Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Toksyny w algach – skąd się biorą i dlaczego mogą być niebezpieczne?
2. Suplementacja chlorelli – ryzyko i korzyści
3. Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne

Spirulina to rodzaj niebiesko-zielonych alg, które w naturze stanowią pożywienie, między innymi, dla flamingów [1]. Co ciekawe, to właśnie spirulinie ptaki te zawdzięczają swoją pomarańczowo-różową barwę. Algi te są bowiem bogatym źródłem karotenoidów [1]. Odpowiednio wysokie ilości mogą skutkować pomarańczowym zabarwieniem skóry również u ludzi, na takiej samej zasadzie jak zbyt wysokie spożycie marchwi [1]. Są to jednak objawy nieszkodliwe i ustępują samoistnie po zmniejszeniu przyjmowanych dawek [1]. Co warto wiedzieć o spirulinie przed suplementacją? Sprawdźmy to!

Spirulina – czy to zdrowy suplement?

Skoro już jesteśmy w temacie zmian kolorystycznych, niezwykle osobliwy przypadek opisano w 2019 r. Po spożyciu niebiesko-zielonych alg mleko matki karmiącej zmieniło kolor na zielony [2]. Na szczęście po zaprzestaniu suplementacji wszytko wróciło do normy [2].

Spirulinie przypisuje się wiele różnych właściwości zdrowotnych [3]. Z drugiej strony zawarte w niej toksyny mogą wywoływać ostre zatrucia i problemy żołądkowo-jelitowe, uszkadzać wątrobę oraz przyczyniać się do rozwoju raka, a w perspektywie długoterminowej – potencjalnie również choroby Alzheimera i choroby Parkinsona [3]. Ciężko chyba o korzyści zdrowotne, które przeważyłyby nad tak ogromnym ryzykiem. Tym bardziej że zapewnienia o dobroczynnym działaniu, takie jak „wspomaga łagodzenie skurczów mięśni” [3], opierają się na badaniu przeprowadzonym na myszach, w którym objawy te zostały najpierw sztucznie wywołane poprzez dożylne podanie mieszanki formaldehydu i octu [4].

Spirulina – potencjalne korzyści zdrowotne

Mamy może jakieś badania, które potwierdzałyby korzystny wpływ spiruliny na organizm człowieka? Stwierdzonej u szczurów poprawy długoterminowej kontroli poziomu cukru we krwi nie udało się odtworzyć w badaniu z udziałem ludzi [5]. Rozczarowujące rezultaty przyniosło też badanie spiruliny pod kątem potencjału przeciwzapalnego i antyoksydacyjnego [6].

Za suplementacją przemawia natomiast fakt, że spirulina może obniżać poziom cholesterolu [7], przypuszczalnie dzięki ograniczeniu przyswajania tłuszczu [8]. W badaniu z 2021 r. [9] powiązano ją również z obniżeniem ciśnienia krwi (mniej więcej o 4-5 mmHg). Poza tym w 2023 r. opublikowano badanie z udziałem pacjentów z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, którzy przez 12 tygodni przyjmowali albo placebo, albo spirulinę (w dawce 1 grama dziennie) [10]. Po zakończeniu interwencji w grupie eksperymentalnej odnotowano nieznaczną poprawę sprawności poznawczej w stosunku do grupy placebo [10].

To by było na tyle, jeśli chodzi o potencjalne korzyści. Choć suplementy zawierające algi – w tym algi niebiesko-zielone, chlorellę czy spirulinę – są często promowane jako produkty wspierające zdrowie, należy pamiętać, że mogą one zawierać toksyny, które mają potencjalny negatywny wpływ na organizm [11].

Spirulina a zanieczyszczenia toksynami

Chociaż najbardziej zanieczyszczone toksynami są pozyskiwane z jeziora Klamath niebiesko-zielone algi AFA, do pewnego stopnia problem dotyczy również spiruliny [12]. W badaniu z 2023 r. [13] przetestowano suplementy ze spiruliną, sprzedawane w różnych krajach na całym świecie. Wyniki były bardzo zróżnicowane. Podczas gdy w niektórych z przeanalizowanych próbek toksyny były praktycznie niewykrywalne, w innych ich stężenie było alarmująco wysokie [13]. Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem obecności tych toksyn w spirulinie jest zanieczyszczenie innymi algami, które takie toksyczne związki wytwarzają [13]. Spirulina jest bowiem hodowana w zewnętrznych zbiornikach wodnych [13], gdzie może mieć kontakt z gatunkami toksynogennymi [14].

Nawoływania o ścisłą kontrolę jakości i monitorowanie procesu produkcyjnego wydają się nie przynosić żadnych efektów [15]. W badaniu z 2023 r. [14] przeanalizowano próbki pięciu dostępnych na rynku preparatów ze spiruliną, zarówno w postaci sproszkowanej, jak i w tabletkach. W testowanych produktach wykryto kilka różnych szczepów potencjalnie patogennych bakterii, jak również toksyny wytwarzane przez inne gatunki alg i to w stężeniu na tyle wysokim, że w ramach suplementacji łatwo byłoby o przekroczenie dziennych limitów bezpieczeństwa [14]. W badaniu z 2015 r. [16] przetestowano odżywki białkowe z dodatkiem spiruliny. W 4 z 5 analizowanych produktów wykryto BMAA [16] – neurotoksynę powiązaną z rozwojem progresywnych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak np. stwardnienie zanikowe boczne [17].

Ryzyko związane z suplementacją spiruliny

Mimo wszystko spirulina niezmiennie promowana jest ze względu na swoje rzekome właściwości „detoksykujące” [18]. Trzeba przyznać, że nie jest aż tak zanieczyszczona, jak inne niebiesko-zielone algi [19]. Nie zmienia to jednak faktu, że toksyny są w niej obecne, a długotrwała ekspozycja może być niebezpieczna, nawet jeśli stężenie jest niskie. Grozi np. podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby [19]. Poza tym w opisie przypadku z 2002 r. [20] suplementacja spiruliny powiązana została z ostrym uszkodzeniem wątroby, a w opisie przypadku z 2008 r. [21] – z ostrym uszkodzeniem mięśni. W literaturze naukowej odnotowano też przypadki nietypowych reakcji autoimmunologicznych na spirulinę, AFA, jak również na połączenie obu alg w jednym preparacie [22]. Wśród objawów wymienia się m.in. powstawanie wizualnie niepokojących pęcherzy [23], [24].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Spirulina to popularny suplement diety, któremu przypisuje się liczne właściwości prozdrowotne. Jednak nie wszystkie korzyści mają potwierdzenie w badaniach naukowych, a ryzyko związane z obecnością toksyn i zanieczyszczeń w produktach ze spiruliną budzi poważne wątpliwości. Suplementacja może prowadzić do niepożądanych reakcji, a nawet uszkodzeń narządów. Interesuje Cię ten temat? Zajrzyj do artykułu!

The post Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplementacja spiruliny – korzyści i skutki uboczne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej książce pt. „How Not to Age” dr Michael Greger omawia mechanizmy starzenia się organizmu i przybliża czytelnikom sposoby na spowolnienie tego procesu przy pomocy diety i stylu życia. Czy epigenetyka – nauka o zmianach w ekspresji genów – może pomóc przewidzieć długość i jakość naszego życia? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury!

Jak działa epigenetyka?

Informacja epigenetyczna, różnicująca ekspresję genów, pełni dwie zasadnicze funkcje [1]. Po pierwsze, określa charakter i funkcję komórki, a po drugie – utrwala tę tożsamość w miarę jej kolejnych podziałów komórkowych [2]. Dzięki temu komórka serca, na przykład, komórką serca pozostaje, a w wyniku jej podziału powstaje więcej komórek serca, nie komórek skóry czy nerek. Dzieje się tak, mimo że każda z komórek w naszym organizmie posiada kompletne DNA, więc jej potencjał zmiany tożsamości jest praktycznie nieograniczony. Nie może go jednak wykorzystać, bo w wyniku procesu zwanego metylacją nieodpowiednie dla niej geny zostają wyciszone [2]. Mechanizm ten jest dosyć niezawodny, bo szanse na powodzenie przy każdym podziale komórki wynoszą aż 97-99,9% [2]. Zdarzają się jednak pomyłki [2]. Z czasem te drobne błędy mogą się kumulować, co by wyjaśniało, dlaczego wzory metylacji bliźniąt jednojajowych z biegiem lat zaczynają się od siebie różnić [2].

Epigenetyczne różnice między bliźniętami

Markery epigenetyczne młodych bliźniąt jednojajowych są praktycznie nie do odróżnienia. Z czasem jednak zaczynają od siebie odbiegać [3]. Bliźnięta jednojajowe mają identyczne DNA, takie same geny, ale z wiekiem pojawiają się między nimi różnice w ekspresji tych genów [3]. Rozbieżności w ekspresji genów w parach bliźniąt starszych są mniej więcej cztery razy bardziej znaczące niż te, które obserwuje się w parach bliźniąt młodych [3]. W efekcie w obrębie jednej pary bliźniąt jednojajowych z czasem mogą wystąpić różnice pod względem stopnia zagrożenia rozwojem chorób.

Dla ryzyka rozwoju chorób związanych z wiekiem, np. choroby Alzheimera, współczynnik zgodności wśród bliźniąt jednojajowych wynosi około 50% [4]. Oznacza to, że jeśli jedno z bliźniąt zachoruje, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka i drugie wynosi tylko 50%, mimo że ich DNA są w 100% identyczne. Możliwy jest też scenariusz, że choroba rozwinie się u obojga bliźniąt, z tym że w odstępie kilkudziesięciu lat [5]. Wszelkie różnice epigenetyczne, które warunkują to zróżnicowanie ryzyka zachorowania, mogą wynikać albo z odmiennych wyborów w zakresie diety i stylu życia, albo losowego „dryfu genetycznego” [6]. Istnieją jednak fragmenty DNA, których metylacja i demetylacja z wiekiem jest wysoce przewidywalna. Można by wręcz powiedzieć, że zachodzi jak w zegarku.

Wiek zapisany w metylacji

W 2012 r. opublikowano jedno z pierwszych badań nad epigenomem i starzeniem się organizmu [7]. Wykazano tutaj, że osoba w wieku 103 lat ma mniej metylowanych fragmentów DNA niż noworodek [7]. W pierwszym odruchu nasuwa się wyjaśnienie najprostsze: starzenie wiąże się z usuwaniem oznaczeń epigenetycznych. W rzeczywistości jednak jest to temat trochę bardziej skomplikowany [8]. Spośród miejsc metylacji konsekwentnie zmieniających się z wiekiem około 60% przechodzi z metylowanych w niemetylowane – ulega hipometylacji [9]. W pozostałych 40% obserwuje się natomiast tendencję odwrotną – ulegają one hipermetylacji [9]. Niektóre rejony są w tych zmianach na tyle konsekwentne, że ogłoszone zostały „molekularną kryształową kulą starzenia” [10].

Odkrycie to było jednym z największych osiągnięć Big Data: spośród milionów miejsc metylacji w obrębie naszego DNA udało się zidentyfikować malutki podzbiór, w którym zachodzące z czasem zmiany są na tyle konsekwentne, że pozwalają przewidzieć wiek chronologiczny [10]. Prognozy dokonuje się na podstawie oceny wzorców metylacji w jedynie kilkuset, czy nawet kilkudziesięciu miejscach [11], wyłonionych spośród trzech miliardów liter kodu genetycznego, składających się na genom [12].

Po co nam zegary epigenetyczne?

W ciągu ostatnich kilku lat te tzw. zegary epigenetyczne uznane zostały za najlepszy predyktor wieku chronologicznego, wypierając w tej funkcji długość telomerów [13]. Tylko czy takie narzędzie jest nam w ogóle potrzebne? Jaki sens ma obmyślanie kosztownych, nad wyraz skomplikowanych sposobów na odgadnięcie czyjegoś wieku, skoro można po prostu zapytać [14]? Pierwszym co przychodzi na myśl, jest kontekst kryminalistyczny. To np. pomoc w określeniu wieku niezidentyfikowanej ofiary na podstawie próbki krwi [14]. Na tym jednak potencjał zegarów epigenetycznych się nie kończy, bo oprócz wieku chronologicznego pozwalają one ocenić również wiek biologiczny [13]. Innymi słowy, wiek epigenetyczny lepiej prognozuje, ile zostało nam jeszcze życia niż wiek kalendarzowy [15].

Nie da się ukryć, że brzmi to trochę jak science-fiction: wkłada się próbkę krwi do jakiejś futurystycznej maszyny, która analizuje umiejscowienie chemicznych znaczników we fragmencie DNA i na tej podstawie określa prawdziwy wiek badanego, stanowiący odzwierciedlenie jego dotychczasowych wyborów w zakresie stylu życia [14]. Jeśli badany przeżył jak dotąd 50 lat, a obliczenia maszyny wskazują na wzorzec metylacji charakterystyczny dla 60-latka, mamy do czynienia z „przyspieszeniem wieku epigenetycznego” – wiek na zegarze epigenetycznym jest starszy niż wiek chronologiczny, więc proces starzenia przebiega za szybko [14]. Taki niczego nieświadomy 50-latek myśli sobie, że zostało mu jeszcze jakieś 30 lat życia, ale ponieważ zgodnie z zegarem epigenetycznym jego organizm starzeje się w przyspieszonym tempie, niewykluczone, że lat na Ziemi zostało mu już tylko 20. Każde „nadprogramowe” 5 lat na zegarze epigenetycznym związane jest ze zwiększeniem ryzyka śmierci o 8-15% [11].

Wiek biologiczny a ryzyko chorób

Oprócz przewidywania długości życia (czasu do śmierci) zegary epigenetyczne prognozują też stan zdrowia i podatność na rozwój schorzeń związanych z wiekiem, takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, niedołęstwo [16], choroby zapalne stawów, choroba Alzheimera, czy choroba Parkinsona [15]. Jak można się domyślić, w USA tematem od razu zainteresowała się branża ubezpieczeniowa, więc niewykluczone, że wysokość składek będzie wkrótce zależna od wieku epigenetycznego [14].

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że przyspieszenie wieku epigenetycznego nie jest ostatecznym wyrokiem – tempo starzenia można spowolnić. Możliwe, że w niedalekiej przyszłości do śledzenia postępów w tym zakresie służyć nam będą zegary epigenetyczne. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, będziemy mieli w zanadrzu nową, bez porównania tańszą i szybszą, metodę badania skuteczności potencjalnych interwencji przeciwstarzeniowych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Z wiekiem nasze DNA pozostaje takie samo, ale zmienia się sposób jego odczytu – tym zajmuje się epigenetyka. U bliźniąt jednojajowych, mimo identycznych genów, z czasem rozwijają się różnice w ekspresji genów, co wpływa na ryzyko chorób i tempo starzenia. Niektóre zmiany w metylacji DNA są tak regularne, że pozwalają określić wiek biologiczny z dużą precyzją.

Zegary epigenetyczne mogą wskazać, ile lat zostało nam życia i w jakim stanie zdrowia je spędzimy. Dają też nadzieję na lepsze monitorowanie skuteczności terapii spowalniających starzenie i mogą znaleźć zastosowanie w medycynie, a także w kryminalistyce. Interesujesz się epigenetyką? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej ciekawostek.

The post Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Istnieje zasada, że z posiłkami nie należy pić herbaty [1]. W zależności od czasu parzenia, marki i mocy napar może bowiem zmniejszać przyswajalność żelaza o 26-99% [1]. Czy ten sam problem dotyczy też kawy [2]?

W 1997 r. przeprowadzono badanie nad tym, jak zaprzestanie picia kawy wpływa na zasoby żelaza we krwi gwatemalskich dzieci [3]. I nie, kawy nie przestały tu pić matki karmiące piersią, tylko same dzieci [3]. Jak się okazuje, w Gwatemali jednym z pierwszych płynów w diecie niemowląt jest właśnie kawa [3].

To tylko taka ciekawostka na początek, a teraz przechodzimy do rzeczy. Badanie z 1983 r. [2]: kawa jako czynnik hamujący przyswajanie żelaza z jedzenia. Uczestnicy zjedli tutaj posiłek w postaci hamburgera [2]. Po wypiciu szklanki kawy przyswoili 39% mniej żelaza. Dla porównania taka sama ilość herbaty zmniejszyła wchłanianie tego mikroelementu o 64% [2]. Jak widzimy do herbaty kawie jeszcze daleko, ale mimo wszystko, blokowanie wchłaniania żelaza jest tu dosyć znaczące. Podobnie jak w przypadku herbaty im mocniejsza kawa, tym słabsza przyswajalność żelaza [2]. Jeśli chodzi o rozłożenie w czasie, kiedy uczestnicy wypili kawę godzinę przed posiłkiem, wchłanianie żelaza było niezakłócone [2]. Natomiast powstrzymywanie się od picia kawy przez godzinę po posiłku niestety nic nie dało [2]. Przyczyną może być tutaj fakt, że zanim posiłek opuści żołądek, mogą minąć nawet 2 godziny. Zatem kawa wypita po upływie godziny może to trawione jedzenie jeszcze „dogonić” [1].

Wiemy już, że kawa i herbata blokują przyswajanie żelaza. Okazuje się, że można temu przeciwdziałać. Wystarczy dodać do posiłku sok pomarańczowy lub nawet całą pomarańczę. Sprawdzi się tu też każdy inny produkt spożywczy naturalnie bogaty w witaminę C [4]. Witamina C zwiększa bowiem przyswajalność żelaza, co jest dużym plusem w przypadku osób z zaawansowaną anemią [4]. Jednak duża część populacji na ograniczonym wchłanianiu żelaza może tak naprawdę skorzystać.

Żelazo jest jak miecz obosieczny [5]. Z jednej strony jest to pierwiastek niezbędny dla prawidłowej produkcji krwi [6]. Z drugiej strony żelazo jest silnym utleniaczem [7]. Niewykluczone więc, że związane ze spożyciem kawy obniżenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. jest wynikiem ograniczonego wchłaniania żelaza [8].

Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. zwiększa się wraz ze wzrostem poziomu ferrytyny we krwi [9], czyli białka pozwalającego określić, ile w organizmie jest zapasów żelaza. Oznacza to, że im wyższe zapasy żelaza, tym wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy. To samo dotyczy zresztą cukrzycy ciężarnych [10]. Ważne jest, aby dostarczać organizmowi odpowiednią ilość żelaza. Chociaż jego niedobór może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, to jego nadmiar również może być szkodliwy. Skąd pewność, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym?

W 2002 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie randomizowane z udziałem cukrzyków [11]. Eksperyment polegał na upuszczaniu krwi, z tym że obeszło się bez udziału pijawek [11]. Zamiast tego uczestnicy kilka razy oddali krew w celu zmniejszenia w organizmie zapasów żelaza [11]. W grupie eksperymentalnej odnotowano poprawę kontroli poziomu cukru we krwi, poprawę wydzielania insuliny i zmniejszenie insulinooporności [11]. Jakby tego było mało, u osób z cukrzycą typu 2. niższy poziom żelaza w organizmie wpływa korzystnie również na czynność tętnic [12].

A co z dną moczanową? Czy hamując wchłanianie żelaza, kawa obniża ryzyko rozwoju dny moczanowej [13]? Zaraz się przekonamy. Wśród pacjentów cierpiących na zapalenie stawów spowodowane dną moczanową poziom żelaza na skraju niedoboru pozwolił wprowadzić chorobę w stan remisji [14]. Uczestnicy badania utrzymywali swoje zapasy żelaza na poziomie najniższym jak to tylko możliwe, nie ryzykując przy tym anemią [14]. Jak się okazało, pod względem ataków dny moczanowej poprawę odnotowano u wszystkich pacjentów. U niektórych wręcz całkowitą remisję, a u reszty zauważalnie ograniczoną częstotliwość występowania napadów i zmniejszenie ich intensywności [14]. Efekty przed i po przedstawiono na poniższym wykresie [14]. Niewykluczone więc, że mamy potencjalne wyjaśnienie związku między spożyciem kawy i obniżeniem ryzyka rozwoju dny moczanowej: a jest nim ograniczone przyswajanie żelaza.

Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje na udział żelaza w rozwoju chorób wieku starczego, w tym choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i choroby niedokrwiennej serca [15]. Jeśli chodzi o związek z chorobą Alzheimera, podejrzewa się, że przyczyną jest tutaj potencjał żelaza do powodowania „rdzewienia” tkanek mózgu, wywołanego nasiloną produkcją wolnych rodników [16]. Związki te mogą prowadzić do powstania zmian neurodegeneracyjnych, przyczyniając się rozwoju patologii choroby Alzheimera na wielu poziomach [16]. Sprawa jest na tyle poważna, że ze strony naukowców pojawiło się nawet zainteresowanie stężeniem żelaza w mózgu jako potencjalnym kluczem do sukcesu w leczeniu choroby Alzheimera [17].

Wysokie zapasy żelaza mogą być również związane ze skracaniem telomerów, które uznawane są za biomarker biologicznego starzenia się organizmu [18]. Z góry ostrzegamy, że myślenie w stylu „gdyby mój poziom żelaza był za wysoki, to raczej bym o tym wiedział/-a” może być tutaj zawodne. Z doświadczeń pacjentów wynika, że o podwyższonym poziomie żelaza w organizmie lekarze informują chorych tylko w 5% przypadków [19].

Herbata może skutecznie zapobiegać nadmiernemu gromadzeniu się żelaza w organizmie [20]. Zgodnie z wynikami badania z 1998 r. [20] picie jej zmniejsza konieczność upuszczania krwi, co często jest wskazane osobom cierpiącym na hemochromatozę, czyli chorobę genetyczną przejawiającą się nadmiernym wchłanianiem żelaza. Sytuacja wygląda zupełnie inaczej w przypadku tendencji do niedoborów żelaza i anemii, przy której herbatę pić można tylko między posiłkami, nigdy w trakcie.

Kawa i herbata to nie jedyne napoje, które mogą hamować wchłanianie żelaza. Mięta pieprzowa, na przykład, dorównuje w tej kwestii czarnej herbacie, podobnie jak kakao [21]. Rumianek natomiast blokuje przyswajanie żelaza mniej więcej w takim samym stopniu co kawa [21]. Osobom, których zapasy żelaza w organizmie są wysokie, można proponować picie tych napojów wraz z posiłkami. Jednakże łączenie tych napojów z jedzeniem może być niekorzystne dla osób z niedoborem żelaza.

Uważa się, że za blokowanie przyswajania żelaza odpowiadają tutaj polifenole. Czy wobec tego ten sam problem nie dotyczy też przypadkiem ziół i przypraw? Przecież zawierają one całą masę polifenoli [22].

Jeśli chodzi o badania w tym zakresie, dostępne mamy tylko jedno: badanie z 2009 r. [22] Wszystkie przetestowane tutaj zioła i przyprawy okazały się silnymi czynnikami hamującymi wchłanianie żelaza [22]. Nie było to jednak badanie przeprowadzane na ludziach, a więc o ich wpływie na nasz organizm dowiadujemy się z niego niewiele [22]. W 2019 r. opublikowano jednak opis przypadku anemii związanej z niedoborami żelaza, wywołanymi wysokim spożyciem kurkumy [23]. Lekarz cierpiący na chorobę zwyrodnieniową stawów przyjmował kapsułki z ekstraktem z kurkumy [23]. Zastosowana kuracja doprowadziła u niego do rozwoju anemii, a poziom żelaza nie wzrastał mimo suplementacji [23]. Wystarczyło jednak, że odstawił kurkumę i po dwóch tygodniach jego zapasy żelaza wróciły do normy [23].

Zatem z jednej strony pacjenci, którzy zgłaszają się do lekarza z anemią, powinni być zawsze pytani o przyjmowane suplementy [23]. Z drugiej strony natomiast zdolność kurkumy do wiązania żelaza w jelitach może oznaczać, że osoby z wysokim stężeniem tego pierwiastka w organizmie powinny rozważyć przyjmowanie suplementów bazujących na kurkumie [23].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Na naszej stronie mamy już artykuły na temat żywności, która może powodować chorobę Parkinsona („Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona”, „Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona”). A co z leczeniem? W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, jak z tym schorzeniem radzą sobie warzywa strączkowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Świerzbiec właściwy (Mucuna pruriens) w leczeniu choroby Parkinsona
2. Bób w leczeniu choroby Parkinsona

„Z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona powiązano ekspozycję na pestycydy, spożycie nabiału, chorowanie w przeszłości na czerniaka i pourazowe uszkodzenie mózgu” [1]. Dlaczego wysokie spożycie mleka i nabiału wiąże się z wyższym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona [1]? Może to być kwestia albo odzwierzęcego tłuszczu, albo odzwierzęcego białka [2]. Dlaczego więc w profilaktyce i leczeniu tego schorzenia nie wykorzystać diety roślinnej? Z pierwotną przyczyną poradzić sobie mogą zawarte w roślinach fitoskładniki [3]. Natomiast jeśli chodzi o leczenie, z informacji zawartych w starożytnych, świętych tekstach, napisanych tysiące lat temu, wynika, że osoby z „drżeniem ciała” były leczone rośliną z rodziny fasolowatych [4].

W poprzednim artykule z tej serii w kontekście leczenia choroby Parkinsona omówiliśmy fasolę aksamitną (świerzbiec właściwy) [5]. Jednak cudowny lek pod nazwą L-dopa wyizolowany został po raz pierwszy w 1913 r. z bobu [6]. Bób zasługuje więc na uwagę jako potencjalne, naturalne źródło L-dopy [4]. Ilości tego związku w nasionach bobu zależą od wielu czynników [4], ale z reguły bób zawiera mniej więcej 10 razy mniej L-dopy niż fasola aksamitna (świerzbiec właściwy) [7]. Nie jest to jednak żaden problem. W przeciwieństwie do fasoli aksamitnej (świerzbowca właściwego), która dostępna jest tylko w postaci suplementów diety, bób jest standardowym produktem spożywczym i wobec tego można zjadać go w większych ilościach. Ważne, że stężenie L-dopy w bobie jest na tyle duże, że stanowi ona związek farmakologicznie czynny, skuteczny w leczeniu choroby Parkinsona [8]. Mało tego, są nawet dane, które wskazują, że niektórzy pacjenci mogą reagować lepiej na bób niż na lewodopę w formie leku [8]. Z tym że anegdotyczne opisy przypadków tutaj nie wystarczą [9]. Potrzeba nam jeszcze badania interwencyjnego.

W badaniu z 1992 r. [10] pacjentom z Parkinsonem podano bób w ilości mniej więcej jednej i jednej trzeciej szklanki i w ciągu kilku godzin odnotowano u nich znaczną poprawę kliniczną. Efekty były porównywalne do rezultatów, jakie można uzyskać przy zastosowaniu standardowej mieszanki farmakologicznej ‒ L-dopa plus karbidopa [10], będącego inhibitorem dekarboksylazy, który pozwala zwiększyć stężenie L-dopy w mózgu i o którym wspominaliśmy już w poprzednim artykule z tej serii. Podobne efekty nie są tutaj w sumie żadnym zaskoczeniem, bo zbliżone było też stężenie L-dopy we krwi uczestników [10]. W połowie przypadków ciężko było w ogóle stwierdzić, czy był to wynik działania bobu, czy leku [10]. Jak to możliwe? Przecież działanie leku wspomagano jeszcze dodatkowo karbidopą. Wygląda na to, że bób z natury może być źródłem nie tylko L-dopy, ale i karbidopy [11]. Jego spożycie stanowi więc potencjalny sposób na zwiększenie stężenia obu tych związków we krwi, co z kolei przekładać się może na poprawę funkcjonowania mięśni pacjentów z chorobą Parkinsona, i to bez żadnych skutków ubocznych [11].

Bób działa tutaj na tyle skutecznie, że nagłe zaprzestanie jego spożycia może być niebezpieczne [12]. Grozi bowiem powikłaniem zwanym złośliwym zespołem neuroleptycznym, przejawiającym się gorączką, sztywnością mięśni, przeróżnymi problemami neurologicznymi, uszkodzeniem mięśni oraz zaburzeniami świadomości [12]. Jego przyczyną jest zazwyczaj gwałtowne zaprzestanie przyjmowania L-dopy i, w efekcie, ostry niedobór dopaminy [12]. Taką samą reakcję obserwuje się wśród pacjentów z Parkinsonem w wyniku nagłego zaprzestania leczenia bobem [12]. W 2005 r. opublikowano opis przypadku mężczyzny, któremu na 10 dni przed przyjęciem do szpitala skończyły się zapasy bobu [12]. Brak tego warzywa w diecie spowodował u pacjenta poważną, obezwładniającą sztywność mięśni [12]. Na tym przykładzie widzimy, że pod względem ryzyka niekonwencjonalne metody leczenia nie różnią się specjalnie od tych tradycyjnych [12]. Swoją drogą trudno chyba o lekarstwo bardziej tradycyjne niż nasz stary, dobry bób.

Bób ma też oczywiście swoje minusy, które nie są problemem w przypadku leku. Przykładowo: może być przyczyną gazów jelitowych [11]. Ponadto, ze względu na ryzyko interakcji, ze spożyciem warzywa uważać muszą osoby przyjmujące inhibitory MAO, stosowane często w leczeniu depresji [8].

Spożycie bobu wiąże się też z ryzykiem wystąpienia schorzenia zwanego fawizmem [13]. U jego podłoża leży mutacja genetyczna, która występuje mniej więcej u 5% światowej populacji [14]. Częściej pojawia się wśród osób z korzeniami afrykańskimi, azjatyckimi i śródziemnomorskimi [8]. Przejawia się ono niedoborem G6PD – enzymu niezbędnego do usunięcia z organizmu pewnych zawartych w bobie związków [7]. Bez tego enzymu spożycie bobu grozi pękaniem czerwonych krwinek [7]. Na szczęście testy genetyczne w kierunku tej mutacji są powszechnie dostępne i można je nabyć w przystępnej cenie [15]. W związku z tym, zanim pacjentowi z Parkinsonem zaleci się codzienne spożycie bobu, dobrze byłoby najpierw wykluczyć fawizm [15].

A jeśli już zdecydujemy się dać bobowi szansę, pamiętaj, że ten świeży zawiera znacznie więcej L-dopy niż suszony [7]. Co ważne, różnica jest naprawdę znacząca. Wygląda wręcz na to, że bób suszony nie niesie za sobą żadnych korzyści klinicznych [16].

W badaniu z 2012 r. wykazano, że prażenie i gotowanie zmniejsza stężenie L-dopy lub wręcz ją całkowicie usuwa [17]. Z drugiej strony z innych badań wynika już, że pół szklanki ugotowanego bobu zawiera około 250 mg L-dopy [12]. Najwięcej tego związku jest w bobie skiełkowanym [17]. W wyniku kiełkowania nie dość, że do dnia dziewiątego po spożyciu wzrasta stężenie L-dopy [17], to jeszcze wyeliminowane zostają oporne na trawienie cukry, które stanowią przyczynę gazów jelitowych [18]. Kiełki bobu działają więc podwójnie korzystnie, pytanie tylko, czy rzeczywiście pomagają przy chorobie Parkinsona.

W badaniu z 1994 r. [19] uczestnicy zjedli sałatkę z mniej więcej połową szklanki świeżo pokrojonych kiełków bobu. W efekcie zaobserwowano u nich znaczną poprawę kliniczną [19].

Inne warzywa strączkowe, typu fasola, również z natury zawierają L-dopę, z tym że w mniejszych ilościach [7]. Na szczególną uwagę zasługuje soja. Oprócz samej L-dopy dostarcza bowiem dodatkowo genisteiny, związku o działaniu zbliżonym do karbidopy, który pozwala zwiększyć stężenie L-dopy w mózgu [7]. W badaniu z 2016 r. [20] tradycyjne leczenie farmakologiczne pacjentów z Parkinsonem uzupełniono prażonymi nasionami soi w ilości półtorej łyżki. Takie leczenie łączone przyniosło znacznie lepsze efekty niż leki bez dodatku soi. Co więcej, w dużo większym stopniu ograniczyło natężenie mimowolnych ruchów mięśni, i to na wiele godzin [20].

Dopóki nie mamy w tym zakresie więcej informacji, leczeniem pierwszej linii przy chorobie Parkinsona powinny pozostać leki z lewodopą i karbidopą, typu Sinemet [7]. Włączenie do diety warzyw strączkowych na pewno jednak nie zaszkodzi, wręcz przeciwnie, może nawet pomóc.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Bób w leczeniu choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Bób w leczeniu choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Na naszej stronie mamy już artykuły na temat żywności, która może powodować chorobę Parkinsona („Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona”, „Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona”). A co z leczeniem? W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, jak z tym schorzeniem radzą sobie warzywa strączkowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Świerzbiec właściwy (Mucuna pruriens) w leczeniu choroby Parkinsona
2. Bób w leczeniu choroby Parkinsona

Dwa stulecia minęły od publikacji Essay on the Shaking Palsy („Esej o drżącym paraliżu”), w którym James Parkinson opisał chorobę przejawiającą się drżeniem mięśni i problemami z poruszaniem [1]. Obecnie jedna z metod leczenia polega na chirurgicznym wszczepieniu elektrod do mózgu [1]. Musi jednak istnieć jakiś lepszy sposób…

W latach 50. XX w. odkryliśmy, że choroba Parkinsona przejawia się niedoborem dopaminy w mózgu [2]. Może wobec tego w leczeniu sprawdziłaby się dieta z naciskiem na wysoką podaż dopaminy? Jej źródłem jest w końcu wiele różnych owoców i warzyw [3]. Dopamina nie przekracza jednak bariery krew-mózg [4], zatem taka strategia niestety się nie sprawdzi. Za to prekursor dopaminy, znany jako L-dopa albo lewodopa, przedostaje się z krwi do mózgu, gdzie przekształcany jest w dopaminę, z udziałem enzymu zwanego dekarboksylazą [4]. Ważne, żeby lewodopa nie przekształciła się w dopaminę poza mózgiem, bo wtedy nie będzie miała jak dostać się do środka. Dlatego właśnie pacjentom podaje się inhibitor dekarboksylazy, który do mózgu przeniknąć nie może. Dzięki temu lewodopa nie przemienia się w dopaminę przedwcześnie, tylko dopiero jak trafi do mózgu.

No dobrze, czyli jedzenie bogate w dopaminę nie pomaga na chorobę Parkinsona. A co zatem z żywnością zasobną w lewodopę? Pomysł na żywieniowe wsparcie leczenia tej choroby pojawił się ponad 1500 lat przed tym, jak na scenę wkroczył dr Parkinson [5]. Autorem nowej metody był jeden z hinduskich lekarzy, który podążając tym tokiem rozumowania, opracował nawet strategię kuracji [5]. Jej podstawą było spożywanie fasoli aksamitnej (świerzbca właściwego) ‒ rośliny o najwyższej zawartości L-dopy [5]. Czyżby naszą bronią w walce z epidemią choroby Parkinsona miało być niepozorne warzywo strączkowe [6]?

Lewodopa stanowi złoty standard w leczeniu choroby Parkinsona [7]. Niestety większość pacjentów o niskich dochodach nie może sobie pozwolić na długotrwałe i codzienne przyjmowanie leku [7]. Przykładowo: szacuje się, że na wiejskich obszarach Afryki lewodopą leczonych jest zaledwie 15% pacjentów [8]. Koszty leczenia wynoszą bowiem około dolara dziennie, co dla niektórych oznacza nawet połowę dziennej pensji [7]. Problem ten dotyczy nie tylko Afryki Subsaharyjskiej, ale i Amazonii w Ameryce Południowej: L-dopa jest albo niedostępna, albo zbyt droga [9]. Dlatego też w ramach terapii zastępczej lub uzupełniającej stosuje się sproszkowaną fasolę aksamitną (świerzbca właściwego) [9].

Tylko czy jest to rozwiązanie skuteczne? Zaraz się przekonamy. Badanie z 2004 r. [10]: Fasola aksamitna w leczeniu choroby Parkinsona: randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne. Dawka 30 gramów (czyli około trzech łyżek) przyniosła tutaj zadowalające, trwałe efekty u wszystkich pacjentów [10]. Jak się okazało, w porównaniu z lekiem fasola działała znacznie szybciej i dłużej [10]. W badaniu z 2017 r. roślina również wypadła dużo lepiej niż lek [8]. Było to randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe i fasola przełożyła się tutaj na znaczącą poprawę objawów motorycznych [8].

Lewodopa w fasoli aksamitnej (świerzbcu właściwym) wykazuje działanie dwa do trzech razy silniejsze niż taka sama dawka związku w postaci leku, przypuszczalnie dlatego, że w roślinie może znajdować się również pewien wewnętrzny związek będący inhibitorem dekarboksylazy [11].

No dobrze, ale jak na razie omówiliśmy tylko badania nad działaniem pojedynczej dawki. A jak wygląda skuteczność fasoli aksamitnej w perspektywie długoterminowej? W 2018 r. przeprowadzono badanie z udziałem 14 pacjentów z chorobą Parkinsona w stadium zaawansowanym [12]. Uczestnikom przez okres kilku miesięcy na zmianę podawano albo prażone i sproszkowane nasiona fasoli aksamitnej (świerzbca właściwego), albo tradycyjny lek [12]. Badanych obserwowano pod kątem zmian w zakresie jakości życia, wykonywania codziennych czynności, objawów ruchowych i nieruchowych oraz czasu z dobrą mobilnością, bez kłopotliwego, mimowolnego wyginania i skręcania się różnych części ciała [12]. Fasola wypadła równie dobrze, co lek w każdym ze wskaźników skuteczności, nawet pod względem wpływu na jakość życia [12].

Pomimo udowodnionej skuteczności szanse, że ten tani, roślinny lek na chorobę Parkinsona zostanie kiedykolwiek zatwierdzony, są raczej znikome [13], i to nie bez powodu. Po pierwsze fasola aksamitna (świerzbiec właściwy) w smaku jest obrzydliwa [14]. Po drugie wszystkie przeprowadzone nad nią jak do tej pory badania trwały najwyżej kilka miesięcy [5]. Podczas gdy w krajach o niskich dochodach roślina ta może być niezbędnym elementem leczenia choroby Parkinsona [15], w krajach o wysokich dochodach ludzie sięgać mogą po nią jako rozwiązanie „bardziej naturalne” [14]. Naukowcy odradzają jednak, zarówno lekarzom, jak i pacjentom, by w sytuacji dostępności leków rozważać stosowanie fasoli aksamitnej (świerzbca właściwego) [14]. Zatem przy chorobie Parkinsona leczeniem pierwszej linii powinna pozostać lewodopa w formie leku [16]. Z drugiej strony sproszkowane nasiona fasoli przez niektórych pacjentów mogą być lepiej tolerowane [16]. Z psychologicznego punktu widzenia niektórzy pacjenci mają awersję do przyjmowania tabletek [16]. W takich przypadkach fasola zdecydowanie może okazać się pomocna [16]. Niestety, podobnie jak większość suplementów diety na rynku, również te z fasolą aksamitną (świerzbcem właściwym) mogą być problematyczne, szczególnie pod względem uregulowania prawnego i kontroli jakości [16]. Producentów jest wielu, ale na chwilę obecną nie mamy danych, które pozwoliłby stwierdzić, które marki są najlepsze [16]. Można założyć, że produkty różnią się od siebie jakością [16]. A co na to badania naukowe?

W badaniu z 2019 r. [17] porównano ze sobą suplementy z fasolą aksamitną (świerzbcem właściwym) sześciu różnych marek. Dla większości produktów, czterech z sześciu, wykazano poważne rozbieżności między informacjami na etykiecie a rzeczywistą zawartością L-dopy [17]. W miarę uczciwie oznaczone były tylko dwa preparaty, reszta L-dopy zawierała znacznie mniej, niż teoretycznie powinna; w dwóch przypadkach było to wręcz niecałe 10% [17]. Szkoda, że L-dopy nie można dostarczyć z normalnym jedzeniem, tak żeby nie trzeba było jej przyjmować w formie suplementu. Czy na pewno? Przecież L-dopę po raz pierwszy wyizolowano ponad 100 lat temu z bobu [17]. Czy to możliwe, by bób mógł znaleźć zastosowanie w leczeniu choroby Parkinsona? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Świerzbiec właściwy (Mucuna pruriens) w leczeniu choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Świerzbiec właściwy (Mucuna pruriens) w leczeniu choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

U podłoża choroby Parkinsona leży niedobór dopaminy w mózgu [1]. Problemu nie da się niestety rozwiązać zwykłą suplementacją, ponieważ dopamina nie przekracza bariery krew-mózg [1]. Dlatego też w leczeniu Parkinsona stosuje się prekursor dopaminy zwany lewodopą (L-dopą) [2]. Związek ten przedostaje się do mózgu, gdzie przekształcony zostaje w dopaminę [2]. Jednak po pewnym czasie skuteczność lewodopy zaczyna spadać [2]. Po pięciu latach leczenia u znacznej części pacjentów lek albo przestaje działać przed podaniem kolejnej dawki, albo w ogóle nie powoduje całkowitego zmniejszenia objawów, co prowadzi do niepełnosprawności i znacznego obniżenia jakości życia pacjentów [2]. W związku z tym istotna jest maksymalizacja leczniczej skuteczności lewodopy i tutaj właśnie rozpoczyna się rola diety o obniżonej podaży białka [2]. Ale jak to? Co ma białko wspólnego z chorobą Parkinsona?

Jak wykazano w badaniach, niektóre aminokwasy zmniejszają skuteczność lewodopy, ograniczając jej przyswajalność i opóźniając przedostanie się leku do mózgu [2]. Wszystko dlatego, że aminokwasy i lewodopa rywalizują ze sobą o ten sam transporter. Na poniższych zdjęciach z tomografii komputerowej widzimy, jak zmienia się aktywność lewodopy w mózgu w wyniku spożycia białka [3]. Dlatego właśnie skuteczność leku zwiększyć może dieta o obniżonej podaży białka, do wyboru w trzech różnych wersjach: niskie spożycie białka ogółem, redystrybucja białka albo połączenie obu opcji na raz [2].

Zwykła dieta niskobiałkowa w roli strategii żywieniowej sprawdza się bardzo dobrze; jest bowiem nie tylko skuteczna, ale i łatwa do zrozumienia i przestrzegania [2]. Niskie spożycie białka oznacza tutaj tak naprawdę spożycie zalecane, czyli 0,8 grama na kilogram masy ciała [2]. Większość ludzi białka je za dużo, co niesie za sobą przykre konsekwencje zdrowotne. Aby obliczyć swoje dzienne zapotrzebowanie na białko, wystarczy swoją masę ciała pomnożyć przez 0,8 [2]. Zatem przykładowo, osoba o wadze 60 kg powinna spożywać mniej więcej 50 gramów białka dziennie. Korzystne efekty ograniczenia spożycia białka odczuwalne są już w ciągu tygodnia, nawet wśród pacjentów, którzy przestali reagować na zmiany w harmonogramie przyjmowania lewodopy, czy innych leków przeciw chorobie Parkinsona [4].

Dieta z redystrybucją białka była przedmiotem wielu badań [2]. Wiadomo, że jest skuteczna, a współczynnik odpowiedzi na leczenie wynosi w jej przypadku aż 60-100% [2]. Jak już ustaliliśmy, przy chorobie Parkinsona białko wpływa na stan zdrowia pacjentów niekorzystnie [5]. Znaczenie ma jednak nie tylko ilość białka, ale i jego redystrybucja w ciągu [5]. Głównym założeniem jest spożycie produktów wysokobiałkowych tylko w ramach posiłków wieczornych [5]. Natomiast śniadanie i obiad razem wzięte powinny zawierać nie więcej niż 10 gramów białka [5]. Tym sposobem stężenie aminokwasów w organizmie nie wzrasta w ciągu dnia, tylko dopiero wieczorem, kiedy to działanie lewodopy nie ma już większego znaczenia [5]. Jako że choroba Parkinsona przejawia się zaburzeniami ruchu, jeśli już mamy zmniejszać skuteczność leku, najlepiej, żeby stało się to właśnie w nocy, w czasie snu pacjenta [5].

Działanie lewodopy wspomagać może również błonnik [6]. W badaniu z 1992 r. już jeden posiłek bogaty błonnik rozpuszczalny (którego skoncentrowanym źródłem są na przykład zboża pełnoziarniste) zaskutkował znacznym wzrostem stężenia L-dopy we krwi i zmniejszeniem objawów choroby Parkinsona [6]. Korzystne efekty odnotowano raptem 30-60 minut po spożyciu posiłku z błonnikiem [6].

Skoro błonnik jest taki skuteczny, to może by tak sprawdzić, jak z kontrolą objawów choroby Parkinsona poradzi sobie dieta roślinna [4]? W badaniu z 2011 r. naukowcy przetestowali dietę roślinną z redystrybucją białka [7]. Wśród pacjentów odnotowano znaczne zmniejszenie objawów i poprawę sprawności ruchowej [7]. Zatem dieta roślinna stanowi wygodny sposób na połączenie korzystnego działania zalecanego, lecz nie nadmiernego spożycia białka oraz wysokiego spożycia błonnika, i to wszystko bez konieczności ograniczania ilości jedzenia ogółem [7].

Planowanie takiej diety jest dosyć proste. Podstawę stanowić powinny roślinne produkty nieprzetworzone, z tym że te bogate w białko, czyli fasolę, groch, ciecierzycę, soczewicę, czy orzechy ziemne należy umieścić w posiłku wieczornym [4]. W badaniu z 2015 r. [4] taki sposób odżywiania przełożył się na poprawę kliniczną wszystkich najważniejszych objawów motorycznych: sztywności mięśniowej, drżenia spoczynkowego i bradykinezji (spowolnienia ruchowego), a więc wszystkiego, co najistotniejsze z punktu widzenia pacjenta. Szczególne znaczenie ma tutaj złagodzenie drżenia spoczynkowego; w przypadku tego objawu leki okazują się często bezskuteczne, więc pozytywny wpływ diety roślinnej cieszy jeszcze bardziej [4]. Wygląda na to, że przy chorobie Parkinsona najlepszym wyborem jest stosowanie diety roślinnej [7]. Spróbować na pewno nie zaszkodzi. W końcu nic tak nie przekonuje, jak doświadczenie czegoś na własnym przykładzie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta niskobiałkowa w leczeniu choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta niskobiałkowa w leczeniu choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Kiedy James Parkinson po raz pierwszy opisał typowe objawy choroby, nie mógł przewidzieć, że w ciągu kolejnych 200 lat nasze rozumienie tego schorzenia aż tak bardzo ewoluuje” [1]. Weźmy na przykład rolę odżywiania; jak pokazało badanie z 2015 r. [2], podczas gdy spożycie tłuszczów odzwierzęcych, żelaza, rtęci i nabiału ryzyko rozwoju choroby Parkinsona zwiększa, przeciwutleniacze i dieta roślinna mogą działać profilaktycznie.

„Dieta roślinna chroni tkanki ludzkiego organizmu przed stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, nieodłącznymi elementami przewlekłych chorób degeneracyjnych” [3], takich jak choroba Parkinsona. Z drugiej strony produkty odzwierzęce, szczególnie te o wysokiej zawartości białka i tłuszczów nasyconych, związane są z podwyższonym ryzykiem rozwoju nie tylko chorób degeneracyjnych [3], ale i schorzeń, które stanowią obecnie jedne z głównych przyczyn śmierci człowieka, takich jak rak, choroby serca, czy cukrzyca.

Należy jednak zaznaczyć, że niektóre rośliny wcale nie działają tak dobroczynnie. Przykładowo: graviola, znana również jako flaszowiec miękkociernisty, to owoc potencjalnie neurotoksyczny [4]. Spożycie gravioli może przekładać się na obniżenie ciśnienia krwi i poziomu kwasu moczowego [5], ale jednocześnie stanowić może przyczynę rozwoju nietypowej postaci choroby Parkinsona [4]. Owoc ten zawiera bowiem związki o działaniu neurotoksycznym [4]. I rzeczywiście, w badaniach populacyjnych wykazano, że istnieje zależność między nadmiernym spożyciem gravioli i rozwojem chorób neurodegeneracyjnych [4].

Prawdą jest, że choroba Parkinsona występuje najrzadziej wśród populacji, których dieta bazuje na produktach roślinnych [2]. Jednak ograniczenie ryzyka zachorowania to nie wszystko; w przypadku pacjentów z postawioną już diagnozą roślinne odżywianie może stanowić sposób na kontrolę objawów [2].

Opis przypadku z 2012 r. [6] pokazał, że objawy choroby Parkinsona łagodzi dieta o niskiej podaży tłuszczów odzwierzęcych, w połączeniu z codziennym spożyciem zbóż pełnoziarnistych i jednej do dwóch szklanek truskawek. Na świecie istnieje jednak jakieś 20 000 gatunków roślin jadalnych, a jedynie ograniczoną ich liczbę przebadano pod kątem leczenia choroby Parkinsona [7].

Jednym z produktów roślinnych, któremu poświęca się w tym kontekście dużo uwagi jest kawa. Nie dość, że może ona zapobiegać rozwojowi Parkinsona [8], to jeszcze, jak pokazało badanie z 2019 r. [9], przyczyniać się może do spowolnienia progresji choroby. Wygląda na to, że pacjenci, którzy piją kawę lub zawierającą kofeinę herbatę mogą zmniejszać swoje ryzyko przedwczesnej śmierci o połowę [9]. Mowa tu jednak tylko o korelacji, nie o związku przyczynowo-skutkowym. Pewności co do skuteczności kofeiny dostarczyć nam mogło tylko randomizowane badanie kontrolowane.

Kofeina w leczeniu choroby Parkinsona: 6-tygodniowe badanie randomizowane, kontrolowane placebo i podwójnie zaślepione [10]. Na początku grupa badawcza przyjmowała kofeinę w dawce odpowiadającej mniej więcej filiżance kawy, dwa razy dziennie: pierwszą rano, drugą po obiedzie [10]. Następnie dawkę zwiększono do dwóch filiżanek kawy, dwa razy dziennie, co w przypadku herbaty odpowiadałoby czterem filiżankom herbaty czarnej, dwa razy dziennie i sześciu filiżankom herbaty zielonej, dwa razy dziennie [10]. Jak się okazało, po trzech tygodniach takiej kuracji, w porównaniu z grupą placebo, w grupie badawczej odnotowano znaczną poprawę objawów choroby [10]. Wszystko wskazuje na to, że kofeina jest tanim, bezpiecznym i prostym lekarstwem na chorobę Parkinsona, ale nie tak szybko. Istotnym ograniczeniem tego badania był czas trwania [10]. Po dłuższym okresie regularnego przyjmowania kofeiny zachodzi zjawisko tzw. tachyfilaksji. W miarę jak organizm przyzwyczaja się do działania substancji, efekty stają się stopniowo coraz słabsze (przynajmniej jeśli chodzi o przeciwdziałanie senności) [10]. Warto byłoby zatem powtórzyć to badanie, tym razem w dłuższym przedziale czasowym. Trochę to zajęło, ale pięć lat później wreszcie się doczekaliśmy: badanie z 2017 r. [11] Pacjenci w grupie badawczej ponownie przyjmowali dawkę kofeiny odpowiadającą mniej więcej dwóm filiżankom kawy, dwa razy dziennie, ale tym razem przez okres nie sześciu tygodni, tylko ponad sześciu miesięcy [11]. Z jakim skutkiem? Efekty nie lepsze niż w grupie placebo [11]. No nie…

W perspektywie długoterminowej kofeina nie przyczyniła się do poprawy objawów choroby Parkinsona [11]. Wygląda zatem na to, że kofeina może być pomocna na początku, po pewnym czasie korzystne działanie zaczyna jednak zanikać [11]. W związku z powyższym kofeina nie może być zalecana do stosowania w leczeniu objawowym choroby Parkinsona [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skuteczność kawy w leczeniu choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność kawy w leczeniu choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to drugi z serii pięciu artykułów na temat żywności ekologicznej. Dowiemy się z niej, czy żywność ekologiczna jest zdrowsza i bezpieczniejsza oraz czy zawiera więcej składników odżywczych niż konwencjonalna. Poznamy także przepis na domowej roboty płyn do mycia owoców i warzyw. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy żywność ekologiczna zawiera więcej składników odżywczych?
2. Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza?
3. Przepis na domowy płyn do mycia warzyw i owoców
4. Czy żywność ekologiczna jest zdrowsza?
5. Żywność ekologiczna ‒ przeceniana czy niedoceniana?

U podstaw rolnictwa ekologicznego leżą wartości takie jak „zdrowie, ekologia, sprawiedliwość i opieka” [1]. Jednak zapytani o powody, dla których wybierają żywność ekologiczną, ludzie wskazują zazwyczaj na troskę o zdrowie własne lub zdrowie swoich najbliższych [2]. Do wydawania więcej na produkty ekologiczne motywują nas więc pobudki egoistyczne, nie altruistyczne [2]. Chociaż jeśli chodzi o wartość odżywczą w stosunku do ceny, żywność ekologiczna nie wypada wcale lepiej niż konwencjonalna, spożycie produktów ekologicznych może ograniczać nasze narażenie na pozostałości pestycydów i na antybiotykooporne bakterie [1].

Jeśli chodzi o bezpieczeństwo żywności, między produktami ekologicznymi i konwencjonalnymi nie wykazano żadnych różnic w zakresie ryzyka skażenia bakteriami powodującymi zatrucia pokarmowe [1]. W przypadku produktów odzwierzęcych, na przykład, powszechne jest zanieczyszczenie bakteriami rodzaju Salmonella czy Campylobacter, niezależnie od systemu produkcji [1]. W większości próbek mięsa z kurczaka wykryto obecność Campylobacter, w mniej więcej jednej trzeciej ‒ obecność Salmonelli [1]. Jednak ryzyko narażenia na bakterie oporne na wiele klas antybiotyków było niższe w przypadku mięsa ekologicznego [1]. Zatem ryzyko zatrucia jest takie same w przypadku obu rodzajów mięsa; różnica polega na tym, że zatrucie pokarmowe wywołane mięsem ekologicznym może być łatwiejsze do wyleczenia [1].

A co z pestycydami? Istnieje wiele dowodów potwierdzających związek między ekspozycją na pestycydy i zwiększeniem częstości występowania chorób przewlekłych, w tym różnego rodzaju nowotworów, zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, czy SLA, jak również wad wrodzonych i zaburzeń płodności [3]. Z tym że mowa tutaj o osobach, których narażenie na pestycydy wynika z miejsca zamieszkania lub rodzaju wykonywanego zawodu [3].

Weźmy na przykład dolinę Salinas w stanie Kalifornia, gdzie co roku rozpyla się niemal ćwierć miliona kilogramów pestycydów [4]. Ciąża w takim środowisku skutkować może zaburzeniami rozwoju mózgu dziecka [4]. Ciężarne kobiety z najwyższym stężeniem pestycydów w moczu rodzą dzieci z IQ niższym o około siedem punktów [4]. Spośród 27 przeprowadzonych badań 26 wykazało, że pestycydy wywierają szkodliwy wpływ na rozwój mózgu u dzieci [5], co skutkować może problemami z koncentracją, zaburzeniami rozwoju i kłopotami z pamięcią krótkotrwałą [6].

W badaniu z 2012 r. [7] wykazano, że dzieci, które wraz z krwią pępowinową w dużych ilościach pobierały powszechnie stosowany insektycyd rodziły się z anomaliami mózgu. Mowa tutaj o dzieciach z miast, więc przypuszczać można, że źródłem ekspozycji były środki ochrony roślin stosowane w gospodarstwach domowych [7].

Narażenie na pestycydy w środowisku domowym może stanowić czynnik ryzyka przyczyniający się do rozwoju białaczki wśród dzieci [8]. Oznacza to, że wśród populacji narażonych na działanie pestycydów w ramach wykonywanych zawodów istnieje potrzeba zwiększenia świadomości w zakresie potencjalnego wpływu środków ochrony roślin na zdrowie dzieci [8]. Chociaż jak można przypuszczać, pracownicy rolni i tak niewiele mogą na to pewnie poradzić. Ciężarne pracownice rolne mogą dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju białaczki u swoich dzieci [9] oraz zwiększać ich ryzyko zachorowania na raka mózgu [10].

Wiemy już zatem, że konwencjonalne owoce i warzywa zdecydowanie wpływają szkodliwie na ciężarne kobiety, które zajmują się ich zbieraniem. A co z konsumentami, którzy te produkty zjadają?

Po pierwsze, fakt, że nasze jedzenie opryskiwane jest pestycydami, gdy rośnie w polu nie oznacza jeszcze, że wraz z jego spożyciem te szkodliwe substancje docierają do naszego organizmu. Tak nam się przynajmniej wydawało, do czasu publikacji badania z 2006 r. [11] Naukowcy zmierzyli stężenie dwóch rodzajów pestycydów w organizmie dzieci, mierząc poziom produktów ubocznych rozkładu pestycydów w ich moczu [11]. Na poniższym wykresie przedstawiono poziom pestycydów w organizmie dzieci w wieku 3-11 lat podczas kilku dni spożycia żywności konwencjonalnej [11]. Następnie uczestnicy badania na pięć dni przerzucili się na produkty ekologiczne, a potem znowu wrócili do konwencjonalnych [11]. Wyraźnie widzimy tutaj, że żywność ekologiczna pozwala znacząco ograniczyć ekspozycję na pestycydy powszechnie stosowane w produkcji rolnej, a efekty są praktycznie natychmiastowe [11].

Badanie to zostało później przedłużone [12]. Patrząc na poniższy wykres, nawet bez podpisów, nietrudno się domyślić, kiedy dzieci jadły żywność ekologiczną, a kiedy konwencjonalną [12].

A co z dorosłymi? Informacji na ten temat dostarczyło nam badanie z 2014 r. [13] Uczestnikami było trzynaście kobiet i mężczyzn, których podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przez siedem dni była na diecie złożonej w przynajmniej 80% z żywności ekologicznej, druga grupa ‒ na diecie w przynajmniej 80% złożonej z żywności konwencjonalnej, a potem na odwrót [13]. Jak można było się spodziewać, podczas tygodnia w dużej mierze ekologicznego uczestnicy ograniczyli swoją ekspozycję na pestycydy, i to aż o 90% [13].

Podsumowując, spożycie produktów ekologicznych może nas chronić przed pestycydami [14], tylko czy jest to równoznaczne z ochroną przed chorobami? Nie wiadomo, jak na razie nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań [13]. Mimo wszystko, na wszelki wypadek, lepiej wybierać żywność ekologiczną [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane dotyczące stężenia BMAA w tkankach organizmów zamieszkujących wody Florydy Południowej sugerują, że sytuacja na wyspie Guam, którą omówiliśmy w poprzednim artykule, nie jest przypadkiem odosobnionym [1]. Wygląda na to, że koncentracja BMAA w tkankach zwierząt wodnych to zjawisko spotykane w wielu miejscach na świecie [1].

Być może właśnie dlatego w okolicach jezior w stanie New Hampshire występują skupiska SLA; w niektórych rodzinach spożywających ryby kilka razy w tygodniu częstość występowania tej choroby jest nawet do 25 razy większa niż częstość przewidywana [2]. W Wisconsin natomiast największym czynnikiem ryzyka SLA jest spożycie ryb z jeziora Michigan [3]. Skupiska choroby występują też na Pojezierzu Fińskim [4]; na SLA chorują miłośnicy owoców morza we Francji [5], czy w rejonie Morza Bałtyckiego [6]. Największe stężenie BMAA mają ryby, małże i ostrygi [6].

Duże znaczenie w tym kontekście ma zjawisko zakwitów alg. Występują one, na przykład, w zatoce Chesapeake w stanie Maryland, regionie, który wyjątkowo dotkliwie odczuwa niszczycielski wpływ zanieczyszczeń pochodzących z hodowli przemysłowej drobiu [7]. Czy mieszkańcy tego obszaru również narażeni są na szkodliwe działanie BMAA? Niestety tak; w 2013 r. opublikowano raport, w którym odnotowane w Maryland przypadki SLA powiązano z ekspozycją na BMAA [8]. Doniesienia o ofiarach SLA wywołały zdumienie wśród pracowników miejscowego centrum badań nad tym schorzeniem, dla których kraby błękitne wyławiane z zatoki Chesapeake były cotygodniowym rarytasem [8]. Badacze przeprowadzili więc na zwierzętach testy na zawartość BMAA i, jak się okazało, w dwóch trzecich przypadków wynik był dodatni [8]. Neurotoksyna jest zatem obecna w wodnym łańcuchu pokarmowym zatoki Chesapeake, co stanowić może potencjalne źródło narażenia dla człowieka [8].

Wracając do wyspy Guam, tamtejsza sytuacja wygląda coraz lepiej [9]. Możliwe że przyczyną epidemii SLA było tam uzyskanie dostępu do broni palnej; dla miejscowej ludności nietoperze stały się wówczas istotnym elementem diety [9]. Sytuację udało się jednak opanować, bowiem z powodu nadmiernych polowań rudawki to obecnie gatunek na skraju wyginięcia [9]. Niestety chociaż dane dla wyspy Guam wyglądają bardzo optymistycznie, w pozostałych częściach świata choroby neurodegeneracyjne, w tym SLA, występują coraz częściej [9].

Możliwe, że jako ludzie na pewnych etapach naszej ewolucji byliśmy narażeni na działanie BMAA [9]. Jednak obecnie, ze względu na spowodowane działalnością człowieka wzmożone zakwity alg, nasza ekspozycja ulega prawdopodobnie nasileniu [9].

Ogólny konsensus jest taki, że szkodliwe zakwity alg stają się coraz bardziej powszechne w skali światowej, za co winę, po części, ponosi rolnictwo przemysłowe [1]. Coraz większa liczebność ludzkiej populacji przekłada się na większą ilość zanieczyszczeń, nawozów i odpadów zwierzęcych, co może być przyczyną wzmożonych zakwitów alg [1]. Nasilona ekspozycja człowieka na działanie BMAA może leżeć u podłoża wzrostu zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy SLA [1]. BMAA jest mocnym kandydatem na przyczynę, a przynajmniej istotny czynnik ryzyka, SLA i choroby Alzheimera, zarówno w postaci sporadycznej, jak i dziedzicznej [9]. Niewykluczone również, że ta neurotoksyna podnosi ryzyko rozwoju choroby Parkinsona [9]. Znaczenie tego odkrycia jest nieocenione [10].

„Ze względu na coraz większą liczbę istotnych dowodów potwierdzających udział BMAA w rozwoju i postępowaniu chorób neurodegeneracyjnych kluczowe znaczenie ma określenie zasady działania tej neurotoksyny” [11]. Co takiego?! Nieprawda. Kluczowe znaczenie ma znalezienie sposobów na ograniczenie naszego ryzyka.

Jak wiadomo, obecność BMAA w wodnych łańcuchach pokarmowych może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka [1]. Jeszcze bardziej niebezpieczne może być potencjalne synergistyczne działanie toksyczne BMAA i rtęci, przez które spożycie niektórych ryb uznać by należało za wyjątkowo ryzykowne [12]. Do czasu lepszego poznania potencjalnego związku BMAA z rozwojem choroby Alzheimera i SLA, warto rozważyć ograniczenie spożycia produktów stanowiących źródło tej neurotoksyny [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Lou Gehriga, znana również jako stwardnienie zanikowe boczne lub SLA, dotyka zdrowe osoby w średnim wieku. Spośród wszystkich pacjentów cierpiących na poważne choroby neurodegeneracyjne najmniejsze szanse na leczenie i przeżycie mają właśnie osoby z SLA. Chociaż ich zdolności umysłowe pozostają nienaruszone, choroba prowadzi do paraliżu, z początku zewnętrznego, z czasem sparaliżowane zostają mięśnie w obrębie narządów wewnętrznych. W większości przypadków pacjenci umierają w ciągu trzech lat od postawienia diagnozy, kiedy nie mogą już oddychać ani połykać. W samym USA z tą chorobą zmaga się ok. 30 000 osób. Dla każdego z nas prawdopodobieństwo rozwoju tego okropnego schorzenia wynosi 1 do 400.

SLA jest zatem bardziej powszechne niż mogłoby się wydawać [1]. Choroba występuje obecnie niemal równie często co stwardnienie rozsiane [1]. Jaka jest jej przyczyna? Ponad 50 lat temu naukowcy odkryli, że wśród ludów tubylczych zamieszkujących wyspę Guam SLA było sto razy bardziej powszechne niż w innych częściach świata, co stanowiło potencjalną wskazówkę na drodze do znalezienia przyczyny choroby [2]. Podczas gdy w pozostałych częściach świata na SLA umiera 1 na 400 osób dorosłych, w niektórych wioskach na wyspie Guam choroba zabijała co trzeciego dorosłego mieszkańca [2].

Naukowcy podejrzewali, że mogła to być wina sagowców, miejscowych drzew, których sproszkowane nasiona stanowiły podstawę diety mieszkańców wyspy [2]. Pojawiały się bowiem doniesienia dotyczące zwierząt gospodarskich, które po zjedzeniu nasion zaczynały wykazywać oznaki chorób neurologicznych [2]. Podejrzenia okazały się słuszne; w nasionach wykryto nową neurotoksynę, znaną obecnie pod nazwą BMAA [3]. Jednak ilość tej substancji w nasionach sagowców była na tyle mała, że, aby dostarczyć sobie BMAA w dawce toksycznej, mieszkańcy wyspy musieliby zjadać 1000 kg tych nasion dziennie [4]. Teoria została więc odrzucona i naukowcy wrócili do punktu wyjścia.

Z pomocą nadszedł wówczas słynny neurolog, Oliver Sacks, wraz ze swoim współpracownikiem [5]. Przecież nasiona sagowców nie były jedynym pożywieniem mieszkańców wyspy [5]. Jedli oni również rudawki (latający ssak z rzędu nietoperzy) duszone w mleku kokosowym [5]. A czym żywiły się te tzw. latające lisy? No właśnie nasionami sagowców [5]. Możliwe zatem, że był to przypadek biomagnifikacji [6], czyli wzrostu stężenia zanieczyszczeń w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego. Jak już ustaliliśmy, dostarczenie sobie dawki toksycznej BMAA wymagałoby zjedzenia tony nasion sagowców. A ile BMAA odkłada się w tkankach rudawek? Mniej więcej 500 g mięsa tych zwierząt zawiera dokładnie tyle samo BMAA co tona nasion sagowców [6]. Jakby tego było mało, mieszkańcy wyspy jedli również inne zwierzęta żywiące się tymi nasionami [6].

Ostatnim gwoździem do trumny były wyniki badań autopsyjnych: wszystkie ofiary SLA miały w mózgach wysokie stężenie BMAA; związku nie wykryto jednak u osób zdrowych, które zmarły z innych przyczyn [7]. Teraz naukowcy mieli już wszystkie elementy układanki. Zagadka tajemniczej choroby z egzotycznej, tropikalnej wyspy została rozwiązana. Schorzenie to nazwano stwardnieniem zanikowym bocznym-parkinsonizmem/zespołem otępiennym, ponieważ forma SLA, na którą chorowali mieszkańcy Guam dawała również objawy charakterystyczne dla choroby Parkinsona i demencji [7]. A co z chorobą Alzheimera? Czy to też wina BMAA? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W badaniu z 2004 r. [7], wśród mózgów kontrolnych w grupie porównawczej znalazły się między innymi dwa przypadki choroby Alzheimera. Jak się okazało, wyniki testów na obecność BMAA były w ich przypadku dodatnie [7]. Co ważne, chodziło tutaj o ofiary Alzheimera z Kanady; w stosunku do wyspy Guam jest to przecież przeciwna strona kuli ziemskiej [7]. Przeprowadzono więc kolejne badania autopsyjne. BMAA nie wykryto w mózgach kontrolnych, obecne było natomiast w mózgach ofiar choroby Alzheimera [7].

Ale chwila, przecież Kanadyjczycy nie jedzą nietoperzy. To prawda, ale to nie nietoperze wytwarzają BMAA, tylko sagowce. Tylko że Kanadyjczycy nie jedzą też nasion sagowców. Jak się okazuje, w rzeczywistości tej neurotoksyny nie wytwarzają same drzewa, tylko niebiesko-zielone algi, które rosną w ich korzeniach. Stamtąd BMAA przedostaje się do nasion, które zjadają nietoperze, którymi z kolei żywią się ludzie. Co ważne nie chodzi tutaj tylko o ten jeden konkretny rodzaj niebiesko-zielonych alg; BMAA występuje niemal we wszystkich rodzajach niebiesko-zielonych alg, na całym świecie [8]. Jeszcze do niedawna wydawało nam się, że jedynym źródłem narażenia na BMAA były sagowce [8]. Obecnie wiemy już, że ta neurotoksyna wytwarzana jest przez algi, które występują na całym świecie, w Europie, USA, Australii, na Bliskim Wschodzie ‒ wszędzie [8].

Zatem jeśli te niebiesko-zielone algi są rozpowszechnione na całym świecie, może BMAA jest przyczyną postępujących chorób neurodegeneracyjnych, w tym SLA, w skali światowej [2]? Hipotezę tę postanowili przetestować naukowcy z Miami. Czy przypadek Kanadyjczyków był zwykłym zrządzeniem losu? Nie, jak się okazało, problem dotyczył również mieszkańców Florydy; BMAA wykryto w mózgach osób, które zmarły na sporadyczną postać choroby Alzheimera i SLA [9]. Toksyna nie była natomiast obecna u ofiar innego schorzenia neurodegeneracyjnego, choroby Huntingtona, której przyczyną jest mutacja genetyczna [9]. Wysokie stężenie BMAA wykryto w 49 z 50 próbek pochodzących od 12 pacjentów z chorobą Alzheimera i od 13 pacjentów z SLA [9]. Zatem problem BMAA dotyka zarówno amerykańskich pacjentów z chorobą Alzheimera i SLA na obszarze północno-wschodniego Atlantyku, jak i cierpiących na Alzheimera mieszkańców Kanady, na obszarze północno-zachodniego Pacyfiku [9]. Oznacza to, że ekspozycja na działanie tej neurotoksyny może być zjawiskiem szeroko rozpowszechnionym [9]. W późniejszych badaniach BMAA wykryto również w mózgach ofiar choroby Parkinsona [2]. Co więcej w badaniu z 2009 r. [10] we włosach pacjentów z SLA wykryto wyższe stężenie BMAA, niż u uczestników w grupie kontrolnej.

Czy na Florydzie źródłem problemu są owoce morza? Tak, owoce morza i ryby, zarówno słodkowodne (np. ostrygi i okoń) jak i słonowodne [11]. Niektóre z przebadanych ryb, krewetek, czy krabów miały stężenie BMAA porównywalne z tym wykrytym wśród rudawek na wyspie Guam [11]. Wygląda na to, że ryby to taka amerykańska wersja pełnych BMAA nietoperzy.

Drugi artykuł z tej serii:

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Parkinsona to schorzenie neurodegeneracyjne, na które cierpią miliony osób [1]. Co jest jego przyczyną? Jeśli chodzi o elementy stylu życia związane z rozwojem choroby Parkinsona, największym żywieniowym czynnikiem ryzyka jest spożycie nabiału [2]. Tak naprawdę jest to jedyna grupa produktów spożywczych, którą od dawna, niezmiennie wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona [3]. Związek ten potwierdzono w pięciu dużych badaniach prospektywnych [4], w tym w dwóch badaniach kohortowych przeprowadzonych przez Uniwersytet Harvarda: Harvard Nurses’ Health Study i Health Professionals Follow-up Study [5]. Badania trwały całe dziesięciolecia, wzięło w nich udział ponad 100 tysięcy osób. Była to największa, jak do tej pory, analiza wpływu nabiału na rozwój choroby Parkinsona; przebadano ponad 1000 nowo zdiagnozowanych przypadków [5]. Wszystkie badania pokazały, że istnieje związek między spożyciem nabiału i rozwojem choroby Parkinsona, w większości przypadków powiązanie było bardzo znaczące [5]. Dla osób pijących najwięcej mleka wykazano 50% wyższe ryzyko niż dla osób, które mleka piły najmniej. Istotność statystyczna wynosiła tutaj p < 0,00001, co oznacza, że w podobnych badaniach prawdopodobieństwo uzyskania tak dużej różnicy przypadkiem wynosi tylko 1 na 100 tysięcy [5]. No dobrze, ale skąd w ogóle bierze się ten związek?

Oto jak brzmiały wnioski przeglądu z 2014 r. [6]: „Mimo że związek między spożyciem mleka i częstością występowania choroby Parkinsona zdecydowanie istnieje, na chwilę obecną nie ma dla niego żadnego racjonalnego wyjaśnienia”. Przełomem było badanie z 2016 r. [7]: „Spożycie mleka w średnim wieku a gęstość neuronów w istocie czarnej w chwili śmierci”. O co tu chodzi? U podłoża choroby Parkinsona leży śmierć komórek nerwowych w istocie czarnej, niezwykle ważnej części naszego mózgu [3]. W badaniach autopsyjnych sprawdzono, ile tych neuronów pozostało w mózgu uczestników w chwili ich śmierci, a wyniki przeanalizowano w kontekście danych na temat ilości mleka jaką spożywali w wieku 40, 50, 60 lat [7]. Jak się okazało, gęstość neuronów była najwyższa u badanych, którzy mleka nie spożywali w ogóle, a najniższa u badanych, którzy spożywali go najwięcej [7]. Nawet jeśli wykluczyć przypadki choroby Parkinsona, osoby, które piły dwie szklanki mleka dziennie miały w istocie czarnej nawet 40% mniej neuronów [7]. Który składnik mleka może być odpowiedzialny za zabijanie komórek mózgowych? Spośród osób, które piły najwięcej mleka 9 na 10 miało w mózgu pozostałości pestycydu o nazwie epoksyd heptachloru [7]. Niewykluczone, że właśnie wyjaśniliśmy, z czego wynikać może potencjalny związek przyczynowo-skutkowy między spożyciem mleka i rozwojem choroby Parkinsona: pozostałości pestycydów w mózgu to zjawisko bardziej powszechne wśród osób, które piją dużo mleka [8].

Nie jest to jednak jedyne możliwe wyjaśnienie. W artykule na temat wpływu mięsa na ryzyko rozwoju choroby Parkinsona mówiliśmy o neurotoksycznym białku zwanym α-synukleiną. Możliwe, że śladowe ilości tego białka występują również w produktach mlecznych; nie mamy jednak danych naukowych, które potwierdzałyby prawdziwość tej hipotezy [9]. A może brakującym ogniwem jest tutaj zawarty w mleku cukier zwany galaktozą? [10] Jest to produkt rozkładu laktozy, procesu, który zachodzi w naszym organizmie podczas trawienia mleka. Galaktozę wykorzystuje się w badaniach naukowych jako czynnik wywołujący starzenie się mózgu [10]. W ciągu kilku godzin po wypiciu mleka galaktoza trafia do mózgu, a dawki powyżej 100 mg/kg mogą spowodować patologiczne zmiany komórek mózgowych, podobne do tych charakterystycznych dla choroby Parkinsona [10]. Takiej ilości galaktozy dostarczyć można pijąc dziennie raptem dwie szklanki mleka, głównego źródła tego białka w diecie człowieka [10]. Spośród wszystkich naszych komórek mózgowych to właśnie neurony dopaminergiczne, czyli, te które musimy zachować, by zapobiec rozwojowi choroby Parkinsona, są najbardziej wrażliwe na szkodliwe działanie galaktozy, na wywołany przez galaktozę stres oksydacyjny [10].

Galaktoza może również wyjaśniać powiązanie spożycia mleka z wyższymi wskaźnikami śmiertelności [11]. Skąd wiadomo, że winy nie ponosi tutaj nasycony tłuszcz mleczny? Ponieważ wysoka śmiertelność wśród populacji spożywających duże ilości mleka jest niezależna od ilości zawartego w nim tłuszczu [12]. W mleku odtłuszczonym tłuszczu nie ma prawie w ogóle; laktozy jest jednak tyle samo co w mleku pełnotłustym.

Może wobec tego lepiej wybierać mleko bez laktozy? Na rynku dostępne jest przecież mleko z dodatkiem laktazy, enzymu, który laktozę rozkłada na galaktozę. To prawda, ale proces ten zachodzi w kartonie, nie w naszym przewodzie pokarmowym. Ilość spożywanej przez nas galaktozy pozostaje więc niezmieniona. Nic więc dziwnego, że wysokie spożycie mleka w średnim wieku może być związane ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych [13]. W końcu to właśnie galaktozę wykorzystuje się w badaniach naukowych jako czynnik wywołujący starzenie się mózgu [13]. W badaniach na zwierzętach D-galaktozę, pochodną metabolizmu laktozy, stosuje się w celu odwzorowania starzenia się kognitywnego pod wpływem stresu oksydacyjnego [13]. W porównaniu z osobami, które twierdzą, że mleka nie piją „prawie w ogóle”, osoby spożywające więcej niż jedną szklankę dziennie są w większym stopniu narażone na ogólne osłabienie funkcji poznawczych [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Parkinsona jest postępującym, śmiertelnym zaburzeniem neurodegeneracyjnym, które dotyka mniej więcej co pięćdziesiątą osobę w podeszłym wieku [1]. Niewielki odsetek przypadków uwarunkowany jest genetycznie, choroba przekazywana jest z pokolenia na pokolenie [1]. Jednak w 85-90% schorzenie jest sporadyczne, co oznacza, że rozwija się samoistnie, pojawia się jakby znikąd [1]. Przyczyną jest obumieranie określonego rodzaju komórek nerwowych w mózgu [1]. Objawy zaczynają się pojawiać gdy ich liczba zmniejsza się o 70% [1]. Co jest przyczyną śmierci tych komórek? Wciąż nie mamy pewności, ale możliwe, że pewną rolę odgrywa tutaj nieprawidłowe fałdowanie białka zwanego α-synukleiną [2]. Skąd takie przypuszczenie? Ponieważ wszczepienie szczurom i małpom zmiksowanych mózgów osób chorych na Parkinsona może wywołać rozwój zmian chorobowych i pojawienie się objawów [2]. Podobne rezultaty może przynieść wszczepienie samych łańcuchów α-synukleiny [2]. No dobrze, ale jak te złogi dostają się do mózgu w warunkach nie laboratoryjnych?

Wygląda na to, że źródło problemu leży w jelitach [2]. Część mózgu, w której pojawiają się pierwsze zmiany chorobowe jest bezpośrednio połączona z jelitami [2]. Istnieją dowody na to, że patologia choroby Parkinsona rozprzestrzenia się z przewodu pokarmowego do mózgu [3]. U osób chorych na Parkinsona α-synukleina powstaje w ścianach jelit i nerwem błędnym przedostaje się do mózgu [3]. Tyle że odkrycia tego dokonano w badaniu na szczurach. A może istnieje jakiś sposób, by sprawdzić jak wyglądały jelita pacjentów jeszcze zanim zachorowali na Parkinsona. Owszem, istnieje. W badaniu z 2012 r. [4] przeanalizowano wyniki dawnych biopsji jelita grubego osób, u których później rozwinęła się choroba Parkinsona. Jak się okazało, α-synukleina obecna była w ich jelitach na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów [4].

Badania finansowane przez Fundację Michaela J. Foxa wykazały, że obecność α-synukleiny w ścianach jelita pozwala w niezawodny sposób odróżnić jelito osoby chorującej na Parkinsona od jelita osoby zdrowej [5]. Skąd bierze się to białko? Możliwe, że z kręgowców w naszym jedzeniu, potencjalnego źródła podobnej do prionów α-synukleiny [2]. Niemal u wszystkich zwierząt z kręgosłupem, które zjada człowiek, w tym u krów, kurczaków, świń i ryb, zachodzi ekspresja α-synukleiny [2]. Gdy spożywamy produkty mięsne, gdy zjadamy mięśnie szkieletowe, zjadamy również nerwy, krwinki i komórki mięśniowe [2]. Każde 0,5 kg mięsa zawiera od 1 łyżeczki do 1 łyżki krwi. Stanowi ona zatem bogate źródło α-synukleiny, w ilości, która potencjalnie mogłaby zapoczątkować proces nieprawidłowego fałdowania tego białka w jelitach [2]. Wydaje się to oczywiste: α-synukleina w diecie przyczynia się do zwiększenia ilości α-synukleiny w jelitach [2]. Jednak czy ta zależność potwierdzona została w badaniach naukowych?

Dane naukowe w tym zakresie są naprawdę interesujące. Istnieje zabieg chirurgiczny zwany wagotomią, który polega na przecięciu nerwu błędnego, łączącego jelita z mózgiem [6]. W dawnych czasach była to jedna z metod leczenia wrzodów żołądka [6]. Czy przerwanie szlaku komunikacyjnego między jelitami, a mózgiem zmniejszy ryzyko zachorowania na Parkinsona? Najwyraźniej tak, co oznacza, że nerw błędny może odgrywać kluczową rolę w rozwoju choroby Parkinsona [6].

Ale przecież mięso na co dzień spożywa wiele ludzi, a na Parkinsona zachoruje jedynie niewielki odsetek populacji [2]. Zatem w grę wchodzić muszą jeszcze jakieś inne czynniki, które umożliwiają pochodzącej z jedzenia α-synukleinie zapoczątkowanie procesu chorobowego [2]. Weźmy na przykład fakt, że wraz z wiekiem ludzkie jelita stają się coraz mniej szczelne [2]; możliwe, że jest to jeden z czynników ryzyka. Co oprócz wieku przyczynia się do rozwoju nieszczelności jelit? Badania pokazały, że niedobór błonnika w diecie związany jest z utratą szczelności bariery jelitowej, co ułatwia patogenom przedostawanie się do środka [2]. Istotnym elementem leczenia może być zatem dieta [7].

Pacjenci cierpiący na Parkinsona mają w swoich jelitach znacznie mniej bakterii rodzaju Prevotella, przyjaznych bakterii, żywiących się błonnikiem, które wspierają funkcję bariery jelitowej [8]. Niskie stężenie Prevotelli związane jest z rozwojem zespołu nieszczelnego jelita, który z kolei wiąże się z odkładaniem α-synukleiny w jelitach [8]. Na szczęście poziom Prevotelli podnieść może żywność bogata w błonnik [8]. W związku z tym dieta roślinna, nie dość, że dostarcza nam większych ilości dobroczynnych fitoskładników, to jeszcze, dzięki zwiększonej podaży błonnika, zmienić może skład naszego mikrobiomu, przyczyniając się do poprawy szczelności jelit [8].

Zatem czy dieta wegańska, która wyklucza mięso i dostarcza dużych ilości błonnika, zmniejsza ryzyko zachorowania na Parkinsona? [9] Wygląda na to, że w niemal wegańskich kulturach choroba występuje rzadko [9]; na obszarach wiejskich Afryki Subsaharyjskiej, na przykład, pięć razy rzadziej niż w USA [10]. Jak do tej pory myśleliśmy, że profilaktyczne działanie diety roślinnej było zasługą przeciwutleniaczy i właściwości przeciwzapalnych [8]. Możliwe jednak, że pewną rolę odgrywa tutaj również dostarczanie jelitom większych ilości błonnika i ograniczenie ich kontaktu z nerwami, mięśniami i krwią.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.