Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, resweratrol może łagodzić objawy schorzeń takich jak stopa cukrzycowa [1], wrzodziejące zapalenie jelita grubego [2], czy dolegliwości bólowe związane z menopauzą [3]. A co z ryzykiem? Oczywistym minusem suplementacji są koszty, które wynosić mogą nawet do 11 dolarów dziennie [4]. Czy oprócz tego należy mieć na uwadze jakieś niepokojące skutki uboczne?

Po pierwsze: wpływ na poziom cholesterolu LDL. W metaanalizie z 2018 r. [5] chociaż wnioski ogólne były takie, że resweratrol jest pod tym względem neutralny, kilka z uwzględnionych tutaj badań pokazało, że może podnosić poziom cholesterolu LDL [6], nawet o 25% w stosunku do placebo [7]. Jak wiadomo, choroby sercowo-naczyniowe stanowią główną przyczynę śmierci współczesnego człowieka [8]. Dotyczy to także osób cierpiących na cukrzycę i wszystkie pozostałe schorzenia, przy których suplementacja resweratrolu może być rzeczywiście uzasadniona. W związku z powyższym przyjmując resweratrol, należy uważnie monitorować swój poziom cholesterolu.

Literatura naukowa dotycząca wpływu resweratrolu na zdrowie układu krążenia jest „pełna sprzecznych informacji i kontrowersji” [9]. Jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. Mamy za to rzadko przytaczane [10] badanie pt. „Resweratrol sprzyja rozwojowi miażdżycy u królików z hipercholesterolemią” [11]. Wykazano tutaj, że u królików karmionych cholesterolem suplementacja resweratrolu przekłada się na przyspieszony rozwój zmian miażdżycowych [11]. Niestety mało kto o tych danych w ogóle słyszał, bo w środowisku badaczy resweratrolu wyniki negatywne i neutralne są często marginalizowane [12].

Na chwilę obecną nie wiemy nic na temat bezpieczeństwa resweratrolu w perspektywie długoterminowej [13]. Jeśli chodzi o suplementację krótkoterminową, przyjmuje się, że dla osoby o wadze 60 kg bezpieczna ilość wynosi 450 mg dziennie [14]. W większych porcjach resweratrol może wykazywać działanie toksyczne [14]. Przyjmowanie 1 g resweratrolu dziennie grozi objawami ze strony przewodu pokarmowego, o nasileniu łagodnym do umiarkowanego [15]. Wywoływać może mdłości, biegunkę, bóle brzucha [15], jak również „świąd odbytu” [16]. W badaniu z 2013 r. [17] suplementacja 5 g dziennie doprowadziła do toksyczności, a w kilku przypadkach wręcz ostrej niewydolności nerek [17]. Trzeba jednak zaznaczyć, że były to osoby cierpiące na szpiczaka mnogiego [17], rodzaj nowotworu, który szczególnie dla nerek może stanowić duże obciążenie.

Mamy też dwa badania, z których wynika, że uważać trzeba nawet z porcjami tzw. bezpiecznymi ‒ 150-250 mg dziennie [18]. Jak się okazuje, w takiej ilości resweratrol może do pewnego stopnia hamować korzyści płynące z aktywności fizycznej [18]. U gryzoni suplementacja przekłada się na redukcję czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz poprawę czynności układu sercowo-naczyniowego i wydolności fizycznej [18]. Niestety u ludzi resweratrol działa dokładnie na odwrót [18]. W normalnych okolicznościach aktywność fizyczna obniża ciśnienie krwi, poziom cholesterolu i poziom trójglicerydów [18]. Natomiast gdy w badaniu z udziałem mężczyzn w wieku średnio 65 lat treningi połączono z suplementacją resweratrolu, całe to korzystne działanie zostało zneutralizowane [18]. Co więcej, resweratrol sprawił, że pod wpływem wysiłku tętnice uczestników, zamiast się rozszerzać, to raczej się tylko zwężały, a wzrost pułapu tlenowego wśród uczestników przyjmujących resweratrol był 45% mniej znaczący niż wśród uczestników przyjmujących placebo [18]. Innymi słowy: na suplementacji resweratrolu osiągi sportowe badanych tylko ucierpiały. Równie rozczarowujące były wyniki badania z udziałem młodych mężczyzn [19]. W porównaniu z placebo resweratrol powiązano z obniżeniem szczytowej mocy aerobowej, generowanej w ramach treningów interwałowych o wysokiej intensywności [19].

W odpowiedzi na te dane ukazał się artykuł, którego autorzy zasugerowali, że „żywność zawierająca resweratrol nie powinna być spożywana podczas wysiłku fizycznego” [20]. Trochę przesada, bo praktycznie niemożliwe jest dostarczenie sobie takich ilości resweratrolu z samego jedzenia [21]. Już nawet porcja najniższa wynosząca 150 mg wymagałaby zjedzenia 50 kg winogron [21].

Natomiast resweratrol w suplementach diety to już zupełnie inna historia. Jeśli wziąć pod uwagę mechanizm jego działania, można założyć, że na wyniki sportowe rzeczywiście może wpływać niekorzystnie. Uważa się, że resweratrol aktywuje sirtuiny, poprzez aktywację AMPK [22]. Enzym ten pełni w organizmie człowieka funkcję swego rodzaju miernika poziomu paliwa, toteż aby pobudzić go do działania, resweratrol zakłóca proces produkcji energii przez mitochondria [22]. Komórki myszy ten deficyt energetyczny sobie wyrównują, zwiększając liczbę mitochondriów [23]. W komórkach ludzkich taki mechanizm kompensacyjny nie zachodzi [24], więc nic dziwnego, że suplementacja resweratrolu negatywnie odbija się na naszych wynikach sportowych.

To, co działa u zwierząt, niekoniecznie musi być skuteczne u ludzi [25]. W artykule z 2014 r. [26] autorzy dobitnie orzekli, że całe to zamieszanie wokół resweratrolu może „okazać się niczym innym jak sprytnym chwytem marketingowym, w którym w charakterze przykrywki wykorzystano badania zrecenzowane i opublikowane, ale mało istotne w kontekście wpływu suplementacji na organizm człowieka”. Z drugiej strony mamy osobistości typu Dr. Oz. To popularny amerykański lekarz i prezenter telewizyjny, który ogłosił resweratrol wydłużającą życie „cudowną cząsteczką” [27]. Ze względu na fakt, że dowody naukowe w tym zakresie są „nieliczne i dyskusyjne” tego typu „deklaracje, insynuacje i hiperbole” określa się jako „oburzające” [27].

Przytoczone wyżej badanie z udziałem mężczyzn w wieku około 60. roku życia po części zostało sfinansowane przez producenta suplementów z resweratrolem [18]. Trzeba jednak przyznać, że sami autorzy wykazali się uczciwością, bo na list z pretensjami od niezadowolonego sponsora odpowiedzieli następującymi słowami: „Uważamy, że jako naukowcy mamy obowiązek zgłaszać nasze odkrycia w sposób rzetelny. Odmawiamy celowego przeinaczania wyników w imię ochrony czyichś interesów biznesowych” [28].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdolność naczyń krwionośnych do autoregeneracji jest zależna od komórek progenitorowych śródbłonka (ang. endothelial progenitor cells – EPC), które powstają z komórek macierzystych w szpiku kostnym [1]. Ich zadanie polega na naprawianiu uszkodzeń śródbłonka ‒ warstwy komórek wyściełającej wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych, która odgrywa istotną rolę w profilaktyce zaburzeń krążenia [1]. Niski poziom komórek progenitorowych we krwi koreluje z chorobami tętnic, np. z zaburzeniami erekcji [2]. Z drugiej strony większa liczebność tych komórek koreluje ze znacznym obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych [3]. Zanim sprawdzimy, jak tę liczebność zwiększyć, upewnijmy się najpierw, że mamy tu rzeczywiście do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

W 2002 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo z udziałem kobiet i mężczyzn cierpiących na chorobę naczyń obwodowych [4]. Jest to rodzaj zaburzeń krążenia, który dotykać może wszystkich naczyń krwionośnych, z wyjątkiem tych w sercu i w mózgu. Uczestnicy mieli na tyle wyniszczone tętnice doprowadzające krew do kończyn dolnych, że nie mogli chodzić dłużej niż przez minutę [4]. Po tym czasie, w wyniku niedoboru tlenu, nogi przeszywał im potworny ból [4]. Każdy z uczestników w jedną, losowo wybraną nogę, miał wstrzykiwane swoje własne komórki szpiku kostnego, a w drugą w ramach kontroli ‒ swoją własną krew obwodową [4]. Jak się okazało, dla kończyn ostrzykiwanych szpikiem kostnym stwierdzono znaczne wydłużenie czasu chodzenia bez dolegliwości bólowych [4]. Mało tego, niższe było też w ich przypadku ryzyko późniejszej amputacji [5]. W przypadku ostrego niedokrwienia kończyn spowodowanego chorobą naczyń obwodowych, ryzyko konieczności amputacji w ciągu następnych 6 miesięcy wynosi od 10% do 40% [6]. W grupie kontrolnej kończyny straciło 14% uczestników, w grupie leczonej szpikiem kostnym ‒ 0% [6]. Biorąc pod uwagę te spektakularne rezultaty, można przypuszczać, że związek między większą liczebnością komórek progenitorowych i obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych rzeczywiście może być przyczynowy. Z tym że w tym badaniu zwiększenie poziomu tych dobroczynnych komórek w organizmie wiązało się z koniecznością pobrania szpiku. Mamy może w zanadrzu jakieś sposoby nieco bardziej praktyczne?

Tak, przede wszystkim należy rzucić palenie [7]. Dla zwiększenia liczebności i aktywności komórek progenitorowych śródbłonka najistotniejszą i najskuteczniejszą zmianą w zakresie stylu życia jest właśnie odstawienie papierosów [7]. Trzeba zaznaczyć, że „odstawienie” to w tym przypadku słowo-klucz, bo samo ograniczenie tutaj nie wystarczy. Jeśli cała paczka to 20 papierosów, czy nie logicznym byłoby zakładać, że wypalając tylko jednego dziennie, ryzyko rozwoju chorób układu krążenia mamy 20 razy niższe, niż gdybyśmy wypalali całą paczkę? No właśnie najwyraźniej nie. Zgodnie z wynikami metaanalizy ponad 100 badań [8] wystarczy zapalić jednego papierosa dziennie, aby dziesięciokrotnie zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej. W kontekście ryzyka wystąpienia zawału serca czy udaru mózgu coś takiego jak bezpieczny limit papierosów w ogóle nie istnieje [8]. Na liczebność komórek progenitorowych śródbłonka szkodliwie wpływać może nawet palenie bierne [7]. Ryzykowne jest więc nawet samo przebywanie w otoczeniu palaczy.

Randomizowane badania kontrolowane pokazują, że poziom komórek progenitorowych śródbłonka zwiększać może aktywność fizyczna [9]. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem mężczyzn w średnim wieku i starszych, prowadzących siedzący tryb życia [10]. Po 3 miesiącach ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności (głównie chodzenie, przy czym niektórzy uczestnicy, wraz z poprawą kondycji, zaczęli trochę biegać) stężenie komórek progenitorowych w krwiobiegu badanych wzrosło aż dwukrotnie [10]. Regularne ćwiczenia aerobowe można więc uznać za strategię „pierwszej linii” w profilaktyce i leczeniu starzenia się tętnic [11]. A co z dietą?

W 2018 r. opublikowano randomizowane badanie kontrolowane, w którym dowiedziono, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych (przede wszystkim z masła) przełożyło się na znaczny wzrost liczebności komórek progenitorowych śródbłonka [12]. Na taką samą zależność wskazują wyniki badania z 2007 r. przeprowadzonego na pawianach [13]. Wystarczyło tylko kilka tygodni na diecie o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu, by wśród komórek nabłonkowych pobranych z tętnic badanych zwierząt pojawiły się oznaki szybko postępującego procesu starzenia [13]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, które zwiększają poziom komórek progenitorowych śródbłonka, wymienić tu można owoce jagodowe [14], cebulę [15] i zieloną herbatę [16]. Natomiast dieta bazująca wyłącznie na nieprzetworzonych produktach roślinnych wpływa na te komórki korzystnie nie tylko pod względem ich liczebności, ale i aktywności [17]. Dodatkowym plusem jest też spadek cholesterolu LDL [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak zachować młode serce? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zachować młode serce? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Uderzenia gorąca w okresie menopauzy. Czy istnieje skuteczna profilaktyka?
2. Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, w Japonii uderzenia gorąca są zjawiskiem spotykanym na tyle rzadko, że sam termin w języku japońskim w ogóle nie istnieje [1]. Czy to możliwe, by była to zasługa wysokiego spożycia produktów sojowych [1]? Z badań ankietowych wynika, że mniej więcej 80% kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym w leczeniu objawów decyduje się na rozwiązania naturalne, z których najpopularniejszym jest właśnie włączenie do diety produktów sojowych [2]. Czy to podejście jest skuteczne?

W USA głównym źródłem izoflawonów w diecie nie jest sojowe jedzenie, tylko sojowe mleko [3]. Nie sposób nie zauważyć, że mamy tu materiał idealny na randomizowane badanie kontrolowane: mleko sojowe kontra mleko krowie albo inne mleko roślinne. Prawdą jest, że spożycie mleka sojowego zostało powiązane ze zmniejszeniem częstotliwości występowania uderzeń gorąca i nocnych potów, a odtłuszczone mleko krowie wręcz przeciwnie ‒ z nasileniem objawów menopauzy [4]. Jednak gdy porównano je ze sobą w randomizowanym badaniu kontrolowanym, nie wykazano żadnych różnic [5]. Przeprowadzono też badania randomizowane, w których mleko sojowe porównano z innym napojem kontrolnym i wykazano redukcję uderzeń gorąca i objawów pochwowych nawet o 70% [6]. Niestety bez grupy placebo nie da się jednoznacznie stwierdzić, do jakiego stopnia mamy tu do czynienia z efektem placebo.

W 2012 r. opublikowano przegląd systematyczny i metaanalizę kilkunastu badań podwójnie zaślepionych, randomizowanych i kontrolowanych placebo [7]. Zaślepienie uzyskano w nich poprzez wyizolowanie izoflawonów sojowych i zamknięcie ich w kapsułkach [7]. W grupach placebo podawano identycznie wyglądające kapsułki [7]. Jak się okazuje, dawka izoflawonów odpowiadająca mniej więcej dwóm porcjom produktów sojowych dziennie wiąże się z 20% bardziej znaczącą redukcją częstotliwości występowania uderzeń gorąca i z 25% bardziej znaczącą redukcją nasilenia uderzeń gorąca [7]. Dla porównania: od estrogenowej terapii hormonalnej oczekiwać można poprawy o 30-40% [7]. Ponadto izoflawony sojowe pomagają również na inne niepożądane skutki menopauzy, w tym na suchość pochwy [8], utratę masy kostnej [9], osłabienie pamięci i ogólnie zdolności poznawczych [10], jak również na depresję [11].

Przeprowadzono nawet kilka badań, w których soję porównano bezpośrednio z terapią hormonalną [11]. W badaniu z 2010 r. [12] podziałały mniej więcej tak samo skutecznie. W podobnym stopniu zredukowały objawy takie jak uderzenia gorąca, bóle mięśni i stawów oraz suchość pochwy. Natomiast w badaniu z 2004 r. [13] hormony podziałały już dwa razy lepiej. W porównaniu do placebo redukcja uderzeń gorąca wyniosła 54% wśród kobiet leczonych standardową mieszanką estrogenu oraz progesteronu i 24% wśród kobiet przyjmujących izoflawony sojowe [13]. Co więcej, hormony mogą działać nie tylko lepiej, ale i szybciej. Podczas gdy w przypadku izoflawonów sojowych na połowę maksymalnego efektu trzeba poczekać 3 miesiące, terapia estrogenowa takie same efekty pozwala uzyskać już po 3 tygodniach [14]. Z drugiej strony na korzyść soi bez wątpienia przemawia fakt, że nie podnosi ona ryzyka rozwoju raka i wystąpienia zakrzepów [13], wręcz przeciwnie: obniża ryzyko rozwoju zarówno raka piersi, na przestrzeni całego życia [15], jak i chorób układu krążenia [16].

W 2016 r. skuteczność soi w leczeniu objawów menopauzy ocenił specjalnie w tym celu powołany panel ekspertów [17]. Zgodnie z wypracowanym przez nich konsensusem „soja może być stosowana w leczeniu pierwszej linii przy menopauzalnych uderzeniach gorąca i nocnych potach” [17]. Spośród produktów sojowych jedną z najbardziej wygodnych, a przy tym pełnowartościowych, opcji są „orzechy sojowe”, czyli prażone nasiona soi [18]. W 2007 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania krzyżowego, sfinansowanego przez Harvard Medical School Center of Excellence in Women’s Health [18]. Spożycie niesolonej prażonej soi w ilości pół szklanki dziennie (podzielonej na 3-4 porcje do spożycia w ciągu całego dnia) przez 2 tygodnie przełożyło się na redukcję uderzeń gorąca o 50% [18]. Na niekorzyść orzechów sojowych przemawia jedynie fakt, że pod wpływem prażenia powstają w nich końcowe produkty zaawansowanej glikacji [19]. Zawartość tych związków jest, co prawda, mniej więcej 4 razy mniejsza niż w przypadku prażonych prawdziwych orzechów, czy prażonych nasion innych warzyw strączkowych i 10 razy mniejsza niż w pieczonym kurczaku [19]. Mimo wszystko lepszym wyborem będzie przykładowo edamame czy soja w puszce.

Niektóre kobiety w okresie menopauzy przyjmują izoflawony w postaci suplementów, jednak większość decyduje się na włączenie produktów sojowych do swojej diety [2] ‒ bardzo zresztą słusznie. Izoflawony w postaci wyizolowanej bez wątpienia mają swoje zalety: w badaniach wykazano, że poprawiają czynność tętnic [20] i obniżają ciśnienie krwi [21]. Jednak w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze ryzyko zanieczyszczeń i błędnego oznakowania ‒ problemy, którymi nie musimy się przejmować, wybierając sojowe jedzenie. Nie mówiąc już o tym, że żywieniowe produkty sojowe obniżają dodatkowo poziom cholesterolu LDL [22]. Niewykluczone, że właśnie dlatego powiązane zostały z obniżeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [16]. Poza tym zmniejszają też prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory. Oprócz wspomnianego już raka piersi [15] dotyczy to również raka prostaty [23], jelita grubego [24] i płuc [25].

W artykule pt. „Podejście żywieniowe w naturalnym łagodzeniu objawów menopauzy” ustaliliśmy, że wśród kobiet na diecie roślinnej odnotowuje się znacznie mniej uderzeń gorąca [26]. A co jeśli dietę roślinną połączyć ze spożyciem soi? W dwóch randomizowanych badaniach kontrolowanych wykazano, że dieta roślinna o obniżonej podaży tłuszczu, wzbogacona o pół szklanki ugotowanych nasion soi dziennie, w ciągu 12 tygodni może obniżyć liczbę uderzeń gorąca o 84-88% [27], [28]. U większości uczestniczek na diecie roślinnej udało się całkowicie wyeliminować uderzenia gorąca o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego [27], [28]. Dla porównania w grupach kontrolnych objawy utrzymywały się u 95% badanych [27], [28].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Produkty sojowe w leczeniu menopauzalnych uderzeń gorąca pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie konsekwencje niesie za sobą akumulacja dużych ilości cholesterolu w naszych komórkach tłuszczowych? Odpowiedzi na to pytanie poszukamy w dzisiejszym artykule. Nie zabraknie też informacji na temat wymyślnych taktyk z repertuaru przemysłu jajecznego. Zapraszamy do lektury.

Istnieje cała masa dowodów na to, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia [1]. Przemysł jajeczny w swojej kampanii dezinformacyjnej skupia się na poziomie cholesterolu LDL na czczo, którego spożycie żółtka jajek zwiększa tylko o jakieś 10% [1]. W tym kontekście najistotniejszy jest jednak stan poposiłkowy [1]. Zjedzenie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu skutkuje zwiększeniem stresu oksydacyjnego i zaburzeniem czynności tętnic, które utrzymują się przez nawet 4 godziny [1]. Szkodliwe działanie odnotowuje się już przy dawce cholesterolu wynoszącej ok. 140 mg [1] ‒ więcej zawiera nawet pojedyncze jajko. Zatem chociaż przemysł jajeczny przeznacza setki milionów dolarów na próby przekonania opinii publicznej, że cholesterol pokarmowy jest tak naprawdę nieszkodliwy, istnieją uzasadnione powody, dla których osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia powinny ograniczać spożycie cholesterolu [1]. Ale chwila, przecież głównym zabójcą ludzkości jest choroba niedokrwienna serca, więc tak na logikę, narażeni na rozwój chorób układu krążenia jesteśmy wszyscy. To prawda, mało kto zdaje sobie sprawę, że w krajach rozwiniętych wszyscy ci, którym zależy na długim życiu w zdrowiu, powinni ograniczyć spożycie jajek [1].

W odpowiedzi na te odkrycia przemysł jajeczny zaczął eksperymentować z różnymi sposobami na obniżenie stężenia cholesterolu w jajkach, m.in. poprzez podawanie kurom nioskom statyn [2]. Próbowano nawet obniżyć zawartość cholesterolu w samym żółtku, już po powstaniu jajka, na przykład przy zastosowaniu acetonu ‒ rozpuszczalnika wchodzącego w skład wielu zmywaczy do paznokci [3]. Metody te jednak się nie przyjęły, między innymi ze względu na ich wątpliwą zgodność z zasadami bezpieczeństwa żywności [3].

Inną taktyką stosowaną przez przemysł jajeczny jest prześladowanie konkurencji ‒ producentów roślinnych zastępników jajek. Za przykład niech posłuży nam tutaj sytuacja z firmą Eat Just. USDA przeprowadziło dochodzenie w sprawie zarzutów dotyczących nadużyć ze strony Amerykańskiej Rady Jajecznej (ang. American Egg Board), która zarządzana jest zresztą przez rząd federalny USA [4]. Zarzuty dotyczyły, między innymi, maili wymienianych między Joshem Tetrickiem ‒ prezesem Eat Just ‒ i pracownikami Rady Jajecznej [5]. Pod adresem Tetricka padać miały tutaj groźby karalne [5]. No i rzeczywiście, USDA dotarło do wiadomości, w których autorzy snuli rozważania w stylu „Trzeba opłacić kogoś, kto go załatwi. Może jakaś zrzutka?” i pisali o „kumplach z Brooklynu, którzy chętnie złożą mu wizytę” [5]. Jakie środki zaradcze podjęło USDA? Amerykańska Rada Jajeczna przyznała, że komentarze w mailach były niestosowne i przeprosiła [5]. Ponadto pracownicy i członkowie zarządu organizacji musieli przejść nadprogramowe szkolenie w zakresie etykiety i etyki korespondencji mailowej [5].

Cholesterol pokarmowy przyczynia się również do rozwoju stanu zapalnego tkanki tłuszczowej, który następnie może przenosić się do krwiobiegu [6]. Tkanka tłuszczowa magazynuje znaczną część cholesterolu w ludzkim organizmie [7]. Komórki tłuszczowe mogą akumulować duże ilości wolnego cholesterolu [8]. Problem polega na tym, że nie są w stanie go rozłożyć, a w wysokich stężeniach wolny cholesterol działa toksycznie [8]. Prowadzić to może do akumulacji makrofagów [9]. Na poniższym zdjęciu widzimy próbkę tkanki tłuszczowej pobraną w wyniku biopsji [10]. Malutkie niebieskie punkciki to właśnie umierające makrofagi, czyli rodzaj komórek układu odpornościowego, z których uwalniane są związki o działaniu prozapalnym [9]. Mechanizm ten uważany jest za przyczynę powstawania wielu zaburzeń metabolicznych, w tym insulinooporności, ogólnoustrojowego stanu zapalnego i miażdżycy, które towarzyszą otyłości [9]. W związku z tym ograniczenie spożycia cholesterolu jest zalecane jako prosta metoda radzenia sobie ze związanymi z otyłością chorobami metabolicznymi [8].

Pytanie tylko, czy zostało to kiedykolwiek przetestowane w badaniach na ludziach. Jak na razie wiemy tylko, że cholesterol pokarmowy przyczynia się do powiększenia komórek tłuszczowych i rozwoju stanu zapalnego w brzusznej tkance tłuszczowej małp [7]. Niestety równie dużo mówią nam badania, w których wykazano, że cholesterol pokarmowy wywołuje ostre zapalenie jelit u myszy i u gatunku ryb o nazwie danio pręgowane [11]. Jak to się ma do organizmu człowieka? Do pewnego czasu nie było wiadomo. Na szczęście w 2019 r. opublikowano przełomowe badanie w tym zakresie z udziałem ludzi [10].

Wegetarianie spożywają znacznie mniej cholesterolu niż mięsożercy. Chociaż spośród poszczególnych produktów spożywczych głównym źródłem cholesterolu w diecie Amerykanów są jajka (przewyższają wszystkie rodzaje mięsa rozpatrywane indywidualnie), jeśli chodzi o grupy produktów spożywczych, pierwsze miejsce zajmuje mięso ‒ wszystkie rodzaje razem wzięte [12]. Warto zaznaczyć, że w obrębie tej kategorii najwięcej cholesterolu nie pochodzi wcale z mięsa czerwonego, tylko z drobiu [12].

We wspomnianym już badaniu z 2019 r. [10] naukowcy porównali próbki tkanki tłuszczowej pobrane od wegetarian i mięsożerców. Jak się okazało, wegetarianie mieli ponad połowę niższą średnią liczbę makrofagów [10]. Jakby tego było mało, ekspresja czynnika martwicy nowotworu (TNF) w brzusznej tkance tłuszczowej wśród mięsożerców była o 50% wyższa niż wśród wegetarian [10]. TNF jest istotnym markerem stanu zapalnego, jednak akurat w tym przypadku potencjalnych winowajców jest wielu. Cholesterol nie jest przecież jedynym składnikiem mięsa, który wykazuje działanie prozapalne.

No dobrze, przyjmijmy hipotetycznie, że za rozwój stanu zapalnego w tkance tłuszczowej cholesterol akurat nie odpowiada. Jakie to ma znaczenie? Wiemy przecież na pewno, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Co do jego szkodliwości naprawdę nie powinno nam to pozostawiać żadnych wątpliwości. Mark Hegsted, wybitny profesor żywienia z Uniwersytetu Harvarda [13], w jednej ze swoich publikacji napisał, że jeśli cholesterol zostałby wprowadzony jako nowy dodatek do żywności, od razu zaczęlibyśmy się powoływać na badania dowodzące jego powiązań z podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi i zwiększeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [14]. Ostatecznie niemal na pewno doszlibyśmy do wniosku, że żadna ilość cholesterolu w diecie nie może zostać uznana za bezpieczną [14], ponieważ każda dawka powyżej zera zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2020 r. opublikowano przegląd systematyczny w zakresie wpływu spożycia jajek na poziom cholesterolu [1]. Uwzględniono tutaj ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, z których niemal wszystkie pokazały, że większe spożycie jajek przekłada się na wyższy poziom cholesterolu LDL [1]. Warto zaznaczyć, że mowa tutaj o cholesterolu na czczo, czyli tym wytwarzanym przez wątrobę [2]. Jest to swego rodzaju poziom bazowy, a wszystko, co powyżej jest już efektem diety [2]. Ludzie większość życia spędzają w stanie poposiłkowym, a nie na czczo. A co się dzieje ze stężeniem cholesterolu we krwi po posiłku o wysokiej zawartości cholesterolu? Natychmiast gwałtownie wzrasta i na takim podwyższonym poziomie utrzymuje się całymi godzinami [3]. Co gorsza, potem nie ma nawet szans wrócić do normy, bo przecież po tych kilku godzinach przychodzi czas na kolejną porcję cholesterolu, tym razem w ramach obiadu. I tak oto nasze tętnice nieustannie bombardowane są cholesterolem z jedzenia, w momencie, gdy podwyższony poziom cholesterolu na czczo jest już dla nas wystarczającym obciążeniem.

Oczywiście cholesterol interesuje nas tylko przy założeniu, że jego nadmiar ma jakiś związek z rozwojem choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy kobiet i mężczyzn. No i wygląda na to, że pewien związek tu istnieje. Przykładowo: w badaniu z 2015 r. [4] wysokie spożycie jajek powiązano z wyższym stopniem zwapnienia tętnic ‒ objawem wskazującym na obecność blaszek miażdżycowych. Tylko czy to przekłada się na wyższe ryzyko zawału serca i śmierci? Najwyraźniej tak. W 2019 r. opublikowano analizę sześciu badań populacyjnych przeprowadzonych w USA, z udziałem dziesiątek tysięcy uczestników, których obserwowano przez okres nawet do 30 lat [5]. Wykazano tutaj, że każda zjedzona połowa jajka w znaczącym stopniu wiąże się z podwyższeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny [5]. Innymi słowy: ze znacznym skróceniem długości życia.

Ale chwila, przecież spożycie jajek z reguły idzie w parze z niezdrowymi nawykami typu brak aktywności fizycznej, palenie i niezdrowe odżywianie ogółem [5]. Skąd wiadomo, że winę ponosi tutaj akurat cholesterol, a nie na przykład tłuszcze nasycone i białko odzwierzęce [5]? Rzeczywiście, nieuwzględnienie tych czynników mogłoby zmienić wyniki badania, ale akurat w tym przypadku naukowcy wzięli je wszystkie pod uwagę [5]. Poza tym uzupełniające badanie kontrolne było tutaj dłuższe niż przy wcześniejszych publikacjach w tym zakresie, co zwiększyło szansę na wykrycie zależności nawet dla pojedynczych produktów żywieniowych, w tym przypadku jajek [5].

W badaniu tym wykazano, że znaczący związek między spożyciem cholesterolu i śmiertelnością jest niezależny od jakości diety [5]. No dobrze, to przypuśćmy, że ktoś zjada dwa jajka dziennie, a poza tym jego dieta to same warzywa i niska podaż sodu. Czy te dwa jajka zwiastują zwiększenie ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [6]? Szkodliwy wpływ spożycia jajek i cholesterolu wykazano nawet w kontekście modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca [7]. Oznacza to, że ten znaczący wzrost ryzyka, z którym powiązano spożycie raptem połowy jajka dziennie, utrzymywał się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety [6]. Mamy zatem pewność, że jest to wina samych jajek, a nie na przykład, towarzyszącego im na talerzu bekonu.

Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety i spożycia konkretnych produktów, takich jak mięso czerwone, czy mięso przetworzone, a więc także bekon [6]. Widzimy zatem, że ten związek nie jest zależny ani od bekonu, ani żadnego innego produktu spożywanego z jajkami i dotyczy wyłącznie samych jajek [6]. Ze względu na fakt, że spożycie jajek i cholesterolu wywołuje negatywne skutki, nawet gdy stanowi element ogólnego modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca, nie można lekceważyć istotnego znaczenia przestrzegania zaleceń żywieniowych popartych badaniami naukowymi, w tym tych dotyczących ograniczenia w diecie podaży produktów o wysokiej zawartości cholesterolu [7]. Dokładnie na przekór tym wnioskom w 2015 r. wydawał się działać Dietary Guidelines Advisory Committee, czyli amerykański ekspercki komitet ds. wytycznych żywieniowych [8]. Panel ten uznał, że nadmierne spożycie cholesterolu nie powinno być powodem do niepokoju, ponieważ z dostępnych na chwilę obecną dowodów naukowych nie wynika, by miała istnieć jakakolwiek znacząca zależność między spożyciem cholesterolu i poziomem cholesterolu we krwi [8], co jest spójne z wnioskami raportu opublikowanego przez Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne (American Heart Association) i Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne (American College of Cardiology) [12]. Chwila, co takiego?!

Przecież już w 1997 r. opublikowano metaanalizę dosłownie setek badań, z której jasno wynika, że obniżając spożycie cholesterolu, można obniżyć poziom cholesterolu we krwi [9]. Od tego czasu z badaniami nad cholesterolem stało się jednak coś niepokojącego. Podczas gdy kiedyś finansowanie badań nad cholesterolem przez przemysł jajeczny było zjawiskiem niespotykanym, obecnie jest to już praktycznie norma i rzadko zdarza się, żeby było inaczej [10]. Problematyczne badania opłacane przez Amerykańską Radę Jajeczną projektowane są w taki sposób, by zminimalizować negatywne skutki zdrowotne [11]. W efekcie obecnie jeśli w danym przeglądzie uwzględnia się tylko badania opublikowane w ostatnich latach (kiedy to niemal wszystkie badania sfinansowane zostały przez przemysł jajeczny i zaprojektowane tak, aby uzyskać konkretne, z góry ustalone wyniki), jajka nietrudno jest przedstawić w bardziej pozytywnym świetle, niż gdyby wziąć pod uwagę badania bardziej obiektywne [11]. Przykładowo: w tym wspomnianym już raporcie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego i Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego [12] wzięto pod uwagę tylko badania z lat 1998-2009 [13]. Autorzy zdawali sobie sprawę z istnienia istotnych w tym kontekście publikacji wcześniejszych, takich jak na przykład, ta przytoczona wyżej metaanaliza z 1997 r. [9] Nie uwzględnili ich jednak w swoim przeglądzie, ponieważ opublikowane zostały w latach poprzedzających ustalony przedział czasowy [13].

W tamtym czasie przewodniczącym Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego był dr Kim Williams [14]. Sprawdźmy może, jak to wszystko wyglądało z jego perspektywy [14]. Dziesięciolecia badań wskazują wyraźnie, że spożycie cholesterolu podnosi poziom cholesterolu we krwi [14]. Mimo tego z przytoczonego już raportu z 2013 r. [12] wynikało, że nie ma wystarczających dowodów, by jednoznacznie stwierdzić, czy niższa podaż cholesterolu z jedzenia ma w ogóle jakiś wpływ na cholesterol we krwi. Mało kto zdawał sobie jednak sprawę, że były to wnioski przeglądu badań opublikowanych w ograniczonym przedziale czasowym, i stąd też takie, a nie inne zalecenia ze strony Dietary Guidelines Advisory Committee [8]. Po tym, jak Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne wyjaśniło całą sprawę, oficjalne wytyczne żywieniowe na lata 2015-2020 w ostatecznej wersji były już zgodne ze stanowiskiem amerykańskiego Institute of Medicine (IOM). Amerykanom zalecono, by „cholesterolu spożywali możliwie jak najmniej” [15], co powtórzone zostało potem w wytycznych na lata 2020-2025: „spożycie cholesterolu powinno być możliwie jak najniższe” [16]. W USA za ustalanie zalecanych dziennych dawek odpowiada Institute of Medicine (IOM), którego stanowisko w kwestii cholesterolu nie pozostawia żadnych wątpliwości: jeśli wziąć pod uwagę wszystkie dowody w tym zakresie, nie tylko te opublikowane w jakimś konkretnym okresie, oczywistym staje się, że spożycie cholesterolu, a więc mięsa, nabiału i jajek, powinno być możliwie jak najniższe [17]. Każda ilość cholesterolu z jedzenia podnosi bowiem stężenie cholesterolu LDL we krwi i co za tym idzie, zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18], zabójcy ludzi nr 1 na świecie.

Za rozsiewanie fałszywych informacji na temat prozdrowotnych właściwości jajek przemysł jajeczny oskarżony został o uciekanie się do mylących chwytów marketingowych [19]. Działania mające na celu przekonanie opinii publicznej, lekarzy i decydentów politycznych, że cholesterol pokarmowy i żółtka jajek są nieszkodliwe, kosztowały branżę setki miliony dolarów [19]. Prawda jest jednak taka, że regularnego spożycia żółtka jajek powinny unikać wszystkie osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia, czyli w gruncie rzeczy wszyscy Amerykanie, którzy nie chcą, by ich życie skończyło się w wieku średnim [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej bestsellerowej książce pt. How Not to Diet rozdział na temat jedzenia blokującego wchłanianie tłuszczu dr Michael Greger otwiera poleceniem „Jedz tylakoidy”. Tylakoidy? A co to w ogóle jest? Właściwie to nic innego jak źródło tlenu i życia dla niemal wszystkich organizmów na naszej planecie. To właśnie w tylakoidach zachodzi fotosynteza, czyli proces, w ramach którego rośliny ze światła wytwarzają sobie pożywienie. Tylakoidy to istny motor życia ‒ skoncentrowane w liściach roślin mikroskopijne woreczki, zbudowane z błon o wysokiej zawartości chlorofilu.

Kiedy jemy tylakoidy w postaci na przykład liści szpinaku, ich zielone błony nie zostają od razu strawione [1]. W jelitach potrafią spędzić całe godziny i to właśnie wtedy dają pokaz swoich niezwykłych właściwości [1]. Błony tylakoidów wiążą się z lipazami, czyli enzymami, które nasz organizm wykorzystuje do trawienia tłuszczów [2]. Wiążąc lipazy, tylakoidy spowalniają zatem przyswajanie tłuszczu [2]. To taki jakby naturalny odpowiednik orlistatu ‒ leku na odchudzanie [3]. Z tym że tylakoidy mają nad nim jedną istotną przewagę: nie wywołują wycieków z odbytu [3]. Wszystko dzięki temu, że tylakoidy działają tylko przez jakiś czas [4]. W przeciwieństwie do orlistatu tylakoidy w końcu się w jelitach rozkładają, uwalniając tym samym lipazy [4]. Dzięki temu tłuszcz zostaje przyswojony, zanim jeszcze zacznie wyciekać odbytem [4]. Trawienie tłuszczów jest tutaj zatem nie tyle hamowane, ile po prostu opóźniane.

No dobrze, ale skoro cały ten tłuszcz i tak zostaje w końcu przyswojony, jaki z tego opóźnienia pożytek? Kluczowe znaczenie ma tutaj zjawisko zwane „hamulcem jelita krętego” (ileal brake) [5]. Dzięki przesunięciu w czasie wchłanianie tłuszczów następuje w innym odcinku układu pokarmowego, a mianowicie w jelicie krętym [5]. Jest to końcowa część jelita cienkiego, zaraz po nim zaczyna się jelito grube [5]. Kiedy tak nisko w przewodzie pokarmowym nasz organizm wykrywa nieprzyswojone kalorie, jest to dla niego znak, że jesteśmy najedzeni do syta [5]. Zmniejsza nam więc apetyt, byśmy nie zjedli nic więcej [5]. Mechanizm ten został zresztą potwierdzony eksperymentalnie. W badaniu z 2015 r. [5] przy pomocy prawie 3-metrowej rurki naukowcy wprowadzili uczestnikom do jelita krętego kalorie (białko, tłuszcze i węglowodany), aktywując tym samym hamulec jelita krętego. Następnie z grupą placebo, której przez rurkę podano tylko wodę, porównali ich pod względem liczby kalorii spożytych w ramach posiłku w formie bufetu szwedzkiego [5]. Jak się okazało, badani z grupy eksperymentalnej zjedli ponad 100 kcal mniej (wykres 1) [5]. Czuli się po prostu mniej głodni i byli w stanie się najeść znacznie mniejszą liczbą kalorii [5]. Tak właśnie działa hamulec jelita krętego.

Kiedy dzięki tylakoidom kalorie przyswojone zostają dopiero na samym końcu jelita cienkiego, do mózgu wysyłane są sygnały sytości, co skutkuje zmniejszeniem apetytu [6]. Po zjedzeniu posiłku z dodatkiem tylakoidów (np. w postaci sproszkowanego szpinaku) w ciągu 6 godzin we krwi znacząco wzrasta poziom hormonu sytości ‒ cholecystokininy (CCK), a spada poziom hormonu głodu – greliny (wykres 2) [7]. Czy to przekłada się na spadek apetytu? Naukowcy postanowili to sprawdzić.

Tylakoidy przemycono uczestnikom do posiłków wraz z dżemem lub sokiem [8], [9]. Badani, którzy nieświadomie zjadali równowartość mniej więcej połowy szklanki gotowanego szpinaku, przez kilka godzin czuli się dużo bardziej najedzeni [9]. W badaniu z 2015 r. [10] wykazano, że rozpoczęcie dnia od tylakoidów w ilości odpowiadającej shotowi z trawy pszenicznej, zielonemu sokowi albo smoothie nie dość, że hamuje apetyt i zwiększa uczucie sytości, to jeszcze mniej więcej o jedną trzecią zmniejsza zachcianki na słone, słodkie i tłuste przekąski, typu chipsy, żelki, czekolada, czy drożdżówki. Co więcej, nawet gdy uczestnikom te słodycze i tak podawano, po zjedzeniu szpinaku wydawały im się dużo mniej smaczne [10]. Uważa się, że sycąca moc zielonych warzyw to zasługa wysokiej zawartości wody i błonnika oraz niskiej gęstości kalorycznej, ale ich sekretną bronią mogą być tylakoidy [11].

W większości badań nad tylakoidami wykazano ich związek ze zwiększeniem sytości [3], ale prawdziwym testem jest tutaj realny wpływ na masę ciała. W 2014 r. naukowcy w Szwecji przeprowadzili badanie z udziałem kobiet z nadwagą [12]. Uczestniczki zostały losowo podzielone na dwie grupy [12]. Wszystkie badane codziennie rano piły koktajl ze zblendowanych borówek amerykańskich, z tą różnicą, że grupie eksperymentalnej do napoju dodawano „błony roślin zielonych” (innymi słowy: dosypywano im do koktajlu sproszkowany szpinak) [12]. Jak się okazało, zielony dodatek przełożył się na wzrost poziomu hormonów hamujących apetyt (wykres 3) i zmniejszenie ochoty na słodycze (wykres 4) [12]. Zachcianki na czekoladę? Wystarczy zjeść trochę szpinaku. Po siedmiu godzinach czekolada odchodzi w niepamięć, za to dodatkowy szpinak brzmi naprawdę kusząco (wykres 5). No i proszę, waga sama zaczyna spadać (wykres 6), a to wszystko zasługa zieleniny, a nawet konkretnie samego koloru zielonego ‒ pełnych chlorofilu błon w liściach roślin [12].

W ciągu 12 tygodni kobiety, które nieświadomie jadły szpinak schudły ok. 5 kg ‒ znacznie więcej niż grupa kontrolna [12]. Miłym bonusem był spadek poziomu cholesterolu LDL, który miał miejsce, zanim jeszcze uczestniczki zaczęły tracić na wadze [12]. Tylakoidy mogą być też pomocne przy odchudzaniu z narzuconym deficytem kalorycznym. Zmniejszenie ilości spożywanego jedzenia byłoby prawdopodobnie łatwiejsze dla uczestniczek, którym do posiłków przemycano szpinak [13]. Po kilku miesiącach zielonego odżywiania dostały bowiem posiłek testowy i, jak się okazało, w porównaniu z grupą kontrolną odczuwały mniejszy głodu [13].

W przytoczonych badaniach wykorzystano szpinak w postaci ekstraktów, dzięki czemu możliwe było stworzenie przekonującego placebo. Natomiast jeśli chodzi o dawkę, takiej samej ilości tylakoidów dostarcza mniej więcej pół szklanki ugotowanych zielonych warzyw, czyli, zgodnie z zaleceniami dr Michaela Gregera, jedna z dwóch dziennych porcji. W ramach swojego planu żywieniowego Daily Dozen dr Greger opracował listę najzdrowszych ze zdrowych produktów roślinnych, które każdy z nas powinien włączyć do swojej codziennej diety. Jak można się domyślić, zielonych warzyw zabraknąć na niej zdecydowanie nie mogło.

A które z zielonych warzyw zawierają najwięcej tylakoidów? Najlepiej kierować się ich kolorem [1]. Im bardziej zielone warzywo, tym więcej chlorofilu, a więc i silniejsze jego dobroczynne działanie [1]. Należy więc wybierać warzywa w jak najciemniejszym odcieniu zielonego, takie jak np. jarmuż toskański.

A co się dzieje z zielonymi warzywami pod wpływem obróbki termicznej? Blanszowanie we wrzątku przez 15 sekund jeszcze dodatkowo uwydatnia kolor zielony [14]. Zbyt długie gotowanie zmienia go natomiast w coś w rodzaju sinozielonego brązu [14]. W wyniku rozgotowania tylakoidy w zielonych warzywach ulegają rozkładowi i tracą zdolność opóźniania działania lipaz [14]. Natomiast w granicach tej pierwszej minuty, kiedy to warzywa nabierają żywej, zielonej barwy, zdolność tylakoidów do hamowania wchłaniania tłuszczów jeszcze dodatkowo trochę wzrasta [14]. Zawartość tylakoidów oceniać możemy zatem „na oko”, zarówno w sklepie, jak i w kuchni.

Prawda jest jednak taka, że zielone warzywa i metody ich gotowania najlepiej wybierać według własnych upodobań. W końcu chodzi o to, żeby jeść ich jak najwięcej. Zieleniną zajadaliśmy się przez miliony lat [15], a teraz najbardziej zielonym elementem diety niektórych ludzi jest zielone piwo na Dzień Św. Patryka. Amerykanie jedzą obecnie średnio mniej niż 2 gramy szpinaku dziennie, czyli niecałe pół łyżeczki [16]. A przecież tylakoidy powinniśmy mieć w organizmie na okrągło. Do tego jesteśmy przecież przystosowani [17]. Można więc uznać, że tłuszcze z założenia powinniśmy wchłaniać z opóźnieniem [17]. Natomiast gdy w diecie mamy niedobór zielonych warzyw, przyswajanie tłuszczu zachodzi za szybko, przez co nasze naturalne mechanizmy sytości zostają zakłócone [17]. W Journal of the Society of Chemical Industry grupa technologów żywności argumentowała, że, „ze względu na ich właściwości spowalniające wchłanianie tłuszczu, błony tylakoidów mogłyby zostać wykorzystane przy produkcji żywności funkcjonalnej, w roli nowego, obiecującego składnika hamującego apetyt” [6]. Alternatywnie można też pozostać przy tylakoidach prosto z natury.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Tylakoidy i ich właściwości opóźniające wchłanianie tłuszczów i hamujące apetyt first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Tylakoidy i ich właściwości opóźniające wchłanianie tłuszczów i hamujące apetyt pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Odpowiedź na pytanie: „Czy spożycie jajek (innymi słowy cholesterolu) wpływa na poziom cholesterolu we krwi?”, poznaliśmy ponad 40 lat temu [1]. W badaniu z 1981 r. [1] w wyniku spożycia pół szklanki jajek dziennie poziom cholesterolu uczestników wzrastał z każdym kolejnym tygodniem. Wystarczyło jednak jajka zastąpić zamiennikiem, a poziom cholesterolu od razu zaczął spadać. To samo w drugą stronę: w drugiej grupie eksperyment rozpoczęto od zamiennika jajek ‒ bez większych zmian [1]. Za to, gdy uczestnicy zaczęli jeść jajka, ich cholesterol od razu poszedł w górę [1]. Wyniki badania zilustrowano na poniższym wykresie [1].

Poniższy wykres przedstawia wyniki badania z 1961 r. [2]. Jak widzimy, gdy uczestnicy przeszli na dietę wolną od cholesterolu, ich poziom cholesterolu we krwi uległ obniżeniu [2]. Jak tylko do diety włączono im żółtka jajek, cholesterol od razu zaczął wzrastać [2]. Wystarczyło jednak jajka usunąć, a stężenie znowu poszło w dół [2]. Można by tak w nieskończoność…

Te zmiany to kwestia raptem kilku dni. W badaniu z 1963 r. [3] w ciągu 10 dni diety bazującej na jajkach cholesterol uczestników wzrósł o 50 mg/100 ml. Wystarczyło jajka usunąć i cholesterol od razu wrócił do poziomu wyjściowego [3]. Można by tak w kółko i, jak widzimy na poniższych wykresach, efekty za każdym razem będą takie same [3]. Chociaż, jak się okazuje, jajka jajkom nierówne. Pingwinie jaja na przykład, są ok. 50% mniej szkodliwe niż kurze [3].

W badaniu z 1961 r. [4] uczestnicy przeszli z diety o wysokiej podaży cholesterolu na dietę bez cholesterolu. W efekcie ich poziom cholesterolu spadł aż o 100 mg/100 ml [4]. Z tym że ich spożycie wyjściowe było naprawdę wysokie ‒ ponad pół szklanki żółtek jajek dziennie [4]. To prawda, ale nawet jedno jajko dziennie może podnieść poziom cholesterolu LDL o 12% [5]. W 2020 r. przeprowadzono metaanalizę ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, w których interwencja żywieniowa polegała na karmieniu uczestników jajkami [6]. Jakie były wnioski? Spożycie jajek w znaczącym stopniu podnosi poziom cholesterolu LDL [6].

Oczywiście w badaniach finansowanych ze środków Amerykańskiej Rady Jajecznej wszelkimi możliwymi sposobami próbowano bagatelizować negatywny wpływ jajek na zdrowie [7]. Utrzymywano, na przykład, że spożycie cholesterolu szkodzi tylko niewielkiej części populacji [7]. Teoria ta została przetestowana w badaniu i, jak się okazało, potencjalnie odpornych na działanie cholesterolu było zaledwie 3% uczestników [8], a i tak mało prawdopodobne jest, by nie wystąpiły u nich żadne skutki niepożądane.

Chwila, w takim razie, jakim cudem w badaniu Amerykańskiej Rady Jajecznej wykazano, że spożycie jajek nie ma wpływu na poziom cholesterolu [9]? Wystarczyło, że uczestnicy, oprócz jajek, jedli też wystarczające ilości nabiału i mięsa [9]. Na pewnym poziomie spożycie cholesterolu rzeczywiście przestaje wpływać na stężenie cholesterolu we krwi [10]. Chociaż wszystkie rodzaje dowodów naukowych są zgodne co do tego, że cholesterol w żywności jest jednym z głównych czynników powodujących twardnienie tętnic, temat ten wciąż jest przedmiotem kontrowersji [10]. Źródłem zamieszania jest tutaj fakt, że powyżej pewnego limitu cholesterol po prostu przestaje być przyswajany [10].

Wszystko widać na poniższym wykresie [11]. U osób, które nie spożywają cholesterolu, wprowadzenie do diety mięsa, nabiału lub jajek powoduje natychmiastowy i znaczący wzrost poziomu cholesterolu we krwi [11]. Inną reakcję obserwuje się, gdy sporo produktów odzwierzęcych jest już w diecie wyjściowej. W pewnym momencie dochodzi do swego rodzaju przesycenia organizmu i cholesterol z jedzenia przestaje mieć wpływ na stężenie cholesterolu we krwi [11]. Dlatego właśnie Amerykańska Rada Jajeczna, chcąc zatuszować szkodliwe działanie jajek, do diety uczestników włączyła tyle mięsa i nabiału, ile tylko się dało [12].

W 2021 r. przeprowadzono przegląd systematyczny w zakresie finansowania badań nad cholesterolem ze środków przemysłu jajecznego [13]. Celem było sprawdzenie, czy badania opłacone przez przemysł częściej podsumowywane są wnioskami, które nie znajdują potwierdzenia w wynikach obiektywnych [13]. Jak się okazało, spośród wszystkich badań nad wpływem spożycia jajek na poziom cholesterolu, wzrost odnotowano w 90% przypadków, i to niezależnie od źródła finansowania [13]. Innymi słowy, nawet badania opłacone przez branżę jajeczną pokazały, że spożywanie jajek podnosi poziom cholesterolu, w ani jednym nie wykazano natomiast, by miały go w znaczącym stopniu obniżać [13].

No dobrze, a teraz najlepsze: mniej więcej połowa badań opłaconych przez przemysł jajeczny podsumowana została wnioskami niezgodnymi z rzeczywistymi wynikami [13]. Innymi słowy, poziom cholesterolu poszedł w górę, jednak we wnioskach czytamy, że jajka są zupełnie nieszkodliwe. Dlatego właśnie czytając badania, nie można poprzestawać na samym streszczeniu. Ważne jest, żeby sprawdzić, jakie tak naprawdę były wyniki. „Interpretując wyniki i wnioski badań, czytelnicy, redaktorzy i opinia publiczna zawsze powinni mieć na uwadze źródło finansowania” [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Kontrowersje wokół cholesterolu to już przeszłość [1]. Można by nawet założyć, że temat ten został zamknięty ponad 100 lat temu [2]. Już 1920 r. wydawało się oczywistym, że cholesterol odkładający się w ścianach tętnic jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca, czołowego zabójcy człowieka [2]. Zależność ta nie podlegała wówczas żadnym wątpliwościom. Dowody były równie jednoznaczne, co w przypadku odkrycia, że krew krąży po całym organizmie czy, że bakteria gruźlicy wywołuje gruźlicę [2]. Temat cholesterolu poruszyliśmy już w poprzednich artykułach, m.in.: „Optymalny poziom cholesterolu”, „Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu?” i „Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?”. Pytanie tylko dlaczego po tylu latach odnieść można wrażenie, że debata wciąż trwa [1].

Zastanawiające jest, że mimo bezkonkurencyjnej ilości niezbitych dowodów, fakty w tym zakresie nadal są negowane [3]. Wielu specjalistów uznało, że cholesterol nie ma żadnego związku z chorobą niedokrwienną serca, bo przecież pacjenci umierają na to schorzenie, nawet jeśli ich poziom cholesterolu mieści się w granicach tzw. normy [1]. Tylko że „normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, w którym „normą” jest zgon w wyniku zawału serca, jest raczej mało miarodajny. Za optymalny uznaje się cholesterol całkowity na poziomie dużo poniżej 150 mg/dl [4]. Wysoki poziom cholesterolu we krwi uważany jest bowiem za jedyny bezpośredni czynnik ryzyka miażdżycy [4]. Wszystkie pozostałe czynniki, typu palenie, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, czy otyłość, tylko nasilają szkody wywołane przez wysoki poziom cholesterolu.

Pewną rolę odgrywać może tutaj też fakt, że kardiolodzy zbyt dużą wagę przywiązują do wszystkich najnowocześniejszych wynalazków i najnowszych zabiegów [1]. Trochę jak gdyby lekarze byli pilotami myśliwców, wyszkolonymi w zaawansowanych technologiach, gotowymi do udziału w wojnie, a tu wysyłani są na jakąś nudną misję dyplomatyczną w postaci medycyny prewencyjnej. Jednak powody, dla których negują fakty na temat cholesterolu, mogą być jeszcze bardziej osobiste.

Niemal 50 lat temu w Circulation, czasopiśmie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, opublikowano artykuł pt.: „Dlaczego udajemy, że przyczyna rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest jakąś nierozwiązaną zagadką?” [2]. Nie ma w tym przecież nic zagadkowego, przyczynę ustalono już dziesiątki lat temu [2]. Dlaczego więc zapadalność wciąż wzrasta? Pod tym względem choroba wieńcowa niczym nie różni się od raka płuc, czy chorób wenerycznych: liczba przypadków nieustannie się zwiększa, ponieważ „ludzie, a lekarze nie są tu żadnym wyjątkiem, chwycą się każdego pretekstu, byle tylko nie stawić czoła niewygodnym faktom [2]. Dlatego właśnie nieustannie oddają się zachowaniom, które są ryzykowne, ale za to dostarczają przyjemności” [2]. „Nowe teorie, z reguły, są z góry odrzucane, nawet jeśli nie wprowadzają do naszego życia żadnych zmian” [2]. Dlatego też „dla większości ludzi niemal niemożliwe jest przyjęcie do wiadomości faktu, że hedonistyczne nawyki, typu palenie, seks bez zabezpieczeń, czy zajadanie się ulubionymi smakołykami, tak naprawdę najlepiej byłoby porzucić” [2].

Wiadomo, że problem jest poważny, jeśli wpływ zmian żywieniowych na przebieg choroby niedokrwiennej serca kwestionują nawet profesorowie medycyny [3]. „Ci profesorowie znają wszystkie potrzebne fakty. Problem polega na tym, że podobnie zresztą jak duża część pacjentów, nie pozwalają sobie w te informacje uwierzyć. Zbyt wielu ludzi jest po prostu za bardzo przywiązanych do swoich ulubionych smakołyków” [3] i na nic zdaje się tu tłumaczenie, że taka żywieniowa rozpusta jest poważnym zagrożeniem dla ich własnego życia.

Konsensus naukowy od dziesięcioleci jest niezmienny – obniżenie cholesterolu LDL ponad wszelką wątpliwość zmniejsza ryzyko zawału serca [5]. Dowody naukowe konsekwentnie i jednoznacznie pokazują, że cholesterol LDL jest przyczyną rozwoju choroby sercowo-naczyniowej wynikającej z zaawansowanej miażdżycy – naszego czołowego zabójcy [6]. A co podnosi poziom cholesterolu LDL? Tłuszcze nasycone [7]. A w jakich produktach obecne są tłuszcze nasycone? Źródłem nr 1 jest nabiał, źródłem nr 2 jest kurczak, a potem, kolejno, słodkie wypieki, wieprzowina i burgery [8].

Oprócz tłuszczów nasyconych problematyczny jest też cholesterol z żywności, który za jedną z głównych przyczyn rozwoju miażdżycy uznany został już w 1908 r. [9]. Dlatego właśnie tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans oraz cholesterolu spożywać powinniśmy możliwie jak najmniej [10]. Jest to zgodne z naszymi uwarunkowaniami biologicznymi. „Liczne dowody wskazują wyraźnie, że tradycyjnym sposobem odżywiania naszych odległych przodków była dieta roślinna” [11]. Ich spożycie cholesterolu było więc z reguły bardzo niskie [11]. Poza tym jedli też dużo nieprzetworzonych produktów roślinnych, które stanowią bogate źródło błonnika, a błonnik pomaga usuwać cholesterol z organizmu [11].

Jakie produkty w diecie są źródłem cholesterolu? Przede wszystkim jajka, a potem, kolejno, kurczak, wołowina, nabiał i wieprzowina [8]. Tak na logikę, skoro zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Medycznego cholesterolu spożywać należy jak najmniej [10], produkty takie jak jajka wypadałoby z diety całkowicie wykluczyć. Tylko czy jedzenie cholesterolu rzeczywiście podnosi poziom cholesterolu we krwi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2019 r. opublikowano dość zaskakujące randomizowane badanie kontrolowane nad migdałami i ich potencjalnym działaniem przeciwzmarszczkowym [1]. Skąd w ogóle taki pomysł?

W badaniach populacyjnych rzeczywiście wykazano, że zdrowe odżywianie wiąże się z redukcją zmarszczek [2]. Jak się okazuje, dieta oparta na mięsie i jedzeniu śmieciowym podnosi ryzyko powstawania zmarszczek, natomiast dieta, w której przeważają owoce, to ryzyko obniża [2]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, działanie ochronne mogą wykazywać żółte warzywa i soja, a szkodliwie ‒ wino [2]. Przypuszczalnych przyczyn jest tutaj wiele. Może to być kwestia zawartych w zdrowym jedzeniu przeciwutleniaczy, które zmniejszają stres oksydacyjny [2], działają przeciwzapalnie, chronią przed uszkodzeniami spowodowanymi promieniowaniem słonecznym, wspierają produkcję kolagenu i wspomagają naprawę DNA. Wszystkie te właściwości mogą dodatkowo wykazywać działanie przeciwzmarszczkowe [2]. Tak czy inaczej, wiemy na pewno, że zdrowe odżywianie może zmniejszać widoczność zmarszczek [2]. Dodatkową korzyścią są większe szanse na długowieczność [2]. Dosyć to niesamowite: dbając o młodszy wygląd, tak przy okazji, możemy zmniejszyć u siebie ryzyko rozwoju chorób przewlekłych i przedwczesnej śmierci [2]. Trudno chyba o lepsze skutki uboczne.

Bardzo podobnie wyglądały wyniki badania z 2007 r. [3]. Potwierdzono tutaj słuszność zwiększenia spożycia zdrowych produktów spożywczych typu owoce, warzywa, czy orzechy. W badaniu z 2010 r. [4] ponownie wskazano na wyjątkowo korzystne działanie żółtych warzyw. Oprócz tego wyróżniono również warzywa zielone [4]. W badaniu z 2001 r. [5] wysokie spożycie warzyw, fasoli i oliwy z oliwek powiązano z ochroną przed przednowotworowymi zmianami skórnymi, powstającymi wskutek uszkodzeń słonecznych. Dokładnie odwrotne działanie wykazano natomiast dla wysokiego spożycia mięsa i nabiału [5]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, szczególnie dobroczynne okazały się śliwki suszone, jabłka i herbata [5]. Było to jednak badanie przekrojowe, co oznacza, że dane zbierano w dość krótkim czasie [5]. A może osoby, które spożywają więcej mięsa, spędzają też więcej czasu na słońcu? Albo może osoby, które jedzą śliwki suszone, częściej używają kremów z filtrem? Aby przekonać się, czy jedzenie rzeczywiście ma jakiś wpływ na zmarszczki, potrzebujemy randomizowanego badania kontrolowanego. Weźmy na przykład to wspomniane już badanie nad migdałami [1].

Dlaczego akurat migdały? Ponieważ źródłem finansowania był tutaj amerykański branżowy związek producentów migdałów (Almond Board) [1], jakżeby inaczej… Plusem jest fakt, że było to badanie podwójnie zaślepione ‒ o tym, którzy uczestnicy należeli do grupy przyjmującej orzechy, naukowcy dowiedzieli się dopiero z wyników [1]. Grupa badawcza dostawała ok. 60 gramów (mniej więcej dwie garście) migdałów dziennie [1]. Grupie kontrolnej podawano natomiast niezawierające orzechów przekąski, typu batoniki zbożowe, czy precle [1]. Badanym wykonano wysokiej rozdzielczości zdjęcia „przed” i „po”, a do pomiaru głębokości i nasilenia zmarszczek wykorzystano komputerową analizę obrazu [1]. Jak się okazało, po upływie 16 tygodni, w porównaniu z grupą kontrolną, w grupie spożywającej migdały odnotowano znaczne zmniejszenie nasilenia zmarszczek [1]. Publikację podsumowano następującym stwierdzeniem: „Nasze badanie pokazuje, że codzienne spożycie migdałów może zmniejszać nasilenie zmarszczek” [1].

Przetestowana tutaj porcja orzechów była co prawda dosyć duża, bo wynosiła aż ok. 60 gramów dziennie [1]. Dla porównania: kardioprotekcyjne działanie orzechów występuje już przy spożyciu niecałych 15 gramów [1]. W badaniu z 2015 r. uczestnicy spożywali 10 gramów migdałów dziennie (dosłownie jakieś 8 sztuk), co w ciągu sześciu tygodni przełożyło się na znaczący spadek cholesterolu LDL [6]. Także kto wie, może i ze zmarszczkami migdały w mniejszej dawce poradziłyby sobie równie skutecznie [1].

Na nasze szczęście zdrowe jedzenie ma to do siebie, że wywołuje wyłącznie pozytywne skutki uboczne. W ramach światowych strategii w zakresie profilaktyki chorób nie zaszkodzi więc wspomnieć, że zdrowe odżywianie wiąże się również z redukcją zmarszczek. Może przemawiając do ludzkiej próżności, tak przy okazji uda nam się zapobiec kilku zawałom serca?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak za pomocą jedzenia w naturalny sposób zmniejszyć widoczność zmarszczek? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak za pomocą jedzenia w naturalny sposób zmniejszyć widoczność zmarszczek? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

American Journal of Clinical Nutrition to najbardziej cenione czasopismo naukowe w zakresie żywienia [1]. Niezbyt dobrze to świadczy o żywieniu jako dziedzinie badawczej, bowiem czasopismo publikowane jest przez American Society of Nutrition (Amerykańskie Stowarzyszenie ds. Żywienia), organizację sponsorowaną, między innymi, przez Sugar Association, producentów słodyczy, słodzonych napojów gazowanych, syropu glukozowo-fruktozowego oraz przemysł mięsny, mleczarski i jajeczny [2]. I to ma być najlepsze czasopismo naukowe w dziedzinie żywienia… Fakt, że organizacja otrzymuje również finansowanie od National Cattlemen’s Beef Association, stowarzyszenia i grupy lobbingowej producentów wołowiny, stanowi prawdopodobne wyjaśnienie publikacji artykułu z 2017 r. [3]

American Society of Nutrition, całkowicie podporządkowane przemysłowi mięsnemu, musiało w jakiś sposób wykazać, że czerwone mięso nie wywiera negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [3]. I tak też zrobiło: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych, w której wykazano, że większa vs. mniejsza ilość czerwonego mięsa w diecie nie ma żadnego wpływu na poziom cholesterolu czy ciśnienie krwi [3]. W odpowiedzi na publikację w artykule pt. „Niewłaściwe wykorzystanie metaanalizy w badaniach w dziedzinie żywienia” dr Neal Barnard i dr Walter Willett postawili jedno kluczowe pytanie: „W porównaniu z czym?” [4] Spośród zestawionych w tej metaanalizie 39 badań nad cholesterolem LDL w niemal 90% interwencja polegała na zastąpieniu mięsa mięsem tyle że innego rodzaju; mięso czerwone porównywano z białym [4].

Dieta w grupach kontrolnych oparta była na kurczaku albo rybach [3], a przecież, jak wiadomo, jeśli chodzi o wpływ na poziom cholesterolu, wołowina nie jest wcale bardziej szkodliwa niż drób czy ryby [5]. I stąd właśnie zamiana mięsa czerwonego na białe. To tak jakby w badaniu wykazać, że negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób nie wywierają Snickersy, w porównaniu z Twixami. Jasne, że wśród uczestników, którzy nie jedliby Snickersów nie odnotowano by żadnej poprawy stanu zdrowia; w końcu teraz żywiliby się Twixami. Jest to sztandarowa taktyka przemysłu farmaceutycznego: testowanie nowych leków w porównaniu z takimi, o których wiadomo, że są szkodliwe.

Natomiast w badaniu z 2005 r. [6] mięso zamieniono na mięso roślinne (roślinne kiełbaski, filety z kurczaka i parówki), a poziom cholesterolu uczestników uległ znacznemu obniżeniu. Niby logiczne, produkty roślinne zawierają przecież mniej tłuszczów nasyconych, jednak nawet po wykluczeniu tego czynnika, spożycie mięsa czerwonego i białego skutkuje wyższym poziomem cholesterolu niż spożycie białka z innych źródeł [7]. Naukowcy podsumowali, że ich wyniki są spójne z zaleceniami promującymi dietę złożoną w dużym stopniu z produktów roślinnych, a jeśli chodzi o sam poziom cholesterolu, mięso białe, typu kurczak czy indyk, jest równie szkodliwe co czerwone [7]. Jeszcze gorsze wydają się ryby, z tym że w celu ujednolicenia zawartości tłuszczów nasyconych uczestnikom podawano je z dodatkami typu masło [8]. Nie zmienia to jednak faktu, że jeśli wyeliminować różnice w zawartości tłuszczów nasyconych, ryby okazują się bardziej szkodliwe niż wołowina, a kurczak‒ równie szkodliwy co wołowina [8]. Za to roślinne źródła białka typu warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca, soczewica, soja) i orzechy wypadły już dużo lepiej [8].

Zamiana jednej porcji chudej wołowiny na taką samą liczbę kalorii w postaci orzechów czy soi pozwala obniżyć poziom złego cholesterolu LDL, który stanowi kluczowy czynnik ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy mężczyzn i kobiet, zarówno w USA, jak i w wielu innych miejscach na świecie [8]. Ale chwila, czy to możliwe, że to właśnie dlatego jedna porcja orzechów dziennie związana jest z 22-procentowym spadkiem ryzyka przedwczesnej śmierci, a miliony zgonów rocznie mogą być wynikiem niewystarczającego spożycia orzechów [9]? Może korzyści związane ze spożyciem orzechów to wynik zastąpienia orzechami mięsa [9]? Nie, wśród osób spożywających duże ilości orzechów związek między ograniczeniem występowania zawałów serca w przypadku wegetarian jest równie silny, o ile nie silniejszy, co u wszystkożerców [10]. Związane ze spożyciem orzechów obniżenie śmiertelności jest niezależne od stanu zdrowia [11]. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [12] porównano ze sobą 12 różnych grup produktów spożywczych i, jak się okazało, jeśli chodzi o obniżanie ryzyka przedwczesnej śmierci, orzechy biją na głowę nawet warzywa.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

Najlepszym odzwierciedleniem naszego zdrowia jest zdrowie naszego układu krążenia [1]. Co możemy zrobić, by z wiekiem nie utracić prawidłowej czynności tętnic? Niezdrowa dieta i siedzący tryb życia powodować mogą niepożądane procesy związane ze starzeniem się organizmu, takie jak zaburzenia funkcji mitochondriów, zwanych elektrowniami naszych komórek [1]. Skutkować to może produkcją wolnych rodników, stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, które prowadzą do zaburzeń czynności tętnic [1]. W efekcie może dojść do rozwoju chorób układu krążenia, które w wielu przypadkach kończą się śmiercią [1].

W przełomowym badaniu z 1997 r. [2] wykazano, że pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy w ciągu kilku godzin może zaburzyć czynność tętnic. Dla porównania, posiłek niskotłuszczowy nie wywołał żadnych zmian [2]. Posiłkiem wysokotłuszczowym był w tym przypadku McMuffin wieprzowy z jajkiem [2]. Skąd wiadomo, że szkodliwe działanie dania to wina wieprzowiny, jajka albo sera, a nie, na przykład, węglowodanów przetworzonych, w postaci pszennej bułki? Posiłkiem niskotłuszczowym, który czynności tętnic nie zaburzył, była tutaj istna cukrowa bomba ‒ słodzone płatki śniadaniowe [2].

A jak tylko po pięciu, sześciu godzinach od takiego wysokotłuszczowego posiłku tętnice zaczynają powoli dochodzić do siebie… pora na obiad! I znowu radzić sobie muszą z kolejną porcją mięsa, jajek, nabiału, czy oleju [2]. Dlaczego tak istotne jest, co dzieje się w naszym organizmie po posiłku? Ponieważ większość z nas w takim stanie poposiłkowym spędza ok. 16 godzin dziennie, co oznacza, że nasze tętnice nie mają nawet chwili wytchnienia [3]. Nic dziwnego, że choroby układu krążenia są naszym czołowym zabójcą.

Jakby tego było mało, posiłki wysokotłuszczowe wywołują stan zapalny nie tylko w tętnicach naszego serca, ale również w tętnicach płucnych [4]. „U pacjentów cierpiących na astmę posiłki wysokotłuszczowe nasilają stan zapalny dróg oddechowych i zaburzają działanie leków rozszerzających oskrzela” [4]. W 2011 r. przeprowadzono badania z udziałem osób z astmą [4]. Cztery godziny po posiłku wysokotłuszczowym uczestnicy mieli odkaszlnąć flegmę z płuc [4]. Analiza wydzieliny wykazała znaczny wzrost liczby komórek prozapalnych [4]. Jeśli chodzi o czynność płuc, dwa wdechy z inhalatora (z lekiem o nazwie salbutamol) pozwoliły na prawidłowe otwarcie dróg oddechowych, ale tylko po posiłku niskotłuszczowym [4]. Natomiast po posiłku wysokotłuszczowym ten sam inhalator okazał się już mniej skuteczny; z uwagi na nasilony stan zapalny w płucach uczestników inhalator po kilku godzinach przestał przynosić efekty [4]. To co jemy może mieć wpływ na to jak oddychamy.

W tym przypadku mówimy, co prawda, o osobach z astmą, ale w badaniu z 2017 r. [5] taki sam wzrost liczby komórek prozapalnych we flegmie zaobserwowano u osób zdrowych, cztery godziny po tym jak zjadły posiłek wysokotłuszczowy w postaci bekonu i kiełbasy z dodatkiem jajek, ziemniaków i sera.

Oprócz zwiększenia liczby komórek prozapalnych odnotowano również podwojenie ilości prozapalnego, utlenionego cholesterolu LDL, wchłanianego przez konkretny rodzaj leukocytów, które w efekcie przekształcają się w komórki piankowate [6]. To właśnie te komórki budują blaszkę miażdżycową, której rozwój w tętnicach grozi zawałem serca. Wszystkie te szkodliwe zmiany zachodzą w ciągu zaledwie kilku godzin po spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, w tym przypadku pizzy [6].

Wraz ze wzrostem stężenia tłuszczu we krwi zwiększa się też poziom endotoksyn [6]. Endotoksyny są składnikiem ścian komórkowych bakterii; produkty typu mięso mogą być skażone bakteriami (zarówno żywymi, jak i martwymi) w stopniu na tyle znaczącym, że stają się skumulowanym źródłem endotoksyn [7]. I mowa tutaj zarówno o mięsie czerwonym, jak i białym [7].

Jednak jak pokazują najnowsze badania (opublikowane w 2020 r.) [8], możliwe, że głównym winowajcą nie są wcale endotoksyny, tylko sam tłuszcz. Tłuszcze nasycone, które pływają w naszym krwiobiegu po niezdrowym posiłku stanowić mogą bardziej bezpośrednią przyczynę rozwoju stanu zapalnego [8]. Tak czy inaczej, modyfikacja czynników ryzyka przewlekłych chorób metabolicznych leży w naszych rękach [8]. Wszystko zależy od naszych codziennych wyborów żywieniowych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Badania interwencyjne nad wspieraniem zdrowego starzenia się wymagają odpowiednich metod pomiaru wyników, np. z zastosowaniem biomarkerów krwiopochodnych. Narzędzia takie powinny być oszczędne finansowo, powszechnie uznane i umożliwiać bezproblemowe pozyskiwanie danych” [1]. Potrzeba nam biomarkerów krwiopochodnych, które byłyby pomocne w ocenie ryzyka śmiertelności [1]. Przykładowo: podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci o 42% [1]. W prognozowaniu śmiertelności najpowszechniej stosowanym biomarkerem stanu zapalnego jest właśnie białko C-reaktywne [2]. Jednak podwyższony poziom innego markera, interleukiny 6 (IL-6), może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci aż o 49% [2]. Czy istnieją jakieś sposoby, by to stężenie obniżyć?

W poprzednim artykule mówiliśmy o produktach żywieniowych, takich jak mięso i cukier, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego oraz o produktach takich jak orzechy, które reakcji zapalnej nie wywołują [3]. A co z jedzeniem o działaniu przeciwzapalnym? Takim, które stan zapalny może łagodzić [3]?

Badanie z 2019 r. [4]: zobaczmy, co się stanie, gdy do posiłku wysokutłuszczowego, o wysokim ładunku glikemicznym dodamy borówki amerykańskie. Ziemniaki, biały chleb, szynka, ser, masło i jeszcze więcej sera, plus jedna szklanka borówek, w porównaniu z takim samym posiłkiem, minus borówki [4]. Jak się okazuje, w wyniku dodania owoców odnotowano znaczny spadek poposiłkowego poziomu IL-6 [4].

A jak ze stanem zapalnym radzą sobie maliny? Kolejne badanie z 2019 r. [5]: uczestnicy żywili się jajkami, masłem, ziemniakami, białym pieczywem i kiełbasą. Badanych podzielono na dwie grupy: pierwsza grupa spożywała smoothie z dwóch szklanek mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej grupie maliny zastąpiono równoważną dawką kalorii i węglowodanów, ale w postaci bananów [5]. Banany nie poradziły sobie z prozapalnym działaniem mięsa, jajek, nabiału i przetworzonych węglowodanów; w ciągu czterech godzin poziom IL-6 wzrósł aż trzykrotnie [5]. Maliny natomiast wypadły świetnie [5]. Dlaczego maliny okazały się skuteczne, a banany już nie? Może to kwestia przeciwutleniaczy?

Przeciwutleniacze w postaci suplementów poniosły sromotną klęskę [6]. Przyjmowanie wyizolowanych witamin i minerałów o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witaminy C i E, beta karoten, czy selen, nie niesie za sobą żadnych korzyści [6]. A może działanie przeciwzapalne jest zasługą barwników przeciwutleniających, które nadają owocom jagodowym taki żywy czerwony, niebieski, czy fioletowy kolor [7]? Na to wygląda; hipoteza ta znalazła potwierdzenie w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [7]. Jeśli chodzi o inne owoce, na uwagę zasługują granaty, bogate źródło barwników antocyjanowych. W zestawieniu sześciu badań wykazano, że owoce granatu z czasem mogą zmniejszać nasilenie stanu zapalnego [8].

A na ile skuteczne w walce ze stanem zapalnym są przyprawy [9]? W badaniu z 2018 r. [10] suplementacja ekstraktów z winogron i kurkumy nie wpłynęła w żaden sposób na reakcję zapalną, wywołaną wypiciem koktajlu mlecznego. Za to kurkuma w całości to już zupełnie inna historia: wystarczy łyżeczka sproszkowanego korzenia dziennie, a poziom IL-6 znacząco się obniża [11]. Zatem w przypadku kurkumy kluczowe znaczenie ma przyjmowanie całej przyprawy, nie suplementów z wyizolowaną kurkuminą.

Poziom IL-6 obniżyć może również sproszkowany czosnek; dawka minimalna to ok. pół łyżeczki dziennie [12]. Tak samo skuteczny okazał się sproszkowany imbir, w ilości od pół do półtorej łyżeczki dziennie [13].

Istnieje jeszcze jeden sposób na radzenie sobie ze stanem zapalnym wywołanym przez niezdrowe posiłki: wykluczenie tego typu jedzenia z diety [14]. A może warto przerzucić się na odżywianie roślinne? Co zaskakujące w badaniu z 2016 r. [15] spadek w poziomie IL-6 wśród uczestników na diecie skupionej wokół produktów roślinnych nie osiągnął istotności statystycznej. Zawsze, gdy interwencja żywieniowa nie przynosi oczekiwanych rezultatów, musimy zadać sobie następujące pytanie: czym dokładnie żywili się uczestnicy? W badaniu przetestowano działanie diety śródziemnomorskiej [15]. Prawdą jest, że jest to sposób odżywiania w dużym stopniu roślinny, pytanie tylko, czy w stopniu wystarczającym…

Odpowiedzi szukać będziemy w słynnym badaniu New DIET autorstwa dr Turner-McGrievy [16]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z pięciu grup; każdej grupie przydzielono inny rodzaj diety: wszystkożerną, wegańską, wegetariańską, pescowegetariańską albo semiwegetariańską (czyli, na przykład, ograniczającą spożycie czerwonego mięsa) [16]. Podczas gdy weganie na kolację jedli, na przykład, czerwoną fasolę, z ryżem brązowym, pomidorami i pieczoną papryką, wegetarianom podawano dodatkowo porcję sera, pescowegetarianom ‒ trochę krewetek, a semiwegetarianom ‒ kiełbasę z indyka [16].

Jak ta dwumiesięczna interwencja żywieniowa wpłynęła na Dietary Inflammatory Index uczestników [16]? Dietary Inflammatory Index to wskaźnik pozwalający ocenić, na ile dana dieta wykazuje działanie prozapalne. Wynik ujemny oznacza, że dany sposób odżywiania działa przeciwzapalnie; oceniana dieta jest tym lepsza, im większa jest liczba punktów poniżej zera [16]. Natomiast wynik dodatni oznacza, że dany sposób odżywiania działa prozapalnie [16]. Jak widzimy na poniższym wykresie, przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy mieli wynik dodatni [16]. W sumie nic dziwnego, odżywiali się w końcu w sposób typowy dla przeciętnego Amerykanina, a choroby związane ze stanem zapalnym to w USA chleb powszedni. Jednak gdy uczestnicy zaczęli odżywiać się roślinnie, ich liczba punktów spadła poniżej zera ‒ ich dieta z prozapalnej zmieniła się w przeciwzapalną [16]. I to nie tylko w przypadku grupy wegańskiej; zmianę tę zaobserwowano również wśród badanych, którzy wykluczyli z diety tylko mięso, albo wszystkie rodzaje mięsa z wyjątkiem ryb [16]. Bezskuteczna okazała się natomiast sama zamiana mięsa czerwonego na drób, czy samo ograniczenie spożycia mięsa; w grupie semiwegetariańskiej dieta uczestników w dalszym ciągu działała prozapalnie [16].

Należy zaznaczyć, że nie wszystkie produkty roślinne mają właściwości przeciwzapalne. Zwiększone spożycie produktów takich jak soki owocowe, biały chleb, ziemniaki, słodzone napoje gazowane i słodycze przynieść może efekt wręcz odwrotny: przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego [17]. Za to zdrowa dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych nie dość, że wiąże się ze znaczącym spadkiem poziomu Lp(a) (co jeszcze do niedawna uważane było za niemożliwe do osiągnięcia przy zastosowaniu samej diety), to jeszcze pozwala obniżyć stężenie cholesterolu LDL, w tym najbardziej szkodliwych małych gęstych cząsteczek LDL (sdLDL) [17].

Co więcej w badaniu z 2018 r. [18] odżywianie roślinne niemal u wszystkich uczestników zaskutkowało zmniejszeniem markerów stanu zapalnego: 30-procentowy spadek w poziomie białka C-reaktywnego i 20-procentowy spadek w poziomie IL-6 [18]. Może wcześniejsze badania, nad dietą w dużej mierze roślinną, nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, ponieważ niewystarczająca była przewaga produktów roślinnych nad zwierzęcymi [18]. Zatem wygląda na to, że najrozsądniejszą strategią walki ze stanem zapalnym jest całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego i produktów przetworzonych [18].

Drugi artykuł z tej serii:

Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swoich wytycznych w zakresie diety zdrowej dla serca amerykańskie organizacje żywieniowe zalecają ograniczenie spożycia mięsa [1]. W świetle tych rekomendacji producenci wołowiny, we współpracy z grupą naukowców, przeprowadzili metaanalizę wszystkich opublikowanych w ciągu ostatnich 60 lat randomizowanych badań klinicznych, w których, w kontekście wpływu na poziom cholesterolu, wołowinę porównano z kurczakiem i rybami [1]. Wykazano w niej, że wołowina działa na profil cholesterolowy w mniej więcej taki sam sposób co ryby i/lub drób [1]. Mało prawdopodobne jest zatem, by zamiana mięsa czerwonego na białe skutkować miała obniżeniem cholesterolu [1]. W sumie nic dziwnego, w końcu w wyniku naszych manipulacji genetycznych współczesne kurczaki są nawet do dziesięciu razy bardziej tłuste niż te hodowane jeszcze sto lat temu [2]. Jeśli chodzi o zawartość podnoszących cholesterol tłuszczów nasyconych, mięso z kurczaka wypada gorzej niż wiele rodzajów wołowiny. Nie powinno więc zaskakiwać, że mięso białe nie okazało się wcale mniej szkodliwe niż czerwone [1]. Jest jednak jeden problem: badacze podsumowali, że wołowina może stanowić część dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej utrzymać zdrowy poziom cholesterolu [1]. Pytanie tylko na jakiej podstawie; równie dobrze Coca-Colę ogłosić by można napojem prozdrowotnym; w końcu w przeliczeniu na butelki zawiera aż o jedną łyżkę cukru mniej niż Pepsi. Jeśli w badaniach naukowych wykazano by, że oba napoje wpływają na poziom cukru prawie tak samo niekorzystnie, Coca-Cola nie byłaby zalecana jako element dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej kontrolować glikemię. Zarówno Coca-Cola, jak i Pepsi zostałyby uznane za napoje szkodliwe, a ich spożycie byłoby odradzane.

Jest to taktyka typowa dla przemysłu farmaceutycznego: zamiast porównywać nowe leki do preparatów najlepszych na rynku, producenci za punkt odniesienia przyjmują leki najbardziej podrzędne, tak aby promowane produkty przedstawić w jak najlepszym świetle. Taką samą strategię przyjęli w przytoczonej wyżej metaanalizie [1] producenci wołowiny; białka wołowego nie porównano tutaj przecież do białka roślinnego. Tego zadania podjęli się autorzy badania z 1984 r. [3] Co zaskakujące, nie wykazano w nim, by zamiana białka zwierzęcego na roślinne niosła ze sobą jakiekolwiek korzyści [3]. Czym żywili się uczestnicy? Śniadanie w obu grupach wyglądało dokładnie tak samo: sok pomarańczowy, granola z mlekiem sojowym i chleb razowy z dżemem [3]. Jeśli chodzi o obiad, w pierwszej grupie porcji białka dostarczała ciecierzyca i fasola kidney, w drugiej ‒ wołowina; na kolację grupa roślinna jadła tłuczone ziemniaki z groszkiem, grupa z białkiem zwierzęcym ‒ tłuczone ziemniaki z burgerem wołowym [3]. Dlaczego badani na diecie roślinnej mieli poziom cholesterolu równie wysoki co wszystkożercy? No może dlatego, że grupie roślinnej podawano codziennie trzy łyżki tłuszczu wołowego [3]. Teraz wszystko jasne…

Było to jedno z całej serii badań, których celem było zidentyfikowanie składnika mięsa odpowiedzialnego za podnoszenie poziomu cholesterolu [3]. Winę ponosi tu odzwierzęce białko, czy może tłuszcz? Naukowcy stworzyli więc własną wersję roślinnych zamienników mięsa [4]. Dodali do nich tłuszcz odzwierzęcy i cholesterol, dzięki czemu powstały produkty o takie samej zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu, co ich prototypy pochodzenia zwierzęcego [4]. Kto podjął się realizacji tak wymyślnego przedsięwzięcia? Ralston Purina ‒ producent jedzenia dla psów [4].

Co najlepsze, mimo że wykorzystane w badaniu roślinne zamienniki mięsa zawierały tyle samo tłuszczów nasyconych i cholesterolu co produkty odzwierzęce, a dietę roślinną suplementowano tutaj cholesterolem, białko roślinne i tak wypadło lepiej niż odzwierzęce [5]. Jak widzimy na poniższym wykresie, gdy w połowie czasu trwania badania grupy zamieniły się dietami, zamianie uległy również ich stężenia cholesterolu [5].

Zamiana mięsa na tofu skutkuje spadkiem w poziomie cholesterolu [6]. A co jeśli mięso zamienić na tofu w połączeniu ze smalcem [7]? Cholesterol utrzymuje się na tym samym poziomie, jednak tofu ze smalcem i tak ma pewną przewagę: w porównaniu z mięsem, wiąże się z niższym stężeniem cholesterolu utlenionego [7]. Zatem korzystna dla naszego zdrowia może być już sama zamiana białka zwierzęcego na roślinne [8]. Jednak najlepszym sposobem na obniżenie poziomu cholesterolu jest przejście na dietę w 100% roślinną [9]. Podczas gdy stosowanie się do ogólnie przyjętych zaleceń ograniczenia spożycia tłustego mięsa, nabiału i jajek może obniżyć poziom cholesterolu o 5-10%, dieta wegetariańska czy fleksitariańska skutkować może spadkiem o 10-15%, dieta wegańska ‒ o 15-25%. Natomiast jeśli chodzi o zdrowszą wersję diety wegańskiej, w badaniu z 2003 r. [10] wykazano, że w ciągu zaledwie kilku tygodni taki sposób odżywiania może obniżyć poziom cholesterolu LDL aż o 35%.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu z 2013 r. [1] wykazano, że dodawanie do posiłków borówek amerykańskich może neutralizować szkodliwe działanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym; o jakiej ilości borówek tu mowa? Celem było określenie minimalnego poziomu spożycia, przy którym właściwości antyoksydacyjne borówek pozwoliłyby zminimalizować szkody wynikające ze zjedzenia słodkich płatków śniadaniowych [2]. Miska płatków bez dodatku borówek w ciągu dwóch godzin przyczynia się do powstania nadmiaru wolnych rodników i rozwoju stresu oksydacyjnego [2]. W porównaniu ze stanem sprzed takiego słodkiego śniadania, w miarę jak organizm zużywa kolejne przeciwutleniacze, zdolności antyoksydacyjne naszej krwi stają się coraz słabsze [2]. Porcja jednej czwartej szklanki borówek okazała się mało pomocna, za to pół szklanki przyniosło już wyraźną poprawę [2].

A co w przypadku osób z cukrzycą? W większości wytycznych cukrzykom zaleca się spożycie dużej ilości produktów bogatych w błonnik, w tym owoców [3]. Wykazują one bowiem cenne właściwości prozdrowotne ‒ działają przeciwutleniająco, przeciwzapalnie, poprawiają funkcję tętnic i ograniczają ryzyko rozwoju raka [3]. Jednak niektórzy eksperci zalecają ograniczenie spożycia owoców, ze względu na obawy co do ilości zawartego w nich cukru. Co na to badania naukowe? W 2013 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób z cukrzycą [3]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; pierwsza grupa miała spożywać przynajmniej dwie sztuki owoców dziennie, druga ‒ najwyżej dwie sztuki owoców dziennie [3]. W drugiej grupie nie odnotowano żadnych korzyści w zakresie kontroli nad objawami cukrzycy, czy masą ciała, wobec czego „pacjenci z cukrzycą typu 2. nie powinni ograniczać spożycia owoców” [3].

Coraz więcej badań pokazuje, że, spożywana w małych dawkach, fruktoza może na poziom cukru we krwi wpływać korzystnie [4]. Oznacza to, że dodawanie owoców do posiłków przyczyniać się może do obniżenia glikemii, nie jej zwiększenia [4]. Próg działania toksycznego fruktozy wynosi ok. 50 g. Problem polega na tym, że tyle właśnie fruktozy spożywa obecnie przeciętny dorosły [5]. Zatem w przypadku połowy dorosłych dzienna dawka fruktozy mieści się najprawdopodobniej powyżej progu działania toksycznego [5]. Natomiast jeśli chodzi o nastolatków, średnie spożycie fruktozy wynosi 75 g [5]. Winę ponoszą tutaj cukry przemysłowe, takie jak cukier stołowy, czy syrop glukozowo-fruktozowy [5].

Ten limit dotyczy tylko cukrów dodanych, czy fruktozy ogółem? Jeśli nie chcemy przekraczać progu 50 g, a jeden owoc zawiera ok. 10 g fruktozy, czy to oznacza, że nie możemy zjadać więcej niż pięć owoców dziennie? Cytując Harvard Health Letter, „fruktoza i cukier stanowią problem tylko w postaci przetworzonych dodatków do żywności. Owoce natomiast wpływają na nasze zdrowie dobroczynnie w niemal każdej ilości”. Jak to „niemal”? Dziesięć owoców dziennie będzie w porządku? A dwadzieścia? Zobaczmy co na to badania naukowe.

Badanie z 1971 r. [6]: siedemnastu uczestników zjadało 20 porcji owoców dziennie. Pomimo nadzwyczaj wysokiej podaży fruktozy (prawdopodobnie ok. 200 g, czyli równowartość ok. 8 puszek napojów gazowanych), po 3-6 miesiącach wśród badanych nie odnotowano żadnych negatywnych skutków zdrowotnych, wręcz przeciwnie: owocowa dieta podziałała korzystnie na parametry takie jak masa ciała, ciśnienie krwi, czy poziom insuliny i lipidów (tłuszczu we krwi) [6]. W badaniu z 2001 r. [7] uczestnicy zjadali 20 porcji owoców dziennie przez kilka tygodni. Tutaj również nie odnotowano szkodliwego wpływu na masę ciała, ciśnienie krwi, czy poziom trójglicerydów [7]. Dodatkową korzyścią był oszałamiający spadek w poziomie cholesterolu LDL: aż o 38 punktów [7].

Nie obyło się jednak bez skutków ubocznych. Jako że oprócz wszystkich tych owoców uczestnicy zjadali jeszcze codziennie 44 porcje warzyw, w badaniu odnotowano największe stolce w historii interwencji żywieniowych [7].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jaki jest limit spożycia owoców? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jaki jest limit spożycia owoców? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnim artykule na temat cebuli omówiliśmy badania, w których wykazano (lub też nie wykazano), że cebula może podnosić poziom testosteronu, wspierać zdrowie kości, kontrolować objawy alergii i łagodzić skutki uboczne chemioterapii. A co z utratą wagi? Badanie z 2020 r. [1]: wpływ gotowanej cebuli na poziom tkanki tłuszczowej u osób z nadwagą; naukowcy wykorzystali tutaj cebulę gotowaną, która wysuszona i sproszkowana była nie do odróżnienia od placebo. Zastosowana w badaniu dawka była naprawdę mikroskopijna ‒ ok. jedna ósma łyżeczki [1]. Można by przypuszczać, że tak mała ilość sproszkowanej cebuli nie powinna mieć żadnego wpływu na masę ciała uczestników, a jednak; zgodnie z wynikami przedstawionymi w abstrakcie wśród uczestników odnotowano znaczny spadek poziomu tkanki tłuszczowej (zarówno w pomiarach DEXA, jak i przy zastosowaniu tomografii komputerowej), znaczne obniżenie poziomu tkanki tłuszczowej ogółem oraz ilości tłuszczu trzewnego i podskórnego [1].

Ale chwila, skoro odrobina sproszkowanej cebuli niesie za sobą takie spektakularne efekty, dlaczego dr Greger nie wspomniał o niej w swojej książce How Not to Diet? Ponieważ, podobnie jak w wielu innych badaniach, przedstawiona tutaj w abstrakcie interpretacja wyników nie stanowi wiernego odzwierciedlenia rzeczywistych danych. Z pomiarów DEXA wynika, że w grupie placebo nie odnotowano żadnych znaczących zmian w poziomie tkanki tłuszczowej; uczestnicy stracili zaledwie około jedną łyżeczkę tłuszczu [1]. Natomiast badani, którzy nieświadomie przyjmowali kapsułki wypełnione jedną ósmą łyżeczki sproszkowanej cebuli stracili niemal 700 g tkanki tłuszczowej ‒ spadek znaczący w stosunku do wartości wyjściowej, ale nieistotny statystycznie w porównaniu z efektami w grupie placebo [1]. Innymi słowy, utrata tkanki tłuszczowej w grupie interwencyjnej mogła być zwykłym dziełem przypadku. Tak samo prezentują się wyniki pomiarów przy zastosowaniu tomografii komputerowej: pięciokrotnie większy spadek w poziomie tkanki tłuszczowej ogółem i trzydziestokrotnie większy spadek w poziomie niebezpiecznego dla zdrowia tłuszczu trzewnego; wyniki nie osiągnęły jednak istotności statystycznej w porównaniu z rezultatami w grupie placebo [1].

W badaniu z 2019 r. [2] przetestowano sproszkowaną cebulę w dawce czterech łyżeczek dziennie. Utrata wagi w grupie interwencyjnej nie była szybsza niż w grupie placebo, z tym że w tym przypadku grupa placebo również przyjmowała cztery łyżeczki sproszkowanej cebuli dziennie [2]. Porównano tutaj bowiem dwa rodzaje cebuli: żółtą i białą [2]. Wygląda na to, że do utraty wagi przyczyniają się oba, bez znaczących różnic w zakresie skuteczności [2]. Patrząc na te dwa badania, uznać by można, że właściwie nie ma się tutaj nad czym zastanawiać. W końcu spożycie raptem jednej ósmej łyżeczki cebuli w proszku dziennie nie wiąże się chyba z żadnym ryzykiem. Co nam szkodzi spróbować? Zaszkodzić nie zaszkodzi, ale nie ma też pewności, że w jakikolwiek sposób pomoże.

Przejdźmy teraz zespołu policystycznych jajników, znanego również jako PCOS [3]. Jest to jedno z najbardziej powszechnych form zaburzeń hormonalnych; dotyka od 5 do 10% kobiet w wieku rozrodczym [3]. Poza objawami takimi jak nieregularne miesiączki, oznaką PCOS jest również stan przedcukrzycowy i obniżona wrażliwość na insulinę [3]. Ze względu na skutki uboczne leków leczenie tego schorzenia stanowi ogromne wyzwanie [3]. Może warto wobec tego spróbować podejścia żywieniowego [3]? Jak w randomizowanym badaniu kontrolowanym wypadła surowa cebula czerwona [3]?

Dlaczego cebula? Ekstrakt z cebuli jest skuteczny w przypadku szczurów z cukrzycą, ludzi z cukrzycą, ale najwyraźniej nie w przypadku ludzi bez cukrzycy [3]. Osoby cierpiące na PCOS są w stanie przedcukrzycowym; jak poradzi sobie cebula z tego rodzaju schorzeniem? O tym za chwilę, przyjrzyjmy się najpierw wspomnianym wyżej badaniom z udziałem osób z cukrzycą i bez cukrzycy. Jeśli chodzi o badanie, którego uczestnikami były osoby z cukrzycą [4], przetestowano tutaj korzyści metaboliczne związane ze spożyciem cebuli i zielonej fasolki szparagowej. Dieta wszystkich uczestników wyglądała dokładnie tak samo, z tą różnicą, że część z nich przez tydzień zjadała jedną małą cebulę dziennie, pozostali ‒ około pięć szklanek fasolki szparagowej dziennie [4]. Pozytywne zmiany odnotowano w obu grupach; badani spożywający cebulę obniżyli swój poziom cukru we krwi o ok. 10%, fasolkę szparagową ‒ o ok. 15% [4].

To teraz spójrzmy na badanie z udziałem osób bez cukrzycy, w którym cebula okazała się, rzekomo, całkiem bezskuteczna [5]. Prawdą jest, że cebula nie obniża poziomu cukru we krwi, który mieści się w granicach normy [5] ‒ i bardzo dobrze. A jak poradzi sobie ze stężeniem glukozy powyżej normy? W wyniku spożycia około dwóch łyżek syropu glukozowo-fruktozowego, wśród uczestników badania w ciągu dwóch godzin odnotowano gwałtowny wzrost poziomu cukru we krwi [5]. Wystarczy jednak taką samą ilość cukru połączyć z cebulą, a skok cukru we krwi staje się znacznie mniejszy [5]. Efekty są tutaj porównywalne z rezultatami, których oczekiwać można od leków przeciwcukrzycowych [5]. To samo w przypadku hiperglikemii wywołanej zastrzykiem adrenaliny; wzrost poziomu cukru we krwi staje się mniej znaczący w wyniku zastosowania cebuli [5]. Zatem czy to warzywo wpływa korzystnie na poziom cukru we krwi zarówno u cukrzyków, jak i osób bez cukrzycy? W przypadku pacjentek cierpiących na PCOS nie odnotowano żadnych różnic między dwiema grupami spożywającymi cebulę w różnych ilościach [3]; i to nie tylko w zakresie poziomu cukru we krwi, ale i stężenia białka C-reaktywnego, markera stanu zapalnego [6]. Tylko że PCOS stanowi czynnik ryzyka nie tylko cukrzycy i stanu zapalnego, ale i podwyższonego poziomu cholesterolu [7].

Kobiety cierpiące na PCOS mają siedem razy większe ryzyko wystąpienia zawału serca, czołowego zabójcy kobiet [7]. Wygląda na to, że pomocna może się tutaj okazać surowa cebula czerwona [7]. Jak wynika z badania z 2014 r. [7], warzywo to pozwala skutecznie obniżyć poziom cholesterolu, chociaż uczestnicy w grupie spożywającej duże ilości cebuli obniżyli swój cholesterol LDL zaledwie o ok. 5 punktów, niewiele więcej niż badani spożywający cebulę w małych ilościach.

Warto jeszcze na koniec wspomnieć o badaniu sprzed niemal 50 lat, w którym naukowcy kazali uczestnikom zjeść pół kostki masła [8]. W ciągu kilku godzin cholesterol badanych wzrósł o ok. 30 punktów [8]. Wyjątek stanowiły osoby, które masło zjadły w połączeniu z mniej więcej jedną trzecią szklanki surowej lub gotowanej cebuli; w ich przypadku cholesterol wzrósł odpowiednio o 3 i 9 punktów [8]. Jaki jest morał tej historii? Nie można jeść tyle masła.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Cebula w leczeniu nadwagi, wysokiego cholesterolu i PCOS first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cebula w leczeniu nadwagi, wysokiego cholesterolu i PCOS pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane pochodzące z dużych badań nad obniżaniem cholesterolu przy zastosowaniu statyn pokazują, że częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, typu zawały serca, dla osób, które starają się zapobiec pierwszemu zawałowi, byłaby bliska zeru przy cholesterolu LDL na poziomie poniżej 60 mg/dl [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę drugiego zawału serca, konieczne jest zejście do ok. 30 mg/dl [1]. Tylko czy niższy LDL rzeczywiście równa się lepszy [2]? I czy tak niski poziom cholesterolu jest w ogóle bezpieczny [2]?

Odpowiedź na to pytanie poznaliśmy wraz z wynalezieniem inhibitorów genu PCSK9 [3]. Jeśli ta nazwa brzmi znajomo, to dlatego, że pojawiła się już w poprzednim artykule [4]. Chodzi tutaj o gen, którego mutacja przekłada się na 40% niższy poziom cholesterolu [4]. Przemysł farmaceutyczny znalazł sposób, by taki sam efekt osiągnąć przy zastosowaniu leków [5]. Wygląda na to, że w przypadku osób po zawale serca najbezpieczniejszy jest poziom LDL poniżej 70 mg/dl [6]. Stężenie LDL poniżej 30 mg/dl wiąże się z mniejszą liczbą zgonów w wyniku chorób układu krążenia, zawałów serca i udarów mózgu, niż stężenie równe 70 mg/dl lub więcej [7], czy nawet poniżej 70 mg/dl [8]. Ryzyko ulega obniżeniu nawet w przypadku zejścia z 63 mg/dl do 21 mg/dl [8]. Nawet przy tak niskim poziomie LDL nie odnotowuje się żadnych niepożądanych skutków ubocznych [8].

W sumie nie powinno być to dla nas jakimś wielkim zaskoczeniem; w końcu z takim właśnie stężeniem cholesterolu przychodzimy na świat [9]. Co więcej, istnieje jeszcze jeden rodzaj mutacji genetycznej, która przejawia się bardzo niskim cholesterolem [1]. Osoby z tą mutacją przez całe życie mają LDL na poziomie ok. 30 mg/dl, a ich oczekiwana długość życia jest wyjątkowo wysoka [1]. W takim razie skąd wzięło się przekonanie, że istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?

Często powtarzane twierdzenie, że obniżenie cholesterolu może być niebezpieczne ze względu na możliwe wyczerpanie zapasów cholesterolu komórkowego nie znajduje potwierdzenia w badaniach naukowych [10]. Ponadto nie bierze się tutaj pod uwagę wyszukanych mechanizmów równoważących naszego organizmu [10]. W końcu do takiego właśnie stężenia cholesterolu zostaliśmy przystosowani na drodze ewolucji [10]. Jeszcze do niedawna większość z nas miała LDL na poziomie ok. 50 mg/dl [11]. Dla gatunku ludzkiego są to wartości całkowicie normalne. Teoria, że niski lub obniżony poziom cholesterolu może być w jakiś sposób szkodliwy nie została potwierdzona w badaniach [10]. Na podstawie solidnych dowodów naukowych wiemy natomiast, że obniżenie cholesterolu zapobiega rozwojowi choroby niedokrwiennej serca [10], naszego czołowego zabójcy.

A co z produkcją hormonów? Ludzki organizm potrzebuje przecież cholesterolu do syntezy hormonów steroidowych, takich jak hormony nadnerczy, czy hormony płciowe [6]. Co jeśli przy tak niskim stężeniu ilość cholesterolu będzie niewystarczająca [6]? Wątpliwości w tym zakresie rozwiać mogły tylko badania naukowe. Dziesiątki lat temu dowiedziono, że kobiety przyjmujące leki obniżające cholesterol nie mają żadnych problemów z produkcją estrogenów [12]. Niższy poziom cholesterolu nie zaburza również funkcji nadnerczy [13]; nie wpływa też negatywnie na funkcję jąder ‒ produkcja testosteronu pozostaje nienaruszona [14]. Statyny związane są wręcz z poprawą erekcji [15], co wydaje się logicznym następstwem obniżenia cholesterolu. Problem polega na tym, że w tych badaniach przetestowano LDL na poziomie 70 mg/dl i poniżej. A co jeśli cholesterol jest naprawdę niski?

Inhibitory PCSK9 mogą obniżyć cholesterol LDL do poziomu 40 mg/dl, a czasem nawet i do 15 mg/dl [16]. Nie odnotowuje się żadnych oznak zaburzeń syntezy hormonów nadnerczy, jajników, czy jąder, nawet wśród pacjentów z LDL poniżej 15 mg/dl [17]. Wraz z obniżaniem poziomu LDL zmniejsza się ryzyko zawału serca [6]. Wygląda na to, że przy zastosowaniu tych leków możliwe do osiągnięcia jest nawet stężenie LDL poniżej 10 mg/dl, też bez żadnych wyraźnych powodów do niepokoju w kwestii bezpieczeństwa. Mowa tutaj jednak o ograniczonym czasie ekspozycji [6]; najdłuższe badanie w tym zakresie trwało 6 lat [7]. Co więcej, pacjentom podawano w tym czasie dużo różnych leków, ponieważ celem było osiągnięcie największego możliwego spadku w poziomie cholesterolu [7]. Pocieszający jest fakt, że osoby ze skrajną mutacją genu PCSK9, w wyniku której ich LDL przez całe życie utrzymuje się na poziomie poniżej 20 mg/dl, są zdrowe i mają zdrowe dzieci [6]. Mutacje genetyczne mające wpływ na poziom cholesterolu są w końcu przyczyną tzw. syndromu długowieczności [18]. Nie oznacza to jednak, że leki obniżające cholesterol są bezpieczne. Podsumowując: jak najniższy poziom cholesterolu LDL zdecydowanie powinien być naszym celem [19]. Działanie inhibitorów PCSK9 wciąż jednak wymaga dalszych badań [19]. Zapowiadają się obiecująco, ale od ich wynalezienia minęło dopiero kilka lat [9]. Weźmy, na przykład, statyny: przecież o tym, że leki te zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy dowiedzieliśmy się dopiero dziesiątki lat po ich wprowadzeniu do praktyki klinicznej; w międzyczasie stosowane były w leczeniu milionów pacjentów [9]. W przypadku inhibitorów PCSK9 odstraszająca jest również cena: ok. 14 tys. dolarów rocznie [19].

Drugi artykuł z tej serii:

Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Na standardowej diecie amerykańskiej miażdżyca, czyli twardnienie tętnic ‒ czołowy zabójca mężczyzn i kobiet, zaczyna się już w wieku nastoletnim [1]. Naukowcy przebadali tętnice wieńcowe i aorty (tętnice główne), pochodzące od ok. 3000 ofiar wypadków, zabójstw i samobójstw w wieku 15-34 lat [2]. Wyniki badania prezentowały się następująco. W wieku nastoletnim w naszych tętnicach zaczynają się złogi tłuszczowe, które po 20. roku życia przekształcają się w blaszkę miażdżycową [2]. Po 30. roku życia zmiany stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzić mogą do przedwczesnej śmierci, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu [2].

Na ile jest to zjawisko powszechne? Sto procent przebadanych nastolatków miało już w tętnicach złogi tłuszczowe; po 30. roku życia w większości przypadków złogi zaczęły już przekształcać się w blaszkę miażdżycową, w coraz większym stopniu zatykającą ich tętnice [3]. Na poniższych zdjęciach [3] widzimy, jak zmieniała się aorta brzuszna badanych wraz z upływem czasu. Na etapie 15-19 lat widoczne są już złogi tłuszczowe, nie ma jednak jeszcze blaszki miażdżycowej. Ta zaczyna pojawiać się po 20. roku życia; przez kolejnych dziesięć lat zmiany miażdżycowe stają się coraz bardziej zaawansowane, a złogi zajmują całą aortę. Po 30. roku życia stan tętnicy jest już bardzo kiepski. Mowa tu jednak o aorcie, tętnicy głównej, która biegnie w dół, wzdłuż naszego tułowia i rozdziela się na dwie tętnice biodrowe. A co z tętnicami wieńcowymi, które doprowadzają krew do naszego serca?

To samo; jak widzimy na poniższych zdjęciach [3], złogi tłuszczowe zaczynają się odkładać w wieku nastoletnim, blaszka miażdżycowa pojawia się po 20. roku życia; w wieku 30-34 lat większość osób ma już zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Miażdżyca zaczyna się w młodości [3].

Dlatego właśnie z leczeniem miażdżycy nie należy czekać, aż pojawią się objawy [4]. Jeśli choroba zaczyna się w młodości, w młodości powinno się również rozpoczynać leczenie [4]. To tak samo jak z innego rodzaju schorzeniami: po diagnozie nowotworu nikt przecież nie czeka z leczeniem, aż guz osiągnie określony rozmiar; osoby z cukrzycą nie wstrzymują leczenia do czasu, aż zaczną tracić wzrok [4]. No dobrze, a jak wygląda leczenie miażdżycy? Należy obniżyć poziom cholesterolu LDL poprzez przestrzeganie rygorystycznej diety o niskiej zawartości cholesterolu i tłuszczów nasyconych [1]. Innymi słowy, ograniczyć trzeba spożycie jajek, mięsa, nabiału i śmieciowego jedzenia [1].

Powstrzymanie epidemii miażdżycy wymagać będzie od nas odpowiednich zmian w zakresie stylu życia, które należy zacząć wprowadzać możliwie jak najwcześniej [4]. Najwyraźniej niektórym to niezwykle radykalne rozwiązanie wydawać się może kompletnie niepraktyczne [4]. Naprawdę? Zdrowe odżywianie to rozwiązanie radykalne? Taka zmiana wymagać będzie od nas oczywiście pełnego zaangażowania, ale pamiętajmy, że mowa tutaj o naszej głównej przyczynie śmierci [4]. Jeśli już mamy się w coś angażować, walka z miażdżycą powinna być na czele naszej listy priorytetów. Całkiem nieźle poradziliśmy sobie z papierosami; wystarczyło zmniejszyć odsetek palaczy i wskaźniki występowania raka płuc natychmiast zaczęły spadać [4]. Uprzedzając pytania: tak, zdrowe odżywianie jest bezpieczne [4]. Według amerykańskiej Akademii Żywienia i Dietetyki, największego i najstarszego stowarzyszenia specjalistów w dziedzinie żywienia na świecie, nawet dieta oparta wyłącznie na produktach roślinnych jest odpowiednia dla osób na każdym etapie życia, w tym kobiet ciężarnych, niemowląt, czy osób w podeszłym wieku [5]. Dla zainteresowanych tematem Akademia opracowała listę polecanych stron internetowych. Pojawia się tam, na przykład, niejakie nutritionfacts.org.

Leczenie miażdżycy stanowić powinno główny cel w zakresie profilaktyki chorób układu krążenia [6]. Skąd pewność, że utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie przez całe życie pomoże nam ten cel osiągnąć? Mniej więcej 1 na 50 Afroamerykanów rodzi się z mutacją genu PCSK9, dzięki której przez całe życie mają oni o ok. 40% niższy poziom cholesterolu [7]. Ta mutacja genetyczna przekłada się na dużo niższe wskaźniki występowania choroby niedokrwiennej serca: ryzyko rozwoju choroby jest aż 88% niższe, mimo obecności poważnych czynników ryzyka [8]. Większość badanych miała wysokie ciśnienie krwi i nadwagę; niemal jedna trzecia paliła; prawie 20% cierpiało na cukrzycę [8]. Mamy zatem dowód na to, że utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie przez całe życie znacząco obniża ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, nawet w kontekście wielu czynników ryzyka [8].

Ten niemal 90-procentowy spadek w częstości występowania zdarzeń typu zawał serca, czy nagła śmierć, odnotowano dla cholesterolu LDL na poziomie 100 mg/dl (w porównaniu z 138 mg/dl u osób bez mutacji genetycznej) [6]. Jeszcze lepsze rezultaty dałoby zejście do poziomu poniżej 100 mg/dl [6]. Ale chwila! Dlaczego obniżenie cholesterolu o ok. 40 mg/dl w wyniku mutacji genetycznej zmniejsza ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca o niemal 90%, a taki sam spadek w poziomie cholesterolu w wyniku stosowania statyn ogranicza ryzyko zaledwie o ok. 20% [1]? Jest to prawdopodobnie kwestia czasu [1]. Jeśli chodzi o cholesterol LDL, znaczenie ma nie tylko, jak niski udaje się osiągnąć poziom, ale również, jak długo się ten niski poziom utrzymuje.

Dlatego właśnie zdrowy styl życia może obniżyć ryzyko zawału serca o prawie 90%, a leki zaledwie o 20-30% [9]. W przypadku leczenia statynami na późniejszych etapach życia powstrzymanie postępu miażdżycy wymagać może obniżenia LDL do poziomu poniżej 70 mg/dl [10]. Jednak jeśli zaczniemy odpowiednio wcześnie, możliwe, że wystarczające będzie zejście do poziomu 100 mg/dl, który w większości przypadków powinien być możliwy do osiągnięcia [1]. Teoria ta znajduje potwierdzenie w danych dla poszczególnych krajów, według których najniższe wskaźniki zgonów w wyniku choroby niedokrwiennej serca udaje się osiągnąć, gdy średni poziom cholesterolu LDL dla populacji wynosi 100 mg/dl [1]. Z tym że takie stężenie utrzymać należy przez całe życie.

Powstrzymanie postępu choroby przy zastosowaniu leków na późniejszych etapach życia wymaga obniżenia LDL do poziomu poniżej 70 mg/dl [11]. Jeśli chcemy zniwelować skutki całego życia złych wyborów żywieniowych, czystą kartę mamy dopiero przy cholesterolu LDL na poziomie ok. 55 mg/dl [11]. Osoby, których choroba niedokrwienna serca jest na tyle zaawansowana, że przeszły już pierwszy zawał serca i starają się uniknąć kolejnego mogą być zmuszone obniżyć LDL do poziomu ok. 30 mg/dl [11]. Tak niskie stężenie nie dość, że pozwala zapobiec rozwojowi kolejnych blaszek miażdżycowych [12], to jeszcze stabilizuje blaszki już istniejące, co zmniejsza ryzyko ich pęknięcia [13], które w większości przypadków skutkuje śmiercią. Tylko czy tak niski poziom cholesterolu jest w ogóle bezpieczny? Innymi słowy, czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu LDL [14]? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Drugi artykuł z tej serii:

Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnim czasie na rynku pojawił się nowy rodzaj orzechów, zwany orzechami baru [1]. Formalnie rzecz biorąc, nie są to orzechy, tylko nasiona [1]; pochodzą z brazylijskiej sawanny znanej pod nazwą Cerrado [2], która należy obecnie do najbardziej zagrożonych ekosystemów na świecie [3]. W ciągu ostatnich 30 lat region ten wyniszczony został przez hodowlę bydła i produkcję roślin paszowych, uprawianych, by to hodowane bydło utuczyć [3]. Jeśli zyski ze sprzedaży orzechów baru powstrzymałyby wycinkę miejscowych gatunków drzew, z pewnością zyskałoby na tym zdrowie tamtejszego ekosystemu [3]. A co z naszym zdrowiem?

Chociaż orzechy baru są popularne i powszechnie spożywane, ich właściwości biologiczne nie były jak do tej pory przedmiotem wielu badań naukowych [4]. Ich wysoki potencjał antyoksydacyjny jest zapewne zasługą dużej zawartości polifenoli [4]. Co ciekawe, 90% obecnych w tych orzechach fitoskładników występuje w skórce [5]. Zatem czy jest to produkt wartościowy odżywczo? Jasne, że tak. Pytanie tylko, czy orzechy te wyróżnia jakieś wyjątkowe działanie prozdrowotne (inne niż korzystny wpływ na leczenie otyłości u myszy [6]).

W badaniach naukowych grupy, którym podawano orzechy baru miały niższy poziom cholesterolu [7]. Orzechy te mogą zatem znaleźć zastosowanie jako produkt wspomagający profilaktykę i kontrolowanie problemów z cholesterolem [7]. Mowa tutaj jednak o grupach szczurów, a orzechy porównane zostały ze smalcem [7]. W porównaniu ze smalcem właściwości obniżające cholesterol ma praktycznie każdy produkt żywieniowy. W każdym razie orzechy baru w kontekście zdrowia człowieka przez długi czas nie były przedmiotem żadnych badań naukowych [8]. Przełomem było badanie z 2014 r. [8]: randomizowane, kontrolowane i z udziałem ludzi. Jak się okazało, spożycie 20 gramów orzechów baru dziennie w ciągu sześciu tygodni zaskutkowało 9-procentowym spadkiem w poziomie cholesterolu LDL [8]. Dwadzieścia gramów tych orzechów to mniej więcej 15 sztuk albo jedna garść.

Podobnie jak w innych badaniach nad orzechami, tutaj również, mimo że uczestnicy dodali orzechy do swojej normalnej diety, nie odnotowano żadnych przypadków wzrostu wagi [8]. Najbardziej prawdopodobnym wytłumaczeniem jest fakt, że orzechy są bardzo sycące, dzięki czemu uczestnicy mimowolnie ograniczali spożycie innych produktów, równoważąc tym samym swoją dzienną podaż kaloryczną [8]. Na ile imponujący jest spadek cholesterolu o 9,4%? Podobne rezultaty osiągnąć można spożywając migdały [8]; jeszcze bardziej skuteczne wydają się orzechy makadamia i pistacje, jednak w ich przypadku w badaniach użyto dużo wyższych dawek [8]. Jeśli chodzi o migdały, okazuje się, że 73 gramom migdałów skutecznością dorównuje zaledwie 20 gramów orzechów baru [8]. Wygląda zatem na to, że w przeliczeniu na porcję lub kalorię, orzechy baru rzeczywiście wypadają wyjątkowo obiecująco [8].

Podobne a nawet i lepsze rezultaty osiągnięto też w badaniach z zastosowaniem mniejszych dawek orzechów [9]. W badaniu z 2005 r. [9] uczestnikom przez cztery tygodnie podawano 25 gramów migdałów. W efekcie poziom cholesterolu badanych obniżył się o ok. 6% [9]. W badaniu z 2015 r. [10] przetestowano dawkę zaledwie 10 gramów migdałów dziennie (odpowiednik zaledwie 7 sztuk). W ciągu sześciu tygodni (taki sam przedział czasowy jak w badaniu nad orzechami baru [8]) uczestnicy obniżyli swój poziom cholesterolu aż o 30% [10]. Zatem w porównaniu z orzechami baru zwykłe migdały przyniosły trzy razy lepsze rezultaty przy zastosowaniu dwa razy mniejszej dawki [10].

Jednak najważniejszym powodem, dla którego migdały są produktem bardziej wiarygodnym niż orzechy baru, jest fakt, że te pierwsze były przedmiotem większej liczby badań naukowych [11]. Właściwości migdałów przetestowano w kilkunastu randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych, orzechów baru ‒ zaledwie w dwóch. Oprócz przytoczonego wyżej badania z 2014 r. [8] wpływ orzechów baru na poziom cholesterolu LDL był przedmiotem badania z 2018 r. [12]. Dawkę 20 gramów podawano uczestnikom aż przez 8 tygodni [12]. Nie odnotowano jednak żadnej istotnej poprawy [12]. Trochę szkoda…

Głównym powodem, dla którego lepiej wybierać inne rodzaje orzechów jest fakt, że orzechy baru nie są dostępne w wersji surowej [13]. Zawierają one pewne związki, które muszą zostać dezaktywowane przy zastosowaniu obróbki cieplnej. Dopiero wtedy orzechy baru nadają się do spożycia przez ludzi [13]. Dlaczego orzechy surowe są lepsze niż prażone? Ze względu na powstające w wyniku prażenia końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), tzw. glikotoksyny, które przyczyniają się do nasilenia stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych [14].

Glikotoksyny to związki naturalnie występujące w surowych produktach odzwierzęcych; ich szkodliwe działanie spotęgowane zostaje w wyniku obróbki cieplnej bez udziału wody, np. grillowania [14]. Jak widzimy na poniższym wykresie [14], produkty o najwyższym stężeniu glikotoksyn to bekon, pieczone parówki i przypieczona skórka kurczaka z rożna [14]. Ta ostatnia zdecydowanie nie ma sobie równych; nuggetsy z kurczaka, na przykład, glikotoksyn zawierają około dwa razy mniej [14]. Krótko mówiąc, w odpowiednio wysokiej temperaturze AGEs powstać mogą w dowolnym produkcie bogatym w tłuszcz i białko [14]. Chociaż stężenie AGEs w żywności roślinnej, nawet po obróbce cieplnej, jest stosunkowo niskie, wiele produktów roślinnych zawiera dużo białka i tłuszczu [14].

Przykładowo: jak widzimy na wykresie powyżej [14], tofu gotowane w wodzie, np. w zupie, AGEs zawiera bardzo niewiele, ale już w takiej samej porcji tofu pieczonego stężenie tych związków jest znacznie wyższe. Należy zaznaczyć, że w przypadku większości produktów roślinnych AGEs nie są żadnym powodem do niepokoju. Weźmy na przykład jabłka: AGEs nie zawierają prawie w ogóle, zarówno w wersji surowej, jak i pieczonej [14]. Jako że jabłka nie są produktem bogatym w białko, czy tłuszcz, obróbka cieplna nie robi tutaj żadnej różnicy. Co zaskakujące, niskie stężenie AGEs mają również burgery sojowe, nawet w wersji pieczonej, czy smażonej [14]. Orzechy i nasiona plasują się mniej więcej w tym samym przedziale co tofu. Jak widzimy zawartość AGEs wzrasta w wyniku prażenia [14]. Dlatego właśnie lepiej, w miarę możliwości, wybierać orzechy i nasiona oraz masła z orzechów i nasion w wersji surowej.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy orzechy baru to najzdrowszy rodzaj orzechów? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy orzechy baru to najzdrowszy rodzaj orzechów? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Podwyższony cholesterol LDL jest jednym z głównych czynników ryzyka chorób serca, zabójcy ludzkości nr 1. Jaki niski powinien być poziom optymalny? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Spójne dowody z wielu różnych źródeł wskazują wyraźnie, że podwyższony poziom cholesterolu LDL jest przyczyną miażdżycowej choroby układu sercowo-naczyniowego, udarów mózgu i zawałów serca ‒ naszej głównej przyczyny śmierci [1]. Dowody naukowe w tym zakresie obejmują setki badań z udziałem milionów pacjentów [1]. Cholesterol jest przyczyną miażdżycy, czyli twardnienia tętnic [2]. Nie ma co do tego żadnych wątpliwości [2]. „To wina cholesterolu, głuptasie!” [3], napisał William Clifford Roberts, redaktor naczelny American Journal of Cardiology, który jako autor ok. 1 700 artykułów w recenzowanej literaturze medycznej ma CV o długości ponad 100 stron [4]. To prawda, tradycyjnie uważa się, że dla miażdżycy istnieje co najmniej 10 czynników ryzyka [5]. Jednak, jak zauważył dr Roberts, rozwój tej choroby wymaga tak naprawdę tylko jednego ‒ podwyższonego poziomu cholesterolu [5].

Wielu z Was odetchnęło pewnie w tym momencie z ulgą: „Uff! Poziom cholesterolu mam na szczęście w normie, dzięki Bogu”. Ale chwila… normalny poziom cholesterolu w społeczeństwie, w którym normą jest śmierć w wyniku zawału serca nie jest chyba żadnym powodem do radości. Choroby serca są przecież głównym zabójcą ludzkości. Naszym celem nie powinien być normalny poziom cholesterolu, tylko poziom optymalny; i to optymalny z punktu widzenia fizjologii człowieka, nie obowiązujących obecnie standardów.

Normalny poziom cholesterolu związany jest z ukrytym odkładaniem się blaszki miażdżycowej w tętnicach [6], nawet w przypadku osób, dla których, zgodnie z obowiązującymi standardami, istotne czynniki diagnostyczne utrzymują się na tzw. poziomie optymalnym: ciśnienie krwi poniżej 120/80 mmHg, poziom cukru we krwi w normie i całkowity cholesterol poniżej 200 mg/dl [7]. W gabinecie lekarskim takie liczby nagradza się naklejką i lizakiem. Jednak u 38% osób z takimi „optymalnymi” wynikami, USG i tomografia komputerowa wykazałyby wyraźne zmiany miażdżycowe w tętnicach [7]. Może jednak nie są one wcale takie optymalne…

Może za optymalny powinniśmy uznać taki poziom cholesterolu LDL, który nie przyczynia się do rozwoju chorób? [8] Nie do pomyślenia, prawda? W 2017 r. przeprowadzono badanie [6] z udziałem tysiąca kobiet i mężczyzn po 40. roku życia, z cholesterolem LDL poniżej 130 mg/dl, który większość laboratoriów uznałaby za normalny. Uczestników przebadano metodą tomografii komputerowej i, jak się okazało, miażdżycę mieli w całym organizmie [6]. Zmian miażdżycowych nie wykryto tylko u osób z cholesterolem LDL na poziomie ok. 50-60 mg/dl [6]. Tak się składa, że przed nadejściem naszej współczesnej diety takie właśnie stężenie zaobserwować można było u większości ludzi [9]. Większość dorosłych miała cholesterol LDL na poziomie 50 mg/dl [9]; tyle zatem wynosi prawdziwa norma. W dzisiejszych czasach średnie wartości nie powinny być uważane za „normalne” [10]. Nie chcemy przecież, by nasz poziom cholesterolu był normalny w kontekście chorego społeczeństwa; chcemy, by nasz poziom cholesterolu był normalny w kontekście fizjologii gatunku ludzkiego; możliwe zatem, że wynosić powinien zaledwie 30-70 mg/dl (0,8-1,8 mmol/l) [8].

Chociaż jak na współczesne standardy amerykańskie LDL na poziomie 50-70 mg/dl może wydawać się przesadnie niski, przedział ten jest normą wśród osób prowadzących zdrowy styl życia i odżywiających się w sposób, do którego zostali genetycznie przystosowani na przełomie milionów lat [11]; mowa tutaj o diecie opartej na nieprzetworzonych produktach roślinnych [12]. Jeśli optymalny dla naszego organizmu poziom LDL jest dwa razy niższy od współczesnej „normy”, trudno się dziwić, że mierzymy się obecnie z epidemią miażdżycy [8].

W medycynie istnieje niedorzeczna tendencja do dopuszczania niewielkich zmian wskaźników ryzyka [10]. A przecież celem powinno być nie tylko obniżenie ryzyka, ale i profilaktyka zmian miażdżycowych [5]. Jak niski powinien być nasz poziom cholesterolu? [13] W świetle ostatnich dowodów pochodzących z badań nad korzyściami i ryzykiem wynikającymi ze znacznego obniżenia cholesterolu LDL, odpowiedź na pytanie „Jak niski powinien być nasz poziom cholesterolu?” jest dosyć prosta: „Tak niski jak to tylko możliwe” [13]; i owszem, niższy praktycznie zawsze równa się lepszy [7].

Jednak osoby, które swój poziom cholesterolu postanowią obniżyć przy pomocy leków muszą wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia skutków ubocznych [7]. Powodem, dla którego statynami nie faszeruje się całej populacji, (np. dodając je do wody pitnej) jest fakt, że chociaż obniżenie wszystkim cholesterolu byłoby oczywiście zmianą na lepsze, przyjmowanie tych leków wiąże się z pewnym ryzykiem [14]. W związku z tym lekarze z reguły przepisują pacjentom najwyższą możliwą dawkę, by jak najbardziej obniżyć poziom cholesterolu LDL, przy jednoczesnym ograniczeniu ryzyka uszkodzenia mięśni, do którego doprowadzić mogą te leki [15].

Obniżanie cholesterolu poprzez wprowadzanie zmian w zakresie stylu życia niesie ze sobą wyłącznie korzyści, żadnych negatywnych skutków ubocznych [14]. Pytanie tylko, czy sama dieta to nie za mało, by uzyskać wystarczający spadek w poziomie cholesterolu? Czołowi eksperci w tej dziedzinie na pytanie o idealny ich zdaniem poziom LDL odpowiedziliby pewnie, że poniżej 70 mg/dl [16]. Powinniśmy oczywiście unikać tłuszczów nasyconych i trans zawartych w śmieciowym jedzeniu, czy w mięsie i cholesterolu pokarmowego, zawartego głównie w jajkach, ale „mało prawdopodobne jest, żeby, samo ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych i cholesterolu umożliwiło komukolwiek obniżenie poziomu LDL do 70 mg/dl” [17].

Wśród lekarzy to przekonanie jest bardzo powszechne. Jednak cholesterol LDL na poziomie 70 mg/dl jest nie tylko możliwy do uzyskania, ale może być wręcz normalny [18]. W końcu tyle właśnie wynosi średnie stężenie LDL u osób na diecie w 100% roślinnej [18]. Nic dziwnego, że dieta roślinna jest jedynym potwierdzonym naukowo modelem żywieniowym, który u większości pacjentów pozwala odwrócić rozwój choroby niedokrwiennej serca [19].

Jakieś skutki uboczne? Tak, na przykład lepsze samopoczucie [19]. Wiele randomizowanych badań klinicznych wykazało, że dieta oparta w dużej mierze na produktach roślinnych w znacznym stopniu przyczynia się do poprawy samopoczucia psychicznego i jakości życia: łagodzi depresję, stany lękowe, zapewnia dobrostan fizyczny i emocjonalny oraz pozwala osiągnąć lepszy ogólny stan zdrowia [19].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przedstawianie korzyści wynikających ze stosowania statyn tylko z perspektywy ograniczenia ryzyka względnego określono mianem statystycznego oszustwa, ukierunkowanego na przesadne wyolbrzymianie rzeczywistego pozytywnego działania tych leków [1]. W odpowiedzi na te zarzuty zwrócono uwagę na problem z opisywaniem leków przez pryzmat ograniczania ryzyka bezwzględnego, czy liczby pacjentów, których trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu, mianowicie: liczby te zależeć mogą od czasu trwania badania [2]. Przykładowo: wyobraźmy sobie, że istnieje choroba, dla której każdego roku prawdopodobieństwo śmierci wynosi 2%, a pewien lek zmniejsza to ryzyko o 50%. Brzmi świetnie, tylko pod koniec roku okazuje się, że w rzeczywistości ryzyko spadło z 2% do 1%, więc ryzyko bezwzględne zmniejszyło się tylko o 1%. Jeśli ten lek zastosowano by u 100 osób, zamiast dwóch zgonów odnotowano by jeden; zatem ocalenie jednego życia wymagałoby leczenia 100 osób, a całoroczne przyjmowanie leku na 99% i tak nie przyniosłoby żadnych rezultatów. W związku z tym twierdzenie, że lek zmniejsza ryzyko zgonu o 50% wydaje się przesadzone. Jednak jeśli się nad tym zastanowić, korzyści narastają wraz z upływem czasu. Jeśli każdego roku ryzyko zgonu wynosi 2%, po kilkudziesięciu latach, większość osób, które odmówiły leczenia będzie już martwa, podczas gdy większość osób, które przyjmowały lek wciąż będzie żyła. Zatem, mimo że w pierwszym roku przyjmowania statyny szanse, że leczenie pomoże zapobiec śmierci wynoszą zaledwie 1%, po kilkudziesięciu latach liczby te wyglądać mogą już bardziej obiecująco.

Dlatego właśnie ma sens wykorzystywanie ryzyka względnego [2]. Ryzyko bezwzględne zmienia się w zależności od omawianych ram czasowych. Natomiast w przypadku ryzyka względnego wiadomo, że, niezależnie od wartości wyjściowej, przyjmowanie leku może obniżyć ryzyko o połowę. Co prawda statyny zmniejszają ryzyko tylko o 25% [3]; jednak ponieważ choroby układu krążenia są naszą główną przyczyną śmierci, dla osób, które nie są skłonne wprowadzić zmian w swojej diecie jest to silny argument przemawiający za przyjmowaniem tego typu leków. Taką samą zależność między czasem trwania badania a ryzykiem bezwzględnym zaobserwować można na przykładzie badania „opóźnienia śmierci w wyniku zastosowania statyn” [4]. O ile wydłuża się nasze życie dzięki leczeniu statynami?

„Na tle innych danych statystycznych średnie opóźnienie śmierci ma pewną przewagę. W większym stopniu może być bowiem intuicyjnie zrozumiałe dla ogółu społeczeństwa” [4]. Natomiast statystyki takie jak liczba pacjentów, których trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu są zbyt „czarno-białe”, opisują rzeczywistość w kategoriach „wszystko albo nic” [4]. Jeśli w ciągu pięciu lat dana statyna zapobiega jednemu zawałowi serca na sto osób, pozostałe 99 pacjentów nie jest przecież całkowicie stracona [4]. Ich poziom cholesterolu również się obniża, a postępowanie choroby wieńcowej zostaje zapewne spowolnione, tyle tylko, że w stopniu niewystarczającym, by uchronić pacjenta przed zawałem serca w tak wąskim przedziale czasowym [4].

Zatem jak statyny wpływają na średni czas przeżycia? Według wczesnych szacunków, jak wynika z zestawienia wszystkich randomizowanych badań w tym zakresie, średnie opóźnienie śmierci wynosi mniej więcej 3-4 dni [5]. Ale jak to? Kto byłby skłonny codziennie przyjmować jakiś lek tylko po to, by żyć kilka dni dłużej? Cóż, przede wszystkim duże znaczenie ma tutaj kontekst. Średnia długość życia wydłużona o 3-4 dni to rezultaty porównywalne do korzyści wynikających z innych interwencji medycznych [6].

Przykładowo: praktycznie identycznie wyglądają statystyki dla „wysoce skutecznych szczepionek dla dzieci” [6]. Z uwagi na fakt, że szczepionki skutecznie pozbyły się chorób zakaźnych, obecnie wydłużają one życie dzieci zaledwie o średnio 3 dni. W rzadkich przypadkach, gdy szczepionka ratuje dziecko przed śmiercią, nie zyskuje ono tylko dodatkowych 3 dni, ale całe życie [6]. Dlatego właśnie dzieci się szczepi. Korzyści mogą wydawać się niewielkie, ale to tylko pozory. Rozkładają się one po prostu na miliony szczepionych dzieci. A jak wygląda sytuacja w przypadku statyn?

W 2019 r. opublikowano uaktualnione dane szacunkowe [4], w których wyjaśniono, że poprzednie szacunki w wysokości 3-4 dni były „znacząco zaniżone” [4] i że, w rzeczywistości, dzięki lekom, śmierć opóźnić można średnio o całe 10 dni. Po publikacji tych danych prasa oszalała [7], zapominano jednak o jednym ważnym szczególe: dotyczyły one tylko czasu trwania badania [4]. Jeśli czyjaś przewidywana długość życia wynosi zaledwie 5 lat, to owszem, statyny mogą je wydłużyć tylko o dodatkowe 10 dni [5]. Jednak z założenia statyny przyjmuje się dużo dłużej. O ile dłużej ma szansę żyć osoba, która statyny przyjmować będzie przez całe życie?

W tym przypadku życie wydłuża się nie o dodatkowe 10 dni, ale o dodatkowe 10 lat [8]. Dzięki statynom pacjenci mogą żyć ładnych parę lat dłużej. Wszystko dzięki temu, że każdy milimol mniej w poziomie „złego” cholesterolu LDL wiązać się może z wydłużeniem życia o trzy, a, według niektórych badań, nawet i sześć lat [8]. Aktywność fizyczna wydłuża życie zaledwie o 6 miesięcy, rzucenie palenia ‒ o 9 miesięcy [6]; wystarczy jednak obniżyć poziom LDL o 39 mg/dl, a żyć można nawet o kilka lat dłużej. Jak tego dokonać? Jednym ze sposobów jest zastosowanie leków; takie same efekty osiągnąć można jednak w ciągu zaledwie dwóch tygodni na diecie bogatej w owoce, warzywa i orzechy [9].

Alternatywa dla leczenia farmakologicznego? „W ramach kontrowersji dotyczących znacznego upowszechnienia leczenia statynami zapomnieliśmy o pewnej zasadniczej kwestii [10]. Niezwykle ważne jest, by lekarze (podobnie zresztą jak etykiety na lekach) informowali pacjentów, że zarówno poziom cholesterolu, jak również ryzyko wynikające z rozwoju chorób układu krążenia w znacznym stopniu obniżyć można, przechodząc na dietę roślinną, bez udziału żadnych leków” [10]. „Wykazano przecież, że zmiany żywieniowe ukierunkowane na obniżenie ryzyka związanego z rozwojem chorób układu krążenia, w tym dieta roślinna, mogą stanowić skuteczną metodę leczenia w przypadku zarówno zbyt wysokiego poziomu cholesterolu, jak i otyłości, nadciśnienia, ogólnoustrojowego stanu zapalnego i wielu innych schorzeń” [10]. „Istotne znaczenie diety roślinnej dodatkowo potęguje fakt, że, w przeciwieństwie do statyn, wiąże się ona wyłącznie z pozytywnymi skutkami ubocznymi, w tym z utratą wagi, większą ilością energii i poprawą jakości życia” [10].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post W jakim stopniu statyny wydłużają życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jakim stopniu statyny wydłużają życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Lekarze mają obowiązek informować pacjentów o ryzyku i korzyściach wynikających z każdej przepisywanej metody leczenia [1]. Jednak o liczbach bezwzględnych chorzy dowiadują się rzadko. Mowa tutaj np. o liczbie pacjentów, których trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu (number needed to treat, NNT) ”, innymi słowy, ilu pacjentom leczenie pomaga; czy „liczbie osób, która musi zostać poddana leczeniu, by zaobserwować jeden przypadek działania niepożądanego (number needed to harm, NNH), innymi słowy ilu pacjentom leczenie szkodzi; z chorymi nie rozmawia się również na temat „wydłużania życia” [1], czyli o ile dłużej mają szansę żyć, dzięki zastosowaniu danego leku. „Mimo że pacjenci chcą być o wszystkim informowani”, lekarze się z nimi tą wiedzą nie dzielą [1].

Jeśli pacjentom powie się tylko, o ile obniży się ryzyko względne, np., że ich ryzyko zawału serca zmniejszy się o 34%, na leczenie godzi się 9 z 10 chorych [2]. Natomiast jeśli tę samą informację poda się w postaci danych na temat obniżenia ryzyka bezwzględnego: „mniej zawałów serca odnotowano u 1,4% pacjentów”, liczba chorych skłonnych podjąć leczenie spada do 4 z 10 [2]. Jeśli dodatkowo pacjentom przedstawi się liczbę osób, które trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu, na przyjmowanie leku zgodzi się tylko 3 z 10 chorych [2]. Spróbujmy więc postawić się w sytuacji lekarza: które z tych statystyk przedstawimy pacjentowi, którego chcemy przekonać do stosowania danego leku?

Wykorzystywanie ryzyka względnego do wyolbrzymiania korzyści i ryzyka bezwzględnego do bagatelizowania wszelkich skutków ubocznych określa się mianem „statystycznego oszustwa” [3]. Zjawisko to zobrazować można na przykładzie wyników badania z 1996 r. [4]: zapadalność na zawały serca w ciągu pięciu lat w grupie placebo w porównaniu z osobami przyjmującymi lek. Jak widzimy na poniższym wykresie [4], w grupie eksperymentalnej, przyjmującej prawastatynę, ryzyko było znacznie niższe. Jeśli komuś zależałoby na przedstawieniu statyn w pozytywnym świetle, wykorzystałby obniżenie ryzyka względnego: ryzyko zmniejszyło się o 24%. Natomiast jeśli komuś zależałoby na przedstawieniu statyn w negatywnym świetle, wykorzystałby obniżenie ryzyka bezwzględnego: mniej zawałów serca odnotowano tylko u 3% badanych.

Odwrotną strategię zastosowano by dla skutków ubocznych. Przykładowo: w tym samym badaniu [4] wykazano, że 0,3%, 1 z 290, kobiet w grupie placebo, w ciągu pięciu lat zachorowała na raka piersi, w porównaniu z 4,1%, 12 z 286, w grupie przyjmującej statyny. Interpretując te wyniki na korzyść leków, powiedzielibyśmy, że ryzyko zawałów serca obniżyło się o 24%, a było jedynie o 3,8% więcej przypadków raka piersi . Natomiast interpretacja anty-statynowa wyglądałaby następująco: 3% mniej zawałów serca i 1 267% wyższe ryzyko rozwoju raka piersi [5]. Teoretycznie w obu przypadkach przedstawiane informacje są prawdziwe; widzimy tutaj jednak, że takie wybiórcze przedstawianie wyników badań to łatwy i skuteczny sposób na manipulację pacjentami. Optymalnym rozwiązaniem byłoby wykorzystanie obu statystyk: obniżenie ryzyka względnego i bezwzględnego.

Jeśli chodzi o korzyści wynikające z przyjmowania statyn, z zestawienia kilku badań w tym zakresie [6] wynika, że ryzyko względne obniża się o 25%. Zatem w przypadku osoby o 10-letnim ryzyku zawału serca lub udaru mózgu w wysokości 5% przyjmowanie statyn mogłoby zmniejszyć tę liczbę do 3,75%; ryzyko bezwzględne obniżyłoby się więc o 1,25%, a liczba osób, które trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu wyniosłaby 80 [6]. Oznacza to, że w ciągu najbliższych 10 lat szanse na uniknięcie zawału serca lub udaru mózgu w wyniku przyjmowania leków wynoszą ok. 1 do 80. Wraz ze wzrostem ryzyka wyjściowego, obniżenie ryzyka bezwzględnego staje się coraz bardziej znaczące, mimo że spadek ryzyka względnego utrzymuje się na poziomie 25% [6]. Przykładowo przy ryzyku wyjściowym w wysokości 20% szanse na uniknięcie zawału serca lub udaru mózgu w ciągu najbliższych 10 lat w wyniku przyjmowania leków wynoszą już 1 do 20 [6].

Tak wyglądają korzyści. Natomiast jeśli chodzi o ryzyko, wyniki przytoczonego wyżej badania nad rakiem piersi okazały się dziełem przypadku [7]. Zestawienie wszystkich badań w tym zakresie [7] nie wykazało żadnego związku między przyjmowaniem statyn i ryzykiem rozwoju raka piersi. Natomiast ryzyko wystąpienia objawów mięśniowych, według danych szacunkowych, mieści się w przedziale od 1 na 1000 do 1 na 50 [7].

Dla tych, którym wszystkie te liczby zlewają się w jedno pomocne może okazać się narzędzie wizualizacji opracowane przez Mayo Clinic [8]. W przypadku osób o średnim ryzyku, rozważających rozpoczęcie przyjmowania statyn w ciągu najbliższych 10 lat, spośród stu osób nie podejmujących żadnego leczenia, zawał serca przejść może dziesięć [8]. Jednak jeśli wszystkie sto osób codziennie przyjmowałoby statyny, osiem z nich przeszłoby zawał serca, ale dwóm zawału serca udałoby się uniknąć [8]. Zatem szanse, że statyny pomogą zapobiec zawałowi serca w ciągu kolejnych 10 lat wynoszą ok. 1 do 50.

Jakie są minusy? Koszt i konieczność przyjmowania tych tabletek codziennie. Tak częste branie leków u ok. 5% pacjentów może wiązać się ze skutkami ubocznymi ze strony przewodu pokarmowego oraz bólem i sztywnością mięśni, u ok. 2% pacjentów wywołać może odwracalne zapalenie wątroby, a poważniejsze objawy niepożądane wystąpić mogą u mniej więcej 1 na 20 tys. pacjentów [8].

Co ważne, jeśli chodzi o korzyści, mówimy tutaj o zapobieganiu zawałom serca, nie ratowaniu życia. Prawdopodobieństwo, że kilkuletnie leczenie statynami uratuje życie osobie bez zdiagnozowanych chorób serca wynosi ok. 1 do 250 [9].

Dla tych, którzy potrzebują bardziej zindywidualizowanego Mayo Clinic opracowało interaktywne narzędzie, które pozwala obliczyć ryzyko zawału serca na najbliższe 10 lat. Dostępne jest pod tym linkiem: bit.ly/statindecision.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Rzeczywiste korzyści i ryzyko wynikające z przyjmowania statyn first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rzeczywiste korzyści i ryzyko wynikające z przyjmowania statyn pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Firmy farmaceutyczne robią wszystko co w ich mocy, by, np. w skierowanych bezpośrednio do konsumentów reklamach, „spośród metod kontroli poziomu cholesterolu, to leki przedstawiane były jako rozwiązanie najbardziej optymalne. Znaczenie zmian w zakresie stylu życia jest natomiast bagatelizowane” [1]. Tendencja ta znajduje swoje potwierdzenie w literaturze medycznej. „Pomimo dziesiątek lat nawoływania do zmiany na lepsze” w jednym z artykułów opublikowanych w Journal of the American Medical Association pisano: „niezdrowy styl życia jest w dalszym ciągu bardzo powszechny, a zawały serca i udary mózgu wciąż stanowią główną przyczynę śmierci w USA” [2]. Wygląda na to, że same leki tu nie wystarczą. Na artykuł odpowiedział British Medical Journal. „Po raz kolejny apeluje się do lekarzy, by “zeszli na ziemię”; by przestali się łudzić, że pomoc pacjentom we wprowadzaniu zmian w zakresie stylu życia przyniesie jakiekolwiek rezultaty. Zamiast tego przepisywać powinni więcej statyn” [3]. Nietrudno zauważyć, że mamy tu do czynienia z „samospełniającą się przepowiednią” [3]. Należy „zaznaczyć, że autorzy artykułu przemawiającego za stosowaniem statyn, otrzymali finansowanie od 11 różnych firm farmaceutycznych” [3], które na produkcji leków obniżających cholesterol zarabiają miliardy dolarów [3].

Za każdym razem, gdy zalecenia dotyczące cholesterolu poszerzają liczbę osób, u których wskazane jest leczenie statynami pojawiają się zarzuty, że chodzi tu jedynie o „przypodobanie się przemysłowi farmaceutycznemu” [4]. Nic dziwnego, w końcu w przypadku większości członków zespołu opracowującego te zalecenia zachodzić może finansowy konflikt interesów [4]. Jednak w dzisiejszych czasach większość statyn nie jest opatentowana, więc dostępne są przystępne cenowo, generyczne wersje tych leków [5]. Przykładowo: najbezpieczniejsza i najbardziej skuteczna ze statyn, atorwastatyna, w USA sprzedawana pod nazwą Lipitor, w wersji generycznej kosztuje zaledwie kilka dolarów miesięcznie [6]. Zatem wygląda na to, że wytyczne dotyczące cholesterolu raczej nie są obecnie wynikiem knowania przemysłu farmaceutycznego [5].

Problemem nie są tutaj zalecenia, tylko amerykański styl życia [7]. Powodem, dla którego w tak wielu przypadkach konieczne może być zastosowanie leków obniżających cholesterol i ciśnienie krwi jest fakt, że ludzie o siebie nie dbają [7]. Zasadnicze znaczenie ma tutaj „branie odpowiedzialności za swoje własne zachowania zdrowotne” [7]. Korzyści płynące ze stosowania statyn przeważają nad ryzykiem tylko w przypadku osób, które nie są skłonne lub nie są w stanie wprowadzić zmian w swojej diecie i stylu życia, oraz których ryzyko zawału serca w ciągu kolejnych 10 lat wynosi 7,5% lub więcej i takie już pozostanie [8]. Decyzja należy tutaj do samych pacjentów. Każdy ma prawo decydować o własnym ciele.
„W obliczu bilansu korzyści i szkód decyzja dotycząca zasadności leczenia statynami należy do samego pacjenta, nie komitetu opracowującego wytyczne, systemu opieki zdrowotnej, czy nawet konkretnego lekarza. Każdy pacjent ma prawo zadecydować, czy przyjmowanie danego leku jest warte potencjalnego ryzyka” [9]. Już jakiś czas temu fakt ten został dostrzeżony przez pewne medyczne znakomitości, jednak dopiero niedawno „środowisko lekarskie zmieniło podejście z paternalistycznego ‘lekarz wie najlepiej’ na opiekę skupioną wokół dobra pacjenta, opartą na dowodach naukowych i wspólnym podejmowaniu decyzji” [9].

Jednym z problemów utrudniających takie wspólne podejmowanie decyzji jest fakt, że lekarze nie rozumieją często pojęć takich jak ryzyko, prawdopodobieństwo czy dane statystyczne [10], przez co przedstawianie dowodów naukowych w zakresie leczenia statynami staje się dużym wyzwaniem. A w medycynie prewencyjnej kluczowe znaczenie ma właśnie to zrozumienie. Proponowanie pacjentom leczenia statynami to co innego niż leczenie chorych [10]. Lekarze są tutaj niemal jak „sprzedawcy ubezpieczeń na życie, oferujący świadczenia odroczone w zamian za bieżące koszty [10]. Dla tego nowego rodzaju medycyny niezrozumienie ryzyka jest odpowiednikiem braku znajomości podstaw anatomii” [10]. Warto zatem poświęcić temu tematowi nieco więcej uwagi.

Kiedy firmy farmaceutyczne twierdzą, że dana statyna obniża ryzyko zawału serca o 36%, chodzi im o ryzyko względne [11]. Co to dokładnie oznacza? W dużym badaniu klinicznym, przed upływem określonego czasu, spośród pacjentów nie przyjmujących statyn zawał serca przeszło 3%, w porównaniu z 2%, spośród uczestników, którzy statyny przyjmowali. Zatem statyny obniżyły ryzyko zawału serca z 3% do 2%, czyli o ok. jedną trzecią, a więc ryzyko względne zmniejszone zostało o 36% [12]. Jednak spadek z 3% do 2% interpretować można również w inny sposób: ryzyko bezwzględne zmniejszyło się zaledwie o 1%. Oznacza to, że „szanse na uniknięcie zawału serca w ciągu najbliższych kilku lat bez leczenia statynami wynoszą 97%, a codzienne przyjmowanie leków może je zwiększyć do 98%” [13]. Innymi słowy zastosowanie statyn u 100 osób pozwoliłoby na uniknięcie jednego zawału serca. Statystyki te dla wielu mogą być bardzo zaskakujące.

Pacjenci myślą, że dzięki leczeniu statynami szanse na uniknięcie zawału serca w ciągu najbliższych kilku lat wynoszą 1 do 2, nie 1 do 100 [14]. „Panuje przekonanie, że zawałowi serca zapobiegnie większość pacjentów”, nie tylko 1% pacjentów [14]. I to właśnie ta rozbieżność między korzyściami rzeczywistymi, a oczekiwanymi może być postrzegana jako lekarski dylemat [14]. Z jednej strony to nieetyczne, by lekarze celowo wprowadzali pacjentów w błąd, nie informując ich o faktycznej skuteczności leków. Z drugiej strony, jak inaczej przekonać pacjentów do przyjmowania tych leków? [14]

Aby codziennie przyjmować lek obniżający cholesterol większość pacjentów oczekuje efektów w postaci zmniejszenia bezwzględnego ryzyka o co najmniej 30% [15]; a przecież w rzeczywistości mówimy tutaj o ograniczeniu ryzyka o zaledwie 1% [15]. Gdyby pacjenci wiedzieli jak mało skuteczne są tak naprawdę statyny, większość nie byłaby w ogóle skłonna podjąć leczenia [15]. Wygląda więc na to, że lekarze albo pomijają ten temat w rozmowach z pacjentami albo celowo ich okłamują [15]. Biorąc pod uwagę fakt, że pacjenci oczekują od statyn dużo większych korzyści „pojawia się konflikt: z jednej strony pacjent ma prawo do informacji, z drugiej, wiadomo, że jeśli pozna prawdę prawdopodobnie odmówi leczenia” [15]. Brzmi strasznie paternalistycznie, ale stawką jest tutaj życie setek tysięcy ludzi.

Informowanie o wszystkim pacjentów zaskutkowałoby większą liczbą zgonów [16]. Statyny przyjmuje ok. 20 milionów Amerykanów. Nawet jeśli te leki ratują życie tylko 1 na 100 osób, zaprzestanie leczenia przełożyłoby się na śmierć setek tysięcy pacjentów [16]. „Jak na ironię, informowanie pacjentów o rzeczywistej skuteczności statyn doprowadziłoby do zwiększenia liczby zdarzeń, którym leki te z założenia mają zapobiegać” [16].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy lekarze wprowadzają pacjentów w błąd w kwestii korzyści i ryzyka wynikających ze stosowania statyn? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy lekarze wprowadzają pacjentów w błąd w kwestii korzyści i ryzyka wynikających ze stosowania statyn? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii czterech artykułów poświęconych statynom. Przeanalizujemy w niej skuteczność tych leków, związane z nimi korzyści i zagrożenia oraz sprawdzimy, dla kogo są one przeznaczone. Przeprowadzimy tu dokładną ocenę ryzyka i korzyści stosowania statyn. Celem jest umożliwienie pacjentom podejmowania w pełni świadomych decyzji. Zapraszamy do lektury.

Objawy mięśniowe wywoływane przez obniżające cholesterol statyny „niejednokrotnie są na tyle poważne, że pacjenci zaprzestają przyjmowania leków. Te skutki uboczne mogą być oczywiście wynikiem zbiegu okoliczności lub zjawiskiem czysto psychosomatycznym, nie związanym w żaden sposób z samymi lekami” [1]; wiele badań wykazało przecież, że tego typu objawy niepożądane występują rzadko. Możliwe również, że „we wspomnianych badaniach, finansowanych przez samych producentów testowanych leków, zaobserwowane skutki uboczne zostały częściowo zatuszowane” [1]. Tak czy inaczej, pewne jest, że istnieje pilna potrzeba ustalenia rzeczywistej częstości występowania skutków ubocznych stosowania statyn.

„Jaki procent objawowych skutków ubocznych przyjmowania statyn rzeczywiście powodowany jest przez same leki?” [2] W badaniach przeprowadzonych przez przemysł farmaceutyczny wykazano, że statyny powiązać można „jedynie z niewielkim odsetkiem objawów” [2]. Jednak nawet tutaj naukowcy odkryli, że w przypadku pacjentów przyjmujących leki ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. było znacznie wyższe niż w grupie placebo [2]. Dlaczego? Nadal nie mamy pewności, ale niewykluczone, że statyny działają w tym zakresie dwutorowo: zaburzają wydzielanie insuliny przez trzustkę i jednocześnie zmniejszają skuteczność insuliny, zwiększając insulinooporność [3].

Nawet krótkoterminowe stosowanie statyn może „mniej więcej dwukrotnie zwiększyć prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy i związanych z nią powikłań” [4]. Na poniższych wykresach [4] widzimy, jak w ciągu około pięciu lat cukrzyca i związane z nią powikłania rozwijają się u osób nie przyjmujących statyn, w porównaniu z osobami statyny przyjmującymi. Jakby tego było mało, „zwiększone ryzyko utrzymuje się latami, nawet po tym jak pacjenci zaprzestają stosowania statyn” [4].

„W obliczu skuteczności statyn w profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych” [5], głównego zabójcy ludzkości, wydawać by się mogło, że „korzyści dla układu sercowo-naczyniowego przewyższają zwiększenie ryzyka rozwoju cukrzycy” [5]. W końcu w rankingu zabójców ludzkości choroba ta zajmuje dopiero miejsce siódme. Taki sposób myślenia to tzw. fałszywa dychotomia. Nie musimy wybierać między chorobami serca a cukrzycą. Przyczynę wszystkich tych chorób leczyć można, wprowadzając odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [6]. Sposób odżywiania, który chorobę wieńcową może nie tylko powstrzymać, ale i odwrócić jej rozwój, może również odwrócić rozwój cukrzycy typu 2. Co w przypadku osób, które, z jakiegokolwiek powodu, nie chcą zmieniać swojej diety i stylu życia? Jakie są zagrożenia i korzyści wynikające z rozpoczęcia leczenia statynami? Przede wszystkim nie należy spodziewać się, że wszystkich istotnych informacji w tym zakresie udzielą lekarze [7]. Większość z nich nie ma nawet pojęcia o związku między stosowaniem statyn i ryzykiem rozwoju cukrzycy [7]. W rozmowach z pacjentami temat ten porusza zaledwie niewielki odsetek lekarzy [7].

„W przypadku pacjentów, którym, zgodnie z aktualnymi wytycznymi, zaleca się przyjmowanie statyn uważa się, że korzyści w znacznym stopniu przewyższają ryzyko” [8]. Ostateczna decyzja należy jednak do samych pacjentów. Zanim przejdziemy do dokładnej analizy wszystkich korzyści i zagrożeń, warto sprawdzić jak wyglądają aktualne wytyczne.

Skąd pacjenci mają wiedzieć, czy statyny są dla nich odpowiednie? „W przypadku osób cierpiących na choroby serca lub po udarze mózgu przyjmowanie statyn jest zalecane” [9] ‒ koniec, kropka, co do tego nie ma żadnych wątpliwości. „W przypadku osób, u których nie zdiagnozowano żadnych chorób serca” decyzję podjąć należy w oparciu o ocenę indywidualnego ryzyka [9]. Obliczyć je można przy pomocy kalkulatorów ryzyka, wystarczy podać swój poziom cholesterolu i ciśnienie krwi. Wśród dostępnych opcji wyróżnić można: American College of Cardiology Risk Estimator (tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator), Framingham Risk Score (reference.medscape.com/calculator/framingham-cardiovascular-disease-risk), czy Reynolds Risk Score (www.reynoldsriskscore.org). Linki w nawiasach są bezpośrednie. Poniżej podajemy linki skrócone:

American College of Cardiology Risk Estimator: bit.ly/ACCrisk
Framingham Risk Score: bit.ly/FRArisk
Reynolds Risk Score: bit.ly/REYrisk

Najlepszy jest American College of Cardiology Risk Estimator [10]. Pozwala on oszacować ryzyko nie tylko na najbliższe 10 lat, ale i ryzyko dożywotnie. Przykładowo: nawet jeśli dla danej osoby ryzyko na najbliższe 10 lat wynosi mniej niż 10%, bez poprawy w poziomie cholesterolu i ciśnieniu krwi, ryzyko dożywotnie wynosić może nawet niemal 50%. Z drugiej strony jeśli wartości te uda się obniżyć, ryzyko dożywotnie spadnie do mniej więcej 4%, a więc zmniejszy się ponad dziesięciokrotnie. Jednak decyzję o stosowaniu statyn podejmuje się w oparciu o ryzyko na najbliższe 10 lat. Jak wyglądają aktualne zalecenia? Jak widzimy na poniższym grafie [11], jeśli ryzyko na najbliższe 10 lat wynosi mniej niż 5%, z wyjątkiem okoliczności wyjątkowych, obniżenie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi wymagać powinno jedynie zdrowego odżywiania, aktywności fizycznej i niepalenia [11]. Z drugiej strony jeśli ryzyko na kolejne 10 lat osiągnie poziom 20%, zmianom w zakresie stylu życia towarzyszyć powinno leczenie statynami [11]. Poniżej 7,5% zaleca się ograniczenie do zmian w zakresie stylu życia, chyba że w grę wchodzą jakieś dodatkowe czynniki zwiększające ryzyko [11]. Natomiast w przypadku osób z ryzykiem powyżej 7,5% wytyczne nakazują stosowanie statyn [11].

Lista czynników zwiększających ryzyko obejmuje: skłonności do chorób serca w rodzinie, bardzo wysoki poziom LDL, zespół metaboliczny, przewlekłe schorzenia nerek, przewlekłe schorzenia zapalne, długotrwale utrzymujący się poziom trójglicerydów, białka C-reaktywnego lub lipoproteiny (a) [11].

W razie dalszych wątpliwości zaleca się sprawdzenie uwapnienia tętnic wieńcowych [11]. Należy jednak pamiętać, że chociaż ekspozycja na promieniowanie w ramach tego badania jest w dzisiejszych czasach stosunkowo niska, według U.S. Preventive Services Task Force dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by jednoznacznie stwierdzić, że korzyści przeważają nad ryzykiem [12].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Kto powinien przyjmować statyny? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kto powinien przyjmować statyny? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Pomimo powszechnego przeświadczenia o prozdrowotnych właściwościach moringi, zainteresowanie międzynarodowej społeczności biomedycznej w zakresie leczniczego potencjału tej rośliny jak do tej pory było raczej znikome” [1]; „w rzeczywistości do odkrywania odżywczego i leczniczego potencjału moringi środowisko medyczne nastawione było wyjątkowo negatywnie; lepiej przyjęte zostały inne „superfoods” takie jak czosnek, czy zielona herbata” [2], których właściwości znajdują potwierdzenie w większej liczbie badań naukowych. Czosnek był przedmiotem tysięcy badań na ludziach, nad zieloną herbatą przeprowadzono ich ponad 10 tys., natomiast nad moringą ‒ zaledwie kilkaset.

Najbardziej obiecujące dowody naukowe dotyczą wpływu moringi na kontrolę poziomu cukru we krwi [3]. Na poniższym wykresie [4] widzimy wzrost stężenia cukru we krwi w wyniku spożycia pięciu tradycyjnych ciastek, w porównaniu z ciastkami z dodatkiem sproszkowanej moringi. Jak się okazuje, dodanie do masy ciasteczkowej dwóch łyżeczek moringi skutkuje złagodzeniem skoku cukru we krwi, mimo że ilość spożytych cukrów i węglowodanów pozostaje niezmieniona [4].

W badaniu z 2016 r. [5] wśród uczestników, którzy przed spożyciem dużej dawki cukru wypili 1-2 szklanki herbaty z liści moringi „we wszystkich przypadkach odnotowano mniejszy wzrost poziomu glukozy we krwi, niż wśród osób, które zamiast naparu wypiły zwykłą wodę” [5]. Na poniższym wykresie [5] widzimy wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu cukru nie poprzedzonego herbatą z moringi, w porównaniu z reakcją na taką samą ilość cukru zjedzoną 30 minut po wypiciu naparu. Nic dziwnego, że w medycynie tradycyjnej moringę stosuje się w leczeniu cukrzycy [6]. Co na ten temat mówią badania naukowe?

W badaniu z 2015 r. [7] cukrzykom przez 12 tygodni codziennie podawano ¾ łyżeczki sproszkowanych liści moringi. W efekcie wśród uczestników odnotowano znaczną poprawę we wskaźnikach stanu zapalnego, jak również lepszą długotrwałą kontrolę poziomu cukru we krwi [7]. Jednak badanie to, nie bez powodu, określono mianem pseudo-eksperymentalnego; nie było tu bowiem grupy kontrolnej [7]. Naukowcy zbadali po prostu uczestników przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu [7]. Jak wiadomo, sam udział w badaniu żywieniowym może sprawić, że uczestnicy, czy to świadomie czy nieświadomie, zaczną odżywiać się zdrowiej. Nie ma więc pewności, jaką rolę odegrała tutaj moringa. W badaniu z 2011 r. [8] grupę kontrolną rzeczywiście już uwzględniono, jednak nie wiadomo, czy uczestników do poszczególnych grup przydzielono w sposób losowy. Co więcej w tym samym badaniu [8] naukowcy nie sprecyzowali, jaką dokładnie dawkę moringi podawali uczestnikom. Jedna tabletka [8]? Co to w ogóle oznacza? W badaniu nie odnotowano żadnej znaczącej poprawy [8]; może zastosowana ilość była więc niewystarczająca? W badaniu z 2010 r. [9] uczestnicy dostawali jedną łyżkę dziennie; dawka ta zaskutkowała nie tylko znacznym obniżeniem poziomu cukru we krwi na czczo, ale i znacznym obniżeniem poziomu cholesterolu LDL. Dwie łyżeczki to za mało [10]; czy to możliwe, że kluczem do sukcesu jest tutaj cała łyżka moringi? Najwyraźniej nie; w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu, z udziałem osób cierpiących na cukrzycę typu 2., w którym zastosowano całą łyżkę moringi, wśród uczestników nie odnotowano żadnej poprawy w zakresie kontroli poziomu cukru we krwi [11].

Mamy zatem kilka badań, które wykazały potencjał moringi, większość nie dowiodła jednak, by spożycie tej rośliny wiązało się z jakimikolwiek korzyściami dla zdrowia [12]. Może by tak spróbować moringi i przetestować jej właściwości na własnej skórze? Biorąc pod uwagę brak jednoznacznych danych w tym zakresie, byłby to całkowicie uzasadniony sposób postępowania. Tego typu eksperymenty sprawdzają się jednak tylko w przypadku rozwiązań bezpiecznych, wolnych od skutków ubocznych. Czy moringa jest bezpieczna? W okresie ciąży, raczej nie, bowiem w niektórych regionach świata ok. 80% kobiet stosuje roślinę jako metodę usuwania ciąży [13]. Skuteczność moringi w tym zakresie potwierdzona została w badaniach na szczurach [14]. Jeśli chodzi o karmienie piersią, „w sześciu randomizowanych, kontrolowanych placebo, zaślepionych badaniach klinicznych” wykazano, że moringa może zwiększyć produkcję mleka o ok. pół szklanki dziennie [15].

Fakt, że moringę „od dawna stosuje się w medycynie tradycyjnej” [16] w żaden sposób nie dowodzi, że roślina ta jest bezpieczna do spożycia. W medycynie tradycyjnej stosowano wiele trujących substancji, m.in. rtęć i ołów [17]. Dobrze, że przynajmniej „społeczność naukowa nie odnotowała żadnych szkodliwych skutków stosowania moringi” [18], a dokładniej „w przeprowadzonych jak do tej pory badaniach na ludziach nie odnotowano żadnych niepożądanych skutków stosowania moringi” [19]. Innymi słowy, do niedawna nie odnotowano żadnych niepożądanych skutków spożycia rośliny. Wszystko zmieniło się w 2018 r.

„Zespół Stevensa i Johnsona spowodowany spożyciem liści moringi” [20]: zespół Stevensa i Johnsona to prawdopodobnie najbardziej przerażający skutek uboczny leków; rzadka, ale potencjalnie śmiertelna dolegliwość, dla której charakterystyczne jest „oddzielanie się naskórka” [20], innymi słowy, odpadanie skóry. Opis przypadku z 2018 r. [20]: objawy zespołu wystąpiły u pacjenta czternaście godzin po spożyciu moringi; ta sama sytuacja miała miejsce trzy miesiące wcześniej, w wyniku poprzedniego spożycia moringi. Skutkiem były „rozległe uszkodzenia skóry i pęcherze w okolicy twarzy, ust, klatki piersiowej, brzucha i genitaliów” [20].

„Niniejszy opis przypadku sugeruje, że spożycia liści moringi unikać powinny osoby, u których występuje ryzyko rozwoju zespołu Stevensa i Johnsona” [20]. W rzeczywistości jednak zagrożeni są wszyscy; jednym z czynników ryzyka jest HIV [21].

Podsumowując, dowody potwierdzające prozdrowotne właściwości moringi nie są wystarczająco przekonujące. Nie ma sensu zamawiać przez internet sproszkowanej egzotycznej rośliny, skoro w sklepach czekają na nas zdrowe warzywa, takie jak brokuły. Ich spożycie nie grozi przynajmniej pęcherzami na genitaliach.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Skuteczność i skutki uboczne sproszkowanych liści moringi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność i skutki uboczne sproszkowanych liści moringi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Naukowcy odkryli, że niezależnie od tego gdzie mieszkamy, w jakim jesteśmy wieku i jak wyglądamy, 90% ryzyka zawału serca zależy od dziewięciu czynników modyfikowalnych [1]. Naszemu życiu zagrażają więc następujące czynniki: palenie, zbyt wysoki poziom złego cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, otyłość brzuszna, stres, brak warzyw i owoców w codziennej diecie oraz brak codziennej aktywności fizycznej [1].

Jednak dr William Clifford, dyrektor wykonawczy Baylor Heart and Vascular Institute w Dallas, w Teksasie, i długoletni redaktor naczelny American Journal of Cardiology nie ma wątpliwości, że miażdżyca ma jedną konkretną przyczynę ‒ cholesterol, a inne tzw. czynniki ryzyka miażdżycy co najwyżej się do rozwoju choroby przyczyniają [2]. Innymi słowy, nawet w przypadku zestresowanych palaczy z nadwagą i cukrzycą, prowadzących siedzący tryb życia, przy wystarczająco niskim stężeniu, cholesterol może nie być w stanie przeniknąć ścian naczyń krwionośnych. Nie zapoczątkuje dzięki temu miażdżycowych zmian chorobowych [2]. Zatem jedynym warunkiem koniecznym do wystąpienia śmiertelnych lub nie śmiertelnych zdarzeń sercowych, w tym zawałów serca, jest podwyższony poziom cholesterolu [3].

Do niedawna nie zdawano sobie sprawy, że w USA średni poziom cholesterolu we krwi, tak zwany „poziom normalny”, w rzeczywistości normalny wcale nie jest [4]; napędza bowiem proces tworzenia się zatorów w tętnicach, przez co duża część populacji zagrożona jest chorobą wieńcową; chorobą, która stanowi obecnie głównego zabójcę ludzkości [4]. Powszechne negowanie faktu, że duża część amerykańskiego społeczeństwa ma zbyt wysoki poziom cholesterolu, było jednym z powodów, dla których przez długi czas temat ten wzbudzał tak wiele kontrowersji [5]. Normalny poziom cholesterolu może być tak naprawdę poziomem śmiertelnym.

Optymalny poziom „złego cholesterolu” LDL wynosi 50-70 mg/dl [6]. Zgromadzone jak do tej pory dane wskazują wyraźnie, że z punktu widzenia ludzkiej fizjologii, tyle właśnie wynosić powinna norma dla cholesterolu LDL [6]. Jak wynika z badań, przekroczenie tego progu grozi miażdżycą i zawałami serca [6].

Taki właśnie poziom LDL mamy tuż po urodzeniu, taki właśnie poziom mają pozostałe ssaki naczelne, taki właśnie poziom odnotowuje się wśród populacji wolnych od epidemii chorób serca [6]. Teoria ta znajduje swoje potwierdzenie również we wszystkich szeroko zakrojonych randomizowanych, kontrolowanych badaniach nad obniżaniem poziomu cholesterolu [6]. Poniższy wykres [6] przedstawia postępowanie miażdżycy w zależności od poziomu LDL. Im wyższy poziom cholesterolu LDL, tym więcej zmian miażdżycowych. Jak widzimy, poziom cholesterolu LDL, dla którego postępowanie miażdżycy zostaje całkowicie zahamowane wynosi 70 mg/dl.

To samo w badaniach nad profilaktyką zawałów serca. Na poniższym wykresie [6] widzimy, że zero zdarzeń sercowych osiągnąć można z cholesterolem na poziomie 55 mg/dl.

Natomiast w przypadku osób, które przeszły już zawał serca i chcą zapobiec kolejnemu, konieczne może być obniżenie cholesterolu do poziomu 30 mg/dl [6].

W USA miażdżyca jest endemiczna, po części dlatego że przeciętny poziom cholesterolu dla tej populacji wynosi ok. 130 mg/dl, dwa razy więcej niż poziom normalny fizjologicznie [6]. Dlaczego rząd nie zaleca nawet poziomu poniżej 100 mg/dl? Mimo że bardziej optymalny poziom cholesterolu wiąże się z niższym ryzykiem, stopień intensywności interwencji klinicznej, potrzebnej, by osiągnąć takie stężenie u większości populacji, przerósłby możliwości finansowe systemu opieki zdrowotnej [7]. Wzrost zapotrzebowania na leki byłby przecież ogromny [7]. To prawda, ale tylko przy założeniu, że leki są jedynym sposobem na obniżenie poziomu LDL. A przecież osoby na diecie roślinnej optymalny poziom cholesterolu osiągnąć mogą bez żadnego wysiłku [8]. Tak po prostu, poziom cholesterolu spada nagle do poniżej 70 mg/dl [8].

Powodem, dla którego zalecenia rządowe nie odzwierciedlają wyników badań naukowych są potencjalne trudności w utrzymaniu tak niskiego poziomu cholesterolu, które dla społeczeństwa mogłyby być przyczyną frustracji [9]. Pytanie tylko, czy dla społeczeństwa większym powodem do frustracji nie jest przypadkiem brak dostępu do informacji na temat sposobu odżywiania, dzięki któremu można osiągnąć optymalny stan zdrowia [9].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Optymalny poziom cholesterolu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Optymalny poziom cholesterolu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Czarnuszka, znana również jako Nigella Sativa lub czarny kminek, z kminkiem nie ma w rzeczywistości nic wspólnego (należy do rodziny jaskrowatych, nie selerowatych) [1]. Czarnuszka jest przyprawą o pieprznym smaku, powszechnie stosowaną w kuchni indyjskiej i bliskowschodniej [1]. Ceniona jest również za swoje wyjątkowe właściwości prozdrowotne. Ogłoszona została „cudownym ziołem” [1], a pierwsze wzmianki o niej pojawiły się już w Starym Testamencie. Znaleziona została również w grobie faraona Tutanchamona, a prorok Mahomet powiadał podobno, że czarnuszka „wyleczyć może każdą chorobę z wyjątkiem śmierci” [2]. W ciągu ostatnich 50 lat przyprawa stała się przedmiotem badań naukowych, co zaowocowało ponad tysiącem publikacji w literaturze medycznej.

W badaniach stosowano zazwyczaj jeden do dwóch gramów (czyli mniej więcej ¼ łyżeczki) czarnuszki dziennie. Dzięki temu naukowcy mogli przeprowadzić badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo. Taką ilość sproszkowanej przyprawy bez problemu zamknąć można w kapsułce, dzięki czemu możliwe było użycie czarnuszki w całości, nie w formie ekstraktu, czy wyizolowanych składników.

Przeglądy systematyczne i metaanalizy randomizowanych badań klinicznych wykazały, że codzienne spożycie czarnuszki znacząco poprawia poziom cholesterolu i trójglicerydów [3], jak również ciśnienie krwi [4] i kontrolę poziomu cukru we krwi [5]. Niektóre wyniki były naprawdę zdumiewające. Przykładowo: w badaniu z 2014 r. [6], z udziałem kobiet po menopauzie, jeden gram (mniej niż ¼ łyżeczki) sproszkowanej czarnuszki dziennie w ciągu dwóch miesięcy obniżył cholesterol uczestniczek o 27% ‒ wynik dużo lepszy niż w grupie placebo. Tego rodzaju rezultatów można by oczekiwać od leczenia statynami, a tu proszę, wystarczy szczypta zwykłej przyprawy… Czarnuszka może nawet łagodzić objawy menopauzy [7]. Należy jednak zaznaczyć, że w tym badaniu czarnuszka niczego tak naprawdę nie wyleczyła. Miesiąc po tym jak uczestniczki przestały przyjmować przyprawę, ich poziom cholesterolu zaczął z powrotem wzrastać [6]. Nie zmienia to jednak faktu, że czarnuszka wydaje się bezpieczną, tanią, skuteczną (i pyszną, dla miłośników pikantnych smaków) metodą leczenia jednego z naszych najbardziej śmiertelnych schorzeń. Skutki uboczne? Zmniejszenie apetytu i utrata wagi [3]. Bingo!

W 2018 r. opublikowano przegląd systematyczny i metaanalizę [8] randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych, w zakresie utraty wagi. Wykazano w nich, że ok. ¼ łyżeczki sproszkowanej czarnuszki dziennie w ciągu kilku miesięcy wywołuje obniżenie masy ciała. Skoro ta przyprawa wpływa korzystnie na tak wiele aspektów naszego zdrowia, dlaczego prawie nikt o niej nie mówi? Dlaczego lekarze nie uczą się o niej na studiach? Być może powodem jest tutaj niska opłacalność. Czarnuszka to w końcu zwykła, naturalna przyprawa. Dzienna dawka stosowana w większości przytoczonych powyżej badań to koszt mniej więcej 10 groszy. Produkt, którego nie można opatentować, kosztujący ok. 10 groszy dziennie to mało atrakcyjny materiał na inwestycję. Czarnuszkę zdecydowanie warto włączyć do swojej codziennej diety. Nasiona wystarczy wsypać do młynka do pieprzu i stosować jako przyprawę ‒ prosto i smacznie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy czarnuszka (Nigella sativa) wspomaga odchudzanie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy czarnuszka (Nigella sativa) wspomaga odchudzanie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zwane również chorobą Hashimoto, to narządowo swoista choroba autoimmunologiczna, w której organizm atakuje gruczoł tarczowy [1]. Z powodu urazów tkanki tarczycy i powstałych w efekcie blizn często dochodzi do rozwoju niedoczynności tarczycy [1]. Z badań nad bliźniętami jedno i dwujajowymi wynika, że za występowanie choroby częściowo odpowiedzialne są geny [1]. Ryzyko rozwoju Hashimoto u obu bliźniąt jest bowiem wyższe w przypadku bliźniąt jednojajowych [1]. Jednak nawet dla bliźniąt jednojajowych wskaźnik zgodności wynosi zaledwie 50% [1], co oznacza, że nawet jeśli jedno z bliźniąt ma Hashimoto, prawdopodobieństwo zachorowania u drugiego z bliźniąt, mimo praktycznie identycznego DNA, wynosi zaledwie 50%. Dane te wskazują, że, poza uwarunkowaniami genetycznymi, w rozwoju choroby istotną rolę odgrywają również inne czynniki. Geny ładują broń, ale za spust pociągać mogą czynniki środowiskowe.

Istnieje ponad 90 substancji chemicznych zaburzających równowagę hormonalną, czy funkcjonowanie tarczycy [1]. Do rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy przyczynia się jednak tylko kilka, w tym policykliczne węglowodory aromatyczne [1]. Wśród palaczy głównym źródłem narażenia na związki z tej grupy są papierosy, wśród osób niepalących ‒ niemal wyłącznie jedzenie [2]. Policykliczne węglowodory aromatyczne powstają, gdy mięso (wołowina, wieprzowina, kurczak, czy ryby) poddawane jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, np. podczas grillowania [3]. Inną grupą substancji niebezpiecznych są polibromowane bifenyle (PBB), rodzaj uniepalniaczy, których produkcja w USA jest obecnie zabroniona [1]. Związki te wciąż obecne są jednak w wodnym łańcuchu pokarmowym [4]. Kolejna grupa substancji niebezpiecznych ‒ polichlorowane bifenyle (PCB) to związki wykorzystywane w przetwórstwie przemysłowym [1]. Źródłem narażenia dla człowieka jest przede wszystkim spożycie ryb, ale również innych rodzajów mięsa i jajek [5].

Zatem można by założyć, że niedoczynność tarczycy powinna występować rzadziej wśród osób na diecie roślinnej. I rzeczywiście, pomimo mniejszych ilości jodu dieta wegańska wydaje się działać ochronnie [6]. Jednak dieta roślinna w kontekście niedoczynności tarczycy nie była jak do tej pory przedmiotem interwencyjnych badań naukowych. W 2019 r. przeprowadzono badanie nad zmienioną wersją diety paleo w leczeniu pacjentów z chorobą Hashimoto [7]. Wśród uczestników nie odnotowano jednak poprawy funkcjonowania tarczycy [7].

Tym co poprawia funkcjonowanie tarczycy jest natomiast Nigella Sativa, zwana również czarnuszką [8]. Nie bez powodu pojawia się ona w najnowszej książce dr. Michaela Gregera pod tytułem How not to diet. Ta niepozorna przyprawa stosowana jest nie tylko w celach kulinarnych, ale również i leczniczych [8].
W 2016 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane badanie placebo, z udziałem pacjentów z chorobą Hashimoto [8]. Przez osiem tygodni uczestnicy spożywali pół łyżeczki sproszkowanej czarnuszki dziennie [8]. Poza znaczącym spadkiem masy ciała, wśród uczestników zaobserwowano również znaczące obniżenie poziomu hormonu stymulującego tarczycę, co wskazuje na poprawę funkcjonowania tego gruczołu [8]. Co więcej odnotowano również zmniejszenie poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych oraz wzrost stężenia hormonu tarczycy T3 [8]. Za przeciwzapalnymi właściwościami czarnuszki przemawia również zaobserwowane w badaniu obniżenie poziomu interleukiny 23, czyli produkowanej przez komórki cytokiny prozapalnej, która może przyczyniać się do rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy [8]. Jakieś skutki uboczne? Tak, 17-procentowy spadek poziomu „złego” cholesterolu LDL [9].

Biorąc pod uwagę fakt, że pacjenci z chorobą Hashimoto są szczególnie narażeni na choroby serca [10], tego typu skutki uboczne są jak najbardziej pożądane. „Ze względu na zaobserwowane prozdrowotne właściwości czarnuszki, przyprawa ta może być stosowana w leczeniu zaburzeń metabolicznych związanych z chorobą Hashimoto” [8].

Jednak w badaniu z 2019 r. [11] czarnuszka wypadła już trochę słabiej. Taka sama dawka, taki sam czas trwania badania, ale nie odnotowano żadnych znaczących zmian w funkcjonowaniu tarczycy. Należy zaznaczyć, że w przeciwieństwie do badania z 2016 r., [8] tutaj uczestnikami nie byli już pacjenci z Hashimoto [11], tylko z szeroko pojętą niedoczynnością tarczycy, co mogło mieć wpływ na ostateczne wyniki. Ponadto czarnuszka, podobnie, jak inne produkty żywieniowe, a także leki, może hamować wchłanianie hormonów stosowanych w leczeniu zastępczym niedoczynności tarczycy [12]. W związku z tym leki należy przyjmować na czczo, a uczestnicy tego badania swoje hormony brali razem z czarnuszką [11], co mogło wpłynąć na skuteczność stosowanego leczenia. Podsumowując, czarnuszce zdecydowanie warto dać szansę. Zaszkodzić nie zaszkodzi, w najgorszym wypadku grozi nam po prostu pysznie doprawione jedzenie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta na niedoczynność tarczycy: naturalne leczenie choroby Hashimoto first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta na niedoczynność tarczycy: naturalne leczenie choroby Hashimoto pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Skąd się wzięły zalecenia tak drastycznego obniżenia spożycia tłuszczów nasyconych [1]? Wytyczne opracowane zostały w oparciu o wyniki setek badań eksperymentalnych [2]. W tego rodzaju badaniach uczestników nie prosi się o zmianę sposobu odżywiania, tylko na czas eksperymentu, trzyma się ich po prostu w zamknięciu, często nawet przez kilka tygodni. Naukowcy mają dzięki temu pełną kontrolę nad dietą badanych. Eksperyment polega na manipulowaniu ilością tłuszczów nasyconych w diecie uczestników i obserwowaniu zmian zachodzących w ich poziomie cholesterolu. Jak się okazuje, wyniki są na tyle systematyczne, że na ich podstawie można stworzyć równanie. Mowa tutaj o słynnym równaniu Hegsteda, przedstawionym na wykresie nr 1. Pozwala ono przewidzieć, o ile wzrośnie cholesterol badanych, w oparciu o ilość tłuszczów nasyconych w ich diecie. Jak pokazuje wykres nr 1, żeby podnieść poziom cholesterolu do 50 mg/dl, 30% spożywanych kalorii pochodzić musi z tłuszczów nasyconych. Na wykresie nr 2 [3] widzimy, że przewidywane wartości cholesterolu odpowiadają wartościom rzeczywistym. Eksperyment taki można przeprowadzić samemu, przy pomocy domowego zestawu do pomiaru cholesterolu. Wystarczy zjadać kostkę masła dziennie i obserwować, jak poziom cholesterolu staje się coraz wyższy ‒ żadna filozofia. I pomyśleć, że odkrycia tego dokonano w 1965 r. Od ponad 50 lat wiemy o tym, że nawet w przypadku niezmienionej podaży kalorycznej zwiększone spożycie tłuszczów nasyconych związane jest ze znacznym wzrostem poziomu „złego” cholesterolu LDL. Przy okazji podnosi się również poziom „dobrego” cholesterolu, jednak wzrost ten jest mniejszy niż w przypadku złego cholesterolu, co przekłada się na podwyższenie ryzyka zachorowania na choroby serca [2].

Badanie z 1961 r. [4] wykazało, że wśród wegetarian, jeden mięsny posiłek dziennie podnosi poziom cholesterolu o 20% w ciągu miesiąca. W profilaktyce chorób serca poziom cholesterolu całkowitego powininen być niższy niż 150 mg/dl. Wyjściowa wartość cholesterolu wśród badanych wegetarian wynosiła 144 mg/dl. Spożywanie mięsa raz dziennie spowodowało 19-procentowy wzrost poziomu cholesterolu. Dobra wiadomość jest taka, że po powrocie do diety bezmięsnej, w ciągu zaledwie 2 tygodni, cholesterol badanych powrócił do poziomu uważanego za bezpieczny. Co ważne ich poziom „dobrego” cholesterolu HDL praktycznie w ogóle się nie zmienił. Oznacza to, że w ciągu zaledwie kilku tygodni z jednym mięsnym posiłkiem dziennie stosunek cholesterolu całkowitego do HDL wzrósł z ok. 4,5 (związanego z niskim ryzykiem zawału serca) do ponad 5 (związanego z wysokim ryzykiem zawału serca). I rzeczywiście randomizowane badania kliniczne [5] pokazują, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych obniża nie tylko poziom cholesterolu, ale i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawałów serca.

Za ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych przemawiają zatem randomizowane badania kliniczne [5] i kontrolowane eksperymenty interwencyjne [2], czyli dwa rodzaje badań naukowych o najwyższym stopniu wiarygodności. Nic dziwnego, że naukowy konsensus nakazuje zmniejszenie ilości tłuszczów nasyconych w diecie. Twardy orzech do zgryzienia dla producentów nabiału i mięsa… Jak można zauważyć oś pionowa wykresu nr 1 nie przedstawia poziomu cholesterolu, tylko zmianę w poziomie cholesterolu. A to dlatego, że wartość wyjściowa cholesterolu u każdego wygląda inaczej. Dwie osoby mogą mieć różny poziom cholesterolu, nawet jeśli ich dieta wygląda dokładnie tak samo, spożywają taką samą ilość tłuszczów nasyconych, czy, na przykład, taką samą dzienną porcję nuggetsów z kurczaka. Jedna z nich może jeść 10 nuggetsów dziennie i mieć cholesterol LDL na poziomie 90 mg/dl; u drugiej, przy tej samej liczbie spożywanych nuggetsów wartość cholesterolu LDL wynosić będzie 120 mg/dl. Wszystko zależy od uwarunkowań genetycznych. Musimy jednak pamiętać, że choć mamy różne geny, z punktu widzenia biologii wszyscy jesteśmy tacy sami, co oznacza, że wzrost i spadek poziomu cholesterolu u każdego z nas wygląda tak samo. Przypuśćmy, że każda z tych osób wyeliminowałaby ze swojej diety nuggetsy z kurczaka. Jeśli u jednej z nich poziom cholesterolu LDL obniżyłby się z 90 do 85 mg/dl, u drugiej spadłby ze 120 do 115 mg/dl. Niezależnie od wartości wyjściowej poziom cholesterolu można obniżyć, ograniczając spożycie tłuszczów nasyconych. Jednak sama informacja na temat ilości tłuszczów nasyconych w diecie (w tym przypadku liczby spożywanych nuggetsów) nie wystarczy, by określić wyjściowe stężenie cholesterolu. Nie ulega jednak wątpliwości, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych przełoży się prawdopodobnie na poprawę poziomu cholesterolu [6].

Z powodu tak dużych „różnic międzyosobniczych”, czyli znaczących różnic w wartości wyjściowej cholesterolu wśród osób spożywających taką samą ilość tłuszczów nasyconych, badania przekrojowe nie wykazują zależności statystycznej między spożyciem tłuszczów nasyconych a poziomem cholesterolu. W końcu, jak już wiemy, spożycie określonej ilości tłuszczów nasyconych nie wiąże się automatycznie z określonym poziomem cholesterolu. Dietę w kontekście poziomu cholesterolu badać można na trzy sposoby: w kontrolowanych eksperymentach żywieniowych, w eksperymentach, w których uczestnicy na własną rękę wprowadzają w swojej diecie określone zmiany oraz w obserwacyjnych badaniach przekrojowych z udziałem dużych populacji. Wiemy już, że badania interwencyjne pokazują wyraźny, silny związek między zmianą nawyków żywieniowych i stężeniem cholesterolu we krwi. Jednak z powodu wspomnianych już różnic międzyosobniczych w badaniach przekrojowych wykazać można, że między tymi zmiennymi nie ma żadnej zależności. Tak naprawdę, jeśli się nad tym zastanowić, na inny wynik nie ma co liczyć. W żargonie statystycznym powiedzielibyśmy, że badania przekrojowe nie mają mocy, aby wykryć tego typu zależność. Zatem, ze względu na różnice międzyosobnicze, związku między spożyciem tłuszczów nasyconych i poziomem cholesterolu nie powinno się badać w obserwacyjnych badaniach przekrojowych. Skoro tego typu badania wykazują brak zależności między dietą i stężeniem cholesterolu we krwi, w przypadku diety w kontekście ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej sytuacja wyglądać musi bardzo podobnie. Można z góry założyć, że przekrojowe badania obserwacyjne nie wykażą praktycznie żadnej zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych, a chorobą niedokrwienną serca. Tego typu badania prospektywne sprawdzają się w przypadku innych chorób, jednak w celu udowodnienia lub też podważenia znaczenia diety w kontekście choroby wieńcowej, przeprowadzić należy eksperyment badawczy polegający na zmianie sposobu odżywiania uczestników. W badaniach tego rodzaju wykazano szkodliwy wpływ tłuszczów nasyconych na serce. Dlatego też ich ograniczenie zalecane jest przez wszystkie czołowe autorytety w dziedzinie medycyny. Co więcej wystarczająco niskie spożycie tłuszczów nasyconych może przyczynić się do odwrócenia rozwoju choroby wieńcowej, otwarcia zwężonych tętnic, bez udziału leków, czy interwencji chirurgicznej [7]. No dobrze, ale co na to producenci mięsa i nabiału? Badania obserwacyjne wskazują przecież na brak zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych i ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej. Od 1979 r. wiadomo, że badania tego rodzaju nie mają mocy, aby wykazać tego typu zależność [6]. Strzał w dziesiątkę!

Teraz trzeba jeszcze tylko znaleźć jakiegoś przychylnego naukowca. Ronald M. Krauss wydaje się kandydatem idealnym. Od 1989 r. otrzymuje on finansowanie od Amerykańskiej Rady Mleczarskiej, związany jest również z grupą lobbingową producentów wołowiny National Cattlemen’s Beef Association i Fundacją Atkinsa. Potem wystarczy już tylko zebrać wszystkie badania obserwacyjne, które nie mają mocy, by dowieść zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych i chorobami serca. I tym właśnie sposobem metaanaliza z 2010 r. [8] wykazała, że zależność taka w ogóle nie istnieje.

Metaanaliza z 2014 r. [9] była w gruncie rzeczy odtworzeniem metaanalizy z 2010 r. [8]. Wykorzystano w niej te same lub bardzo podobne badania. Walter Willett, były dziekan wydziału żywienia człowieka Harwardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, stwierdził, że przedstawione wnioski, sugerujące, że bez znaczenia jest rodzaj spożywanych tłuszczów, są niezwykle mylące i nie powinny być brane pod uwagę. Utrzymywał wręcz, że publikacja powinna zostać wycofana, nawet po tym jak autorzy poprawili znaczną liczbę błędów.

Nie można tu raczej mówić o fałszowaniu, czy fabrykowaniu danych naukowych ‒ nie było przecież takiej potrzeby. Badacze zdawali sobie sprawę z ograniczeń badań obserwacyjnych; wiedzieli, że otrzymają „właściwe” wyniki. Opublikowali więc metaanalizę, celem „wyeliminowania panującego wśród organów regulacyjnych i specjalistów w dziedzinie medycyny przekonania o szkodliwości tłuszczu mlecznego” [10]. Taktyka okazała się skuteczna. Przemysł mleczarski ogłosił z zadowoleniem, że: „Opinie na temat tłuszczów nasyconych wśród członków środowiska naukowego zaczynają się zmieniać. To dobra wiadomość dla konsumentów, zmęczonych już zapewne wysłuchiwaniem coraz to nowych zakazów żywieniowych”. Nie musieli wcale przekonać konsumentów do swoich racji. Wystarczyło wywołać dezorientację. Dla przemysłu spożywczego wątpliwości konsumentów są idealną okazją do zadbania o własne interesy [11].

Sytuacja ta przywodzi na myśl słynne memorandum [12] przemysłu tytoniowego pod hasłem: „naszym produktem są wątpliwości”. „Naszym produktem są wątpliwości, ponieważ stanowią one najlepsze narzędzie do rywalizacji z rzeczywistym stanem rzeczy, istniejącym w świadomości ogółu społeczeństwa”. Nie musieli przekonywać opinii publicznej, że palenie jest zdrowe. Ważne, żeby pojawiły się wątpliwości. Niektóre badania pokazują, że jest niezdrowe, inne, że nie jest niezdrowe. Sprzeczne informacje żywieniowe wywołują u ludzi frustrację i dezorientację. Załamują więc ręce i jedzą, co im się podoba [13], co działa na korzyść producentów żywności bogatej w tłuszcze nasycone. Pytanie tylko jakim kosztem dla zdrowia konsumentów…

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Badania nad tłuszczami nasyconymi (2 z 2): skazane na porażkę first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badania nad tłuszczami nasyconymi (2 z 2): skazane na porażkę pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dostępne są obecnie niezbite dowody naukowe, przemawiające za obniżeniem poziomu „złego” cholesterolu LDL, w celu profilaktyki choroby wieńcowej, czołowego zabójcy zarówno mężczyzn, jak i kobiet [1]. Dlaczego więc przestrzeganie zaleceń w zakresie leczenia obniżającymi poziom cholesterolu statynami jest dla pacjentów tak dużym wyzwaniem [2]? Z większości badań wynika, że 40-80% pacjentów nie stosuje się w pełni do zaleceń w zakresie leczenia statynami, a 75% przestaje przyjmować leki; zdarza się, że leczenie porzuca nawet do 90% pacjentów [3].

Zapytani o powody, pacjenci, którzy zaprzestali stosowania statyn wskazują przede wszystkim na ból mięśni, jeden ze skutków ubocznych leków [4]. Objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn to zdecydowanie najpoważniejsze i najbardziej rozpowszechnione działanie niepożądane tych leków; dolegliwości te stanowią 72% wszystkich skutków ubocznych statyn [1]. W teorii, dolegliwości mięśniowe wynikające ze stosowania statyn łagodzić miała suplementacja koenzymem Q10 [5]. W praktyce okazała się jednak nieskuteczna [6]. Działania niepożądane leków ustępują zazwyczaj wraz zaprzestaniem ich stosowania. Zdarza się jednak, że objawy utrzymują się przez rok, czasem nawet dłużej [7]. Jednak coraz więcej danych wskazuje, że nietolerancja na statyny to zjawisko głównie psychospołeczne, nie farmakologiczne [8]. Chwila, to znaczy, że dolegliwości pacjentów istnieją w dużej mierze tylko w ich głowach?

Statyny wyrobiły sobie złą reputację. W artykule z 2018 r. napisano [9]: „zjawisko to spowodowane jest w dużej mierze przez rozpowszechniane w internecie, kuriozalne, nie poparte dowodami naukowymi, negatywne opinie na temat tych leków”. Może przyczyną nietolerancji na statyny w rzeczywistości jest Google [10]? Tylko że ludzie porzucają leczenie statynami od dziesiątek lat [3]. Problem ten pojawił się na długo przed wynalezieniem internetu. Zatem na jakiej podstawie lekarze utrzymują, że pacjenci mylą zwykłe dolegliwości bólowe ze skutkami ubocznymi statyn?

W 2014 r. przeprowadzono badanie [11] z udziałem osób skarżących się na objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn. Badanym, w trzytygodniowych blokach, podawano na zmianę statyny i identycznie wyglądające placebo. Jak się okazało uczestnicy nie byli w stanie stwierdzić czy przyjmują akurat prawdziwy lek czy zwykłe pigułki z cukru. Badanie to jest jednak nieco problematyczne [12]. Prawda jest taka, że dolegliwości związane ze stosowaniem statyn rozwijają się często miesiącami i, co więcej, niejednokrotnie potrzeba miesięcy, zanim objawy zaczną ustępować. Nic więc dziwnego, że trzy tygodnie nie wystarczyły, by pacjenci odczuli jakąś wyraźną różnicę [12].

Za to badanie z 2017 r. [13] jest już bardziej przekonujące: 10 000 badanych losowo przydzielono do dwóch grup. W jednej grupie uczestnicy przez kilka lat przyjmowali statyny, w drugiej ‒ placebo. Badanie musiało zostać jednak przerwane, z powodu dużej liczby zgonów w grupie placebo. Statyny zaczęto wtedy stosować u wszystkich uczestników. Jak się okazało, wśród uczestników przydzielonych w początkowej fazie badania do grupy przyjmującej statyny odnotowane nasilenie objawów mięśniowych związanych z przyjmowaniem leków nie było większe niż u uczestników z grupy placebo. Jednak po zakończeniu fazy placebo, wśród pacjentów, którzy wiedzieli, że przyjmują statyny odnotowano więcej niepożądanych dolegliwości mięśniowych, niż wśród uczestników, którzy myśleli, że statyn nie przyjmują. Wyniki te stanowią przykład tzw. efektu nocebo ‒ przeciwieństwa efektu placebo.

Efekt placebo to mylne przypisywanie leczeniu poprawy stanu zdrowia, a efekt nocebo ‒ mylne przypisywanie leczeniu pogorszenia stanu zdrowia. Przykład efektu nocebo zobaczyć mogliśmy w przytoczonym wyżej badaniu [13]. Większe nasilenie objawów mięśniowych odnotowano bowiem tylko, gdy pacjenci i ich lekarze byli świadomi stosowania statyn, nie, gdy leki stosowane były bez wiedzy uczestników. Naukowcy liczą, że wyniki badania przekonają zarówno lekarzy, jak i pacjentów, że większość działań niepożądanych statyn nie jest skutkiem zażywania leków, co pomoże przeciwdziwdziałać wyolbrzymionym teoriom na temat skutków ubocznych statyn. To właśnie wyniki randomizowanych badań klinicznych z kontrolą placebo pokazały jednoznacznie, że niemal wszystkie objawy niepożądane, utożsamiane z rutynowym leczeniem statynami, nie są w rzeczywistości skutkiem działania leków [14]. Jednak niewielu pacjentów jest skłonnych uwierzyć, że ich objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn są pochodzenia psychogennego, czyli, że istnieją tylko w ich głowach [15]. Niestety konsekwencje takiego negowania rzeczywistości mogą okazać się śmiertelne. Przerwanie leczenia statynami to błąd potencjalnie zagrażający życiu [9].

Poniższy wykres [16] przedstawia prawdopodobieństwo śmierci pacjentów, którzy przerwali leczenie statynami w porównaniu z tymi, którzy terapię kontynuowali. Na każdą grupę 83 pacjentów, którzy zaprzestali leczenia przed upływem 4 lat odnotowano ok. 1 zgon [9]. Zatem doniesienia medialne na temat skutków ubocznych statyn, w wyniku których pacjenci porzucają leczenie [17], doprowadzić mogą do tysięcy śmiertelnych lub powodujących inwalidztwo zawałów i udarów mózgu, których w przeciwnym razie można by uniknąć [13]. Rzadko kiedy w historii współczesnej medycyny zdarzało się, aby w wyniku rażącego przeinaczenia danych w zakresie bezpieczeństwa leku, korzyści płynące z jego stosowania zostały w tak znacznym stopniu podważone [13].

Jednak czy twierdzenie, że terapia statynami wywołuje skutki uboczne u jednej piątej pacjentów to rzeczywiście przeinaczanie danych naukowych [13]? W końcu statystyki te znajdują swoje potwierdzenie w praktyce klinicznej [18]. Wśród pacjentów leczonych statynami 10-25% skarży się na dolegliwości mięśniowe. Jednak ponieważ z kontrolowanych badań klinicznych wynika, że odsetek ten jest znacznie niższy, objawów pacjentów nie bierze się na poważnie [18]. Dlaczego w badaniach klinicznych odnotowuje się tak niskie wskaźniki występowania skutków ubocznych statyn, podczas gdy w rzeczywistości wydają się one zjawiskiem bardzo powszechnym [19]?

Przykładowo: zgodnie z opublikowaną w 2012 r. metaanalizą badań klinicznych [20] dolegliwości mięśniowe odnotowuje się nie u jednej piątej, ale u jednej dwutysięcznej pacjentów. Więc może powyżej pewnego wieku statyny powinni przyjmować wszyscy [21]? Problem polaga na tym że, wszystkie badania w tej metaanalizie sfinansowane zostały przez producentów statyn [22]. Jakim cudem w randomizowanych kontrolowanych badaniach klinicznych przeoczono skutki uboczne statyn jak np. bóle mięśniowe? To proste: w ogóle o tego typu objawy nie pytano. Jak wynika z przeglądu 44 badań nad statynami [23], tylko jedno z nich bezpośrednio pytało o mięśniowe dolegliwości niepożądane. Zatem która wersja jest prawdziwa? W badaniach klinicznych zdecydowana większość skutków ubocznych zostaje po prostu przeoczona? Czy może zdecydowana większość skutków ubocznych, zaobserwowanych w praktyce klinicznej to nic innego jak wytwór wyobraźni samych pacjentów? Na chwilę obecną odpowiedź brzmi: nie wiadomo. Bez wątpienia istnieje jednak pilna potrzeba, by problem ten jak najszybciej rozwiązać [19].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak bardzo powszechne są objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak bardzo powszechne są objawy mięśniowe związane ze stosowaniem statyn? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 1930 r. opublikowano przełomowe badanie [1], które na zawsze zmieniło nasze spojrzenie na temat mechanizmów rozwoju chorób serca. Seria 300 autopsji przeprowadzonych na żołnierzach amerykańskich poległych w czasie wojny w Korei, średnia wieku: 22 lata. W 77% przypadków u tych młodych ludzi stwierdzono „wyraźne”, a więc widoczne gołym okiem, zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych, oznaki „twardnienia” tętnic. Jak pokazują poniższe zdjęcia, naczynia krwionośne niektórych żołnierzy zapchane były w 90%, czasami nawet bardziej.

Cytując Journal of the American Medical Association [2], „Jak pokazuje ta szeroko cytowana publikacja, zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych pojawiają się całe dziesiątki lat przed osiągnięciem wieku, w którym choroba wieńcowa zostaje rozpoznana”, czyli na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. W późniejszych latach przebadano serca kolejnych żołnierzy [3]. Analiza tysięcy przypadków potwierdziła wyniki pierwszego badania.

W jakim dokładnie wieku zaczynają pojawiać się pierwsze zmiany miażdżycowe? Jak pokazują badania [4], wszystkie dzieci w wieku 10 lat mają już w tętnicach złogi tłuszczowe, które stanowią oznakę pierwszej fazy miażdżycy. Co jest przyczyną osadzania się blaszek miażdżycowych w tętnicach? Dlaczego problem ten dotyczy nawet dzieci? Na właściwy trop naprowadziło nas opublikowane w latach 80., słynne już dziś badanie, The Bogalusa Heart Study [5]. Analiza autopsji osób zmarłych w wieku 3-26 lat wykazała, że czynnikiem ryzyka nr 1 jest cholesterol.

Jak pokazuje powyższy wykres [6], im wyższy był poziom „złego” cholesterolu we krwi badanych, tym większa była ilość złogów tłuszczowych w ich tętnicach. Odkrycie rzecz jasna bardzo istotne, problem polegał na tym, że w badaniu przeanalizowano zaledwie 30 przypadków. Naukowcy postanowili zatem rozszerzyć grupę badanych ‒ 3 000 osób zmarłych w wyniku wypadku, przedział wiekowy: 15-34 lat [7].

Efektem analizy tysięcy autopsji [8] było opracowanie systemu punktacji, pozwalającego przewidzieć stopień zaawansowania zmian miażdżycowych u osób w młodym wieku. Im wyższa liczba punktów, tym większe prawdopodobieństwo istniejących już zmian chorobowych.

Punktację dla poszczególnych czynników ryzyka przedstawiono w powyższej tabeli. Jak widzimy, w przypadku osób palących w wieku lat kilkunastu, dwudziestu, czy zaraz po trzydziestce liczba punktów wynosi 1. Jeśli do powyższych czynników dochodzi jeszcze nadciśnienie, liczba punktów wzrasta do 4. Otyli mężczyźni otrzymują 6 punktów. Jednak głównym czynnikiem ryzyka bez wątpienie jest cholesterol. Osoby, których poziom cholesterolu nie-HDL (cholesterol całkowity minus „dobry” cholesterol HDL) przekracza 220 są w mniej więcej osiem razy gorszej sytuacji niż palacze.

Poniższe wykresy przedstawiają szacowane prawdopodobieństwo istniejących już zaawansowanych zmian miażdżycowych, w zależności od liczby punktów, dla kobiet i mężczyzn, z podziałem na 4 grupy wiekowe. Za przykład posłużyć może przypadek młodej kobiety ze stosunkowo wysokim poziomem cholesterolu, niepalącej, o zdrowej masie ciała, bez problemów z nadciśnieniem, czy poziomem cukru we krwi. Prawdopodobieństwo, że jeszcze przed 16. rokiem życia w jej tętnicach rozwiną się zaawansowane zmiany miażdżycowe wynosi zaledwie kilka procent. Jeśli jednak nie poprawi ona swojego sposobu odżywiania, szanse na poważną chorobę serca jeszcze przed trzydziestką wzrosnąć mogą do mniej więcej 20%. Bardzo wysoki poziom cholesterolu wiązać się może nawet z 30-procentowym ryzykiem.

Wystarczy obniżyć stężenie cholesterolu do poziomu charakterystycznego dla lakto-owo wegetarian, by ryzyko spadło do zaledwie 10%. Jeszcze niższe staje się dzięki aktywności fizycznej, pozwalającej podnieść poziom „dobrego” cholesterolu HDL. W przedstawionym badaniu „Zmiany miażdżycowe wykryto w znaczącej liczbie przypadków, nawet wśród osób między 15. a 19. rokiem życia. Oznacza to, że profilaktykę pierwotną rozpoczynać należy najpóźniej pod koniec wieku nastoletniego. Celem powinno być łagodzenie skutków istniejących już zmian miażdżycowych, jak również prewencja lub spowolnienie postępu choroby”.

Poniższy wykres pochodzi z badania nad wpływem ograniczenia spożycia tłuszczów nasyconych wśród dzieci w wieku 11 lat [9]. Jak widzimy, wprowadzone zmiany żywieniowe przyniosły znaczącą poprawę funkcjonowania tętnic. „Nawet w dzieciństwie wysokie stężenie cholesterolu we krwi może przyczyniać się do przyspieszenia rozwoju zmian miażdżycowych. W związku z powyższym długoterminowa profilaktyka miażdżycy może okazać się najskuteczniejsza, jeśli rozpoczęta zostanie we wczesnych etapach życia”, nawet w wieku 7 miesięcy.

„Miażdżyca [„twardnienie” tętnic] rozpoczyna się w dzieciństwie…” [7] Pamiętajmy, że niemal wszystkie dzieci w wieku 10 lat mają już w tętnicach złogi tłuszczowe, które stanowią oznakę pierwszej fazy miażdżycy. Po 20. roku życia w tętnicach zaczynają rozwijać się zmiany miażdżycowe, które po trzydziestce stopniowo stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzają do śmierci chorego, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu. W kończynach zmiany miażdżycowe przejawiać się mogą w formie gangren, w aorcie, w formie tętniaków.

Zatem w przypadku osób powyżej 10. roku życia nie można już mówić o profilaktyce chorób serca. Zdrowe wybory żywieniowe stają się na tym etapie sposobem na odwrócenie rozwoju zapoczątkowanych już zmian chorobowych.

Dr Ornish i dr Esselstyn udowodnili, że dieta roślinna jest w stanie odwrócić rozwój chorób serca. Nie czekajmy na pierwszy zawał, zacznijmy dbać o nasze zapchane tętnice już teraz. Już teraz możemy zacząć odwracać rozwój miażdżycy. Już teraz możemy zacząć odwracać rozwój miażdżycy u naszych dzieci. Kiedy jak nie dzisiaj?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

1. W. F. Enos, R. H. Holmes, J. Beyer. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea preliminary report. Journal of the American Medical Association 1953 152(12):1090 – 1093.
2. J. P. Strong. Coronary atherosclerosis in soldiers. JAMA: the journal of the American Medical Association 1986 256(20):2863 – 2866.
3. W. F. Enos, R. H. Holmes, J. C. Beyer. Pathology of coronary arteriosclerosis. Am J Cardiol 1962 9(3):343 – 354.
4. J. P. Strong, H. C. McGill. The pediatric aspects of atherosclerosis. J Atheroscler Res 1969 9(3):251 – 265.
5. W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 – 144.
6. W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 – 144.
7. H. C. McGill Jr., E.E. Herderick. Atherosclerosis in youth. Minerva Pediatr 2002 54(5):437-447.
8. C. A. McMahan, S. S. Gidding, G. T. Malcom, R. E. Tracy, J. P. Strong, H. C. McGill Jr. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics 2006 118(4):1447 – 1455.
9. O. T. Raitakari, T. Rönnemaa, M. J. Järvisalo, T. Kaitosaari, I. Volanen, K. Kallio, H. Lagström, E. Jokinen, H. Niinikoski, J. S. A. Viikari, O. Simell. Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: The Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP). Circulation 2005 112(24):3786 – 3794.

The post Miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.