Bób w leczeniu choroby Parkinsona

Wstęp: Na naszej stronie mamy już artykuły na temat żywności, która może powodować chorobę Parkinsona („Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona”, „Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona”). A co z leczeniem? W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, jak z tym schorzeniem radzą sobie warzywa strączkowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

„Z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona powiązano ekspozycję na pestycydy, spożycie nabiału, chorowanie w przeszłości na czerniaka i pourazowe uszkodzenie mózgu” [1]. Dlaczego wysokie spożycie mleka i nabiału wiąże się z wyższym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona [1]? Może to być kwestia albo odzwierzęcego tłuszczu, albo odzwierzęcego białka [2]. Dlaczego więc w profilaktyce i leczeniu tego schorzenia nie wykorzystać diety roślinnej? Z pierwotną przyczyną poradzić sobie mogą zawarte w roślinach fitoskładniki [3]. Natomiast jeśli chodzi o leczenie, z informacji zawartych w starożytnych, świętych tekstach, napisanych tysiące lat temu, wynika, że osoby z „drżeniem ciała” były leczone rośliną z rodziny fasolowatych [4].

W poprzednim artykule z tej serii w kontekście leczenia choroby Parkinsona omówiliśmy fasolę aksamitną (świerzbiec właściwy) [5]. Jednak cudowny lek pod nazwą L-dopa wyizolowany został po raz pierwszy w 1913 r. z bobu [6]. Bób zasługuje więc na uwagę jako potencjalne, naturalne źródło L-dopy [4]. Ilości tego związku w nasionach bobu zależą od wielu czynników [4], ale z reguły bób zawiera mniej więcej 10 razy mniej L-dopy niż fasola aksamitna (świerzbiec właściwy) [7]. Nie jest to jednak żaden problem. W przeciwieństwie do fasoli aksamitnej (świerzbowca właściwego), która dostępna jest tylko w postaci suplementów diety, bób jest standardowym produktem spożywczym i wobec tego można zjadać go w większych ilościach. Ważne, że stężenie L-dopy w bobie jest na tyle duże, że stanowi ona związek farmakologicznie czynny, skuteczny w leczeniu choroby Parkinsona [8]. Mało tego, są nawet dane, które wskazują, że niektórzy pacjenci mogą reagować lepiej na bób niż na lewodopę w formie leku [8]. Z tym że anegdotyczne opisy przypadków tutaj nie wystarczą [9]. Potrzeba nam jeszcze badania interwencyjnego.

W badaniu z 1992 r. [10] pacjentom z Parkinsonem podano bób w ilości mniej więcej jednej i jednej trzeciej szklanki i w ciągu kilku godzin odnotowano u nich znaczną poprawę kliniczną. Efekty były porównywalne do rezultatów, jakie można uzyskać przy zastosowaniu standardowej mieszanki farmakologicznej ‒ L-dopa plus karbidopa [10], będącego inhibitorem dekarboksylazy, który pozwala zwiększyć stężenie L-dopy w mózgu i o którym wspominaliśmy już w poprzednim artykule z tej serii. Podobne efekty nie są tutaj w sumie żadnym zaskoczeniem, bo zbliżone było też stężenie L-dopy we krwi uczestników [10]. W połowie przypadków ciężko było w ogóle stwierdzić, czy był to wynik działania bobu, czy leku [10]. Jak to możliwe? Przecież działanie leku wspomagano jeszcze dodatkowo karbidopą. Wygląda na to, że bób z natury może być źródłem nie tylko L-dopy, ale i karbidopy [11]. Jego spożycie stanowi więc potencjalny sposób na zwiększenie stężenia obu tych związków we krwi, co z kolei przekładać się może na poprawę funkcjonowania mięśni pacjentów z chorobą Parkinsona, i to bez żadnych skutków ubocznych [11].

Bób działa tutaj na tyle skutecznie, że nagłe zaprzestanie jego spożycia może być niebezpieczne [12]. Grozi bowiem powikłaniem zwanym złośliwym zespołem neuroleptycznym, przejawiającym się gorączką, sztywnością mięśni, przeróżnymi problemami neurologicznymi, uszkodzeniem mięśni oraz zaburzeniami świadomości [12]. Jego przyczyną jest zazwyczaj gwałtowne zaprzestanie przyjmowania L-dopy i, w efekcie, ostry niedobór dopaminy [12]. Taką samą reakcję obserwuje się wśród pacjentów z Parkinsonem w wyniku nagłego zaprzestania leczenia bobem [12]. W 2005 r. opublikowano opis przypadku mężczyzny, któremu na 10 dni przed przyjęciem do szpitala skończyły się zapasy bobu [12]. Brak tego warzywa w diecie spowodował u pacjenta poważną, obezwładniającą sztywność mięśni [12]. Na tym przykładzie widzimy, że pod względem ryzyka niekonwencjonalne metody leczenia nie różnią się specjalnie od tych tradycyjnych [12]. Swoją drogą trudno chyba o lekarstwo bardziej tradycyjne niż nasz stary, dobry bób.

Bób ma też oczywiście swoje minusy, które nie są problemem w przypadku leku. Przykładowo: może być przyczyną gazów jelitowych [11]. Ponadto, ze względu na ryzyko interakcji, ze spożyciem warzywa uważać muszą osoby przyjmujące inhibitory MAO, stosowane często w leczeniu depresji [8].

Spożycie bobu wiąże się też z ryzykiem wystąpienia schorzenia zwanego fawizmem [13]. U jego podłoża leży mutacja genetyczna, która występuje mniej więcej u 5% światowej populacji [14]. Częściej pojawia się wśród osób z korzeniami afrykańskimi, azjatyckimi i śródziemnomorskimi [8]. Przejawia się ono niedoborem G6PD – enzymu niezbędnego do usunięcia z organizmu pewnych zawartych w bobie związków [7]. Bez tego enzymu spożycie bobu grozi pękaniem czerwonych krwinek [7]. Na szczęście testy genetyczne w kierunku tej mutacji są powszechnie dostępne i można je nabyć w przystępnej cenie [15]. W związku z tym, zanim pacjentowi z Parkinsonem zaleci się codzienne spożycie bobu, dobrze byłoby najpierw wykluczyć fawizm [15].

A jeśli już zdecydujemy się dać bobowi szansę, pamiętaj, że ten świeży zawiera znacznie więcej L-dopy niż suszony [7]. Co ważne, różnica jest naprawdę znacząca. Wygląda wręcz na to, że bób suszony nie niesie za sobą żadnych korzyści klinicznych [16].

W badaniu z 2012 r. wykazano, że prażenie i gotowanie zmniejsza stężenie L-dopy lub wręcz ją całkowicie usuwa [17]. Z drugiej strony z innych badań wynika już, że pół szklanki ugotowanego bobu zawiera około 250 mg L-dopy [12]. Najwięcej tego związku jest w bobie skiełkowanym [17]. W wyniku kiełkowania nie dość, że do dnia dziewiątego po spożyciu wzrasta stężenie L-dopy [17], to jeszcze wyeliminowane zostają oporne na trawienie cukry, które stanowią przyczynę gazów jelitowych [18]. Kiełki bobu działają więc podwójnie korzystnie, pytanie tylko, czy rzeczywiście pomagają przy chorobie Parkinsona.

W badaniu z 1994 r. [19] uczestnicy zjedli sałatkę z mniej więcej połową szklanki świeżo pokrojonych kiełków bobu. W efekcie zaobserwowano u nich znaczną poprawę kliniczną [19].

Inne warzywa strączkowe, typu fasola, również z natury zawierają L-dopę, z tym że w mniejszych ilościach [7]. Na szczególną uwagę zasługuje soja. Oprócz samej L-dopy dostarcza bowiem dodatkowo genisteiny, związku o działaniu zbliżonym do karbidopy, który pozwala zwiększyć stężenie L-dopy w mózgu [7]. W badaniu z 2016 r. [20] tradycyjne leczenie farmakologiczne pacjentów z Parkinsonem uzupełniono prażonymi nasionami soi w ilości półtorej łyżki. Takie leczenie łączone przyniosło znacznie lepsze efekty niż leki bez dodatku soi. Co więcej, w dużo większym stopniu ograniczyło natężenie mimowolnych ruchów mięśni, i to na wiele godzin [20].

Dopóki nie mamy w tym zakresie więcej informacji, leczeniem pierwszej linii przy chorobie Parkinsona powinny pozostać leki z lewodopą i karbidopą, typu Sinemet [7]. Włączenie do diety warzyw strączkowych na pewno jednak nie zaszkodzi, wręcz przeciwnie, może nawet pomóc.

Źródło: nutritionfacts.org

Tags:

Bób w leczeniu choroby Parkinsona

Bób w leczeniu choroby Parkinsona

Tags:

Poprzedni wpisDieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem

Następny wpisŚwierzbiec właściwy (Mucuna pruriens) w leczeniu choroby Parkinsona