na długość życia małp przeprowadzono cztery badania [2], [3], [4], [5]. Pierwsze z nich zostało opublikowane w 2003 r. i dotyczyło analizy śmiertelności 117 makaków królewskich, które były poddawane 25-letniej obserwacji laboratoryjnej [2]. Restrykcję kaloryczną zastosowano u 8 badanych osobników [2]. Jakie były wyniki? Małpy, które dostawały mniej pokarmu żyły średnio 32 lata ‒ 7 lat dłużej niż małpy w grupie kontrolnej [2]. Trzeba jednak zaznaczyć, że zwierzęta nie zostały przydzielone do grup w sposób losowy, więc nie było to randomizowane badanie kontrolowane, tylko raczej obserwacyjne [6]. Ponadto, chociaż w abstrakcie autorzy mówią o tym, że wśród małp na diecie ad libitum (łac. według upodobania) ryzyko śmierci było ponad dwa razy wyższe, w dalszej części publikacji przyznają już, że różnica nie osiągnęła tutaj istotności statystycznej [2], co oznacza, że mogło to być nic innego jak zwykłe dzieło przypadku. Przez pewien czas tak właśnie wyglądało nasze jedyne źródło wiedzy w tym zakresie. Przełomem były wyniki dwóch słynnych badań, na 200 makakach królewskich, którym losowo przydzielono albo dietę standardową, albo o obniżonej podaży kalorycznej [3], [4]. Jedno z badań przeprowadzone zostało przez Uniwersytet w Wisconsin-Madison (UW) [4], drugie ‒ przez amerykański National Institute of Aging (NIA) [3].

W badaniu UW obniżenie małpom podaży kalorycznej o 30% przełożyło się na opóźnienie rozwoju chorób i wydłużenie życia [4], ale w badaniu NIA takich efektów już nie odnotowano [3]. W badaniu UW restrykcja kaloryczna pozwoliła obniżyć liczbę przypadków schorzeń związanych z wiekiem, w tym raka, chorób układu sercowo-naczyniowego, atrofii mózgu [4] i zaniku mięśni [7]. Wykazano tutaj zatem, że mniejsza liczba kalorii w diecie może opóźniać proces starzenia [4]. Nie potwierdziły tego jednak wyniki badania NIA. Różnica w zapadalności na choroby związane z wiekiem nie osiągnęła tutaj istotności statystycznej [3]. W badaniu UW małpy, które dostawały mniej pokarmu żyły średnio 29 lat, osobniki w grupie kontrolnej ‒ średnio tyle samo ile zwierzęta tego gatunku trzymane w niewoli, czyli około 26 lat [8]. Badanie NIA nie pokazało natomiast, by restrykcja kaloryczna miała się wiązać z jakimikolwiek korzyściami w zakresie długości życia [8]. Chociaż jedna z małp w grupie badanej pobiła tutaj gatunkowy rekord długowieczności ‒ żyła 43 lata. Jeśli wziąć pod uwagę dane uśrednione, osobnicy na diecie o obniżonej kaloryczności nie żyli wcale dłużej niż osobnicy w grupie kontrolnej [8]. Skąd takie rozbieżne wyniki?

W badaniu NIA, w którym nie wykazano istotnej różnicy w długości życia, zwierzęta w grupie kontrolnej nie były karmione ad libitum [3]. Jedzenie podawano im w określonych ilościach, aby nie dopuścić do przyrostu masy ciała [3]. W badaniu UW natomiast małpy w grupie kontrolnej mogły jeść, ile chciały i w efekcie przybrały na masie [9]. Wiadome jest, że jeśli punktem odniesienia jest dieta skutkująca nadwagą, restrykcja kaloryczna powiązana zostanie z działaniem prozdrowotnym [10]. Taka sama zasada obowiązuje przecież wśród ludzi: jeśli osoby z nadwagą zrzucą nadprogramowe kilogramy, ich stan zdrowia ulegnie poprawie [10]. Wyniki badania NIA sugerują jednak, że na takie same korzyści nie mogą liczyć osoby, których masa ciała mieści się w granicach normy [11].

Dieta małp w badaniu NIA była też zdrowsza [12]. W badaniu UW, w którym ograniczenie spożywanego jedzenia przełożyło się na istotne korzyści zdrowotne, zwierzęta karmione były produktami wysoko przetworzonymi ‒ głównie białkiem mleka, olejem kukurydzianym, skrobią kukurydzianą i cukrem [12]. Tymczasem w badaniu NIA małpy żywiły się nieprzetworzonymi produktami roślinnymi w tym kukurydzą, soją i pszenicą, dzięki czemu miały w diecie chociaż trochę fitoskładników [8]. W badaniu UW dieta zwierząt składała się z cukru w 29%, w badaniu NIA tylko w 4% [9]. Dla porównania w USA przeciętny dorosły zjada około 17 łyżeczek cukru dziennie, co stanowi mniej więcej 13% dziennej dawki kalorii [13]. Różnice w wynikach między tymi dwoma badaniami sugerują, że im bardziej niezdrowa jest dana dieta, tym istotniejsza staje się restrykcja kaloryczna.

Czwarte badanie nad wpływem ograniczania podaży kalorycznej na długość życia małp przeprowadzono na mikruskach myszatych [5]. Są to jedne z najmniejszych ssaków naczelnych. W pozycji stojącej mają niecałe 8 cm wzrostu. Osobniki, którym obniżono o 30% dzienną dawkę kalorii żyły aż 50% dłużej niż zwierzęta w grupie kontrolnej, karmione ad libitum [5]. Mowa tutaj akurat o średniej długości życia, ale to nie wszystko. Różnicę odnotowano też pod względem długości maksymalnej, która wśród zwierząt na diecie mniej kalorycznej była wyższa o około 20% [15]. Nie zmienia to jednak faktu, że nawet mikruski myszate poddane restrykcji kalorycznej i tak ważyły więcej niż osobniki tego gatunku żyjące na wolności [11]. Niewykluczone zatem, że mamy tu tylko kolejny dowód na szkodliwość otyłości i kolejny argument przeciwko bufetom w stylu „jesz, ile chcesz” [11]. Warto też wspomnieć, że w grupie, która dostawała mniej jedzenia, w szybszym tempie postępował proces związanej z wiekiem utraty istoty szarej w mózgu [5]. Nie przełożyło się to jednak na różnice kognitywne czy behawioralne [5].

Wyniki metaanalizy trzech omówionych badań nad makakami pokazują, że wśród małp poddanych restrykcji kalorycznej wskaźniki śmiertelności związanej z wiekiem były niższe. Jednak ogólna średnia długość życia tych małp była mniej więcej taka sama jak wśród osobników w grupach kontrolnych [16]. Biorąc pod uwagę ilość czasu i funduszy potrzebnych na realizację tego typu przedsięwzięcia, nie mamy raczej co liczyć na kolejne długoterminowe badania nad restrykcją kaloryczną jako potencjalnym sposobem na wydłużenie życia ssaków naczelnych [11]. Jakie zatem wnioski możemy wyciągnąć z tych przeprowadzonych jak do tej pory? Ograniczenie jedzenia powinny rozważyć osoby, które mają nadwagę lub opierają swoją dietę głównie na żywności wysoko przetworzonej [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy jedząc mniej, będziemy żyć dłużej? Badania na małpach. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy jedząc mniej, będziemy żyć dłużej? Badania na małpach. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych
2. Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych

W USA spośród najpopularniejszych zabiegów kosmetycznych na trzecim miejscu znajdują się: peelingi chemiczne i laserowy resurfacing skóry [1]. Każdego roku przeprowadza się je niemal 2 miliony razy, a ich celem jest „kontrolowane uszkodzenie skóry twarzy” [2]. Następujące potem procesy regeneracji, naprawy i odbudowy mogą przekładać się na poprawę jędrności skóry [3], ale na redukcję zmarszczek już niekoniecznie [4]. W wyniku tego typu zabiegów na twarzy rozwija się stan zapalny, który powoduje obrzęk [5]. Opuchlizna może sprawić, że zmarszczki staną się tymczasowo mniej widoczne, ale w ostatecznym rozrachunku potencjalnych szkód jest więcej niż pożytku [5]. Wśród krótkoterminowych skutków ubocznych wymienić można siniaki, opuchliznę, świąd, łuszczenie, zaczerwienienie, infekcje, trądzik i prosaki (małe, białe grudki) [6]. Długoterminowe skutki uboczne obejmują utrzymujące się zaczerwienienie oraz zmiany pigmentacyjne i blizny [3].

Drugim najpopularniejszym zabiegiem kosmetycznym, tuż po botoksie, jest wstrzykiwanie wypełniaczy tkanek miękkich, które w samych Stanach Zjednoczonych wykonuje się około 3 miliony razy rocznie [1]. Zgodnie z wynikami badań subiektywna satysfakcja samych pacjentów jest często wysoka [3]. Brakuje jednak danych w zakresie skuteczności długoterminowej, ponieważ pacjenci z reguły na tym zabiegu nie poprzestają [3]. Działania niepożądane występują w mniej więcej 1 na 40 przypadków, a najpowszechniejsze to siniaki [7], zmiana kolorytu, czy nieestetyczne podskórne grudki [8]. Te ostatnie są zresztą najczęściej zgłaszanym skutkiem ubocznym do FDA [9]. Na drugim miejscu plasują się natomiast infekcje [9]. Aby im zapobiec, przez co najmniej 4 godziny po zabiegu nie należy dotykać miejsc iniekcji (dotyczy to również nakładania makijażu) [10]. Chodzi o to, żeby chronić ślady po igle przed bakteriami [10].

Spośród wszystkich możliwych powikłań zabiegu wypełniania zmarszczek najbardziej przerażająca jest trwała utrata wzroku [11]. Dochodzi do niej w wyniku przypadkowego wstrzyknięcia wypełniacza w tętnicę [11]. Taki błąd nie tylko może skutkować martwicą skóry, ale co gorsza, może również prowadzić do powstania zatoru tętnicy ocznej i odcięcia dopływu krwi do siatkówki [11]. Zdarza się to na szczęście niezwykle rzadko. Utratą wzroku kończy się mniej więcej 1 na 1000 zabiegów korekty nosa [7]. Ponadto w niemal wszystkich odnotowanych przypadkach problem dotyczył tylko jednego oka [12].

Istnieją pewne sposoby, by ryzyko utraty wzroku obniżyć [10]. Najbardziej niebezpieczne wydają się zabiegi z wykorzystaniem tłuszczu autologicznego [10]. W roli wypełniacza pacjentowi wstrzykuje się tutaj jego własną tkankę tłuszczową, a problematyczna jest stosunkowo duża igła i objętość wprowadzanej substancji [10]. Jednak z nieodwracalną utratą wzroku powiązano również inne wypełniacze, w tym osocze bogatopłytkowe [13]. W ramach działań zapobiegawczych lekarzy szkoli się, by wstrzyknięcia poprzedzali testową aspiracją [11]. Jeśli po odciągnięciu tłoku w strzykawce pojawia się krew, jest to sygnał, że igła znajduje się w tętnicy [11]. Poczucie bezpieczeństwa, jakie daje ta strategia, jest niestety złudne [11]. Pozycja igły może się bowiem zmienić w wyniku najmniejszego nawet ruchu [11].

Najbardziej newralgicznym miejscem na twarzy są okolice gładzizny [11] ‒ powyżej nosa, pomiędzy brwiami [12]. Nie istnieje niestety coś takiego jak obszar całkowicie bezpieczny, ponieważ tętnice w obrębie twarzy tworzą gęstą sieć połączeń [11]. Chociaż mówi się, że ostrzykiwanie twarzy wypełniaczami może skutkować utratą wzroku niezależnie od dokładnej lokalizacji wkłucia [14], zabieg powiększania ust, jak do tej pory, nie spowodował takich powikłań w ani jednym przypadku [11].

Podobnie jak ma to miejsce z botoksem, duży odsetek zabiegów ostrzykiwania wypełniaczami wykonywany jest obecnie przez osoby bez kwalifikacji medycznych, w ośrodkach oferujących usługi typu „medyczne spa” [15]. Istnieją więc powody do obaw w kwestii potencjalnego stosowania wypełniaczy nielegalnych (niezatwierdzonych przez FDA) [10]. Udokumentowane jak dotąd przypadki mogą szokować. Pacjentów ostrzykuje się, czym tylko się da, od kleju kauczukowego, po środki do uszczelniania opon, czego skutkiem jest oszpecenie, a czasem nawet i śmierć [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych
2. Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych

Medycyna przeciwstarzeniowa jest jedną z najszybciej rozwijających się specjalizacji medycznych [1], a jej grupą docelową są przede wszystkim kobiety, które „wszelkimi możliwymi sposobami” dążą do przywrócenia sobie młodzieńczego wyglądu [2]. To właśnie na kobietach przeprowadzanych jest 92% zabiegów kosmetycznych, z których najpopularniejsze to botoks, wypełnianie zmarszczek, czy laserowy bądź chemiczny resurfacing skóry [3]. Co więcej, dla wielu w grę wchodzą nawet operacje. W USA co roku miliony kobiet decyduje się na zabiegi chirurgii plastycznej, przy czym setki tysięcy z nich to lifting twarzy [3].

Jak do tej pory nie udało się jednoznacznie rozstrzygnąć kwestii najlepszej techniki wykonywania liftingu twarzy [4]. Nic nie wskazuje na niezaprzeczalną przewagę jednej nad pozostałymi [4]. Z przeglądu systematycznego z 2019 r. [5] wynika, że większość badań nad najnowszymi technikami to nic innego jak serie opisów przypadków. Dostarczają więc jedynie danych anegdotycznych, które w hierarchii dowodów naukowych plasują się na samym dole.

Zgodnie z wynikami jednej z największych i najbardziej aktualnych analiz badań w tym zakresie lifting twarzy jest operacją stosunkowo bezpieczną, pod warunkiem, że wykonany zostaje przez wykwalifikowanego chirurga plastycznego [6]. Pooperacyjne powikłania występują tylko w 1 na 20 przypadków, a do najczęstszych należą krwiaki (zbierająca się pod skórą krew) oraz łagodne zakażenia [6]. Cięższe zakażenia, typu martwicze zapalenie powięzi (wywoływane przez tzw. bakterie zjadające ciało), odnotowuje się rzadko [7], podobnie zresztą jak piodermię zgorzelinową, chorobę autoimmunologiczną, przejawiającą się owrzodzeniem skóry [8]. Wśród innych mało powszechnych skutków ubocznych wymienić można bliznowce, czy utratę włosów [9]. Do uszkodzenia nerwów dochodzi co najwyżej w kilku procentach przypadków, a trwałym uszkodzeniem mięśni twarzy kończy się raptem 1 na 1000 zabiegów [10].

W mniej więcej ⅔ przypadków lifting twarzy przeprowadza się pod narkozą, która, sama w sobie, wiąże się z podwyższonym ryzykiem powikłań [6]. Najskuteczniejszym sposobem na jego obniżenie jest zaprzestanie palenia. Wśród palaczy ryzyko wystąpienia martwicy skóry jest nawet do 20 razy wyższe [10]. Pacjenci powinni zaprzestać palenia przynajmniej miesiąc przed operacją, a po zabiegu nie wracać do papierosów jeszcze przez co najmniej, kolejny miesiąc [10]. Ważne są również realistyczne oczekiwania [9]. Pooperacyjnej depresji doświadcza mniej więcej ⅓ kobiet, a u podłoża takiej reakcji leżą zapewne siniaki i opuchlizna oraz związane z nimi tymczasowe zmiany kształtu i zabarwienia twarzy [9].

Spośród zabiegów medycyny estetycznej najbardziej dochodowym i zarazem najpopularniejszym jest botoks [3]. W samym USA przeprowadzany jest ponad 4 miliony razy rocznie, a zyski, które generuje, sięgają miliardów dolarów [3]. Wszystko zaczęło się, gdy grupa chirurgów zauważyła, że mniej zmarszczek mieli pacjenci z porażeniem Bella (porażenie nerwu twarzowego) [11]. Tak powstał pomysł zabiegu z wykorzystaniem toksyny botulinowej ‒ substancji, która, blokując impulsy nerwowe do mięśni i powoduje ich paraliż [11]. I tym oto sposobem narodziła się branża, której wartość sięga obecnie miliardów dolarów. Efekty zabiegu są tymczasowe [12]. Utrzymują się z reguły przez 3-4 miesiące, do momentu powstania nowych zakończeń nerwowych [12].

W odpowiedzi na przypadki niewydolności oddechowej i śmierci, do których dochodziło w czasie od kilku godzin do nawet kilku tygodni po podaniu zastrzyków, w 2009 r. FDA wydało nakaz umieszczania na preparatach odpowiedniego ostrzeżenia [13]. Na etykietach miała znaleźć się informacja, na temat ryzyka rozprzestrzenia się toksyny po organizmie, grożącego śmiercią w wyniku trudności z połykaniem i oddychaniem, które wystąpić mogą kilka godzin, dni lub tygodni po zabiegu [14]. Tego rodzaju powikłania są częściej kojarzone z zastosowaniem botoksu w leczeniu spastyczności (np. u pacjentów z porażeniem mózgowym) niż w zabiegach chirurgii estetycznej [13]. Dla redukcji zmarszczek wystarczająca dawka toksyny botulinowej to tylko 30-60 jednostek, podczas gdy w ciężkich przypadkach wzmożonego napięcia mięśniowego pacjentom podaje się średnio 180 jednostek [15]. Dawkę śmiertelną substancji oszacowano natomiast na mniej więcej 3000 jednostek [15]. W ramach ciekawostki: dawkowanie toksyny mierzone jest w tzw. jednostkach mysich (ang. mouse units, MU), gdzie 1 MU to ilość, która prowadzi do śmiertelnego zatrucia połowy grupy myszy albinosów [16].

Zgodnie z wynikami badań mniej niż 1 na 2000 zabiegów wstrzyknięcia botoksu kończy się powikłaniami [17], wśród których wymienić można opadające powieki, podwójne widzenie, asymetrię uśmiechu [15], czy tzw. efekt Mefisto ‒ nadmierne uniesienie zewnętrznej części brwi [18].

Główny problem polega na tym, że tego typu zabiegi kosmetyczne nie wszędzie są odpowiednio uregulowane prawnie [15]. W USA w wielu stanach z przepisów nie wynika jasno, kto jest uprawniony do podawania botoksu [15]. W efekcie coraz częściej wykonywania zabiegów podejmują się osoby bez kwalifikacji medycznych [15]. W latach 2014-2019 FDA otrzymało około 30 000 zgłoszeń związanych przypuszczalnie z powikłaniami po podaniu botoksu [13]. Wśród najpowszechniejszych wymienić można ból, opuchliznę oraz opadanie powiek i brwi [13]. Na szczęście w większości przypadków objawy są przejściowe i ustępują samoistnie [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Od dziesięcioleci jedno z najczęściej zadawanych pytań w gerontologii brzmi: czy starzenie samo w sobie powinno być uznawane za chorobę [1]? Jeden z kontrargumentów jest taki, że starzenie jest procesem naturalnym, w związku z czym nie może być chorobą [2]. Tylko że naturalne są też, chociażby wszelkiego rodzaju infekcje, a mimo tego nazywamy je chorobami [2]. No dobrze, ale starzeją się przecież wszyscy [2]. To prawda, ale każdy z nas łapie też co jakiś czas przeziębienie [2].

Jeśli zapytać ludzi, które schorzenia powinny być według nich zaklasyfikowane do chorób, niektóre z odpowiedzi mogą zaskakiwać. Przykładowo: uzależnienie od alkoholu uważane jest za chorobę, ale od tytoniu już nie [3]. Co ciekawe starzenie jako chorobę prędzej postrzegać będzie przeciętny laik niż lekarz, mimo że, jak pokazuje historia, medycyna medykalizować lubi dosłownie wszystko [3]. Weźmy, chociażby pamiętną drapetomanię – „chorobę” psychiczną uważaną za przyczynę ucieczek niewolników z plantacji [4]. Swego czasu za chorobę uznawano też masturbację, a remedium były w tym przypadku makabryczne rozwiązania chirurgiczne [4]. Jeszcze nie tak dawno temu, zgodnie z oficjalną klasyfikacją, chorobą był nawet homoseksualizm [4], ale starzenie się organizmu ‒ nigdy. Z jakiegoś powodu środowisko medyczne wzbrania się przed określeniem tego procesu mianem choroby.

Tylko tak na dobrą sprawę, jakie znaczenie ma tutaj nazewnictwo? To, co zwiemy różą, pod jakąkolwiek inną nazwą więdłoby równie szybko. Chodzi tutaj o finansowanie badań. Jest szansa, że jeśli starzenie zostanie zaklasyfikowane do kategorii chorób, na badania w tym obszarze przeznaczać się będzie więcej funduszy [5]. W końcu taką właśnie zależność zaobserwowaliśmy ostatnio na przykładzie otyłości [5]. Starzenie się organizmu jest niewątpliwie jednym z najważniejszych, nierozwiązanych problemów ludzkości [6], a mimo tego na działania ukierunkowane na zrozumienie tego procesu amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (National Institutes of Health, NIH) przeznaczają tylko 0,1% swojego budżetu [7]. Chociaż starzenie może leżeć u podłoża większości przypadków chorób i śmierci [7], jak wynika z artykułu z 2017 r. [8], na 14 podręczników z zakresu medycyny ogólnej cały rozdział temu procesowi poświęca się tylko w 4, a w 5 tego tematu nie porusza się w ogóle. Wygląda na to, że badania nad starzeniem „zostały zepchnięte na naukowy margines, zarezerwowany dla projektów niepraktycznych i ekscentrycznych wymysłów, niewartych jakiejkolwiek badawczej […] uwagi” [9].

Dlaczego w badania w tym zakresie nie inwestuje przemysł farmaceutyczny? Leki przeciwstarzeniowe byłyby przecież istną żyłą złota. Może i tak, ale po co wydawać pieniądze na badania, skoro te same fundusze można przeznaczyć na marketing dostępnych już na rynku produktów przeciwstarzeniowych, których skuteczność nie została potwierdzona żadnymi dowodami naukowymi [10]? Popularne linie suplementów żywieniowych w dużej części należą do firm farmaceutycznych [11]. To właśnie one sprzedają też „kosmeceutyki” [12] i „kremy odmładzające” [13]. W wyniku współpracy firmy Sanofi z Coca-Colą powstał nawet „upiększający” napój: „Beauty drink” [14]. Przemysł farmaceutyczny zarabia już grube pieniądze, żerując na ludzkiej naiwności i desperacji. Po co miałby marnować swoje cenne fundusze marketingowe na udowadnianie, że którykolwiek z jego przeciwstarzeniowych wynalazków jest rzeczywiście skuteczny [10]?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy starzenie się to choroba? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy starzenie się to choroba? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) to główny hormon steroidowy w ludzkim organizmie [1], wytwarzany przez nadnercza [3]. Formalnie rzecz biorąc, jest to prohormon [2] ‒ po tym, jak już zostanie wyprodukowany, jest następnie lokalnie przekształcany w tkankach w androgeny (męskie hormony płciowe) albo estrogeny (żeńskie hormony płciowe) [3]. Produkcja DHEA osiąga najwyższy poziom pomiędzy 25. i 35. rokiem życia, a następnie stopniowo zaczyna słabnąć [4] o mniej więcej 2% rocznie [5]. Po 80. roku życia ilość DHEA w organizmie jest o około 80% mniejsza niż w okresie wczesnej dorosłości [6].

W badaniach przekrojowych wykazano, że istnieje związek między niskim poziomem DHEA i zaburzeniami funkcji seksualnych [7], obniżeniem sił witalnych [8], przygnębieniem [9], niższą gęstością mineralną kości [10] oraz osłabieniem sprawności poznawczej, a konkretnie funkcji wykonawczych, koncentracji i pamięci [11]. Oprócz tego na całą gamę korzyści wskazują badania interwencyjne na gryzoniach [5]. Trzeba zaznaczyć, że nadnercza gryzoni tego hormonu w ogóle nie wytwarzają [13]. Mimo tego DHEA zostało ogłoszone „superhormonem” i „przeciwstarzeniowym panaceum” [12]. W USA po tej informacji jego sprzedaż wzrosła do ponad 50 milionów dolarów rocznie [14]. Wystarczyła sama tylko przesłanka, że uzupełnienie niedoborów i powrót do poziomu z czasów młodości może nieść za sobą liczne korzyści.

Wcześniejsza klęska Premarinu, leku stosowanego w zastępczej terapii hormonalnej, stanowiła dowód na to, że przeciwdziałanie związanemu z wiekiem obniżeniu poziomu hormonów może czasem wyrządzić więcej szkód niż pożytku [15]. Było więc jasne, że bezpieczeństwo DHEA musi zostać pilnie sprawdzone w badaniach klinicznych [16]. Problem polegał na tym, że DHEA nie można opatentować, w związku z czym firmy farmaceutyczne nie interesowały się nim specjalnie jako potencjalnym przedmiotem badań [16]. Popularność DHEA po części wynika przecież z faktu, że w wyniku luki prawnej, jest to jedyny steryd nieuznawany za substancję kontrolowaną, w związku z czym dostępny jest bez recepty, jako „suplement diety” [15]. Na szczęście w ciągu ostatnich 20 lat zaczęły się pojawiać badania długoterminowe, wysokiej jakości, randomizowane i kontrolowane [15]. Testowane „panaceum” wypadało w nich nie lepiej niż placebo, toteż miejsce początkowego entuzjazmu szybko zajął trzeźwy sceptycyzm [16]. Obiecana fontanna młodości zaczęła wysychać [16].

W 2011 r. opublikowano przegląd ponad 20 randomizowanych badań kontrolowanych, nad wpływem DHEA podawanego doustnie, na stan zdrowia kobiet w okresie postmenopauzalnym [13]. Nie udało się tutaj znaleźć żadnych dowodów na poprawę funkcji seksualnych, samopoczucia psychicznego, czy sprawności poznawczej [13]. Za to w przeglądzie systematycznym z 2017 r. [4] wykazano, że gdy podawane jest dopochwowo, DHEA może łagodzić objawy atrofii pochwy, o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Leczenie objawów menopauzalnego zespołu moczowo-płciowego ‒ terapia hormonalna”.

W metaanalizie z 2013 r. [17] zestawiono ze sobą 25 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem mężczyzn w podeszłym wieku. Podobnie jak w przypadku kobiet tutaj wyniki również były rozczarowujące. Nie wykazano, by DHEA miało się wiązać z poprawą metabolizmu, zdrowia kości, funkcji seksualnych, jakości życia [17], czy zdolności poznawczych [18]. Na plus mamy jedynie względnie znikomą redukcję tkanki tłuszczowej w stosunku do placebo (niecałe 0,5 kg w ciągu 8 miesięcy) [17].

A wracając jeszcze do kobiet: DHEA może wpływać u nich korzystnie na płodność [19]. Wśród kobiet spadek płodności zaczyna się po 32. roku życia [20]. Na początku zmiany są znaczące, ale stopniowe, a po 37. roku życia postępują już szybciej [20]. Przeciwdziałać może im właśnie DHEA [20].

Wśród skutków ubocznych stosowania suplementów z DHEA wymienić można trądzik, przetłuszczanie się skóry i włosów, wzrost owłosienia na ciele [4] oraz podwyższenie poziomu rakotwórczego IGF-1 we krwi [21]. Poza tym w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze potencjalne problemy z kontrolą jakości [22]. Zdarza się, że oznaczenia na etykietach niewiele mają wspólnego z rzeczywistością, a preparaty albo nie zawierają DHEA w ogóle, albo wręcz przeciwnie, zawierają go aż za dużo ‒ nawet do 150% deklarowanej dawki [22]. Z uwagi na te i inne zastrzeżenia stosowanie suplementów z DHEA jest niezalecane [23].

A czy poziom DHEA da się jakoś zwiększyć metodami naturalnymi? W końcu niektóre z jego właściwości mogą być cenne, chociażby korzystny wpływ na płodność kobiet. W badaniu z 2003 r. [24] z wyższym stężeniem DHEA w organizmie powiązano niższe spożycie białka, a w badaniu interwencyjnym z 1996 r. [25] ‒ wyższe spożycie błonnika. Co wyniknie z ich połączenia? Badanie z 1998 r. [26]: „Krótkoterminowy wpływ diety laktowegetariańskiej na aktywność kory nadnerczy i androgeny nadnerczowe”. Wystarczyło już 5 dni na wegetariańskiej diecie bezjajecznej, aby stężenie prekursora DHEA we krwi wzrosło o prawie 20%. Odwrotną strategię przyjęto w badaniu z 1980 r. [27]: osoby na diecie roślinnej przeszły tutaj na dietę tradycyjną. W efekcie w ich poziomie DHEA odnotowano 20-procentowy spadek. Wygląda na to, że dieta roślinna pozwala ograniczyć wydalanie tego hormonu wraz z moczem, dzięki czemu więcej DHEA zostaje w organizmie [26]. Jedynym innym działaniem o podobnym charakterze jest post [26].

Źródło: nutritionfacts.org

The post DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spośród wszystkich nieuczciwych praktyk w dziedzinie medycyny przeciwstarzeniowej, to właśnie sprzedaż i podawanie ludzkiego hormonu wzrostu zostały wytypowane na „prawdopodobnie najbardziej bezczelną i zorganizowaną formę szarlataństwa dzisiejszych czasów” [1]. Początki były obiecujące: w 1990 r. w New England Journal of Medicine opublikowano niewielkie badanie, w którym 12 mężczyznom po 60. roku życia przez okres 6 miesięcy podawano zastrzyki z ludzkiego hormonu wzrostu [2]. W efekcie, w porównaniu z uczestnikami, którzy zastrzyków nie dostawali, ilość ich beztłuszczowej masy ciała zwiększyła się prawie o 4 kg [2]. O przełomowych wynikach głośno było w gazetach na całym świecie [3]. Kliniki medycyny przeciwstarzeniowej od razu podłapały temat [4], wprowadzając do swojej oferty zastrzyki z ludzkiego hormonu wzrostu, w cenie co najmniej 4700 dolarów miesięcznie [5]. Oprócz tego masowo zaczęły ukazywać się książki wychwalające nowo odkryte remedium na niechciane skutki starzenia się organizmu [4], a konkretnie utratę masy mięśniowej. W końcu 4 kg to mniej więcej tyle ile traci się w ciągu 10-20 lat [2]. No dobrze, ale skąd pewność, że odnotowany przyrost to rzeczywiście mięśnie?

W badaniu tym nie dokonano pomiarów siły mięśniowej, czy wyników sportowych [2]. Czynniki te uwzględniono dopiero w badaniach późniejszych ‒ większych, dłuższych i lepszych (tzn. kontrolowanych placebo) i nie wykazano żadnej poprawy [2]. Z metaanalizy z 2008 r. [6] wynika, że hormon wzrostu może wręcz pogarszać osiągi sportowe. Jak to możliwe, że przyrost masy mięśniowej nie przekłada się na przyrost siły? Bo to nie masa mięśniowa tylko woda [6]. Dodatkowe beztłuszczowe kilogramy były tutaj w dużej mierze efektem zatrzymania wody w organizmie [7]. Widoczna opuchlizna (obrzęk tkanek miękkich) jest przecież jednym z najpowszechniejszych skutków ubocznych przyjmowania hormonu wzrostu. Okazuje się, że występuje u mniej więcej połowy pacjentów [7]. Wśród innych skutków ubocznych wymienić można bóle stawów, zespół cieśni nadgarstka, ginekomastię (przerost gruczołów piersiowych u mężczyzn), podwyższony poziom cukru we krwi i rozwój cukrzycy [7].

Co gorsza, nie ma żadnych dowodów, które potwierdzałyby, że hormon wzrostu rzeczywiście wykazuje działanie przeciwstarzeniowe [5]. Jest wręcz przeciwnie: niewykluczone, że pod jego wpływem proces starzenia się organizmu tak naprawdę postępuje szybciej [8]. Za przykład niech posłużą nam tutaj osoby cierpiące na akromegalię ‒ chorobę związaną z nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu [8]. Osłabienie mięśni jest u nich niewspółmiernie bardziej powszechne [8], podobnie zresztą jak cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, dysfunkcja tętnic, czy utrata masy kostnej [9].

W latach 80. XX w. hormon wzrostu stosowano u niskich dzieci [10]. Była to wspólna inicjatywa ich rodziców i lekarzy, a założenie było takie, że terapia pozwoli im urosnąć [10]. Jak to wpłynęło na ich zdrowie? W 2012 r. opublikowano wyniki badania obserwacyjnego z udziałem tysięcy osób, którym w dzieciństwie, dziesiątki lat wcześniej, podawano hormon wzrostu [11]. Stwierdzono dla nich 33% wyższe ryzyko śmierci, głównie w wyniku wylewów i nowotworów [11]. Ma to sens, w końcu udar mózgu i wylewy to skutek podwyższonego ciśnienia krwi [4], a na rozwój raka ma wpływ wywołane przez hormon wzrostu zwiększenie poziomu rakotwórczego IGF-1 [2].

Szacuje się, że w USA, w ramach prób przeciwdziałania starzeniu, na terapię hormonem wzrostu decyduje się od 20 000 do 30 000 ludzi [7]. W jednym z przodujących czasopism w dziedzinie endokrynologii, praktyka ta ogłoszona została „oszustwem medycznym na skalę bezprecedensową” [7]. Biorąc pod uwagę wszystkie skutki uboczne, paradoksalnie pozytywnie można odebrać wyniki badania z 2017 r. [12] Przetestowano tutaj próbki ludzkiego hormonu wzrostu (znanego również jako somatropina), pobrane z preparatów sprzedawanych w aptekach internetowych i wykazano, że zawierały one jedynie niewielką część dawki deklarowanej na etykiecie (przypuszczalnie w konsekwencji degradacji spowodowanej przechowywaniem w nieodpowiednich warunkach) [12]. Natomiast w badaniu z 2009 r. [13] większość przetestowanych próbek była wręcz całkiem zafałszowana, co oznacza, że hormonu wzrostu nie zawierała w ogóle.

Na rynku dostępne są również preparaty z hormonem wzrostu w postaci kapsułek oraz podjęzykowych aerozoli [1], które z biologicznego punktu widzenia nie mają żadnego sensu. Białko to jest bowiem zbyt duże, by mogło przekroczyć barierę błon komórkowych, więc gdy podawane jest doustnie, zostaje po prostu strawione w żołądku [1]. Z uwagi na związek hormonu wzrostu z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i potencjalnie krótszym życiem pewien wybitny lekarz zasugerował, że może „lek ten rzeczywiście zapobiega starzeniu” [7]. Jest przecież szansa, że w wyniku jego stosowania starości po prostu nie dożyjemy.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hormon wzrostu w terapii przeciwstarzeniowej (anti-aging) first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hormon wzrostu w terapii przeciwstarzeniowej (anti-aging) pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szacuje się, że w skali światowej na osteoporozę cierpi niemal 20% dorosłych [1]. Dotkniętych tą chorobą są więc setki milionów ludzi. Słowo „osteoporoza” oznacza dosłownie „porowate kości”. Prawdą jest, że nasze z kości z natury są do pewnego stopnia porowate, ale nie aż tak jak przy osteoporozie [2]. Różnica widoczna jest na poniższych zdjęciach [2].

W diagnostyce osteoporozy standardem są badania gęstości mineralnej kości [3]. Kryteria rozpoznania choroby są poniekąd arbitralne [4], ale jeśli trzymać się ogólnie obowiązującej definicji, szacuje się, że na osteoporozę cierpi mniej więcej 10% kobiet po 60. roku życia, 20% kobiet po 70. roku życia, 40% kobiet po 80. roku życia i 60-70% kobiet po 90. roku życia [5]. Wbrew powszechnemu przekonaniu na osteoporozę nie chorują tylko kobiety. W mniej więcej ⅓ przypadków do złamań biodra dochodzi wśród mężczyzn [5]. Dla białych kobiet i mężczyzn powyżej 50. roku życia ryzyko złamania osteoporotycznego na przestrzeni całego życia wynosi odpowiednio 40% i 13% [6].

Dobra wiadomość jest taka, że osteoporozie można zapobiec. W 2005 r. opublikowano wyniki badania z wykorzystaniem danych z największego na świecie rejestru bliźniąt [7]. Wykazano tutaj, że ryzyko złamań osteoporotycznych jest dziedziczne w mniej niż 30%, co doprowadziło naukowców do następujących wniosków: „Podstawą profilaktyki złamań, nawet wśród osób starszych, powinny być interwencje w zakresie stylu życia” [7]. Za trafnością tych wyników przemawia dodatkowo zauważalne na świecie ogromne zróżnicowanie w zakresie rozpowszechnienia złamań biodra [8]. W niektórych państwach przypadków złamań odnotowuje się 10, a nawet 100 razy więcej niż w innych, co oznacza, że nadmierna utrata masy kostnej nie jest wcale nieuchronną konsekwencją starzenia się organizmu [8].

Według United States Preventive Services Task Force, amerykańskiego, niezależnego zespołu ekspertów, który na podstawie dowodów naukowych, opracowuje zalecenia w zakresie profilaktyki klinicznej, badania w kierunku osteoporozy (typu badanie densytometryczne DXA) powinny wykonywać wszystkie kobiety po 65. roku życia [9]. Jeszcze wcześniej diagnostykę powinny rozpocząć kobiety o podwyższonym ryzyku wystąpienia choroby [9]. Wśród czynników ryzyka wymienić można przypadki złamań biodra wśród rodziców, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu i niską masę ciała [9]. Co robić w przypadku diagnozy osteoporozy? Albo najlepiej: co robić, żeby takiej diagnozy nigdy nie usłyszeć? Na rynku są oczywiście dostępne leki, które osteoporozę mają leczyć. W dzisiejszym artykule zajmiemy się jednak tymi, które chorobę wywołują.

Inhibitory pompy protonowej (IPP), to leki hamujące wydzielanie kwasu solnego w żołądku [10], wśród których wymienić można m.in. omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, pantoprazol, czy rabeprazol. Są to jedne z najpowszechniej stosowanych leków na świecie, a ich sprzedaż przynosi zyski w wysokości miliardów dolarów rocznie [11]. Pierwsze podejrzenia co do ich związku z rozwojem osteoporozy pojawiły się w 2006 r., kiedy to w Europie dwa badania obserwacyjne wskazały na możliwą zależność między przyjmowaniem leków tej klasy i podwyższonym ryzykiem złamania biodra [12]. W kolejnych latach dowodów na potwierdzenie tej hipotezy pojawiało się coraz więcej, aż w końcu w 2010 r. Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) była zmuszona wydać ostrzeżenie, że stosowanie IPP może zwiększać prawdopodobieństwo złamania biodra, nadgarstka i kręgosłupa [13]. Obecnie badań tego typu mamy już kilkadziesiąt, a udział wzięły w nich łącznie ponad 2 miliony osób [14]. Ogólne wnioski są takie, że zarówno długo-, jak i krótkotrwałe stosowanie IPP wiąże się z podwyższonym ryzykiem złamania biodra, niezależnie od przyjmowanej dawki [14].

Ironia polega na tym, że w większości przypadków przyjmowanie tych leków jest zupełnie nieuzasadnione. IPP zostały zatwierdzone przez FDA w leczeniu konkretnych schorzeń, do stosowania przez określony czas: 10 dni w przypadku zakażenia H.pylori, do 2 tygodni w przypadku zgagi, do 8 tygodni w przypadku choroby refluksowej przełyku i od 2 do 6 miesięcy w przypadku wrzodów żołądka [15]. Mimo tego, zgodnie z wynikami badań ankietowych, większość pacjentów przyjmuje te leki dłużej niż rok, a w ponad 60% przypadków są one przepisywane z niewłaściwych powodów, jak chociażby na „niestrawność” [15].

Nawoływania organów regulacyjnych do zaprzestania masowego nadużywania IPP lekarze puścili mimo uszu [16]. Obecnie leki te można kupić bez recepty, więc niewykluczone, że problem tylko się jeszcze dodatkowo nasilił [17]. Przerwanie ich stosowania nie jest łatwe, ponieważ u wielu pacjentów występują objawy odstawienia, które mogą utrzymywać się tygodniami [15]. Mało tego, IPP mogą wywoływać dokładnie te same objawy, które z założenia powinny leczyć. W badaniu z 2009 r. [18] bezpieczeństwo tych leków przetestowano na grupie ochotników ‒ zupełnie zdrowych, bez żadnych objawów chorobowych. Uczestnicy przyjmowali IPP przez 2 miesiące, po czym naukowcy po kryjomu zaczęli im podawać placebo [18]. W efekcie wśród badanych pojawiły się nagle objawy typu zgaga, czy zarzucanie treści żołądkowej do przełyku [18]. Widzimy zatem, że w wyniku „leczenia” ich stan zdrowia tylko się pogorszył.

Złamania kości to nie jedyne potencjalne długoterminowe, niepożądane skutki stosowania IPP [19]. Tę klasę leków powiązano również z zapaleniem płuc [20], infekcjami jelitowymi [21], niewydolnością nerek [22], rakiem żołądka [23] i chorobami sercowo-naczyniowymi [24]. Tak na marginesie: w 2021 r. opublikowano opis przypadku pt. „Nagłe, poważne zaburzenia erekcji u zdrowego, młodego mężczyzny, po rozpoczęciu leczenia dostępnym bez recepty preparatem na bazie omeprazolu” [25]. Niewykluczone, że u podłoża takiej reakcji leżał tutaj szkodliwy wpływ IPP na naczynia krwionośne. A wracając do listy potencjalnych działań niepożądanych, nie możemy zapomnieć jeszcze o jednym: przedwczesnej śmierci [26].

Ryzyko w stosunku do korzyści może być akceptowalne w przypadku osób cierpiących na schorzenia typu zespół Zollingera-Ellisona ‒ szereg objawów będący wynikiem nadmiernego wydzielania kwasu żołądkowego, u którego podłoża leży choroba nowotworowa [27]. Są to jednak nieliczne wyjątki, a recept na IPP w samym USA wystawia się rocznie 100 milionów [28].

Niefarmakologiczne zalecenia w zakresie radzenia sobie z refluksem obejmują utratę wagi, rzucenie palenia [29], unikanie tłustych potraw [30] (szczególnie na 2-3 godziny przed pójściem spać) [31], zwiększenie spożycia błonnika [32] i ogólnie zwiększenie udziału produktów roślinnych w diecie [33]. Dieta mięsna wiąże się z dwukrotnie większym ryzykiem rozwoju stanu zapalnego spowodowanego refluksem [34].

Wśród innych klas leków, które powiązane zostały z podwyższonym ryzykiem złamania biodra, wymienić można leki przeciwdepresyjne, leki stosowane przy chorobie Parkinsona, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwlękowe, doustne kortykosteroidy, jak również blokery receptora H2 (inna klasa leków na zgagę, np. famotydyna, ranitydyna, cymetydyna, czy nizatydyna) [35].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Leki na refluks żołądkowo-przełykowy i ich potencjalny związek z rozwojem osteoporozy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki na refluks żołądkowo-przełykowy i ich potencjalny związek z rozwojem osteoporozy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Musy owocowe nie bez powodu od czasów historycznych stosowane były w roli maseczek do twarzy [1], a Kleopatra wyjątkowo upodobała sobie kąpiele w zsiadłym mleku [2]. Alfa-hydroksykwasy, znane również jako kwasy owocowe, to kwasy występujące naturalnie w żywności. Do tej grupy zaliczamy kwas cytrynowy (z cytrusów), kwas glikolowy (z trzciny cukrowej), kwas mlekowy (z owoców fermentowanych), kwas jabłkowy (z wielu różnych rodzajów owoców) oraz kwas winowy (z winogron) [3].

W wysokich stężeniach kwasy te stosowane są w roli peelingów chemicznych. Stężenia powyżej 40% mogą stosować tylko lekarze [4]. Salony kosmetyczne oferują łagodniejsze peelingi kwasowymi roztworami w stężeniu 10-40% [4]. Ogólnodostępne bez recepty są natomiast preparaty złuszczające z kwasami w stężeniu do 10% [4]. Działanie alfa-hydroksykwasów polega na osłabianiu wiązań międzykomórkowych, co pozwala przyspieszyć proces usuwania martwych komórek z powierzchni skóry [1].

Kwasy w stężeniach dostępnych bez recepty, jak do tej pory, były przedmiotem trzech badań kontrolowanych placebo [5]. W badaniu z 1996 r. [6] porównano 8-procentowy balsam z kwasem glikolowym, 8-procentowy balsam z kwasem mlekowym oraz balsam placebo. Uczestniczki nakładały preparaty codziennie, na twarz i przedramiona, przez okres 22 tygodni [6]. Kuracja kwasami w obu przypadkach przełożyła się na redukcję fotouszkodzeń skóry twarzy o ponad 70% [6]. Dla porównania w grupie placebo odnotowano poprawę tylko o 40% [6]. Wszystkim uczestniczkom zalecono noszenie odzieży ochronnej i stosowanie kremów z filtrem, co by wyjaśniało, dlaczego korzystne zmiany odnotowano nawet w grupie placebo [6].

Ponadto w porównaniu do placebo kwasy w znaczącym stopniu zredukowały fotouszkodzenia i ziemistość skóry przedramion [6]. Jeśli chodzi o działania niepożądane, u mniej więcej co trzeciej uczestniczki wystąpiły przejściowe zaczerwienienia, ale na 74 osoby badane tylko jedna była zmuszona przerwać test z powodu podrażnień [6].

Drugie badanie nad kwasami opublikowano w 1998 r. [7] Kwas glikolowy w stężeniu 5% zredukował tutaj szorstkość skóry lepiej niż placebo [7]. Poradził sobie również z przebarwieniami na twarzy i szyi, ale nie wpłynął znacząco na stopień zaawansowania zmarszczek [7].

Paradoks alfa-hydroksykwasów polega na tym, że podczas gdy pomagają na fotouszkodzenia już istniejące, sprawiają jednocześnie, że skóra staje się bardziej podatna na uszkodzenia w przyszłości. W wyniku ich stosowania zwiększa się wrażliwość skóry na światło, co wymaga podjęcia odpowiednich środków ostrożności. Zgodnie z zaleceniami FDA każdy produkt zawierający w swoim składzie alfa-hydroksykwasy powinien być oznakowany wyraźnym ostrzeżeniem: „Uwaga: produkt może zwiększać wrażliwość skóry na słońce i ryzyko oparzeń słonecznych. Podczas kuracji i tydzień po jej zakończeniu zaleca się stosowanie kremu z filtrem, noszenie odzieży ochronnej i ograniczenie ekspozycji na słońce” [8].

A co z kwasem askorbinowym, znanym również jako witamina C [9]? W poprzednim artykule ustaliliśmy, że niacynamid działa skutecznie jako prekursor przeciwutleniaczy, ale czy nie lepiej byłoby nakładać na skórę już gotowe przeciwutleniacze? W wyniku stosowania miejscowego ich stężenie w skórze wzrasta w dużo większym stopniu, niż gdy przyjmowane są doustnie: w 10 razy większym w przypadku witaminy E [10] i nawet do 40 razy większym w przypadku witaminy C [11] (tak to wygląda przynajmniej u myszy [10] i świnek morskich [11]). W swoim artykule na temat przeciwstarzeniowej pielęgnacji skóry Pamela Sunder, znana chirurg plastyczna z Beverly Hills wyjaśnia, że „Pielęgnacyjne minimum powinno obejmować codzienne stosowanie kremów z filtrem i preparatów z przeciwutleniaczami oraz retinoidów na noc” [1]. Z tym że wśród przeciwutleniaczy mamy tylko jeden związek, którego skuteczność została rzeczywiście potwierdzona w badaniach naukowych.

Mimo że w kosmetykach do pielęgnacji skóry witamina E jest składnikiem wszechobecnym, nie ma żadnych dowodów, które wskazywałyby na jej skuteczność w zwalczaniu oznak starzenia się skóry takich jak zmarszczki, przebarwienia, czy zmiany w strukturze [5].

Koenzym Q10 przetestowano jak na razie w jednym badaniu [12]. Nie zadziałał niestety znacząco lepiej niż placebo [12]. Jedynym przeciwutleniaczem, który w badaniach rzeczywiście zdał egzamin, jest kwas l-askorbinowy [13].

W badaniu z 2001 r. [14], na podstawie wyników biopsji skóry, stwierdzono, że w porównaniu z placebo, stosowany miejscowo 5-procentowy roztwór kwasu l-askorbinowego (znanego również jako kwas askorbinowy, rodzaj witaminy C obecny w żywności) w znaczącym stopniu zwiększa syntezę kolagenu w ludzkiej skórze. Wygląda więc na to, że „u kobiet w okresie pomenopauzalnym aktywność funkcjonalna komórek skóry nie jest na poziomie maksymalnym i może zostać zwiększona” [14]. W 1999 r. opublikowano wyniki badania typu split-face, w którym uczestniczki przez 3 miesiące aplikowały codziennie 3 krople roztworu kwasu l-askorbinowego, w stężeniu 10% [15]. W porównaniu z placebo testowany preparat w znaczącym stopniu zredukował drobne i głębokie zmarszczki oraz ziemistość skóry, zwiększając przy tym jej jędrność [15]. Przez cały czas trwania badania uczestniczki nie wiedziały, gdzie nakładają witaminę C, a gdzie placebo, ale gdy na koniec zapytano ich, po której stronie twarzy zauważyły poprawę stanu skóry, 16 z 19 kobiet, czyli aż 84% badanych, prawidłowo wskazało stronę smarowaną preparatem z witaminą C [15].

Niestety kwas l-askorbinowy jest związkiem bardzo niestabilnym, a pod wpływem utleniania nabiera mało estetycznej, brązowej barwy [16]. Jego okres trwałości jest więc ograniczony, w związku z czym w przemyśle kosmetycznym zastępowany jest bardziej stabilnym estrami i pochodnymi witaminy C [16], takimi jak palmitynian askorbylu, fosforan magnezowy askorbylu, siarczan kwasu askorbinowego, stearynian askorbylu itp. [15] Nie ma jednak dowodów, które wskazywałyby, że pod względem skuteczności te związki mogą się równać z kwasem l-askorbinowym [15]. Słabsze efekty wynikają tutaj zapewne z gorszej przyswajalności i niskiego współczynnika konwersji do formy aktywnej [15]. Dobra wiadomość jest taka, że preparat na bazie kwasu l-askorbinowego można sobie przygotować samemu.

Chociaż jak pokazują badania, witamina C działa przeciwzmarszczkowo na skórę twarzy, szyi i ramion już w stężeniu 3-5% [17], [9], to jednak stężeniem zalecanym jest 10% [16].

We wspomnianym już badaniu z 1999 r. [15] przetestowano 10-procentowy preparat z kwasem l-askorbinowym, który w sprzedaży detalicznej dostępny jest w absurdalnej cenie 127 dolarów za 30 ml. Na szczęście istnieje sposób, by koszty kuracji obniżyć, i to ponad dwa tysiące razy ‒ wystarczy taki roztwór przygotować samodzielnie. Do buteleczki z dozownikiem należy dodać 3 gramy kwasu l-askorbinowego na 30 gramów wody i całość dokładnie wymieszać. Gotową miksturę można stosować codziennie: nanieść na dłoń 4-5 kropli i opuszkami palców rozprowadzić na skórze twarzy, szyi i dekoltu. Trzeba tylko uważać, aby preparat nie dostał się przypadkiem do oczu.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Jak na razie, w kontekście pielęgnacji anti-aging, omówiliśmy kremy z filtrem i retinoidy. Jakie jeszcze składniki kosmetyków wykazują działanie przeciwstarzeniowe?

Podczas gdy w medycynie badania kontrolowane placebo to już standard, w kosmetologii przeprowadza się je wciąż stosunkowo rzadko [1]. Skuteczność kosmetyków jest więc w wielu przypadkach nieudowodniona, a konsument przy zakupie kolejnego kremu zagwarantowany ma jedynie nowy „słoiczek nadziei” [2]. Do tego dochodzi jeszcze kwestia bezpieczeństwa [3]. Kosmetyki po dziś dzień zawierają całą gamę szkodliwych chemikaliów [3]. Spośród ponad 12 000 syntetycznych związków chemicznych stosowanych w produkcji kosmetyków, jedynie 20% uznanych zostało za bezpieczne [3]. Nie oznacza to też, że wszystkie składniki naturalne są całkowicie nieszkodliwe. Weźmy, chociażby bluszcz trujący: 100% natury, ale lepiej nie smarować sobie nim twarzy [4]. Istnieją jednak naturalne opcje, które są stosunkowo bezpieczne i jednocześnie, w różnym stopniu, skuteczne.

W przeciwieństwie do kwasu retinowego, pochodnej witaminy A, która może wywoływać podrażnienia skóry, niacynamid (znany również jako nikotynamid), pochodna witaminy B3, podrażnień nie wywołuje ‒ działa więc łagodniej, a przy tym skutecznie [5]. Mówi się o nim, że jest to jeden z najlepiej przebadanych przeciwstarzeniowych składników kosmeceutycznych [6], jednak w rzeczywistości niacynamid był przedmiotem tylko dwóch badań kontrolowanych placebo z udziałem ludzi [1], co daje nam pewne wyobrażenie aktualnego stanu wiedzy naukowej w dziedzinie kosmeceutyki.

Za fotostarzenie się skóry w dużej mierze odpowiada promieniowanie UV, które prowadzi do powstawania wolnych rodników [7]. Jedną z konsekwencji nadmiernej ekspozycji słonecznej jest utlenianie cukrów i białek w skórze [7]. Wytworzony w tym procesie żółto-brązowy barwnik sprawia, że z wiekiem cera traci zdrowy koloryt. W efekcie nabiera pożółkłego i ziemistego odcienia [7]. Niacynamid jest prekursorem dwóch silnych przeciwutleniaczy, dlatego też został wytypowany przez naukowców jako związek, który ma szansę cały ten proces powstrzymać [7]. I rzeczywiście: w 2004 r. opublikowano pierwsze badanie w tym zakresie pt. „Stosowany miejscowo niacynamid redukuje żółknięcie, zmarszczki, czerwone plamy oraz przebarwienia na dojrzałej skórze twarzy” [5].

Było to 12-tygodniowe, randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo badanie kliniczne typu split-face, z udziałem kobiet w średnim wieku [5]. Określenie split-face (dosłownie: „podzielona twarz”) oznacza, że każda z uczestniczek była swoją własną kontrolą: na połowę twarzy nakładała preparat z badanym składnikiem aktywnym (w tym przypadku krem nawilżający z niacynamidem w stężeniu 5%), a na drugą połowę ‒ preparat placebo (w tym przypadku zwykły krem nawilżający) [5]. Badanie było podwójnie zaślepione, więc ani uczestniczki, ani naukowcy nie wiedzieli, po której stronie stosowany jest konkretny preparat [5]. Informację tę ujawniono dopiero po zakończeniu eksperymentu, w momencie odślepienia badania [5]. Tym sposobem kontrolowane są czynniki takie jak rodzaj skóry i technika nakładania (sposób aplikacji kosmetyku może się różnić w zależności od osoby) [8]. Z drugiej strony uczestnicy mogą smarować obie strony twarzy jedną ręką, więc istnieje ryzyko wymieszania kosmetyków [8]. Aby tego uniknąć, należałoby zaznaczyć, że między aplikacją jednego i drugiego preparatu należy umyć ręce albo że każdy z nich powinien być nakładany w innej rękawiczce [8].

Po 12 tygodniach wśród uczestniczek odnotowano niewielką, 5-procentową, redukcję zmarszczek (wykres 1) [5]. Na skórze badanych powstawało też mniej przebarwień (wykres 3) i czerwonych plam (wykres 2), a procesy odpowiedzialne za ziemisty wygląd cery udało się spowolnić (wykres 4). Oprócz tego w innej, późniejszej publikacji w wyniku kuracji niacynamidem skóra badanych nabrała elastyczności [9]. Chociaż wielkość tych efektów to tylko jedna trzecia do jednej piątej tego, co można uzyskać przy zastosowaniu kwasu retinowego [9], na korzyść niacynamidu przemawia brak udokumentowanych przypadków nadmiernego podrażnienia skóry [10].

Drugie randomizowane badanie kontrolowane z niacynamidem w roli głównej przeprowadzono w 2008 r. [11] Tym razem przetestowano preparat w stężeniu 4%, który aplikowano wyłącznie na zmarszczki w okolicach oczu („kurze łapki”) [11]. Po 8 tygodniach wśród uczestniczek odnotowano znaczącą redukcję zmarszczek, stwierdzoną na podstawie kryteriów zarówno subiektywnych, jak i obiektywnych (zdjęcie 1, wykres 5) [11]. Po stronie twarzy, na której stosowany był niacynamid, zauważono umiarkowaną lub wyraźną poprawę u 64% uczestniczek [11]. Dla porównania w przypadku strony twarzy smarowanej preparatem placebo odsetek ten wyniósł 0% [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Filtry przeciwsłoneczne mają za zadanie zapobiegać dalszemu fotostarzeniu się skóry [1]. Nie redukują jednak w spektakularnym stopniu zmian już istniejących [1], w przeciwieństwie do stosowanych miejscowo retinoidów [2]. Jeśli chodzi o odwracanie oznak starzenia się skóry, to właśnie ta klasa leków uważana jest za najważniejszy element pielęgnacji [2]. Tretynoina, znana również jako kwas całkowicie trans-retinowy (sprzedawana pod różnymi nazwami handlowymi, m.in. Retin A), to dostępna na receptę postać witaminy A, przeznaczona do stosowania miejscowego [3]. Po miesiącach codziennego użytkowania lek ten może widocznie zredukować łagodne i umiarkowane fotouszkodzenia skóry, w tym drobne i głębokie zmarszczki oraz piegi i inne przebarwienia, jak również poprawić ogólną strukturę skóry [3]. Dodatkowo zmianom tym towarzyszy przywrócenie produkcji kolagenu [4]. W badaniu z 1993 r. [4] uczestnicy przez 10-12 miesięcy stosowali albo tretynoinę, albo placebo. Biopsje skóry wykonane przed rozpoczęciem kuracji i po jej zakończeniu pokazały, że produkcja kolagenu zmniejszyła się o 14% w grupie kontrolnej i wzrosła o 80% w grupie stosującej kwas retinowy [4].

Minusem są skutki uboczne ‒ na tyle powszechne, że mają nawet swoją własną nazwę: „reakcja retinoidalna” [5]. Objawy występują u znacznej części pacjentów i obejmują zaczerwienienie, pieczenie, szczypanie, swędzenie oraz łuszczenie się skóry [5]. Paradoksalnie to właśnie działanie drażniące może być tutaj mechanizmem przyczynowym ‒ stanowi stałą stymulację procesów odnowy skóry [5]. Największe nasilenie działań niepożądanych odnotowuje się po mniej więcej 2 tygodniach codziennego stosowania, po czym, z reguły, przykre objawy zaczynają w końcu ustępować [6]. Poza tym podrażnienia można zminimalizować, zaczynając kurację od preparatu o niższym stężeniu (np. 0,025% zamiast 0,1%) stosowanego z mniejszą częstotliwością [6]. Na początek retinoidy można nakładać dwa razy w tygodniu, po kilku tygodniach przejść do aplikacji co drugi dzień i dopiero potem, po kolejnych kilku tygodniach, w miarę możliwości, wprowadzić aplikację codzienną [6]. Ponieważ niewielka ilość retinoidów wchłaniana jest ogólnoustrojowo, a ostrożności nigdy za wiele, preparatów tych nie powinny stosować kobiety w ciąży i starające się o dziecko [5]. Izotretynoina (sprzedawana kiedyś pod nazwą Accutane) powiązana została bowiem z ciężkimi wadami wrodzonymi płodu [7].

W kategorii retinoidów do stosowania miejscowego na rynku dostępne są również preparaty łagodniejsze, sprzedawane bez recepty [8]. Mowa tu o estrach retinylu (octan retinylu, palmitynian retinylu i propionian retinylu), retinolu i retinaldehydzie [8]. Po wchłonięciu przez skórę związki te są przekształcane przez organizm w niewielkie ilości kwasu retinowego [3]. Niestety dane naukowe na temat tych retinoidów są ograniczone [2]. Wyniki badań klinicznych nad estrami retinylu były na ogół rozczarowujące [9]. Nawet po 48 tygodniach codziennego stosowania preparaty te nie zredukowały zmarszczek w stopniu bardziej znaczącym niż placebo [10]. Natomiast jeśli chodzi o retinol i retinaldehyd ‒ jest jeszcze nadzieja [2].

W 48-tygodniowym badaniu z 1998 r. [11] retinaldehyd przetestowano w porównaniu z kwasem retinowym i z placebo. Ze względu na fakt, że podrażnienia skóry w wyniku stosowania retinoidów są bardzo ewidentne, zaślepienie uczestników było w tym przypadku dużym wyzwaniem [11]. Szczególną uwagę należało więc zwrócić na pomiary obiektywne, mniej podatne na wpływ efektu placebo [11]. Wobec tego przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu naukowcy zrobili uczestnikom silikonowy odlew tzw. kurzych łapek ‒ zmarszczek w zewnętrznych kącikach oczu (zdjęcie 1) [11]. Następnie skany odlewów zostały przeanalizowane przy zastosowaniu cyfrowego przetwarzania obrazów o wysokiej rozdzielczości [11]. Pod względem redukcji zmarszczek retinaldehyd przyniósł mniej więcej takie same efekty co kwas retinowy (wykres 1) [11]. Jego niezaprzeczalną przewagą jest natomiast niższe ryzyko podrażnień [11]. W grupie stosującej retinaldehyd podrażnienia skóry odnotowano tylko u 23% uczestników [11]. Dla porównania w grupie stosującej kwas retinowy odsetek ten wyniósł aż 71%, a w grupie stosującej krem placebo ‒ 4% [11].

Wygląda jednak na to, że spośród wszystkich retinoidów dostępnych bez recepty najlepszą opcją jest retinol [9]. Podrażnia skórę w jeszcze mniejszym stopniu niż retinaldehyd (w porównaniu do placebo różnica była nieistotna statystycznie) [12]. Poza tym w badaniu randomizowanym podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo 52-tygodniowa kuracja retinolem przełożyła się na redukcję „kurzych łapek” o 44%, a przebarwień ‒ o 84% [13]. Nie zmienia to jednak faktu, że zgodnie z naszym obecnym stanem wiedzy, pod względem skuteczności nic nie może się równać tretynoinie ‒ kwasowi retinowemu [14]. Może zatem nie ma co się zastanawiać tylko iść do lekarza i poprosić o receptę? Może lepiej nie. Oprócz wymienionych już skutków ubocznych długotrwałe miejscowe stosowanie tretynoiny grozi bowiem jeszcze jednym: śmiercią [15].

W 2009 r. opublikowano wyniki badania, w którym miejscową terapię tretynoiną oceniono w kontekście ryzyka śmierci z jakiejkolwiek przyczyny [15]. Zgodnie z pierwotnym założeniem miało to być 6-letnie randomizowane badanie kontrolowane nad chemoprewencją. Miało ono sprawdzić, czy stosowana miejscowo tretynoina jest skuteczna w profilaktyce raka skóry [15]. Naukowcy byli jednak zmuszeni badanie przerwać, ponieważ w grupie stosującej kwas retinowy umierało znacznie więcej uczestników niż w grupie placebo [15]. W momencie przedwczesnego zakończenia badania odsetek zgonów wynosił odpowiednio 19% i 14% [15]. Od 1 do 8% kwasu retinowego nakładanego na skórę trafia do krwiobiegu [15]. Czy to możliwe, by była to dawka śmiertelna? Prawda jest taka, że nie wiemy, czy wyższa śmiertelność była tutaj zwykłym dziełem przypadku, czy realnym skutkiem biologicznym [16]. Dla takiej rozbieżności w liczbie zgonów prawdopodobieństwo przypadkowości wynosi 1 na 100 [15]. W Europie stosowanie tretynoiny w celach kosmetycznych niezmiennie pozostaje zakazane [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Branża anti-aging warta jest obecnie miliardy dolarów [1]. Jaka jest prawda na temat dostępnych bez recepty produktów przeciwstarzeniowych [1]? W 2012 r. artykuł w tym zakresie opublikował zespół dermatologów [2]. „Wybór droższej opcji wywołuje w nas pewien efekt psychologiczny, ale nie dajmy się zwieść pięknym opakowaniom i wysokim cenom” [2]. Wielu producentów wprowadza konsumentów w błąd, obiecując im spektakularne, z reguły wyolbrzymione efekty [3], które rzadko kiedy są poparte jakimikolwiek dowodami naukowymi [1]. W 2011 r. niezależny instytut zajmujący się testowaniem tego typu produktów uznał skuteczność kremów odmładzających za wątpliwą [3]. Wykazano bowiem, że wykrycie korzystnych efektów wymaga zastosowania czułych urządzeń pomiarowych [3]. Zmiany nie są więc zauważalne klinicznie, czy widoczne gołym okiem [3]. Badacze sugerują, że równie dobrze mogą działać zwykłe kremy nawilżające [3].

W badaniach przekrojowych przeprowadzonych w Chinach i w Wielkiej Brytanii wykazano, że kobiety, które regularnie aplikują na skórę twarzy kremy nawilżające, oceniane są na mniej więcej 2 lata młodsze niż ich rówieśniczki, które tego typu preparatów nie stosują [4], [5]. Mimo to, wyniki te nie zostały potwierdzone w późniejszym, zakrojonym na szerszą skalę badaniu przeprowadzonym w Holandii [5]. Nie mówiąc już o tym, że w badaniach przekrojowych dane zbierane są tylko w określonym czasie. Niemożliwe jest więc ustanowienie związku przyczynowo-skutkowego [5]. Ogólnie rzecz biorąc, liczba prac nad kremami nawilżającymi jest ograniczona [1]. Jak do tej pory udało się ustalić, że ten rodzaj preparatów może wpływać korzystnie na wygląd skóry suchej, poprawiając jej koloryt oraz redukując łuszczenie i szorstkość [1]. Jeśli chodzi o działanie przeciwstarzeniowe, kremy nawilżające mogą zmniejszać widoczność zmarszczek o 15-20% (tzw. najstarsza sztuczka przemysłu kosmetycznego) [2]. Nie wpływają jednak w żaden sposób na pierwotną przyczynę problemu [2].

Większość kosmetyków do skóry twarzy, czy to podkład, krem na noc, czy serum przeciwzmarszczkowe, to w gruncie rzeczy jedna i ta sama formuła: preparat nawilżający, do którego, główne w celu zwiększenia atrakcyjności rynkowej, dodaje się tzw. składniki aktywne [6]. Które z tych składników wykazują rzeczywiście działanie przeciwstarzeniowe? Mała wskazówka: nawet do 90% widocznych na twarzy oznak starzenia jest wynikiem ekspozycji na słońce [7]. Z punktu widzenia profilaktyki starzenia się skóry najbardziej polecanym biologicznie aktywnym składnikiem kosmetyków do twarzy są filtry przeciwsłoneczne [6].

Dla zachowania młodzieńczej skóry najistotniejsze jest codzienne stosowanie kremów z filtrem i ogólna ochrona przeciwsłoneczna, w tym noszenie odpowiedniego nakrycia głowy [2]. Grupą szczególnie narażoną na szkodliwe skutki ekspozycji na słońce są osoby o jasnej karnacji [2]. W profilaktyce raka skóry Amerykańska Akademia Dermatologii zaleca stosowanie filtrów z SPF w wysokości co najmniej 30 [8]. W profilaktyce starzenia się skóry wystarczy natomiast SPF 15 [9]. Skąd ta pewność? Do takich wniosków doprowadziło naukowców badanie z 2013 r. [10]

Dziewięćset osób dorosłych zostało losowo podzielonych na dwie grupy. Uczestnicy w pierwszej grupie mieli stosować kremy z filtrem codziennie, w drugiej ‒ wedle uznania, z taką samą systematycznością jak przed rozpoczęciem eksperymentu (krem placebo byłby równoznaczny z pozbawieniem badanych jakiejkolwiek ochrony, w związku z czym ta opcja została odrzucona jako nieetyczna) [10]. Koniec końców, odsetek uczestników, którzy nakładali krem z filtrem co najmniej 3-4 razy w tygodniu wyniósł 77% w pierwszej grupie i 33% w drugiej [10]. A jak to się miało do różnic w stanie skóry? Wśród uczestników w pierwszej grupie odnotowano znacznie mniej oznak starzenia ‒ w ciągu tych 4-5 lat trwania badania widocznych zmian skórnych nie przybyło im wręcz w ogóle [10]. Naukowcy podsumowali badanie stwierdzeniem: codzienne stosowanie kremu z filtrem zapobiega starzeniu się skóry [10].

Filtry przeciwsłoneczne, z założenia mają chronić skórę przed dalszym starzeniem, a nie naprawiać już istniejące fotouszkodzenia [6]. Mimo tego wśród uczestników, którzy mieli stosować kremy codziennie, pod względem struktury skóry odnotowano pewną poprawę [10]. Do myślenia daje natomiast ochrona przeciwsłoneczna „wedle uznania”, w wydaniu grupy kontrolnej [9]. Na tym przykładzie widzimy, że osoby pozostawione same sobie, mają problemy z trafną oceną własnego narażenia na promieniowanie UV [9].

Podsumowując, codzienne stosowanie kremu z filtrem SPF 15 jest zalecane, nawet gdy na dworze jest pochmurno czy deszczowo [2]. Za „złoty standard” w przeciwstarzeniowej pielęgnacji skóry uważa się „codzienne stosowanie kremu z filtrem w ciągu dnia, a wieczorem ‒ retinoidów” [11].

Retinoidów? Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ciągu ostatnich 20 lat przemysł farmaceutyczny zainwestował ponad pół biliona dolarów w badania nad leczeniem demencji, niestety bez efektów [1]. W związku z takim stanem rzeczy wiele osób sięga po suplementy diety [2]. W 2019 r. opublikowano wyniki badania ankietowego przeprowadzonego na zlecenie AARP, amerykańskiej organizacji non-profit, wspierającej osoby po 50. roku życia [2]. Wykazano tutaj, że 36% osób po 74. roku życia przyjmuje suplementy diety mające wspierać zdrowie mózgu [2]. Zyski ze sprzedaży takich preparatów oszacowano na miliardy dolarów rocznie, a najpopularniejszym okazał się Prevagen [2].

Prevagen zawiera w swoim składzie białko pozyskiwane od meduz świecących [3]. Zgodnie z zapewnieniami producenta substancja ta „ma potwierdzone klinicznie właściwości poprawiające pamięć” [3]. Na stronie internetowej firmy czytamy, że „w przełomowym badaniu, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo, suplementacja Prevagenu w ciągu 90 dni przełożyła się na poprawę pamięci krótkotrwałej oraz zdolności uczenia się i przypominania po odroczeniu” [3]. Problem w tym, że jest to po prostu nieprawda. W przytoczonym badaniu Prevagen nie wpłynął na pamięć, zdolność uczenia się i przypominania po odroczeniu lepiej niż placebo [4]. Co więcej, stosowanie suplementu nie przyniosło poprawy w żadnym z 9 testowanych procesów poznawczych [5]. Sytuacją zainteresowało się Center for Science in the Public Interest, amerykańska organizacja non-profit, działająca w obszarze bezpieczeństwa żywności i żywienia. Cytując, bardzo zresztą trafny tytuł ich publikacji, „Jak to możliwe, że suplement diety jest przedmiotem jednego badania, nie zdaje egzaminu, a mimo tego i tak promowany jest jako skuteczny?” [6]. Co gorsza „skuteczny” nie jest najbardziej pochlebnym z używanych określeń, bo natrafić można też na hasła w stylu: „nr 1 rekomendowany przez farmaceutów” [7]. Biorąc pod uwagę fakt, że nie ma w tym zakresie żadnych rzetelnych dowodów klinicznych, nie sposób nie zadać sobie pytania: jak to możliwe [7]? Najwyraźniej na działanie nachalnych technik marketingowych podatni są nawet farmaceuci [7].

Tak na dobrą sprawę porażka Prevagenu nie powinna być żadnym zaskoczeniem [8]. Badania przeprowadzone przez samego producenta pokazały w końcu, że zawarte w suplemencie białko meduz od razu po przyjęciu zostaje strawione przez kwasy żołądkowe [8]. Rzecz jasna firma specjalnie się tymi wynikami nie przejęła. Na sprzedaży bezskutecznego preparatu zarabia i tak ponad 20 milionów dolarów rocznie [3]. Federalna Komisja Handlu i prokurator generalny stanu Nowy Jork stwierdzili, że „działania marketingowe mające na celu promocję Prevagenu to nic innego jak żerowanie na strachu starszych konsumentów, zmagających się ze związaną z wiekiem utratą pamięci” [9] Pozwali więc firmę za rozpowszechnianie nieprawdziwych informacji, niepopartych żadnymi dowodami [9]. Do pozwu przyłączyło się AARP, zarzucając producentowi suplementu „oszukiwanie milionów starszych Amerykanów” [10].

Kolejne posunięcie producenta Prevagenu to zagrywka prosto z repertuaru przemysłu farmaceutycznego. Firma wróciła do tego nieszczęsnego badania nad skutecznością suplementu i na wynikach przeprowadziła ponad 30 analiz post-hoc [11]. Ostatecznie udało im się znaleźć kilka przykładów poprawy paru z przetestowanych procesów poznawczych w niektórych podgrupach [11]. Takie wybiórcze przywoływanie danych z poszczególnych podgrup to klasyczny przykład manipulacji wynikami badań, znany również jako p-hacking, czy data-dredging (dosłownie: „rozgrzebywanie danych”) [11]. Taktykę tę porównać można do „postawienia zakładu na konia po obejrzeniu wyścigu” [12].

W 2020 r. producent Prevagenu zawarł ugodę z Federalną Komisję Handlu w pozwie zbiorowym, dotyczącym nieuczciwych praktyk biznesowych i marketingowych [13]. Trochę zadziwiający jest fakt, że producentowi nie zakazano dalszej sprzedaży preparatu [13]. W uzasadnieniu takiej, a nie innej decyzji, zatwierdzonym zresztą przez sąd, tłumaczono, że informacje rozpowszechniane przez producenta „oparte są na wynikach badania klinicznego w poszczególnych podgrupach” [13]. Tylko że w związku z tak drobiazgową analizą danych prawdopodobieństwo znalezienia przynajmniej jednego wyniku fałszywie pozytywnego oszacowane zostało na 80% [13].

Wiemy już zatem, że Prevagen to zwykła strata pieniędzy, ale na tym niestety problemy się nie kończą. Okazuje się, że nie tylko nie pomaga, ale może nawet szkodzić. Producentowi zarzucono ukrywanie ponad tysiąca działań niepożądanych, zgłaszanych przez konsumentów do Amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) [14]. No dobrze, ale przecież, jak już ustaliliśmy, zawarte w Prevagenie białko meduz zostaje strawione przez kwasy żołądkowe. Czy może być ono więc niebezpieczne? Samo białko może i nie, ale w przypadku suplementów diety zawsze trzeba brać pod uwagę ryzyko związane z obecnością substancji zanieczyszczających [15]. Tym bardziej że inspektorzy FDA oskarżyli producenta Prevagenu o „nieodpowiednie warunki lub praktyki produkcyjne” [16].

W badaniu ankietowym przeprowadzonym w 2019 r. przez amerykański ośrodek badawczy Pew ponad połowa uczestników uważała, że zgodnie z wymogami FDA, suplementy diety muszą być badane pod kątem bezpieczeństwa [16]. Rzeczywistość wygląda jednak inaczej. W badaniu z 2020 r. [17] przetestowano 24 suplementy mające wspierać zdolności poznawcze. Jak się okazało, w większości przypadków na etykiecie wymieniony był jakiś składnik, którego dany preparat tak naprawdę w ogóle nie zawierał. Mało tego, w 38% preparatów wykryto składniki niedozwolone w suplementach diety. W innym badaniu z 2020 r. [18] przetestowano 12 tzw. suplementów wspierających zdrowie mózgu. Wyniki ponownie były niepokojące: 8 z 12 preparatów było źle oznakowanych (nie zawierało składnika zadeklarowanego na etykiecie), a 10 z 12 preparatów uznanych zostało za zafałszowane (zawierało składniki niewymienione na etykiecie, np. kofeina w produkcie, który na opakowaniu oznaczony był jako bezkofeinowy) [18]. Skład zgodny z etykietą miał tylko 1 z 12 przetestowanych suplementów [18].

Podsumowując, nie istnieją żadne przekonujące dowody naukowe, z których wynikałoby, że Prevagen jest rzeczywiście skuteczny [19]. Przyjmowanie suplementu powinno być więc niezalecane [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Prevagen ‒ skuteczność i bezpieczeństwo first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Prevagen ‒ skuteczność i bezpieczeństwo pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wbrew temu, co sugeruje tytuł, w How Not to Die dr Michael Greger nie próbuje nas uczyć, jak zapewnić sobie nieśmiertelność. Z książki dowiadujemy się raczej, jak uniknąć śmierci przedwczesnej, długiej i bolesnej, w wyniku obezwładniającej choroby przewlekłej (na język polski tytuł przetłumaczony został zresztą jako „Jak nie umrzeć przedwcześnie”). Wnioski są bardzo budujące, ponieważ jak się okazuje, mamy w tej kwestii ogromną moc sprawczą. Nasze zdrowie leży w dużej mierze w naszych rękach, bo w większości przypadków, przedwczesnej śmierci i niepełnosprawności zapobiec mogą zdrowe wybory w zakresie diety i stylu życia.

W How Not to Age ogólne przesłanie jest bardzo podobne: nie chodzi o to, żeby żyć wiecznie, tylko żeby zestarzeć się z wdziękiem i w pełni sił witalnych, unikając tym samym smutnej egzystencji pod hasłem chorób i zniedołężnienia. A dlaczego tak właściwie nie możemy żyć wiecznie? Może dałoby się proces starzenia w jakiś sposób całkiem zahamować?

Od zarania dziejów ludzkości towarzyszyło pragnienie zdobycia mitycznego eliksiru długowieczności ‒ remedium na przerażające widmo nieuchronnej starości [3]. Motyw ten pojawił się już 4000 lat temu, w „Eposie o Gilgameszu” [1], a w czasach konkwisty Juan Ponce de León wyruszył na poszukiwania fontanny młodości [2]. Sama idea jest słuszna, w naturze tempo starzenia się nie jest przecież jakąś niezmienną stałą. Na drodze ewolucji wśród zwierząt wykształciły się ogromne różnice w długości życia [4]. Z jednej strony mamy gatunki, które żyją tylko kilka dni, z drugiej małże, których życie trwa 5000 razy dłużej ‒ ponad 500 lat [4]. Jeśli dla braci Wright, twórców pierwszego samolotu, inspiracją mogły być ptaki, dla nas inspiracją mogą być zwierzęta, które starzeją się od nas w wolniejszym tempie, albo wręcz nie starzeją się w ogóle [1].

Dlaczego tak właściwie nie możemy żyć wiecznie [5]? Nie bylibyśmy przecież przypadkiem odosobnionym. Nie chodzi tu też o gatunki, których życie trwa setki lat, typu 200-letnie wieloryby, czy 1000-letnie drzewa, tylko organizmy, dosłownie nieśmiertelne [5]. Istnieją gatunki (o nazwach typu nieśmiertelna meduza), które najwyraźniej w ogóle się nie starzeją i teoretycznie mogłyby żyć wiecznie [5].

Ludzie też są w pewnym sensie nieśmiertelni. Z połączenia komórki jajowej i plemnika powstaje przecież nowy człowiek. Dzieci wyrastają z pojedynczych komórek swoich rodziców. Jeśli sobie uświadomić, że jedna komórka może dać początek nowemu ludzkiemu istnieniu, idea nieśmiertelności naszego ciała, z biologicznego punktu widzenia, staje się trywialna. Jeden, mikroskopijny zarodek przekształca się w prawdopodobnie najbardziej złożoną strukturę w całym znanym nam wszechświecie ‒ ludzki mózg [6]. Składa się na niego 86 miliardów neuronów [6], o łącznej długości 160 000 km (4 razy więcej nie równik), między którymi istnieje 150 bilionów połączeń [7]. Wszystko to ma swoje źródło w jednej mikroskopijnej drobince. Wydawałoby się więc, że dla biologii nie ma rzeczy niemożliwych.

Mimo wszystko środowiska naukowe w dalszym ciągu podchodzą do tematu sceptycznie [8]. Przeważa wśród nich przekonanie, że starzenie się jest procesem nieodwracalnym [9], a wszelkie próby przeciwdziałania jego skutkom porównuje się do walki z siłami grawitacji [8]. Śmiałkowie, którzy odważyli się zasugerować, że istnieje możliwość znacznego wydłużenia ludzkiego życia, zostali oskarżeni przez zagorzałych krytyków ze środowiska gerontologicznego o „godne pogardy oszukiwanie opinii publicznej”, bo „130 lat to absolutne maksimum, a wszystko powyżej to czysty absurd” [10]. W odpowiedzi proponenci idei ludzkiej długowieczności przywołują równie absolutystyczne wypowiedzi wielkich naukowców z przeszłości, które czas zweryfikował na niekorzyść samych głosicieli. Ernest Rutherford, fizyk i zdobywca Nagrody Nobla, perspektywy rozwoju energetyki jądrowej opisywał jako „oderwane od rzeczywistości bzdury”, „nienaukowe, utopijne marzenie, wyimaginowany, dziecinny straszak” [11]. Lord Kelvin, uważany za jednego z największych naukowców swoich czasów, notorycznie powtarzał, że „niemożliwe jest, by maszyny cięższe niż powietrze mogły latać” [12]. Swoje teorie na temat ich ewidentnej niepraktyczności wygłaszał jeszcze w 1902 r., dosłownie rok przed tym, jak w Kitty Hawk odbył się pierwszy w historii lot samolotem [13].

W badaniach laboratoryjnych na nicieniach wykazano, że mutacje genetyczne mogą wydłużać życie aż 10-krotnie [14]. Myszy w wyniku manipulacji żywieniowych i genetycznych mogą żyć jakieś 70% dłużej [15]. Pojedyncze zmiany, typu ograniczenie spożycia metioniny (jedna ze strategii omówionych w How Not to Age), mogą zwiększać średnią i maksymalną długość życia szczurów o około 40% [16]. W przypadku człowieka oznaczałoby to wzrost średniej długości życia do 110 lat, a maksymalnej ‒ do 140 lat [17]. Jak na razie wyniki te nie zostały odtworzone w badaniu z udziałem ludzi, ale jeśli odkrylibyśmy sposoby, by nie tylko spowolnić proces starzenie się organizmu, ale i naprawić szkody już wyrządzone, nasze możliwości byłyby praktycznie nieograniczone.

Wśród badaczy tej dziedziny mamy niepoprawnych idealistów, którzy wierzą, że z człowieka można „wytopić” wszelkie oznaki upływającego czasu ‒ trochę jak na obrazie Salvadora Dalego z roztapiającymi się zegarami [18]: „odmłodzenie ludzkiego ciała, które prowadzi ostatecznie do nieskończonego lata wiecznej młodości” [19].

W tym kontekście hipotetyzuje się na temat „prędkości ucieczki w długowieczność” (ang. longevity escape velocity), czyli sytuacji, w której oczekiwana długość ludzkiego życia zwiększa się szybciej, niż ludzie się starzeją [20]. Ma to być moment przełomowy, kiedy okaże się, że każdego roku nasze życie wydłuża się przynajmniej o jeden rok [20]. Bylibyśmy w efekcie nieśmiertelni [20]. Realność takiego scenariusza to kwestia sporna. Tak czy inaczej, How Not to Age to książka zdecydowanie warta uwagi, niezależnie od tego, czy naszym celem jest dożycie czasów, gdy ludzie będą żyć w nieskończoność, czy też po prostu dożycie starości w młodzieńczym zdrowiu.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy człowiek może żyć w nieskończoność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy człowiek może żyć w nieskończoność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W 2021 r. opublikowano przegląd literatury naukowej na temat wpływu odżywiania na rozwój i profilaktykę utraty słuchu związanej z wiekiem [1]. Analiza tysięcy badań doprowadziła naukowców do następujących wniosków: „Dieta bogata w tłuszcze nasycone i cholesterol wpływa na słuch szkodliwie, a ograniczenie spożycia tych składników pokarmowych może zapobiegać ich niepożądanemu działaniu” [1]. Co dokładnie stanowiło podstawę dla takiego podsumowania? Omówiony w poprzednich artykułach przypadek plemienia Mabaan jest bez wątpienia fascynujący, ale to chyba nie wystarczy. Pewną wskazówką są też na pewno badania na zwierzętach. Karmiąc szczury tłuszczami nasyconymi [2] albo szynszyle cholesterolem [3], naukowcy wykazali, że dieta powodująca rozwój miażdżycy może nasilać uszkodzenia ucha wewnętrznego i prowadzić do pogorszenia słuchu, nawet bez ekspozycji na hałas. Nie oznacza to jednak, że taka sama zależność występuje u ludzi.

Dane z przeprowadzonych w tym zakresie badań epidemiologicznych wydają się wiarygodne. Przykładowo: w badaniu z udziałem tysięcy bliźniąt wykazano znaczącą zależność między wysokim spożyciem cholesterolu i zaburzeniami słuchu [4]. W badaniu Blue Mountains Hearing Study [5] udział wzięły tysiące kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku. Spośród wszystkich składników pokarmowych z utratą słuchu najsilniej powiązany został tutaj cholesterol [5]. Osoby spożywające codziennie dawkę cholesterolu odpowiadającą mniej więcej dwóm jajkom miały o 34% wyższe ryzyko utraty słuchu niż osoby, których dzienne spożycie odpowiadało mniej więcej jednemu jajku [5]. Za zaburzeniami naczyniowymi jako pierwotną przyczyną utraty słuchu przemawia również fakt, że niższe ryzyko miały osoby przyjmujące statyny, szczególnie w dużych dawkach [5]. Naukowcy podejrzewają, że cholesterol pokarmowy może zakłócać krążenie w samym uchu wewnętrznym [5]. Niewykluczone też, że miażdżycowe zmiany zapalne ograniczają przepływ krwi w drobnych tętnicach, które prowadzą do ucha wewnętrznego [5]. A może by tak zajrzeć do wnętrza naczyń krwionośnych i przekonać się, czy te teorie znajdą potwierdzenie w rzeczywistości?

Określony na podstawie angiografii zasięg i stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych ściśle koreluje z utratą słuchu [6]. Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową, obejmującą cały układ tętniczy, więc zależność ta powinna dotyczyć również tętnic doprowadzających krew do ucha wewnętrznego [6]. Dla tętnic szyjnych już ją potwierdzono: im więcej zmian miażdżycowych, tym gorszy słuch [7] i tym wyższe ryzyko dalszego pogłębienia się zaburzeń na przestrzeni kolejnych 5 lat [8]. No dobrze, a co z tętnicami, które prowadzą bezpośrednio do ucha wewnętrznego? Ze wstępnych badań autopsyjnych wynikało, że u osób starszych zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych w obrębie uszu mogą przyczyniać się do degeneracji ucha wewnętrznego [8]. Hipotezę tę potwierdzono później w badaniach przy zastosowaniu obrazowania bezpośredniego, w których stopień utraty słuchu skorelowano ze zwężeniem światła tętnic ucha wewnętrznego [9].

No to teraz czas na ostateczne rozstrzygnięcie: mamy w tym zakresie jakieś badania interwencyjne? U zwierząt laboratoryjnych wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu prowadzi do śmierci komórek rzęsatych w uchu wewnętrznym [10] i w konsekwencji do utraty słuchu [11]. Tylko jak przeprowadzić taką interwencję z udziałem ludzi? Nie można przecież trzymać setek osób przez kilka lat w zamknięciu, zmuszać ich do jedzenia różnych ilości tłuszczów nasyconych, tylko po to, żeby sprawdzić, co stanie się z ich słuchem. Cóż… wbrew pozorom najwyraźniej jednak można: The Finnish Mental Hospital Study [12].

Badanie rozpoczęto w 1960 r., a uczestnikami byli pacjenci dwóch szpitali psychiatrycznych, położonych w pobliżu Helsinek [12]. Eksperyment polegał na zmniejszeniu w szpitalnych jadłospisach ilości tłuszczów nasyconych [12]. Przez pierwsze kilka lat pacjenci jednej z placówek karmieni byli jak dotychczas (kontrola), a w drugiej menu zostało odpowiednio zmodyfikowane [12]. Po upływie tego czasu zrobiono zamianę. Pierwszej grupie obniżono spożycie tłuszczów nasyconych, a druga wróciła do diety wyjściowej [12]. Był to jeden z pierwszych takich przypadków w historii: badanie interwencyjne sugerujące, że obniżenie spożycia tłuszczów nasyconych może obniżać ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca [13]. No dobrze, a co ze słuchem? Zmiany w jadłospisie wpłynęły na słuch badanych dokładnie tak samo, jak na ich układ krążenia: wraz z pogorszeniem się stanu naczyń krwionośnych pogorszył się też ich słuch [14]. To samo w przypadku zmian korzystnych: poprawa jednego szła w parze z poprawą drugiego [14], i to wcale nie małą. Pacjenci w wieku 50-59 lat, po okresie niższego spożycia tłuszczów nasyconych mieli znacznie lepszy słuch niż 10 lat młodsi badani w szpitalu kontrolnym [15]. Naukowcy podsumowali swoje odkrycia następującymi wnioskami: „Z naszego badania audiologicznego wynika, że dieta stanowi istotny element profilaktyki utraty słuchu” [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

Zdrowsze odżywianie związane jest ze znaczącym obniżeniem ryzyka utraty słuchu [1]. W badaniu przeprowadzonym w 2020 r. [1] naukowcy ocenili wpływ diety na słuch za pomocą trzech różnych systemów oceny jakości. We wszystkich przypadkach czynnikiem żywieniowym, który najmocniej wiązał się z mniejszym ryzykiem utraty słuchu, było ograniczenie spożycia mięsa. W poprzednim artykule mówiliśmy o plemieniu Mabaan, którego członkowie zachowują dobry słuch nawet w podeszłym wieku. Rzeczywiście jedzą oni bardzo niewiele mięsa, lecz oprócz tego ich dieta nie zawiera też rafinowanego cukru [2]. Wyjaśniałoby to, dlaczego próchnica w tej społeczności jest zjawiskiem praktycznie niespotykane [2]. Jednakże cukier szkodzi nie tylko zębom. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym, pełna rafinowanych węglowodanów, z wiekiem może skutkować utratą słuchu [3]. Zakładając, że głównym winowajcą są tutaj skoki poziomu cukru we krwi, wiemy już, dlaczego podwyższone ryzyko mają osoby z cukrzycą i w stanie przedcukrzycowym [4]. A wracając do plemienia Mabaan, sorgo, które stanowi przecież podstawę ich diety, ma wyjątkowo niski indeks glikemiczny nawet jak na zboże pełnoziarniste [5]. Dzięki wysokiej zawartości skrobi opornej sorgo podnosi poziom cukru we krwi w stopniu 25% mniejszym niż pełnoziarnista pszenica [6].

U podłoża szkodliwego wpływu hałasu na ucho wewnętrzne leżeć mogą zaburzenia krążenia krwi [7]. Pod wpływem głośnych dźwięków naczynia krwionośne w tym obszarze ulegają bowiem zwężeniu [7]. Niewykluczone również, że właśnie dlatego z utratą słuchu związana jest otyłość [8]. Z jednej strony nadmierna masa ciała stanowi jedynie odzwierciedlenie pierwotnej przyczyny problemu ‒ niezdrowej diety [8]. Jednak z drugiej strony otyłość sprzyja rozwojowi stanu zapalnego, co prowadzić może do zaburzeń czynności naczyń krwionośnych [8]. Markery stanu zapalnego korelują bezpośrednio ze związaną z wiekiem utratą słuchu, podobnie zresztą jak markery stresu oksydacyjnego [9].

W tym kontekście nie można nie wspomnieć o Nrf2, czynniku transkrypcyjnym odpowiedzialnym za aktywację obrony antyoksydacyjnej [10]. Nie bez powodu określa się go mianem „opiekuna zdrowia i strażnika długowieczności gatunku ludzkiego” [10]. Osoby urodzone z wariantami Nrf2 o obniżonej zdolności kodowania mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń słuchu [11]. Oznacza to, że w procesie utraty słuchu pewną rolę odgrywać muszą wolne rodniki [11]. Z lepszym słuchem koreluje przecież ilość pigmentu plamki żółtej, czyli, w gruncie rzeczy, przeciwutleniaczy znajdujących się w tylnej części oka [12]. Chodzi tu konkretnie o luteinę i zeaksantynę, których skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa [12].

Spożycie przeciwutleniaczy w kontekście utraty słuchu było również przedmiotem badań populacyjnych. W tym przypadku wyniki są jednak niejednoznaczne. Weźmy, chociażby witaminę C. W niektórych badaniach wyższe spożycie witaminy C powiązano z lepszym słuchem [13], [14], w innych natomiast nie wykazano żadnego znaczącego związku [15], [16]. Ostatecznie rozwiać wątpliwości w tej kwestii mogą jedynie badania interwencyjne.

Jak do tej pory w badaniach przedklinicznych wykazano, że włączenie do diety przeciwutleniaczy zapobiega związanej z wiekiem utracie słuchu u szczurów [17], ale u myszy już nie [18]. Najbardziej ekscytującego odkrycia dokonano w badaniu z 2006 r. [19]. Szczurom w podeszłym wieku podawano tutaj borówki amerykańskie [19]. W efekcie wśród zwierząt odnotowano odwrócenie ubytków słuchu, i to do tego stopnia, że ostatecznie słyszały one lepiej niż osobniki młode [19]. Ale chwila, czy w poprzednim artykule nie ustaliliśmy przypadkiem, że komórki rzęsate się nie regenerują?

To prawda, ale za naszą zdolność słyszenia odpowiadają nie tylko uszy, ale i mózg. Kora słuchowa zlokalizowana jest w obrębie płata skroniowego. Z wiekiem jej zdolność do rozpoznawania i rozumienia mowy, nawet w cichym otoczeniu, ulega osłabieniu [19]. Odbieranie dźwięków to nie wszystko, usłyszane treści muszą jeszcze zostać odpowiednio przetworzone. I to właśnie tego drugiego aspektu dotyczy dobroczynny wpływ borówek [19]. We wspomnianym badaniu na szczurach owoce te pozwoliły odwrócić ubytki poznawcze powodujące zaburzenia przetwarzania słuchowego [19]. A co z badaniami z udziałem ludzi?

W badaniach bez grup kontrolnych, w wyniku suplementacji przeciwutleniaczy typu witamina A, E, C, czy kwas alfa-liponowy, wśród uczestników odnotowano poprawę słuchu [20], [21]. Wyniki te nie znalazły jednak potwierdzenia w badaniu randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo [22]. W tej analizie sprawdzono działanie różnych przeciwutleniaczy, ale nie stwierdzono ich wpływu na badane parametry słuchu [22]. Czy istnieje w ogóle jakiś związek o udowodnionym korzystnym wpływie na zdolność słyszenia wśród osób w podeszłym wieku? Tak i jest nim kwas foliowy, którego skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa i rośliny strączkowe.

W badaniach obserwacyjnych wykazano, że wyższe stężenie folianów we krwi koreluje z lepszym słuchem [23]. Nie było jednak pewności, czy jest to zasługa tego konkretnego mikroskładnika, czy może raczej zdrowszej diety. Naukowcy w Holandii przeprowadzili więc 3-letnie badanie podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, z udziałem ponad 700 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku [24]. Uczestników losowo podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przyjmowała codziennie 800 μg kwasu foliowego, druga ‒ nierozróżnialne od testowanego suplementu placebo [24]. Jak się okazało, na koniec eksperymentu osoby, którym podawano kwas foliowy, w znacznie większym stopniu zachowały zdolność słyszenia dźwięków w zakresie częstotliwości ludzkiej mowy [24]. Wielkość efektu była raczej niewielka, do tego stopnia, że w przypadku mężczyzn w wieku 75 lat, w wyniku suplementacji kwasu foliowego odsetek pacjentów, którzy kwalifikowaliby się na aparat słuchowy, miałby szansę spaść z 33% do 22% [25]. Należy również pamiętać, że badanie przeprowadzone zostało w Holandii, gdzie żywność nie była wówczas fortyfikowana kwasem foliowym [24]. Są więc kraje, dla których te wyniki mogą być niemiarodajne. Weźmy na przykład USA: rafinowane produkty zbożowe są tam obligatoryjnie wzbogacane kwasem foliowym od dziesięcioleci [24]. W przypadku tej populacji ciężko więc przewidzieć, jak bardzo i czy w ogóle, efektywna byłaby ta suplementacja [24]. Tak czy inaczej, ze zdrowotnego punktu widzenia najlepiej skupić się na folianach w zielonych warzywach liściastych i roślinach strączkowych. Produkty te w swojej diecie powinien mieć każdy, a już 1 szklanka ugotowanej soczewicy pokrywa 90% dziennego zapotrzebowanie na kwas foliowy wśród osób dorosłych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W USA utrata słuchu związana z wiekiem dotyka mniej więcej 25% osób po 60. roku życia, ponad 50% osób powyżej 70. roku życia i 80% osób po 80. roku życia [1]. Wśród osób powyżej 100. roku życia u 95% odnotowuje się utratę słuchu w stopniu znacznym [2]. Ze względu na utrudnioną komunikację [3] gorszy słuch może prowadzić do izolacji społecznej, samotności [4] i depresji [5]. Stanowić może nawet zagrożenie dla życia ‒ wiąże się bowiem z podwyższonym ryzykiem udziału w wypadkach drogowych [3].

Czy istnieją jakieś sposoby, by zapobiec utracie słuchu? Mówi się, że jest to naturalne następstwo starzenia się organizmu [2], ale tak samo wyglądało kiedyś nasze rozumienie innych schorzeń typu nadciśnienie. U ludzi w zdecydowanej większości, prędzej czy później, dochodzi do rozwoju nadciśnienia. Większość ludzi, prędzej czy później, zaczyna tracić słuch, a więc muszą to być nieuniknione skutki starości. Tylko czy aby na pewno?

W kwestii nadciśnienia sprawa jest jasna. Odkryliśmy bowiem, że problem nieuchronnego wzrostu ciśnienia krwi wraz z wiekiem nie istnieje wśród populacji zamieszkujących wiejskie obszary Afryki [6] i Azji [7]. Od mieszkańców zachodu ludzi tych odróżnia zdrowszy sposób odżywiania i styl życia [6], [7]. Na tej podstawie ustalono, że nadciśnienie nie jest skutkiem starzenia się organizmu, tylko konsekwencją niewłaściwych wyborów w zakresie dbania o własne zdrowie. I to samo może dotyczyć utraty słuchu.

Przedmiotem badania z 1962 r. [8] było zamieszkujące pustynie Sudanu plemię Mabaan. Odkryto tutaj, że jego członkowie zachowują słuch nawet w podeszłym wieku. Inne badania przeprowadzone na izolowanych populacjach tubylczych wykazały, że kontakt ze współczesną cywilizacją zdaje się osłabiać ich narząd słuchu [9]. Z czego to wynika? Jakiś element naszego współczesnego świata odbiera nam na starość zdolność słyszenia. Pytanie tylko jaki.

Związana z wiekiem utrata słuchu jest wynikiem przedwczesnej śmierci komórek rzęsatych [4]. Ich funkcja polega na przekształcaniu wibracji w uchu wewnętrznym w sygnały elektryczne, które wysyłane są następnie do mózgu [4]. Komórki te niestety nie regenerują się samoistnie. Ich utrata jest nieodwracalna, więc kluczowe znaczenie ma tutaj profilaktyka słuchu [10]. Co jest przyczyną ich śmierci? W 2015 r. opublikowano badanie z udziałem ponad 2000 bliźniąt, które pokazało, że związane z wiekiem zaburzenia słuchu są dziedziczne jedynie w 25% [11]. Wychodzi więc na to, że ryzyko wynika głównie z czynników niegenetycznych [11].

Wśród czynników ryzyka wymienić można powtarzaną ekspozycję na głośne dźwięki, palenie papierosów oraz przyjmowanie leków ototoksycznych (działających szkodliwie na narząd słuchu) [2]. Narażenie na hałas na wczesnych etapach życia sprawia, że ucho wewnętrzne staje się bardziej podatne na niekorzystne zmiany związane z wiekiem [12]. Ponadto z badań na zwierzętach wynika, że przy dłuższej, nieprzerwanej ekspozycji szkodliwe mogą być też dźwięki o natężeniu niskim, powyżej 60 decybeli [13]. Wyniki te nie znalazły jak na razie potwierdzenia w badaniach z udziałem ludzi, ale jeśli ktoś przykładowo przez całą noc ma włączony generator białego szumu, nie zaszkodzi sprawdzić, czy emitowane przez urządzenie dźwięki są na pewno poniżej 50 decybeli [14]. Przechodząc do leków, potwierdzone działanie ototoksyczne wykazują m.in. antybiotyki aminoglikozydowe (np. streptomycyna, amikacyna, neomycyna, czy kanamycyna) [10]. Jeśli chodzi o wpływ na komórki rzęsate, leki z tej grupy są jednymi z najbardziej toksycznych [10]. Ze stopniową utratą słuchu powiązano również niesteroidowe leki przeciwzapalne, typu aspiryna, ibuprofen, czy naproksen, jak również diuretyki pętlowe, typu furosemid [15]. Istnieje jeszcze jeden czynnik, który może odgrywać kluczową rolę w zachowaniu dobrego słuchu w podeszłym wieku wśród członków plemienia Mabaan. Jest nim ich dieta [16].

Naukowcy zostali naprowadzeni na ten trop, gdy odkryli, że w plemieniu Mabaan nie tylko nie występuje związana z wiekiem utrata słuchu, ale również choroba niedokrwienna serca [16]. W naszym uprzemysłowionym świecie schorzenie to stanowi obecnie główną przyczynę śmierci, a plemię Mabaan wydaje się na nie całkowicie odporne. Co więcej, członkowie tej społeczności przez całe swoje życie mają wprost idealne ciśnienie krwi. Wynik około 110/70 mmHg wśród 70-latków robi wrażenie, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę fakt, że u przeciętnego człowieka żyjącego we współczesnej cywilizacji nadciśnienie (ciśnienie powyżej 130/80 mmHg) pojawia się już po 40. roku życia [16].

Nie powinno też dziwić, że dieta tego plemienia w niczym nie przypomina naszej standardowej diety zachodniej. Białka odzwierzęcego w tej społeczności nie je się prawie w ogóle, a podstawę żywienia stanowią zboża pełnoziarniste, głównie sorgo [8]. Biorąc to pod uwagę, naukowcy sugerują, że oprócz hałasu innym czynnikiem, leżącym u podłoża związanej z wiekiem utraty słuchu może być miażdżyca drobnych naczyń krwionośnych, prowadzących do ucha wewnętrznego [8]. Tylko że jak na razie są to tylko przypuszczenia. Czy znajdą potwierdzenie w badaniach interwencyjnych? Niebawem się przekonamy. Najpierw jeszcze mamy do przedstawienia suplement diety, który spowalnia proces utraty słuchu. Więcej na ten temat już w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Branża badań densytometrycznych generuje miliardy dolarów rocznie [1], jednakże jedynie 15% złamań niskoenergetycznych (pod wpływem upadku z wysokości własnego ciała) u kobiet w podeszłym wieku jest spowodowanych osteoporozą [2]. Tylko 15% złamań jest wynikiem niskiej gęstości mineralnej kości. Pomiędzy 60. i 80. rokiem życia ryzyko złamania biodra, zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn wzrasta 13-krotnie, a związany z wiekiem spadek gęstości mineralnej kości zwiększa to ryzyko tylko dwukrotnie [3]. Widzimy zatem, że udział niższej gęstości masy kostnej w znacznym wzroście ryzyka złamania biodra jest stosunkowo niewielki [3]. Wzrastające z wiekiem prawdopodobieństwo złamania biodra jest w dużej mierze niezależne od gęstości mineralnej kości.

Z czego w takim razie wynika ten wzrost? Z większego ryzyka upadków. Nawet kruche kości nie łamią się bez upadku [4]. Upadki są główną przyczyną złamań kości, w tym złamań kręgosłupa [5]. Więcej przypadków złamań biodra odnotowuje się wśród kobiet, ale nie dlatego, że mężczyźni mają mocniejsze kości, tylko dlatego, że wśród kobiet większa jest częstotliwość upadków [6]. Zadając pacjentom proste pytanie: „Czy ma pan/-i kłopoty z równowagą?”, lekarze mogą przewidzieć 40% złamań biodra [7]. To znacznie wyższy wynik niż uzyskiwany w przypadku diagnozy osteoporozy na podstawie badania densytometrycznego [2]. Nawet kość dotknięta osteoporozą nie jest aż tak słaba, by łamać się podczas normalnych aktywności życia codziennego [8]. Do złamań dochodzi pod wpływem przeciążenia, czy to w postaci uderzenia w wyniku upadku, czy jak w przypadku złamań kręgosłupa, złej techniki dźwigania (schylając się, by coś podnieść, należy zginać kolana, nie plecy) [8].

Fakt, że ryzyko złamań kości w tak dużej mierze zależy od ryzyka upadków, wyjaśnia niektóre związane z osteoporozą pozorne paradoksy. Przykładowo: mimo że gęstość masy kostnej jest w mniej więcej 75% uwarunkowana genetycznie [9], ryzyko złamań jest dziedziczne w stopniu znikomym [10] (bo w stopniu znikomym dziedziczna jest też skłonność do upadków) [11].

Na tej samej zasadzie można wyjaśnić, dlaczego jeśli chodzi o określanie ryzyka złamań, tak niską wartość prognostyczną mają badania densytometryczne [12]. Kiedy w systemie oceny ryzyka złamania biodra, bazującym na czynnikach takich jak wiek, płeć, wzrost, masa ciała, palenie papierosów i korzystanie z urządzeń wspomagających chodzenie, uwzględniono dodatkowo gęstość masy kostnej, wartość prognostyczna analizowanej metody wcale się nie poprawiła [12]. W 2015 r. na łamach Journal of Internal Medicine opublikowano prowokacyjny artykuł pt. „Osteoporoza: król jest nagi” [8]. Autorzy zasugerowali tutaj, że zamiast interwencji farmakologicznych, może bezpieczniej i skuteczniej byłoby się skupić na profilaktyce upadków [8].

Spośród wszystkich upadków złamaniem skutkuje tylko 5% [13]. Problem polega na tym, że wśród osób starszych upadki zdarzają się bardzo często, po części ze względu na związane z wiekiem osłabienie mięśni i trudności z utrzymaniem równowagi [8]. Każdego roku upada ponad jedna trzecia osób powyżej 65. roku życia [14]. Jeśli chodzi o zdolność chodzenia i samodzielność, po złamaniu biodra sprawność sprzed urazu odzyskuje tylko 50% pacjentów [15]. Jak wygląda profilaktyka upadków? Jak wykazano w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [16], interwencją najsilniej związaną z obniżeniem ryzyka upadków jest aktywność fizyczna [17].

Aktywność fizyczna nie dość, że poprawia gęstość masy kostnej, to jeszcze, co nawet ważniejsze, obniża ryzyko upadków. W metaanalizie z 2019 r. [18] ćwiczenia fizyczne powiązano ze zmniejszeniem częstotliwości upadków o 23%, a liczbę osób upadających ‒ o 15%. Przypuśćmy zatem, że przeprowadzamy roczne badanie z udziałem 1000 osób w wieku około 75 lat [18]. Jeśli bez aktywności fizycznej 480 osób upadłoby w sumie 850 razy, w wyniku włączenia aktywności fizycznej liczby te powinny się zmniejszyć, odpowiednio o 72 i 195 [18].

Jeśli chodzi o poszczególne rodzaje aktywności fizycznej, tai-chi obniża częstotliwość upadków o 19%, ćwiczenia funkcjonalne i na równowagę (np. wstawanie z krzesła) ‒ o 24%, a trening łączony, czyli ćwiczenia funkcjonalne i na równowagę plus ćwiczenia siłowe ‒ o 34% [18].

Mniejsza liczba upadków przekłada się na mniejszą liczbę złamań. W metaanalizie z 2020 r. wykazano, że interwencje w zakresie aktywności fizycznej, w większości przypadków łączące w sobie ćwiczenia siłowe, wzmacniające mięśnie kończyn dolnych, oraz ćwiczenia na równowagę, zmniejszają częstotliwość występowania złamań niemal o połowę [19]. Przykładowo w trwającym rok badaniu z 2007 r. [20] przetestowano program treningowy ukierunkowany na poprawę równowagi i zwinności, oparty na ćwiczeniach siłowych w połączeniu z aerobikiem na stepie i skakaniem. W efekcie w ciągu 5 lat po zakończeniu badania liczbę odnotowanych wśród uczestników złamań udało się zmniejszyć o 74% [21]. Mało tego, spośród kobiet w grupie eksperymentalnej w ciągu tych 5 lat ani jednego upadku nie doznało ponad 70% [21]. Dla porównania w grupie kontrolnej odsetek ten wyniósł niecałe 50% [21].

W kontekście profilaktyki złamań w badaniach przetestowano też ochraniacze stawu biodrowego ‒ plastikowe lub piankowe wkładki wszyte w specjalną bieliznę, których funkcją jest amortyzacja upadków na boczną część biodra [22]. Problem polega na tym, że uczestnicy tych badań często nie są skłonni przestrzegać otrzymywanych zaleceń [22]. Jeśli chodzi o skuteczność samych produktów, nie wykazano, by miały one zmniejszać ryzyko złamania biodra wśród seniorów żyjących samodzielnie [22]. Za to wśród podopiecznych domów opieki niewielką redukcję ryzyka rzeczywiście odnotowano. Na 1000 osób przed złamaniem biodra udało się ochronić około 11 [22].

Na koniec warto jeszcze wspomnieć o rozwiązaniach czysto zdroworozsądkowych. W badaniach wykazano, że edukacja pacjentów w tym zakresie może zmniejszać częstotliwość występowania upadków o 10% [17]. Seniorzy powinni przechowywać wszystko w zasięgu ręki, aby uniknąć konieczności wchodzenia na podwyższenie, stosować maty antypoślizgowe w wannie i pod prysznicem [23], a w łazience mieć zamontowane specjalne poręcze [24]. Na podłodze nie mogą mieć porozrzucanych żadnych przedmiotów, które mogłyby im utrudniać swobodne przemieszczanie się [24]. Zalecana jest również rezygnacja z małych dywanów albo przyklejanie ich do podłogi przy pomocy dwustronnej taśmy klejącej [24]. Wszystkie schody powinny być odpowiednio oświetlone i wyposażone w balustrady [24]. Dobrym pomysłem może być też unikanie spacerów w niekorzystnych warunkach pogodowych [25]. Starsze osoby, które decydują się na psa, powinny wybierać rasy mniejszych rozmiarów albo nauczyć zwierzaka chodzenia na smyczy bez szarpania [25].

Podsumowując, ogólne zalecenia w zakresie profilaktyki złamań od dziesięcioleci pozostają niezmienne [8]. Podobnie jak w 1991 r., w słynnej publikacji pt. „Strategie w zakresie profilaktyki osteoporozy i złamań bioder” [26], tak i współcześnie wytyczne sprowadzają się do „rzucenia palenia, aktywności fizycznej i zdrowego odżywiania” [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zapobieganie upadkom jako najważniejszy element profilaktyki osteoporotycznych złamań kości first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zapobieganie upadkom jako najważniejszy element profilaktyki osteoporotycznych złamań kości pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to trzeci z serii sześciu artykułów poświęconych jodze. Zweryfikujemy w nich potencjalny wpływ jogi na różnego rodzaju schorzenia. Przy okazji obalimy też kilka mitów, zarówno tych „za”, jak i „przeciw”. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak sprawdzić, czy praktyka jogi niesie za sobą wyjątkowe korzyści zdrowotne?
2. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na SM, bóle pleców, bóle szyi, bezsenność i raka piersi
3. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na bóle głowy, cukrzycę, chorobę zwyrodnieniową stawów i zdrowie osób starszych
4. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na depresję, stany lękowe i nietrzymanie moczu
5. Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na IBS, nieswoiste choroby zapalne jelit, menopauzę i osteoporozę
6. Skutki uboczne jogi

Joga jest starożytną dyscypliną opartą na pracy z ciałem i umysłem [1]. Powstała tysiące lat temu w Indiach [1] i to właśnie tam, po dziś dzień, prowadzi się nad nią najwięcej randomizowanych badań kontrolowanych [2]. No i tutaj pojawia się potencjalny problem. Joga to przecież indyjska duma narodowa; nie sposób więc nie zwrócić uwagi na ryzyko stronniczości publikacji [3]. Może indyjscy naukowcy ukrywają wszystkie wyniki negatywne i publikują tylko te badania, w których dobroczynne właściwości jogi udało się potwierdzić [3]? Obawy wydają się uzasadnione, nie byłby to w końcu pierwszy taki przypadek w historii. Przykładowo: w przeglądzie systematycznym z 1998 r. [4] wykazano, że spośród badań nad akupunkturą przeprowadzonych w Chinach, Japonii, Hongkongu i Tajwanie wyników nieprzychylnych nie odnotowano w ani jednym. We wszystkich bez wyjątku wnioski były pozytywne [4]. Niewykluczone oczywiście, że w krajach, w których akupunktura stanowi element tradycji, praktykuje się ją w wersji bardziej skutecznej [4]. Nie da się jednak ukryć, że jest to nieco podejrzane. A co z Indiami i jogą? Czy wyniki indyjskich badań nad jogą również okażą się w nieproporcjonalnej większości pozytywne? W przeglądzie systematycznym z 2015 r. [3] zestawiono ze sobą setki randomizowanych badań kontrolowanych nad jogą. Uwzględniono tutaj badania przeprowadzone zarówno w Indiach, jak i w innych państwach na świecie [3]. Jak się okazało, w przypadku badań indyjskich prawdopodobieństwo wyników pozytywnych było 25 razy wyższe niż w przypadku badań z innych krajów [3]. Podobnie jak z akupunkturą: nie można wykluczyć, że w miejscu, z którego się wywodzi joga, jest po prostu bardziej skuteczna [3]. Nie da się jednak ukryć, że jest to nieco podejrzane.

Weźmy na przykład jogę w leczeniu bólów głowy. Robiąc rozeznanie w tym obszarze, natrafiamy na przegląd systematyczny i metaanalizę z 2020 r. [5] i dowiadujemy się, że joga może być pomocna przy bólach głowy o charakterze napięciowym. Potem jednak okazuje się, że niemal wszystkie badania w tym zakresie przeprowadzone zostały w Indiach [5]. No i mamy zagwozdkę. Nie pomaga też fakt, że grupy kontrolne nie prowadziły w ogólne aktywnego trybu życia [5]. Chociaż akurat w przypadku napięciowych bólów głowy nie jest to może, aż tak istotne. Objawów nie łagodzi też bowiem ani trening aerobowy [6], ani trening siłowy [7]. Zatem jeśli wierzyć we wnioski z tych indyjskich badań [5], joga może być pomocna przy napięciowych bólach głowy. Nie sprawdza się natomiast przy migrenach [5]. W tym przypadku skuteczne są inne formy aktywności fizycznej, a konkretnie trening aerobowy, który zmniejsza nasilenie, częstotliwość i czas trwania epizodów migrenowych, przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej [8].

A jak joga, w porównaniu z innymi formami ruchu, poradzi sobie z objawami cukrzycy typu 2 [9]? W badaniach w tym zakresie, pod względem kontroli poziomu cukru we krwi, zarówno na czczo, jak i po posiłku, grupy praktykujące jogę wypadły znacznie lepiej niż aktywne fizycznie grupy kontrolne [9]. Wyniki te należy jednak interpretować z dużą dozą sceptycyzmu, ponieważ w niemal połowie z tych badań grupy kontrolne nie otrzymały, a więc i nie przestrzegały, jasno zdefiniowanego programu treningowego [9]. Co więcej, formy aktywności fizycznej porównywalne do jogi pod względem poziomu intensywności przetestowano tylko w trzech z ośmiu przeanalizowanych badań [9]. Nie mówiąc już o tym, że większość badań, bo aż 75%, przeprowadzonych zostało w Indiach [9].

W badaniu z 2020 r. [10] jogę porównano do „jogi udawanej”. Opracowano tutaj zestaw ćwiczeń wykonywanych na stojąco i w pozycji siedzącej na krześle, które w połączeniu z chodzeniem w wolnym tempie miały składać się na trening odpowiadający pod względem intensywności tradycyjnej sesji jogi [10]. Nie wykazano tutaj, by joga niosła za sobą jakiekolwiek korzyści ponad te, z którymi powiązano również wymyśloną na potrzeby badania alternatywę [10]. Wpływ na poziom cukru we krwi w obu przypadkach był identyczny [10], dlatego też istnieje potrzeba przeprowadzenia w tym zakresie większej liczby randomizowanych badań kontrolowanych [9]. Obecnie nie ma wystarczających dowodów naukowych, aby jednoznacznie stwierdzić, czy joga jest bardziej skuteczna w kontrolowaniu objawów cukrzycy niż inne rodzaje aktywności fizycznej [9].

Do podobnych, równie ostrożnych wniosków doprowadziły naukowców badania nad jogą w kontekście choroby zwyrodnieniowej stawów. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2019 r. [11] zestawiono ze sobą wszystkie badania w tym zakresie i wykazano, że wśród pacjentów z chorobą zwyrodnieniową kolana joga może łagodzić dolegliwości bólowe, zwiększać sprawność oraz redukować sztywność stawów i to w porównaniu nie tylko z siedzącym trybem życia, ale i z innymi formami aktywności fizycznej. Z uwagi na zastrzeżenia co do jakości niektórych badań, autorzy sformułowali słabo skonkretyzowane zalecenia [11]. Są jednak osoby, które jogę lubią, a niektórzy o innych formach aktywności nie chcą wręcz nawet słyszeć. Jeśli jedyną alternatywą jest siedzenie na kanapie, lepiej prawdopodobnie pozostać przy jodze [11].

Na koniec sprawdźmy jeszcze, jak joga wpływa na osoby w wieku 60 lat i starsze ‒ na ich sprawność fizyczną i jakość życia związaną ze stanem zdrowia. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2019 r. [12] zestawiono ze sobą badania, w których jogę porównano zarówno z brakiem aktywności fizycznej, jak i z innymi jej rodzajami. Jakie były wyniki? Co do jednego nie było wątpliwości: jeśli punktem odniesienia jest siedzący tryb życia, praktyka jogi przekłada się na wyraźną poprawę sprawności fizycznej i samopoczucia wśród osób starszych [12]. No dobrze, wiemy już zatem, że lepsza joga niż nic. A jak wypadła w porównaniu z innymi formami ruchu? Jeśli chodzi o wpływ na siłę i elastyczność dolnych partii ciała, joga zdecydowanie nie miała sobie równych, za to już z poprawą równowagi, sprawności ruchowej i szybkości chodu inne rodzaje aktywności poradziły sobie mniej więcej tak samo skutecznie [12]. A co z dolegliwościami psychicznymi? W łagodzeniu objawów depresji joga okazała się najlepsza [12]. Za to na zaburzenia lękowe inne formy wysiłku fizycznego wpłynęły równie korzystnie, podobnie zresztą jak na subiektywnie postrzegane zdrowie psychiczne ogółem [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na bóle głowy, cukrzycę, chorobę zwyrodnieniową stawów i zdrowie osób starszych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Joga i jej potencjalne właściwości lecznicze ‒ wpływ na bóle głowy, cukrzycę, chorobę zwyrodnieniową stawów i zdrowie osób starszych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Angiogeneza to proces powstawania nowych naczyń krwionośnych. Właśnie tym sposobem rozrastają się nowotwory, ale temat ten jest istotny również w kontekście utraty wagi. W końcu nasza tkanka tłuszczowa, by zwiększać swoją objętość, również potrzebuje dopływu krwi. Może wobec tego kluczem do redukcji masy ciała jest podejście antyangiogenne? Odpowiedź poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi
2. Żywność o działaniu antyangiogennym ‒ które produkty zasługują na szczególną uwagę?

Wiele współczesnych, pierwszoliniowych metod leczenia raka opiera się na podejściu antyangiogennym [1]. Nazwa „angiogeneza” pochodzi od greckich słów angio, czyli „naczynie” oraz genesis, czyli „powstanie”. Zatem antyangiogeneza to nic innego jak przeciwdziałanie powstawaniu naczyń krwionośnych, czyli innymi słowy, zwalczanie raka poprzez odcinanie guzom dopływu krwi.

Bez dopływu krwi niektóre guzy są w stanie urosnąć do rozmiaru zaledwie 2-3 mm [1]. Potem wzrost raka zostaje po prostu przerwany [2]. Na podstawie wielu autopsji wykazano, że po 70. roku życia takie mikroguzy ma praktycznie każdy w swoim organizmie [3]. Wobec tego niegroźne zmiany nowotworowe uważane są za normalny element procesu starzenia się [3].

Aby zapewnić sobie dopływ krwi, nowotwór uwalnia czynniki angiogenne, czyli związki, które wpływają na tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w kierunku guza [4]. W momencie, gdy naczynie krwionośne dociera i przyłącza się do guza, nowotwór zaczyna się gwałtownie rozrastać [2]. Stosowane w chemioterapii leki antyangiogenne mają za zadanie cały ten proces blokować, odcinając tym samym nowotwór od dopływu krwi. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, guz może się skurczyć. Lepiej byłoby jednak do tak zaawansowanego stadium raka w ogóle nie dopuścić, tylko zdusić chorobę w zarodku. I tutaj właśnie z pomocą przychodzi dieta [5]. Wiele fitoskładników zawartych w produktach typu herbata, przyprawy, owoce jagodowe, brokuły, czy fasola wykazuje właściwości antyangiogenne [5]. Ze względu na leczniczą moc roślin podstawę podejścia antyangiogennego w leczeniu raka powinna stanowić dieta bazująca na nieprzetworzonych produktach roślinnych [6].

No dobrze, ale jak to się ma do otyłości? Tytuł tego artykułu brzmi przecież: „Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi”. Co ma wspólnego rak z odchudzaniem? Guzy nowotworowe to nie jedyna tkanka w naszym organizmie, która ma możliwość zwiększania swojej objętości. Tkanka tłuszczowa również może się rozrastać, i to w jakim tempie. Średni guz wykryty w ramach mammografii ma średnicę ok. 1 cm [7], a wzrost raka piersi trwa niekiedy całe dekady [8]. Tymczasem przy nadwyżce kalorycznej przyrost masy ciała o kilka kilogramów tkanki tłuszczowej może nastąpić w ciągu zaledwie kilku tygodni [9]. I tutaj wracamy do tematu angiogenezy: tkanka tłuszczowa jest wysoce unaczyniona [10]. Każda komórka tłuszczowa otoczona jest malutkimi naczyniami krwionośnymi [10]. Staje się to ewidentne podczas rozległych zabiegów liposukcji [11]. Jedną trzecią odsysanego płynu stanowi bowiem krew [11].

Wśród osób dorosłych tkanka tłuszczowa nieustannie zmienia swój kształt, rozrasta się i kurczy w zależności od bieżącego zapotrzebowania energetycznego organizmu [12]. Oznacza to naprzemienne tworzenie i hamowanie rozrostu rozległych sieci naczyń krwionośnych [12]. Organizm ludzki mieści w sobie prawie 100 000 kilometrów naczyń krwionośnych [3], a przybranie na wadze wiąże się z koniecznością budowania kolejnych. Aby się rozrastać, tkanka tłuszczowa potrzebuje nowych naczyń krwionośnych. Wobec tego, gdyby nie angiogeneza, tycie nie byłoby w ogóle możliwe [13]. No i teraz cały ten wstęp o nowotworach zaczyna nabierać sensu.

Gdy tkanka tłuszczowa zwiększa swoją objętość, by zapewnić sobie dodatkowy dopływ krwi, komórki tłuszczowe uwalniają te same substancje chemiczne, co komórki nowotworowe [14]. Potencjał angiogenny tkanki tłuszczowej jest na tyle wysoki, że w badaniu z 1965 r. kardiochirurdzy próbowali ją nawet wykorzystać w leczeniu pacjentów po zawale [15]. Zabieg polegał na wszczepieniu tkanki tłuszczowej bezpośrednio na serce, w nadziei na pobudzenie wzrostu tętnic i obejście ich niedrożnych fragmentów [15]. W badaniu z 2008 r. [16], w ramach operacji bariatrycznych, naukowcy pobrali próbki tkanki tłuszczowej od osób otyłych, a następnie umieścili je na membranach zapłodnionego jaja kurzego. Po upływie tygodnia tłuszcz z każdej strony otoczony był naczyniami krwionośnymi (zdjęcie A, B, C) [16]. Niewykluczone nawet, że to właśnie przez ten mechanizm nadmiar tkanki tłuszczowej może przyspieszać wzrost raka.

Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju kilkunastu różnych rodzajów nowotworów [17]. Jeśli chodzi o raka ogółem, wśród osób otyłych ryzyko zachorowania i spowodowanej chorobą śmierci jest wyższe o około 20% [17]. Przyrost tkanki tłuszczowej wiąże się z uwalnianiem w organizmie czynników angiogennych, które mogą przedostawać się do krwiobiegu [18]. Oznacza, że wśród osób z nadwagą stężenie tych związków we krwi będzie podwyższone [18], a warunkiem jego obniżenia jest utrata masy ciała [19]. Być może otyłość powinniśmy leczyć tak, jak leczymy raka, czyli przy zastosowaniu podejścia antyangiogennego [20]. Tym sposobem mamy szansę w ogóle nie dopuścić do rozrostu tkanki tłuszczowej, a przy okazji zmniejszamy też ryzyko zachorowania na raka [20]. W zanadrzu mamy zarówno antyangiogenne leki, jak i jedzenie. Szczegóły omówimy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów
2. Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty

Długość telomerów uważana jest za biomarker starzenia się organizmu; krótsze telomery prognozują zmniejszenie oczekiwanej długości życia i wyższe ryzyko rozwoju chorób przewlekłych związanych z wiekiem [1]. Jak pokazują badania, czynniki, które przyspieszają skracanie się telomerów to stres oksydacyjny i stan zapalny [1]. Wobec tego skoro produkty roślinne zawierają mnóstwo związków o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, istnieją powody, by przypuszczać, że ich spożycie z czasem może przeciwdziałać postępującej utracie telomerów [1]. I rzeczywiście, hipoteza ta znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. W przeglądzie systematycznym z 2020 r. [2] zestawiono ze sobą wszystkie najlepsze badania nad wpływem żywienia na zdrowie telomerów. Spożycie warzyw, owoców, fasoli i orzechów powiązano tutaj z korzystnym wpływem na markery stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz większą długością telomerów [2]. Z drugiej strony mięso przetworzone i tłuszcze nasycone, słodzone napoje i inne produkty o wysokiej zawartości cukru, jak również alkohol powiązano ze zwiększeniem stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz z mniejszą długością telomerów [2].

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie, w którym wykazano, że dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia, może wydłużać telomery [3]. Czy to zasługa wykluczenia z diety niezdrowego jedzenia? W badaniu z 2020 r. [4] osoby, które spożywały najwięcej żywności wysoko przetworzonej miały niemal dwukrotnie większe ryzyko przyspieszonego skracania się telomerów niż osoby, które takiej żywności jadły najmniej. Niewykluczone, że to wszystko dzięki wyeliminowaniu z diety mięsa przetworzonego, typu bekon, szynka, parówki, wędliny, czy kiełbasa, które powiązane zostało nie tylko z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i cukrzycy, ale i z krótszymi telomerami, a więc z przyspieszonym starzeniem się komórek [5]. Co ciekawe, spożywanie czerwonego mięsa nie zostało uznane za czynnik negatywnie wpływający na długość telomerów [5]. Badanie z 2016 r. [6]: „Przetworzone mięso wiąże się z krótszą długością telomerów. Dla mięsa nieprzetworzonego takiego związku nie wykazano”. Tytuł mówi sam za siebie. Może to wynikać z faktu, że mięso przetworzone zawiera wyjątkowo dużo końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE) oraz rakotwórczych nitrozoamin [2]. Wszystkie te związki mogą przyczyniać się do rozwoju stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego [2]. Jeśli chodzi o mięso nieprzetworzone, z krótszymi telomerami powiązano tylko drób [2].

Za szkodliwy wpływ nabiału na telomery odpowiada zawarty w nim tłuszcz [7]. W 2019 r. w USA przeprowadzono krajowe badanie z udziałem tysięcy Amerykanów [7]. Wykazano tutaj, że istnieje związek między podwyższonym wiekiem biologicznym i spożyciem wysokotłuszczowego mleka. Już jeden dodatkowy procent tłuszczu wystarczył, by zaszkodzić telomerom w naprawdę znaczącym stopniu. Uczestnicy, którzy zamiast mleka 1-procentowego pili 2-procentowe, albo zamiast niskotłuszczowego ‒ mleko o obniżonej zawartości tłuszczu, mieli wyższy wiek biologiczny o ponad 4 lata [7]. Przypuszcza się, że to wszystko przez tłuszcze nasycone, które, jak wiadomo, wywołują w organizmie reakcję zapalną [7].

Szkodliwie mogą działać też niektóre produkty roślinne. Ze skracaniem telomerów powiązano spożywanie frytek ziemniaczanych i chipsów [8]. Prawdą jest, że spożycie błonnika idzie w parze z dłuższymi telomerami, podobnie zresztą jak wysokie spożycie owoców i warzyw [7]. Jest jednak jeden warunek: nie mogą być smażone w głębokim tłuszczu [7].

A co z produktami roślinnymi, które naturalnie zawierają dużo tłuszczu? Mowa to m.in. o orzechach [9]. Jak już wiemy, aktywność telomerazy, enzymu odpowiedzialnego za odbudowę telomerów, jest tym wyższa, im wyższy jest potencjał antyoksydacyjny danej diety [10]. Z botanicznego punktu widzenia orzechy to nasiona, a nasiona zawierają całe mnóstwo przeciwutleniaczy [1]. Do tej samej grupy należą zresztą też zboża, fasola, ciecierzyca, czy soczewica ‒ innymi słowy, wszystkie składniki naszej diety, które wsadzone w ziemię zaczynają kiełkować i wyrastają na nową roślinę [1]. Są one z natury bogate w związki o działaniu antyoksydacyjnym, które chronią nasiono przed uszkodzeniem DNA [1].

A jak wygląda wpływ nasion na długość telomerów? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano białą fasolę ‒ niestety, bez efektów. A co z orzechami? Tempo starzenia się organizmu oszacowuje się na podstawie tempa skracania się telomerów [9]. Dwie osoby mogą mieć ten sam wiek metrykalny, ale zupełnie inny wiek biologiczny, wynikający z tempa starzenia się komórek [9]. Przykładowo: komórki osoby, która od 10 lat wypala paczkę papierosów dziennie, starzeją się o około 3 lata szybciej, a w wyniku picia codziennie słodzonych napojów wiek biologiczny wzrasta o prawie 2 lata [9]. A jak na organizm działają orzechy? Wśród dorosłych Amerykanów spożycie 30 gramów orzechów i nasion dziennie (czyli dokładnie tyle, ile dr Michael Greger zaleca w swojej aplikacji Daily Dozen) przełożyło się na spowolnienie starzenia się komórek o mniej więcej 2 lata [9]. Wynika z tego, że każde 100 kcal z orzechów i nasion dziennie obniża nasz wiek biologiczny o szacunkowy 1 rok [9]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: na przykładzie kobiet i mężczyzn w USA widzimy wyraźnie, że spożycie orzechów i nasion przekłada się na znaczne spowolnienie starzenia się komórek ludzkiego organizmu [9]. No dobrze, ale jak na razie to tylko korelacja. Teraz wypadałoby sprawdzić, czy spożycie orzechów i hamowanie skracania się telomerów łączy związek przyczynowo-skutkowy.

W 2018 r. przeprowadzono randomizowane badanie kontrolowane, w którym uczestnicy przez okres 2 lat spożywali 30-60 gramów orzechów włoskich dziennie [12]. Jak wiadomo, telomery naturalnie skracają się z wiekiem. Czy orzechy zdołały ten proces powstrzymać? W grupie kontrolnej w ciągu tych 2 lat telomery uczestników skróciły się zgodnie z przewidywaniami [12]. W grupie, która jadła orzechy, długość telomerów udało się utrzymać, ale wyniki nie osiągnęły istotności statystycznej (wykres 1) [12]. Z tym że wzięto tutaj pod uwagę średnią długość telomerów, a bardziej miarodajne byłyby pomiary telomerów najkrótszych. Jeśli zamiast na średnią długość telomerów spojrzeć na odsetek telomerów wyjątkowo krótkich, okazuje się, że różnica między grupami istotna statystycznie jednak była (wykres 2) [12]. Powszechnie wiadomo, że długość najkrótszego telomeru jest kluczowym biomarkerem początku procesu starzenia się organizmu [12]. We wnioskach naukowcy stwierdzili, że uwzględnianie orzechów włoskich w codziennej diecie osób starszych przez okres 2 lat pozwoliło opóźnić skracanie się telomerów w leukocytach [12].

Przedmiotem badania z 2019 r. były dla odmiany pistacje [13]. Uczestnicy spożywali orzechy w ilości 60 gramów dziennie przez okres 4 miesięcy [13]. W efekcie odnotowano u nich redukcję uszkodzeń DNA, lecz nie zaobserwowano znaczącego spowolnienia tempa skracania telomerów (wykres 3 i 4) [13]. W badaniu z 2016 r. [14] uczestnicy uwzględniali w swojej diecie większe ilości różnych rodzajów orzechów. Jak się okazało, u osób, które jadły orzechową mieszankę, odnotowano wręcz szybsze skracanie się telomerów. Niestety naukowcy nie byli w stanie w żaden sposób wyjaśnić [14]. Wpływ orzechów na długość telomerów pozostaje więc kwestią nierozstrzygniętą.

Jeśli chodzi o suplementy diety, w większości przypadków w badaniach interwencyjnych nie wykazano, by miały one jakikolwiek wpływ na długość telomerów [15]. Jedynym wyjątkiem była zielona herbata. W badaniu z 2016 r. [16] 36 kobiet w podeszłym wieku zostało losowo podzielonych na dwie grupy. Na pierwszej grupie przetestowano działanie samej aktywności fizycznej, na drugiej natomiast ‒ aktywności fizycznej w połączeniu z piciem zielonej herbaty [16]. Po 5 miesiącach telomery uczestniczek, które piły herbatę znacznie się wydłużyły, a placebo (sama aktywność fizyczna) na długość telomerów nie wpłynęło w ogóle (wykres 5) [16].

Herbata to w gruncie rzeczy nic innego jak zielone warzywo liściaste, które zalewamy wrzątkiem. A jak na telomery wpływają zielone warzywa do jedzenia? W badaniu z 2018 r. [17] przetestowano te najzdrowsze, czyli warzywa z rodziny krzyżowych, takie jak brokuły, kapusta, czy jarmuż ‒ surowe w porównaniu z ugotowanymi. Jak się okazało, warzywa ugotowane lepiej poradziły sobie z redukcją uszkodzeń DNA, wywołanych przez aflatoksynę B1, związek o działaniu rakotwórczym [17]. Warzywa surowe natomiast skuteczniej zmniejszyły stan zapalny [17]. Oznacza to, że aby w pełni wykorzystać złożony potencjał zdrowotny jarmużu, a co za tym idzie i innych warzyw z rodziny krzyżowych, należy je włączyć do diety zarówno w postaci surowej, jak i ugotowanej [17]. No dobrze, a patrząc przez pryzmat aktywności telomerazy, wydłużania telomerów i odwracania procesu starzenia się organizmu, które będą lepsze? Surowe czy gotowane?

W badaniu z 2019 r. kwestię tę próbowano rozstrzygnąć w ramach krótkotrwałej interwencji żywieniowej z jarmużem w roli głównej [18]. Jakie były wyniki? Jarmuż w postaci ugotowanej, spożywany w ilości 1 ¼ szklanki dziennie, zwiększył aktywność telomerazy w ciągu już 5 dni [18]. Warzywo surowe okazało się natomiast bezskuteczne [18]. Wcześniej panowało przekonanie, że zanim dana zmiana w diecie zacznie wywierać jakiś realny wpływ na długość telomerów, muszą minąć mniej więcej 4 miesiące [18]. Odkrycia w tym badaniu były więc przełomowe [18]. Po raz pierwszy udowodniono tutaj, że pod wpływem modyfikacji żywieniowej aktywność telomerazy może się zmienić w ciągu kilku dni [18]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że mowa tu o interwencji nie byle jakiej. Te spektakularne efekty były przecież wynikiem działania najzdrowszego jedzenia na świecie ‒ ciemnozielonych, liściastych warzyw z rodziny krzyżowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów
2. Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty

Opracowywanie prostych strategii w zakresie profilaktyki lub opóźniania rozwoju chorób związanych z wiekiem stanowi istotne wyzwanie dla sektora zdrowia publicznego [1]. Jak zmierzyć skuteczność takich strategii? Jednym z wiarygodnych wskaźników biologicznego starzenia się organizmu i ryzyka rozwoju chorób przewlekłych związanych z wiekiem jest długość telomerów [1]. Czym są telomery i dlaczego ich długość jest w tym kontekście aż tak istotna?

Nazwa telomer pochodzi od greckich słów telos, czyli „koniec” i meros, czyli „część” [2]. Telomery osłaniają końce chromosomów [3], trochę jak końcówki w sznurowadłach. Ich funkcja polega na ochronie DNA przed uszkodzeniami [3]. Warto wiedzieć, że istotne znaczenie ma ich długość. Bez telomerów o określonej długości minimalnej komórka nie ma szans na przetrwanie [3]. Niestety telomery ulegają skróceniu przy każdym podziale komórkowym, a gdy ubędzie ich za dużo, komórka umiera [3]. Z tego powodu telomery nazywane są czasem molekularnym zegarem komórek [4]. Z każdym rokiem stają się coraz krótsze [4], jak taki stopniowo spalający się lont życia. Problem polega na tym, że u niektórych ten lont spala się wyjątkowo szybko. Przyspieszone skracanie się telomerów uznane zostało za jeden z kluczowych biomarkerów szybszego starzenia się organizmu i podwyższonego ryzyka rozwoju chorób, jak również przedwczesnej śmierci [3]. Na szczęście nie wszystko jeszcze stracone.

Skracaniu się telomerów przeciwdziałać może jeden z enzymów komórkowych, zwany telomerazą [3]. Telomeraza wydłuża telomery, odbudowując ich utracone fragmenty [3]. Co możemy zrobić, by zwiększyć aktywność tego enzymu i odwrócić proces starzenia się komórek? Jednym ze sposobów jest ruch [4]. Wysoki poziom aktywności fizycznej powiązano z większą długością telomerów. Z krótszymi telomerami wiąże się natomiast otyłość, palenie papierosów i niewystarczająca ilość snu [4]. A co z odżywianiem?

Najogólniej rzecz ujmując, potencjalnie każda dieta o właściwościach antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych powinna działać ochronnie na telomery [5]. Warto więc, aby podstawę naszego żywienia stanowiły nieprzetworzone produkty roślinne [6]. Spożycie mięsa i innych odzwierzęcych źródeł białka należy ograniczyć na rzecz bogatych w białko produktów roślinnych [6]. Jak powszechnie wiadomo, produkty roślinne wykazują działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne [7]. Istnieją zatem uzasadnione powody, by przypuszczać, że ich spożycie może przeciwdziałać postępującej utracie telomerów [7]. Co na to badania naukowe?

Dr Dean Ornish, razem z dr Elizabeth Blackburn, laureatką Nagrody Nobla i współodkrywczynią telomerazy, przeprowadzili badanie nad wpływem kompleksowej zmiany stylu życia na aktywność telomerazy i długość telomerów [8]. Przetestowano tutaj program oparty na diecie roślinnej, w połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia. Program ten w poprzednich badaniach odwrócił już rozwój choroby niedokrwiennej serca, wczesnego stadium raka prostaty. Uważa się, że może on nawet zahamować rozwój choroby Alzheimera, która jest we wczesnym stadium [8]. Jakie były wyniki? W grupie kontrolnej telomery uległy skróceniu, a uczestnicy, zgodnie z przewidywaniami, postarzeli się o 5 lat [8]. Natomiast w grupie badanej negatywne zmiany udało się nie tylko ograniczyć, czy powstrzymać, ale wręcz odwrócić [8]. Dzięki diecie roślinnej i zdrowemu stylowi życia telomery uczestników nie tylko się nie skróciły, ale wręcz uległy wydłużeniu [8]. Dla porównania warto w tym miejscu przytoczyć bardzo podobne badanie z 2012 r. [9]. Sprawdzono tutaj, jakie efekty, w zbliżonym przedziale czasowym, przyniesie standardowo rozumiana „zdrowa dieta”, bazująca na takich produktach jak zboża pełnoziarniste, owoce, warzywa, niskotłuszczowy nabiał i mięso, oleje roślinne itp. [10]. Jak się okazało, po zakończeniu żywieniowej interwencji długość telomerów uczestników była taka sama, jak przed jej rozpoczęciem [9].

Bogate w przeciwutleniacze produkty roślinne pomagają zapobiegać skracaniu się telomerów [1]. Z drugiej strony spożycie tłuszczów, zarówno ogółem, jak i samych nasyconych, zbóż rafinowanych, mięsa i produktów mięsnych oraz słodzonych napojów sprzyja skracaniu się telomerów [1]. Dłuższe telomery mają te osoby, których dieta opiera się na produktach o działaniu przeciwzapalnym [11]. W perspektywie długoterminowej im większy dana dieta ma potencjał przeciwzapalny, tym wolniejsze będzie tempo skracania się telomerów [11]. W badaniu z 2015 r. [11] osoby, które spożywały najwięcej żywności o właściwościach prozapalnych, ryzyko przyspieszonego skracania się telomerów miały niemal dwukrotnie większe niż osoby, które spożywały duże ilości żywności przeciwzapalnej.

Najbardziej prozapalnym składnikiem żywności są tłuszcze nasycone obecne w mięsie, nabiale, jajkach i produktach wysoko przetworzonych [12]. Rozwojowi stanu zapalnego sprzyjają też tłuszcze trans i cholesterol [12]. Przeciwzapalnie działają natomiast kwasy tłuszczowe omega-3 [12], jednak w badaniach nie wykazano, by olej rybi miał znaczący wpływ na długość telomerów [13].

Najbardziej przeciwzapalnym składnikiem żywności jest błonnik [12]. W 2018 r., na reprezentatywnej próbie tysięcy dorosłych Amerykanów, przeprowadzono badanie nad wpływem spożycia błonnika na długość telomerów [4]. Podaż błonnika w diecie u wszystkich uczestników była tak naprawdę niewystarczająca, ale mimo wszystko im jedli go więcej, tym dłuższe były ich telomery [4]. Była to zależność wprost proporcjonalna i po wykonaniu odpowiednich obliczeń naukowcy wykazali, że zwiększenie spożycia błonnika już o 10 g na każde 1000 kcal wiąże się z obniżeniem wieku biologicznego o 4 lata [4]. Z drugiej strony niekorzystnie na wiek komórek wpływa m.in. spożycie słodzonych napojów. Każda porcja napoju przyspiesza starzenie się komórek prawie o 2 lata [4].

Rzecz jasna nieodłącznym elementem diety bogatej w błonnik jest wysokie spożycie owoców, warzyw i zbóż pełnoziarnistych [4]. Niewykluczone zatem, że wydłużanie się telomerów to zasługa nie tyle samego błonnika, ile bogatych w błonnik nieprzetworzonych i pełnowartościowych produktów roślinnych [4]. Które konkretnie produkty zasługują tu na szczególną uwagę? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Cytując Hipokratesa, „wszystkie choroby mają swój początek w jelitach” [1]. Przeszczep kału to zabieg, w ramach którego do jelita pacjenta wprowadza się kał pobrany od osoby zdrowej. Celem jest zwiększenie populacji dobroczynnych bakterii, w nadziei na poprawę stanu zdrowia chorego. W jednym z poprzednich artykułów skuteczność tej metody omówiliśmy w kontekście leczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit, stwardnienia rozsianego oraz chorób psychicznych, takich jak depresja, choroba afektywna dwubiegunowa i alkoholizm. A jak wygląda wpływ przeszczepów kału na proces starzenia się organizmu? Czyżby to właśnie w odchodach krył się nieznany dotąd sekret długowieczności [2]?

W 2019 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie na myszach [3]. Zwierzęta z szybciej postępującym starzeniem się organizmu dostały przeszczep kału od myszy zdrowych, a w efekcie rzeczywiście żyły dłużej [3]. A co z ludźmi? Jak do tej pory, w kontekście długowieczności, nie przeprowadzono jeszcze badań nad przeszczepami od człowieka do człowieka. Mamy jednak dane dotyczące myszy, którym do jelita wprowadzono próbki kału pochodzące od stulatka [4]. W badaniu z 2020 r. [4] części osobników podano doustnie kał osoby w wieku 101 lat, druga część, dla porównania, dostała kał osoby w wieku 70 lat. W tkance mózgów mysz karmionych kałem stulatka stwierdzono znacznie mniejszą akumulację lipofuscyny, barwnika powszechnie wykorzystywanego w roli biomarkera starzenia się organizmu [4]. Niewykluczone więc, że pewnego dnia masa kałowa stulatków będzie stosowana jako remedium na choroby wieku starczego i sposób na długowieczność [4]. Na co komu kąpiele w krwi dziewic, skoro możemy zajadać się fekaliami staruszków? Ciąg dalszy nastąpi, czekamy na badania nad przeszczepami człowiek-człowiek.

Czynnikiem dyskwalifikującym potencjalnego dawcę kału może być nadwaga. W 2015 r. opublikowano opis przypadku 32-letniej kobiety, która po przeszczepie zaczęła przybierać na wadze [5]. Wcześniej jej masa ciała zawsze trzymała się „w granicach normy” [5]. Wszystko zmieniło się po tym, jak pacjentka otrzymała przeszczep kału od zdrowego dawcy, ale z nadwagą (swojej córki) [5]. Kobieta przytyła ponad 20 kg, więc stała się osobą otyłą [5]. „Mówiła, że ma wrażenie, jakby w jej organizmie coś się zmieniło”, relacjonował doświadczenia pacjentki jej gastroenterolog [6]. „Nieważne ile jadła, nieważne ile ćwiczyła, waga nie spadała. Było to dla niej bardzo frustrujące” [6].

To samo dzieje się u myszy. W badaniu z 2006 r. [7] część gryzoni otrzymała przeszczep odchodów pobranych od osobników otyłych, a reszcie podano odchody osobników szczupłych. U myszy w pierwszej grupie odnotowany przyrost tkanki tłuszczowej był niemal dwukrotnie większy, i to pomimo znacznie niższej podaży kalorycznej [7]. Mamy więc dowód na to, że mikroflora jelitowa może odgrywać kluczową rolę w rozwoju otyłości… u myszy. A co z ludźmi?

Aby to sprawdzić, naukowcy przeprowadzili badanie z udziałem bliźniąt znacznie różniących się od siebie pod względem masy ciała (jedno z rodzeństwa było otyłe, drugie ‒ szczupłe) [8]. Co by się stało, gdyby taka para bliźniąt zamieniła się mikrobiomami? Samych uczestników wizja przyjmowania kału od własnego rodzeństwa trochę chyba przerosła, więc naukowcom nie pozostało nic innego, jak ponownie zaangażować w badanie myszy [8]. Mimo że wszystkie zwierzęta spożywały porównywalną ilość kalorii, osobnicy, którym podano odchody bliźniaka otyłego, błyskawicznie przybrali na wadze, a masa ciała myszy, którym trafił się dawca szczupły pozostała niezmieniona [8]. Zapobiec tyciu pozwoliło umieszczenie myszy z każdej z grup w jednym pomieszczeniu [8]. Bakterie sprzyjające zachowaniu zdrowej masy ciała „przeskoczyły” bowiem na mysz, która otrzymała przeszczep od bliźniaka otyłego, ratując ją tym samym przed przybieraniem na wadze [8]. Jest jednak jedno zasadnicze „ale”: działanie to zaobserwowano tylko w kontekście zdrowszej diety [8]. Dobroczynne bakterie mogły wykonać swoje zadanie tylko, gdy myszy jadły mało tłuszczów nasyconych i dużo błonnika [8]. Ma to w sumie sens. W końcu bakterie sprzyjające zachowaniu zdrowej masy ciała żywią się błonnikiem [9]. A oto jak badanie podsumowali sami autorzy: „Wyniki te pokazują, jak szkodliwy może być wpływ wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych oraz niskiego spożycia owoców i warzyw na skład ludzkiego mikrobiomu jelitowego. Ten rodzaj diety może zmniejszać liczebność bakterii powiązanych z prawidłowym poziomem tkanki tłuszczowej” [8].

Badanie to sugeruje, że w kontekście leczenia otyłości mikrobiota jelitowa odgrywa rolę kluczową, ponieważ pozwala w pełni czerpać korzyści z wprowadzanych zmian żywieniowych [9]. Załóżmy zatem hipotetycznie, że otyły bliźniak rzeczywiście otrzymuje przeszczep kału od swojego szczupłego rodzeństwa [9]. Niewykluczone, że efekty w postaci utraty wagi odnotowano by tylko pod warunkiem, że zmianie mikrobioty towarzyszyłoby zdrowsze odżywianie, sprzyjające kolonizacji dobroczynnych bakterii [9]. Jednocześnie te nowo wszczepione bakterie mogłyby wzmocnić odchudzające działanie zdrowego odżywiania. Przy tej samej podaży kalorycznej pacjent traciłby więcej kilogramów [9]. Tylko że jak na razie są to tylko spekulacje. Co na to badania kliniczne?

Naukowcy próbowali już przeprowadzić w tym zakresie badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [11]. Wyniki za każdym razem były takie same: jako metoda utraty masy ciała przeszczep kału od szczupłego dawcy okazał się bezskuteczny [11]. Z tym że otyłość jest wynikiem takich, a nie innych nawyków żywieniowych, a uczestnikom tych badań po transplantacji mikrobioty diety nikt nie zmienił [11]. Pierwotna przyczyna problemów z masą ciała nie została więc wyeliminowana [11]. Po co robić przeszczep bakterii żywiących się błonnikiem, co ma sprzyjać odchudzaniu, jeśli po zabiegu biorca nie będzie dostarczał im błonnika? Wiadomo przecież, że bez źródła pożywienia nie będą one miały żadnych szans na przetrwanie i cały wysiłek pójdzie na marne. Niewykluczone więc, że aby temu zapobiec, regulację mikrobiomu jelitowego trzeba połączyć z interwencją żywieniową [11]. I tutaj pojawia się jeszcze jeden problem: załóżmy, że pacjent po przeszczepie kału przechodzi na dietę roślinną i udaje mu się schudnąć. Jak sprawdzić do jakiego stopnia i czy w ogóle, była to zasługa samego przeszczepu? Tak oto docieramy do badania z 2021 r. [10].

Uczestnicy na sześć miesięcy przeszli na zdrową dietę roślinną, uzupełnianą zieloną herbatą i zielonymi smoothie [10]. Po tym, jak waga badanych spadła o ok. 10 kg, naukowcy pobrali od nich próbki kału [10]. Przez resztę roku jedna grupa zasilała swoje jelita dobroczynnymi bakteriami, które udało im się wyhodować w trakcie kuracji odchudzającej [10]. Druga grupa, dla porównania, przyjmowała placebo [10]. Celem eksperymentu było sprawdzenie, czy po tym, jak uczestnicy wrócą do swojej standardowej diety, stały dopływ odpowiednich bakterii jelitowych pozwoli im na utrzymanie masy ciała [10]. Jeśli chodzi o dobór bakterii, to lepiej chyba być nie mogło. Badani przyjmowali przecież swoją własną mikrobiotę, pobraną na końcowym etapie udanej redukcji, a więc w składzie bez wątpienia sprzyjającym odchudzaniu. Co się okazało? Uczestnicy, którzy przyjmowali kapsułki z materiałem kałowym pobranym w czasie kuracji odchudzającej, przytyli mniej, niż uczestnicy, którzy przyjmowali kapsułki z placebo [10]. Wygląda więc na to, że dieta roślinna pozwala zoptymalizować skład mikrobioty pod kątem zmniejszenia ryzyka powrotu utraconych kilogramów [10]. Tylko czy nie prościej byłoby na tej diecie roślinnej po prostu pozostać? Tym sposobem można by utrzymać wagę bez konieczności suplementowania własnych odchodów.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjał przeszczepów kału ‒ działanie przeciwstarzeniowe i odchudzające first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjał przeszczepów kału ‒ działanie przeciwstarzeniowe i odchudzające pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii dwóch artykułów poświęconych allulozie. Czy jest to słodzik bezpieczny? Czy wywołuje jakieś skutki uboczne? A może jego spożycie niesie za sobą jakieś wyjątkowe korzyści zdrowotne? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy alluloza wywołuje jakieś skutki uboczne?
2. Czy alluloza jest zdrowa?

Alluloza jest niskokalorycznym cukrem, który w naturze występuje jedynie w niewielkich ilościach, ale obecnie produkowany jest na skalę przemysłową i stosowany w roli słodzika [1]. Jako kolejna alternatywa dla cukru alluloza ma właściwości zbliżone do erytrytolu [2]. Wykazuje podobno działanie przeciwcukrzycowe, z tym że mowa tu o badaniu na otyłych myszach [3]. U chomików karmionych dietą wysokotłuszczową alluloza obniża poziom cholesterolu LDL [4], a u myszy na diecie wysokotłuszczowej w znaczącym stopniu wpływa na ryzyko rozwoju otyłości [5]. A co badaniami z udziałem ludzi?

Na szalce Petriego alluloza hamuje proces dojrzewania prekursorów komórek tłuszczowych do postaci komórek dojrzałych [6]. Zmniejsza ponadto ilość tłuszczu skumulowanego wewnątrz komórek tłuszczowych [6]. Poniższe zdjęcia [6] przedstawiają zmiany, jakie zachodzą w komórkach w wyniku zastąpienia zwykłego cukru allulozą. Na czerwono zabarwiony jest tutaj tłuszcz. Badanie podsumowano wnioskami, że alluloza zapowiada się obiecująco jako alternatywa dla cukru wspierająca walkę z otyłością [6]. Co na to randomizowane badania kontrolowane?

W badaniu z 2017 r. uczestnikom podawano mniej więcej łyżeczkę allulozy, pół godziny przed posiłkiem [7]. W porównaniu z grupą kontrolną, w grupie przyjmującej allulozę zaobserwowano lepszą wydajność spalania tłuszczu [7]. Naukowcy podsumowali, że alluloza wspomaga poposiłkowe spalanie tłuszczu [7]. Oznacza to, że ten nowo odkryty słodzik wspiera metabolizm energetyczny i tym samym może stanowić sposób na osiągnięcie i utrzymanie zdrowej masy ciała [7]. No dobrze, tylko że w ciągu czterech godzin uczestnicy spalili raptem jakieś 15 kcal pochodzących z tłuszczu, a liczba spalonych kalorii ogółem pozostała niezmieniona [7]. Kalorie z tłuszczu spalali po prostu zamiast kalorii z węglowodanów, co potem najprawdopodobniej nadrobili, jak tylko ich metabolizm wrócił do stanu sprzed eksperymentu [7].

Efekty po jednym posiłku to za mało. Tym co interesuje nas najbardziej jest wpływ allulozy na masę ciała w perspektywie długoterminowej. No i proszę, jak na życzenie ‒ badanie z 2014 r.: pod względem działania odchudzającego porównano tutaj syrop o stężeniu allulozy w wysokości 5% z syropem glukozowo-fruktozowym [8]. Wśród uczestników w grupie przyjmującej syrop z allulozą odnotowano znaczną redukcję masy ciała, ilości tkanki tłuszczowej i obwodu w talii [8]. Problem polega na tym, że była to jakaś autorska mieszanka syropów. A poza tym ‒ punkt odniesienia w postaci syropu glukozowo-fruktozowego? Niżej to już się chyba poprzeczki zawiesić nie dało…

Właśnie o coś takiego nam chodziło: badanie z 2018 r. nad wpływem allulozy na redukcję tkanki tłuszczowej u ludzi [9]. Ponad stu uczestników losowo przydzielono do jednej z trzech grup; pierwsza grupa dostawała placebo ‒ sukralozę, druga ‒ łyżeczkę allulozy dwa razy dziennie, a trzecia ‒ 1¾ łyżeczki allulozy, dwa razy dziennie [9]. Pomimo braku jakichkolwiek zmian w zakresie aktywności fizycznej, czy podaży kalorycznej w grupach suplementujących allulozę odnotowano znaczącą redukcję ilości tkanki tłuszczowej [9]. Naukowcy kontrolowali cały proces przy zastosowaniu tomografii komputerowej. Wiedzieli dzięki temu, skąd tego tłuszczu tak naprawdę ubywa.

W ciągu 12 tygodni badani zrzucili raptem około 1 kg tkanki tłuszczowej, a jeśli chodzi konkretnie o tłuszcz brzuszny, w grupie przyjmującej allulozę w wyższej dawce odnotowano redukcję praktycznie wyłącznie podskórnej tkanki tłuszczowej, czyli tłuszczu miękkiego, powierzchniowego [9]. Bez zmian pozostała natomiast ilość groźnego tłuszczu trzewnego, który znajduje się głęboko w jamie brzusznej i stanowi realne zagrożenie dla zdrowia [9]. Tak czy inaczej, suplementacja allulozy przełożyła się na redukcję tkanki tłuszczowej, i to przy niezmienionej podaży kalorycznej ‒ efekty zbliżone do tego, co zaobserwowano u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową [5]. Nie udało się niestety odtworzyć wyników badania na chomikach [4]. W żadnej z grup suplementujących allulozę nie odnotowano żadnych znaczących zmian w poziomie cholesterolu LDL [9]. A co z rzekomym działaniem przeciwcukrzycowym [3]?

W badaniu z 2008 r. uczestnicy w jednej grupie wypili napój posłodzony dwiema łyżeczkami allulozy, a w drugiej ‒ taki sam napój, tylko w połączeniu z porcją szybko przyswajalnych węglowodanów [10]. Jak się okazało, spożyta w odosobnieniu alluloza nie miała żadnego wpływu na poziom cukru we krwi, czy stężenie insuliny [10]. Za to w towarzystwie rafinowanych węglowodanów alluloza zahamowała wzrost poziomu cukru i insuliny, i to w całkiem znaczącym stopniu: w ciągu dwóch godzin odnotowano spadek o 30% [10].

Jeśli chodzi o podłoże tego przeciwcukrzycowego działania, uważa się, że, ponieważ alluloza i cukier rywalizują ze sobą o ten sam transporter, alluloza zmniejsza wchłanianie cukru w jelitach [11]. Tylko że w tym badaniu porcją węglowodanów rafinowanych była rozpuszczona w wodzie maltodekstryna [11]. Przydałby się jeszcze jakiś przykład bardziej z życia wzięty. Jak alluloza poradzi sobie z dużą dawką cukru w postaci zwykłego posiłku?

W 2010 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób w stanie przedcukrzycowym, którym zdecydowanie przydałoby się coś na zmniejszenie skoków cukru we krwi [12]. Był to eksperyment podwójnie zaślepiony, kontrolowany placebo i krzyżowy, a jego celem było sprawdzenie, jak na poziom cukru we krwi wpłynie wypita do posiłku szklanka herbaty posłodzona 1¼ łyżeczki allulozy [12]. Jakie były wyniki? Poziom cukru rzeczywiście się obniżył, ale tylko o 15% [12].

Autorzy tego badania przeprowadzili jeszcze jeden eksperyment, w którym uczestnicy przyjmowali niewiele ponad jedną łyżeczkę allulozy, trzy razy dziennie, z posiłkami, przez okres 12 tygodni [12]. Dobra wiadomość jest taka, że nie odnotowano tutaj żadnych niepożądanych skutków ubocznych [12]. Niestety w przeciwieństwie do przytoczonego wcześniej badania z 2018 r. [9], w tym eksperymencie nie wykazano, by alluloza miała jakieś właściwości odchudzające [12]. Widzimy zatem, że dane w zakresie redukcji masy ciała są niejednoznaczne; podobnie zresztą jak wyniki badań nad działaniem przeciwcukrzycowym [13]. W badaniu z udziałem osób zdrowych [13] wykazano, że alluloza nie wywiera żadnego wpływu na poziom cukru we krwi. Zupełnie przeciwne były natomiast wyniki podobnego badania z udziałem cukrzyków [14]. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2018 r. [15] zestawiono ze sobą wszystkie tego typu kontrolowane badania żywieniowe nad allulozą. Autorzy zasugerowali tutaj, że te doraźne, korzystne efekty są na pograniczu istotności statystycznej i nie jest do końca jasne, czy w perspektywie długoterminowej przełożyłyby się one na znaczącą poprawę kontroli poziomu cukru we krwi [15]. Możliwe więc, że samo włączenie do diety allulozy tutaj nie wystarczy; konieczne może być również wykluczenie niezdrowego jedzenia.

Chociaż najlepiej przebadanym aspektem działania allulozy jest właśnie kontrola glikemii [16], na koniec warto jeszcze omówić ten słodzik w kontekście długowieczności [17]. Jak się okazuje, alluloza wydłuża życie nicieni o nazwie C. elegans [17]. Mechanizm jest ten sam co w przypadku restrykcji dietetycznych, mimo że ilość spożywanego przez robaki jedzenia pozostaje niezmieniona [17]. W badaniu z 2017 r. w grupie kontrolnej dwóch miesięcy dożyło zaledwie kilka procent nicieni; dwa razy więcej przetrwało w grupie przyjmującej allulozę w małych dawkach, a w grupie przyjmującej allulozę w dużych dawkach przeżyło aż 25% robaków [17]. Uważa się, że skuteczność allulozy to w tym przypadku zasługa zwiększenia ekspresji i aktywności enzymów antyoksydacyjnych ‒ wydłużenie długości życia poprzez eliminację wolnych rodników [17]. No dobrze, ale kogo obchodzą krzywe przeżycia jakichś robaków?

C. elegans jest organizmem modelowym w wielu badaniach nad starzeniem się i długowiecznością [17]. Nicienie te wybiera się, co prawda, głównie ze względów praktycznych, co nie zmienia faktu, że pozwoliły naukowcom zidentyfikować geny i szlaki sygnałowe odpowiedzialne za długowieczność [17]. Przydałby się jakiś eksperyment w większym stopniu związany z organizmem człowieka, chociażby na ludzkich komórkach. No i proszę bardzo: badanie z 2020 r. nad wpływem allulozy na wolne rodniki i stres oksydacyjny w komórkach śródbłonka ludzkich tętnic wieńcowych [18], czyli komórkach, które wyściełają ściany naszych tętnic. Wystarczy odrobina cukru, a stężenie wolnych rodników natychmiast zaczyna gwałtownie wzrastać [18]. Jednak jeśli taką samą ilość cukru dodać w połączeniu z allulozą, reakcja zostaje zneutralizowana [18], co przekłada się następnie na zablokowanie ekspresji MCP-1, markera stanu zapalnego, który przyczynia się do rozwoju blaszki miażdżycowej [19]. Jednak jeśli chodzi o istotność kliniczną tych danych, na tym etapie nie można jeszcze wyciągnąć żadnych jednoznacznych wniosków [18].

Podsumowując, czy te mniej popularne cukry, w tym alluloza, stanowią zdrową alternatywę dla innych słodzików? Potencjalnych korzyści alluloza niesie za sobą wiele, a działania niekorzystnego nie wykazano dla niej ani w badaniach metabolicznych, ani toksykologicznych [20]. Wygląda więc na to, że spośród wszystkich mniej popularnych cukrów alluloza prezentuje się najbardziej obiecująco [20]. Tylko co to tak właściwie oznacza? Na chwilę obecną brakuje nam dobrej jakości danych pochodzących z badań z udziałem ludzi [20]. W związku z tym na wydawanie zaleceń w zakresie spożycia takich cukrów na razie jest jeszcze za wcześnie [20].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy alluloza jest zdrowa? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy alluloza jest zdrowa? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Starzenie się będzie tematem kolejnej książki dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Poniższy artykuł stanowić ma przedsmak wszystkich badań naukowych omówionych w książce. Zapraszamy do lektury.

Jak pokazało przeprowadzone w 2020 r. badanie z udziałem 400 000 osób, w przeliczeniu na kalorie, zastąpienie zaledwie 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z obniżeniem ryzyka śmiertelności całkowitej o 10% [1]. Oznacza to, że w zasięgu ręki mamy mniej więcej jeden dodatkowy rok życia, a jedyne, co musimy zrobić to zastąpić raptem 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym. Najgorsze okazało się białko jajek; zamianę 3% kalorii pochodzących z białka jajek na białko roślinne powiązano z obniżeniem śmiertelności całkowitej aż o 20% ‒ więcej niż w przypadku czerwonego mięsa [1]. Ale przecież długość życia to nie wszystko; równie ważna jest jego jakość [2]. Jak zmiany w spożyciu białka odzwierzęcego vs. roślinnego wpływają na proces starzenia się organizmu?

Zdrowe starzenie się definiowane jest jako „proces rozwijania i utrzymywania sprawności funkcjonalnej, umożliwiającej dobre samopoczucie w podeszłym wieku” [2]. Nikt nie chce przecież na starość stać się warzywem. Na szczęście da się tego uniknąć, a klucz, paradoksalnie, tkwić może tutaj w jedzeniu większej ilości warzyw [2]. W badaniu z 2020 r. [2], w oparciu o dane dotyczące zaburzeń sprawności funkcjonalnej, subiektywnej oceny zdrowia i witalności, jak również zdrowia psychicznego i chorób psychicznych oraz korzystania z usług opieki zdrowotnej, wyższe spożycie białka roślinnego powiązano z mniejszą akumulacją deficytów.

Wystarczy zamienić raptem 1% kalorii pochodzących z białka odzwierzęcego na kalorie z białka roślinnego, a akumulację deficytów można ograniczyć w naprawdę znaczącym stopniu [2]. Tylko że białko odzwierzęce idzie z reguły w parze z odzwierzęcymi tłuszczami. Może za całe to szkodliwe działanie odpowiedzialne są po prostu tłuszcze nasycone? Nie, nawet jeśli wykluczyć różnice w zawartości tłuszczu białko roślinne i tak wypada lepiej niż odzwierzęce [2]. Nie ma jednak pewności, czy te zdrowotne właściwości to wynik dobroczynnego działania roślin, eliminacji szkodliwego działania produktów odzwierzęcych, czy może każdego z tych czynników po trochu [3].

W 2020 r. w jednym z czasopism dermatologicznych opublikowano artykuł dotyczący roli, jaką w profilaktyce i odwracaniu starzenia się skóry odgrywa dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych [4]. Autorzy zwracają tutaj uwagę na fakt, że pełnowartościowa dieta roślinna to nie to samo co dieta wegańska [4]. Dieta wegańska może być bardzo niezdrowa [4]. Określenie „dieta wegańska” informuje nas tylko o tym, czego dana osoba nie je, a czy sięga czasem chociażby po jakieś warzywo? Tego już niestety nie wiadomo. Dlatego właśnie lepszym określeniem jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych. W takiej wersji roślinne odżywianie może wspomagać profilaktykę, a niejednokrotnie nawet i odwracanie rozwoju, jednych z najbardziej powszechnych chorób przewlekłych [4]. Dodatkowym plusem może być odmłodzenie wyglądu skóry [4]. Pełnowartościowa dieta roślinna przyczynia się bowiem do wydłużania telomerów i maksymalizacji potencjału antyoksydacyjnego komórek oraz zapobiega przedostawaniu się do krwiobiegu szkodliwych kancerogenów i gerontotoksyn, czyli toksyn przyspieszających starzenie się organizmu [4].

Nic dziwnego, że spośród wszystkich formalnie opisanych populacji na świecie najdłuższą średnią długość życia [5] mają adwentyści dnia siódmego, społeczność mieszkająca w mieście Loma Linda w Kaliforni, znanym jako jedna z pięciu „niebieskich stref” długowieczności [6]. Mężczyźni i kobiety dożywają tam odpowiednio ok. 83 i 86 lat [5]. Żyją więc mniej więcej 6-10 lat dłużej niż kalifornijska populacja ogółem, przy czym adwentyści, którzy nie jedzą mięsa, dbają o regularną aktywność fizyczną, spożywają orzechy, masę ciała mają poniżej średniej i nie palą papierosów żyją mniej więcej 9-11 lat dłużej, niż członkowie tej społeczności, które powyższych kryteriów nie spełniają [5]. No proszę, wystarczy trochę zachodu i w zasięgu ręki można mieć 10 dodatkowych lat życia.

Z tym, że wydłużanie długości życia ma sens tylko, jeśli będzie to życie dobrej jakości [5]. Chociaż bezpośrednio ogólnego stanu zdrowia adwentystów jak do tej pory nie zmierzono, wiadomo, że, w porównaniu z ogółem populacji, przyjmują oni mniej leków oraz rzadziej wymagają nocnych pobytów w szpitalu, interwencji chirurgicznych, czy badań rentgenowskich [5]. Nie mówiąc już o mniejszej zapadalności na wiele chorób przewlekłych, co samo w sobie świadczy o tym, że jakość życia mają oni nie najgorszą [5].

Spośród chorób powszechnie kojarzonych ze starością prawdopodobnie najbardziej przerażająca jest choroba Alzheimera. Demencja jest jedną z naszych najszybciej szerzących się epidemii, która dotyka co dziesiątą osobę po 65. roku życia i połowę osób po 85. roku życia [7]. Choroba Alzheimera jest najpowszechniejszą formą demencji i, jak pokazało badanie z 2019 r., spośród wszystkich możliwych schorzeń to właśnie Alzheimera osoby powyżej 55. roku życia boją się najbardziej [7]. Dlatego też w temacie „Diety roślinnej w kontekście zdrowego starzenia się organizmu”, szczególnie intrygujące są pojawiające się w ostatnim czasie dowody na to, że dieta odgrywa istotną rolę w profilaktyce związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych i rozwoju choroby Alzheimera [8]. Badania pokazują, że dieta bogata w owoce, zboża, strączki, warzywa oraz orzechy i nasiona może zmniejszać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera o ponad połowę [8].

Mowa tu konkretnie o badaniu z 2015 r., nad tzw. dietą MIND [9]. Jest to sposób odżywiania oparty na naturalnych produktach roślinnych, w tym owocach jagodowych (najzdrowszym rodzaju owoców), zielonych warzywach liściastych (najzdrowszym rodzaju warzyw), przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia produktów odzwierzęcych, takich jak mięso i nabiał, jak również innych produktów o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych [9].

Ścisłe trzymanie się diety MIND powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera o 53% [7]. Skuteczne okazało się nawet przestrzeganie diety w stopniu umiarkowanym ‒ ryzyko rozwoju choroby obniżyło o mniej więcej jedną trzecią [7]. Ogólnie rzecz biorąc, uczestnicy, którzy najpilniej przestrzegali zasad diety MIND mieli funkcje poznawcze na poziomie osoby 7,5 lat młodszej [7].

Nic więc dziwnego, że w przypadku osób, które jedzą mięso, w tym drób i ryby, prawdopodobieństwo wystąpienia demencji jest ponad dwa razy wyższe niż wśród wegetarian (ryzyko względne 2,18; p = 0,065) [10]. A jeśli wziąć pod uwagę spożycie mięsa w przeszłości, mówić możemy o ryzyku nawet trzykrotnie wyższym [10]. Powodem może być tutaj fakt, że dieta roślinna chroni tkanki organizmu zarówno przed stresem oksydacyjnym, jak i stanem zapalnym, które stanowią nieodłączny element chorób degeneracyjnych [11]. Być może właśnie dlatego tak silne działanie ochronne wykazują owoce jagodowe ‒ stanowią przecież bardzo bogate źródło przeciwutleniaczy [12]. A jeśli chodzi o stan zapalny, osoby, które unikają spożycia mięsa mają w organizmie więcej związków o działaniu przeciwzapalnym i niższe stężenie markerów stanu zapalnego, np. białka C-reaktywnego [6].

Pod wpływem czynników żywieniowych funkcje poznawcze poddawane mogą być również szkodliwemu działaniu stresu [6]. Wysokie spożycie białka odzwierzęcego, tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, w połączeniu z niskim spożyciem produktów roślinnych, może podnosić poziom wydzielanych przez nadnercza kortykosteroidów, czyli hormonów stresu, m.in. kortyzolu, co może sprzyjać rozwojowi choroby Alzheimera [6].

W rozwoju choroby Alzheimera pewną rolę mogą odgrywać też gerontotoksyny, takie jak końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) [13]. Wśród produktów bezpiecznych, o niskiej zawartości AGEs, wymienić można pełnoziarniste zboża, strączki, owoce i warzywa [13]. Najwyższą zawartość AGEs ma natomiast pieczone, grillowane i smażone mięso [13].

Metoda gotowania ma tutaj duże znaczenie. Pierś z kurczaka zawiera 1 000 kU AGEs, jeśli gotowana jest w wodzie, np. w zupie, ale już w wyniku grillowania jej stężenie AGEs wzrasta do 9 000 kU [14]. Na liście 40 produktów o najwyższej zawartości AGEs w porcji [15] wymienia się praktycznie wyłącznie różnego rodzaju produkty mięsne: kurczak, bekon, parówki, itp. Wydawałoby się, że gdzieś na tej liście powinny się znaleźć prażone orzechy, ale nie ‒ najwyraźniej do mięsa im jeszcze daleko. Mimo wszystko w celu ograniczenia ekspozycji na te szkodliwe związki orzechy lepiej spożywać w postaci surowej.

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że dieta to oczywiście nie wszystko. Istotne znaczenie ma też odpowiednia ilość snu, odpoczynku i aktywności fizycznej [12]. Przykładowo: codzienny szybki marsz obniża ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w późniejszym okresie życia o 40%, podczas gdy palenie może zwiększać ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie [7]. Jednak jeśli chodzi konkretnie o dietę, w profilaktyce choroby Alzheimera największe znaczenie mają następujące czynniki: ograniczenie spożycia cukrów dodanych, tłuszczów nasyconych, produktów odzwierzęcych, żywności przetworzonej i soli, przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia produktów roślinnych, a w szczególności zielonych warzyw liściastych, warzyw strączkowych i owoców, przede wszystkim jagodowych [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta na zdrowe starzenie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta na zdrowe starzenie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii dwóch artykułów poświęconych FGF21. Dowiemy się z nich, na czym polega dobroczynny wpływ tego hormonu na nasze zdrowie i poznamy sposoby na zwiększenie jego poziomu w naszym organizmie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dłuższe życie dzięki FGF21
2. Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia?

Ponad sto lat temu post ogłoszony został nie tylko strategią walki ze „zmęczeniem intelektualnym”, ale i sposobem na długie życie w zdrowiu [1]. Jeśli to prawda, niewykluczone, że kluczową rolę odgrywa tutaj FGF21 [2]. Hormon ten uważany jest za ogólnoustrojowy czynnik wspomagający długowieczność [3]. Poziom FGF21 zwiększyć można, między innymi, przy zastosowaniu postu [4]. Na szczęście istnieją również inne, mniej drastyczne środki, np. zwiększenie spożycia węglowodanów, czy zmniejszenie spożycia białka [4].

W badaniu z 2017 r. [5] wykazano, że dieta bogata w produkty o wysokiej zawartości skrobi przyczynia się do zwiększenia poziomu FGF21. Najzdrowszym wyborem byłyby prawdopodobnie pełnoziarniste zboża i warzywa strączkowe [6]. Produkcję FGF21 wspomaga bowiem również maślan sodu [6], czyli jeden ze związków, które nasze dobre bakterie jelitowe wytwarzają z błonnika [7].

Stężenie FGF21 we krwi znacząco zwiększa również dieta niskobiałkowa: wzrost o ponad 150% w ciągu 4 tygodni [8]. Ograniczenie spożycia białka oznacza w tym przypadku zejście z ilości nadmiernej, typowej dla diety przeciętnego Amerykanina, do ilości zalecanej.

W przypadku większości mężczyzn zalecane dzienne spożycie białka wynosi 56 g [9]; przeciętny Amerykanin zjada natomiast ponad 100 g [10]. W badaniu z 2016 r. [11] spożycie białka uczestników zmniejszono z mniej więcej 112 g do 64 g; uczestnicy w dalszym ciągu spożywali zatem więcej niż zalecane 56 g białka. W wyniku interwencji badani praktycznie dwukrotnie podnieśli swój poziom FGF21 we krwi [11]. Być może właśnie dlatego, wśród uczestników odnotowano spadek w ilości tkanki tłuszczowej, mimo że kalorii spożywali więcej niż dotychczas [11]. Utrata jednego dodatkowego kilograma tkanki tłuszczowej przy nadwyżce kalorycznej w wysokości 300 kcal dziennie? Jak to możliwe? Wystarczy obniżyć do normalnego poziomu dzienne spożycie białka [11]. Każdemu z nas marzy się przecież dieta, która umożliwiałaby nam zjadanie większej liczby kalorii, bez niechcianych konsekwencji w postaci nadprogramowych kilogramów [12]. Wygląda na to, że skutecznym sposobem na zmaksymalizowanie wydajności naszego metabolizmu jest zminimalizowanie spożycia białka; a wszystko dzięki FGF21 [12].

W badaniu z 2016 r. [11] wykazano, że już nawet niewielkie ograniczenie spożycia białka, do poziomu zgodnego z zaleceniami żywieniowymi, nieść może za sobą istotne korzyści kliniczne. Interwencja trwała tutaj co prawda aż półtora miesiąca [11], ale podobne badanie z tego samego roku [13] pokazało, że u mężczyzn zmniejszenie spożycia białka do 73 gramów dziennie skutkować może sześciokrotnym zwiększeniem poziomu FGF21, w ciągu zaledwie tygodnia. Dodatkową korzyścią był tutaj znaczny wzrost wrażliwości na insulinę [13]. Naukowcy podsumowali, że „zmniejszenie ilości białka pokarmowego” wspomaga zdrowy metabolizm u ludzi [13].

Już od dawna coraz to nowe dowody sugerują, że niższe spożycie białka wiąże się z lepszym stanem zdrowia, większymi szansami na długowieczność i poprawą wrażliwości na insulinę; pytanie tylko dlaczego [11]. Może brakującym elementem układanki jest właśnie FGF21? Co ciekawe w diecie uczestników niektórych badań z białka pochodziło 9% dziennej dawki kalorii; mnie więcej tyle samo białka jedli mieszkańcy Okinawy w czasach, gdy byli jedną z najzdrowszych i długowiecznych populacji na świecie [14].

Ograniczenie spożycia metioniny jest sposobem nie tylko na walkę z rakiem, ale i wydłużenie życia. Metionina jest aminokwasem występującym głównie w białku odzwierzęcym, zatem żeby ograniczyć jej spożycie, wystarczy jeść mniej produktów pochodzenia zwierzęcego [14]. Niewykluczone, że wynikające z takiej zmiany korzyści to zasługa FGF21 [15]. Ograniczenie spożycia metioniny podnosi poziom FGF21 na tyle znacząco, że hormon ten ogłoszony został najważniejszym mediatorem przeprogramowania metabolicznego, wywoływanego ograniczeniem spożycia metioniny [15]. Zatem wygląda na to, że niektóre rodzaje białek są bardziej szkodliwe niż pozostałe [16]. Najwięcej metioniny zawiera mięso [16]. Warzywa strączkowe (czyli fasola, groch, ciecierzyca i soczewica) zawierają około trzy razy mniej tego aminokwasu niż mięso [16].

Pojawiły się przypuszczenia, że FGF21 może być mediatorem ochrony przeciwko nowotworom, chorobom autoimmunologicznym, otyłości i cukrzycy, jaką zapewnia dieta roślinna [17]. Być może wyjątkowe korzyści, jakie niesie za sobą dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych są po części zasługą FGF21 [18]. Weźmy na przykład dr. Esselstyna, który wykazał, że rozwój choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, może zostać nie tylko zatrzymany, ale wręcz odwrócony [18]. Ryzyko wystąpienia zawału serca można natomiast praktycznie całkowicie wyeliminować [18]. A to wszystko dzięki niskotłuszczowej diecie roślinnej, opartej na żywności nieprzetworzonej [18]. Niemożliwe, by była to kwestia wyłącznie obniżenia poziomu cholesterolu [18]. Na rynku dostępne są przecież obecnie silne leki, dzięki którym cholesterol obniżyć można do poziomu typowego dla osób na zdrowej diecie; ich dobroczynny wpływ na nasze zdrowie jest jednak dużo bardziej ograniczony [18]. Zatem wyraźne korzyści jakie odnotował w swoich badaniach dr Esselstyn muszą stanowić odzwierciedlenie szeregu różnych mechanizmów ochronnych, powiązanych z dietą roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych; jednym z tych mechanizmów może być FGF21 [18]. Możliwe, że istotną rolę odgrywa tutaj nie tylko ilość tłuszczu i poziom cholesterolu, ale również ilość i jakość białka [18]. Niestety poziom FGF21 wśród wegan przez długi czas nie był przedmiotem żadnego badania naukowego [19]. Wszystko zmieniło się w 2019 r. [20]

Wbrew temu co mówi tytuł („Ograniczenie spożycia metioniny zapobiega rozwojowi cukrzycy typu 2. u nowozelandzkich myszy”), uczestnikami badania były nie tylko otyłe myszy z Nowej Zelandii, ale i osoby na diecie roślinnej [20]. Naukowcy zbadali im krew pod kątem stężenia FGF21 [20]. Właściwości diety roślinnej przetestowano również na wszystkożercach; celem było sprawdzenie, czy wyeliminowanie z ich diety mięsa skutkowałoby zwiększeniem produkcji FGF21 [20]. Jak się okazało, weganie mieli dużo wyższy poziom FGF21 niż wszystkożercy, a gdy wszystkożercy przeszli na dietę wegetariańską ich FGF21 wzrósł w ciągu zaledwie 4 dni [20]. I to wzrósł wcale niemało; poziom hormonu udało się podnieść aż o 232% [20].

Podsumowując, „skuteczność wszelkiego rodzaju postów wydaje się ograniczona, szczególnie jeśli chodzi o profilaktykę starzenia się organizmu i schorzeń innych niż otyłość. W celu osiągnięcia oczekiwanych rezultatów konieczne jest połączenie postów z pełnowartościową dietą, w stylu diety śródziemnomorskiej czy diety mieszkańców Okinawy. Oba te sposoby odżywiania charakteryzuje umiarkowana podaż kaloryczna, nacisk na spożycie żywności pochodzenia roślinnego i niska ilość białka” [21], gdzie „niska” oznacza ilość zgodną z zaleceniami żywieniowymi.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii dwóch artykułów poświęconych FGF21. Dowiemy się z nich, na czym polega dobroczynny wpływ tego hormonu na nasze zdrowie i poznamy sposoby na zwiększenie jego poziomu w naszym organizmie. Zapraszamy do lektury.