Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona jest postępującym, śmiertelnym zaburzeniem neurodegeneracyjnym, które dotyka mniej więcej co pięćdziesiątą osobę w podeszłym wieku [1]. Niewielki odsetek przypadków uwarunkowany jest genetycznie, choroba przekazywana jest z pokolenia na pokolenie [1]. Jednak w 85-90% schorzenie jest sporadyczne, co oznacza, że rozwija się samoistnie, pojawia się jakby znikąd [1]. Przyczyną jest obumieranie określonego rodzaju komórek nerwowych w mózgu [1]. Objawy zaczynają się pojawiać gdy ich liczba zmniejsza się o 70% [1]. Co jest przyczyną śmierci tych komórek? Wciąż nie mamy pewności, ale możliwe, że pewną rolę odgrywa tutaj nieprawidłowe fałdowanie białka zwanego α-synukleiną [2]. Skąd takie przypuszczenie? Ponieważ wszczepienie szczurom i małpom zmiksowanych mózgów osób chorych na Parkinsona może wywołać rozwój zmian chorobowych i pojawienie się objawów [2]. Podobne rezultaty może przynieść wszczepienie samych łańcuchów α-synukleiny [2]. No dobrze, ale jak te złogi dostają się do mózgu w warunkach nie laboratoryjnych?

Wygląda na to, że źródło problemu leży w jelitach [2]. Część mózgu, w której pojawiają się pierwsze zmiany chorobowe jest bezpośrednio połączona z jelitami [2]. Istnieją dowody na to, że patologia choroby Parkinsona rozprzestrzenia się z przewodu pokarmowego do mózgu [3]. U osób chorych na Parkinsona α-synukleina powstaje w ścianach jelit i nerwem błędnym przedostaje się do mózgu [3]. Tyle że odkrycia tego dokonano w badaniu na szczurach. A może istnieje jakiś sposób, by sprawdzić jak wyglądały jelita pacjentów jeszcze zanim zachorowali na Parkinsona. Owszem, istnieje. W badaniu z 2012 r. [4] przeanalizowano wyniki dawnych biopsji jelita grubego osób, u których później rozwinęła się choroba Parkinsona. Jak się okazało, α-synukleina obecna była w ich jelitach na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów [4].

Badania finansowane przez Fundację Michaela J. Foxa wykazały, że obecność α-synukleiny w ścianach jelita pozwala w niezawodny sposób odróżnić jelito osoby chorującej na Parkinsona od jelita osoby zdrowej [5]. Skąd bierze się to białko? Możliwe, że z kręgowców w naszym jedzeniu, potencjalnego źródła podobnej do prionów α-synukleiny [2]. Niemal u wszystkich zwierząt z kręgosłupem, które zjada człowiek, w tym u krów, kurczaków, świń i ryb, zachodzi ekspresja α-synukleiny [2]. Gdy spożywamy produkty mięsne, gdy zjadamy mięśnie szkieletowe, zjadamy również nerwy, krwinki i komórki mięśniowe [2]. Każde 0,5 kg mięsa zawiera od 1 łyżeczki do 1 łyżki krwi. Stanowi ona zatem bogate źródło α-synukleiny, w ilości, która potencjalnie mogłaby zapoczątkować proces nieprawidłowego fałdowania tego białka w jelitach [2]. Wydaje się to oczywiste: α-synukleina w diecie przyczynia się do zwiększenia ilości α-synukleiny w jelitach [2]. Jednak czy ta zależność potwierdzona została w badaniach naukowych?

Dane naukowe w tym zakresie są naprawdę interesujące. Istnieje zabieg chirurgiczny zwany wagotomią, który polega na przecięciu nerwu błędnego, łączącego jelita z mózgiem [6]. W dawnych czasach była to jedna z metod leczenia wrzodów żołądka [6]. Czy przerwanie szlaku komunikacyjnego między jelitami, a mózgiem zmniejszy ryzyko zachorowania na Parkinsona? Najwyraźniej tak, co oznacza, że nerw błędny może odgrywać kluczową rolę w rozwoju choroby Parkinsona [6].

Ale przecież mięso na co dzień spożywa wiele ludzi, a na Parkinsona zachoruje jedynie niewielki odsetek populacji [2]. Zatem w grę wchodzić muszą jeszcze jakieś inne czynniki, które umożliwiają pochodzącej z jedzenia α-synukleinie zapoczątkowanie procesu chorobowego [2]. Weźmy na przykład fakt, że wraz z wiekiem ludzkie jelita stają się coraz mniej szczelne [2]; możliwe, że jest to jeden z czynników ryzyka. Co oprócz wieku przyczynia się do rozwoju nieszczelności jelit? Badania pokazały, że niedobór błonnika w diecie związany jest z utratą szczelności bariery jelitowej, co ułatwia patogenom przedostawanie się do środka [2]. Istotnym elementem leczenia może być zatem dieta [7].

Pacjenci cierpiący na Parkinsona mają w swoich jelitach znacznie mniej bakterii rodzaju Prevotella, przyjaznych bakterii, żywiących się błonnikiem, które wspierają funkcję bariery jelitowej [8]. Niskie stężenie Prevotelli związane jest z rozwojem zespołu nieszczelnego jelita, który z kolei wiąże się z odkładaniem α-synukleiny w jelitach [8]. Na szczęście poziom Prevotelli podnieść może żywność bogata w błonnik [8]. W związku z tym dieta roślinna, nie dość, że dostarcza nam większych ilości dobroczynnych fitoskładników, to jeszcze, dzięki zwiększonej podaży błonnika, zmienić może skład naszego mikrobiomu, przyczyniając się do poprawy szczelności jelit [8].

Zatem czy dieta wegańska, która wyklucza mięso i dostarcza dużych ilości błonnika, zmniejsza ryzyko zachorowania na Parkinsona? [9] Wygląda na to, że w niemal wegańskich kulturach choroba występuje rzadko [9]; na obszarach wiejskich Afryki Subsaharyjskiej, na przykład, pięć razy rzadziej niż w USA [10]. Jak do tej pory myśleliśmy, że profilaktyczne działanie diety roślinnej było zasługą przeciwutleniaczy i właściwości przeciwzapalnych [8]. Możliwe jednak, że pewną rolę odgrywa tutaj również dostarczanie jelitom większych ilości błonnika i ograniczenie ich kontaktu z nerwami, mięśniami i krwią.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Ball N, Teo WP, Chandra S, Chapman J. Parkinson’s Disease and the Environment. Front Neurol. 2019;10:218.
[2] Killinger BA, Labrie V. Vertebrate food products as a potential source of prion-like α-synuclein. NPJ Parkinsons Dis. 2017;3:33.
[3] Holmqvist S, Chutna O, Bousset L, et al. Direct evidence of Parkinson pathology spread from the gastrointestinal tract to the brain in rats. Acta Neuropathol. 2014;128(6):805-20.
[4] Shannon KM, Keshavarzian A, Dodiya HB, Jakate S, Kordower JH. Is alpha-synuclein in the colon a biomarker for premotor Parkinson’s disease? Evidence from 3 cases. Mov Disord. 2012;27(6):716-9.
[5] Beach TG, Corbillé AG, Letournel F, et al. Multicenter Assessment of Immunohistochemical Methods for Pathological Alpha-Synuclein in Sigmoid Colon of Autopsied Parkinson’s Disease and Control Subjects. J Parkinsons Dis. 2016;6(4):761-70.
[6] Svensson E, Horváth-Puhó E, Thomsen RW, et al. Vagotomy and subsequent risk of Parkinson’s disease. Ann Neurol. 2015;78(4):522-9.
[7] Perez-Pardo P, Kliest T, Dodiya HB, et al. The gut-brain axis in Parkinson’s disease: Possibilities for food-based therapies. Eur J Pharmacol. 2017;817:86-95.
[8] Shah SP, Duda JE. Dietary modifications in Parkinson’s disease: A neuroprotective intervention?. Med Hypotheses. 2015;85(6):1002-5.
[9] McCarty MF. Does a vegan diet reduce risk for Parkinson’s disease?. Med Hypotheses. 2001;57(3):318-23.
[10] Schoenberg BS, Osuntokun BO, Adeuja AO, et al. Comparison of the prevalence of Parkinson’s disease in black populations in the rural United States and in rural Nigeria: door-to-door community studies. Neurology. 1988;38(4):645-6.