Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?
2. Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia?
3. Rapamycyna jako uniwersalny lek przeciwstarzeniowy? Oto co mówią badania.

W poprzednim artykule wspomnieliśmy, że rapamycyna po raz pierwszy została wyizolowana z próbki gleby z Wyspy Wielkanocnej. Dziś wiemy już, że związek ten może spowalniać proces starzenia, ale jego pierwotna funkcja była zupełnie inna. Wytwarzające go bakterie miały na celu spowolnienie wzrostu swojego naturalnego wroga – obecnych w glebie grzybów [1] (na takiej samej zasadzie grzyby produkują penicylinę w celu zwalczania konkurujących z nimi bakterii [2]). Zatem początkowo rapamycyna zwróciła uwagę naukowców ze względu na swoje silne właściwości przeciwgrzybicze. Niedługo potem okazało się jednak, że jej działanie jest dużo bardziej wszechstronne.

Rapamycyna – obiecujący kandydat na lek przeciwstarzeniowy

Wszystkie przebadane jak do tej pory organizmy eukariotyczne mają gen kodujący enzym mTOR [3]. Jest to tzw. mechanistyczny cel rapamycyny – regulator procesów wzrostu, uniwersalny dla wszystkich zaawansowanych form życia [4].

Opublikowano już kilkanaście badań, w których wykazano, że rapamycyna, hamując aktywność mTOR, wpływa korzystnie zarówno na średnią, jak i maksymalną długość życia myszy [5]. Mało tego, wygląda na to, że rapamycyna może być uniwersalnym lekiem przeciwstarzeniowym [6]. Jako jedyny znany nam związek wydłużyła ona życie wszystkich organizmów, na których została jak do tej pory przetestowana [7] – nawet tych, które w momencie rozpoczęcia eksperymentu nie były już najmłodsze.

Taki przypadek odnotowano w amerykańskim badaniu wieloośrodkowym, w którym testowano na myszach skuteczność różnych związków o potencjalnym działaniu przeciwstarzeniowym [8]. Naukowcy mieli początkowo trudności z zapewnieniem stabilności rapamycyny w mysiej karmie (rozpuszczenie w wodzie nie wchodziło w grę, bo rapamycyna jest rozpuszczalna w tłuszczach), przez co eksperyment w 2009 r. rozpoczęty został z opóźnieniem [8]. Zanim kryzys został zażegnany, myszy miały już 600 dni [9], czyli, w przeliczeniu na wiek człowieka, około 60 lat. Mimo że gryzonie zaczęły przyjmować rapamycynę tak późno, żyły dłużej o mniej więcej 12%, co u ludzi odpowiadałoby zwiększeniu długości życia o ponad 7 lat [6].

Czy rapamycyna może wspomagać walkę z nowotworami?

Z początku nie było jasne, czy rapamycyna rzeczywiście działa przeciwstarzeniowo, czy „tylko” przeciwnowotworowo [10]. Innymi słowy: może rapamycyna wydłuża życie, tylko dlatego, że zapobiega rozwojowi raka? Szlak mTOR jest w końcu hiperaktywny w nawet 80% nowotworów i odgrywa istotną rolę w podtrzymywaniu wzrostu raka [11].

W praktyce klinicznej rapamycyna stosowana jest w transplantologii, jako środek zapobiegający odrzuceniu przeszczepów (poprzez hamowanie proliferacji komórek odpornościowych, które atakują przeszczepiony narząd) [7]. W badaniu z 2005 r. [12] odkryto, że związek ten wywołuje dosyć niesamowite skutki uboczne. Uczestnikami było tutaj 15 pacjentów ze zdiagnozowanym na podstawie biopsji mięsakiem Kaposiego (rodzaj nowotworu, który rozwija się często na skórze). Jak się okazało, u wszystkich badanych rakowe zmiany skórne całkowicie zniknęły, w ciągu 3 miesięcy od rozpoczęcia terapii rapamycyną [12]. Wiadomo było, że mTOR jest głównym regulatorem wzrostu komórek [13], toteż remisja nowotworu, do pewnego stopnia, była w tym przypadku do przewidzenia. W późniejszych badaniach wykazano jednak, że skuteczne zwalczanie raka to dopiero początek niezwykłego potencjału rapamycyny.

Inne właściwości rapamycyny

Zwierzęta laboratoryjne na rapamycynie nie tylko żyją dłużej, ale też dłużej zachowują dobry stan zdrowia [14]. Rapamycyna może przeciwdziałać związanemu z wiekiem osłabieniu sprawności poznawczej [15] i fizycznej [16], zapobiegać utracie słuchu [17], dysfunkcji tętnic [18] i sztywności ścięgien [19], regenerować kość, w której umocowane są zęby [20], a nawet poprawiać czynność serca [21]. Trzeba też zaznaczyć, że wszystkie te korzyści dla zdrowia i długości życia stwierdzono, nawet przy kuracji przerywanej (np. 1 dawka co 5 dni) [22] czy przejściowej (np. trwającej tylko kilka miesięcy) [23].

Czy rapamycyna może być skuteczna u zwierząt?

Na koniec jeszcze dobra wiadomość dla wszystkich miłośników psów: rapamycyna to szansa na długie życie w zdrowiu także dla najlepszego przyjaciela człowieka [24]. W 2017 r. opublikowano wyniki randomizowanego badania kontrolowanego, którego uczestnikami były psy w średnim wieku [25]. Przez okres 10 tygodni zwierzęta przyjmowały albo niską dawkę rapamycyny, albo placebo [25]. Podobnie jak w badaniach na myszach rapamycynę powiązano tutaj z (przynajmniej częściowym) odwróceniem związanych z wiekiem zaburzeń czynności serca, i to bez żadnych niepożądanych skutków ubocznych [25]. Ponadto spośród właścicieli psów, które trafiły do grupy przyjmującej rapamycynę, nawet do 70% zgłaszało, że po udziale w badaniu ich pupile stały się bardziej aktywne i energiczne. Dla porównania spośród właścicieli zwierząt, które trafiły do grupy placebo, takie korzystne zmiany u swoich czworonożnych przyjaciół zaobserwowało tylko 25% [25].

Teraz pozostaje nam już tylko sprawdzić, jak rapamycyna wypadła w badaniach z udziałem ludzi. Ciąg dalszy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Dziś rapamycyna budzi ogromne emocje w świecie nauki jako jeden z najbardziej obiecujących kandydatów w walce z procesem starzenia. Co sprawia, że ten związek działa tak wszechstronnie? Jak to możliwe, że może wpływać jednocześnie na długość życia, nowotwory, a nawet zdrowie psów? Poznaj w fascynującą historię molekuły, która być może zmieni sposób, w jaki postrzegamy starość – zajrzyj do artykułu!

The post Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?
2. Rapamycyna jako inhibitor mTOR – jak wpływa na zdrowie i długość życia?
3. Rapamycyna jako uniwersalny lek przeciwstarzeniowy? Oto co mówią badania.

Brzmi to trochę jak science-fiction: bakterie w próbce gleby z tajemniczej wyspy wytwarzają związek, który wydłuża życie [1] i to nie tylko w tradycyjnym rozumieniu medycznym. Dzięki postępom współczesnej medycyny człowiek owszem żyje dłużej, ale te dodatkowe lata życia naznaczone są przez choroby [2]. Na świecie wzrasta więc liczba osób starszych zmagających się z przeróżnymi schorzeniami zdrowotnymi [2]. Scenariuszem optymalnym byłoby natomiast wydłużenie życia poprzez spowolnienie procesu starzenia [2]. Nie chodzi przecież o to, żeby żyć jak najdłużej z chorobami wieku starczego, tylko żeby rozwój tych chorób możliwie jak najbardziej opóźnić [2]. Tak właśnie wydawał się działać ten nowo odkryty związek.

Enzym mTOR i rapamycyna – co mają ze sobą wspólnego?

Naukowcy nazwali go rapamycyną, od miejsca pochodzenia wytwarzających ten związek bakterii – mistycznej Wyspy Wielkanocnej, która słynie ze stojących na jej wybrzeżu wielkich kamiennych posągów, a lokalnie znana jest pod nazwą Rapa Nui [1]. Rapamycyna hamuje działanie enzymu o nazwie mTOR (skrót od mechanistic target of rapamycin, czyli „mechanistyczny cel rapamycyny”) [3], który uważany jest za kluczowy modulator procesu starzenia i opisywany jako „nadrzędny determinant długości życia i starzenia się organizmu” [4].

Jaką ten enzym pełni funkcję? Jest to jeden z głównych regulatorów procesów wzrostu w organizmach zwierząt [5]. Pod wpływem aktywacji mTOR zwiększa się zarówno rozmiar komórek, jak i ich liczba [6]. Co w tym złego? Pod względem mechanizmu działania mTOR porównać można do silnika w rozpędzonym samochodzie pozbawionym hamulców [7].

Proces starzenia jest w tej analogii pędzącym samochodem, który wjeżdża w strefę ograniczenia prędkości, czyli wiek dorosły, ale zamiast zwolnić, nieustannie przyspiesza [7]. Dlaczego więc organizmy istot żywych nie zostały wyposażone w jakieś wrodzone „hamulce” [7]? Bo nie są im potrzebne [7]. W środowisku naturalnym zwierzęta żyją zazwyczaj zbyt krótko, by doświadczyć starzenia – większość zwierząt umiera, zanim osiągnie dorosłość [7]. Swego czasu dotyczyło to również ludzi. W XVII w. większość Londyńczyków nie dożywała nawet 16. roku życia [7].

mTOR jako enzym długowieczności – czy aby na pewno?

Zatem z ewolucyjnego punktu widzenia ma to sens, że musimy dorastać jak najszybciej [7]. Chodzi o to, żeby osiągnąć dojrzałość reprodukcyjną, zanim zginiemy w wyniku działania niesprzyjających czynników zewnętrznych [7].

Problem polega na tym, że nawet jak ten cel zostanie osiągnięty, nawet gdy uda nam się dożyć wieku reprodukcyjnego, cały ten proces i tak nie zwalnia. Pędzi dalej w tempie niemożliwym do utrzymania na dłuższą metę, a wszystko za sprawą aktywności mTOR [7]. W organizmie dziecka enzym ten pełni rolę czynnika napędzającego wzrost, ale w organizmie osoby dorosłej może napędzać już tylko proces starzenia. Dobór naturalny preferuje geny mające korzystny wpływ na reprodukcję, nawet jeśli po okresie rozrodczym działają one szkodliwie, zmniejszając szanse organizmu na długowieczność [8].

Gdy geny przestają nam służyć

Jest to tzw. teoria kompromisów ewolucyjnych, formalnie znana jako teoria plejotropii antagonistycznej, zgodnie z którą ten sam gen może wywoływać pozytywne skutki w młodości, ale negatywne na późniejszych etapach życia [9]. Szkodliwe efekty pojawiają się dopiero po zakończeniu okresu reprodukcji, toteż geny te nie są eliminowane przez selekcję naturalną. Jednym z przykładów genów, które zostały zachowane w populacji, mimo ich niekorzystnego wpływu na długowieczność jest prozapalny APOE4, tzw. gen alzheimera [10]. Na wczesnych etapach życia wspiera on profilaktykę infekcji wieku dziecięcego, które przez większą część istnienia ludzkości stanowiły w naszym gatunku jedną z głównych przyczyn śmierci [10].

Skutki nadmiernej aktywności mTOR

Dlaczego taki niepohamowany wzrost napędzany przez mTOR może być problematyczny? Enzym działa nieprzerwanie na pełnych obrotach, stymulując wzrost komórek (w tym komórek nowotworowych) [11], przy jednoczesnym hamowaniu wszelkich procesów naprawy i odnowy [12]. W swoim dążeniu do utrzymania wzrostu za wszelką cenę mTOR czynnie blokuje autofagię, przeciwdziałając tym samym usuwaniu wadliwych struktur komórkowych [12]. Uniemożliwia więc oczyszczanie i regenerację na poziomie komórkowym, co może prowadzić do przyspieszonego starzenia się organizmu [12]. Z drugiej strony powstrzymując działanie mTOR, możemy proces starzenia spowolnić, zwiększając swoje szanse na długie życie w zdrowiu [13]. Badania sugerują, że hamowanie aktywności mTOR to nasze najbardziej obiecujące narzędzie w regulowaniu procesu starzenia [5].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Czy można spowolnić starzenie u jego źródła, zanim pojawią się choroby? W centrum zainteresowania naukowców znalazł się enzym mTOR – istotny regulator wzrostu i procesów komórkowych, który może odgrywać znacznie większą rolę w naszym zdrowiu, niż dotąd sądzono. Tym razem rzucamy światło na złożone mechanizmy biologiczne stojące za długowiecznością i pokazujemy, dlaczego natura nie zawsze działa na naszą korzyść po osiągnięciu dojrzałości. Zobacz, co mówi nauka o starzeniu i czy naprawdę możemy mieć na nie wpływ. Przeczytaj artykuł!

The post Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starzenie się ludzkiego organizmu można badać na wiele różnych sposobów [1]. W tym artykule przyjrzymy się jednej z najbardziej skutecznych i powszechnie stosowanych metod – wykorzystaniu organizmów modelowych w badaniach nad długowiecznością.

Jak badać ludzi pod kątem długowieczności?

Jednym ze sposobów jest analiza długowiecznych populacji, szczególnie osób w wieku powyżej 100 lat. Ciekawym podejściem jest również badanie stulatków, którzy mimo nawyków uznawanych za niezdrowe – jak palenie tytoniu – wykazują wyjątkową odporność na fizjologiczne czynniki stresogenne. Tego typu badania mogą pomóc odkryć mechanizmy biologiczne stojące za długowiecznością i zdrowym starzeniem się [2]. Można też pójść w kierunku odwrotnym i badać ludzi żyjących wyjątkowo krótko, cierpiących na schorzenia typu progeria [3]. Dzieci z tą chorobą starzeją się 8-10 razy szybciej, na ich twarzach pojawiają się zmarszczki, doświadczają związanej z wiekiem utraty włosów [4], po czym umierają, w wieku mniej więcej 13 lat, w wyniku zawału serca czy udaru mózgu [5].

Trzecią opcją jest badanie długowiecznych zwierząt [6]. Niektóre gatunki ssaków, jak chociażby wieloryb grenlandzki, żyją po kilkaset lat [7]. Niektórym ostrygom i małżom w ciągu ich 500 lat życia serce zabije ponad miliard razy [8]. Na drodze ewolucji wśród zwierząt wykształciły się ogromne różnice w długości życia. Gatunki najbardziej długowieczne żyją ponad 10 000 razy dłużej niż gatunki najmniej długowieczne [8]. Z czego to wynika?

Czym są organizmy modelowe?

Większość mechanizmów starzenia [9] zidentyfikowano w eksperymentach na tzw. organizmach modelowych [10], takich jak drożdże, nicienie, muszki owocówki, czy myszy. Mechanizmy starzenia są w dużej mierze ewolucyjnie zachowane, dzięki czemu odkrycia z badań na gatunkach prostszych dostarczają cennych wskazówek, wyznaczających kierunek dalszych badań z udziałem ludzi [11].

Kiedyś uważano, że ze względu na złożoność całego procesu, starzenie jest niemożliwe do zbadania [12]. Postrzegane było jako wypadkowa przeróżnych czynników genetycznych i środowiskowych, spośród których nie sposób wyodrębnić poszczególnych części składowych [12]. Przełomem było odkrycie, że pojedyncza mutacja genowa może w spektakularnym stopniu wydłużać życie mikroskopijnych nicieni o nazwie C. elegans (Zdjęcie 1) [12].

C. elegans w badaniach nad długowiecznością

Od tego czasu C. elegans ugruntował sobie pozycję jako ważny obiekt badań nad długowiecznością. Wszystko wskazuje na to, że około pół miliarda lat temu mieliśmy z tym gatunkiem wspólnego przodka [13]. Po dziś dzień materiał genetyczny tych malutkich nicieni jest mniej więcej w połowie taki sam jak u człowieka [10]. Atutem C. elegans jest krótki okres życia – tylko 2-3 tygodnie, który pozwala naukowcom na szybką ocenę efektów wprowadzonych modyfikacji genetycznych czy żywieniowych [10]. Pod tym względem nicienie mają zdecydowaną przewagę nad ludźmi, których opisuje się jako „niełatwy obiekt badań, zarówno z powodów etycznych, jak i praktycznych” [10].

Czy warto badać S. cerevisiae w kontekście długowieczności?

Jeszcze prostszym, bo jednokomórkowym, organizmem modelowym, są drożdże Saccharomyces cerevisiae (Zdjęcie 2) [14].

W 1959 r. odkryto, że wbrew temu, co wcześniej zakładano, drożdże nie są nieśmiertelne [15]. Ich komórki nie mogą dzielić się w nieskończoność – liczba podziałów jest ograniczona [15]. Z ewolucyjnego punktu widzenia S. cerevisiae to obiekt badań jeszcze bardziej odległy od człowieka niż C. elegans [16]. Wspólnego przodka mieliśmy z drożdżami aż miliard lat temu [16], a DNA mamy takie samo tylko w mniej więcej 30% [17]. Ich ogromną zaletą są natomiast mikroskopijne rozmiary i bardzo krótki okres życia, umożliwiające prowadzenie badań wysokoprzepustowych, w ramach których w ciągu jednego dnia, pod kątem potencjału wydłużania życia, przetestować można ponad tysiąc różnych związków [18]. Może się oczywiście zdarzyć, że takie nowo odkryte związki długowieczności okażą się skuteczne tylko u drożdży. Jednak nawet jeśli nie uda się odtworzyć ich korzystnego wpływu na długość życia w badaniach z udziałem ludzi, nie musi to oznaczać, że będą bezużyteczne. Przy produkcji piwa ich udział może być przecież nieoceniony [17].

Czy myszy to dobry organizm modelowy?

Okres życia drożdży wynosi kilka dni, nicieni – kilka tygodni. Wśród innych istotnych organizmów modelowych wymienić można muszki owocówki, które żyją kilka miesięcy oraz myszy, które żyją kilka lat [17]. Te ostatnie miały wspólnego przodka z człowiekiem 75 milionów lat temu [19], tuż po wyginięciu dinozaurów, kiedy to nastąpiła istna eksplozja różnorodności biologicznej ssaków. DNA myszy i ludzi jest identyczne mniej więcej w 85%, z zastrzeżeniem, że te 15% robi jednak wielką różnicę [10].

W porównaniu z gryzoniami człowiek jest organizmem bardziej złożonym nie tylko pod względem budowy anatomicznej, ale również na poziomie komórkowym [20]. Środowisko naukowe niejednokrotnie miało okazję się przekonać, że dane z badań na zwierzętach laboratoryjnych ciężko jest ekstrapolować na organizm człowieka [21]. Spośród leków onkologicznych, które okazują się skuteczne u myszy, do fazy badań klinicznych z udziałem ludzi dociera tylko niecałe 10% [22]. Egzaminu nie zdały też setki z pozoru obiecujących leków na chorobę Alzheimera [23]. Cytując artykuł opublikowany w 2017 r. na łamach czasopisma Trends in Biotechnology: „Ludzie to nie ogromne nicienie, czy duże myszy” [24]. Jesteśmy natomiast dużymi ssakami naczelnymi.

Małpy i psy – bliscy kuzyni człowieka w badaniach nad starzeniem

Makaki królewskie również należą do organizmów modelowych wykorzystywanych w badaniach nad starzeniem [25]. Długość ich życia wynosić może nawet do 40 lat, toteż prace badawcze z ich udziałem są bardziej rozciągnięte w czasie [25]. Aż 93% DNA tych zwierząt jest takie samo, jak u człowieka [26], co może wzbudzać obawy natury etycznej.

Z etycznego punktu widzenia takie eksperymenty są tym bardziej problematyczne, im większe jest genetyczne podobieństwo między danym organizmem modelowym i człowiekiem. Ze względu na uwarunkowania kulturowe można by przypuszczać, że najbardziej kontrowersyjne powinny być badania na psach. Powstają jednak inicjatywy obywatelskie, w ramach których właściciele sami zgłaszają swoich czworonogów do udziału w nieinwazyjnych eksperymentach [27]. Właśnie na takiej zasadzie prowadzi się, na przykład, badania genetyczne na psach, które dożywają wieku od 25 lat w górę [27]. Niestety taka długowieczność nie jest u psów normą, bo aż 99,9% osobników tego gatunku nie cieszy się wcale długim życiem w zdrowiu.

Wśród psów czystej rasy notorycznym problemem są obciążenia genetyczne [29], przez co żyją one średnio o ponad rok krócej niż psy ras mieszanych [28]. Podobnie jak ludzie psy również zmagają się na starość ze schorzeniami związanymi z wiekiem, typu choroby zapalne stawów, rak, zaćma, choroby nerek, zanik mięśni itp. [30] Na postępy w badaniach nad długowiecznością psów nie można patrzeć tylko przez pryzmat przekładalności tych wyników na organizm człowieka. Nieodłączną wartością takich odkryć jest bowiem ich potencjalny korzystny wpływ na jakość i długość życia naszych czworonogich przyjaciół, których populacja, w samym tylko USA, liczy sobie aż 70 milionów osobników [31].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Do badań nad długowiecznością wykorzystuje się organizmy od drożdży po małpy. Drożdże pozwalają na szybkie testy – w jeden dzień można sprawdzić tysiące związków. Nicienie C. elegans żyją tylko kilka tygodni, ale dzielą z człowiekiem połowę genów. Muszki owocówki i myszy natomiast są bardziej złożone – myszy mają aż 85% wspólnego DNA z nami, choć wciąż bywają zawodne jako modele. Małpy, mimo 93% zgodności genetycznej, budzą wątpliwości etyczne. Psy badane są coraz częściej dobrowolnie, a analizy z ich udziałem mogą pomóc zarówno im, jak i ludziom. Zaciekawił Cię temat badań nad długowiecznością? Więcej ciekawostek znajdziesz w naszym artykule!

The post Jakie organizmy modelowe wykorzystuje się w badaniach nad długowiecznością? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jakie organizmy modelowe wykorzystuje się w badaniach nad długowiecznością? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej książce pt. How Not to Age dr Michael Greger omawia wszystkie dostępne leki, produkty żywnościowe, suplementy diety i zabiegi chirurgiczne, które mogą być pomocne w leczeniu związanej z wiekiem utraty włosów. Jakie jeszcze interwencje są w tym kontekście warte naszej uwagi?

Terapie zapobiegające wypadaniu włosów

Jedną z metod stosowanych w leczeniu i zapobieganiu wypadania włosów jest terapia z wykorzystaniem autologicznego osocza bogatopłytkowego [1]. Polega ona na ostrzykiwaniu skóry głowy koncentratem krwi pobranej od samego pacjenta [1]. Pod względem skuteczności metoda ta dorównuje leczeniu farmakologicznemu [1], jednak dostępne dowody uznaje się za niewystarczające [2]. W związku z tym zastosowanie autologicznego osocza bogatopłytkowego w celu pobudzenia wzrostu włosów nie zostało jak do tej pory zatwierdzone ani w USA, ani w Europie [2].

Botoks skalpu również jest niezalecany [3]. Hipoteza, że rozluźnienie mięśni w obszarze skóry głowy przełoży się na poprawę jej ukrwienia [4] nie została potwierdzona w badaniach interwencyjnych. W opublikowanym w 2020 r. badaniu pilotażowym [3] wykazano, że botoks nie tylko nie leczy utraty włosów, ale może wręcz powodować to przykre schorzenie.

Kolejną metodą jest laserowa terapia łysienia, czyli główny temat naszego dzisiejszego artykułu. Na czym polega i co na temat jej skuteczności mówią nam badania naukowe? Zaraz się przekonamy.

Początki stosowania terapii laserowej w leczeniu łysienia

W latach 60. XX wieku węgierski lekarz Endre Mester opublikował artykuł pt. „Wpływ promieniowania laserowego na porost włosów u myszy” [5]. Opisał w nim przypadkowe odkrycie, że u ogolonych myszy naświetlanie laserem rubinowym niskiej mocy skutkuje przyspieszeniem wzrostu włosów [6]. Uważa się, że u podłoża tego działania leży poprawa ukrwienia skóry głowy [7].

Moment przełomowy nastąpił w 2007 r., kiedy to FDA zatwierdziło pierwsze urządzenie laserowe niskiej mocy do stosowania w terapii związanego z wiekiem wypadania włosów [5]. Obecnie o promieniowaniu laserowym mówi się w kontekście wszelkich możliwych celów terapeutycznych, od leczenia łokcia tenisisty [8], aż po „odmładzanie moszny” [9].

Leczenie laserowe – przegląd badań

Jak do tej pory przeprowadzono już co najmniej 10 randomizowanych badań kontrolowanych nad skutecznością promieniowania laserowego niskiej mocy w terapii wypadania włosów [10]. Wyniki były zadowalające, bo lasery wypadły równie dobrze co leki [7], a w niektórych interwencjach miały wręcz nad lekami przewagę [1]. Jest to metoda nieinwazyjna i stosunkowo bezpieczna [11]. Potencjalne skutki uboczne są wyłącznie łagodne i ustępują zazwyczaj w ciągu 2 tygodni [10]. Najczęściej zgłaszane objawy to świąd, trądzik i nadwrażliwość skóry głowy [10]. W większości publikacji w tym zakresie terapię laserową przedstawia się jako obiecującą alternatywę dla leczenia farmakologicznego i chirurgicznego [12], jednak środowisko dermatologiczne niezmiennie podchodzi do tematu z dużą dozą sceptycyzmu [10] – i bardzo słusznie.

Laserowe leczenie łysienia – kontrowersje dotyczące przeprowadzanych analiz

Na początek trzeba zdać sobie sprawę, że badania nad terapią laserową w większości sfinansowane zostały przez samych producentów testowanych produktów [1]. Co prawda akurat ten problem zauważalny jest we wszystkich interwencjach w zakresie leczenia wypadania włosów [1], ale istnieje jedno zastrzeżenie, które dotyczy w szczególności właśnie metody laserowej. Chodzi tu mianowicie o niechęć autorów do udostępniania dowodów wizualnych [13], jak również do zbierania danych odnośnie do zadowolenia samych pacjentów, które w tego typu interwencjach stanowić powinno nadrzędne kryterium oceny uzyskanych rezultatów [7].

Pierwsze niezależne badanie nad terapią laserową opublikowane zostało w 2009 r. [14] Zaślepiona ocena zdjęć „przed i po” nie ujawniła żadnych różnic w gęstości czy grubości włosów [14]. Poprawy nie odnotowano też w dwóch badaniach, w których efekty interwencji oceniono na podstawie subiektywnego zadowolenia samych uczestników [15], [16]. Promieniowanie laserowe wypadło tutaj nie lepiej niż promieniowanie placebo [15], [16].

Innymi słowy, pacjenci poddawani terapii laserowej oceniają leczenie jako całkiem bezskuteczne [17]. Oznacza to, że chociaż odnotowana w badaniach poprawa gęstości i grubości włosów była istotna statystycznie, istotność kliniczna tych efektów wydaje się raczej znikoma [10].

Terapia laserowa w leczeniu łysienia – bezpieczeństwo

Dla osób, które mimo wszystko chciałyby spróbować terapii laserowej, na rynku dostępnych jest obecnie co najmniej 29 urządzeń zatwierdzonych przez FDA [10]. Jak do tej pory nie porównano ich ze sobą w ramach jednego badania [5]. Zostały jednak przetestowane oddzielnie i wygląda na to, że pod względem efektów, laserowe nakrycia głowy niczym nie różnią od laserowych grzebieni czy szczotek [18]. Istotnym czynnikiem wydaje się natomiast rodzaj wykorzystanych diod. Same diody laserowe działają lepiej niż połączenie diod laserowych i LED [18].

Należy unikać bezpośredniego patrzenia w światło emitowane przez te urządzenia, ponieważ długotrwała ekspozycja oczu grozi uszkodzeniem siatkówki [5]. Na szczęście większość laserowych nakryć głowy ma wbudowany wyłącznik bezpieczeństwa, który pomaga zapobiegać przypadkowemu narażeniu oczu na działanie lasera [5]. Do tego dochodzą jeszcze ogólne zasady użytkowania jak, chociażby zakaz wystawiania urządzeń elektrycznych na kontakt z wodą [15].

Poza tymi kilkoma zastrzeżeniami urządzenia stosowane w laserowej terapii łysienia uważane są za bezpieczne [5]. Jedynym przeciwwskazaniem do leczenia tą metodą jest rak skóry głowy, ze względu na potencjalne działanie stymulujące wzrost nowotworu [5].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Laserowa terapia łysienia, choć obiecująca i zatwierdzona przez FDA, wciąż budzi wiele wątpliwości. W badaniach wykazano, że może być równie skuteczna jak leczenie farmakologiczne, a czasem nawet skuteczniejsza, przy minimalnych skutkach ubocznych. Jednak większość dostępnych danych pochodzi z badań finansowanych przez producentów urządzeń, co podważa ich wiarygodność. Niezależne analizy nie potwierdziły jednoznacznych korzyści klinicznych, a pacjenci często nie zauważają realnej poprawy. Pomimo dostępności ponad 29 urządzeń na rynku, nie przeprowadzono porównawczych badań między nimi. Urządzenia są uznawane za bezpieczne, choć należy przestrzegać zasad użytkowania i unikać ich stosowania w przypadku nowotworów skóry głowy. Chcesz poznać więcej szczegółów? Przeczytaj nasz artykuł!

The post Laserowe leczenie łysienia – fakty, efekty i najnowsze badania first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Laserowe leczenie łysienia – fakty, efekty i najnowsze badania pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej książce pt. „How Not to Age” dr Michael Greger omawia mechanizmy starzenia się organizmu i przybliża czytelnikom sposoby na spowolnienie tego procesu przy pomocy diety i stylu życia. Czy epigenetyka – nauka o zmianach w ekspresji genów – może pomóc przewidzieć długość i jakość naszego życia? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury!

Jak działa epigenetyka?

Informacja epigenetyczna, różnicująca ekspresję genów, pełni dwie zasadnicze funkcje [1]. Po pierwsze, określa charakter i funkcję komórki, a po drugie – utrwala tę tożsamość w miarę jej kolejnych podziałów komórkowych [2]. Dzięki temu komórka serca, na przykład, komórką serca pozostaje, a w wyniku jej podziału powstaje więcej komórek serca, nie komórek skóry czy nerek. Dzieje się tak, mimo że każda z komórek w naszym organizmie posiada kompletne DNA, więc jej potencjał zmiany tożsamości jest praktycznie nieograniczony. Nie może go jednak wykorzystać, bo w wyniku procesu zwanego metylacją nieodpowiednie dla niej geny zostają wyciszone [2]. Mechanizm ten jest dosyć niezawodny, bo szanse na powodzenie przy każdym podziale komórki wynoszą aż 97-99,9% [2]. Zdarzają się jednak pomyłki [2]. Z czasem te drobne błędy mogą się kumulować, co by wyjaśniało, dlaczego wzory metylacji bliźniąt jednojajowych z biegiem lat zaczynają się od siebie różnić [2].

Epigenetyczne różnice między bliźniętami

Markery epigenetyczne młodych bliźniąt jednojajowych są praktycznie nie do odróżnienia. Z czasem jednak zaczynają od siebie odbiegać [3]. Bliźnięta jednojajowe mają identyczne DNA, takie same geny, ale z wiekiem pojawiają się między nimi różnice w ekspresji tych genów [3]. Rozbieżności w ekspresji genów w parach bliźniąt starszych są mniej więcej cztery razy bardziej znaczące niż te, które obserwuje się w parach bliźniąt młodych [3]. W efekcie w obrębie jednej pary bliźniąt jednojajowych z czasem mogą wystąpić różnice pod względem stopnia zagrożenia rozwojem chorób.

Dla ryzyka rozwoju chorób związanych z wiekiem, np. choroby Alzheimera, współczynnik zgodności wśród bliźniąt jednojajowych wynosi około 50% [4]. Oznacza to, że jeśli jedno z bliźniąt zachoruje, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka i drugie wynosi tylko 50%, mimo że ich DNA są w 100% identyczne. Możliwy jest też scenariusz, że choroba rozwinie się u obojga bliźniąt, z tym że w odstępie kilkudziesięciu lat [5]. Wszelkie różnice epigenetyczne, które warunkują to zróżnicowanie ryzyka zachorowania, mogą wynikać albo z odmiennych wyborów w zakresie diety i stylu życia, albo losowego „dryfu genetycznego” [6]. Istnieją jednak fragmenty DNA, których metylacja i demetylacja z wiekiem jest wysoce przewidywalna. Można by wręcz powiedzieć, że zachodzi jak w zegarku.

Wiek zapisany w metylacji

W 2012 r. opublikowano jedno z pierwszych badań nad epigenomem i starzeniem się organizmu [7]. Wykazano tutaj, że osoba w wieku 103 lat ma mniej metylowanych fragmentów DNA niż noworodek [7]. W pierwszym odruchu nasuwa się wyjaśnienie najprostsze: starzenie wiąże się z usuwaniem oznaczeń epigenetycznych. W rzeczywistości jednak jest to temat trochę bardziej skomplikowany [8]. Spośród miejsc metylacji konsekwentnie zmieniających się z wiekiem około 60% przechodzi z metylowanych w niemetylowane – ulega hipometylacji [9]. W pozostałych 40% obserwuje się natomiast tendencję odwrotną – ulegają one hipermetylacji [9]. Niektóre rejony są w tych zmianach na tyle konsekwentne, że ogłoszone zostały „molekularną kryształową kulą starzenia” [10].

Odkrycie to było jednym z największych osiągnięć Big Data: spośród milionów miejsc metylacji w obrębie naszego DNA udało się zidentyfikować malutki podzbiór, w którym zachodzące z czasem zmiany są na tyle konsekwentne, że pozwalają przewidzieć wiek chronologiczny [10]. Prognozy dokonuje się na podstawie oceny wzorców metylacji w jedynie kilkuset, czy nawet kilkudziesięciu miejscach [11], wyłonionych spośród trzech miliardów liter kodu genetycznego, składających się na genom [12].

Po co nam zegary epigenetyczne?

W ciągu ostatnich kilku lat te tzw. zegary epigenetyczne uznane zostały za najlepszy predyktor wieku chronologicznego, wypierając w tej funkcji długość telomerów [13]. Tylko czy takie narzędzie jest nam w ogóle potrzebne? Jaki sens ma obmyślanie kosztownych, nad wyraz skomplikowanych sposobów na odgadnięcie czyjegoś wieku, skoro można po prostu zapytać [14]? Pierwszym co przychodzi na myśl, jest kontekst kryminalistyczny. To np. pomoc w określeniu wieku niezidentyfikowanej ofiary na podstawie próbki krwi [14]. Na tym jednak potencjał zegarów epigenetycznych się nie kończy, bo oprócz wieku chronologicznego pozwalają one ocenić również wiek biologiczny [13]. Innymi słowy, wiek epigenetyczny lepiej prognozuje, ile zostało nam jeszcze życia niż wiek kalendarzowy [15].

Nie da się ukryć, że brzmi to trochę jak science-fiction: wkłada się próbkę krwi do jakiejś futurystycznej maszyny, która analizuje umiejscowienie chemicznych znaczników we fragmencie DNA i na tej podstawie określa prawdziwy wiek badanego, stanowiący odzwierciedlenie jego dotychczasowych wyborów w zakresie stylu życia [14]. Jeśli badany przeżył jak dotąd 50 lat, a obliczenia maszyny wskazują na wzorzec metylacji charakterystyczny dla 60-latka, mamy do czynienia z „przyspieszeniem wieku epigenetycznego” – wiek na zegarze epigenetycznym jest starszy niż wiek chronologiczny, więc proces starzenia przebiega za szybko [14]. Taki niczego nieświadomy 50-latek myśli sobie, że zostało mu jeszcze jakieś 30 lat życia, ale ponieważ zgodnie z zegarem epigenetycznym jego organizm starzeje się w przyspieszonym tempie, niewykluczone, że lat na Ziemi zostało mu już tylko 20. Każde „nadprogramowe” 5 lat na zegarze epigenetycznym związane jest ze zwiększeniem ryzyka śmierci o 8-15% [11].

Wiek biologiczny a ryzyko chorób

Oprócz przewidywania długości życia (czasu do śmierci) zegary epigenetyczne prognozują też stan zdrowia i podatność na rozwój schorzeń związanych z wiekiem, takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, niedołęstwo [16], choroby zapalne stawów, choroba Alzheimera, czy choroba Parkinsona [15]. Jak można się domyślić, w USA tematem od razu zainteresowała się branża ubezpieczeniowa, więc niewykluczone, że wysokość składek będzie wkrótce zależna od wieku epigenetycznego [14].

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że przyspieszenie wieku epigenetycznego nie jest ostatecznym wyrokiem – tempo starzenia można spowolnić. Możliwe, że w niedalekiej przyszłości do śledzenia postępów w tym zakresie służyć nam będą zegary epigenetyczne. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, będziemy mieli w zanadrzu nową, bez porównania tańszą i szybszą, metodę badania skuteczności potencjalnych interwencji przeciwstarzeniowych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Z wiekiem nasze DNA pozostaje takie samo, ale zmienia się sposób jego odczytu – tym zajmuje się epigenetyka. U bliźniąt jednojajowych, mimo identycznych genów, z czasem rozwijają się różnice w ekspresji genów, co wpływa na ryzyko chorób i tempo starzenia. Niektóre zmiany w metylacji DNA są tak regularne, że pozwalają określić wiek biologiczny z dużą precyzją.

Zegary epigenetyczne mogą wskazać, ile lat zostało nam życia i w jakim stanie zdrowia je spędzimy. Dają też nadzieję na lepsze monitorowanie skuteczności terapii spowalniających starzenie i mogą znaleźć zastosowanie w medycynie, a także w kryminalistyce. Interesujesz się epigenetyką? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej ciekawostek.

The post Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych
2. Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry?

Rak skóry jest najczęściej diagnozowanym nowotworem w USA [1], a w skali światowej roczna liczba nowych przypadków choroby wynosi 24,5 miliona [2]. Na naszej stronie mamy już artykuły poświęcone ochronie przed promieniowaniem UV, a ostatnio omówiliśmy pomocny w tym kontekście suplement diety. Teraz przyszedł czas na profilaktykę żywieniową.

Wpływ diety na rozwój nowotworów skóry – pierwsze odkrycia

Pierwsze badanie, które naświetliło rolę diety w rozwoju nowotworów wywoływanych przez promieniowanie UV, zostało opublikowane w 1939 r. [3] Wykazano, że u myszy dieta wysokotłuszczowa sprzyja powstawaniu zmian chorobowych [3]. Gryzonie poddawano działaniu promieni UV przez okres 6 miesięcy [3]. W tym czasie do rozwoju raka doszło u 50% osobników karmionych dietą wysokotłuszczową i tylko u 16% osobników karmionych dietą kontrolną [3]. Budujące było odkrycie, że gdy myszom w grupie eksperymentalnej zmieniono potem dietę na niskotłuszczową, negatywne konsekwencje wysokiej podaży tłuszczu udało się zneutralizować [4].

Dieta a nowotwór skóry – badania na ludziach

Jak wyglądają wyniki u ludzi? Celem badania prospektywnego z 2007 r. [5] było określenie wpływu diety na ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry (drugiego z najpowszechniejszych nowotworów skóry). Spożycie mięsa i tłuszczu powiązano tutaj z niemal czterokrotnym wzrostem ryzyka, a spożycie owoców i warzyw (przede wszystkim warzyw zielonych) – z dwukrotnym obniżeniem ryzyka [5].

Teraz pozostaje nam tylko sprawdzić, czy te zależności znajdą potwierdzenie w randomizowanych badaniach kontrolowanych. Czy interwencja w postaci diety niskotłuszczowej pozwoli zapobiec rozwojowi raka?

Dieta wysokotłuszczowa a nowotwór skóry

W 1994 r. na łamach New England Journal of Medicine opublikowano badanie sfinansowane ze środków National Cancer Institute (Narodowy Instytut Raka), przeprowadzone przez zespół badawczy U.S. Department for Veterans Affairs (amerykańska organizacja rządowa zajmująca się pomocą weteranom) [6]. Uczestnikami było 76 pacjentów po przebytych nowotworach skóry, a więc i z podwyższonym ryzykiem rozwoju kolejnych [6]. Zostali oni losowo podzieleni na dwie grupy. W pierwszej grupie badani mieli odżywiać się tak jak dotychczas, a w drugiej – przejść na dietę niskotłuszczową, rozumianą jako 20% kalorii pochodzących z tłuszczu [6].

Z tym, że jeśli zdamy sobie sprawę, jaka podaż tłuszczu jest dla naszego gatunku normalna, jasne staje się, że przetestowana tutaj dieta nie była nisko-, tylko raczej wysokotłuszczowa. Ludzie pierwotni pozyskiwali jedynie około 10% dziennych kalorii z tłuszczu [7]. Przez miliony lat, czyli jakieś 99,8% naszej ewolucji, praktycznie niemożliwe było, by udział tłuszczu w diecie człowieka regularnie przekraczał 10-15% dziennej podaży kalorycznej [8]. Taki właśni udział tego makroskładnika wypadałoby więc uznać za normę, a w diecie niskotłuszczowej powinien być on niższy. Trzeba jednak przyznać, że jeśli wziąć pod uwagę dzisiejsze realia, 20% to rzeczywiście stosunkowo mało. W diecie przeciętnego dorosłego Amerykanina z tłuszczu pochodzi bowiem 37% dobowych kalorii [9]. Tylko czy taka różnica wystarczy, by obniżyć ryzyko rozwoju raka?

Interwencja trwała 2 lata, a mierzonym efektem było pojawienie się nowych ognisk rogowacenia słonecznego – przednowotworowych zmian skórnych w postaci szorstkich, łuszczących się plam [6]. Jak się okazało, w momencie zakończenia badania, wśród uczestników w grupie kontrolnej wykwitów przybyło średnio 10, a w grupie eksperymentalnej stosującej dietę z obniżoną ilością tłuszczu – tylko 3 [6].

W obliczu tak imponujących wyników naukowcy postanowili sprawdzić, jak ta sama dieta niskotłuszczowa poradzi sobie z rakiem. Przeprowadzili więc kolejne badanie, tym razem na grupie 100 pacjentów cierpiących na raka skóry [10]. Po zakończeniu interwencji liczba zmian nowotworowych w grupie eksperymentalnej była aż 10 razy niższa niż w grupie kontrolnej [10].

Dieta wysokowęglowodanowa a nowotwór skóry

Rzecz jasna w kontekście zdrowia skóry problematyczny jest nie tylko nadmiar tłuszczu. W ogólnokrajowym badaniu przekrojowym przeprowadzonym w USA wśród kobiet w średnim wieku wykazano, że choć tłuszcz miał dwukrotnie silniejszy negatywny wpływ, wysokie spożycie rafinowanych węglowodanów również istotnie wiązało się z powstawaniem zmarszczek i atrofią skóry [11].

Osoby z przewlekle podwyższonym poziomem glukozy na czczo sprawiają wrażenie starszych, niż są w rzeczywistości – o około pół roku na każde dodatkowe 18 mg/dl w średnim poziomie cukru we krwi [12]. Oznacza to, że osoby, których wartości glikemii na czczo plasują się w granicach stanu przedcukrzycowego (ok. 120 mg/dl) wyglądają mniej więcej o rok starzej niż osoby, których glikemia na czczo utrzymuje się w normie (ok. 75 mg/dl) [12].

Od zaleceń do efektów – długa droga ku zdrowiu

Na koniec warto jeszcze wspomnieć o jednym badaniu, w którym skuteczność diety niskotłuszczowej w profilaktyce raka skóry została zakwestionowana. Mowa tutaj o interwencji z udziałem 50 000 kobiet w wieku postmenopauzalnym, przeprowadzonej w ramach Women’s Health Initiative [13]. Nie wykazano tutaj, by obniżenie spożycia tłuszczu miało wywierać jakikolwiek wpływ na ryzyko zachorowania na raka skóry [13]. I nic w tym dziwnego. W końcu, żeby modyfikacja żywieniowa miała szansę przynieść efekty, musi zostać wcielona w życie, co w tym przypadku najwyraźniej nie miało miejsca. Tylko 31% kobiet w grupie eksperymentalnej stosowało się do otrzymanych wytycznych [14]. Brzmi banalnie, ale żeby dieta działała, trzeba ją naprawdę stosować.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Dieta może wpływać na ryzyko raka skóry – badania pokazują, że wysokie spożycie tłuszczu i mięsa zwiększa to ryzyko, natomiast warzywa, szczególnie zielone, mogą je obniżać. U osób, które przeszły na dietę niskotłuszczową, obserwowano znacznie mniej zmian przednowotworowych i nowotworowych.

Nie tylko tłuszcze są problemem – nadmiar cukrów prostych także szkodzi skórze, przyspieszając jej starzenie. Jednak nawet najlepsza dieta nie zadziała, jeśli nie będzie realnie stosowana. Więcej na ten temat przeczytasz w naszym artykule!

The post Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych
2. Czy dieta może chronić przed rozwojem raka skóry?

Nikotynamid, znany również jako niacynamid, to forma witaminy B3, która od dziesięcioleci wykorzystywana jest w kosmetyce jako składnik przeciwdziałający starzeniu się skóry [1]. O skuteczności niacynamidu stosowanego miejscowo mówiliśmy już w artykule pt. „Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry”. Dzisiaj sprawdzimy, jak działa, gdy podawany jest doustnie, w profilaktyce raka skóry [2].

Wstępne badania nad wpływem niacynamidu na zdrowie skóry

W badaniu z 2013 r. [3] na próbkach skóry pobranych w ramach operacji zmniejszania piersi i plastyki brzucha przetestowano skuteczność niacynamidu w niwelowaniu negatywnych skutków ekspozycji na promieniowanie UV. Efekty były obiecujące – badany związek wzmocnił mechanizmy naprawy DNA [3]. Czy to przełoży się na ochronę przed rozwojem raka?

W 2012 r. opublikowano wyniki badania II fazy z udziałem kilkudziesięciu osób, z których każda miała na skórze przynajmniej cztery ogniska przednowotworowego rogowacenia słonecznego [4]. Uczestnicy zostali losowo podzieleni na 3 grupy [4]. Pierwsza grupa przyjmowała placebo, druga – niacynamid raz dziennie po 500 mg, a trzecia niacynamid dwa razy dziennie po 500 mg [4]. W ciągu 2 miesięcy liczbę zmian skórnych udało się zmniejszyć o 35% w stosunku do placebo w grupie, której podawano niacynamid w dawce wyższej i o 15% w stosunku do placebo w grupie, która przyjmowała dawkę niższą [4].

Przedrakowych wykwitów ubyło nie dlatego, że pojawiło się mniej nowych, tylko więcej samoistnie zniknęło [4]. A co ze zmianami nowotworowymi? Po upływie 4 miesięcy w grupach przyjmujących niacynamid odnotowano 5 razy mniej przypadków raka skóry niż w grupie placebo (20 nowym zmian u 11 uczestników w grupie placebo vs. tylko 4 nowe zmiany u 2 uczestników w grupach eksperymentalnych) [4].

Co pokazało badanie ONTRAC?

W normalnych okolicznościach ciężko jest pozyskać finansowanie na badania nad produktami, których nie można opatentować i które kosztują dosłownie grosze. Zdarzają się jednak wyjątki. Spektakularna poprawa w omówionym wyżej badaniu [4], w połączeniu z równie imponującymi wynikami podobnej interwencji z udziałem pacjentów po przeszczepie narządów [5], odebrane zostały jako wyraźny sygnał, że przeciwnowotworowy potencjał niacynamidu wart jest inwestycji. Tak oto narodziło się badanie ONTRAC – Oral Nicotinamide to Reduce Actinic Cancer [6] („Podawany doustnie nikotynamid w profilaktyce nowotworów aktynicznych”) – sfinansowane ze środków publicznych badanie III fazy, w którym udział wzięły setki pacjentów po przebytych nowotworach skóry (aktyniczny to inaczej spowodowany przez promieniowanie UV).

Przez okres 1 roku uczestnicy przyjmowali albo placebo, albo nikotynamid w dawce 2 razy dziennie po 500 mg [6]. Jakie były efekty? W grupie eksperymentalnej liczbę przypadków raka skóry udało się obniżyć aż o 25% i to bez żadnych uciążliwych skutków ubocznych [6]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że suplementacji nikotynamidem nie można przerywać, bo pół roku po zakończeniu badania po tych korzystnych rezultatach nie było już śladu – pod względem zagrożenia rozwojem raka skóry uczestnicy wrócili do punktu wyjścia [6].

Niacynamid – przeciwwskazania i skutki uboczne

W 2004 roku opublikowano wyniki badania z udziałem 500 osób, które przez 5 lat przyjmowały niacynamid w dawkach sięgających nawet 3 gramów dziennie, w celu zapobiegania rozwojowi cukrzycy typu I [7]. Główny cel nie został niestety osiągnięty, ale istotnym plusem był brak jakichkolwiek dodatkowych działań niepożądanych w stosunku do placebo [7].

Niacynamid jest związkiem rozpuszczalnym w wodzie, toteż w razie przedawkowania jego nadmiar jest wydalany wraz z moczem [8]. Po części właśnie dzięki temu jest on tak dobrze tolerowany przez organizm człowieka [8]. Ostrożność podczas suplementacji powinny jednak zachować osoby w końcowym stadium niewydolności nerek, wymagające dializ [8]. Ze względu na zaburzoną czynność nerek w ich przypadku konieczne jest stałe monitorowanie stężenia niacynamidu we krwi [8]. Podwyższony poziom grozi bowiem niebezpiecznym, choć na szczęście odwracalnym, spadkiem płytek krwi, istotnych dla prawidłowego krzepnięcia krwi [8].

Poza tym nawet u osób bez problemów z nerkami, w zbyt wysokich dawkach niacynamid może działać toksycznie na wątrobę [9].

W starszych badaniach niacynamid powiązany został ze skutkami ubocznymi będącymi przejawem wazodylatacji (rozkurczu naczyń krwionośnych), takimi jak zaczerwienienie skóry czy rumień [10]. Z tym że zastosowane w tych interwencjach preparaty były zanieczyszczone śladowymi ilościami niacyny [10]. Można więc założyć, że rozszerzanie się naczyń krwionośnych nie było w tym przypadku wynikiem działania samego niacynamidu [10]. Trochę to mylące, ale niacyna to nie to samo co niacynamid [11]. Oba związki są formami witaminy B3. Niacyna, inaczej kwas nikotynowy, jest prekursorem niacynamidu, znanego też jako nikotynamid [11].

Niacynamid – bezpieczeństwo stosowania, ryzyko i zalecenia specjalistów

W kontekście potencjalnych zagrożeń warto zwrócić uwagę na jedną istotną obawę, dotyczącą nie tylko niacynamidu, ale również wszystkich suplementów diety promowanych jako remedium na choroby związane głównie ze stylem życia. Chodzi tutaj mianowicie o ryzyko, że pacjenci zaczną w nadmiernym stopniu polegać na leczniczych właściwościach samej suplementacji, zaniedbując tym samym inne istotne środki ochronne, jak chociażby, w przypadku raka skóry, unikanie nadmiernej ekspozycji na światło słoneczne [12].

Jeśli chodzi o interakcje z lekami, niacynamidu nie należy łączyć z karbamazepiną – powszechnie stosowanym lekiem przeciwpadaczkowym [13].

Słowem podsumowania – cytując wnioski z badania ONTRAC, „Wśród pacjentów wysokiego ryzyka podawany doustnie nikotynamid skutecznie i w bezpieczny sposób zmniejszył liczbę nowych przypadków niemelancytowych nowotworów skóry oraz przednowotworowych zmian skórnych” [6]. Ponadto badanie ankietowe z 2021 r. [14] pokazało, że suplementację nikotynamidu zaleca 75% chirurgów onkologów specjalizujących się w chorobach nowotworowych skóry.

No dobrze to jeden sposób już poznaliśmy. Jak jeszcze możemy od wewnątrz wspierać profilaktykę raka skóry? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Niacynamid, forma witaminy B3, może skutecznie wspierać profilaktykę raka skóry. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie 500 mg dwa razy dziennie zmniejsza ryzyko nowych zmian nowotworowych nawet o 25%, wzmacniając naprawę DNA uszkodzonego przez promieniowanie UV. Efekt ochronny utrzymuje się tylko podczas stałej suplementacji.

Suplementacja niacynamidem jest na ogół bezpieczna, choć wysokie dawki mogą obciążać wątrobę i wymagają ostrożności u osób z niewydolnością nerek. Eksperci podkreślają, że niacynamid powinien być dodatkiem do podstawowej ochrony przeciwsłonecznej, a nie jej zamiennikiem. Chcesz dowiedzieć się więcej? Przeczytaj nasz artykuł!

The post Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Witamina B3 a rak skóry. Jak niacynamid może chronić przed nowotworem? Przegląd badań naukowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jaką rolę w procesie powstawania zmarszczek odgrywa dieta [1]? Z badań populacyjnych wynika, że zdrowe odżywianie wiąże się redukcją oznak starzenia się skóry [2]. Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej zależności jest fakt, że, jak ustaliliśmy w artykule pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”, niezdrowe jedzenie może nasilać stres oksydacyjny, stan zapalny oraz produkcję końcowych produktów zaawansowanej glikacji (tzw. AGE) [3].

Badania nad wpływem jedzenia na ryzyko wystąpienia zmarszczek

Wielu naukowców uważa, że zdrowe jedzenie wykazuje działanie ochronne, niczym swoisty, wewnętrzny filtr przeciwsłoneczny – stymuluje produkcję kolagenu i naprawę DNA [3]. To by wyjaśniało, dlaczego dieta oparta w dużej mierze na mięsie i żywności przetworzonej wiąże się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zmarszczek [3], a wyższe spożycie owoców, warzyw i orzechów to ryzyko obniża [4]. W badaniu z 2001 r. [1] wykazano, że powstawaniu zmarszczek sprzyja spożycie mięsa i nabiału, a warzywa, fasola i oliwa z oliwek wydają się działać profilaktycznie. Z początku wyglądało na to, że przeciwzmarszczkowe właściwości wykazują też ryby, jednak korelacja ta nie przetrwała próby analizy regresji [1]. Oznacza to, że była to zapewne korelacja pozorna, która wynikać mogła z obecności zmiennych zakłócających, jak chociażby spożycie ryb ze zdrowymi dodatkami, typu sałatki czy gotowane warzywa [1].

Jak pokazało opublikowane w 2007 r. badanie z udziałem 4000 Amerykanek w średnim wieku, powstawaniu zmarszczek może przeciwdziałać też wyższe spożycie witaminy C [4]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, z wyjątkowo silnym działaniem ochronnym powiązano żółte i zielone warzywa [5].

Ocena zmarszczek według skali Daniella

W badaniu z 2019 r. [6], przy zastosowaniu skali Daniella, w grupie 700 kobiet oceniono stopień zaawansowania zmarszczek wokół oczu, tzw. kurzych łapek. Średni wynik w skali (Zdjęcie 1) wynosił około 3 wśród kobiet spożywających mniej niż jedną porcję żółtych i zielonych warzyw dziennie, natomiast u kobiet, które spożywały ponad dwie porcje dziennie, wynik ten wynosił około 2 [6].

Jak styl życia wpływa na stan skóry?

A co jeśli była to zasługa nie tyle samych warzyw, co raczej szeroko pojętych zdrowszych nawyków [3]? Przecież osoby, które dbają o odpowiednią podaż warzyw w diecie, prawdopodobnie dbają też o ochronę przeciwsłoneczną [3]. Z kolei wyższe spożycie mięsa może iść w parze z częstym grillowaniem na świeżym powietrzu, a więc i zwiększoną ekspozycją na słońce [3]. Innymi słowy, żeby określić rolę samej diety, trzeba wykluczyć rolę czynników zakłócających. Naukowcy sugerują, że „podkreślanie zależności między zdrowym odżywianiem i obniżeniem ryzyka powstawania zmarszczek mogłoby korzystnie wpłynąć na globalne strategie profilaktyki chorób” [3]. Najpierw jednak wypadałoby się upewnić, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

Jakie pokarmy wpływają korzystnie na zdrowie skóry?

W artykule pt. „Jak za pomocą jedzenia w naturalny sposób zmniejszyć widoczność zmarszczek?” omówiliśmy badania interwencyjne, które pokazały, że jedzenie dwóch garści migdałów dziennie może zwiększać odporność skóry na szkodliwe działanie promieniowania UV [7] oraz zmniejszać stopień zaawansowania i szerokość zmarszczek [8].

Jakie jeszcze produkty mogą być pomocne w przeciwdziałaniu starzeniu się skóry? W 6-tygodniowym badaniu z 2009 r. [9] olej lniany, w ilości odpowiadającej ¾ łyżki (11,25 g) zmielonego siemienia lnianego dziennie, powiązano ze znacznym zwiększeniem gładkości skóry w stosunku do placebo. W badaniach in vitro [10] wykazano, że sulforafan, związek występujący w warzywach kapustnych, może przeciwdziałać starzeniu się skóry wywołanemu przez obecne w powietrzu cząstki stałe, jednak właściwości tych nie zweryfikowano jak na razie w badaniach interwencyjnych. Przetestowano w nich za to izoflawony sojowe. W badaniu z 2009 r. [11] kobiety w okresie postmenopauzalnym przez okres 6 miesięcy przyjmowały izoflawony w ilości odpowiadającej 4 porcjom produktów sojowych dziennie. Nie było tutaj, co prawda, grupy kontrolnej, ale na podstawie biopsji skóry pośladków, wykonanej przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu, wśród uczestniczek stwierdzono znaczną poprawę grubości skóry oraz wzrost zawartości kolagenu i włókien elastynowych [11].

Tylko że 4 porcje produktów sojowych to trochę dużo. Czy istnieją randomizowane badania kontrolowane dotyczące bardziej realistycznych poziomów spożycia? Okazuje się, że tak. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem kobiet w średnim wieku, w którym dzienną dawkę izoflawonów odpowiadającą około 1,5 porcji produktów sojowych przetestowano w porównaniu z placebo [12]. Po upływie 8 tygodni wśród uczestniczek stwierdzono poprawę elastyczności skóry, a po upływie 12 tygodni – redukcję drobnych zmarszczek [12]. W 2012 r. opublikowano badanie, w którym zamiast izoflawonów zastosowano ekwol [13], czyli związek wytwarzany z izoflawonów przez dobre bakterie jelitowe. Wyniki pokazały, że suplementacja trwająca 12 tygodni przełożyła się na znaczne zmniejszenie głębokości zmarszczek [13].

Ostatnim produktem, który pod kątem właściwości przeciwzmarszczkowych przetestowano w badaniach interwencyjnych, jest mango. Badanie z 2013 r. [15] pokazało, że owoc ten zapobiega powstawaniu zmarszczek u myszy poddawanych działaniu promieniowania UV.

A u ludzi? W 2020 r. opublikowano wyniki badania z udziałem jasnoskórych kobiet w okresie postmenopauzalnym [14]. Przez 16 tygodni uczestniczki jadły mango codziennie, pierwsza grupa w ilości około ½ szklanki (120 ml), druga – w ilości około 1 ½ szklanki (360 ml) [14]. Niestety, jako że było to badanie rozpoznawcze, brakowało w nim grupy kontrolnej [14]. Nie wiadomo więc, jakie efekty udałoby się uzyskać, gdyby uczestniczki jadły tak jak dotychczas, bez żadnych modyfikacji żywieniowych. Jedynym punktem odniesienia był więc stan skóry uczestniczek sprzed rozpoczęcia interwencji. Właśnie na tej podstawie w grupie, która spożywała ½ szklanki mango dziennie, po upływie 8 tygodni stwierdzono znaczną redukcję stopnia zaawansowania zmarszczek głębokich, a efekty udało się utrzymać przez kolejne 8 tygodni, czyli aż do końca trwania badania [14].

Co ciekawe w drugiej grupie wyniki były gorsze. Wśród uczestniczek, które spożywały mango w ilości 1 ½ szklanki dziennie, w ciągu tych 16 tygodni średni stopień zaawansowania zmarszczek tylko się zwiększył [14]. Według naukowców mógł to być wynik wyższego spożycia cukru, jednak w poziomie cukru we krwi wśród uczestniczek nie odnotowano żadnych istotnych zmian, więc przyczyna pozostaje niewyjaśniona [14].

Wpływ diety na widoczność zmarszczek – podsumowanie

Ze względu na ograniczoną liczbę badań interwencyjnych w tym zakresie wszelkie zalecenia dotyczące przeciwzmarszczkowej diety należy traktować z przymrużeniem oka [16]. W świetle dotychczasowych badań można jednak wskazać kilka istotnych elementów charakteryzujących dietę wspierającą zdrowie skóry:

• wysoka podaż przeciwutleniaczy i żywności o działaniu przeciwzapalnym,
• przeciwdziałanie glikacji i skokom cukru we krwi dzięki ograniczonej podaży cukrów dodanych i węglowodanów rafinowanych,
• zminimalizowanie narażenia na końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE), dzięki ograniczonej podaży smażonego, grillowanego i pieczonego mięsa [16].

Innymi słowy, pacjentom poszukującym diety na odmłodzenie wyglądu skóry lekarze powinni zalecać dietę roślinną bazującą na produktach nieprzetworzonych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Zdrowa dieta może realnie opóźniać powstawanie zmarszczek – wpływa na skórę, redukując stres oksydacyjny, stany zapalne i szkodliwe produkty glikacji (AGE). Badania pokazują, że regularne jedzenie warzyw (szczególnie żółtych i zielonych), owoców, orzechów, oliwy z oliwek, migdałów, oleju lnianego czy produktów sojowych wspiera elastyczność, gładkość i jędrność skóry, a nawet chroni ją przed szkodliwym działaniem promieni słonecznych. Z kolei dieta bogata w mięso, nabiał i żywność przetworzoną może nasilać procesy starzenia. Choć potrzebne są dalsze badania, już teraz warto stawiać na roślinne, mało przetworzone produkty, jeśli zależy nam na młodszym wyglądzie skóry i jej długoterminowym zdrowiu. Interesuje Cię ten temat? Więcej informacji znajdziesz w naszym artykule!

The post Dieta przeciwzmarszczkowa – co jeść, żeby zachować młodzieńczy wygląd skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta przeciwzmarszczkowa – co jeść, żeby zachować młodzieńczy wygląd skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z badań populacyjnych wynika, że osoby, których podaż białka w diecie jest niższa niż ilość rekomendowana, mają znacznie mniejszy procentowy udział beztłuszczowej masy ciała niż osoby, które zalecane dzienne spożycie przekraczają [1], [2]. W perspektywie długoterminowej wyższe spożycie białka powiązano też z większą siłą chwytu, jednak w tym przypadku różnica była zbyt mała, by można było ją uznać za istotną klinicznie [3]. Warto więc sprawdzić, czy mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym. Co na temat wpływu białka na masę i siłę mięśniową mówią nam randomizowane badania kontrolowane? Zaraz się przekonamy.

Zalecane spożycie białka – co mówią badania naukowe?

Na początek sprawdźmy badanie z 2018 r. [4], przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda. Celem było sprawdzenie, w jakim stopniu wyższe spożycie białka okaże się pomocne wśród osób w podeszłym wieku [4]. Uczestnikami byli starsi mężczyźni z umiarkowanymi zaburzeniami sprawności fizycznej, którzy zostali losowo podzieleni na cztery grupy [4]. Pierwsza i druga grupa spożywała zalecane 0,8 g białka/kg masy ciała, a trzeciej i czwartej grupie podaż tego makroskładnika zwiększono do 1,3 g/kg masy ciała, poprzez włączenie im do diety odżywki białkowej na bazie serwatki i kazeiny [4]. Poza tym jedna z grup „niskobiałkowych” i jedna z grup „wysokobiałkowych” przyjmowały jeszcze dodatkowo testosteron [4]. Po upływie 6 miesięcy pod względem ilości beztłuszczowej masy ciała, siły mięśniowej, nasilenia poczucia zmęczenia, szybkości chodu, mocy podczas wchodzenia po schodach, jak również wszystkich pozostałych parametrów sprawności, funkcjonalności, czy ogólnego samopoczucia, między grupami nie odnotowano żadnych istotnych różnic [4]. Dodatkowe białko w diecie nie przyniosło poprawy ani gdy suplementowane było samo, ani w połączeniu z testosteronem [4].

Wyniki te sugerują, że zalecane 0,8 gramów białka na każdy kilogram zdrowej masy ciała, czyli około 50 gramów białka dziennie, to ilość wystarczająca dla utrzymania beztłuszczowej masy ciała, nawet na późniejszych etapach życia [4]. Należy zatem podać w wątpliwość popularną teorię, że dodatkowe białko w diecie wspiera przyrost beztłuszczowej masy ciała [4].

Beztłuszczowa masa ciała a masa mięśniowa

A nawet jeśli w jakimś badaniu ta teoria zostałaby potwierdzona, beztłuszczowa masa ciała to nie to samo co masa mięśniowa [5]. Naukowcy notorycznie stosują te pojęcia naprzemiennie, a przecież wysokie spożycie białka może powodować znaczny obrzęk wątroby i nerek [6]. Niewykluczone zatem, że beztłuszczowej masy ciała przybywa tylko dlatego, że „zwiększa się rozmiar narządów trzewnych” [5]. Nie mówiąc już o tym, że za „masę beztłuszczową” uznaje się też zatrzymaną w organizmie wodę [7].

W 2017 r. opublikowano 10-tygodniowe randomizowane badanie kontrolowane z udziałem mężczyzn w podeszłym wieku [8]. Wśród uczestników, którzy spożywali białko w ilości dwukrotnie większej niż zalecane dzienne spożycie (RDA), odnotowano przyrost beztłuszczowej masy ciała o 1,35 kg większy niż wśród uczestników, których podaż białka w diecie była równa RDA [8]. Różnica ta dotyczyła jednak głównie beztłuszczowej masy w obrębie tułowia i narządów wewnętrznych [8]. Pod względem pola przekroju mięśni ud, mierzonego przy zastosowaniu tomografii komputerowej, między grupami nie stwierdzono już żadnych istotnych różnic [8].

Zależności między spożyciem białka a ilością masy mięśniowej nie potwierdzają też wyniki badania prospektywnego z 2019 r. [9] Przez okres 5 lat obserwowano tutaj ponad tysiąc starszych osób i nie wykazano, by zmiany w przekroju mięśni, mierzone ponownie na podstawie zdjęć z tomografii komputerowej, miały jakikolwiek związek z ilością spożywanego przez uczestników białka [9].

Czy suplementacja białkiem zwiększa masę mięśniową?

Złotym standardem w ocenie ilości tkanki mięśniowej jest zastosowanie rezonansu magnetycznego [10]. W badaniu z 2021 r. [10] setki kobiet i mężczyzn powyżej 65. roku życia zostało losowo podzielonych na pięć grup. Pierwsza grupa, w ramach kontroli, przyjmowała placebo na bazie cukru, druga testowała białko o niepełnym profilu aminokwasowym (kolagen), trzecia – białko serwatkowe, czwarta – białko serwatkowe w połączeniu z treningiem oporowym o niskiej intensywności, a piąta – białko serwatkowe w połączeniu z treningiem oporowym o wysokiej intensywności [10]. Jak się okazało, przyrost mięśni odnotowano tylko w grupie trenującej z wysoką intensywnością [10]. Sama suplementacja białka nie przyniosła żadnych efektów ani pod względem ilości masy mięśniowej, ani siły mięśniowej, ani ogólnej kondycji fizycznej [10]. Odżywka serwatkowa podbiła uczestnikom spożycie białka aż do 1,5 g/kg masy ciała, a mimo wszystko rezultaty przyniosła nie lepsze niż proszek na bazie cukru [10]. Żeby było jeszcze ciekawiej, badanie zostało zaprojektowane i sfinansowane przez producenta białka serwatkowego [10]. Przewagi serwatki nad placebo nie wykazano też w 2-letnim badaniu z 2015 r. [11] – jednej z największych i najdłuższych tego typu interwencji w historii.

W metaanalizie z 2017 r. [12] zestawiono ze sobą wszystkie badania nad wpływem suplementacji białka i aminokwasów na masę i siłę mięśniową wśród starszych mężczyzn i kobiet. Ogólne wyniki były rozczarowujące: wśród uczestników nie odnotowano istotnej poprawy w ilości beztłuszczowej masy ciała, czy siły mięśniowej – ani górnych, ani dolnych partii ciała [12].

Z tym że w tych badaniach przetestowano samą suplementację białka, nie w połączeniu z aktywnością fizyczną [12]. Niewiele jest badań, w których dodatkowe białko w diecie powiązano z korzystnym wpływem na efekty treningu oporowego [7]. Odsetek interwencji, w których wyniki były na plus, okazał się jednak na tyle znaczący, że ich zestawienie wskazało na niewielką przewagę treningów w połączeniu z suplementacją, w stosunku do samych treningów, bez dodatkowego białka w diecie [13].

Badania trwały średnio 18 tygodni, a uczestnikami były, ponownie, osoby starsze [13]. W końcowej ocenie treningowych efektów uwzględniono ilość beztłuszczowej masy ciała, maksymalne obciążenie chwytu, jak również maksymalne obciążenie dolnych partii ciała przy ćwiczeniach takich jak wyprost nogi w stawie kolanowym oraz tzw. leg press [13]. Dla każdego z tych parametrów odnotowano wzrost o 0,23 kg, co nie przełożyło się jednak na znaczną poprawę funkcjonalności mięśniowej (szybkości chodu, czy sprawności we wstawaniu z krzesła i wchodzeniu po schodach) [13]. Jedna istotna uwaga: w tej publikacji przez „osoby starsze” rozumie się osoby powyżej 50. roku życia [13]. Badania z udziałem osób rzeczywiście „starszych” (średni wiek: co najmniej 70 lat) zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym z 2016 r. [14] Potwierdzono tutaj korzystne działanie treningu oporowego, ale dla połączenia ćwiczeń z suplementacją białka nie wykazano żadnych korzyści dodatkowych, czy to pod względem ilości beztłuszczowej masy ciała, siły mięśniowej, czy też sprawności funkcjonalnej [14].

Czy białko jest pomocne przy chorobach wieku średniego?

Wiemy już zatem, że u osób starszych, których poziom funkcjonalności fizycznej mieści się w granicach normy, korzyści z suplementacji białka są niewielkie albo wręcz w ogóle nieistniejące [15]. Na masę i siłę mięśniową oraz sprawność fizyczną dodatkowe białko w diecie nie pomaga ani gdy stosowane jest samo, ani w połączeniu z realizowanym równolegle programem treningowym [15].

No dobrze, a co z osobami chorymi i osłabionymi? W ramach pierwszej linii leczenia lekarze przepisują takim pacjentom „napoje odżywcze”, np. Ensure® [16], czyli, w gruncie rzeczy wysoko przetworzone, pełne cukru mieszanki syropu kukurydzianego, oleju i koncentratów białkowych często z dodatkiem sztucznych barwników, aromatów i słodzików [17]. Wielkim koncernom farmaceutycznym (takim jak Abbott Laboratories – producent Ensure) bardzo zależy, aby ich produkty stały się domyślną opcją terapeutyczną dla pacjentów ze skrajnie osłabioną sprawnością fizyczną [18]. Firmy te przeznaczają co roku miliony dolarów na działalność lobbingową i wsparcie odpowiednich kampani politycznych [18], jednak jeśli spojrzeć na wyniki badań naukowych, stosowanie takich preparatów odżywczych okazuje się nieuzasadnione. W 2021 r. opublikowano przegląd systematyczny i metaanalizę randomizowanych badań kontrolowanych nad skutecznością tych napojów w leczeniu niektórych schorzeń [16]. W ocenie efektów uwzględniono: ilość masy mięśniowej, siłę mięśniową, funkcjonalność mięśniową, stopień osłabienia organizmu, sprawność poznawczą oraz ryzyko śmierci [16]. Zauważalnej poprawy nie odnotowano dla żadnego z mierzonych parametrów [16].

A jak bardzo dodatkowe białko w diecie może być pomocne dla osób zmagających się z sarkopenią – związanym z wiekiem, postępującym zanikiem mięśni? W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2021 r. [19] wykazano, że jeśli chodzi o poprawę masy i siły mięśniowej oraz sprawności fizycznej wśród osób starszych dotkniętych sarkopenią białko jest całkowicie nieskuteczne. Porażkę stwierdzono też w najlepszych dostępnych badaniach nad suplementacją białka i aminokwasów wśród osób starszych cierpiących na różnego rodzaju schorzenia zdrowotne, o charakterze ostrym bądź przewlekłym – ponownie nie odnotowano tutaj żadnych istotnych korzyści [20].

Co lepiej wspiera mięśnie seniorów – białko czy aktywność fizyczna?

Od dziesięcioleci naukowcy próbują znaleźć skuteczne sposoby na poprawę masy mięśniowej wśród osób starszych [14]. Jak na razie jedyną interwencją, która daje konsekwentnie pozytywne rezultaty, jest trening oporowy [14].

W 2021 r. opublikowano jedno z największych i najbardziej rygorystycznych badań z udziałem setek osób starszych w stanie niedołęstwa i narażonych na niedołęstwo [21]. Celem było przetestowanie skuteczności leucyny, białka serwatkowego, białka sojowego, kreatyny oraz połączenia kreatyny i białka serwatkowego, w porównaniu z placebo (skrobią kukurydzianą), w kontekście 16-tygodniowego programu treningowego, opartego na ćwiczeniach oporowych [21]. Same treningi rzeczywiście podziałały i powiązane zostały ze zwiększeniem masy mięśniowej i sprawności fizycznej [21]. Suplementy poniosły natomiast sromotną klęskę – żaden z nich nie wypadł tutaj lepiej niż placebo [21].

W 2020 r. opublikowano podobne badanie z udziałem setek kobiet i mężczyzn powyżej 75. roku życia, zmagających się z sarkopenią [22]. Suplementację odżywki białkowej wzbogaconej serwatką, w dawce 40 gramów dziennie, przetestowano tutaj w połączeniu z aktywnością fizyczną [22]. Sama interwencja trwała 1 rok, a następnie przeprowadzono jeszcze 43-miesięczne badanie uzupełniające [22]. Jak się okazało, w stosunku do placebo dodatkowe białko w diecie nie spowolniło w znaczącym stopniu procesu zaniku masy mięśniowej, czy postępującego osłabienia sprawności fizycznej [22]. Wyniki te stają się tym bardziej istotne, jeśli wziąć pod uwagę fakt, że na chwilę obecną, spośród wszystkich opublikowanych, randomizowanych badań kontrolowanych nad skutecznością białka w leczeniu sarkopenii, omówiona interwencja jest jedną najdłuższych i najbardziej obszernych [22].

W kontekście suplementacji białka nie można nie wspomnieć o ryzyku zanieczyszczenia metalami ciężkimi. Zgodnie z doniesieniami Consumer Reports [23], w badaniu przeprowadzonym przez Clean Label Project przeanalizowano próbki 134 najchętniej kupowanych odżywek białkowych i wykazano, że w przypadku każdego z tych preparatów wynik dodatni uzyskano dla przynajmniej jednego z oznaczonych metali ciężkich. Na podstawie wyników swojego własnego badania w tym zakresie Consumer Reports przekonują, że „Zarówno odżywki białkowe, jak i wykrywalne w tych preparatach metale ciężkie to dodatki do diety, które bez wahania uznać można za zbędne” [24].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Badania pokazują, że zwiększone spożycie białka u osób starszych nie przynosi istotnych korzyści w zakresie masy i siły mięśniowej ani ogólnej sprawności fizycznej. Zarówno suplementacja, jak i przekraczanie zalecanych norm (0,8 g/kg masy ciała), nie daje wyraźnych efektów. Wzrost beztłuszczowej masy ciała może wynikać z retencji wody lub powiększenia narządów, a nie przyrostu mięśni.

Najskuteczniejszym sposobem na utrzymanie zdrowia mięśni u seniorów pozostaje regularna aktywność fizyczna, szczególnie trening oporowy. Nawet w przypadku osób z sarkopenią lub innymi chorobami wieku podeszłego, dodatkowe białko nie poprawia wyników zdrowotnych. Co więcej, popularne odżywki białkowe mogą zawierać metale ciężkie, co czyni je potencjalnie szkodliwymi i zbędnymi w codziennej diecie. Zajrzyj do artykułu, aby dowiedzieć się więcej.

The post Białko a zdrowie osób starszych. Jak dieta wpływa na utrzymanie masy mięśniowej? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Białko a zdrowie osób starszych. Jak dieta wpływa na utrzymanie masy mięśniowej? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2008 r. pojawiły się doniesienia, że analiza składu roślin stosowanych w tradycyjnej medycynie chińskiej pozwoliła zidentyfikować związek o nazwie cykloastragenol, obecny w korzeniach traganka błoniastego, który wydaje się w umiarkowanym stopniu zwiększać aktywność telomerazy [1]. O telomerazie mówiliśmy już we wcześniejszych artykułach. Enzym ten odbudowuje utracone fragmenty telomerów (ochronnych osłonek na końcach chromosomów), których skrócenie jest jednym z przejawów starzenia się komórek.

Cykloastragenol w badaniu na ludziach

Trzy lata później, po tym, jak wykazano, że u myszy cykloastragenol wydłuża telomery i opóźnia rozwój problemów zdrowotnych związanych z wiekiem (choć bez korzystnego wpływu na długość życia) [2], nadeszła pora na pierwsze badanie z udziałem ludzi [3]. W ciągu roku trwania interwencji u większości uczestników telomery uległy niestety skróceniu [3]. Jednocześnie jednak znacznie zmniejszył się odsetek komórek, których telomery były już całkiem na wyczerpaniu [3]. Miłym bonusem były pozytywne skutki uboczne, w tym obniżenie cholesterolu LDL i ciśnienia krwi [4]. Z drugiej strony w badaniu nie było grupy kontrolnej, a oprócz cykloastragenolu (tutaj pod nazwą „TA-65”) uczestnicy przyjmowali jeszcze ponad 50 innych witamin, składników mineralnych, ziół itp. [5]. Nie wiadomo więc, z którym konkretnie suplementem należy powiązać odnotowane rezultaty.

W randomizowanych badaniach kontrolowanych suplementacji TA-65 nie powiązano z jakąkolwiek poprawą poziomu cholesterolu, czy ciśnienia krwi [6]. Jeśli chodzi o wpływ na telomery, zmianę na plus odnotowano w interwencji z udziałem osób zakażonych cytomegalowirusem (CMV) [7]. Przewlekłe infekcje wirusowe, w tym CMV czy HIV, bardzo negatywnie odbijają się na długości telomerów w leukocytach. Pod wpływem kuracji cykloastragenolem wśród pacjentów stwierdzono znaczne zwiększenie długości telomerów, ale tylko po zastosowaniu niższej dawki (w przypadku dawki wysokiej różnica nie osiągnęła istotności statystycznej) [7]. Poprawę kliniczną udało się uzyskać tylko w jednym, pilotażowym badaniu nad skutecznością TA-65 w przeciwdziałaniu związanemu z wiekiem zwyrodnieniu plamki żółtej [8]. Trzeba jednak zaznaczyć, że badanie sfinansowane zostało przez samego producenta [8], który sprzedaje preparat w cenie 600 dolarów za butelkę [9]. Swego czasu ich zyski ze sprzedaży sięgnęły 56 milionów dolarów, jednak niedługo potem Federalna Komisja Handlu (FTC) oskarżyła firmę o nieuczciwe praktyki i wprowadzanie konsumentów w błąd fałszywymi deklaracjami na temat działania produktu [10].

Tak na marginesie: w przypadku TA-65 za cenę 600 dolarów otrzymujemy niecały gram ekstraktu z korzenia traganka błoniastego. Dla porównania, przy zakupach hurtowych ten sam ekstrakt można dostać ponad 50 000 taniej — za niecałe 40 zł/kg. Rzecz jasna na chwilę obecną nie ma to większego znaczenia, ale jeśli kiedyś okazałoby się, że roślina ta rzeczywiście działa, wiemy już, jak kupować, żeby nie przepłacić.

Traganek błoniasty – co to za roślina?

Korzeń traganka błoniastego, w Chinach znany pod nazwą huáng qí, jest jednym z najbardziej popularnych ziół stosowanych w tradycyjnej medycynie chińskiej [11]. Wchodzi w skład setek różnych ziołowych preparatów, a ze względu na swoje właściwości „wydłużające życie” stosowany jest powszechnie od tysiącleci [12]. Nie ma niestety dowodów naukowych, które potwierdzałyby korzystny wpływ rośliny na długość życia. Pomógł za to na idiopatyczne błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek (rodzaj choroby autoimmunologicznej) [13]. Dawka w wysokości około 30 gramów przyniosła poprawę w 50 randomizowanych badaniach kontrolowanych [13]. Nie były to niestety badania kontrolowane placebo, więc nie można wykluczyć, że za pozytywne rezultaty, przynajmniej do pewnego stopnia, odpowiadał tutaj efekt placebo [13].

Traganek błoniasty jest niezalecany dla kobiet w ciąży i karmiących piersią [12]. Istnieje ponadto teoretyczna obawa, że roślina może aktywować jeden z onkogenów, czyli genów o potencjalnym działaniu rakotwórczym [14]. Jak na razie teoria ta nie znalazła potwierdzenia w badaniach randomizowanych.

Traganek błoniasty a nowotwór płuc

Przeprowadzono już dziesiątki interwencji, w których preparaty ziołowe na bazie traganka przetestowano w połączeniu z tradycyjną chemioterapią, w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuc (najpowszechniejszy rodzaj nowotworu płuc) [15]. Suplementacji tragankiem nie powiązano tutaj z żadnymi skutkami negatywnymi, wręcz przeciwnie – istnieją powody, by przypuszczać, że roślina ta wykazuje działanie ochronne [15].

W USA rak płuc stanowi główną przyczynę zgonów nowotworowych [15]. Połączenie standardowej chemioterapii platynowej z suplementacją tragankiem błoniastym przełożyło się na obniżenie ryzyka śmierci aż o 38% po upływie 1 roku i o 25% po upływie 2 lat [15]. Problem polega na tym, że niemal we wszystkich badaniach przetestowane preparaty zawierały w swoim składzie całą gamę różnych ziół [15]. Ciężko więc stwierdzić, w jakim stopniu odnotowane korzyści były zasługą konkretnie traganka [15]. Poza tym w przypadku literatury naukowej w zakresie tradycyjnej medycyny chińskiej (podobnie zresztą jak wielu innych obszarów badawczych) notorycznym problemem jest stronniczość publikacji [16]. Mając to na uwadze, nie można wykluczyć, że badań nad tragankiem było więcej, ale publikacji doczekały się tylko wyniki pozytywne, a pozostałe zostały starannie zatuszowane i nigdy nie wyszły na światło dzienne [16].

Traganek błoniasty a inne nowotwory

W metaanalizie z 2019 r. [17] zestawiono ze sobą badania, w których preparaty ziołowe z tragankiem błoniastym przetestowano w leczeniu raka jelita grubego. Wyniki były naprawdę imponujące, bo suplementację powiązano, między innymi z poprawą jakości życia pacjentów, z tym że ponownie, zastosowanie mają tutaj te same zastrzeżenia, co w przypadku badań nad rakiem płuc [17].

Pozytywne rezultaty udało się uzyskać również w badaniach nad rakiem szyjki macicy [18]. Na szczególną uwagę zasługuje tutaj zmniejszenie toksyczności chemioterapii, a więc redukcja ryzyka wystąpienia skutków ubocznych takich jak nudności i wymioty, wypadanie włosów, uszkodzenie nerwów oraz uszkodzenie wątroby i nerek [18]. Ponadto z metaanalizy z 2022 r. [19] wynika, że traganek pozwala ograniczyć uszkodzenia płuc w wyniku radioterapii. Metaanaliza z 2021 r. [20] pokazała natomiast, że w przypadku raka żołądka suplementacja przekłada się na zwiększenie przeżywalności i poprawę jakości życia pacjentów.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Traganek błoniasty to roślina stosowana w tradycyjnej medycyny chińskiej, badana pod kątem działania przeciwstarzeniowego i przeciwnowotworowego. Zawarty w niej cykloastragenol może aktywować telomerazę, ale dotychczasowe badania na ludziach dały mieszane wyniki.

W leczeniu nowotworów (np. rak płuc, żołądka, jelita grubego) stosowany jako dodatek do chemioterapii, traganek może poprawiać jakość życia i zmniejszać skutki uboczne. Jednak brak jednoznacznych dowodów i obecność innych ziół w preparatach utrudnia ocenę jego skuteczności.

Chcesz dowiedzieć się więcej o właściwościach traganka błoniastego? Przeczytaj nasz artykuł!

The post Traganek błoniasty pod lupą naukowców – potencjał w walce z rakiem i starzeniem się organizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Traganek błoniasty pod lupą naukowców – potencjał w walce z rakiem i starzeniem się organizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak pokazał przegląd systematyczny z 2017 r., osoby z cukrzycą leczone metforminą mogą żyć dłużej, niż osoby, które na cukrzycę nigdy nie chorowały [1]. Istnieją zatem powody, by przypuszczać, że metformina wykazuje działanie przeciwstarzeniowe — opóźnia rozwój i progresję chorób związanych z wiekiem i tym samym zwiększa nasze szanse na dłuższe życie w zdrowiu [1]. Teraz pozostaje nam tylko sprawdzić, czy ta hipoteza znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych.

Metformina a starzenie się – badanie na ludziach zdrowych

Na początek może kilka niewielkich, krótkich badań z udziałem zdrowych ochotników. Jedno z nich opublikowane zostało w 2018 r. [2]: uczestnicy na okres kilku tygodni zostali losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup i przyjmowali albo metforminę, albo placebo. Efekty interwencji oceniono na podstawie biopsji tkanki mięśniowej i tłuszczowej [2]. W grupie eksperymentalnej odnotowano korzystne zmiany ekspresji genów odpowiedzialnych za wiele różnych aspektów procesu starzenia się, jak również obiektywną poprawę czynników ryzyka chorób, np. poziomu cholesterolu LDL i trójglicerydów [2]. Jednak tym, co interesuje nas najbardziej, są ostateczne efekty, a więc np. wystąpienie choroby, czy zgon pacjenta. I tak oto przechodzimy do głównego tematu dzisiejszego artykułu: badania TAME (Targeting Aging with Metformin) [3].

Metformina w badaniu TAME

Projekt narodził się z inicjatywy American Federation for Aging Research, a jego założeniem jest przetestowanie działania metforminy w randomizowanej interwencji z udziałem 3000 osób w wieku 65-79 lat, niechorujących na cukrzycę, którzy przez okres 6 miesięcy przyjmować będą albo metforminę, albo placebo [3]. Celem eksperymentu jest określenie wpływu leku na schorzenia związane z wiekiem, takie jak choroby serca, nowotwory, czy demencja, jak również na ryzyko śmierci [3]. Jak twierdzi jeden z naukowców pracujących przy badaniu, stosowane aktualnie rozwiązania to nie leczenie, tylko „wymiana jednej choroby na inną” [4]. Pacjent pokona raka, po to, tylko żeby rok później umrzeć na zawał serca. „Naszym celem jest udowodnić, że opóźnienie procesu starzenia to najlepszy sposób na opóźnienie rozwoju chorób” [4].

Niestety, chociaż TAME zostało zatwierdzone przez FDA już w 2015 r. [5], jak na razie projekt utknął w martwym punkcie. Przyczyna jest chyba oczywista. Cytując redaktora naczelnego jednego z czasopism naukowych poświęconych tematyce anti-aging, „Nie ma tutaj mowy o jakimkolwiek zysku finansowym” [6]. Patent oryginalnego preparatu metforminy wygasł dziesiątki lat temu, a generyki kosztują dosłownie grosze. Panuje niby powszechna zgoda, że oto nadarza się okazja, by „zrobić dobry użytek z 75 milionów dolarów” [6], ale mimo tego na chwilę obecną udało się uzbierać tylko 11 milionów dolarów od darczyńców prywatnych [7].

Na wyniki trzeba będzie jeszcze trochę poczekać, ale niektórym ta luka w dowodach naukowych zupełnie nie przeszkadza. Chodzą słuchy, że specjaliści od nowych technologii w Dolinie Krzemowej zaczęli już brać metforminę w pogoni za długowiecznością [8], mimo że oficjalnie lek dostępny jest na receptę, wyłącznie dla osób z cukrzycą [9].

Metformina – sprzeczne wyniki analiz

Metformina jest tania, stosunkowo bezpieczna, a jej działanie przeciwstarzeniowe czyni z niej jednego z naszych najbardziej obiecujących sprzymierzeńców w zwalczaniu chorób związanych z wiekiem [10]. Nie oczekujmy jednak cudów. Mimo że ogłoszona została „magicznym lekiem” [11] w dotychczasowych badaniach metformina wypadła nie najlepiej. U myszy jej korzystny wpływ na długość życia okazał się znikomy i zależny od dawki [12]. W najlepszym wypadku metformina może wydłużać życie niektórych gatunków myszy o 5%, ale podawana w wyższych dawkach działa dokładnie na odwrót – pod jej wpływem gryzonie żyją krócej [12].

Powodem, dla którego w badaniu TAME pokłada się tyle nadziei, jest jego potencjał ustanowienia precedensu [6]. Jeśli organy regulacyjne, takie jak FDA, zatwierdziłyby metforminę do stosowania w roli leku przeciwstarzeniowego, z punktu widzenia przemysłu farmaceutycznego badania w dziedzinie nowych terapii ukierunkowanych na proces starzenia mogłyby stać się atrakcyjnym kierunkiem masowych inwestycji, a napływ funduszy byłby dla tego obszaru badawczego szansą na dalszy rozwój [6].

Kolejne zastrzeżenia co do potencjału metforminy jako zdrowotnego panaceum pojawiły się w 2002 r., kiedy to na łamach New England Journal of Medicine ukazało się badanie „Diabetes Prevention Program” [13]. Tysiące pacjentów ze stanem przedcukrzycowym przez wiele lat przyjmowało albo metforminę, albo placebo [13]. Celem było sprawdzenie, czy lek pozwoli zapobiec przejściu stanu przedcukrzycowego w pełnoobjawową cukrzycę [13]. Ogólne wyniki były pozytywne: w grupie przyjmującej metforminę odnotowano 31% mniej przypadków cukrzycy niż w grupie placebo [13]. Korzystne działanie leku nie było jednak uniwersalne. Znacznej poprawy nie odnotowano, na przykład, wśród osób powyżej 60. roku życia [13]. Poza tym lek pomógł tak naprawdę tylko osobom najbardziej zagrożonym – z II stopniem otyłości i najwyższym poziomem cukru we krwi [13]. Wśród uczestników, których poziom cukru we krwi był niższy (ponad normę, ale nie aż tak bardzo) i których BMI nie było wyższe niż 35, znacznej redukcji ryzyka rozwoju cukrzycy już nie odnotowano [13].

Podobne (a nawet jeszcze większe) rozbieżności stwierdzono w niewielkim badaniu z 2004 r. [14] Wśród osób, które same chorowały na cukrzycę albo miały przypadki cukrzycy w rodzinie, leczenie metforminą rzeczywiście przełożyło się na zmniejszenie insulinooporności (przyczyny stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu II) [14]. Niestety na osoby niechorujące i bez predyspozycji genetycznych lek podziałał dokładnie na odwrót – po zastosowaniu metforminy ich insulinooporność tylko się nasiliła [14]. Mamy zatem poprawę wśród cukrzyków, ale u osób zdrowszych zmiana była już tylko na gorsze [14].

Wygląda więc na to, że choć w badaniach z udziałem cukrzyków metforminę powiązano ze zwiększeniem szans na długowieczność, wyników tych nie można ekstrapolować na osoby zdrowe [1]. We wspomnianym już przeglądzie systematycznym z 2017 r. [1] sami autorzy zaznaczają, że ich zdaniem na chwilę obecną nie ma dowodów, które uzasadniałyby zastosowanie metforminy w terapii przeciwstarzeniowej z przeznaczeniem dla ogółu populacji.

Co zamiast metforminy?

Mamy na szczęście alternatywę, która działa nawet lepiej, a przy tym jest bezpieczniejsza. W badaniu „Diabetes Prevention Program” [13] oprócz grup przyjmujących metforminę i placebo była jeszcze jedna, w której przetestowano zmiany w zakresie stylu życia – dietę niskotłuszczową, obniżającą cholesterol, w połączeniu z aktywnością fizyczną o umiarkowanej intensywności, typu szybki marsz, w wymiarze co najmniej 20 minut dziennie. Wiemy już, że w porównaniu z placebo metformina obniżyła ryzyko rozwoju cukrzycy o 31% [13]. A jak wyglądały wyniki w trzeciej grupie? Zdrowsze odżywianie i systematyczny ruch powiązano z redukcją ryzyka aż o 58% [13]. Proste zmiany w zakresie stylu życia okazały się niemal dwa razy skuteczniejsze niż metformina [13]. Ich dodatkową przewagą było niższe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych [13]. Przykładowo: w grupie przyjmującej metforminę było aż sześć razy więcej przypadków dolegliwości żołądkowo-jelitowych [13].

Metformina czy zdrowe nawyki – co jest skuteczniejsze?

Wnioski z innych randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie wyglądają bardzo podobnie: w profilaktyce cukrzycy zmiany w zakresie stylu życia przynoszą lepsze efekty niż podejście farmakologiczne [15]. Żeby było ciekawiej, w „Diabetes Prevention Program” uczestnicy w grupie, która testowała potencjał diety i aktywności fizycznej otrzymali w tym zakresie określone instrukcje, jednak nikt nie sprawdzał, w jakim stopniu stosowali się do tych wytycznych [13]. Oznacza to, że z przestrzeganiem zasad zdrowszego stylu życia mogło być różnie, a mimo tego ryzyko i tak udało się obniżyć o prawie 60% [13]. Taką samą redukcję odnotowano w innym badaniu nad profilaktyką cukrzycy, opublikowanym w New England Journal of Medicine w 2001 r. [16] W tym przypadku autorzy poszli o krok dalej i postanowili zbadać, jak bardzo uczestnicy, którzy w pełni przestrzegali wytycznych, zmniejszyli swoje ryzyko zachorowania.

Analizując wyniki, badacze odkryli, że dosłownie garstce uczestników udało się zrealizować nawet najbardziej przystępne z wyznaczonych celów [16]. Swój poziom aktywności fizycznej zwiększyło tylko około 30% badanych, a jedynie 25% spożywało zalecane dzienne minimum błonnika (którego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne) i w wystarczającym stopniu ograniczyło swoje spożycie tłuszczów nasyconych (głównie w postaci nabiału, słodyczy, kurczaka i wieprzowiny) [16]. Mimo wszystko każda poprawa jest lepsza niż żadna, więc ostatecznie ich ryzyko rozwoju cukrzycy było niższe niż w grupie kontrolnej [16]. A co się stało z badanymi, którzy przestrzegali wszystkich zaleceń bez wyjątku (albo przynajmniej 4 z 5)? Liczba przypadków cukrzycy wyniosła w tej grupie równe zero, więc, w gruncie rzeczy, swoje ryzyko obniżyli oni o 100% [16].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Badanie TAME ma na celu sprawdzenie, czy metformina – lek na cukrzycę – może spowolnić proces starzenia u zdrowych osób. Dotychczasowe analizy sugerują, że cukrzycy leczeni metforminą żyją dłużej, ale nie ma dowodów, że działa to także u osób bez cukrzycy. Projekt, zatwierdzony przez FDA w 2015 r., napotyka trudności finansowe, ponieważ metformina jest tania i nie przynosi zysków firmom farmaceutycznym.

Badania pokazują, że metformina może zmniejszać ryzyko cukrzycy o 31%, ale zdrowy styl życia – dieta i aktywność fizyczna – jest znacznie skuteczniejszy, redukując ryzyko aż o 58%. Choć metformina jest obiecującym lekiem, najlepszym sposobem na długowieczność pozostają sprawdzone nawyki zdrowotne.

Chcesz dowiedzieć się więcej o wpływie metforminy na zdrowie i długowieczność? Zajrzyj do naszego artykułu!

The post Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak pokazują badania, leczenie metforminą przekłada się na obniżenie ryzyka śmierci zarówno w wyniku wszystkich chorób razem wziętych, jak i konkretnie – schorzeń będących oznaką starzenia się organizmu [1]. Zależność ta sugeruje, że metformina wykazuje działanie geroprotekcyjne (przeciwstarzeniowe) i może tym samym wydłużać życie [1]. Pytanie tylko jakim kosztem. Czy lek wywołuje jakieś skutki uboczne?

Najczęściej zgłaszane skutki uboczne po metforminie

W trakcie przyjmowania metforminy stosunkowo często zgłaszane są objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak wzdęcia, niestrawność i dyskomfort w obrębie jamy brzusznej [2]. U ponad 50% pacjentów występuje biegunka, a u 25% – mdłości i wymioty [2]. Z tym że podobne objawy zgłasza mniej więcej 10% pacjentów nieświadomie przyjmujących placebo [2]. To by oznaczało, że część przypadków, gdzie przyczyną dolegliwości rzeczywiście jest metformina to mniej więcej jedna trzecia. Dobra wiadomość jest taka, że zgłaszane działania niepożądane są zazwyczaj przejściowe, a ich nasilenie można zminimalizować, przyjmując metforminę z posiłkami i rozpoczynając leczenie od niższej dawki, do docelowej zmierzając stopniowo w okresie kilku tygodni [4]. Poza tym z reguły lepiej tolerowane są preparaty o przedłużonym uwalnianiu, które zażywa się tylko raz dziennie [3].

Metformina a kwasica mleczanowa

Spośród możliwych działań niepożądanych metforminy najniebezpieczniejsza jest kwasica mleczanowa – potencjalnie śmiertelne nagromadzenie kwasu mlekowego w krwiobiegu [5]. Wiadomo, że zatrucie mitochondriów jest w gruncie rzeczy podstawą całego leczenia – celem jest w końcu aktywacja AMPK [6]. Ważne jednak, by było to zatrucie łagodne, a zdarza się najwyraźniej, że toksyczne działanie metforminy wymyka się spod kontroli. Na szczęście częstotliwość występowania wywołanej w tym mechanizmie kwasicy mleczanowej jest niezwykle niska [5]. Jak już się rozwinie, ryzyko śmierci wynosi aż 50%, ale prawdopodobieństwo, że do tego rozwoju w ogóle dojdzie, wynosi tylko 0,03 na 1000 pacjentów [5]. Oznacza to, że roczne leczenie metforminą wiąże się z ryzykiem śmierci w wysokości 1 do 67 000.

W większości przypadków do rozwoju kwasicy mleczanowej dochodzi u osób z zaburzoną czynnością nerek [2]. Celem zminimalizowania ryzyka warto lek tymczasowo odstawić przed zabiegami obciążającymi nerki, typu poważne operacje czy zabiegi obrazowania z wykorzystaniem środków kontrastowych [2]. Osoby z chorobą nerek w stadium łagodnym do umiarkowanego mogą przyjmować metforminę, z tym że w odpowiednio dostosowanej dawce [7]. Natomiast osoby starsze przed rozpoczęciem leczenia powinny sprawdzić swoją czynność nerek, a w trakcie na bieżąco ją monitorować [2]. Innym czynnikiem ryzyka śmiertelnej kwasicy mleczanowej wywołanej przez metforminę jest nadmierne spożycie alkoholu [2].

Wpływ metforminy na niedobór witaminy B12

Następny na liście potencjalnych skutków ubocznych jest niedobór witaminy B12. Dotyka 30% pacjentów stosujących metforminę długoterminowo [3], ale pojawiać się może już w ciągu kilku pierwszych miesięcy leczenia [8]. Nie jest do końca jasne, w jakim mechanizmie dochodzi do rozwoju tego niedoboru [8]. Pacjentom zaleca się systematyczne badanie poziomu witaminy B12 [9]. Profilaktycznie sugerowana jest też suplementacja [3].

Czy metformina wpływa negatywnie na kondycję?

Kolejną niepożądaną konsekwencję leczenia metforminą można uznać nie tyle za skutek uboczny, ile za naturalny element jej działania [10]. Jak już ustaliliśmy, metformina wpływa toksycznie na mitochondria – aktywuje AMPK poprzez osłabienie zdolności organizmu do produkcji energii [10]. Nietrudno się chyba domyślić, że osiągnięcia sportowe mogą na tym tylko ucierpieć. W badaniu z 2008 r. [11] u zdrowych kobiet i mężczyzn już tydzień na metforminie przełożył się na znaczne obniżenie maksymalnej wydolności aerobowej. Średni spadek wyniósł tylko 3%, co w przypadku rekreacyjnej aktywności fizycznej byłoby praktycznie niezauważalne [11]. Realną różnicę mogliby odczuć tylko zawodowi sportowcy [11]. Jednak niektórym uczestnikom wydolność aerobowa pogorszyła się aż o 10%, a taki spadek jest już równoznaczny z wyraźnym obniżeniem treningowych możliwości [11]. Trzeba jednak zaznaczyć, że te niekorzystne zmiany stwierdzono przy maksymalnym lub prawie maksymalnym obciążeniu wysiłkowym [11]. Można więc założyć, że leczenie metforminą nie powinno wywierać negatywnego wpływu na rutynową, codzienną aktywność fizyczną [11]. Jednak, jak się okazuje, może osłabiać kondycję w perspektywie długoterminowej [12].

Wskazują na to wyniki 12-tygodniowego badania z udziałem osób starszych [12]. W pierwszej grupie przetestowano wpływ treningów aerobowych, w drugiej takich samych treningów, tyle że w połączeniu z leczeniem metforminą [12]. Wszyscy uczestnicy ćwiczyli trzy razy w tygodniu, po 45 minut, z docelową intensywnością na poziomie 85% tętna maksymalnego [12]. Do wyboru mieli bieżnię, rowerek stacjonarny albo orbitrek [12]. Niestety, wyniki były niepokojące – u osób przyjmujących metforminę poprawa funkcji fizjologicznych wywołana aktywnością fizyczną została częściowo osłabiona [12]. W porównaniu z grupą placebo uczestnicy na metforminie poprawili swoją wydolność krążeniowo-oddechową jedynie o połowę [12]. Wyniki te nie osiągnęły, co prawda, istotności statystycznej – w przeciwieństwie do różnicy w poprawie wrażliwości insulinowej [12]. Z założenia aktywność fizyczna powinna wpływać na funkcję insuliny korzystnie, ale dodatek metforminy to działanie w dużej mierze zneutralizował [12].

Wpływ metforminy na masę mięśniową

Trening aerobowy (tzw. cardio) wspiera wydolność sercowo-naczyniową, natomiast w zapobieganiu utracie masy kostnej związanej z wiekiem istotną rolę odgrywa trening oporowy, czyli siłowy, z wykorzystaniem hantli, gum oporowych i innych obciążeń [13]. W 2019 r. opublikowano tzw. badanie MASTERS, którego celem było zweryfikowanie wpływu metforminy na przyrost masy mięśniowej [13]. Jakie były wyniki, wiadomo już po tytule: „U starszych osób dorosłych metformina zmniejsza hipertrofię mięśni w odpowiedzi na trening oporowy” [13]. Po 14 tygodniach progresywnego treningu oporowego znaczny przyrost beztłuszczowej masy mięśniowej zaobserwowano tylko wśród uczestników w grupie placebo [13]. W grupie przyjmującej metforminę takich efektów już nie odnotowano [13]. W mięśniach ud, na przykład, podczas gdy w grupie placebo stwierdzono przyrost o około 4%, w grupie eksperymentalnej ilość masy mięśniowej pozostała praktycznie niezmieniona [13]. Jeśli chodzi o wzrost siły mięśniowej, różnice między grupami nie osiągnęły istotności statystycznej [13].

Przyjmowanie metforminy – co sugerują naukowcy?

Jaki jest ostateczny werdykt? Czy korzyści, jakie niesie za sobą metformina, przeważają nad potencjalnymi zagrożeniami? Czy z myślą o długim życiu w zdrowiu metforminę powinni przyjmować wszyscy, nie tylko osoby chorujące na cukrzycę? W poprzednim artykule omówiliśmy przegląd systematyczny z 2017 r. [14], który pokazał, że osoby z cukrzycą przyjmujące metforminę żyją średnio dłużej niż osoby, które cukrzycy nigdy nie miały. Autorzy podsumowali publikację następującymi wnioskami: „Uzyskane wyniki sugerują, że metformina może skutecznie wydłużać życie osób, które nie chorują na cukrzycę” [14]. Co na to badania kliniczne? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Metformina wykazuje działanie przeciwstarzeniowe i może wydłużać życie, ale wiąże się z możliwymi skutkami ubocznymi. Najczęściej zgłaszane to problemy żołądkowo-jelitowe, jak wzdęcia, biegunka czy nudności, które można minimalizować odpowiednim dawkowaniem. Najpoważniejszym, choć rzadkim ryzykiem, jest kwasica mleczanowa, szczególnie u osób z niewydolnością nerek lub nadużywających alkoholu. Długotrwałe stosowanie metforminy może prowadzić do niedoboru witaminy B12, dlatego zaleca się jej suplementację.

Lek wpływa również na kondycję fizyczną – może osłabiać wydolność aerobową i zmniejszać korzyści z treningu siłowego, ograniczając przyrost masy mięśniowej u osób starszych. Mimo to badania sugerują, że metformina może wydłużać życie nawet u osób bez cukrzycy. Ostateczne wnioski na temat jej stosowania w celach długowieczności wymagają dalszych badań klinicznych. Dowiedz się więcej z naszego artykułu!

The post Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak odkryto metforminę?

Rutwica lekarska to roślina trująca, która w średniowieczu była powszechnie stosowana jako remedium na wzmożone pragnienie i częste oddawanie moczu, czyli, jak wiadomo, typowe objawy cukrzycy [1]. Jest ona źródłem galeginy – substancji toksycznej dla mitochondriów [2]. Bez wątpienia skutecznie odstrasza dzięki temu głodnych roślinożerców [2]. Ale dlaczego osłabienie czynności mitochondriów miałoby wspomagać leczenie cukrzycy? Kluczem jest odpowiednio dobrana dawka [2]. Spadek pracy naszych komórkowych generatorów energii nie może być za duży – chodzi tylko o to, żeby aktywować AMPK, które ograniczy energochłonny proces produkcji glukozy w wątrobie, co z kolei przełoży się na obniżenie poziomu cukru we krwi [2].

Po tym jak odkryto, że galegina jest substancją wysoce toksyczną i nie może być stosowana u ludzi, w latach 50. XX w. zsyntetyzowano łagodniejszą pochodną związku i tak oto powstała metformina [2]. Obecnie, ponad 60 lat później, substancja ta stała się najpowszechniej stosowanym lekiem przeciwcukrzycowym na świecie [3]. Pierwotnie sprzedawana była pod nazwą handlową Glucophage (dosłownie: „pożeracz cukru”) [3], a obecnie w samym USA przepisywana jest ponad 90 milionów razy rocznie [4]. Pomimo znacznych postępów biotechnologicznych metformina niezmiennie pozostaje standardem w pierwszej linii leczenia cukrzycy typu 2 [5]. Przemysł farmaceutyczny nie wynalazł jak do tej pory bezpieczniejszej i skuteczniejszej alternatywy dla leku, który kosztuje dosłownie kilkadziesiąt groszy za jedną tabletkę [5].

Potencjalne korzyści stosowania metforminy

Chociaż na aktywowaniu AMPK działanie metforminy się nie kończy (istnieją powody, by przypuszczać, że lek wspomaga wzrost dobrych bakterii jelitowych [6]), można założyć, że sam wzrost funkcji tego enzymu powinien nieść za sobą szeroką gamę korzyści zdrowotnych [7]. W końcu, jak już ustaliliśmy, AMPK uaktywnia się w obliczu niedoboru energii, przestawiając organizm w tryb oszczędzania. Wstrzymuje więc wszelkie nowe „prace produkcyjne”, w tym wytwarzanie glukozy we krwi czy cholesterolu, i zaczyna wykorzystywać „zapasy” już istniejące [7]. Teoria ta znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych. Wykazano w nich, że oprócz stężenia cukru we krwi metformina redukuje też poziom cholesterolu i tkanki tłuszczowej [8]. Ogranicza ponadto syntezę białek, co ma istotne znaczenie w kontekście profilaktyki jeszcze innego procesu chorobowego, mianowicie: idiopatycznego włóknienia [9].

Terminem „włóknienie” określa się proces powstawania tkanki włóknistej (bliznowatej) w odpowiedzi na czynnik zapalny. Jako zjawisko przejściowe, zlokalizowane miejscowo włóknienie pozwala goić rany i naprawiać uszkodzone tkanki [9]. Natomiast gdy zachodzi jako reakcja na ogólnoustrojowy stan zapalny związany ze starzeniem się organizmu, nadprogramowa tkanka bliznowata może gromadzić się w sercu, wątrobie, nerkach i płucach [9]. Szacuje się, że w USA nadmierne włóknienie przyczynia się do 45% wszystkich zgonów [9]. Przeciwdziałać przerostowi tkanki włóknistej może właśnie AMPK [9]. Jak już zostanie aktywowany, o takiej „rozrzutności” nie ma nawet mowy [9]. Budżet energetyczny zostaje zredukowany, a wszelkie zbyteczne aktywności, w tym tworzenie niepotrzebnych tkanek, zostają wstrzymane [9].

Ponadto, jako że dzięki AMPK dla organizmu priorytetem przestaje być wzrost, przypuszcza się, że enzym ten może spowalniać progresję nowotworów. Przeprowadzono w tym zakresie dziesiątki badań obserwacyjnych, w których udział wzięły dziesiątki tysięcy pacjentów z cukrzycą, chorujących jednocześnie na raka [10]. I rzeczywiście, leczenie metforminą powiązane zostało z obniżeniem ryzyka śmierci onkologicznej o 26% [10]. Nic dziwnego, że nad przeciwnowotworowym potencjałem metforminy prowadzonych jest aktualnie ponad 100 badań klinicznych [11]. Cytując Lewisa Cantleya, dyrektora jednego z ośrodków badań nad rakiem przynależnych do Harvard Medical School, „Możliwe, że metformina, już na chwilę obecną, uchroniła przed śmiercią nowotworową większą liczbę pacjentów niż jakikolwiek inny lek w historii” [12].

Metformina a starzenie się organizmu

Wiemy już, że w kontekście starzenia się organizmu rola AMPK jest kluczowa, a metformina wspiera działanie AMPK. Wobec tego, tak na logikę, metformina powinna spowalniać proces starzenia i wydłużać życie. Co na to badania? Wyniki są niejednoznaczne [13]. Nicienie C. elegans pod wpływem metforminy zachowują młodzieńcze zdolności ruchowe, a ich średnia długość życia potrafi wzrosnąć nawet o 40% [14]. Wystarczy jednak ingerencja w funkcję AMPK i całe to działanie zostaje zneutralizowane [14]. Mamy więc dowód na to, że czynnikiem warunkującym przeciwstarzeniowe właściwości metforminy jest udział AMPK. Dzięki metforminie większe szanse na dłuższe życie w zdrowiu mają jeszcze myszy [15]. Wyniki badania na szczurach wyglądały już mniej obiecująco [16], co podało w wątpliwość potencjał leku jako sprzymierzeńca długowieczności.

Niewykluczone, że problemem była tutaj zbyt wysoka dawka – 15 razy większa niż ta stosowana u ludzi [17]. Poza tym badanie przeprowadzone zostało na szczurach F344 – szczepie wsobnym opornym na zdrowotne korzyści restrykcji kalorycznej [18]. Metformina aktywuje AMPK jako mimetyk restrykcji kalorycznej, więc to zrozumiałe, że akurat ten szczep szczurów jest na jej działanie mniej podatny [18]. A co z ludźmi?

W przeciwieństwie do innych potencjalnych leków przeciwstarzeniowych metformina ma tę przewagę, że była już przedmiotem 40 badań klinicznych, w których udział wzięło łącznie ponad milion pacjentów z cukrzycą [19]. Potwierdzają one, że w porównaniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi metformina wydaje się obniżać podatność pacjentów na problemy zdrowotne związane z wiekiem, takie jak złamania kości [20], poważne infekcje [21], jaskrę [22], czy zaburzenia funkcji poznawczych [23].

Co nawet bardziej istotne wśród cukrzyków leczonych metforminą obserwuje się znacznie wyższą średnią długość życia niż wśród chorych przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe [24]. Czy nie jest to dowód na to, że metformina rzeczywiście sprzyja długowieczności? Nie. Niewykluczone przecież, że metformina pozwala po prostu lepiej kontrolować cukrzycę. Naukowcy wzięli jednak tę możliwość pod uwagę i wykazali, że chorzy przyjmujący metforminę żyją dłużej, nawet gdy za punkt odniesienia obierze się pacjentów, którzy przy zastosowaniu innych leków radzą sobie z chorobą równie skutecznie [24]. No dobrze, a co jeśli te inne leki życia nie tylko nie wydłużają, ale wręcz je skracają? Przewaga metforminy nie byłaby wówczas specjalnie miarodajna. Jak to ostatecznie rozstrzygnąć?

Czy metformina wpływa na długość życia?

A może by tak pod względem długości życia cukrzyków na metforminie porównać z osobami zdrowymi [24]? Trzeba przyznać, że nie byłoby to porównanie do końca uczciwe. Cukrzyca jest przecież chorobą, która życie skraca, co mogłoby przeważyć nad wszelkimi korzyściami, jakie niesie za sobą leczenie metforminą [24]. Takie zastrzeżenia byłyby jak najbardziej na miejscu, ale tylko jeśli okazałoby się, że w porównaniu z osobami zdrowymi cukrzycy na metforminie żyją krócej. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. W przeglądzie systematycznym z 2017 r. [24] wykazano, że osoby cierpiące na cukrzycę leczone metforminą żyją dłużej niż osoby, które na cukrzycę nigdy nie chorowały. Patrząc czysto przez pryzmat szans na długowieczność, cukrzycę uznać można poniekąd za dar od losu – zapewnia w końcu dostęp do leku, który wydłuża życie.

No dobrze, czyli tak na dobrą sprawę na dobroczynnych właściwościach metforminy skorzystać mogliby wszyscy – w końcu komu nie marzy się sprawdzony sposób na dłuższe życie? Nie cieszmy się jednak za szybko, bo pozostaje jeszcze kwestia ryzyka. Czy metformina wywołuje jakieś skutki uboczne? Właśnie tym zagadnieniem zajmiemy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Metformina działa poprzez aktywację enzymu AMPK, co pomaga obniżyć poziom cukru, cholesterolu i tłuszczu w organizmie. Może także przeciwdziałać włóknieniu narządów oraz spowalniać rozwój nowotworów.

Badania na zwierzętach sugerują, że metformina może wydłużać życie, ale wyniki nie są jednoznaczne. U ludzi leczenie metforminą wiąże się z dłuższym życiem i mniejszym ryzykiem problemów zdrowotnych związanych z wiekiem, w porównaniu do innych leków przeciwcukrzycowych. Jednak potrzeba dalszych badań, aby ocenić potencjalne skutki uboczne.

Co jeszcze naukowcom udało się ustalić w kontekście przyjmowania metforminy? Sprawdź w artykule!

The post Czy metformina wydłuża życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy metformina wydłuża życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności.
2. Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej

Jak wspomóc funkcję przeciwstarzeniowego enzymu AMPK bez konieczności głodzenia się [1]? Czynnikiem aktywującym AMPK jest niedobór energii [1]. Jeśli nie chcemy ograniczać ilości energii, jaką dostarczamy sobie z jedzenia, musimy zwiększyć ilość energii spalanej, co oznacza, że alternatywą dla głodówki jest aktywność fizyczna.

Jak aktywność fizyczna wpływa na AMPK?

W badaniu z 2001 r. przetestowano w kontekście aktywacji AMPK jazdę na rowerze [2]. Na podstawie biopsji mięśni stwierdzono, że w ciągu 20 minut aktywność AMPK wzrosła wśród uczestników niemal trzykrotnie, i to zarówno w przypadku osób zdrowych, jak i tych cierpiących na cukrzycę [2]. W sumie ma to sens. W wyniku wzmożonej pracy mięśni ubywa ATP i przybywa AMP, więc AMPK zostaje aktywowane. Przypuszcza się, że między innymi właśnie dlatego aktywność fizyczna sprzyja odchudzaniu [3].

Poza tym w następstwie aktywacji AMPK zachodzi proces biogenezy (tworzenia) nowych mitochondriów – organelli komórkowych, w których w wyniku spalania tłuszczu powstaje ATP [4]. Zatem rola AMPK nie ogranicza się do zwiększenia ilości tłuszczu, jaka zostaje wrzucona do metaforycznego „pieca”. Enzym ten sprawia również, że takich spalających tłuszcz „pieców” powstaje w komórce więcej. To by wyjaśniało, dlaczego długie treningi biegowe z czasem poprawiają zarówno szybkość, jak i wytrzymałość.

Czy tabletka z AMPK zastąpi aktywność fizyczną?

Tylko skoro to wszystko zasługa AMPK, tak na logikę powinna wystarczyć suplementacja jednego z jego aktywatorów. Czyżby w końcu realną stała się wizja wynalezienia „magicznej tabletki”, dzięki której korzystnym wpływem ruchu będziemy mogli się cieszyć, bez konieczności wstawania z kanapy [5]? Prawdą jest, że aktywacja AMPK w spektakularnym stopniu poprawia wytrzymałość organizmu [6]. W badaniu z 2008 roku [6] przez miesiąc podawano nieaktywnym fizycznie myszom lek AICAR, będący aktywatorem AMPK. W efekcie wytrzymałość biegowa gryzoni wzrosła o 44% [6]. W następstwie podejrzeń, że AICAR przyjmowali zawodnicy Tour de France w 2009 r. [7], aktywatory AMPK zostały zakazane przez Światową Agencję Antydopingową [8].

Wychodzi więc na to, że aktywatory AMPK są mimetykami nie tylko postu, ale i aktywności fizycznej. W artykule z 2015 r. [8] grupa farmakologów zauważyła, że ludzie są często „nieskłonni do podjęcia jakiejkolwiek, nawet minimalnej, aktywności fizycznej, w związku z czym zapotrzebowanie na leki naśladujące działanie wysiłku wytrzymałościowego jest bardzo wysokie”. Z punktu widzenia osób stroniących od ruchu idea takiej magicznej tabletki może okazać się niezwykle atrakcyjna, czego przemysł farmaceutyczny nie omieszka zapewne wykorzystać jako okazji do zmonetyzowania powszechnej w społeczeństwie niechęci do aktywności fizycznej [9]. To jednak nic w porównaniu z komercyjnym potencjałem aktywatorów AMPK w branży anti-aging.

Mitochondria a starzenie się organizmu

W swoim eseju pt. „O młodości i starości” Arystoteles opisał śmierć jako utratę wewnętrznego ciepła [10] i jak się okazuje, miał w tym trochę racji. Szacuje się, że w ludzkim organizmie jest około 10 milionów miliardów mitochondriów [11], a stopniową utratę ich funkcji uważa się za jeden z głównych biologicznych mechanizmów starzenia [12]. Z tym że zaburzenia czynności mitochondriów to nie tylko skutek procesu starzenia, ale również jedna z jego przyczyn [13]. Uważa się, że dysfunkcyjne mitochondria aktywnie napędzają starzenie się organizmu [13], a pierwszych wskazówek w tym zakresie dostarczył nam pionierski eksperyment z 1993 r. [14]

Celem eksperymentu było przetestowanie, jaką reakcję w ludzkich komórkach skóry wywołają dodatkowe mitochondria, pobrane od szczurów młodych i starych [14]. Na każdą ludzką komórkę skóry przypada średnio 300 mitochondriów [14]. Wstrzyknięcie 10-15 dodatkowych organelli pochodzących od szczura młodego nie zrobiło żadnej różnicy, jakby komórki w ogóle nie zauważyły żadnej zmiany [14]. Za to w wyniku wstrzyknięcia takiej samej liczby mitochondriów od osobnika starego, w ciągu zaledwie kilku dni komórki zaczęły wykazywać pierwsze oznaki degeneracji [14]. Wystarczyło jedynie kilka procent takich starych mitochondriów, żeby skazać komórki na przedwczesną śmierć [14]. Na tym przykładzie widzimy, że mitochondria naznaczone wiekiem stają się nie tylko mniej sprawne, ale mogą też aktywnie szkodzić. Pojawia się wobec tego pytanie: skoro dosłownie kilkanaście starych mitochondriów może wyrządzić komórce tak dużą krzywdę, jakim cudem komórki osób w podeszłym wieku utrzymują się w ogóle przy życiu? Celem znalezienia odpowiedzi grupa włoskich naukowców przeprowadziła badanie na tkance skórnej stulatków [15].

Wydajność mitochondriów w starszym wieku

Próbki tkanki skórnej pobrane z przedramion osób młodych porównane zostały z analogicznymi próbkami skóry osób starszych [15]. Zgodnie z przewidywaniami, w porównaniu ze swoimi młodszymi odpowiednikami, mitochondria starsze okazały się wadliwe – stwierdzono u nich obniżoną wydajność, spowodowaną „wyciekiem” wolnych rodników [15]. Jednak ku zaskoczeniu samych naukowców komórki stulatków wytwarzały w sumie więcej ATP niż komórki uczestników młodszych [15]. Jak to możliwe? Dzięki większej masie mitochondriów [15]. To tak jakby nie najmłodszy już Mike Tyson zmierzył się w walce z młodym zawodnikiem wagi piórkowej. Chociaż 1 kg mięśni młodszego boksera generuje więcej energii niż 1 kg mięśni Tysona, przewaga tego drugiego polega na tym, że masy mięśniowej ma po prostu więcej. Co sprawia, że mitochondria osób starszych są takie „napakowane”? AMPK.

Jak AMPK wpływa na mitochondria?

Mitochondria stanowią od 2% do 50% objętości całej komórki i pozostają w ciągłym ruchu – nieustannie łączą się ze sobą i rozdzielają, trochę jak stopiony wosk w lampie lawowej [16]. Fuzja pojedynczych mitochondriów w większą sieć może być korzystna w okresach głodu i stresu [15]. Osłabia bowiem działanie mitochondriów wadliwych, umożliwiając im wymianę zawartości z mitochondriami sprawnymi. AMPK ma za zadanie utrzymać taką sieć mitochondriów w całości i w tym celu blokuje jedno z białek biorących udział w jej fragmentacji [17]. Uważa się, że to między innymi właśnie w tym mechanizmie trening wytrzymałościowy poprawia funkcję mitochondriów. Dzięki AMPK aktywność fizyczna wzmacnia nam zarówno mitochondria, jak i mięśnie.

Z wiekiem czynność mitochondriów ulega osłabieniu, między innymi ze względu na fakt, że zdolność AMPK do tworzenia nowych mitochondriów staje się coraz bardziej ograniczona [1]. Z tym że działanie AMPK to nie tylko biogeneza nowych komórkowych generatorów energii, ale i wzmacnianie tych już istniejących [18] oraz usuwanie wadliwych czy obumarłych (w ramach tzw. mitofagii) [19]. Mówi się, że w swojej roli „strażnika mitochondriów” [20] AMPK ma potencjał uchronić nas przed druzgocącymi skutkami chorób związanych z wiekiem.

Czy magiczna tabletka zastępująca trening i dietę istnieje naprawdę?

To teraz wyobraźmy sobie, że powstaje lek aktywujący AMPK. Wystarczy jedna tabletka i można cieszyć się prozdrowotnym i odchudzającym wpływem postu i aktywności fizycznej, bez konieczności głodzenia się, czy wylewania siódmych potów na treningach. Nie ma chyba wątpliwości, że taki preparat pobić powinien wszelkie rekordy sprzedaży – i tak też się stało. Mowa tutaj o metforminie [21], która w samym USA przepisywana jest ponad 90 milionów razy rocznie [22]. Czy zwiększa szanse na długowieczność? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Aktywacja AMPK następuje w wyniku deficytu energetycznego – można to osiągnąć poprzez ograniczenie kalorii lub zwiększenie aktywności fizycznej. Badania wykazują, że ćwiczenia, np. jazda na rowerze, trzykrotnie zwiększają aktywność AMPK, co sprzyja spalaniu tłuszczu i tworzeniu nowych mitochondriów.

Pojawia się pytanie, czy suplementacja aktywatorami AMPK mogłaby zastąpić ruch. Eksperymenty na myszach wykazały, że substancje takie jak AICAR poprawiają wytrzymałość, co doprowadziło do ich zakazu w sporcie. Ponadto aktywacja AMPK wpływa na mitochondria, których sprawność maleje z wiekiem. Badania pokazują, że osoby starsze rekompensują ten spadek większą masą mitochondriów, co również jest związane z AMPK.

Na rynku istnieją już preparaty aktywujące ten enzym. Co to za preparaty? Sprawdź w artykule!

The post Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności.
2. Jak pobudzić enzym AMPK i żyć dłużej? Rola aktywności fizycznej

W swojej książce pt. How Not to Diet dr Michael Greger omówił poparte dowodami naukowymi strategie odchudzające. Jeden z rozdziałów poświęcony został sposobom na zwiększenie aktywności AMPK. Enzym ten pełni w organizmie funkcję swoistego „wskaźnika paliwa”. Występuje zarówno u zwierząt, jak i u roślin, a w obliczu niedoboru energetycznego, zaczyna pracować na wyższych obrotach.

Skąd organizm czerpie energię?

Uniwersalnym nośnikiem energii we wszystkich komórkach jest adenozynotrifosforan, znany powszechnie jako ATP. Przedrostek tri- w „trifosforanie” oznacza „trzy” i odnosi się do trójcyklicznej (trójpierścieniowej) budowy cząsteczki, składającej się z trzech fosforanów, w których magazynowana jest wewnątrzkomórkowa energia.

Rośliny wytwarzają ATP z udziałem światła słonecznego, a zwierzęta – w procesie spalania tłuszczów, węglowodanów i białek. W procesie zużywania energii fosforany są kolejno uwalniane, aż w końcu ATP przechodzi w AMP – adenozynomonofosforan, gdzie mono- oznacza „jeden”. Następnie zachodzi proces odwrotny: ATP jest na nowo syntetyzowane, poprzez przyłączenie dwóch usuniętych fosforanów, i tak w kółko.

Cykl ten zachodzi bezustannie, co oznacza, że każda komórka w organizmach żywych jest jak taka mikroskopijna, samoładująca się bateria. W obecności energii, czy to ze światła słonecznego, czy z jedzenia, AMP „doładowywane” jest fosforanami i tak powstaje ATP. Następnie zgromadzona energia wykorzystywana jest do zasilenia pracy komórki – fosforany są kolejno odłączane i następuje powrót do postaci „jednofosforanowej” – AMP. I tak oto docieramy do głównego tematu naszego dzisiejszego artykułu: AMPK, czyli kinazy białkowej aktywowanej przez AMP.

Do czego organizm potrzebuje AMPK?

Kinaza to rodzaj enzymu. Jaką funkcję pełnić może enzym aktywowany przez AMP? Nagromadzenie AMP oznacza, że komórce kończy się energia. AMPK ma za zadanie nie dopuścić do całkowitego wyczerpania zapasów i w tym celu przestawia organizm z trybu magazynowania tłuszczu na tryb spalania. Z tego właśnie powodu AMPK zasłynęło nie tylko jako „główny czujnik poziomu energii” [1], ale i „kontroler tkanki tłuszczowej” [2]. Oczywistym jest więc, że nie mogło go zabraknąć w How Not to Diet. Poza tym, ze względu na potencjalną rolę AMPK w kontrolowaniu procesu starzenia się organizmu [3], dobroczynny enzym pojawia się też w How Not to Age.

By utrzymać organizm przy życiu, każda z takich komórkowych „baterii” musi być nieustannie w pełni naładowana. Oznacza to, że na każde AMP przypadać musi mniej więcej 100 ATP [4]. W celu zachowania tych proporcji organizm nieustannie moderuje aktywności komórkowe, w ramach których energia jest zużywana i procesy komórkowe, w ramach których energia jest wytwarzana. W czasach obfitości komórki pracować mogą pełną parą. Wszystko zmienia się w obliczu niedostatku, który w przypadku zwierząt oznacza niewystarczającą ilość jedzenia, a w przypadku roślin – niewystarczającą ilość światła [5]. To właśnie wtedy do akcji wkracza AMPK, który przestawia komórki w tryb oszczędzania energii. Organizm zaczyna wówczas korzystać ze swoich zapasów energetycznych, chociażby właśnie poprzez spalanie tkanki tłuszczowej. W razie konieczności komórki mogą wprowadzić też w życie swego rodzaju „program recyklingowy”, zwany autofagią.

Czym jest autofagia?

Termin autofagia pochodzi od greckich słów autos, czyli „samo” i fagein, czyli „jeść” [6]. Dosłownie oznacza więc „samozjadanie”. Jest to proces auto-sprzątania komórki, który polega na rozkładzie fragmentów uszkodzonych, np. nieprawidłowo pofałdowanych białek, zgromadzonych w okresie, gdy pożywienia było pod dostatkiem [7]. Substancje powstałe w wyniku rozpadu wadliwych części składowych komórka wykorzystuje później w roli budulca dla części nowych [7]. Za jednym zamachem przeprowadzona zostaje zatem akcja ratunkowa i kontrola jakości. Komórka pozyskuje surowce wtórne w obliczu ograniczonej dostępności surowców pierwotnych i jednocześnie pozbywa się niepotrzebnych odpadów, których nagromadzenie sprzyja przedwczesnemu starzeniu się organizmu [7]. Za przetwarzanie tych odpadów odpowiada część komórki zwana lizosomem, którą autorzy artykułu z 2018 r. [8] określili mianem „szefa operacji”, który działa pod przykrywką, w roli „woźnego”.

Czy AMPK wydłuża życie?

Jako aktywator autofagii AMPK coraz powszechniej uznawany jest za enzym sprzyjający długowieczności [9]. Inicjuje w końcu proces, który umożliwia komórkom pozbycie się nagromadzonych odpadów, zapoczątkowując tym samym coś w rodzaju komórkowego „resetu” [10].

W określeniu roli danego mechanizmu w procesie starzenia naukowcy kierują się następującymi trzema pytaniami [11]:

• Czy ten mechanizm nasila się z wiekiem?
• Czy w wyniku jego nasilenia proces starzenia zaczyna postępować szybciej?
• Czy stłumienie tego mechanizmu spowalnia proces starzenia i tym samym wydłuża życie?

Jednym z mechanizmów, który spełnia wszystkie te kryteria, jest zależne od wieku osłabienie aktywności AMPK. Wraz z biegiem lat w ludzkim organizmie obserwuje się spadek poziomu tego enzymu, a jego aktywacja przebiega coraz mniej sprawnie [9]. Pogłębienie tych zmian skutkuje przyspieszeniem procesu starzenia (tak przynajmniej dzieje się w sercach myszy) [12]. Z drugiej strony ich odwrócenie, poprzez wzmocnienie funkcji AMPK, u organizmów modelowych przekłada się na wydłużenie życia [11], i to w całkiem znaczącym stopniu, bo nawet o 38% [13]. Ten rekordowy wynik odnotowano w badaniu na mikroskopijnych nicieniach o nazwie C. elegans [13].

U wszystkich organizmów żywych, niezależnie od ich umiejscowienia na ewolucyjnym drzewie życia, długotrwałe ograniczenie pożywienia może być jednym z niezawodnych sposobów na długowieczność [14]. Wśród mechanizmów leżących u podłoża tego działania wyróżnia się właśnie aktywację AMPK [15]. To jednak nie koniec rozważań w tym zakresie, bo eksperymenty nad wzmocnieniem funkcji AMPK doprowadziły naukowców do pewnego zaskakującego odkrycia. Okazało się, że badane zwierzęta żyły dłużej, nawet gdy mogły jeść ad libitum, czyli bez ograniczeń [10]. Oznacza to, że czynniki aktywujące AMPK są w stanie poniekąd „nabrać” organizm, umożliwiając mu uruchomienie dobroczynnego trybu auto-sprzątania, bez konieczności przechodzenia przez męki głodówki [16]. Z uwagi na te właściwości aktywatory AMPK nazywane są mimetykami (naśladowcami) restrykcji kalorycznej [17]. Nic dziwnego, że AMPK uznane zostało za obiecujący cel dla leków na długowieczność [18]. Dobra wiadomość jest taka, że aby wzmocnić funkcję AMPK, nie trzeba uciekać się do głodówki. Sposób alternatywny poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Czy chciałbyś żyć dłużej i zdrowiej? Okazuje się, że ważną rolę w tym procesie może odgrywać enzym AMPK – Twój wewnętrzny „wskaźnik paliwa”. Gdy organizmowi zaczyna brakować energii, AMPK wkracza do akcji, przełączając go w tryb spalania tłuszczu zamiast jego magazynowania. Ale to nie wszystko!

AMPK aktywuje także autofagię – proces komórkowego „sprzątania”, w którym uszkodzone białka i inne odpady są rozkładane i wykorzystywane do budowy nowych, zdrowych struktur. To jak naturalny detoks dla Twoich komórek, który pomaga opóźnić starzenie.

Niestety, z wiekiem poziom AMPK spada, co może przyspieszać proces starzenia. Na szczęście można go ponownie pobudzić – i wcale nie trzeba do tego drastycznych głodówek! Chcesz dowiedzieć się więcej? Zerknij więc do naszego artykułu!

The post Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Głodówka sposobem na dłuższe życie? AMPK jako enzym długowieczności. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

Dr Dean Ornish jako pierwszy w randomizowanym badaniu kontrolowanym [1] wykazał, że dieta roślinna w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia może odwrócić progresję choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [2]. Zastosowana interwencja przełożyła się na redukcję zmian miażdżycowych, bez udziału leków czy zabiegów chirurgicznych [3].

Później dr Ornish udowodnił, że ten sam model żywieniowy może odwrócić przebieg wczesnego stadium raka prostaty [4], jak również działać przeciwstarzeniowo, zwiększając długość telomerów [5]. Kolejnym celem stało się odwrócenie rozwoju choroby Alzheimera. Tylko czy nie było to zadanie aż nazbyt ambitne? Czy dr Ornish nie porywał się tutaj przypadkiem z przysłowiową „motyką na słońce”?

Spośród wszystkich schorzeń, które rozwijają się na późniejszych etapach życia, to demencja wzbudza największy postrach [6]. Panuje powszechne przekonanie, że ryzyko zachorowania jest całkiem poza naszą kontrolą [7]. Jest jednak nadzieja, bo nawet jeśli choroby Alzheimera nie da się wyleczyć, wiemy na pewno, że da się jej przynajmniej zapobiec [8].

Wyłania się obecnie konsensus, że „to, co dobre dla serca jest też dobre dla głowy” [9]. Uważa się bowiem, że jedną z przyczyn rozwoju choroby Alzheimera są zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu [10]. Na zdjęciu po lewej [10] widzimy, jak nasze tętnice mózgowe powinny wyglądać: otwarte, drożne, umożliwiające swobodny przepływ krwi w mózgu. Na zdjęciu po prawej [10] widzimy, jak wyglądają tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą: zatkane odkładającym się cholesterolem, przez co przepływ krwi w mózgu jest utrudniony.

Nadmiar cholesterolu we krwi jednogłośnie uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera [11]. Cholesterol całkowity na poziomie 225 mg/dl lub wyższym powiązano z 25-krotnie wyższym ryzykiem akumulacji blaszek amyloidowych w ciągu 10-15 lat od czasu stwierdzenia podwyższonych wartości [12]. Tak na logikę ma to sens. W końcu ApoE, tzw. gen Alzheimera, jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [13].

Niewykluczone, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [14]. Nigeryjczycy to jedna z populacji, w których „gen Alzheimera” występuje najczęściej [14], a mimo tego wskaźniki zachorowań na chorobę Alzheimera mają jedne z najniższych [15]. Jak to możliwe? Geny ładują broń, ale to styl życia pociąga za spust. Prawdopodobnym wyjaśnieniem paradoksu jest charakterystyczny dla Nigeryjczyków niski poziom cholesterolu będący zasługą niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [14].

Zatem jeśli chodzi o wytyczne żywieniowe w profilaktyce choroby Alzheimera, podstawę diety powinny stanowić warzywa, rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica, ciecierzyca itp.), owoce i pełnoziarniste zboża [16]. Innymi słowy, zalecany sposób odżywiania to dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych ‒ żywieniowy filar medycyny stylu życia [17]. Mówiąc najprościej: rośliny, rośliny i jeszcze więcej roślin [18]. To by wyjaśniało, dlaczego wśród wegetarian ryzyko rozwoju demencji na późniejszych etapach życia jest nawet do trzech razy niższe niż wśród osób, które spożywają mięso [19].

Istotna uwaga: nie dajmy się wpędzić w myślenie zero-jedynkowe, bo w tym przypadku nawet najmniejsze zmiany mają znaczenie. Zamiana już 5% białka zwierzęcego na białko roślinne została powiązana ze znaczną redukcją ryzyka śmierci w wyniku demencji [20].

Problem polega na tym, że profilaktyka nie jest ekscytująca. Kiedy działa, nic się nie dzieje. Jednak dr Ornish wykazał, że w przypadku choroby niedokrwiennej serca, dieta i styl życia, które pomagają zapobiec schorzeniu, jednocześnie mogą też odwrócić jego przebieg [21]. Przed tym odkryciem panowało przekonanie, że postęp choroby niedokrwiennej serca można jedynie spowolnić, a nie zatrzymać, czy odwrócić [21]. Obecnie bardzo podobnie wygląda nasz stan wiedzy na temat choroby Alzheimera [21]. A może jej rozwój również jest odwracalny? Może roślinny program dr. Ornisha okaże się remedium na jeszcze jedno przerażające schorzenie? Istnieje tylko jeden sposób, żeby się o tym przekonać.

Dr Ornish wraz ze swoim zespołem przeprowadził randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne fazy II, którego celem było ustalenie, czy przebieg choroby Alzheimera można spowolnić, powstrzymać, a może nawet i odwrócić [21]. Mniej więcej 50 kobiet i mężczyzn, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera we wczesnym stadium, na okres 20 tygodni zostało losowo przydzielonych do jednej z dwóch grup [21]. Grupa kontrolna prowadziła styl życia taki jak dotychczas, a grupa interwencyjna przeszła na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych (z uwzględnieniem suplementacji, m.in. witaminy B12) [21]. Oprócz zmian żywieniowych realizowany program obejmował aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (np. codzienne 30-minutowe spacery), strategie radzenia sobie ze stresem (np. relaksujące ćwiczenia oddechowe) oraz wsparcie grupowe (spotkania za pośrednictwem Zooma) [21].

Efekty interwencji badacze mierzyli przy zastosowaniu standardowych testów funkcjonowania poznawczego, jak również obiektywnych biomarkerów progresji choroby Alzheimera [21]. W skali CDR (Clinical Dementia Rating Global Scale), wykorzystywanej w celu oceny stopnia zaawansowania demencji, wyniki grupy kontrolnej były coraz gorsze, a w grupie eksperymentalnej zaczęły się stopniowo poprawiać (Wykres 1) [21]. Na taką samą tendencję wskazywały pomiary wykonane przy pomocy skali ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale), z tym że w tym przypadku poprawa nie osiągnęła istotności statystycznej (Wykres 2) [21]. Zgodnie z wynikami w skali CDR-SB (Clinical Dementia Rating Sum of Boxes) w obu grupach choroba postępowała, ale w grupie eksperymentalnej niekorzystne zmiany przebiegały znacznie wolniej (Wykres 3) [21]. Przy zastosowaniu skali CGIC (Clinical Global Impression of Change) ustalono, że w grupie kontrolnej stan zdrowia większości uczestników uległ pogorszeniu, a poprawy nie odnotowano w ani jednym przypadku [21]. Natomiast spośród pacjentów w grupie eksperymentalnej, w ciągu 5 miesięcy zdrowego stylu życia, poprawy doświadczyło około 40% [21]. Dlaczego nie 100%? Efekty były zależne od stopnia stosowania się do wytycznych: im dokładniej uczestnicy przestrzegali zasad programu, tym silniejszy był pozytywny wpływ interwencji na ich funkcjonowanie poznawcze [21]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniach, w których interwencje w zakresie stylu życia były mniej intensywne, nie udało się nawet powstrzymać postępu choroby, nie mówiąc już o uzyskaniu jakiejkolwiek poprawy [21].

Czy badanie dr. Ornisha miało jakieś ograniczenia? Tak, przede wszystkim nie można tutaj wykluczyć roli efektu placebo [21]. O ile w badaniach nad lekami jest to czynnik łatwy do skontrolowania (uczestnikom podaje się po prostu lek placebo niemożliwy do odróżnienia od leku testowanego), badania nad zmianami w zakresie diety i stylu życia są pod tym względem dużo bardziej skomplikowane, szczególnie jeśli skuteczność danej interwencji ocenia się na podstawie subiektywnych odczuć samych uczestników [21]. Jedną z metod zbierania informacji rzeczywiście były tutaj kwestionariusze z pytaniami w stylu „Jak ocenia Pan/-i swoją pamięć?”, ale nie tylko [21]. Badacze mierzyli też obiektywne biomarkery progresji choroby Alzheimera [21]. W obu przypadkach wyniki były takie same: poprawa w grupie eksperymentalnej i pogorszenie w grupie kontrolnej [21]. Ponadto zarówno dane subiektywne, jak i obiektywne wskazywały na zależność odpowiedzi od dawki, gdzie przez „dawkę” rozumie się tutaj stopień stosowania się do wytycznych ‒ im bardziej znacząca zmiana diety i stylu życia, tym lepsze efekty [21].

Dla porównania warto przytoczyć aktualne ustalenia w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia farmakologicznego. Jak wyjaśniliśmy w jednym z poprzednich artykułów (link), aducanumab, nowy lek na chorobę Alzheimera, nie pomaga w ogóle, mało tego ‒ może wręcz szkodzić [22]. Koszt leczenia to 56 000 dolarów [23] rocznie, a w zamian chorzy mają zagwarantowane tylko 35-procentowe ryzyko obrzęku lub krwawienia mózgu [24]. Mimo tego lek został zatwierdzony przez FDA, co Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), skomentowała w artykule pod wymownym tytułem „My head just exploded …” [25] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

Podsumowując, zgodnie z wynikami badań tylko jedna dieta jest w stanie, w większości przypadków, odwrócić postęp choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [26]. Mowa tu oczywiście o diecie roślinnej [26]. Nawet gdyby na tym jej dobroczynne działanie miało się kończyć, czy potencjał eliminacji naszego głównego zabójcy nie powinien stanowić wystarczającego argumentu za uznaniem tego sposobu odżywiania za naszą opcję domyślną? Do tego dochodzi jeszcze fakt, że ten sam model żywieniowy może stanowić skuteczną metodę profilaktyki, hamowania i odwracania rozwoju również innych śmiertelnych schorzeń, w tym nadciśnienia, cukrzycy typu 2, czy jak się dzisiaj przekonaliśmy, wczesnego stadium choroby Alzheimera. Nie sposób nie zauważyć, że pod względem wpływu na zdrowie, roślinne odżywianie chyba naprawdę nie ma sobie równych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

O resweratrolu, jednym ze składników czerwonego wina [1], zrobiło się głośno w 1991 r., za sprawą Serge’a Renauda, naukowca z Uniwersytetu w Bordeaux. Na antenie popularnego amerykańskiego programu telewizyjnego „60 minutes” przedstawił teorię, że tzw. francuski paradoks wynika z wysokiego spożycia czerwonego wina przez Francuzów [2]. Termin „francuski paradoks” po raz pierwszy pojawił się w czasopiśmie publikowanym przez International Organization of Vine and Wine [2], w artykule poświęconym pewnemu ciekawemu odkryciu [3].

Jak widzimy na poniższym wykresie (Wykres 1), ogólna zasada jest taka, że im więcej w danym kraju spożywa się tłuszczów nasyconych i cholesterolu (cholesterol saturated fat index, CSI), tym więcej odnotowuje się tam zgonów w wyniku zawału serca. Ponadto im więcej produktów pochodzenia zwierzęcego spożywa dana populacja, tym wyższa wydaje się wśród nich śmiertelność [3]. Są jednak dwa kraje, które się z tego schematu wyłamują. W Finlandii w stosunku do przewidywań sytuacja wygląda gorzej, a we Francji ‒ lepiej [3]. Stąd też właśnie ten wspomniany już paradoks: jak to możliwe, że we Francji spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu jest mniej więcej takie same jak w Finlandii, a mimo tego zgonów w wyniku zawału serca odnotowuje się tam pięć razy mniej?

Wraz z odkryciem paradoksu rozpoczęły się próby jego wyjaśnienia. Co takiego ma w sobie francuska dieta, że zapobiega zawałom serca [4]? Jak wiadomo, produkty odzwierzęce związane są ze zwiększeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych, a produkty roślinne mogą działać ochronnie [3]. Spożycie warzyw we Francji jest cztery razy wyższe niż w Finlandii. Może ma to jakiś związek z różnicą we wskaźnikach śmiertelności [3]?

Kres tym rozważaniom położyło dochodzenie Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), które ujawniło, że coś takiego jak francuski paradoks w ogóle nie istnieje [5]. Zgonów w wyniku zdarzeń sercowo-naczyniowych we Francji wcale nie było mniej [5]. Liczby były po prostu zaniżone, bo nawet w 20% przypadków, lekarze nie podawali właściwej przyczyny śmierci na aktach zgonu [5]. Wystarczyło dane odpowiednio skorygować i okazało się, że ze swoim spożyciem tłuszczów nasyconych i cholesterolu Francja plasuje się dokładnie tam, gdzie powinna [6]. W porównaniu z Japończykami Francuzi jedzą mniej więcej cztery razy więcej tłuszczów odzwierzęcych i cztery razy wyższe jest ich ryzyko śmierci w wyniku zawału serca (Wykres 2) [6]. Ostatecznie zatem wszystko się wyjaśniło, ale pewnych rzeczy nie dało się już odkręcić. Zanim okazało się, że rzekomy paradoks to nic innego jak wynik nieprawidłowości w raportowaniu, badania nad resweratrolem trwały już w najlepsze [7]. I tak oto aktualna literatura naukowa w tym zakresie liczy sobie ponad 17 000 publikacji [8], z czego niestety jedynie 1-2% stanowią dane kliniczne [9].

Po wielu latach rozczarowujących wyników, kiedy na marne poszły już miliony dolarów, fala badań nad resweratrolem zaczęła słabnąć [10]. W nowo publikowanych artykułach zaczęły pojawiać się refleksje, że chwila sławy resweratrolu właśnie dobiega końca: „Może już czas odesłać resweratrol do intelektualnego lamusa i skupić się na czymś bardziej sensownym?” [11] Przysłowiowym gwoździem do trumny była sprawa głównego badacza resweratrolu, który uznany został za winnego 145 przypadków fabrykowania i fałszowania danych naukowych [12].

Wielki powrót resweratrolu nastąpić miał w 2013 r. Uznany został wówczas za aktywatora sirtuin (w skrócie STAC od ang. sirtuin-activating compound), czyli związek stymulujący produkcję tzw. enzymów długowieczności [13]. Później jednak jego rzekome dobroczynne właściwości zostały zakwestionowane [14]. W publikacjach z tytułami w stylu „Czy resweratrol to oszust?” [15], „Obiecujący środek terapeutyczny czy beznadziejna iluzja?” [16] albo „Klęska resweratrolu” [17] sugerowano, że ta pozorna aktywacja sirtuin była niczym innym, jak eksperymentalnym artefaktem. Cytując wnioski jednego z ostatnich artykułów, „jak na razie nic nie jest przesądzone” [10]. No dobrze, stymulacja produkcji enzymów długowieczności to jedno, ale jak to się ma do realnego wpływu na nasze szanse na długowieczność? Innymi słowy: czy resweratrol rzeczywiście pomaga wydłużyć życie?

Najlepsze rezultaty udało się uzyskać w badaniach na drożdżach [18]. Wykazano w nich, że resweratrol może wydłużać życie drożdży piwowarskich nawet o 70% [18]. Skuteczny okazał się również w przypadku nicieni, ale u muszek owocówek [19], komarów [20] czy rozwielitek nie przyniósł już żadnych efektów [21]. Jak na razie wychodzi więc na to, że dzięki resweratrolowi na długowieczność liczyć mogą organizmy jednokomórkowe i mikroskopijne glisty. A może coś większego? Owszem, pod wpływem jego działania dłużej żyją również pszczoły [22] oraz, co najważniejsze, dwa gatunki kręgowców ‒ krótko żyjące ryby: Nothobranchius guentheri (Zdjęcie 1) [23], [24] i Nothobranchius furzeri (Zdjęcie 2) [25], [26]. Jeśli chodzi o ssaki, w większości badań (głównie na myszach) resweratrol wypadł niestety słabo. Nie powiązano go z żadnymi korzyściami w zakresie długości życia [19].

Mówi się, że resweratrol wydłuża życie tzw. organizmów modelowych, na takiej samej zasadzie jak restrykcja kaloryczna [27]. Nie jest to do końca prawda, bo wśród muszek i myszy ograniczanie spożywanych kalorii rzeczywiście przekłada się na dłuższe życie, ale suplementacja resweratrolu już nie [19]. Niewykluczone jednak, że dotyczy to tylko osobników zdrowych, bo te w stanie agonalnym reagują już inaczej [28]. Pod wpływem resweratrolu dłużej żyją myszy umierające, czy to w wyniku narażenia na wysokie dawki promieniowania [28], czy zatrucia endotoksynami [29], czy też przekłucia jelita oraz następującej w efekcie sepsy i niewydolności nerek [30]. Ponadto u myszy resweratrol pomaga przeciwdziałać negatywnym skutkom niesprzyjającej długowieczności diety wysokotłuszczowej [31].

W badaniu z 2015 r. [32] chociaż myszy i szczury na diecie standardowej pod wpływem suplementacji nie żyły wcale dłużej niż normalnie, przed przedwczesną śmiercią częściowo udało się ochronić myszy na diecie wysokotłuszczowej.

Metaanaliza badań dotyczących wpływu resweratrolu na długowieczność różnych gatunków zakończyła się wnioskiem, że ze względu na brak dowodów na korzyści w większości badań przeprowadzonych na myszach, „resweratrol nie powinien być promowany jako suplement mający na celu wydłużenie życia” [19]. Niby wszystko się zgadza, w żadnym badaniu nie udowodniono, by resweratrol miał wydłużać życie gryzoni zdrowych [33]. Podziałał jednak u „ssaków, u których występowały nieprawidłowości w przebiegu procesów metabolicznych” [33], a tak się składa, że w dzisiejszych czasach na zaburzenia metaboliczne cierpi przeważająca część populacji USA.

W badaniach na małpach u osobników karmionych tłuszczem mlecznym i cukrem resweratrol zmniejszył stan zapalny w ścianach tętnic [34] i w tkance tłuszczowej [35]. Wraz z odkryciem, że resweratrol zapobiega przedwczesnej śmierci u myszy na diecie wysokotłuszczowej [32], wyniki te szybko zostały opublikowane w czasopismach farmakologicznych. W artykule pt. „Resweratrol ‒ tabletki zamiast zdrowego odżywiania?” [36] spekulowano, czy aby przypadkiem „resweratrol to nie związek, przez który będziemy stopniowo rezygnować z aktywności fizycznej, jedząc jednocześnie w nadmiarze, przede wszystkim tłuszcz i cukier” [37].

W artykule opublikowanym na łamach jednego z czasopism żywieniowych, pod sugestywnym tytułem „Wykręcanie się od aktywności fizycznej i zdrowej diety”, przyznano, że aktywność fizyczna i modyfikacje żywieniowe to „najskuteczniejsze, najtańsze i najłatwiejsze strategie zapobiegania chorobom przewlekłym związanym ze stylem życia” [38]. Jednocześnie jednak autorzy nie wykluczają, że sama suplementacja resweratrolu może nieco „załagodzić konsekwencje takich, a nie innych wyborów w zakresie stylu życia” [38]. Nic dziwnego, że w samym USA roczna sprzedaż resweratrolu osiągnęła wartość 30 milionów dolarów [39]. Szczyt zainteresowania tym związkiem miał miejsce w 2009 r., kiedy to w swoim programie wspomniała o nim Oprah Winfrey [40]. Szacowano wówczas, że spośród Amerykanów, których plan suplementacji obejmował więcej niż jeden preparat, resweratrol przyjmowało ok. 60% z nich [41]. Co mówią nam badania o wpływie resweratrolu na zdrowie ludzi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu
2. Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy

„Powrót Łowców wampirów? Etyczne dylematy związane z transfuzją krwi od młodego dawcy w pogoni za nieśmiertelnością” [1]. W odcinku Doliny Krzemowej pt. „The Blood Boy” jeden z bohaterów, specjalista od nowych technologii, w celu spowolnienia swojego starzenia zatrudnia młodego asystenta w roli dawcy krwi [1]. Wykorzystanie krwi młodszych osób, czy to do picia, czy to do kąpieli, to pomysł na przywrócenie młodości, którego geneza sięga co najmniej XV w. [2] Daremną próbę podjął wówczas papież Innocenty VIII, który, w nadziei na poprawę swojego podupadającego zdrowia, pił krew trzech 10-letnich chłopców [2]. Historia jest tym bardziej tragiczna, że dawcy tego eksperymentu niestety nie przeżyli [2].

Niewykluczone jednak, że sam zamysł był słuszny. Mimo że badania [3] pokazują, że u starszych myszy transfuzja krwi od młodszych osobników nie prowadzi do istotnego wydłużenia życia, to jednak wykazuje działanie odmładzające na narządy wewnętrzne [4], i to w sposób porównywalny do pełnowymiarowej parabiozy, o której wspominaliśmy w poprzednim artykule z tej serii. Korzyści dotyczą m.in. mózgu: w wyniku transfuzji krwi od młodszych myszy wśród osobników starszych odnotowano poprawę zaburzeń poznawczych [5]. Co więcej, efekty przyniósł nawet zabieg z wykorzystaniem krwi człowieka, pobranej z pępowin (myszy były odpowiednio zmodyfikowane, aby nie odrzuciły obcej tkanki) [6]. Wyniki te zapoczątkowały całą serię badań klinicznych, w ramach których pacjentom z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, co tydzień podawano krew od młodych dawców [7]. A może istnieje jakiś mniej skomplikowany sposób?

W wyniku dożylnego podania krwi od myszy młodych wśród myszy starszych odnotowano poprawę pamięci i zdolności uczenia się [1]. Można więc przypuszczać, że istnieje składnik krwi, który przeciwdziała starzeniu [1]. Z drugiej strony w wyniku dożylnego podania krwi od myszy starszych wśród myszy młodych odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia, co by wskazywało, że istnieje jakiś składnik krwi, który starzeniu sprzyja [1]. Możliwe też, że krew myszy starszych zmniejszyła stężenie składnika przeciwstarzeniowego we krwi myszy młodych [8]. W tym przypadku bardziej prawdopodobny wydaje się jednak scenariusz odwrotny: że to krew myszy młodych zmniejszyła stężenie składnika prostarzeniowego we krwi myszy starszych [8]. Szkodliwe działanie krwi od osobników starszych było bowiem silniejsze niż dobroczynne działanie krwi od osobników młodszych [8]. Tak czy inaczej, jak na razie to tylko przypuszczenia. Co na to badania naukowe?

Nie lada błyskotliwością wykazali się naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, którzy podeszli do tematu z zupełnie innej perspektywy. Zamiast wstrzykiwać starszym myszom krew myszy młodych, badacze rozrzedzili krew myszy starszych, odsysając osocze (płynną część krwi) i zastępując je w połowie wodą [9]. Zamysł był taki, że jeśli odnowa tkanek w wyniku heterochronicznych zabiegów parabiotycznych i transfuzji krwi miała być zasługą jakiegoś odmładzającego składnika krwi, obecnego tylko wśród osobników młodych, takie rozcieńczenie krwi myszy starszych nie powinno zrobić żadnej różnicy. Natomiast jeśli dobroczynne działanie krwi osobników młodych ograniczać by się miało do zmniejszania stężenia prostarzeniowego składnika we krwi osobników starszych, w wyniku zastosowania wody efekty powinny być równie korzystne ‒ i tak też się stało. Tkanki wątroby zregenerowały się mniej więcej tak samo, jak po parabiozie, czy transfuzji krwi, a tkanki mięśni i mózgu ‒ nawet bardziej [9]. Zatem korzystne działanie każdego z tych zabiegów można w dużej mierze, o ile nie w całości, uzyskać poprzez zwyczajne rozcieńczenie krwi [9]. I dotyczy to również poprawy zdolności poznawczych [10].

Dobrze się składa, bo w praktyce klinicznej funkcjonuje już, oficjalnie zatwierdzony przez FDA, zabieg o nazwie terapeutyczna wymiana osocza [11]. Stosowany jest zwykle w celu usunięcia z krwiobiegu substancji toksycznych, czy przeciwciał autoimmunologicznych [11], ale nic nie stoi na przeszkodzie, by wykorzystać go do rozcieńczenia krwi pacjentów w podeszłym wieku, w leczeniu choroby Alzheimera. Taki właśnie eksperyment przeprowadzili autorzy badania z 2020 r. [12]

Setki tysięcy pacjentów z chorobą Alzheimera losowo przydzielono albo do grupy, w której przeprowadzono terapeutyczną wymianę osocza, albo do grupy placebo, w której przeprowadzano zabieg udawany [12]. Chociaż poprawy nie odnotowano wśród pacjentów z chorobą w stadium łagodnym, u tych z Alzheimerem w stadium umiarkowanym testowany zabieg w ciągu 14 miesięcy pozwolił o 60% ograniczyć spadek zdolności poznawczych i sprawności funkcjonalnej [12]. Rezultaty były więc dużo lepsze niż w przypadku standardowego leczenia farmakologicznego, chociażby memantyną [13]. W odróżnieniu od leków terapeutyczna wymiana osocza pozwoliła bowiem spowolnić postęp choroby, nie tylko złagodzić objawy [13]. A jeśli za punkt odniesienia przyjąć transfuzję krwi, wymiana osocza ma jeszcze jedną niezaprzeczalną przewagę: jest mniej kontrowersyjna pod względem etycznym. Cytując Nikolę Biller-Andorno, dyrektor Instytutu Etyki Biomedycznej Uniwersytetu Zuryskiego, „Żeby osoby starsze dosłownie żerowały na młodych? Nie wydaje się to chyba do końca w porządku” [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu
2. Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy

Jedną z głównych oznak starzenia jest osłabienie zdolności tkanek do regeneracji [1]. Komórki macierzyste, m.in. te znajdujące się w mięśniach, są odpowiedzialne za szybkie reagowanie na pierwsze oznaki urazu, aby naprawić wszelkie powstałe uszkodzenia. Dlaczego z wiekiem odnowa tkanek przebiega coraz mniej sprawnie? Komórki macierzyste mają tak z natury, czy może raczej to wszystko przez to, że uwięzione są w starzejącym się organizmie? Aby się o tym przekonać, w badaniu z 1989 r. [2] naukowcy przeszczepili młodym szczurom mięśnie szczurów starszych i vice versa ‒ starszym szczurom mięśnie szczurów młodych. Jak się okazało, nawet osłabione, dotknięte atrofią mięśnie, pochodzące od osobników w bardzo podeszłym wieku, w organizmach szczurów młodych odzyskały siłę, objętość oraz zdolność do regeneracji. Innymi słowy, została im przywrócona ich dawna młodość [3]. Natomiast młode mięśnie w organizmach osobników starszych zdolność odnowy utraciły [2]. Wygląda więc na to, że problemem nie jest tutaj jakiś wrodzony defekt komórek macierzystych. Ich potencjał regeneracji tkanek zostaje zachowany nawet na późniejszych etapach życia. Tym, co uniemożliwia im spełnianie swojej funkcji, musi być zatem ich otoczenie.

Aby sprawdzić, czy kluczowe dla tego procesu elementy są obecne w krwiobiegu, komórki macierzyste mięśni myszy starszych poddano działaniu krwi myszy młodych [4]. Już samo to wystarczyło, by komórki odmłodniały, co oznacza, że krew osobników młodych może zawierać jakieś życiodajne składniki, które z wiekiem zostają utracone (albo wręcz przeciwnie: z wiekiem przybywa jakiegoś składnika, który proces regeneracji blokuje) [4]. Tak czy inaczej, jest to dla nas dobra wiadomość. W końcu, jeśli udałoby nam się te składniki zidentyfikować, mielibyśmy szansę spowolnić, a może nawet i odwrócić, proces starzenia się organizmu.

Wiemy już, że do młodzieńczej kondycji można przywrócić mięśnie. Czy takie same efekty można osiągnąć z narządami wewnętrznymi, na przykład z mózgiem? Aby ustalić, w jakim stopniu na proces starzenia wpływają składniki krwi, naukowcy dopuścili się makabrycznego zabiegu o nazwie parabioza (od greckich słów para, czyli „obok” i bios, czyli „życie”) [5]. Była to próba odtworzenia w warunkach laboratoryjnych zjawiska bliźniąt nierozdzielonych, poprzez chirurgiczne zespolenie dwóch zwierząt, w celu zbadania, jak związki wytwarzane przez organizm jednego z osobników wpłyną na organizm drugiego [5].

Bliźnięta nierozdzielone nazywane są również bliźniętami syjamskimi, a to za sprawą głośnego przypadku z XIX w. ‒ braci pochodzenia syjamsko-amerykańskiego, zrośniętych klatką piersiową [6]. W historii zapisała się również jedna para syjamskich sióstr ‒ Józefy i Róży Blažek, zrośniętych ze sobą biodrami [7]. Róża zasłynęła jako jedyna jak do tej pory bliźniaczka syjamska, która urodziła dziecko [7]. Ciąża jednej z kobiet wywołała laktację u obu, co naprowadziło naukowców na potwierdzoną już dzisiaj teorię, że wytwarzanie mleka matki to proces regulowany przez krążące w krwiobiegu hormony [8]. Może zatem na takiej samej zasadzie jakieś składniki krwi regulują proces starzenia się organizmu?

W wyniku zespolenia chirurgicznego dwoje zwierząt zostaje ze sobą połączonych skórą, układami krążenia, ścianami mięśni, tułowiem i stawami łopatek [9]. Pierwsze próby wykonania zabiegu na zwierzętach różnych gatunków (np. ssaki i ptaki, czy kot i szczur) zakończyły się porażką [8]. Pionierem parabiozy był Paul Bert, francuski naukowiec, który w 1862 r. przeprowadził udany zabieg na dwóch młodych szczurach [8].

Pierwsze połączenie heterochroniczne (hetero, czyli „inny”, khronos, czyli „czas”) wykonano w 1955 r. [10]. Celem było znalezienie odpowiedzi na pytanie: co się stanie, jeśli tkanki osobnika starszego poddane zostaną działaniu krwi osobnika młodszego? Publikację zatytułowano: „Eksperymentalna metoda wydłużania życia” [11]. Starsze szczury przyłączone do szczurów młodych żyły mniej więcej 20% dłużej niż starsze szczury przyłączone do swoich rówieśników [12]. Późniejsze eksperymenty pokazały, że starsze myszy, pod wpływem połączenia z myszami młodymi, stają się zdrowsze, silniejsze i mądrzejsze [13]. Wśród zwierząt stwierdzono odmłodzenie tkanek m.in. mózgu, serca, trzustki, szkieletu i mięśni [14].

Nie możemy jednak od razu zakładać, że udało się tutaj rzeczywiście spowolnić proces starzenia. Może odnotowane zmiany nie były wcale zasługą jakiegoś regenerującego składnika krwi [15]. Niewykluczone przecież, że starsze zwierzęta zrobiły po prostu użytek z niewykorzystanego potencjału narządów wewnętrznych zwierząt młodszych, jak chociażby dodatkowej pary świetnie funkcjonujących nerek [15]. Skoro chcemy sprawdzić, czy przeciw- albo prostarzeniowe substancje są zawarte we krwi, nasze obiekty badawcze nie muszą mieć wspólnych narządów wewnętrznych czy całego układu krążenia. Wystarczy sama transfuzja krwi od młodego dawcy. W końcu, jak słusznie zauważono we wnioskach jednego z artykułów opublikowanych na łamach czasopisma American Aging Association, „Parabiozy nie przeprowadza się obecnie na ludziach. Zabieg wiąże się bowiem z powikłaniami pooperacyjnymi i skutkuje niedogodnościami w zakresie stylu życia” [9]. Delikatnie powiedziane… Transfuzja krwi wydaje się jednak rozwiązaniem względnie bezproblemowym. Tylko czy byłaby skuteczna? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Mówi się, że dla zapewnienia sobie długowieczności najważniejszy jest odpowiedni dobór rodziców [1]. Przyjęła się bowiem teoria, że długość życia zależna jest od genów. Czy aby na pewno? Na przykładzie krewnych osób, które dożyły co najmniej 100. roku życia widać, że geny rzeczywiście mają tutaj znaczenie. Większe szanse na osiągnięcie takiego wieku wykazano u osób, które wśród rodzeństwa mają stulatków [2]. Natomiast rodzice stulatków mają większe szanse na dożycie wieku co najmniej 90 lat [2]. Z drugiej strony między małżonkami korelacja pod względem długości życia jest równie silna, o ile nie silniejsza [3]. Wpływ partnera może być równie znaczący co rodzica. Przecież nawet w rodzinie „dziedziczone” są nie tylko geny. Źródłem długowieczności mogą być, chociażby przekazywane z pokolenia na pokolenia, zdrowe babcine przepisy, czy zamiłowanie do biegania. W takich sytuacjach, gdy konieczne jest oddzielenie czynników genetycznych od środowiskowych, przeprowadza się badania z udziałem bliźniąt, w których bliźnięta jednojajowe porównuje się z dwujajowymi [4].

Wyobraźmy sobie, na przykład, że chcemy określić rolę genów w rozwoju raka. Jak bardzo ryzyko zachorowania jest uwarunkowane genetycznie, a w jakim stopniu zależy od innych czynników, takich, na które możemy mieć jakiś wpływ [5]. Jak wiadomo, bliźnięta jednojajowe mają w 100% takie samo DNA, a dwujajowe ‒ średnio w 50% [5]. Wobec tego, jeśli ryzyko rozwoju raka rzeczywiście miałoby być zależne od genów, w przypadku bliźniąt jednojajowych prawdopodobieństwo, że oboje z rodzeństwa spotka ten sam los, powinno być wyższe niż w przypadku bliźniąt dwujajowych [5]. Jeśli okazałoby się, że nie ma w tej kwestii żadnej różnicy, można by założyć, że geny nie przyczyniają się do zachorowania na raka [5].

Jak się okazuje, za rozwój nowotworów w przeważającej mierze odpowiadają nie uwarunkowania genetyczne, tylko czynniki środowiskowe [5]. Geny leżą u podłoża jedynie 5-10% wszystkich przypadków raka [5]. Geny BRCA, o których swego czasu było głośno za sprawą Angeliny Jolie, są przyczyną zaledwie 2% wszystkich przypadków raka piersi [6]. Jeśli jedna z bliźniaczek jednojajowych zachoruje na raka piersi, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka jej siostrę, wynosi tylko 13%, mimo że DNA mają w gruncie rzeczy identyczne [7]. Jest to, co prawda, więcej niż w przypadku bliźniaczek niejednojajowych, zatem geny też się przyczyniają do rozwoju raka [7], z tym że w bardzo niewielkim stopniu [5]. To by wyjaśniało, dlaczego częstotliwość występowania najpowszechniejszych rodzajów nowotworów w różnych miejscach na świecie różni się nawet 200-krotnie [7].

A co badania na bliźniętach mówią nam na temat dziedziczności długości życia? Jak pokazało opublikowane w 1996 r. badanie z udziałem tysięcy par bliźniąt, długość życia jest dziedziczna w 26% u mężczyzn i w 23% u kobiet [4]. W późniejszych badaniach na bliźniętach wyniki były zbliżone [8]. Długość życia uwarunkowana jest genetycznie w mniej więcej 25%, co by oznaczało, że nasze przeznaczenie w decydującym stopniu leży w naszych rękach. Przy zastosowaniu innych metod badawczych udział genów oszacowano na 15-30% [2]. Przykładowo: w 2018 r. opublikowano wyniki analizy milionów drzew genealogicznych pochodzących z 86 milionów profili publicznych w internetowej, genealogicznej bazie danych [9]. Zgodnie z wynikami długość życia zależy od genów w 16% [9]. Należy jednak zaznaczyć, że może to być wartość przeszacowana, ponieważ ludzie wybierają swoich partnerów życiowych na zasadzie tzw. kojarzenia selektywnego [3]. Oznacza to, że nie dobieramy się w pary losowo, tylko z osobami do nas podobnymi, chociażby pod względem stylu życia [3]. Niewykluczone więc, że te 16% to nie do końca udział samych genów, bo członków rodzin łączą też nawyki żywieniowe i inne zachowania istotne w kontekście szans na długowieczność [3]. Biorąc to wszystko pod uwagę, można przypuszczać, że dziedziczność długości życia w rzeczywistości plasuje się znacznie poniżej 10% [3].

Rola genów jest zatem stosunkowo niewielka, co oznacza, że długość naszego życia leży w dużej mierze w naszych rękach. Dla dobrego wykorzystania tej mocy sprawczej znaczenie kluczowe ma zrozumienie, na czym polega proces starzenia się organizmu [11]. Określenie anti-aging jest współcześnie rażąco nadużywane do opisu przeróżnych produktów i zabiegów, których skuteczność nie została potwierdzona w badaniach naukowych [10]. Tak na logikę termin ten powinien być zarezerwowany dla interwencji, które mogą spowolnić lub odwrócić starzenie się organizmu, poprzez działanie ukierunkowane na co najmniej jeden z charakterystycznych dla tego procesu, oficjalnie uznanych mechanizmów [10]. W 2013 r. opublikowano przełomowe badanie pt. The Hallmarks of Aging [11], na które w literaturze medycznej powoływano się już niemal 7000 razy. Opisano tutaj 9 markerów starzenia się organizmu, a są to mianowicie:

• niestabilność genomowa (akumulacja uszkodzeń DNA),
• skracanie się telomerów (utrata ochronnych osłonek na końcach chromosomów),
• zmiany epigenetyczne (zmiany w sposobie ekspresji genów),
• utrata proteostazy (nagromadzenie nieprawidłowo pofałdowanych białek),
• zaburzone wykrywanie składników odżywczych (zmiany metaboliczne ściśle powiązane z dietą),
• dysfunkcja mitochondriów (słabnąca czynność mitochondriów, odpowiedzialnych za produkcję energii na poziomie komórkowym),
• starzenie komórkowe ‒ senescencja (zatrzymanie podziałów komórkowych),
• wyczerpanie się komórek macierzystych (utrata potencjału tkanek do autoregeneracji)
• zmiany w komunikacji między komórkami (wzmożone wytwarzanie sygnałów prozapalnych) [11].

Wszystkie te mechanizmy dr Michael Greger omówił w swojej najnowszej książce pt. How Not to Age. Przedstawił w niej również strategie pozwalające każdy z tych procesów spowolnić, zatrzymać, a nawet i odwrócić.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy długowieczność jest dziedziczna? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy długowieczność jest dziedziczna? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak powstają zmarszczki [1]? Ich geneza i natura to temat znany ze swojej złożoności [2], ale aktualnie przyjęła się teoria, że u podłoża powstawania zmarszczek leżą powtarzalne ruchy przylegających do skóry mięśni [3]. Podobny proces zachodzi na skórzanych rękawiczkach ‒ powtarzalne ruchy w miejscach zgięcia dłoni i palców, w połączeniu ze starzeniem się materiału, z czasem doprowadzają do powstania trwałych śladów [4]. W przypadku skóry twarzy źródłem tych powtarzalnych bodźców mechanicznych jest mimika [3]. Opublikowane w 2010 r. 8-letnie badanie longitudinalne [5] pokazało, że jeśli szeroko się uśmiechniemy, możemy przewidzieć, w którym miejscu pojawią się na naszej twarzy zmarszczki w przyszłości. Jak widzimy na poniższych zdjęciach, wywołane ekspresją twarzy tymczasowe „zagniecenia” skóry z czasem ulegają utrwaleniu i tak powstają zmarszczki [5].

Ze względu na to, że powstawanie zmarszczek jest wynikiem powtarzających się ruchów mięśni twarzy, takich jak marszczenie czoła, brwi czy śmiech, autorzy artykułu opublikowanego w 1990 roku w jednym z czasopism dermatologicznych zasugerowali żartobliwie, że najlepszym rozwiązaniem mogłoby być „mieszkanie w samotności, aby ograniczyć mimikę do minimum”, a nawet „przeprowadzka w kosmos, by uniknąć bezlitosnej siły grawitacji” [6].

A tak na poważnie: jeśli ktoś chce zamienić swoją twarz w pozbawioną ekspresji maskę, to są na to sposoby. Mowa tu m.in. o botoksie [7]. W końcu jednym z przeciwwskazań do wykonania zabiegu jest praca, która „wymaga szerokiego zakresu ekspresji twarzy” [8]. Jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań. W 2006 r. opublikowano natomiast opis przypadku bliźniaczek jednojajowych, z których jedna, przez okres 13 lat, co roku wydawała dziesiątki tysięcy dolarów na botoks w różnych obszarach twarzy [9]. W porównaniu ze swoją siostrą, która sobie takich zabiegów nie robiła, w dojrzałym wieku kobieta rzeczywiście miała mniej trwałych zmarszczek [9].

W artykule pt. „Sen jako źródło zmarszczek ‒ zniekształcenia skóry podczas snu w kontekście powstawania zmian starzeniowych” [3] próbowano udowodnić, że za tworzenie się zmarszczek odpowiada pozycja snu. Naukowcy sugerowali, że spanie na boku powoduje odkształcenia twarzy pod wpływem nacisku na poduszkę. Lepiej się jednak do tej teorii nie przywiązywać, bo główny autor publikacji jest też przy okazji wspólnikiem w firmie, która za cenę 160 dolarów sprzedaje „zwalczające zmarszczki” poduszki [3]. Z publikacji bardziej bezstronnych wynika, że pozycja, jaką przyjmujemy podczas snu, nie koreluje w żaden sposób z pojawianiem się zmarszczek [10].

A skoro już mowa o produktach o wątpliwej skuteczności, czy do tej grupy zaliczyć można też przyklejane do twarzy na noc „przeciwzmarszczkowe” plastry [11]? Rzekomo odejmują one 10-15 lat, redukując zmarszczki nawet o 70% [11]. Deklaracje producentów nie znajdują niestety potwierdzenia w badaniach. Miesięczny eksperyment [12] pokazał, że na „kurze łapki”, „lwią zmarszczkę”, czy zmarszczki na czole plastry nie działają w ogóle, przynajmniej jeśli chodzi o poprawę obiektywną. W subiektywnym odczuciu uczestników zmarszczki owszem wyglądały lepiej, co musiało być jednak swego rodzaju efektem placebo [12]. Zaślepiona ocena zdjęć „przed” i „po”, w wykonaniu niezależnych chirurgów plastycznych, nie wykazała bowiem żadnych znaczących zmian [12].

Co możemy zrobić, żeby zapobiegać powstawaniu zmarszczek? Do pewnego stopnia jest to kwestia genów [5], a czynnikiem predysponującym jest m.in. jasna karnacja [5]. Spośród białych ludzi o jasnych odcieniach skóry tendencja do powstawania zmarszczek jest silniejsza niż u Azjatów [13]. U tych drugich najbardziej powszechnym przejawem starzenia się skóry są zmiany pigmentacyjne typu piegi, przebarwienia, czy plamy wątrobowe [13]. Zmarszczki jednak też u nich występują — Chinki mają ich więcej w okolicach oczu niż Japonki, a u Tajek pojawiają się głównie w dolnej części twarzy [14].

Jeśli chodzi o czynniki, nad którymi mamy kontrolę, wymienić tu można, chociażby stopień nawilżenia skóry [5]. Skóra sucha sprzyja tworzeniu się zmarszczek, co oznacza, że regularne stosowanie kremów nawilżających może działać profilaktycznie [5].

W powstawaniu zmarszczek, jak w tangu, trzeba dwojga. Aby mimiczne ruchy twarzy pozostawiły trwałe ślady, niezbędne jest jednoczesne osłabienie strukturalnej integralności skóry. Dlatego też zmarszczki tworzą się tylko na skórze dojrzałej. Twarz dziecka pozostanie gładka, niezależnie od tego, jak wyrazistą miałoby mimikę [5]. I to samo w drugą stronę: niezależnie od stopnia wyniszczenia skóry, bez udziału powtarzających się bodźców mechanicznych zmarszczki nie powstaną [5]. Dlatego właśnie nie mamy ich na przedramionach, mimo że na działanie światła słonecznego akurat ta część ciała narażona jest w stopniu szczególnym [5]. Co to oznacza w praktyce? Zamiast unieruchamiać sobie twarz botoksem, można skupić się na profilaktyce uszkodzeń strukturalnych, przez które skóra jest bardziej podatna na zmarszczki [5]. Działania, jakie możemy podjąć to przede wszystkim niepalenie tytoniu i regularna ochrona przeciwsłoneczna [15]. A co z ochroną przed innymi rodzajami światła?

W 2018 r. w Journal of Biomedical Physics and Engineering opublikowano artykuł pt. „Czy światło emitowane przez ekrany smartfonów może być przyczyną przedwczesnego starzenia się skóry i powstawania zmarszczek?” [16] W przeprowadzonym eksperymencie wśród ludzkich komórek skóry wystawionych na działanie światła iPhone’ów i iPadów produkcja wolnych rodników była o 80-90% większa niż w chronionych komórkach kontrolnych [17]. Oznacza to, że światło generowane przez urządzenia elektroniczne „może wpływać szkodliwie na skórę” [17]. Z jednej strony odległość między ekranami i komórkami skóry była tutaj nierealistycznie mała (1 cm) [17]. W efekcie dawka promieniowania była około 10 razy wyższa niż ta, na jaką narażona jest nasza skóra, gdy urządzenia elektroniczne trzymamy w standardowej odległości mniej więcej 30 cm [17]. Z drugiej strony czas ekspozycji był tutaj nierealistycznie krótki — zaledwie godzina [17]. Naukowcy zasugerowali, że w przyszłych badaniach należy określić, jak na aktywność komórkową skóry (np. odkładanie kolagenu) wpływa ekspozycja dłuższa i w mniejszych dawkach [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak powstają zmarszczki? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak powstają zmarszczki? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych
2. Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych

W USA spośród najpopularniejszych zabiegów kosmetycznych na trzecim miejscu znajdują się: peelingi chemiczne i laserowy resurfacing skóry [1]. Każdego roku przeprowadza się je niemal 2 miliony razy, a ich celem jest „kontrolowane uszkodzenie skóry twarzy” [2]. Następujące potem procesy regeneracji, naprawy i odbudowy mogą przekładać się na poprawę jędrności skóry [3], ale na redukcję zmarszczek już niekoniecznie [4]. W wyniku tego typu zabiegów na twarzy rozwija się stan zapalny, który powoduje obrzęk [5]. Opuchlizna może sprawić, że zmarszczki staną się tymczasowo mniej widoczne, ale w ostatecznym rozrachunku potencjalnych szkód jest więcej niż pożytku [5]. Wśród krótkoterminowych skutków ubocznych wymienić można siniaki, opuchliznę, świąd, łuszczenie, zaczerwienienie, infekcje, trądzik i prosaki (małe, białe grudki) [6]. Długoterminowe skutki uboczne obejmują utrzymujące się zaczerwienienie oraz zmiany pigmentacyjne i blizny [3].

Drugim najpopularniejszym zabiegiem kosmetycznym, tuż po botoksie, jest wstrzykiwanie wypełniaczy tkanek miękkich, które w samych Stanach Zjednoczonych wykonuje się około 3 miliony razy rocznie [1]. Zgodnie z wynikami badań subiektywna satysfakcja samych pacjentów jest często wysoka [3]. Brakuje jednak danych w zakresie skuteczności długoterminowej, ponieważ pacjenci z reguły na tym zabiegu nie poprzestają [3]. Działania niepożądane występują w mniej więcej 1 na 40 przypadków, a najpowszechniejsze to siniaki [7], zmiana kolorytu, czy nieestetyczne podskórne grudki [8]. Te ostatnie są zresztą najczęściej zgłaszanym skutkiem ubocznym do FDA [9]. Na drugim miejscu plasują się natomiast infekcje [9]. Aby im zapobiec, przez co najmniej 4 godziny po zabiegu nie należy dotykać miejsc iniekcji (dotyczy to również nakładania makijażu) [10]. Chodzi o to, żeby chronić ślady po igle przed bakteriami [10].

Spośród wszystkich możliwych powikłań zabiegu wypełniania zmarszczek najbardziej przerażająca jest trwała utrata wzroku [11]. Dochodzi do niej w wyniku przypadkowego wstrzyknięcia wypełniacza w tętnicę [11]. Taki błąd nie tylko może skutkować martwicą skóry, ale co gorsza, może również prowadzić do powstania zatoru tętnicy ocznej i odcięcia dopływu krwi do siatkówki [11]. Zdarza się to na szczęście niezwykle rzadko. Utratą wzroku kończy się mniej więcej 1 na 1000 zabiegów korekty nosa [7]. Ponadto w niemal wszystkich odnotowanych przypadkach problem dotyczył tylko jednego oka [12].

Istnieją pewne sposoby, by ryzyko utraty wzroku obniżyć [10]. Najbardziej niebezpieczne wydają się zabiegi z wykorzystaniem tłuszczu autologicznego [10]. W roli wypełniacza pacjentowi wstrzykuje się tutaj jego własną tkankę tłuszczową, a problematyczna jest stosunkowo duża igła i objętość wprowadzanej substancji [10]. Jednak z nieodwracalną utratą wzroku powiązano również inne wypełniacze, w tym osocze bogatopłytkowe [13]. W ramach działań zapobiegawczych lekarzy szkoli się, by wstrzyknięcia poprzedzali testową aspiracją [11]. Jeśli po odciągnięciu tłoku w strzykawce pojawia się krew, jest to sygnał, że igła znajduje się w tętnicy [11]. Poczucie bezpieczeństwa, jakie daje ta strategia, jest niestety złudne [11]. Pozycja igły może się bowiem zmienić w wyniku najmniejszego nawet ruchu [11].

Najbardziej newralgicznym miejscem na twarzy są okolice gładzizny [11] ‒ powyżej nosa, pomiędzy brwiami [12]. Nie istnieje niestety coś takiego jak obszar całkowicie bezpieczny, ponieważ tętnice w obrębie twarzy tworzą gęstą sieć połączeń [11]. Chociaż mówi się, że ostrzykiwanie twarzy wypełniaczami może skutkować utratą wzroku niezależnie od dokładnej lokalizacji wkłucia [14], zabieg powiększania ust, jak do tej pory, nie spowodował takich powikłań w ani jednym przypadku [11].

Podobnie jak ma to miejsce z botoksem, duży odsetek zabiegów ostrzykiwania wypełniaczami wykonywany jest obecnie przez osoby bez kwalifikacji medycznych, w ośrodkach oferujących usługi typu „medyczne spa” [15]. Istnieją więc powody do obaw w kwestii potencjalnego stosowania wypełniaczy nielegalnych (niezatwierdzonych przez FDA) [10]. Udokumentowane jak dotąd przypadki mogą szokować. Pacjentów ostrzykuje się, czym tylko się da, od kleju kauczukowego, po środki do uszczelniania opon, czego skutkiem jest oszpecenie, a czasem nawet i śmierć [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych
2. Wypełniacze, peelingi chemiczne i laserowy skin resurfacing – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych

Medycyna przeciwstarzeniowa jest jedną z najszybciej rozwijających się specjalizacji medycznych [1], a jej grupą docelową są przede wszystkim kobiety, które „wszelkimi możliwymi sposobami” dążą do przywrócenia sobie młodzieńczego wyglądu [2]. To właśnie na kobietach przeprowadzanych jest 92% zabiegów kosmetycznych, z których najpopularniejsze to botoks, wypełnianie zmarszczek, czy laserowy bądź chemiczny resurfacing skóry [3]. Co więcej, dla wielu w grę wchodzą nawet operacje. W USA co roku miliony kobiet decyduje się na zabiegi chirurgii plastycznej, przy czym setki tysięcy z nich to lifting twarzy [3].

Jak do tej pory nie udało się jednoznacznie rozstrzygnąć kwestii najlepszej techniki wykonywania liftingu twarzy [4]. Nic nie wskazuje na niezaprzeczalną przewagę jednej nad pozostałymi [4]. Z przeglądu systematycznego z 2019 r. [5] wynika, że większość badań nad najnowszymi technikami to nic innego jak serie opisów przypadków. Dostarczają więc jedynie danych anegdotycznych, które w hierarchii dowodów naukowych plasują się na samym dole.

Zgodnie z wynikami jednej z największych i najbardziej aktualnych analiz badań w tym zakresie lifting twarzy jest operacją stosunkowo bezpieczną, pod warunkiem, że wykonany zostaje przez wykwalifikowanego chirurga plastycznego [6]. Pooperacyjne powikłania występują tylko w 1 na 20 przypadków, a do najczęstszych należą krwiaki (zbierająca się pod skórą krew) oraz łagodne zakażenia [6]. Cięższe zakażenia, typu martwicze zapalenie powięzi (wywoływane przez tzw. bakterie zjadające ciało), odnotowuje się rzadko [7], podobnie zresztą jak piodermię zgorzelinową, chorobę autoimmunologiczną, przejawiającą się owrzodzeniem skóry [8]. Wśród innych mało powszechnych skutków ubocznych wymienić można bliznowce, czy utratę włosów [9]. Do uszkodzenia nerwów dochodzi co najwyżej w kilku procentach przypadków, a trwałym uszkodzeniem mięśni twarzy kończy się raptem 1 na 1000 zabiegów [10].

W mniej więcej ⅔ przypadków lifting twarzy przeprowadza się pod narkozą, która, sama w sobie, wiąże się z podwyższonym ryzykiem powikłań [6]. Najskuteczniejszym sposobem na jego obniżenie jest zaprzestanie palenia. Wśród palaczy ryzyko wystąpienia martwicy skóry jest nawet do 20 razy wyższe [10]. Pacjenci powinni zaprzestać palenia przynajmniej miesiąc przed operacją, a po zabiegu nie wracać do papierosów jeszcze przez co najmniej, kolejny miesiąc [10]. Ważne są również realistyczne oczekiwania [9]. Pooperacyjnej depresji doświadcza mniej więcej ⅓ kobiet, a u podłoża takiej reakcji leżą zapewne siniaki i opuchlizna oraz związane z nimi tymczasowe zmiany kształtu i zabarwienia twarzy [9].

Spośród zabiegów medycyny estetycznej najbardziej dochodowym i zarazem najpopularniejszym jest botoks [3]. W samym USA przeprowadzany jest ponad 4 miliony razy rocznie, a zyski, które generuje, sięgają miliardów dolarów [3]. Wszystko zaczęło się, gdy grupa chirurgów zauważyła, że mniej zmarszczek mieli pacjenci z porażeniem Bella (porażenie nerwu twarzowego) [11]. Tak powstał pomysł zabiegu z wykorzystaniem toksyny botulinowej ‒ substancji, która, blokując impulsy nerwowe do mięśni i powoduje ich paraliż [11]. I tym oto sposobem narodziła się branża, której wartość sięga obecnie miliardów dolarów. Efekty zabiegu są tymczasowe [12]. Utrzymują się z reguły przez 3-4 miesiące, do momentu powstania nowych zakończeń nerwowych [12].

W odpowiedzi na przypadki niewydolności oddechowej i śmierci, do których dochodziło w czasie od kilku godzin do nawet kilku tygodni po podaniu zastrzyków, w 2009 r. FDA wydało nakaz umieszczania na preparatach odpowiedniego ostrzeżenia [13]. Na etykietach miała znaleźć się informacja, na temat ryzyka rozprzestrzenia się toksyny po organizmie, grożącego śmiercią w wyniku trudności z połykaniem i oddychaniem, które wystąpić mogą kilka godzin, dni lub tygodni po zabiegu [14]. Tego rodzaju powikłania są częściej kojarzone z zastosowaniem botoksu w leczeniu spastyczności (np. u pacjentów z porażeniem mózgowym) niż w zabiegach chirurgii estetycznej [13]. Dla redukcji zmarszczek wystarczająca dawka toksyny botulinowej to tylko 30-60 jednostek, podczas gdy w ciężkich przypadkach wzmożonego napięcia mięśniowego pacjentom podaje się średnio 180 jednostek [15]. Dawkę śmiertelną substancji oszacowano natomiast na mniej więcej 3000 jednostek [15]. W ramach ciekawostki: dawkowanie toksyny mierzone jest w tzw. jednostkach mysich (ang. mouse units, MU), gdzie 1 MU to ilość, która prowadzi do śmiertelnego zatrucia połowy grupy myszy albinosów [16].

Zgodnie z wynikami badań mniej niż 1 na 2000 zabiegów wstrzyknięcia botoksu kończy się powikłaniami [17], wśród których wymienić można opadające powieki, podwójne widzenie, asymetrię uśmiechu [15], czy tzw. efekt Mefisto ‒ nadmierne uniesienie zewnętrznej części brwi [18].

Główny problem polega na tym, że tego typu zabiegi kosmetyczne nie wszędzie są odpowiednio uregulowane prawnie [15]. W USA w wielu stanach z przepisów nie wynika jasno, kto jest uprawniony do podawania botoksu [15]. W efekcie coraz częściej wykonywania zabiegów podejmują się osoby bez kwalifikacji medycznych [15]. W latach 2014-2019 FDA otrzymało około 30 000 zgłoszeń związanych przypuszczalnie z powikłaniami po podaniu botoksu [13]. Wśród najpowszechniejszych wymienić można ból, opuchliznę oraz opadanie powiek i brwi [13]. Na szczęście w większości przypadków objawy są przejściowe i ustępują samoistnie [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Botoks i lifting – skuteczność, bezpieczeństwo i skutki uboczne zabiegów kosmetycznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Od dziesięcioleci jedno z najczęściej zadawanych pytań w gerontologii brzmi: czy starzenie samo w sobie powinno być uznawane za chorobę [1]? Jeden z kontrargumentów jest taki, że starzenie jest procesem naturalnym, w związku z czym nie może być chorobą [2]. Tylko że naturalne są też, chociażby wszelkiego rodzaju infekcje, a mimo tego nazywamy je chorobami [2]. No dobrze, ale starzeją się przecież wszyscy [2]. To prawda, ale każdy z nas łapie też co jakiś czas przeziębienie [2].

Jeśli zapytać ludzi, które schorzenia powinny być według nich zaklasyfikowane do chorób, niektóre z odpowiedzi mogą zaskakiwać. Przykładowo: uzależnienie od alkoholu uważane jest za chorobę, ale od tytoniu już nie [3]. Co ciekawe starzenie jako chorobę prędzej postrzegać będzie przeciętny laik niż lekarz, mimo że, jak pokazuje historia, medycyna medykalizować lubi dosłownie wszystko [3]. Weźmy, chociażby pamiętną drapetomanię – „chorobę” psychiczną uważaną za przyczynę ucieczek niewolników z plantacji [4]. Swego czasu za chorobę uznawano też masturbację, a remedium były w tym przypadku makabryczne rozwiązania chirurgiczne [4]. Jeszcze nie tak dawno temu, zgodnie z oficjalną klasyfikacją, chorobą był nawet homoseksualizm [4], ale starzenie się organizmu ‒ nigdy. Z jakiegoś powodu środowisko medyczne wzbrania się przed określeniem tego procesu mianem choroby.

Tylko tak na dobrą sprawę, jakie znaczenie ma tutaj nazewnictwo? To, co zwiemy różą, pod jakąkolwiek inną nazwą więdłoby równie szybko. Chodzi tutaj o finansowanie badań. Jest szansa, że jeśli starzenie zostanie zaklasyfikowane do kategorii chorób, na badania w tym obszarze przeznaczać się będzie więcej funduszy [5]. W końcu taką właśnie zależność zaobserwowaliśmy ostatnio na przykładzie otyłości [5]. Starzenie się organizmu jest niewątpliwie jednym z najważniejszych, nierozwiązanych problemów ludzkości [6], a mimo tego na działania ukierunkowane na zrozumienie tego procesu amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (National Institutes of Health, NIH) przeznaczają tylko 0,1% swojego budżetu [7]. Chociaż starzenie może leżeć u podłoża większości przypadków chorób i śmierci [7], jak wynika z artykułu z 2017 r. [8], na 14 podręczników z zakresu medycyny ogólnej cały rozdział temu procesowi poświęca się tylko w 4, a w 5 tego tematu nie porusza się w ogóle. Wygląda na to, że badania nad starzeniem „zostały zepchnięte na naukowy margines, zarezerwowany dla projektów niepraktycznych i ekscentrycznych wymysłów, niewartych jakiejkolwiek badawczej […] uwagi” [9].

Dlaczego w badania w tym zakresie nie inwestuje przemysł farmaceutyczny? Leki przeciwstarzeniowe byłyby przecież istną żyłą złota. Może i tak, ale po co wydawać pieniądze na badania, skoro te same fundusze można przeznaczyć na marketing dostępnych już na rynku produktów przeciwstarzeniowych, których skuteczność nie została potwierdzona żadnymi dowodami naukowymi [10]? Popularne linie suplementów żywieniowych w dużej części należą do firm farmaceutycznych [11]. To właśnie one sprzedają też „kosmeceutyki” [12] i „kremy odmładzające” [13]. W wyniku współpracy firmy Sanofi z Coca-Colą powstał nawet „upiększający” napój: „Beauty drink” [14]. Przemysł farmaceutyczny zarabia już grube pieniądze, żerując na ludzkiej naiwności i desperacji. Po co miałby marnować swoje cenne fundusze marketingowe na udowadnianie, że którykolwiek z jego przeciwstarzeniowych wynalazków jest rzeczywiście skuteczny [10]?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy starzenie się to choroba? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy starzenie się to choroba? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) to główny hormon steroidowy w ludzkim organizmie [1], wytwarzany przez nadnercza [3]. Formalnie rzecz biorąc, jest to prohormon [2] ‒ po tym, jak już zostanie wyprodukowany, jest następnie lokalnie przekształcany w tkankach w androgeny (męskie hormony płciowe) albo estrogeny (żeńskie hormony płciowe) [3]. Produkcja DHEA osiąga najwyższy poziom pomiędzy 25. i 35. rokiem życia, a następnie stopniowo zaczyna słabnąć [4] o mniej więcej 2% rocznie [5]. Po 80. roku życia ilość DHEA w organizmie jest o około 80% mniejsza niż w okresie wczesnej dorosłości [6].

W badaniach przekrojowych wykazano, że istnieje związek między niskim poziomem DHEA i zaburzeniami funkcji seksualnych [7], obniżeniem sił witalnych [8], przygnębieniem [9], niższą gęstością mineralną kości [10] oraz osłabieniem sprawności poznawczej, a konkretnie funkcji wykonawczych, koncentracji i pamięci [11]. Oprócz tego na całą gamę korzyści wskazują badania interwencyjne na gryzoniach [5]. Trzeba zaznaczyć, że nadnercza gryzoni tego hormonu w ogóle nie wytwarzają [13]. Mimo tego DHEA zostało ogłoszone „superhormonem” i „przeciwstarzeniowym panaceum” [12]. W USA po tej informacji jego sprzedaż wzrosła do ponad 50 milionów dolarów rocznie [14]. Wystarczyła sama tylko przesłanka, że uzupełnienie niedoborów i powrót do poziomu z czasów młodości może nieść za sobą liczne korzyści.

Wcześniejsza klęska Premarinu, leku stosowanego w zastępczej terapii hormonalnej, stanowiła dowód na to, że przeciwdziałanie związanemu z wiekiem obniżeniu poziomu hormonów może czasem wyrządzić więcej szkód niż pożytku [15]. Było więc jasne, że bezpieczeństwo DHEA musi zostać pilnie sprawdzone w badaniach klinicznych [16]. Problem polegał na tym, że DHEA nie można opatentować, w związku z czym firmy farmaceutyczne nie interesowały się nim specjalnie jako potencjalnym przedmiotem badań [16]. Popularność DHEA po części wynika przecież z faktu, że w wyniku luki prawnej, jest to jedyny steryd nieuznawany za substancję kontrolowaną, w związku z czym dostępny jest bez recepty, jako „suplement diety” [15]. Na szczęście w ciągu ostatnich 20 lat zaczęły się pojawiać badania długoterminowe, wysokiej jakości, randomizowane i kontrolowane [15]. Testowane „panaceum” wypadało w nich nie lepiej niż placebo, toteż miejsce początkowego entuzjazmu szybko zajął trzeźwy sceptycyzm [16]. Obiecana fontanna młodości zaczęła wysychać [16].

W 2011 r. opublikowano przegląd ponad 20 randomizowanych badań kontrolowanych, nad wpływem DHEA podawanego doustnie, na stan zdrowia kobiet w okresie postmenopauzalnym [13]. Nie udało się tutaj znaleźć żadnych dowodów na poprawę funkcji seksualnych, samopoczucia psychicznego, czy sprawności poznawczej [13]. Za to w przeglądzie systematycznym z 2017 r. [4] wykazano, że gdy podawane jest dopochwowo, DHEA może łagodzić objawy atrofii pochwy, o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Leczenie objawów menopauzalnego zespołu moczowo-płciowego ‒ terapia hormonalna”.

W metaanalizie z 2013 r. [17] zestawiono ze sobą 25 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem mężczyzn w podeszłym wieku. Podobnie jak w przypadku kobiet tutaj wyniki również były rozczarowujące. Nie wykazano, by DHEA miało się wiązać z poprawą metabolizmu, zdrowia kości, funkcji seksualnych, jakości życia [17], czy zdolności poznawczych [18]. Na plus mamy jedynie względnie znikomą redukcję tkanki tłuszczowej w stosunku do placebo (niecałe 0,5 kg w ciągu 8 miesięcy) [17].

A wracając jeszcze do kobiet: DHEA może wpływać u nich korzystnie na płodność [19]. Wśród kobiet spadek płodności zaczyna się po 32. roku życia [20]. Na początku zmiany są znaczące, ale stopniowe, a po 37. roku życia postępują już szybciej [20]. Przeciwdziałać może im właśnie DHEA [20].

Wśród skutków ubocznych stosowania suplementów z DHEA wymienić można trądzik, przetłuszczanie się skóry i włosów, wzrost owłosienia na ciele [4] oraz podwyższenie poziomu rakotwórczego IGF-1 we krwi [21]. Poza tym w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze potencjalne problemy z kontrolą jakości [22]. Zdarza się, że oznaczenia na etykietach niewiele mają wspólnego z rzeczywistością, a preparaty albo nie zawierają DHEA w ogóle, albo wręcz przeciwnie, zawierają go aż za dużo ‒ nawet do 150% deklarowanej dawki [22]. Z uwagi na te i inne zastrzeżenia stosowanie suplementów z DHEA jest niezalecane [23].

A czy poziom DHEA da się jakoś zwiększyć metodami naturalnymi? W końcu niektóre z jego właściwości mogą być cenne, chociażby korzystny wpływ na płodność kobiet. W badaniu z 2003 r. [24] z wyższym stężeniem DHEA w organizmie powiązano niższe spożycie białka, a w badaniu interwencyjnym z 1996 r. [25] ‒ wyższe spożycie błonnika. Co wyniknie z ich połączenia? Badanie z 1998 r. [26]: „Krótkoterminowy wpływ diety laktowegetariańskiej na aktywność kory nadnerczy i androgeny nadnerczowe”. Wystarczyło już 5 dni na wegetariańskiej diecie bezjajecznej, aby stężenie prekursora DHEA we krwi wzrosło o prawie 20%. Odwrotną strategię przyjęto w badaniu z 1980 r. [27]: osoby na diecie roślinnej przeszły tutaj na dietę tradycyjną. W efekcie w ich poziomie DHEA odnotowano 20-procentowy spadek. Wygląda na to, że dieta roślinna pozwala ograniczyć wydalanie tego hormonu wraz z moczem, dzięki czemu więcej DHEA zostaje w organizmie [26]. Jedynym innym działaniem o podobnym charakterze jest post [26].

Źródło: nutritionfacts.org

The post DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spośród wszystkich nieuczciwych praktyk w dziedzinie medycyny przeciwstarzeniowej, to właśnie sprzedaż i podawanie ludzkiego hormonu wzrostu zostały wytypowane na „prawdopodobnie najbardziej bezczelną i zorganizowaną formę szarlataństwa dzisiejszych czasów” [1]. Początki były obiecujące: w 1990 r. w New England Journal of Medicine opublikowano niewielkie badanie, w którym 12 mężczyznom po 60. roku życia przez okres 6 miesięcy podawano zastrzyki z ludzkiego hormonu wzrostu [2]. W efekcie, w porównaniu z uczestnikami, którzy zastrzyków nie dostawali, ilość ich beztłuszczowej masy ciała zwiększyła się prawie o 4 kg [2]. O przełomowych wynikach głośno było w gazetach na całym świecie [3]. Kliniki medycyny przeciwstarzeniowej od razu podłapały temat [4], wprowadzając do swojej oferty zastrzyki z ludzkiego hormonu wzrostu, w cenie co najmniej 4700 dolarów miesięcznie [5]. Oprócz tego masowo zaczęły ukazywać się książki wychwalające nowo odkryte remedium na niechciane skutki starzenia się organizmu [4], a konkretnie utratę masy mięśniowej. W końcu 4 kg to mniej więcej tyle ile traci się w ciągu 10-20 lat [2]. No dobrze, ale skąd pewność, że odnotowany przyrost to rzeczywiście mięśnie?

W badaniu tym nie dokonano pomiarów siły mięśniowej, czy wyników sportowych [2]. Czynniki te uwzględniono dopiero w badaniach późniejszych ‒ większych, dłuższych i lepszych (tzn. kontrolowanych placebo) i nie wykazano żadnej poprawy [2]. Z metaanalizy z 2008 r. [6] wynika, że hormon wzrostu może wręcz pogarszać osiągi sportowe. Jak to możliwe, że przyrost masy mięśniowej nie przekłada się na przyrost siły? Bo to nie masa mięśniowa tylko woda [6]. Dodatkowe beztłuszczowe kilogramy były tutaj w dużej mierze efektem zatrzymania wody w organizmie [7]. Widoczna opuchlizna (obrzęk tkanek miękkich) jest przecież jednym z najpowszechniejszych skutków ubocznych przyjmowania hormonu wzrostu. Okazuje się, że występuje u mniej więcej połowy pacjentów [7]. Wśród innych skutków ubocznych wymienić można bóle stawów, zespół cieśni nadgarstka, ginekomastię (przerost gruczołów piersiowych u mężczyzn), podwyższony poziom cukru we krwi i rozwój cukrzycy [7].

Co gorsza, nie ma żadnych dowodów, które potwierdzałyby, że hormon wzrostu rzeczywiście wykazuje działanie przeciwstarzeniowe [5]. Jest wręcz przeciwnie: niewykluczone, że pod jego wpływem proces starzenia się organizmu tak naprawdę postępuje szybciej [8]. Za przykład niech posłużą nam tutaj osoby cierpiące na akromegalię ‒ chorobę związaną z nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu [8]. Osłabienie mięśni jest u nich niewspółmiernie bardziej powszechne [8], podobnie zresztą jak cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, dysfunkcja tętnic, czy utrata masy kostnej [9].

W latach 80. XX w. hormon wzrostu stosowano u niskich dzieci [10]. Była to wspólna inicjatywa ich rodziców i lekarzy, a założenie było takie, że terapia pozwoli im urosnąć [10]. Jak to wpłynęło na ich zdrowie? W 2012 r. opublikowano wyniki badania obserwacyjnego z udziałem tysięcy osób, którym w dzieciństwie, dziesiątki lat wcześniej, podawano hormon wzrostu [11]. Stwierdzono dla nich 33% wyższe ryzyko śmierci, głównie w wyniku wylewów i nowotworów [11]. Ma to sens, w końcu udar mózgu i wylewy to skutek podwyższonego ciśnienia krwi [4], a na rozwój raka ma wpływ wywołane przez hormon wzrostu zwiększenie poziomu rakotwórczego IGF-1 [2].

Szacuje się, że w USA, w ramach prób przeciwdziałania starzeniu, na terapię hormonem wzrostu decyduje się od 20 000 do 30 000 ludzi [7]. W jednym z przodujących czasopism w dziedzinie endokrynologii, praktyka ta ogłoszona została „oszustwem medycznym na skalę bezprecedensową” [7]. Biorąc pod uwagę wszystkie skutki uboczne, paradoksalnie pozytywnie można odebrać wyniki badania z 2017 r. [12] Przetestowano tutaj próbki ludzkiego hormonu wzrostu (znanego również jako somatropina), pobrane z preparatów sprzedawanych w aptekach internetowych i wykazano, że zawierały one jedynie niewielką część dawki deklarowanej na etykiecie (przypuszczalnie w konsekwencji degradacji spowodowanej przechowywaniem w nieodpowiednich warunkach) [12]. Natomiast w badaniu z 2009 r. [13] większość przetestowanych próbek była wręcz całkiem zafałszowana, co oznacza, że hormonu wzrostu nie zawierała w ogóle.

Na rynku dostępne są również preparaty z hormonem wzrostu w postaci kapsułek oraz podjęzykowych aerozoli [1], które z biologicznego punktu widzenia nie mają żadnego sensu. Białko to jest bowiem zbyt duże, by mogło przekroczyć barierę błon komórkowych, więc gdy podawane jest doustnie, zostaje po prostu strawione w żołądku [1]. Z uwagi na związek hormonu wzrostu z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i potencjalnie krótszym życiem pewien wybitny lekarz zasugerował, że może „lek ten rzeczywiście zapobiega starzeniu” [7]. Jest przecież szansa, że w wyniku jego stosowania starości po prostu nie dożyjemy.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hormon wzrostu w terapii przeciwstarzeniowej (anti-aging) first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hormon wzrostu w terapii przeciwstarzeniowej (anti-aging) pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Musy owocowe nie bez powodu od czasów historycznych stosowane były w roli maseczek do twarzy [1], a Kleopatra wyjątkowo upodobała sobie kąpiele w zsiadłym mleku [2]. Alfa-hydroksykwasy, znane również jako kwasy owocowe, to kwasy występujące naturalnie w żywności. Do tej grupy zaliczamy kwas cytrynowy (z cytrusów), kwas glikolowy (z trzciny cukrowej), kwas mlekowy (z owoców fermentowanych), kwas jabłkowy (z wielu różnych rodzajów owoców) oraz kwas winowy (z winogron) [3].

W wysokich stężeniach kwasy te stosowane są w roli peelingów chemicznych. Stężenia powyżej 40% mogą stosować tylko lekarze [4]. Salony kosmetyczne oferują łagodniejsze peelingi kwasowymi roztworami w stężeniu 10-40% [4]. Ogólnodostępne bez recepty są natomiast preparaty złuszczające z kwasami w stężeniu do 10% [4]. Działanie alfa-hydroksykwasów polega na osłabianiu wiązań międzykomórkowych, co pozwala przyspieszyć proces usuwania martwych komórek z powierzchni skóry [1].

Kwasy w stężeniach dostępnych bez recepty, jak do tej pory, były przedmiotem trzech badań kontrolowanych placebo [5]. W badaniu z 1996 r. [6] porównano 8-procentowy balsam z kwasem glikolowym, 8-procentowy balsam z kwasem mlekowym oraz balsam placebo. Uczestniczki nakładały preparaty codziennie, na twarz i przedramiona, przez okres 22 tygodni [6]. Kuracja kwasami w obu przypadkach przełożyła się na redukcję fotouszkodzeń skóry twarzy o ponad 70% [6]. Dla porównania w grupie placebo odnotowano poprawę tylko o 40% [6]. Wszystkim uczestniczkom zalecono noszenie odzieży ochronnej i stosowanie kremów z filtrem, co by wyjaśniało, dlaczego korzystne zmiany odnotowano nawet w grupie placebo [6].

Ponadto w porównaniu do placebo kwasy w znaczącym stopniu zredukowały fotouszkodzenia i ziemistość skóry przedramion [6]. Jeśli chodzi o działania niepożądane, u mniej więcej co trzeciej uczestniczki wystąpiły przejściowe zaczerwienienia, ale na 74 osoby badane tylko jedna była zmuszona przerwać test z powodu podrażnień [6].

Drugie badanie nad kwasami opublikowano w 1998 r. [7] Kwas glikolowy w stężeniu 5% zredukował tutaj szorstkość skóry lepiej niż placebo [7]. Poradził sobie również z przebarwieniami na twarzy i szyi, ale nie wpłynął znacząco na stopień zaawansowania zmarszczek [7].

Paradoks alfa-hydroksykwasów polega na tym, że podczas gdy pomagają na fotouszkodzenia już istniejące, sprawiają jednocześnie, że skóra staje się bardziej podatna na uszkodzenia w przyszłości. W wyniku ich stosowania zwiększa się wrażliwość skóry na światło, co wymaga podjęcia odpowiednich środków ostrożności. Zgodnie z zaleceniami FDA każdy produkt zawierający w swoim składzie alfa-hydroksykwasy powinien być oznakowany wyraźnym ostrzeżeniem: „Uwaga: produkt może zwiększać wrażliwość skóry na słońce i ryzyko oparzeń słonecznych. Podczas kuracji i tydzień po jej zakończeniu zaleca się stosowanie kremu z filtrem, noszenie odzieży ochronnej i ograniczenie ekspozycji na słońce” [8].

A co z kwasem askorbinowym, znanym również jako witamina C [9]? W poprzednim artykule ustaliliśmy, że niacynamid działa skutecznie jako prekursor przeciwutleniaczy, ale czy nie lepiej byłoby nakładać na skórę już gotowe przeciwutleniacze? W wyniku stosowania miejscowego ich stężenie w skórze wzrasta w dużo większym stopniu, niż gdy przyjmowane są doustnie: w 10 razy większym w przypadku witaminy E [10] i nawet do 40 razy większym w przypadku witaminy C [11] (tak to wygląda przynajmniej u myszy [10] i świnek morskich [11]). W swoim artykule na temat przeciwstarzeniowej pielęgnacji skóry Pamela Sunder, znana chirurg plastyczna z Beverly Hills wyjaśnia, że „Pielęgnacyjne minimum powinno obejmować codzienne stosowanie kremów z filtrem i preparatów z przeciwutleniaczami oraz retinoidów na noc” [1]. Z tym że wśród przeciwutleniaczy mamy tylko jeden związek, którego skuteczność została rzeczywiście potwierdzona w badaniach naukowych.

Mimo że w kosmetykach do pielęgnacji skóry witamina E jest składnikiem wszechobecnym, nie ma żadnych dowodów, które wskazywałyby na jej skuteczność w zwalczaniu oznak starzenia się skóry takich jak zmarszczki, przebarwienia, czy zmiany w strukturze [5].

Koenzym Q10 przetestowano jak na razie w jednym badaniu [12]. Nie zadziałał niestety znacząco lepiej niż placebo [12]. Jedynym przeciwutleniaczem, który w badaniach rzeczywiście zdał egzamin, jest kwas l-askorbinowy [13].

W badaniu z 2001 r. [14], na podstawie wyników biopsji skóry, stwierdzono, że w porównaniu z placebo, stosowany miejscowo 5-procentowy roztwór kwasu l-askorbinowego (znanego również jako kwas askorbinowy, rodzaj witaminy C obecny w żywności) w znaczącym stopniu zwiększa syntezę kolagenu w ludzkiej skórze. Wygląda więc na to, że „u kobiet w okresie pomenopauzalnym aktywność funkcjonalna komórek skóry nie jest na poziomie maksymalnym i może zostać zwiększona” [14]. W 1999 r. opublikowano wyniki badania typu split-face, w którym uczestniczki przez 3 miesiące aplikowały codziennie 3 krople roztworu kwasu l-askorbinowego, w stężeniu 10% [15]. W porównaniu z placebo testowany preparat w znaczącym stopniu zredukował drobne i głębokie zmarszczki oraz ziemistość skóry, zwiększając przy tym jej jędrność [15]. Przez cały czas trwania badania uczestniczki nie wiedziały, gdzie nakładają witaminę C, a gdzie placebo, ale gdy na koniec zapytano ich, po której stronie twarzy zauważyły poprawę stanu skóry, 16 z 19 kobiet, czyli aż 84% badanych, prawidłowo wskazało stronę smarowaną preparatem z witaminą C [15].

Niestety kwas l-askorbinowy jest związkiem bardzo niestabilnym, a pod wpływem utleniania nabiera mało estetycznej, brązowej barwy [16]. Jego okres trwałości jest więc ograniczony, w związku z czym w przemyśle kosmetycznym zastępowany jest bardziej stabilnym estrami i pochodnymi witaminy C [16], takimi jak palmitynian askorbylu, fosforan magnezowy askorbylu, siarczan kwasu askorbinowego, stearynian askorbylu itp. [15] Nie ma jednak dowodów, które wskazywałyby, że pod względem skuteczności te związki mogą się równać z kwasem l-askorbinowym [15]. Słabsze efekty wynikają tutaj zapewne z gorszej przyswajalności i niskiego współczynnika konwersji do formy aktywnej [15]. Dobra wiadomość jest taka, że preparat na bazie kwasu l-askorbinowego można sobie przygotować samemu.

Chociaż jak pokazują badania, witamina C działa przeciwzmarszczkowo na skórę twarzy, szyi i ramion już w stężeniu 3-5% [17], [9], to jednak stężeniem zalecanym jest 10% [16].

We wspomnianym już badaniu z 1999 r. [15] przetestowano 10-procentowy preparat z kwasem l-askorbinowym, który w sprzedaży detalicznej dostępny jest w absurdalnej cenie 127 dolarów za 30 ml. Na szczęście istnieje sposób, by koszty kuracji obniżyć, i to ponad dwa tysiące razy ‒ wystarczy taki roztwór przygotować samodzielnie. Do buteleczki z dozownikiem należy dodać 3 gramy kwasu l-askorbinowego na 30 gramów wody i całość dokładnie wymieszać. Gotową miksturę można stosować codziennie: nanieść na dłoń 4-5 kropli i opuszkami palców rozprowadzić na skórze twarzy, szyi i dekoltu. Trzeba tylko uważać, aby preparat nie dostał się przypadkiem do oczu.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Jak na razie, w kontekście pielęgnacji anti-aging, omówiliśmy kremy z filtrem i retinoidy. Jakie jeszcze składniki kosmetyków wykazują działanie przeciwstarzeniowe?

Podczas gdy w medycynie badania kontrolowane placebo to już standard, w kosmetologii przeprowadza się je wciąż stosunkowo rzadko [1]. Skuteczność kosmetyków jest więc w wielu przypadkach nieudowodniona, a konsument przy zakupie kolejnego kremu zagwarantowany ma jedynie nowy „słoiczek nadziei” [2]. Do tego dochodzi jeszcze kwestia bezpieczeństwa [3]. Kosmetyki po dziś dzień zawierają całą gamę szkodliwych chemikaliów [3]. Spośród ponad 12 000 syntetycznych związków chemicznych stosowanych w produkcji kosmetyków, jedynie 20% uznanych zostało za bezpieczne [3]. Nie oznacza to też, że wszystkie składniki naturalne są całkowicie nieszkodliwe. Weźmy, chociażby bluszcz trujący: 100% natury, ale lepiej nie smarować sobie nim twarzy [4]. Istnieją jednak naturalne opcje, które są stosunkowo bezpieczne i jednocześnie, w różnym stopniu, skuteczne.

W przeciwieństwie do kwasu retinowego, pochodnej witaminy A, która może wywoływać podrażnienia skóry, niacynamid (znany również jako nikotynamid), pochodna witaminy B3, podrażnień nie wywołuje ‒ działa więc łagodniej, a przy tym skutecznie [5]. Mówi się o nim, że jest to jeden z najlepiej przebadanych przeciwstarzeniowych składników kosmeceutycznych [6], jednak w rzeczywistości niacynamid był przedmiotem tylko dwóch badań kontrolowanych placebo z udziałem ludzi [1], co daje nam pewne wyobrażenie aktualnego stanu wiedzy naukowej w dziedzinie kosmeceutyki.

Za fotostarzenie się skóry w dużej mierze odpowiada promieniowanie UV, które prowadzi do powstawania wolnych rodników [7]. Jedną z konsekwencji nadmiernej ekspozycji słonecznej jest utlenianie cukrów i białek w skórze [7]. Wytworzony w tym procesie żółto-brązowy barwnik sprawia, że z wiekiem cera traci zdrowy koloryt. W efekcie nabiera pożółkłego i ziemistego odcienia [7]. Niacynamid jest prekursorem dwóch silnych przeciwutleniaczy, dlatego też został wytypowany przez naukowców jako związek, który ma szansę cały ten proces powstrzymać [7]. I rzeczywiście: w 2004 r. opublikowano pierwsze badanie w tym zakresie pt. „Stosowany miejscowo niacynamid redukuje żółknięcie, zmarszczki, czerwone plamy oraz przebarwienia na dojrzałej skórze twarzy” [5].

Było to 12-tygodniowe, randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo badanie kliniczne typu split-face, z udziałem kobiet w średnim wieku [5]. Określenie split-face (dosłownie: „podzielona twarz”) oznacza, że każda z uczestniczek była swoją własną kontrolą: na połowę twarzy nakładała preparat z badanym składnikiem aktywnym (w tym przypadku krem nawilżający z niacynamidem w stężeniu 5%), a na drugą połowę ‒ preparat placebo (w tym przypadku zwykły krem nawilżający) [5]. Badanie było podwójnie zaślepione, więc ani uczestniczki, ani naukowcy nie wiedzieli, po której stronie stosowany jest konkretny preparat [5]. Informację tę ujawniono dopiero po zakończeniu eksperymentu, w momencie odślepienia badania [5]. Tym sposobem kontrolowane są czynniki takie jak rodzaj skóry i technika nakładania (sposób aplikacji kosmetyku może się różnić w zależności od osoby) [8]. Z drugiej strony uczestnicy mogą smarować obie strony twarzy jedną ręką, więc istnieje ryzyko wymieszania kosmetyków [8]. Aby tego uniknąć, należałoby zaznaczyć, że między aplikacją jednego i drugiego preparatu należy umyć ręce albo że każdy z nich powinien być nakładany w innej rękawiczce [8].

Po 12 tygodniach wśród uczestniczek odnotowano niewielką, 5-procentową, redukcję zmarszczek (wykres 1) [5]. Na skórze badanych powstawało też mniej przebarwień (wykres 3) i czerwonych plam (wykres 2), a procesy odpowiedzialne za ziemisty wygląd cery udało się spowolnić (wykres 4). Oprócz tego w innej, późniejszej publikacji w wyniku kuracji niacynamidem skóra badanych nabrała elastyczności [9]. Chociaż wielkość tych efektów to tylko jedna trzecia do jednej piątej tego, co można uzyskać przy zastosowaniu kwasu retinowego [9], na korzyść niacynamidu przemawia brak udokumentowanych przypadków nadmiernego podrażnienia skóry [10].

Drugie randomizowane badanie kontrolowane z niacynamidem w roli głównej przeprowadzono w 2008 r. [11] Tym razem przetestowano preparat w stężeniu 4%, który aplikowano wyłącznie na zmarszczki w okolicach oczu („kurze łapki”) [11]. Po 8 tygodniach wśród uczestniczek odnotowano znaczącą redukcję zmarszczek, stwierdzoną na podstawie kryteriów zarówno subiektywnych, jak i obiektywnych (zdjęcie 1, wykres 5) [11]. Po stronie twarzy, na której stosowany był niacynamid, zauważono umiarkowaną lub wyraźną poprawę u 64% uczestniczek [11]. Dla porównania w przypadku strony twarzy smarowanej preparatem placebo odsetek ten wyniósł 0% [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Filtry przeciwsłoneczne mają za zadanie zapobiegać dalszemu fotostarzeniu się skóry [1]. Nie redukują jednak w spektakularnym stopniu zmian już istniejących [1], w przeciwieństwie do stosowanych miejscowo retinoidów [2]. Jeśli chodzi o odwracanie oznak starzenia się skóry, to właśnie ta klasa leków uważana jest za najważniejszy element pielęgnacji [2]. Tretynoina, znana również jako kwas całkowicie trans-retinowy (sprzedawana pod różnymi nazwami handlowymi, m.in. Retin A), to dostępna na receptę postać witaminy A, przeznaczona do stosowania miejscowego [3]. Po miesiącach codziennego użytkowania lek ten może widocznie zredukować łagodne i umiarkowane fotouszkodzenia skóry, w tym drobne i głębokie zmarszczki oraz piegi i inne przebarwienia, jak również poprawić ogólną strukturę skóry [3]. Dodatkowo zmianom tym towarzyszy przywrócenie produkcji kolagenu [4]. W badaniu z 1993 r. [4] uczestnicy przez 10-12 miesięcy stosowali albo tretynoinę, albo placebo. Biopsje skóry wykonane przed rozpoczęciem kuracji i po jej zakończeniu pokazały, że produkcja kolagenu zmniejszyła się o 14% w grupie kontrolnej i wzrosła o 80% w grupie stosującej kwas retinowy [4].

Minusem są skutki uboczne ‒ na tyle powszechne, że mają nawet swoją własną nazwę: „reakcja retinoidalna” [5]. Objawy występują u znacznej części pacjentów i obejmują zaczerwienienie, pieczenie, szczypanie, swędzenie oraz łuszczenie się skóry [5]. Paradoksalnie to właśnie działanie drażniące może być tutaj mechanizmem przyczynowym ‒ stanowi stałą stymulację procesów odnowy skóry [5]. Największe nasilenie działań niepożądanych odnotowuje się po mniej więcej 2 tygodniach codziennego stosowania, po czym, z reguły, przykre objawy zaczynają w końcu ustępować [6]. Poza tym podrażnienia można zminimalizować, zaczynając kurację od preparatu o niższym stężeniu (np. 0,025% zamiast 0,1%) stosowanego z mniejszą częstotliwością [6]. Na początek retinoidy można nakładać dwa razy w tygodniu, po kilku tygodniach przejść do aplikacji co drugi dzień i dopiero potem, po kolejnych kilku tygodniach, w miarę możliwości, wprowadzić aplikację codzienną [6]. Ponieważ niewielka ilość retinoidów wchłaniana jest ogólnoustrojowo, a ostrożności nigdy za wiele, preparatów tych nie powinny stosować kobiety w ciąży i starające się o dziecko [5]. Izotretynoina (sprzedawana kiedyś pod nazwą Accutane) powiązana została bowiem z ciężkimi wadami wrodzonymi płodu [7].

W kategorii retinoidów do stosowania miejscowego na rynku dostępne są również preparaty łagodniejsze, sprzedawane bez recepty [8]. Mowa tu o estrach retinylu (octan retinylu, palmitynian retinylu i propionian retinylu), retinolu i retinaldehydzie [8]. Po wchłonięciu przez skórę związki te są przekształcane przez organizm w niewielkie ilości kwasu retinowego [3]. Niestety dane naukowe na temat tych retinoidów są ograniczone [2]. Wyniki badań klinicznych nad estrami retinylu były na ogół rozczarowujące [9]. Nawet po 48 tygodniach codziennego stosowania preparaty te nie zredukowały zmarszczek w stopniu bardziej znaczącym niż placebo [10]. Natomiast jeśli chodzi o retinol i retinaldehyd ‒ jest jeszcze nadzieja [2].

W 48-tygodniowym badaniu z 1998 r. [11] retinaldehyd przetestowano w porównaniu z kwasem retinowym i z placebo. Ze względu na fakt, że podrażnienia skóry w wyniku stosowania retinoidów są bardzo ewidentne, zaślepienie uczestników było w tym przypadku dużym wyzwaniem [11]. Szczególną uwagę należało więc zwrócić na pomiary obiektywne, mniej podatne na wpływ efektu placebo [11]. Wobec tego przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu naukowcy zrobili uczestnikom silikonowy odlew tzw. kurzych łapek ‒ zmarszczek w zewnętrznych kącikach oczu (zdjęcie 1) [11]. Następnie skany odlewów zostały przeanalizowane przy zastosowaniu cyfrowego przetwarzania obrazów o wysokiej rozdzielczości [11]. Pod względem redukcji zmarszczek retinaldehyd przyniósł mniej więcej takie same efekty co kwas retinowy (wykres 1) [11]. Jego niezaprzeczalną przewagą jest natomiast niższe ryzyko podrażnień [11]. W grupie stosującej retinaldehyd podrażnienia skóry odnotowano tylko u 23% uczestników [11]. Dla porównania w grupie stosującej kwas retinowy odsetek ten wyniósł aż 71%, a w grupie stosującej krem placebo ‒ 4% [11].

Wygląda jednak na to, że spośród wszystkich retinoidów dostępnych bez recepty najlepszą opcją jest retinol [9]. Podrażnia skórę w jeszcze mniejszym stopniu niż retinaldehyd (w porównaniu do placebo różnica była nieistotna statystycznie) [12]. Poza tym w badaniu randomizowanym podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo 52-tygodniowa kuracja retinolem przełożyła się na redukcję „kurzych łapek” o 44%, a przebarwień ‒ o 84% [13]. Nie zmienia to jednak faktu, że zgodnie z naszym obecnym stanem wiedzy, pod względem skuteczności nic nie może się równać tretynoinie ‒ kwasowi retinowemu [14]. Może zatem nie ma co się zastanawiać tylko iść do lekarza i poprosić o receptę? Może lepiej nie. Oprócz wymienionych już skutków ubocznych długotrwałe miejscowe stosowanie tretynoiny grozi bowiem jeszcze jednym: śmiercią [15].

W 2009 r. opublikowano wyniki badania, w którym miejscową terapię tretynoiną oceniono w kontekście ryzyka śmierci z jakiejkolwiek przyczyny [15]. Zgodnie z pierwotnym założeniem miało to być 6-letnie randomizowane badanie kontrolowane nad chemoprewencją. Miało ono sprawdzić, czy stosowana miejscowo tretynoina jest skuteczna w profilaktyce raka skóry [15]. Naukowcy byli jednak zmuszeni badanie przerwać, ponieważ w grupie stosującej kwas retinowy umierało znacznie więcej uczestników niż w grupie placebo [15]. W momencie przedwczesnego zakończenia badania odsetek zgonów wynosił odpowiednio 19% i 14% [15]. Od 1 do 8% kwasu retinowego nakładanego na skórę trafia do krwiobiegu [15]. Czy to możliwe, by była to dawka śmiertelna? Prawda jest taka, że nie wiemy, czy wyższa śmiertelność była tutaj zwykłym dziełem przypadku, czy realnym skutkiem biologicznym [16]. Dla takiej rozbieżności w liczbie zgonów prawdopodobieństwo przypadkowości wynosi 1 na 100 [15]. W Europie stosowanie tretynoiny w celach kosmetycznych niezmiennie pozostaje zakazane [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych
2. Czy retinoidy redukują oznaki starzenia się skóry?
3. Potencjał niacynamidu w redukowaniu oznak starzenia się skóry
4. Czy witamina C pomaga w redukcji oznak starzenia się skóry?

Branża anti-aging warta jest obecnie miliardy dolarów [1]. Jaka jest prawda na temat dostępnych bez recepty produktów przeciwstarzeniowych [1]? W 2012 r. artykuł w tym zakresie opublikował zespół dermatologów [2]. „Wybór droższej opcji wywołuje w nas pewien efekt psychologiczny, ale nie dajmy się zwieść pięknym opakowaniom i wysokim cenom” [2]. Wielu producentów wprowadza konsumentów w błąd, obiecując im spektakularne, z reguły wyolbrzymione efekty [3], które rzadko kiedy są poparte jakimikolwiek dowodami naukowymi [1]. W 2011 r. niezależny instytut zajmujący się testowaniem tego typu produktów uznał skuteczność kremów odmładzających za wątpliwą [3]. Wykazano bowiem, że wykrycie korzystnych efektów wymaga zastosowania czułych urządzeń pomiarowych [3]. Zmiany nie są więc zauważalne klinicznie, czy widoczne gołym okiem [3]. Badacze sugerują, że równie dobrze mogą działać zwykłe kremy nawilżające [3].

W badaniach przekrojowych przeprowadzonych w Chinach i w Wielkiej Brytanii wykazano, że kobiety, które regularnie aplikują na skórę twarzy kremy nawilżające, oceniane są na mniej więcej 2 lata młodsze niż ich rówieśniczki, które tego typu preparatów nie stosują [4], [5]. Mimo to, wyniki te nie zostały potwierdzone w późniejszym, zakrojonym na szerszą skalę badaniu przeprowadzonym w Holandii [5]. Nie mówiąc już o tym, że w badaniach przekrojowych dane zbierane są tylko w określonym czasie. Niemożliwe jest więc ustanowienie związku przyczynowo-skutkowego [5]. Ogólnie rzecz biorąc, liczba prac nad kremami nawilżającymi jest ograniczona [1]. Jak do tej pory udało się ustalić, że ten rodzaj preparatów może wpływać korzystnie na wygląd skóry suchej, poprawiając jej koloryt oraz redukując łuszczenie i szorstkość [1]. Jeśli chodzi o działanie przeciwstarzeniowe, kremy nawilżające mogą zmniejszać widoczność zmarszczek o 15-20% (tzw. najstarsza sztuczka przemysłu kosmetycznego) [2]. Nie wpływają jednak w żaden sposób na pierwotną przyczynę problemu [2].

Większość kosmetyków do skóry twarzy, czy to podkład, krem na noc, czy serum przeciwzmarszczkowe, to w gruncie rzeczy jedna i ta sama formuła: preparat nawilżający, do którego, główne w celu zwiększenia atrakcyjności rynkowej, dodaje się tzw. składniki aktywne [6]. Które z tych składników wykazują rzeczywiście działanie przeciwstarzeniowe? Mała wskazówka: nawet do 90% widocznych na twarzy oznak starzenia jest wynikiem ekspozycji na słońce [7]. Z punktu widzenia profilaktyki starzenia się skóry najbardziej polecanym biologicznie aktywnym składnikiem kosmetyków do twarzy są filtry przeciwsłoneczne [6].

Dla zachowania młodzieńczej skóry najistotniejsze jest codzienne stosowanie kremów z filtrem i ogólna ochrona przeciwsłoneczna, w tym noszenie odpowiedniego nakrycia głowy [2]. Grupą szczególnie narażoną na szkodliwe skutki ekspozycji na słońce są osoby o jasnej karnacji [2]. W profilaktyce raka skóry Amerykańska Akademia Dermatologii zaleca stosowanie filtrów z SPF w wysokości co najmniej 30 [8]. W profilaktyce starzenia się skóry wystarczy natomiast SPF 15 [9]. Skąd ta pewność? Do takich wniosków doprowadziło naukowców badanie z 2013 r. [10]

Dziewięćset osób dorosłych zostało losowo podzielonych na dwie grupy. Uczestnicy w pierwszej grupie mieli stosować kremy z filtrem codziennie, w drugiej ‒ wedle uznania, z taką samą systematycznością jak przed rozpoczęciem eksperymentu (krem placebo byłby równoznaczny z pozbawieniem badanych jakiejkolwiek ochrony, w związku z czym ta opcja została odrzucona jako nieetyczna) [10]. Koniec końców, odsetek uczestników, którzy nakładali krem z filtrem co najmniej 3-4 razy w tygodniu wyniósł 77% w pierwszej grupie i 33% w drugiej [10]. A jak to się miało do różnic w stanie skóry? Wśród uczestników w pierwszej grupie odnotowano znacznie mniej oznak starzenia ‒ w ciągu tych 4-5 lat trwania badania widocznych zmian skórnych nie przybyło im wręcz w ogóle [10]. Naukowcy podsumowali badanie stwierdzeniem: codzienne stosowanie kremu z filtrem zapobiega starzeniu się skóry [10].

Filtry przeciwsłoneczne, z założenia mają chronić skórę przed dalszym starzeniem, a nie naprawiać już istniejące fotouszkodzenia [6]. Mimo tego wśród uczestników, którzy mieli stosować kremy codziennie, pod względem struktury skóry odnotowano pewną poprawę [10]. Do myślenia daje natomiast ochrona przeciwsłoneczna „wedle uznania”, w wydaniu grupy kontrolnej [9]. Na tym przykładzie widzimy, że osoby pozostawione same sobie, mają problemy z trafną oceną własnego narażenia na promieniowanie UV [9].

Podsumowując, codzienne stosowanie kremu z filtrem SPF 15 jest zalecane, nawet gdy na dworze jest pochmurno czy deszczowo [2]. Za „złoty standard” w przeciwstarzeniowej pielęgnacji skóry uważa się „codzienne stosowanie kremu z filtrem w ciągu dnia, a wieczorem ‒ retinoidów” [11].

Retinoidów? Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Pielęgnacja anti-aging: najistotniejszy składnik kremów przeciwstarzeniowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wbrew temu, co sugeruje tytuł, w How Not to Die dr Michael Greger nie próbuje nas uczyć, jak zapewnić sobie nieśmiertelność. Z książki dowiadujemy się raczej, jak uniknąć śmierci przedwczesnej, długiej i bolesnej, w wyniku obezwładniającej choroby przewlekłej (na język polski tytuł przetłumaczony został zresztą jako „Jak nie umrzeć przedwcześnie”). Wnioski są bardzo budujące, ponieważ jak się okazuje, mamy w tej kwestii ogromną moc sprawczą. Nasze zdrowie leży w dużej mierze w naszych rękach, bo w większości przypadków, przedwczesnej śmierci i niepełnosprawności zapobiec mogą zdrowe wybory w zakresie diety i stylu życia.

W How Not to Age ogólne przesłanie jest bardzo podobne: nie chodzi o to, żeby żyć wiecznie, tylko żeby zestarzeć się z wdziękiem i w pełni sił witalnych, unikając tym samym smutnej egzystencji pod hasłem chorób i zniedołężnienia. A dlaczego tak właściwie nie możemy żyć wiecznie? Może dałoby się proces starzenia w jakiś sposób całkiem zahamować?

Od zarania dziejów ludzkości towarzyszyło pragnienie zdobycia mitycznego eliksiru długowieczności ‒ remedium na przerażające widmo nieuchronnej starości [3]. Motyw ten pojawił się już 4000 lat temu, w „Eposie o Gilgameszu” [1], a w czasach konkwisty Juan Ponce de León wyruszył na poszukiwania fontanny młodości [2]. Sama idea jest słuszna, w naturze tempo starzenia się nie jest przecież jakąś niezmienną stałą. Na drodze ewolucji wśród zwierząt wykształciły się ogromne różnice w długości życia [4]. Z jednej strony mamy gatunki, które żyją tylko kilka dni, z drugiej małże, których życie trwa 5000 razy dłużej ‒ ponad 500 lat [4]. Jeśli dla braci Wright, twórców pierwszego samolotu, inspiracją mogły być ptaki, dla nas inspiracją mogą być zwierzęta, które starzeją się od nas w wolniejszym tempie, albo wręcz nie starzeją się w ogóle [1].

Dlaczego tak właściwie nie możemy żyć wiecznie [5]? Nie bylibyśmy przecież przypadkiem odosobnionym. Nie chodzi tu też o gatunki, których życie trwa setki lat, typu 200-letnie wieloryby, czy 1000-letnie drzewa, tylko organizmy, dosłownie nieśmiertelne [5]. Istnieją gatunki (o nazwach typu nieśmiertelna meduza), które najwyraźniej w ogóle się nie starzeją i teoretycznie mogłyby żyć wiecznie [5].

Ludzie też są w pewnym sensie nieśmiertelni. Z połączenia komórki jajowej i plemnika powstaje przecież nowy człowiek. Dzieci wyrastają z pojedynczych komórek swoich rodziców. Jeśli sobie uświadomić, że jedna komórka może dać początek nowemu ludzkiemu istnieniu, idea nieśmiertelności naszego ciała, z biologicznego punktu widzenia, staje się trywialna. Jeden, mikroskopijny zarodek przekształca się w prawdopodobnie najbardziej złożoną strukturę w całym znanym nam wszechświecie ‒ ludzki mózg [6]. Składa się na niego 86 miliardów neuronów [6], o łącznej długości 160 000 km (4 razy więcej nie równik), między którymi istnieje 150 bilionów połączeń [7]. Wszystko to ma swoje źródło w jednej mikroskopijnej drobince. Wydawałoby się więc, że dla biologii nie ma rzeczy niemożliwych.

Mimo wszystko środowiska naukowe w dalszym ciągu podchodzą do tematu sceptycznie [8]. Przeważa wśród nich przekonanie, że starzenie się jest procesem nieodwracalnym [9], a wszelkie próby przeciwdziałania jego skutkom porównuje się do walki z siłami grawitacji [8]. Śmiałkowie, którzy odważyli się zasugerować, że istnieje możliwość znacznego wydłużenia ludzkiego życia, zostali oskarżeni przez zagorzałych krytyków ze środowiska gerontologicznego o „godne pogardy oszukiwanie opinii publicznej”, bo „130 lat to absolutne maksimum, a wszystko powyżej to czysty absurd” [10]. W odpowiedzi proponenci idei ludzkiej długowieczności przywołują równie absolutystyczne wypowiedzi wielkich naukowców z przeszłości, które czas zweryfikował na niekorzyść samych głosicieli. Ernest Rutherford, fizyk i zdobywca Nagrody Nobla, perspektywy rozwoju energetyki jądrowej opisywał jako „oderwane od rzeczywistości bzdury”, „nienaukowe, utopijne marzenie, wyimaginowany, dziecinny straszak” [11]. Lord Kelvin, uważany za jednego z największych naukowców swoich czasów, notorycznie powtarzał, że „niemożliwe jest, by maszyny cięższe niż powietrze mogły latać” [12]. Swoje teorie na temat ich ewidentnej niepraktyczności wygłaszał jeszcze w 1902 r., dosłownie rok przed tym, jak w Kitty Hawk odbył się pierwszy w historii lot samolotem [13].

W badaniach laboratoryjnych na nicieniach wykazano, że mutacje genetyczne mogą wydłużać życie aż 10-krotnie [14]. Myszy w wyniku manipulacji żywieniowych i genetycznych mogą żyć jakieś 70% dłużej [15]. Pojedyncze zmiany, typu ograniczenie spożycia metioniny (jedna ze strategii omówionych w How Not to Age), mogą zwiększać średnią i maksymalną długość życia szczurów o około 40% [16]. W przypadku człowieka oznaczałoby to wzrost średniej długości życia do 110 lat, a maksymalnej ‒ do 140 lat [17]. Jak na razie wyniki te nie zostały odtworzone w badaniu z udziałem ludzi, ale jeśli odkrylibyśmy sposoby, by nie tylko spowolnić proces starzenie się organizmu, ale i naprawić szkody już wyrządzone, nasze możliwości byłyby praktycznie nieograniczone.

Wśród badaczy tej dziedziny mamy niepoprawnych idealistów, którzy wierzą, że z człowieka można „wytopić” wszelkie oznaki upływającego czasu ‒ trochę jak na obrazie Salvadora Dalego z roztapiającymi się zegarami [18]: „odmłodzenie ludzkiego ciała, które prowadzi ostatecznie do nieskończonego lata wiecznej młodości” [19].

W tym kontekście hipotetyzuje się na temat „prędkości ucieczki w długowieczność” (ang. longevity escape velocity), czyli sytuacji, w której oczekiwana długość ludzkiego życia zwiększa się szybciej, niż ludzie się starzeją [20]. Ma to być moment przełomowy, kiedy okaże się, że każdego roku nasze życie wydłuża się przynajmniej o jeden rok [20]. Bylibyśmy w efekcie nieśmiertelni [20]. Realność takiego scenariusza to kwestia sporna. Tak czy inaczej, How Not to Age to książka zdecydowanie warta uwagi, niezależnie od tego, czy naszym celem jest dożycie czasów, gdy ludzie będą żyć w nieskończoność, czy też po prostu dożycie starości w młodzieńczym zdrowiu.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy człowiek może żyć w nieskończoność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy człowiek może żyć w nieskończoność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W 2021 r. opublikowano przegląd literatury naukowej na temat wpływu odżywiania na rozwój i profilaktykę utraty słuchu związanej z wiekiem [1]. Analiza tysięcy badań doprowadziła naukowców do następujących wniosków: „Dieta bogata w tłuszcze nasycone i cholesterol wpływa na słuch szkodliwie, a ograniczenie spożycia tych składników pokarmowych może zapobiegać ich niepożądanemu działaniu” [1]. Co dokładnie stanowiło podstawę dla takiego podsumowania? Omówiony w poprzednich artykułach przypadek plemienia Mabaan jest bez wątpienia fascynujący, ale to chyba nie wystarczy. Pewną wskazówką są też na pewno badania na zwierzętach. Karmiąc szczury tłuszczami nasyconymi [2] albo szynszyle cholesterolem [3], naukowcy wykazali, że dieta powodująca rozwój miażdżycy może nasilać uszkodzenia ucha wewnętrznego i prowadzić do pogorszenia słuchu, nawet bez ekspozycji na hałas. Nie oznacza to jednak, że taka sama zależność występuje u ludzi.

Dane z przeprowadzonych w tym zakresie badań epidemiologicznych wydają się wiarygodne. Przykładowo: w badaniu z udziałem tysięcy bliźniąt wykazano znaczącą zależność między wysokim spożyciem cholesterolu i zaburzeniami słuchu [4]. W badaniu Blue Mountains Hearing Study [5] udział wzięły tysiące kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku. Spośród wszystkich składników pokarmowych z utratą słuchu najsilniej powiązany został tutaj cholesterol [5]. Osoby spożywające codziennie dawkę cholesterolu odpowiadającą mniej więcej dwóm jajkom miały o 34% wyższe ryzyko utraty słuchu niż osoby, których dzienne spożycie odpowiadało mniej więcej jednemu jajku [5]. Za zaburzeniami naczyniowymi jako pierwotną przyczyną utraty słuchu przemawia również fakt, że niższe ryzyko miały osoby przyjmujące statyny, szczególnie w dużych dawkach [5]. Naukowcy podejrzewają, że cholesterol pokarmowy może zakłócać krążenie w samym uchu wewnętrznym [5]. Niewykluczone też, że miażdżycowe zmiany zapalne ograniczają przepływ krwi w drobnych tętnicach, które prowadzą do ucha wewnętrznego [5]. A może by tak zajrzeć do wnętrza naczyń krwionośnych i przekonać się, czy te teorie znajdą potwierdzenie w rzeczywistości?

Określony na podstawie angiografii zasięg i stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych ściśle koreluje z utratą słuchu [6]. Miażdżyca jest chorobą ogólnoustrojową, obejmującą cały układ tętniczy, więc zależność ta powinna dotyczyć również tętnic doprowadzających krew do ucha wewnętrznego [6]. Dla tętnic szyjnych już ją potwierdzono: im więcej zmian miażdżycowych, tym gorszy słuch [7] i tym wyższe ryzyko dalszego pogłębienia się zaburzeń na przestrzeni kolejnych 5 lat [8]. No dobrze, a co z tętnicami, które prowadzą bezpośrednio do ucha wewnętrznego? Ze wstępnych badań autopsyjnych wynikało, że u osób starszych zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych w obrębie uszu mogą przyczyniać się do degeneracji ucha wewnętrznego [8]. Hipotezę tę potwierdzono później w badaniach przy zastosowaniu obrazowania bezpośredniego, w których stopień utraty słuchu skorelowano ze zwężeniem światła tętnic ucha wewnętrznego [9].

No to teraz czas na ostateczne rozstrzygnięcie: mamy w tym zakresie jakieś badania interwencyjne? U zwierząt laboratoryjnych wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu prowadzi do śmierci komórek rzęsatych w uchu wewnętrznym [10] i w konsekwencji do utraty słuchu [11]. Tylko jak przeprowadzić taką interwencję z udziałem ludzi? Nie można przecież trzymać setek osób przez kilka lat w zamknięciu, zmuszać ich do jedzenia różnych ilości tłuszczów nasyconych, tylko po to, żeby sprawdzić, co stanie się z ich słuchem. Cóż… wbrew pozorom najwyraźniej jednak można: The Finnish Mental Hospital Study [12].

Badanie rozpoczęto w 1960 r., a uczestnikami byli pacjenci dwóch szpitali psychiatrycznych, położonych w pobliżu Helsinek [12]. Eksperyment polegał na zmniejszeniu w szpitalnych jadłospisach ilości tłuszczów nasyconych [12]. Przez pierwsze kilka lat pacjenci jednej z placówek karmieni byli jak dotychczas (kontrola), a w drugiej menu zostało odpowiednio zmodyfikowane [12]. Po upływie tego czasu zrobiono zamianę. Pierwszej grupie obniżono spożycie tłuszczów nasyconych, a druga wróciła do diety wyjściowej [12]. Był to jeden z pierwszych takich przypadków w historii: badanie interwencyjne sugerujące, że obniżenie spożycia tłuszczów nasyconych może obniżać ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca [13]. No dobrze, a co ze słuchem? Zmiany w jadłospisie wpłynęły na słuch badanych dokładnie tak samo, jak na ich układ krążenia: wraz z pogorszeniem się stanu naczyń krwionośnych pogorszył się też ich słuch [14]. To samo w przypadku zmian korzystnych: poprawa jednego szła w parze z poprawą drugiego [14], i to wcale nie małą. Pacjenci w wieku 50-59 lat, po okresie niższego spożycia tłuszczów nasyconych mieli znacznie lepszy słuch niż 10 lat młodsi badani w szpitalu kontrolnym [15]. Naukowcy podsumowali swoje odkrycia następującymi wnioskami: „Z naszego badania audiologicznego wynika, że dieta stanowi istotny element profilaktyki utraty słuchu” [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

Zdrowsze odżywianie związane jest ze znaczącym obniżeniem ryzyka utraty słuchu [1]. W badaniu przeprowadzonym w 2020 r. [1] naukowcy ocenili wpływ diety na słuch za pomocą trzech różnych systemów oceny jakości. We wszystkich przypadkach czynnikiem żywieniowym, który najmocniej wiązał się z mniejszym ryzykiem utraty słuchu, było ograniczenie spożycia mięsa. W poprzednim artykule mówiliśmy o plemieniu Mabaan, którego członkowie zachowują dobry słuch nawet w podeszłym wieku. Rzeczywiście jedzą oni bardzo niewiele mięsa, lecz oprócz tego ich dieta nie zawiera też rafinowanego cukru [2]. Wyjaśniałoby to, dlaczego próchnica w tej społeczności jest zjawiskiem praktycznie niespotykane [2]. Jednakże cukier szkodzi nie tylko zębom. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym, pełna rafinowanych węglowodanów, z wiekiem może skutkować utratą słuchu [3]. Zakładając, że głównym winowajcą są tutaj skoki poziomu cukru we krwi, wiemy już, dlaczego podwyższone ryzyko mają osoby z cukrzycą i w stanie przedcukrzycowym [4]. A wracając do plemienia Mabaan, sorgo, które stanowi przecież podstawę ich diety, ma wyjątkowo niski indeks glikemiczny nawet jak na zboże pełnoziarniste [5]. Dzięki wysokiej zawartości skrobi opornej sorgo podnosi poziom cukru we krwi w stopniu 25% mniejszym niż pełnoziarnista pszenica [6].

U podłoża szkodliwego wpływu hałasu na ucho wewnętrzne leżeć mogą zaburzenia krążenia krwi [7]. Pod wpływem głośnych dźwięków naczynia krwionośne w tym obszarze ulegają bowiem zwężeniu [7]. Niewykluczone również, że właśnie dlatego z utratą słuchu związana jest otyłość [8]. Z jednej strony nadmierna masa ciała stanowi jedynie odzwierciedlenie pierwotnej przyczyny problemu ‒ niezdrowej diety [8]. Jednak z drugiej strony otyłość sprzyja rozwojowi stanu zapalnego, co prowadzić może do zaburzeń czynności naczyń krwionośnych [8]. Markery stanu zapalnego korelują bezpośrednio ze związaną z wiekiem utratą słuchu, podobnie zresztą jak markery stresu oksydacyjnego [9].

W tym kontekście nie można nie wspomnieć o Nrf2, czynniku transkrypcyjnym odpowiedzialnym za aktywację obrony antyoksydacyjnej [10]. Nie bez powodu określa się go mianem „opiekuna zdrowia i strażnika długowieczności gatunku ludzkiego” [10]. Osoby urodzone z wariantami Nrf2 o obniżonej zdolności kodowania mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń słuchu [11]. Oznacza to, że w procesie utraty słuchu pewną rolę odgrywać muszą wolne rodniki [11]. Z lepszym słuchem koreluje przecież ilość pigmentu plamki żółtej, czyli, w gruncie rzeczy, przeciwutleniaczy znajdujących się w tylnej części oka [12]. Chodzi tu konkretnie o luteinę i zeaksantynę, których skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa [12].

Spożycie przeciwutleniaczy w kontekście utraty słuchu było również przedmiotem badań populacyjnych. W tym przypadku wyniki są jednak niejednoznaczne. Weźmy, chociażby witaminę C. W niektórych badaniach wyższe spożycie witaminy C powiązano z lepszym słuchem [13], [14], w innych natomiast nie wykazano żadnego znaczącego związku [15], [16]. Ostatecznie rozwiać wątpliwości w tej kwestii mogą jedynie badania interwencyjne.

Jak do tej pory w badaniach przedklinicznych wykazano, że włączenie do diety przeciwutleniaczy zapobiega związanej z wiekiem utracie słuchu u szczurów [17], ale u myszy już nie [18]. Najbardziej ekscytującego odkrycia dokonano w badaniu z 2006 r. [19]. Szczurom w podeszłym wieku podawano tutaj borówki amerykańskie [19]. W efekcie wśród zwierząt odnotowano odwrócenie ubytków słuchu, i to do tego stopnia, że ostatecznie słyszały one lepiej niż osobniki młode [19]. Ale chwila, czy w poprzednim artykule nie ustaliliśmy przypadkiem, że komórki rzęsate się nie regenerują?

To prawda, ale za naszą zdolność słyszenia odpowiadają nie tylko uszy, ale i mózg. Kora słuchowa zlokalizowana jest w obrębie płata skroniowego. Z wiekiem jej zdolność do rozpoznawania i rozumienia mowy, nawet w cichym otoczeniu, ulega osłabieniu [19]. Odbieranie dźwięków to nie wszystko, usłyszane treści muszą jeszcze zostać odpowiednio przetworzone. I to właśnie tego drugiego aspektu dotyczy dobroczynny wpływ borówek [19]. We wspomnianym badaniu na szczurach owoce te pozwoliły odwrócić ubytki poznawcze powodujące zaburzenia przetwarzania słuchowego [19]. A co z badaniami z udziałem ludzi?

W badaniach bez grup kontrolnych, w wyniku suplementacji przeciwutleniaczy typu witamina A, E, C, czy kwas alfa-liponowy, wśród uczestników odnotowano poprawę słuchu [20], [21]. Wyniki te nie znalazły jednak potwierdzenia w badaniu randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo [22]. W tej analizie sprawdzono działanie różnych przeciwutleniaczy, ale nie stwierdzono ich wpływu na badane parametry słuchu [22]. Czy istnieje w ogóle jakiś związek o udowodnionym korzystnym wpływie na zdolność słyszenia wśród osób w podeszłym wieku? Tak i jest nim kwas foliowy, którego skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa i rośliny strączkowe.

W badaniach obserwacyjnych wykazano, że wyższe stężenie folianów we krwi koreluje z lepszym słuchem [23]. Nie było jednak pewności, czy jest to zasługa tego konkretnego mikroskładnika, czy może raczej zdrowszej diety. Naukowcy w Holandii przeprowadzili więc 3-letnie badanie podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, z udziałem ponad 700 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku [24]. Uczestników losowo podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przyjmowała codziennie 800 μg kwasu foliowego, druga ‒ nierozróżnialne od testowanego suplementu placebo [24]. Jak się okazało, na koniec eksperymentu osoby, którym podawano kwas foliowy, w znacznie większym stopniu zachowały zdolność słyszenia dźwięków w zakresie częstotliwości ludzkiej mowy [24]. Wielkość efektu była raczej niewielka, do tego stopnia, że w przypadku mężczyzn w wieku 75 lat, w wyniku suplementacji kwasu foliowego odsetek pacjentów, którzy kwalifikowaliby się na aparat słuchowy, miałby szansę spaść z 33% do 22% [25]. Należy również pamiętać, że badanie przeprowadzone zostało w Holandii, gdzie żywność nie była wówczas fortyfikowana kwasem foliowym [24]. Są więc kraje, dla których te wyniki mogą być niemiarodajne. Weźmy na przykład USA: rafinowane produkty zbożowe są tam obligatoryjnie wzbogacane kwasem foliowym od dziesięcioleci [24]. W przypadku tej populacji ciężko więc przewidzieć, jak bardzo i czy w ogóle, efektywna byłaby ta suplementacja [24]. Tak czy inaczej, ze zdrowotnego punktu widzenia najlepiej skupić się na folianach w zielonych warzywach liściastych i roślinach strączkowych. Produkty te w swojej diecie powinien mieć każdy, a już 1 szklanka ugotowanej soczewicy pokrywa 90% dziennego zapotrzebowanie na kwas foliowy wśród osób dorosłych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W USA utrata słuchu związana z wiekiem dotyka mniej więcej 25% osób po 60. roku życia, ponad 50% osób powyżej 70. roku życia i 80% osób po 80. roku życia [1]. Wśród osób powyżej 100. roku życia u 95% odnotowuje się utratę słuchu w stopniu znacznym [2]. Ze względu na utrudnioną komunikację [3] gorszy słuch może prowadzić do izolacji społecznej, samotności [4] i depresji [5]. Stanowić może nawet zagrożenie dla życia ‒ wiąże się bowiem z podwyższonym ryzykiem udziału w wypadkach drogowych [3].

Czy istnieją jakieś sposoby, by zapobiec utracie słuchu? Mówi się, że jest to naturalne następstwo starzenia się organizmu [2], ale tak samo wyglądało kiedyś nasze rozumienie innych schorzeń typu nadciśnienie. U ludzi w zdecydowanej większości, prędzej czy później, dochodzi do rozwoju nadciśnienia. Większość ludzi, prędzej czy później, zaczyna tracić słuch, a więc muszą to być nieuniknione skutki starości. Tylko czy aby na pewno?

W kwestii nadciśnienia sprawa jest jasna. Odkryliśmy bowiem, że problem nieuchronnego wzrostu ciśnienia krwi wraz z wiekiem nie istnieje wśród populacji zamieszkujących wiejskie obszary Afryki [6] i Azji [7]. Od mieszkańców zachodu ludzi tych odróżnia zdrowszy sposób odżywiania i styl życia [6], [7]. Na tej podstawie ustalono, że nadciśnienie nie jest skutkiem starzenia się organizmu, tylko konsekwencją niewłaściwych wyborów w zakresie dbania o własne zdrowie. I to samo może dotyczyć utraty słuchu.

Przedmiotem badania z 1962 r. [8] było zamieszkujące pustynie Sudanu plemię Mabaan. Odkryto tutaj, że jego członkowie zachowują słuch nawet w podeszłym wieku. Inne badania przeprowadzone na izolowanych populacjach tubylczych wykazały, że kontakt ze współczesną cywilizacją zdaje się osłabiać ich narząd słuchu [9]. Z czego to wynika? Jakiś element naszego współczesnego świata odbiera nam na starość zdolność słyszenia. Pytanie tylko jaki.

Związana z wiekiem utrata słuchu jest wynikiem przedwczesnej śmierci komórek rzęsatych [4]. Ich funkcja polega na przekształcaniu wibracji w uchu wewnętrznym w sygnały elektryczne, które wysyłane są następnie do mózgu [4]. Komórki te niestety nie regenerują się samoistnie. Ich utrata jest nieodwracalna, więc kluczowe znaczenie ma tutaj profilaktyka słuchu [10]. Co jest przyczyną ich śmierci? W 2015 r. opublikowano badanie z udziałem ponad 2000 bliźniąt, które pokazało, że związane z wiekiem zaburzenia słuchu są dziedziczne jedynie w 25% [11]. Wychodzi więc na to, że ryzyko wynika głównie z czynników niegenetycznych [11].

Wśród czynników ryzyka wymienić można powtarzaną ekspozycję na głośne dźwięki, palenie papierosów oraz przyjmowanie leków ototoksycznych (działających szkodliwie na narząd słuchu) [2]. Narażenie na hałas na wczesnych etapach życia sprawia, że ucho wewnętrzne staje się bardziej podatne na niekorzystne zmiany związane z wiekiem [12]. Ponadto z badań na zwierzętach wynika, że przy dłuższej, nieprzerwanej ekspozycji szkodliwe mogą być też dźwięki o natężeniu niskim, powyżej 60 decybeli [13]. Wyniki te nie znalazły jak na razie potwierdzenia w badaniach z udziałem ludzi, ale jeśli ktoś przykładowo przez całą noc ma włączony generator białego szumu, nie zaszkodzi sprawdzić, czy emitowane przez urządzenie dźwięki są na pewno poniżej 50 decybeli [14]. Przechodząc do leków, potwierdzone działanie ototoksyczne wykazują m.in. antybiotyki aminoglikozydowe (np. streptomycyna, amikacyna, neomycyna, czy kanamycyna) [10]. Jeśli chodzi o wpływ na komórki rzęsate, leki z tej grupy są jednymi z najbardziej toksycznych [10]. Ze stopniową utratą słuchu powiązano również niesteroidowe leki przeciwzapalne, typu aspiryna, ibuprofen, czy naproksen, jak również diuretyki pętlowe, typu furosemid [15]. Istnieje jeszcze jeden czynnik, który może odgrywać kluczową rolę w zachowaniu dobrego słuchu w podeszłym wieku wśród członków plemienia Mabaan. Jest nim ich dieta [16].

Naukowcy zostali naprowadzeni na ten trop, gdy odkryli, że w plemieniu Mabaan nie tylko nie występuje związana z wiekiem utrata słuchu, ale również choroba niedokrwienna serca [16]. W naszym uprzemysłowionym świecie schorzenie to stanowi obecnie główną przyczynę śmierci, a plemię Mabaan wydaje się na nie całkowicie odporne. Co więcej, członkowie tej społeczności przez całe swoje życie mają wprost idealne ciśnienie krwi. Wynik około 110/70 mmHg wśród 70-latków robi wrażenie, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę fakt, że u przeciętnego człowieka żyjącego we współczesnej cywilizacji nadciśnienie (ciśnienie powyżej 130/80 mmHg) pojawia się już po 40. roku życia [16].

Nie powinno też dziwić, że dieta tego plemienia w niczym nie przypomina naszej standardowej diety zachodniej. Białka odzwierzęcego w tej społeczności nie je się prawie w ogóle, a podstawę żywienia stanowią zboża pełnoziarniste, głównie sorgo [8]. Biorąc to pod uwagę, naukowcy sugerują, że oprócz hałasu innym czynnikiem, leżącym u podłoża związanej z wiekiem utraty słuchu może być miażdżyca drobnych naczyń krwionośnych, prowadzących do ucha wewnętrznego [8]. Tylko że jak na razie są to tylko przypuszczenia. Czy znajdą potwierdzenie w badaniach interwencyjnych? Niebawem się przekonamy. Najpierw jeszcze mamy do przedstawienia suplement diety, który spowalnia proces utraty słuchu. Więcej na ten temat już w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu z 2020 roku [1] przeanalizowano krew tysięcy uczestników i odkryto, że spośród ponad stu zidentyfikowanych związków, ergotioneina wiązała się z najniższym ryzykiem rozwoju chorób i zgonu. Wyższy poziom tego aminokwasu we krwi ma wpływ na niższe prawdopodobieństwo wystąpienia chorób układu krążenia i udaru mózgu, jak również obniża ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny na przestrzeni ponad 20 lat [1].

Ergotioneina jest aminokwasem wyjątkowym. Chociaż o jej istnieniu wiemy już od ponad 100 lat, jeszcze do niedawna nikt się nią specjalnie nie interesował. Wszystko zmieniło się, gdy naukowcy odkryli wysoce specyficzne białko transportowe, wyspecjalizowane w pobieraniu ergotioneiny z pożywienia i dostarczaniu jej prosto do tkanek ludzkiego organizmu [2]. Co ciekawe wzmożoną ekspresję tego białka obserwuje się właśnie w porze posiłków [2]. Wszystko to oznacza, że ergotioneina musi odgrywać jakąś istotną rolę fizjologiczną. Pytanie tylko jaką. Pierwszą wskazówką dla badaczy było rozmieszczenie tej substancji w tkankach [2]. Ergotioneina skoncentrowana jest w tych komórkach i tkankach organizmu, w których gromadzi się najwięcej wolnych rodników, np. w soczewce oka, w wątrobie, w szpiku kostnym czy w spermie [2]. Na tej podstawie naukowcy ustalili, że ergotioneina pełni w organizmie człowieka funkcję cytoprotekcyjną ‒ działa ochronnie na komórki [2]. Pozbawione tej ochrony komórki są w większym stopniu narażone na uszkodzenia i w efekcie szybciej umierają [2].

Jako że jedynym źródłem ergotioneiny jest dla nas jedzenie, a jej niedobory mogą być groźne dla naszego zdrowia, naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa doszli do wniosku, że ergotioneinę „można by uznać za nową witaminę” [2]. Gdyby ją do tej grupy zaklasyfikowano, byłby to pierwszy przypadek od 1948 r., kiedy to wyizolowano ostatnią witaminą ‒ B12 [3].

Problem polega na tym, że, z formalnego punktu widzenia, witaminami nazywamy substancje, których niedobór w diecie w krótkim czasie prowadzi do pojawienia się konkretnych objawów chorobowych [4], a dla ergotioneiny jeszcze takich nie zidentyfikowano [5]. Nie oznacza to jednak, że takie schorzenia nie istnieją. Niskie stężenie ergotioneiny we krwi powiązano z podwyższonym ryzykiem ogólnego osłabienia organizmu oraz rozwoju chorób układu krążenia, zaburzeń poznawczych, demencji i choroby Parkinsona [5]. Amerykański biochemik Bruce Ames wprowadził termin „witaminy długowieczności” na określenie składników odżywczych, które, choć nie są niezbędne do życia, mogą mieć znaczenie dla zdrowia w długoterminowej perspektywie [6]. Domniemaną kandydatką do tego tytułu miała być właśnie ergotioneina [6].

W jakich pokarmach jest jej najwięcej? Ergotioneiny nie wytwarzają ani rośliny, ani zwierzęta, a jedynie grzyby i niektóre bakterie glebowe [6]. Rośliny pobierają trochę ergotioneiny z gleby, w pewnych ilościach jest więc obecna też w tkankach roślinożernych zwierząt [6]. Najbogatszym źródłem są jednak grzyby [4]. Nadmierna orka gleby, praktyka powszechnie stosowana we współczesnym rolnictwie, może skutkować uszkodzeniem podziemnych sieci grzybni ‒ cienkich nici, które dostarczają ergotioneinę do korzeni roślin [4]. Dlatego też jedynym skoncentrowanym źródłem tego składnika są grzyby i tempeh (fermentowane z udziałem grzybów nasiona soi) [4]. Mowa tu jednak o zawartości w przeliczeniu na suchą masę (wykres 1) [4], a grzyby przecież w jakichś 90% składają się z wody. W przeliczeniu na mokrą masę tempeh wypada lepiej niż pieczarki (wykres 2) [7]. Z przeciętną porcją tempehu dostarczymy sobie więcej ergotioneiny niż z przeciętną porcją grzybów [7].

Jeśli chodzi o poszczególne gatunki grzybów, shiitake i boczniaki zawierają około pięciu razy więcej ergotioneiny niż białe pieczarki (wykres 3) [8]. Potrafią być też, co prawda, aż pięć razy droższe, ale zawsze można je sobie samodzielnie wyhodować ‒ wystarczy zestaw do domowej uprawy boczniaków i po niecałych 2 tygodniach mamy gotowe grzyby. Najbardziej skoncentrowanym źródłem ergotioneiny są borowiki (wykres 4), co by wyjaśniało, dlaczego wśród Włochów jej spożycie jest średnio cztery razy wyższe niż wśród Amerykanów [8]. Korzystne efekty przynoszą jednak nawet zwykłe białe pieczarki. Już jedna szklanka dziennie może podnieść stężenie ergotioneiny we krwi aż dwukrotnie [9].

Prawdą jest, że ergotioneina powiązana została z obniżeniem ryzyka śmierci [1]. Jednocześnie jednak spośród wszystkich metabolitów we krwi to właśnie dla ergotioneiny wykazano najsilniejszy związek z „prozdrowotnym modelem żywieniowym” [1]. Niewykluczone zatem, że niższa śmiertelność jest tutaj wynikiem zdrowego odżywiania ogółem, a z wysokim stężeniem ergotioneiny łączy ją tylko związek pośredni. Poza tym korelacja nie jest równoznaczna ze związkiem przyczynowo-skutkowym [10]. Może to nie niski poziom ergotioneiny w organizmie prowadzi do rozwoju chorób, tylko na odwrót: może to choroby w jakiś sposób obniżają poziom ergotioneiny w organizmie [10]? Na jakiej podstawie mamy zakładać, że wystarczające spożycie grzybów to coś, do czego powinniśmy przywiązywać jakąś szczególną wagę?

Chociażby na podstawie badań na zwierzętach. Z analiz przeprowadzonych na myszach wynika, że grzyby mogą redukować zmiany miażdżycowe spowodowane spożyciem masła [11], a w badaniach na muszkach owocówkach dietę złożoną w 1% z boczniaków powiązano z niewielkim, ale znaczącym zwiększeniem szans na przeżycie [12]. Przypuszcza się, że to wszystko zasługa ergotioneiny, bo wydłużyła zwierzętom życie również w postaci wyizolowanej [13]. No dobrze, a co z ludźmi?

Spożycie grzybów wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju raka, m.in. piersi [14]. Poza tym ich obecność w diecie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci ogółem, w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [15]. W artykule pt. „Czy grzyby lecznicze zwiększają szanse na przeżycie raka?” omówiliśmy badanie interwencyjne, w którym wykazano, że zjadanie już kilku grzybów dziennie może przekładać się na poprawę odporności [16]. Na tym jednak dobroczynne właściwości ergotioneiny się nie kończą. Ten niedoceniony mikroskładnik wspiera zdrowe organizmu również na inne sposoby [17].

Ergotioneina, której dostarczamy sobie wraz z jedzeniem, przekracza barierę krew-mózg. Co ciekawe została wykryta w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, jak również w wycinkach mózgu pobranych w ramach autopsji [18]. Być może właśnie dlatego w przeprowadzonym w Singapurze badaniu z 2019 r. [19] wykazano, że w przypadku osób, które zjadają ponad dwie porcje grzybów w tygodniu, ryzyko rozwoju łagodnych zaburzeń funkcji poznawczych jest o ponad połowę niższe niż wśród osób, które grzyby jedzą rzadziej niż raz w tygodniu. Ponadto, jak pokazało opublikowane w 2017 r. badanie z udziałem ponad 10 000 Japończyków w podeszłym wieku [20], spożycie grzybów co najmniej trzy razy w tygodniu wiąże się ze znaczącym obniżeniem ryzyka rozwoju demencji na przestrzeni mniej więcej 6 lat.

W badaniach przekrojowych spożycie grzybów powiązano z poprawą czynności mózgu [21]. Hipoteza ta znalazła potwierdzenie w badaniach randomizowanych, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo. Przetestowano w nich soplówkę jeżowatą, grzyb stosowany powszechnie w tradycyjnej medycynie chińskiej [22], a uczestnikami były osoby bez zaburzeń funkcji poznawczych [22], osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych [23], jak również osoby z wczesnym stadium choroby Alzheimera [24]. W porównaniu z placebo kilkumiesięczna kuracja sproszkowaną soplówką jeżowatą, w dawce ⅓ do 1 łyżeczki dziennie, przełożyła się na niewielką poprawę zdolności poznawczych, jak również ogólnego stanu funkcjonalnego badanych [24].

Co ciekawe poziom ergotioneiny we krwi zaczyna spadać od około 60. roku życia, co łączy się zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [25], jak i z ogólnym osłabieniem organizmu [26]. Nic nie wskazuje na to, by była to kwestia stopniowo zmniejszającego się spożycia grzybów [25]. Niewykluczone zatem, że z wiekiem transport ergotioneiny przez barierę krew-mózg staje się coraz mniej wydajny, wobec czego na późniejszych etapach życia spożycie grzybów może potencjalnie jeszcze dodatkowo nabierać na znaczeniu [25]. Daily Dozen dr. Gregera wymaga więc chyba drobnej aktualizacji. Wśród produktów, które należy uwzględniać w swojej codziennej diecie, grzyby zasługują najwyraźniej na osobną kategorię.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Kreatyna ‒ co to takiego i czy pomaga w leczeniu sarkopenii?
2. Czy kreatyna wywołuje jakieś skutki uboczne?

Kreatyna jest związkiem naturalnie wytwarzanym przez ludzki organizm [1]. Wykorzystywana jest przede wszystkim do produkcji energii przez komórki mięśni i mózgu [1]. Substancję tę z natury produkują w swoich organizmach również inne zwierzęta, w tym te, które lądują na naszych talerzach. Wobec tego jedząc mięso, możemy dostarczyć sobie dodatkowej kreatyny wraz z dietą. Sama nazwa „kreatyna” pochodzi zresztą od greckiego słowa kreas, czyli „mięso” i to właśnie z mięsa związek ten został po raz pierwszy wyizolowany, ale to tylko taka dygresja [2]. Zapotrzebowanie ludzkiego organizmu na kreatynę wynosi około 2 gramy dziennie [3]. Osoby, które jedzą mięso, z pożywieniem dostarczają sobie mniej więcej 1 gram, a resztę ich organizm wytwarza od zera [3]. Istnieją rzadkie choroby wrodzone, które powodują, że endogenna produkcja kreatyny jest niemożliwa [3]. W takich przypadkach, by zaspokoić swoje zapotrzebowanie na kreatynę, ludzie muszą polegać na źródłach zewnętrznych [3]. Jednak poza tymi nielicznymi wyjątkami do utrzymania prawidłowego stężenia kreatyny w mięśniach wystarcza to, co organizm produkuje wewnętrznie [4].

Wykluczenie z diety mięsa skutkuje zmniejszeniem stężenia kreatyny w krwiobiegu [5]. Ilość w mózgu pozostaje natomiast niezmieniona, co oznacza, że mózg jest w tej kwestii całkiem samowystarczalny: potrzebuje dokładnie tyle kreatyny, ile sam sobie syntetyzuje [6]. Wegetarianie mają mniej kreatyny w mięśniach [5], co nie ma jednak wpływu na ich wyniki sportowe. Suplementacja przynosi u nich mniej więcej takie same efekty co wśród mięsożerców [7]. Można przypuszczać, że gdyby ilość kreatyny w mięśniach wegetarian była niewystarczająca, wzrost mocy mięśniowej pod wpływem suplementacji powinien być w ich przypadku bardziej znaczący. Krótko mówiąc, kreatyny w organizmie wszyscy mają tyle samo [8]. Jedyna różnica polega na tym, że wegetarianie polegają wyłącznie na produkcji endogennej, a u mięsożerców część zapotrzebowania pokrywa dieta [8].

A jaki poziom kreatyny w organizmie mają osoby starsze? Czy to możliwe, by związana z wiekiem utrata masy mięśniowej była, przynajmniej po części, wynikiem obniżenia stężenia kreatyny w mięśniach? Wygląda na to, że nie [9]. Jak wynika z metaanalizy z 2017 r. [9] biopsje mięśni wykonane u młodych dorosłych i osób w podeszłym wieku nie ujawniają żadnych różnic pod względem zawartości kreatyny. No dobrze, ale skoro na suplementacji kreatyny korzystają sportowcy, może pomogłaby również osobom starszym? Według Międzynarodowego Stowarzyszenia ds. Żywienia w Sporcie (ang. International Society of Sports Nutrition), kreatyna jest najskuteczniejszym ergogenicznym suplementem dla sportowców, wspomagającym poprawę wydolności organizmu, jak również przyrost beztłuszczowej masy ciała [10]. Nic więc dziwnego, że zgodnie z wynikami badań ankietowych, kreatynę suplementuje ponad 70% sportowców akademickich [11]. Jak sprawdzi się wśród osób starszych?

Bez aktywności fizycznej efekty są żadne [12]. W większości badań wykazano, że jeśli chodzi o wpływ na masę mięśniową, siłę i wyniki sportowe, sama suplementacja kreatyny nie niesie za sobą żadnych korzyści [12]. Ma to sens, w końcu mechanizm działania kreatyny polega na opóźnieniu zmęczenia mięśni [12]. W efekcie sportowcy mogą trenować dłużej i ciężej, a większa objętość i intensywność treningowa przekłada się ostatecznie na przyrost masy mięśniowej i siły [12]. Sama kreatyna nic nie daje, podobnie zresztą jak kreatyna suplementowana w kontekście treningów o stałej, ściśle kontrolowanej intensywności, bez stopniowego zwiększania obciążenia i objętości treningowej [13]. Natomiast w przypadku osób starszych, które ćwiczą na maksimum swoich możliwości, wpływ suplementacji jest taki sam jak wśród osób młodych [15]. W większości takich interwencji, w kontekście profilaktyki i leczenia sarkopenii (czyli związanej z wiekiem utraty masy mięśniowej), kreatynę powiązano z działaniem korzystnym: suplementacja spowodowała przyrost beztłuszczowej masy ciała [14].

Połączenie kreatyny w dawce 3-5 g dziennie z treningiem oporowym 2-3 razy w tygodniu w ciągu średnio 4 miesięcy przełożyło się na zwiększenie beztłuszczowej masy ciała o prawie 1,5 kg [16]. Co prawda nie była to zapewne czysta tkanka mięśniowa, tylko po części woda [17]. Kreatyna powoduje bowiem zatrzymanie wody w organizmie [17]. Jednak w porównaniu z placebo suplementację kreatyny w połączeniu z treningiem oporowym powiązano z przyrostem nie tylko beztłuszczowej masy ciała, lecz także siły [14]. Nawet po zaprzestaniu przyjmowania kreatyny, efekty mogą utrzymywać się do 12 tygodni, pod warunkiem kontynuowania treningów [18]. Niemożliwe więc, by w wyniku suplementacji przybywało wyłącznie wody.

Jeszcze do niedawna nie było jednoznacznych dowodów, które wskazywałyby, że suplementacja kreatyny powinna być zalecana jako sposób na zachowanie masy mięśniowej wśród osób starszych. Jeśli chodzi o wpływ kreatyny na masę mięśniową i siłę, jeszcze do 2017 r. wyniki przeglądów systematycznych były sprzeczne [19]. Brakowało również dowodów na to, że suplementacja u osób starszych pozytywnie wpływa na codzienne funkcjonowanie [19]. Przełomem była metaanaliza, która wykazała, że kreatyna, w porównaniu do placebo, prowadzi do znaczącej poprawy wyników testu „sit-to-stand”, czyli w tłumaczeniu dosłownym „przechodzenia z siadu do pozycji stojącej”. Test ten stanowi wiarygodny czynnik prognostyczny obniżonego ryzyka upadków [20]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że kreatyna ponownie była tutaj testowana w połączeniu z treningiem siłowym [21]. Na chwilę obecną nie ma dowodów konsekwentnie wskazujących na korzystne działanie samej suplementacji [21]. W związku z powyższym przyjmowanie kreatyny ma sens, tylko jeśli idzie w parze z treningiem siłowym, z uwzględnieniem konieczności stopniowego zwiększania obciążenia [21].

W 2010 r. międzynarodowe Stowarzyszenie ds. sarkopenii, kacheksji i chorób wyniszczających (ang. Society for Sarcopenia, Cachexia, and Wasting Disease) powołało panel ekspertów, który mimo braku długoterminowych badań w tym zakresie zasugerował, że kreatyna powinna być stosowana w leczeniu sarkopenii [22]. Jeśli chodzi o dawkę, zgodnie z wydanymi zaleceniami, w celu odpowiedniego nasycenia mięśni, przyjmować należy 3 gramy kreatyny dziennie [23]. Tym sposobem, na spokojnie i w stabilnym tempie, w ciągu miesiąca można skumulować w mięśniach tyle samo kreatyny, co w wyniku bardziej drastycznego „ładowania” kreatyną, czyli przyjmowania 120 gramów na przestrzeni tygodnia [24]. Należy tylko pamiętać, że aby trening oporowy w połączeniu z suplementacją kreatyny mógł przynieść widoczne efekty, minąć musi co najmniej 12 tygodni [25]. Zgodnie z wynikami najnowszych badań kreatyna jako element suplementacji potreningowej działać może trochę lepiej niż przyjmowana przed treningiem [26]. Na chwilę obecną nie są to jednak dane w pełni potwierdzone [26].

Czy kreatyna wywołuje jakieś skutki uboczne? Na to właśnie pytanie postaramy się odpowiedzieć w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kreatyna ‒ co to takiego i czy pomaga w leczeniu sarkopenii? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kreatyna ‒ co to takiego i czy pomaga w leczeniu sarkopenii? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Angiogeneza to proces powstawania nowych naczyń krwionośnych. Właśnie tym sposobem rozrastają się nowotwory, ale temat ten jest istotny również w kontekście utraty wagi. W końcu nasza tkanka tłuszczowa, by zwiększać swoją objętość, również potrzebuje dopływu krwi. Może wobec tego kluczem do redukcji masy ciała jest podejście antyangiogenne? Odpowiedź poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi
2. Żywność o działaniu antyangiogennym ‒ które produkty zasługują na szczególną uwagę?

Wiele współczesnych, pierwszoliniowych metod leczenia raka opiera się na podejściu antyangiogennym [1]. Nazwa „angiogeneza” pochodzi od greckich słów angio, czyli „naczynie” oraz genesis, czyli „powstanie”. Zatem antyangiogeneza to nic innego jak przeciwdziałanie powstawaniu naczyń krwionośnych, czyli innymi słowy, zwalczanie raka poprzez odcinanie guzom dopływu krwi.

Bez dopływu krwi niektóre guzy są w stanie urosnąć do rozmiaru zaledwie 2-3 mm [1]. Potem wzrost raka zostaje po prostu przerwany [2]. Na podstawie wielu autopsji wykazano, że po 70. roku życia takie mikroguzy ma praktycznie każdy w swoim organizmie [3]. Wobec tego niegroźne zmiany nowotworowe uważane są za normalny element procesu starzenia się [3].

Aby zapewnić sobie dopływ krwi, nowotwór uwalnia czynniki angiogenne, czyli związki, które wpływają na tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w kierunku guza [4]. W momencie, gdy naczynie krwionośne dociera i przyłącza się do guza, nowotwór zaczyna się gwałtownie rozrastać [2]. Stosowane w chemioterapii leki antyangiogenne mają za zadanie cały ten proces blokować, odcinając tym samym nowotwór od dopływu krwi. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, guz może się skurczyć. Lepiej byłoby jednak do tak zaawansowanego stadium raka w ogóle nie dopuścić, tylko zdusić chorobę w zarodku. I tutaj właśnie z pomocą przychodzi dieta [5]. Wiele fitoskładników zawartych w produktach typu herbata, przyprawy, owoce jagodowe, brokuły, czy fasola wykazuje właściwości antyangiogenne [5]. Ze względu na leczniczą moc roślin podstawę podejścia antyangiogennego w leczeniu raka powinna stanowić dieta bazująca na nieprzetworzonych produktach roślinnych [6].

No dobrze, ale jak to się ma do otyłości? Tytuł tego artykułu brzmi przecież: „Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi”. Co ma wspólnego rak z odchudzaniem? Guzy nowotworowe to nie jedyna tkanka w naszym organizmie, która ma możliwość zwiększania swojej objętości. Tkanka tłuszczowa również może się rozrastać, i to w jakim tempie. Średni guz wykryty w ramach mammografii ma średnicę ok. 1 cm [7], a wzrost raka piersi trwa niekiedy całe dekady [8]. Tymczasem przy nadwyżce kalorycznej przyrost masy ciała o kilka kilogramów tkanki tłuszczowej może nastąpić w ciągu zaledwie kilku tygodni [9]. I tutaj wracamy do tematu angiogenezy: tkanka tłuszczowa jest wysoce unaczyniona [10]. Każda komórka tłuszczowa otoczona jest malutkimi naczyniami krwionośnymi [10]. Staje się to ewidentne podczas rozległych zabiegów liposukcji [11]. Jedną trzecią odsysanego płynu stanowi bowiem krew [11].

Wśród osób dorosłych tkanka tłuszczowa nieustannie zmienia swój kształt, rozrasta się i kurczy w zależności od bieżącego zapotrzebowania energetycznego organizmu [12]. Oznacza to naprzemienne tworzenie i hamowanie rozrostu rozległych sieci naczyń krwionośnych [12]. Organizm ludzki mieści w sobie prawie 100 000 kilometrów naczyń krwionośnych [3], a przybranie na wadze wiąże się z koniecznością budowania kolejnych. Aby się rozrastać, tkanka tłuszczowa potrzebuje nowych naczyń krwionośnych. Wobec tego, gdyby nie angiogeneza, tycie nie byłoby w ogóle możliwe [13]. No i teraz cały ten wstęp o nowotworach zaczyna nabierać sensu.

Gdy tkanka tłuszczowa zwiększa swoją objętość, by zapewnić sobie dodatkowy dopływ krwi, komórki tłuszczowe uwalniają te same substancje chemiczne, co komórki nowotworowe [14]. Potencjał angiogenny tkanki tłuszczowej jest na tyle wysoki, że w badaniu z 1965 r. kardiochirurdzy próbowali ją nawet wykorzystać w leczeniu pacjentów po zawale [15]. Zabieg polegał na wszczepieniu tkanki tłuszczowej bezpośrednio na serce, w nadziei na pobudzenie wzrostu tętnic i obejście ich niedrożnych fragmentów [15]. W badaniu z 2008 r. [16], w ramach operacji bariatrycznych, naukowcy pobrali próbki tkanki tłuszczowej od osób otyłych, a następnie umieścili je na membranach zapłodnionego jaja kurzego. Po upływie tygodnia tłuszcz z każdej strony otoczony był naczyniami krwionośnymi (zdjęcie A, B, C) [16]. Niewykluczone nawet, że to właśnie przez ten mechanizm nadmiar tkanki tłuszczowej może przyspieszać wzrost raka.

Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju kilkunastu różnych rodzajów nowotworów [17]. Jeśli chodzi o raka ogółem, wśród osób otyłych ryzyko zachorowania i spowodowanej chorobą śmierci jest wyższe o około 20% [17]. Przyrost tkanki tłuszczowej wiąże się z uwalnianiem w organizmie czynników angiogennych, które mogą przedostawać się do krwiobiegu [18]. Oznacza, że wśród osób z nadwagą stężenie tych związków we krwi będzie podwyższone [18], a warunkiem jego obniżenia jest utrata masy ciała [19]. Być może otyłość powinniśmy leczyć tak, jak leczymy raka, czyli przy zastosowaniu podejścia antyangiogennego [20]. Tym sposobem mamy szansę w ogóle nie dopuścić do rozrostu tkanki tłuszczowej, a przy okazji zmniejszamy też ryzyko zachorowania na raka [20]. W zanadrzu mamy zarówno antyangiogenne leki, jak i jedzenie. Szczegóły omówimy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów
2. Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty

Długość telomerów uważana jest za biomarker starzenia się organizmu; krótsze telomery prognozują zmniejszenie oczekiwanej długości życia i wyższe ryzyko rozwoju chorób przewlekłych związanych z wiekiem [1]. Jak pokazują badania, czynniki, które przyspieszają skracanie się telomerów to stres oksydacyjny i stan zapalny [1]. Wobec tego skoro produkty roślinne zawierają mnóstwo związków o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, istnieją powody, by przypuszczać, że ich spożycie z czasem może przeciwdziałać postępującej utracie telomerów [1]. I rzeczywiście, hipoteza ta znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. W przeglądzie systematycznym z 2020 r. [2] zestawiono ze sobą wszystkie najlepsze badania nad wpływem żywienia na zdrowie telomerów. Spożycie warzyw, owoców, fasoli i orzechów powiązano tutaj z korzystnym wpływem na markery stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz większą długością telomerów [2]. Z drugiej strony mięso przetworzone i tłuszcze nasycone, słodzone napoje i inne produkty o wysokiej zawartości cukru, jak również alkohol powiązano ze zwiększeniem stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz z mniejszą długością telomerów [2].

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie, w którym wykazano, że dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia, może wydłużać telomery [3]. Czy to zasługa wykluczenia z diety niezdrowego jedzenia? W badaniu z 2020 r. [4] osoby, które spożywały najwięcej żywności wysoko przetworzonej miały niemal dwukrotnie większe ryzyko przyspieszonego skracania się telomerów niż osoby, które takiej żywności jadły najmniej. Niewykluczone, że to wszystko dzięki wyeliminowaniu z diety mięsa przetworzonego, typu bekon, szynka, parówki, wędliny, czy kiełbasa, które powiązane zostało nie tylko z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i cukrzycy, ale i z krótszymi telomerami, a więc z przyspieszonym starzeniem się komórek [5]. Co ciekawe, spożywanie czerwonego mięsa nie zostało uznane za czynnik negatywnie wpływający na długość telomerów [5]. Badanie z 2016 r. [6]: „Przetworzone mięso wiąże się z krótszą długością telomerów. Dla mięsa nieprzetworzonego takiego związku nie wykazano”. Tytuł mówi sam za siebie. Może to wynikać z faktu, że mięso przetworzone zawiera wyjątkowo dużo końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE) oraz rakotwórczych nitrozoamin [2]. Wszystkie te związki mogą przyczyniać się do rozwoju stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego [2]. Jeśli chodzi o mięso nieprzetworzone, z krótszymi telomerami powiązano tylko drób [2].

Za szkodliwy wpływ nabiału na telomery odpowiada zawarty w nim tłuszcz [7]. W 2019 r. w USA przeprowadzono krajowe badanie z udziałem tysięcy Amerykanów [7]. Wykazano tutaj, że istnieje związek między podwyższonym wiekiem biologicznym i spożyciem wysokotłuszczowego mleka. Już jeden dodatkowy procent tłuszczu wystarczył, by zaszkodzić telomerom w naprawdę znaczącym stopniu. Uczestnicy, którzy zamiast mleka 1-procentowego pili 2-procentowe, albo zamiast niskotłuszczowego ‒ mleko o obniżonej zawartości tłuszczu, mieli wyższy wiek biologiczny o ponad 4 lata [7]. Przypuszcza się, że to wszystko przez tłuszcze nasycone, które, jak wiadomo, wywołują w organizmie reakcję zapalną [7].

Szkodliwie mogą działać też niektóre produkty roślinne. Ze skracaniem telomerów powiązano spożywanie frytek ziemniaczanych i chipsów [8]. Prawdą jest, że spożycie błonnika idzie w parze z dłuższymi telomerami, podobnie zresztą jak wysokie spożycie owoców i warzyw [7]. Jest jednak jeden warunek: nie mogą być smażone w głębokim tłuszczu [7].

A co z produktami roślinnymi, które naturalnie zawierają dużo tłuszczu? Mowa to m.in. o orzechach [9]. Jak już wiemy, aktywność telomerazy, enzymu odpowiedzialnego za odbudowę telomerów, jest tym wyższa, im wyższy jest potencjał antyoksydacyjny danej diety [10]. Z botanicznego punktu widzenia orzechy to nasiona, a nasiona zawierają całe mnóstwo przeciwutleniaczy [1]. Do tej samej grupy należą zresztą też zboża, fasola, ciecierzyca, czy soczewica ‒ innymi słowy, wszystkie składniki naszej diety, które wsadzone w ziemię zaczynają kiełkować i wyrastają na nową roślinę [1]. Są one z natury bogate w związki o działaniu antyoksydacyjnym, które chronią nasiono przed uszkodzeniem DNA [1].

A jak wygląda wpływ nasion na długość telomerów? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano białą fasolę ‒ niestety, bez efektów. A co z orzechami? Tempo starzenia się organizmu oszacowuje się na podstawie tempa skracania się telomerów [9]. Dwie osoby mogą mieć ten sam wiek metrykalny, ale zupełnie inny wiek biologiczny, wynikający z tempa starzenia się komórek [9]. Przykładowo: komórki osoby, która od 10 lat wypala paczkę papierosów dziennie, starzeją się o około 3 lata szybciej, a w wyniku picia codziennie słodzonych napojów wiek biologiczny wzrasta o prawie 2 lata [9]. A jak na organizm działają orzechy? Wśród dorosłych Amerykanów spożycie 30 gramów orzechów i nasion dziennie (czyli dokładnie tyle, ile dr Michael Greger zaleca w swojej aplikacji Daily Dozen) przełożyło się na spowolnienie starzenia się komórek o mniej więcej 2 lata [9]. Wynika z tego, że każde 100 kcal z orzechów i nasion dziennie obniża nasz wiek biologiczny o szacunkowy 1 rok [9]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: na przykładzie kobiet i mężczyzn w USA widzimy wyraźnie, że spożycie orzechów i nasion przekłada się na znaczne spowolnienie starzenia się komórek ludzkiego organizmu [9]. No dobrze, ale jak na razie to tylko korelacja. Teraz wypadałoby sprawdzić, czy spożycie orzechów i hamowanie skracania się telomerów łączy związek przyczynowo-skutkowy.

W 2018 r. przeprowadzono randomizowane badanie kontrolowane, w którym uczestnicy przez okres 2 lat spożywali 30-60 gramów orzechów włoskich dziennie [12]. Jak wiadomo, telomery naturalnie skracają się z wiekiem. Czy orzechy zdołały ten proces powstrzymać? W grupie kontrolnej w ciągu tych 2 lat telomery uczestników skróciły się zgodnie z przewidywaniami [12]. W grupie, która jadła orzechy, długość telomerów udało się utrzymać, ale wyniki nie osiągnęły istotności statystycznej (wykres 1) [12]. Z tym że wzięto tutaj pod uwagę średnią długość telomerów, a bardziej miarodajne byłyby pomiary telomerów najkrótszych. Jeśli zamiast na średnią długość telomerów spojrzeć na odsetek telomerów wyjątkowo krótkich, okazuje się, że różnica między grupami istotna statystycznie jednak była (wykres 2) [12]. Powszechnie wiadomo, że długość najkrótszego telomeru jest kluczowym biomarkerem początku procesu starzenia się organizmu [12]. We wnioskach naukowcy stwierdzili, że uwzględnianie orzechów włoskich w codziennej diecie osób starszych przez okres 2 lat pozwoliło opóźnić skracanie się telomerów w leukocytach [12].

Przedmiotem badania z 2019 r. były dla odmiany pistacje [13]. Uczestnicy spożywali orzechy w ilości 60 gramów dziennie przez okres 4 miesięcy [13]. W efekcie odnotowano u nich redukcję uszkodzeń DNA, lecz nie zaobserwowano znaczącego spowolnienia tempa skracania telomerów (wykres 3 i 4) [13]. W badaniu z 2016 r. [14] uczestnicy uwzględniali w swojej diecie większe ilości różnych rodzajów orzechów. Jak się okazało, u osób, które jadły orzechową mieszankę, odnotowano wręcz szybsze skracanie się telomerów. Niestety naukowcy nie byli w stanie w żaden sposób wyjaśnić [14]. Wpływ orzechów na długość telomerów pozostaje więc kwestią nierozstrzygniętą.

Jeśli chodzi o suplementy diety, w większości przypadków w badaniach interwencyjnych nie wykazano, by miały one jakikolwiek wpływ na długość telomerów [15]. Jedynym wyjątkiem była zielona herbata. W badaniu z 2016 r. [16] 36 kobiet w podeszłym wieku zostało losowo podzielonych na dwie grupy. Na pierwszej grupie przetestowano działanie samej aktywności fizycznej, na drugiej natomiast ‒ aktywności fizycznej w połączeniu z piciem zielonej herbaty [16]. Po 5 miesiącach telomery uczestniczek, które piły herbatę znacznie się wydłużyły, a placebo (sama aktywność fizyczna) na długość telomerów nie wpłynęło w ogóle (wykres 5) [16].

Herbata to w gruncie rzeczy nic innego jak zielone warzywo liściaste, które zalewamy wrzątkiem. A jak na telomery wpływają zielone warzywa do jedzenia? W badaniu z 2018 r. [17] przetestowano te najzdrowsze, czyli warzywa z rodziny krzyżowych, takie jak brokuły, kapusta, czy jarmuż ‒ surowe w porównaniu z ugotowanymi. Jak się okazało, warzywa ugotowane lepiej poradziły sobie z redukcją uszkodzeń DNA, wywołanych przez aflatoksynę B1, związek o działaniu rakotwórczym [17]. Warzywa surowe natomiast skuteczniej zmniejszyły stan zapalny [17]. Oznacza to, że aby w pełni wykorzystać złożony potencjał zdrowotny jarmużu, a co za tym idzie i innych warzyw z rodziny krzyżowych, należy je włączyć do diety zarówno w postaci surowej, jak i ugotowanej [17]. No dobrze, a patrząc przez pryzmat aktywności telomerazy, wydłużania telomerów i odwracania procesu starzenia się organizmu, które będą lepsze? Surowe czy gotowane?

W badaniu z 2019 r. kwestię tę próbowano rozstrzygnąć w ramach krótkotrwałej interwencji żywieniowej z jarmużem w roli głównej [18]. Jakie były wyniki? Jarmuż w postaci ugotowanej, spożywany w ilości 1 ¼ szklanki dziennie, zwiększył aktywność telomerazy w ciągu już 5 dni [18]. Warzywo surowe okazało się natomiast bezskuteczne [18]. Wcześniej panowało przekonanie, że zanim dana zmiana w diecie zacznie wywierać jakiś realny wpływ na długość telomerów, muszą minąć mniej więcej 4 miesiące [18]. Odkrycia w tym badaniu były więc przełomowe [18]. Po raz pierwszy udowodniono tutaj, że pod wpływem modyfikacji żywieniowej aktywność telomerazy może się zmienić w ciągu kilku dni [18]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że mowa tu o interwencji nie byle jakiej. Te spektakularne efekty były przecież wynikiem działania najzdrowszego jedzenia na świecie ‒ ciemnozielonych, liściastych warzyw z rodziny krzyżowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów
2. Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty

Opracowywanie prostych strategii w zakresie profilaktyki lub opóźniania rozwoju chorób związanych z wiekiem stanowi istotne wyzwanie dla sektora zdrowia publicznego [1]. Jak zmierzyć skuteczność takich strategii? Jednym z wiarygodnych wskaźników biologicznego starzenia się organizmu i ryzyka rozwoju chorób przewlekłych związanych z wiekiem jest długość telomerów [1]. Czym są telomery i dlaczego ich długość jest w tym kontekście aż tak istotna?

Nazwa telomer pochodzi od greckich słów telos, czyli „koniec” i meros, czyli „część” [2]. Telomery osłaniają końce chromosomów [3], trochę jak końcówki w sznurowadłach. Ich funkcja polega na ochronie DNA przed uszkodzeniami [3]. Warto wiedzieć, że istotne znaczenie ma ich długość. Bez telomerów o określonej długości minimalnej komórka nie ma szans na przetrwanie [3]. Niestety telomery ulegają skróceniu przy każdym podziale komórkowym, a gdy ubędzie ich za dużo, komórka umiera [3]. Z tego powodu telomery nazywane są czasem molekularnym zegarem komórek [4]. Z każdym rokiem stają się coraz krótsze [4], jak taki stopniowo spalający się lont życia. Problem polega na tym, że u niektórych ten lont spala się wyjątkowo szybko. Przyspieszone skracanie się telomerów uznane zostało za jeden z kluczowych biomarkerów szybszego starzenia się organizmu i podwyższonego ryzyka rozwoju chorób, jak również przedwczesnej śmierci [3]. Na szczęście nie wszystko jeszcze stracone.

Skracaniu się telomerów przeciwdziałać może jeden z enzymów komórkowych, zwany telomerazą [3]. Telomeraza wydłuża telomery, odbudowując ich utracone fragmenty [3]. Co możemy zrobić, by zwiększyć aktywność tego enzymu i odwrócić proces starzenia się komórek? Jednym ze sposobów jest ruch [4]. Wysoki poziom aktywności fizycznej powiązano z większą długością telomerów. Z krótszymi telomerami wiąże się natomiast otyłość, palenie papierosów i niewystarczająca ilość snu [4]. A co z odżywianiem?

Najogólniej rzecz ujmując, potencjalnie każda dieta o właściwościach antyoksydacyjnych i przeciwzapalnych powinna działać ochronnie na telomery [5]. Warto więc, aby podstawę naszego żywienia stanowiły nieprzetworzone produkty roślinne [6]. Spożycie mięsa i innych odzwierzęcych źródeł białka należy ograniczyć na rzecz bogatych w białko produktów roślinnych [6]. Jak powszechnie wiadomo, produkty roślinne wykazują działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne [7]. Istnieją zatem uzasadnione powody, by przypuszczać, że ich spożycie może przeciwdziałać postępującej utracie telomerów [7]. Co na to badania naukowe?

Dr Dean Ornish, razem z dr Elizabeth Blackburn, laureatką Nagrody Nobla i współodkrywczynią telomerazy, przeprowadzili badanie nad wpływem kompleksowej zmiany stylu życia na aktywność telomerazy i długość telomerów [8]. Przetestowano tutaj program oparty na diecie roślinnej, w połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia. Program ten w poprzednich badaniach odwrócił już rozwój choroby niedokrwiennej serca, wczesnego stadium raka prostaty. Uważa się, że może on nawet zahamować rozwój choroby Alzheimera, która jest we wczesnym stadium [8]. Jakie były wyniki? W grupie kontrolnej telomery uległy skróceniu, a uczestnicy, zgodnie z przewidywaniami, postarzeli się o 5 lat [8]. Natomiast w grupie badanej negatywne zmiany udało się nie tylko ograniczyć, czy powstrzymać, ale wręcz odwrócić [8]. Dzięki diecie roślinnej i zdrowemu stylowi życia telomery uczestników nie tylko się nie skróciły, ale wręcz uległy wydłużeniu [8]. Dla porównania warto w tym miejscu przytoczyć bardzo podobne badanie z 2012 r. [9]. Sprawdzono tutaj, jakie efekty, w zbliżonym przedziale czasowym, przyniesie standardowo rozumiana „zdrowa dieta”, bazująca na takich produktach jak zboża pełnoziarniste, owoce, warzywa, niskotłuszczowy nabiał i mięso, oleje roślinne itp. [10]. Jak się okazało, po zakończeniu żywieniowej interwencji długość telomerów uczestników była taka sama, jak przed jej rozpoczęciem [9].

Bogate w przeciwutleniacze produkty roślinne pomagają zapobiegać skracaniu się telomerów [1]. Z drugiej strony spożycie tłuszczów, zarówno ogółem, jak i samych nasyconych, zbóż rafinowanych, mięsa i produktów mięsnych oraz słodzonych napojów sprzyja skracaniu się telomerów [1]. Dłuższe telomery mają te osoby, których dieta opiera się na produktach o działaniu przeciwzapalnym [11]. W perspektywie długoterminowej im większy dana dieta ma potencjał przeciwzapalny, tym wolniejsze będzie tempo skracania się telomerów [11]. W badaniu z 2015 r. [11] osoby, które spożywały najwięcej żywności o właściwościach prozapalnych, ryzyko przyspieszonego skracania się telomerów miały niemal dwukrotnie większe niż osoby, które spożywały duże ilości żywności przeciwzapalnej.

Najbardziej prozapalnym składnikiem żywności są tłuszcze nasycone obecne w mięsie, nabiale, jajkach i produktach wysoko przetworzonych [12]. Rozwojowi stanu zapalnego sprzyjają też tłuszcze trans i cholesterol [12]. Przeciwzapalnie działają natomiast kwasy tłuszczowe omega-3 [12], jednak w badaniach nie wykazano, by olej rybi miał znaczący wpływ na długość telomerów [13].

Najbardziej przeciwzapalnym składnikiem żywności jest błonnik [12]. W 2018 r., na reprezentatywnej próbie tysięcy dorosłych Amerykanów, przeprowadzono badanie nad wpływem spożycia błonnika na długość telomerów [4]. Podaż błonnika w diecie u wszystkich uczestników była tak naprawdę niewystarczająca, ale mimo wszystko im jedli go więcej, tym dłuższe były ich telomery [4]. Była to zależność wprost proporcjonalna i po wykonaniu odpowiednich obliczeń naukowcy wykazali, że zwiększenie spożycia błonnika już o 10 g na każde 1000 kcal wiąże się z obniżeniem wieku biologicznego o 4 lata [4]. Z drugiej strony niekorzystnie na wiek komórek wpływa m.in. spożycie słodzonych napojów. Każda porcja napoju przyspiesza starzenie się komórek prawie o 2 lata [4].

Rzecz jasna nieodłącznym elementem diety bogatej w błonnik jest wysokie spożycie owoców, warzyw i zbóż pełnoziarnistych [4]. Niewykluczone zatem, że wydłużanie się telomerów to zasługa nie tyle samego błonnika, ile bogatych w błonnik nieprzetworzonych i pełnowartościowych produktów roślinnych [4]. Które konkretnie produkty zasługują tu na szczególną uwagę? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Cytując Hipokratesa, „wszystkie choroby mają swój początek w jelitach” [1]. Przeszczep kału to zabieg, w ramach którego do jelita pacjenta wprowadza się kał pobrany od osoby zdrowej. Celem jest zwiększenie populacji dobroczynnych bakterii, w nadziei na poprawę stanu zdrowia chorego. W jednym z poprzednich artykułów skuteczność tej metody omówiliśmy w kontekście leczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit, stwardnienia rozsianego oraz chorób psychicznych, takich jak depresja, choroba afektywna dwubiegunowa i alkoholizm. A jak wygląda wpływ przeszczepów kału na proces starzenia się organizmu? Czyżby to właśnie w odchodach krył się nieznany dotąd sekret długowieczności [2]?

W 2019 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie na myszach [3]. Zwierzęta z szybciej postępującym starzeniem się organizmu dostały przeszczep kału od myszy zdrowych, a w efekcie rzeczywiście żyły dłużej [3]. A co z ludźmi? Jak do tej pory, w kontekście długowieczności, nie przeprowadzono jeszcze badań nad przeszczepami od człowieka do człowieka. Mamy jednak dane dotyczące myszy, którym do jelita wprowadzono próbki kału pochodzące od stulatka [4]. W badaniu z 2020 r. [4] części osobników podano doustnie kał osoby w wieku 101 lat, druga część, dla porównania, dostała kał osoby w wieku 70 lat. W tkance mózgów mysz karmionych kałem stulatka stwierdzono znacznie mniejszą akumulację lipofuscyny, barwnika powszechnie wykorzystywanego w roli biomarkera starzenia się organizmu [4]. Niewykluczone więc, że pewnego dnia masa kałowa stulatków będzie stosowana jako remedium na choroby wieku starczego i sposób na długowieczność [4]. Na co komu kąpiele w krwi dziewic, skoro możemy zajadać się fekaliami staruszków? Ciąg dalszy nastąpi, czekamy na badania nad przeszczepami człowiek-człowiek.

Czynnikiem dyskwalifikującym potencjalnego dawcę kału może być nadwaga. W 2015 r. opublikowano opis przypadku 32-letniej kobiety, która po przeszczepie zaczęła przybierać na wadze [5]. Wcześniej jej masa ciała zawsze trzymała się „w granicach normy” [5]. Wszystko zmieniło się po tym, jak pacjentka otrzymała przeszczep kału od zdrowego dawcy, ale z nadwagą (swojej córki) [5]. Kobieta przytyła ponad 20 kg, więc stała się osobą otyłą [5]. „Mówiła, że ma wrażenie, jakby w jej organizmie coś się zmieniło”, relacjonował doświadczenia pacjentki jej gastroenterolog [6]. „Nieważne ile jadła, nieważne ile ćwiczyła, waga nie spadała. Było to dla niej bardzo frustrujące” [6].

To samo dzieje się u myszy. W badaniu z 2006 r. [7] część gryzoni otrzymała przeszczep odchodów pobranych od osobników otyłych, a reszcie podano odchody osobników szczupłych. U myszy w pierwszej grupie odnotowany przyrost tkanki tłuszczowej był niemal dwukrotnie większy, i to pomimo znacznie niższej podaży kalorycznej [7]. Mamy więc dowód na to, że mikroflora jelitowa może odgrywać kluczową rolę w rozwoju otyłości… u myszy. A co z ludźmi?

Aby to sprawdzić, naukowcy przeprowadzili badanie z udziałem bliźniąt znacznie różniących się od siebie pod względem masy ciała (jedno z rodzeństwa było otyłe, drugie ‒ szczupłe) [8]. Co by się stało, gdyby taka para bliźniąt zamieniła się mikrobiomami? Samych uczestników wizja przyjmowania kału od własnego rodzeństwa trochę chyba przerosła, więc naukowcom nie pozostało nic innego, jak ponownie zaangażować w badanie myszy [8]. Mimo że wszystkie zwierzęta spożywały porównywalną ilość kalorii, osobnicy, którym podano odchody bliźniaka otyłego, błyskawicznie przybrali na wadze, a masa ciała myszy, którym trafił się dawca szczupły pozostała niezmieniona [8]. Zapobiec tyciu pozwoliło umieszczenie myszy z każdej z grup w jednym pomieszczeniu [8]. Bakterie sprzyjające zachowaniu zdrowej masy ciała „przeskoczyły” bowiem na mysz, która otrzymała przeszczep od bliźniaka otyłego, ratując ją tym samym przed przybieraniem na wadze [8]. Jest jednak jedno zasadnicze „ale”: działanie to zaobserwowano tylko w kontekście zdrowszej diety [8]. Dobroczynne bakterie mogły wykonać swoje zadanie tylko, gdy myszy jadły mało tłuszczów nasyconych i dużo błonnika [8]. Ma to w sumie sens. W końcu bakterie sprzyjające zachowaniu zdrowej masy ciała żywią się błonnikiem [9]. A oto jak badanie podsumowali sami autorzy: „Wyniki te pokazują, jak szkodliwy może być wpływ wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych oraz niskiego spożycia owoców i warzyw na skład ludzkiego mikrobiomu jelitowego. Ten rodzaj diety może zmniejszać liczebność bakterii powiązanych z prawidłowym poziomem tkanki tłuszczowej” [8].

Badanie to sugeruje, że w kontekście leczenia otyłości mikrobiota jelitowa odgrywa rolę kluczową, ponieważ pozwala w pełni czerpać korzyści z wprowadzanych zmian żywieniowych [9]. Załóżmy zatem hipotetycznie, że otyły bliźniak rzeczywiście otrzymuje przeszczep kału od swojego szczupłego rodzeństwa [9]. Niewykluczone, że efekty w postaci utraty wagi odnotowano by tylko pod warunkiem, że zmianie mikrobioty towarzyszyłoby zdrowsze odżywianie, sprzyjające kolonizacji dobroczynnych bakterii [9]. Jednocześnie te nowo wszczepione bakterie mogłyby wzmocnić odchudzające działanie zdrowego odżywiania. Przy tej samej podaży kalorycznej pacjent traciłby więcej kilogramów [9]. Tylko że jak na razie są to tylko spekulacje. Co na to badania kliniczne?

Naukowcy próbowali już przeprowadzić w tym zakresie badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [11]. Wyniki za każdym razem były takie same: jako metoda utraty masy ciała przeszczep kału od szczupłego dawcy okazał się bezskuteczny [11]. Z tym że otyłość jest wynikiem takich, a nie innych nawyków żywieniowych, a uczestnikom tych badań po transplantacji mikrobioty diety nikt nie zmienił [11]. Pierwotna przyczyna problemów z masą ciała nie została więc wyeliminowana [11]. Po co robić przeszczep bakterii żywiących się błonnikiem, co ma sprzyjać odchudzaniu, jeśli po zabiegu biorca nie będzie dostarczał im błonnika? Wiadomo przecież, że bez źródła pożywienia nie będą one miały żadnych szans na przetrwanie i cały wysiłek pójdzie na marne. Niewykluczone więc, że aby temu zapobiec, regulację mikrobiomu jelitowego trzeba połączyć z interwencją żywieniową [11]. I tutaj pojawia się jeszcze jeden problem: załóżmy, że pacjent po przeszczepie kału przechodzi na dietę roślinną i udaje mu się schudnąć. Jak sprawdzić do jakiego stopnia i czy w ogóle, była to zasługa samego przeszczepu? Tak oto docieramy do badania z 2021 r. [10].

Uczestnicy na sześć miesięcy przeszli na zdrową dietę roślinną, uzupełnianą zieloną herbatą i zielonymi smoothie [10]. Po tym, jak waga badanych spadła o ok. 10 kg, naukowcy pobrali od nich próbki kału [10]. Przez resztę roku jedna grupa zasilała swoje jelita dobroczynnymi bakteriami, które udało im się wyhodować w trakcie kuracji odchudzającej [10]. Druga grupa, dla porównania, przyjmowała placebo [10]. Celem eksperymentu było sprawdzenie, czy po tym, jak uczestnicy wrócą do swojej standardowej diety, stały dopływ odpowiednich bakterii jelitowych pozwoli im na utrzymanie masy ciała [10]. Jeśli chodzi o dobór bakterii, to lepiej chyba być nie mogło. Badani przyjmowali przecież swoją własną mikrobiotę, pobraną na końcowym etapie udanej redukcji, a więc w składzie bez wątpienia sprzyjającym odchudzaniu. Co się okazało? Uczestnicy, którzy przyjmowali kapsułki z materiałem kałowym pobranym w czasie kuracji odchudzającej, przytyli mniej, niż uczestnicy, którzy przyjmowali kapsułki z placebo [10]. Wygląda więc na to, że dieta roślinna pozwala zoptymalizować skład mikrobioty pod kątem zmniejszenia ryzyka powrotu utraconych kilogramów [10]. Tylko czy nie prościej byłoby na tej diecie roślinnej po prostu pozostać? Tym sposobem można by utrzymać wagę bez konieczności suplementowania własnych odchodów.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjał przeszczepów kału ‒ działanie przeciwstarzeniowe i odchudzające first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjał przeszczepów kału ‒ działanie przeciwstarzeniowe i odchudzające pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2019 r. opublikowano dość zaskakujące randomizowane badanie kontrolowane nad migdałami i ich potencjalnym działaniem przeciwzmarszczkowym [1]. Skąd w ogóle taki pomysł?

W badaniach populacyjnych rzeczywiście wykazano, że zdrowe odżywianie wiąże się z redukcją zmarszczek [2]. Jak się okazuje, dieta oparta na mięsie i jedzeniu śmieciowym podnosi ryzyko powstawania zmarszczek, natomiast dieta, w której przeważają owoce, to ryzyko obniża [2]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, działanie ochronne mogą wykazywać żółte warzywa i soja, a szkodliwie ‒ wino [2]. Przypuszczalnych przyczyn jest tutaj wiele. Może to być kwestia zawartych w zdrowym jedzeniu przeciwutleniaczy, które zmniejszają stres oksydacyjny [2], działają przeciwzapalnie, chronią przed uszkodzeniami spowodowanymi promieniowaniem słonecznym, wspierają produkcję kolagenu i wspomagają naprawę DNA. Wszystkie te właściwości mogą dodatkowo wykazywać działanie przeciwzmarszczkowe [2]. Tak czy inaczej, wiemy na pewno, że zdrowe odżywianie może zmniejszać widoczność zmarszczek [2]. Dodatkową korzyścią są większe szanse na długowieczność [2]. Dosyć to niesamowite: dbając o młodszy wygląd, tak przy okazji, możemy zmniejszyć u siebie ryzyko rozwoju chorób przewlekłych i przedwczesnej śmierci [2]. Trudno chyba o lepsze skutki uboczne.

Bardzo podobnie wyglądały wyniki badania z 2007 r. [3]. Potwierdzono tutaj słuszność zwiększenia spożycia zdrowych produktów spożywczych typu owoce, warzywa, czy orzechy. W badaniu z 2010 r. [4] ponownie wskazano na wyjątkowo korzystne działanie żółtych warzyw. Oprócz tego wyróżniono również warzywa zielone [4]. W badaniu z 2001 r. [5] wysokie spożycie warzyw, fasoli i oliwy z oliwek powiązano z ochroną przed przednowotworowymi zmianami skórnymi, powstającymi wskutek uszkodzeń słonecznych. Dokładnie odwrotne działanie wykazano natomiast dla wysokiego spożycia mięsa i nabiału [5]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, szczególnie dobroczynne okazały się śliwki suszone, jabłka i herbata [5]. Było to jednak badanie przekrojowe, co oznacza, że dane zbierano w dość krótkim czasie [5]. A może osoby, które spożywają więcej mięsa, spędzają też więcej czasu na słońcu? Albo może osoby, które jedzą śliwki suszone, częściej używają kremów z filtrem? Aby przekonać się, czy jedzenie rzeczywiście ma jakiś wpływ na zmarszczki, potrzebujemy randomizowanego badania kontrolowanego. Weźmy na przykład to wspomniane już badanie nad migdałami [1].

Dlaczego akurat migdały? Ponieważ źródłem finansowania był tutaj amerykański branżowy związek producentów migdałów (Almond Board) [1], jakżeby inaczej… Plusem jest fakt, że było to badanie podwójnie zaślepione ‒ o tym, którzy uczestnicy należeli do grupy przyjmującej orzechy, naukowcy dowiedzieli się dopiero z wyników [1]. Grupa badawcza dostawała ok. 60 gramów (mniej więcej dwie garście) migdałów dziennie [1]. Grupie kontrolnej podawano natomiast niezawierające orzechów przekąski, typu batoniki zbożowe, czy precle [1]. Badanym wykonano wysokiej rozdzielczości zdjęcia „przed” i „po”, a do pomiaru głębokości i nasilenia zmarszczek wykorzystano komputerową analizę obrazu [1]. Jak się okazało, po upływie 16 tygodni, w porównaniu z grupą kontrolną, w grupie spożywającej migdały odnotowano znaczne zmniejszenie nasilenia zmarszczek [1]. Publikację podsumowano następującym stwierdzeniem: „Nasze badanie pokazuje, że codzienne spożycie migdałów może zmniejszać nasilenie zmarszczek” [1].

Przetestowana tutaj porcja orzechów była co prawda dosyć duża, bo wynosiła aż ok. 60 gramów dziennie [1]. Dla porównania: kardioprotekcyjne działanie orzechów występuje już przy spożyciu niecałych 15 gramów [1]. W badaniu z 2015 r. uczestnicy spożywali 10 gramów migdałów dziennie (dosłownie jakieś 8 sztuk), co w ciągu sześciu tygodni przełożyło się na znaczący spadek cholesterolu LDL [6]. Także kto wie, może i ze zmarszczkami migdały w mniejszej dawce poradziłyby sobie równie skutecznie [1].

Na nasze szczęście zdrowe jedzenie ma to do siebie, że wywołuje wyłącznie pozytywne skutki uboczne. W ramach światowych strategii w zakresie profilaktyki chorób nie zaszkodzi więc wspomnieć, że zdrowe odżywianie wiąże się również z redukcją zmarszczek. Może przemawiając do ludzkiej próżności, tak przy okazji uda nam się zapobiec kilku zawałom serca?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak za pomocą jedzenia w naturalny sposób zmniejszyć widoczność zmarszczek? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak za pomocą jedzenia w naturalny sposób zmniejszyć widoczność zmarszczek? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Starzenie się będzie tematem kolejnej książki dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Poniższy artykuł stanowić ma przedsmak wszystkich badań naukowych omówionych w książce. Zapraszamy do lektury.

Jak pokazało przeprowadzone w 2020 r. badanie z udziałem 400 000 osób, w przeliczeniu na kalorie, zastąpienie zaledwie 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z obniżeniem ryzyka śmiertelności całkowitej o 10% [1]. Oznacza to, że w zasięgu ręki mamy mniej więcej jeden dodatkowy rok życia, a jedyne, co musimy zrobić to zastąpić raptem 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym. Najgorsze okazało się białko jajek; zamianę 3% kalorii pochodzących z białka jajek na białko roślinne powiązano z obniżeniem śmiertelności całkowitej aż o 20% ‒ więcej niż w przypadku czerwonego mięsa [1]. Ale przecież długość życia to nie wszystko; równie ważna jest jego jakość [2]. Jak zmiany w spożyciu białka odzwierzęcego vs. roślinnego wpływają na proces starzenia się organizmu?

Zdrowe starzenie się definiowane jest jako „proces rozwijania i utrzymywania sprawności funkcjonalnej, umożliwiającej dobre samopoczucie w podeszłym wieku” [2]. Nikt nie chce przecież na starość stać się warzywem. Na szczęście da się tego uniknąć, a klucz, paradoksalnie, tkwić może tutaj w jedzeniu większej ilości warzyw [2]. W badaniu z 2020 r. [2], w oparciu o dane dotyczące zaburzeń sprawności funkcjonalnej, subiektywnej oceny zdrowia i witalności, jak również zdrowia psychicznego i chorób psychicznych oraz korzystania z usług opieki zdrowotnej, wyższe spożycie białka roślinnego powiązano z mniejszą akumulacją deficytów.

Wystarczy zamienić raptem 1% kalorii pochodzących z białka odzwierzęcego na kalorie z białka roślinnego, a akumulację deficytów można ograniczyć w naprawdę znaczącym stopniu [2]. Tylko że białko odzwierzęce idzie z reguły w parze z odzwierzęcymi tłuszczami. Może za całe to szkodliwe działanie odpowiedzialne są po prostu tłuszcze nasycone? Nie, nawet jeśli wykluczyć różnice w zawartości tłuszczu białko roślinne i tak wypada lepiej niż odzwierzęce [2]. Nie ma jednak pewności, czy te zdrowotne właściwości to wynik dobroczynnego działania roślin, eliminacji szkodliwego działania produktów odzwierzęcych, czy może każdego z tych czynników po trochu [3].

W 2020 r. w jednym z czasopism dermatologicznych opublikowano artykuł dotyczący roli, jaką w profilaktyce i odwracaniu starzenia się skóry odgrywa dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych [4]. Autorzy zwracają tutaj uwagę na fakt, że pełnowartościowa dieta roślinna to nie to samo co dieta wegańska [4]. Dieta wegańska może być bardzo niezdrowa [4]. Określenie „dieta wegańska” informuje nas tylko o tym, czego dana osoba nie je, a czy sięga czasem chociażby po jakieś warzywo? Tego już niestety nie wiadomo. Dlatego właśnie lepszym określeniem jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych. W takiej wersji roślinne odżywianie może wspomagać profilaktykę, a niejednokrotnie nawet i odwracanie rozwoju, jednych z najbardziej powszechnych chorób przewlekłych [4]. Dodatkowym plusem może być odmłodzenie wyglądu skóry [4]. Pełnowartościowa dieta roślinna przyczynia się bowiem do wydłużania telomerów i maksymalizacji potencjału antyoksydacyjnego komórek oraz zapobiega przedostawaniu się do krwiobiegu szkodliwych kancerogenów i gerontotoksyn, czyli toksyn przyspieszających starzenie się organizmu [4].

Nic dziwnego, że spośród wszystkich formalnie opisanych populacji na świecie najdłuższą średnią długość życia [5] mają adwentyści dnia siódmego, społeczność mieszkająca w mieście Loma Linda w Kaliforni, znanym jako jedna z pięciu „niebieskich stref” długowieczności [6]. Mężczyźni i kobiety dożywają tam odpowiednio ok. 83 i 86 lat [5]. Żyją więc mniej więcej 6-10 lat dłużej niż kalifornijska populacja ogółem, przy czym adwentyści, którzy nie jedzą mięsa, dbają o regularną aktywność fizyczną, spożywają orzechy, masę ciała mają poniżej średniej i nie palą papierosów żyją mniej więcej 9-11 lat dłużej, niż członkowie tej społeczności, które powyższych kryteriów nie spełniają [5]. No proszę, wystarczy trochę zachodu i w zasięgu ręki można mieć 10 dodatkowych lat życia.

Z tym, że wydłużanie długości życia ma sens tylko, jeśli będzie to życie dobrej jakości [5]. Chociaż bezpośrednio ogólnego stanu zdrowia adwentystów jak do tej pory nie zmierzono, wiadomo, że, w porównaniu z ogółem populacji, przyjmują oni mniej leków oraz rzadziej wymagają nocnych pobytów w szpitalu, interwencji chirurgicznych, czy badań rentgenowskich [5]. Nie mówiąc już o mniejszej zapadalności na wiele chorób przewlekłych, co samo w sobie świadczy o tym, że jakość życia mają oni nie najgorszą [5].

Spośród chorób powszechnie kojarzonych ze starością prawdopodobnie najbardziej przerażająca jest choroba Alzheimera. Demencja jest jedną z naszych najszybciej szerzących się epidemii, która dotyka co dziesiątą osobę po 65. roku życia i połowę osób po 85. roku życia [7]. Choroba Alzheimera jest najpowszechniejszą formą demencji i, jak pokazało badanie z 2019 r., spośród wszystkich możliwych schorzeń to właśnie Alzheimera osoby powyżej 55. roku życia boją się najbardziej [7]. Dlatego też w temacie „Diety roślinnej w kontekście zdrowego starzenia się organizmu”, szczególnie intrygujące są pojawiające się w ostatnim czasie dowody na to, że dieta odgrywa istotną rolę w profilaktyce związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych i rozwoju choroby Alzheimera [8]. Badania pokazują, że dieta bogata w owoce, zboża, strączki, warzywa oraz orzechy i nasiona może zmniejszać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera o ponad połowę [8].

Mowa tu konkretnie o badaniu z 2015 r., nad tzw. dietą MIND [9]. Jest to sposób odżywiania oparty na naturalnych produktach roślinnych, w tym owocach jagodowych (najzdrowszym rodzaju owoców), zielonych warzywach liściastych (najzdrowszym rodzaju warzyw), przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia produktów odzwierzęcych, takich jak mięso i nabiał, jak również innych produktów o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych [9].

Ścisłe trzymanie się diety MIND powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera o 53% [7]. Skuteczne okazało się nawet przestrzeganie diety w stopniu umiarkowanym ‒ ryzyko rozwoju choroby obniżyło o mniej więcej jedną trzecią [7]. Ogólnie rzecz biorąc, uczestnicy, którzy najpilniej przestrzegali zasad diety MIND mieli funkcje poznawcze na poziomie osoby 7,5 lat młodszej [7].

Nic więc dziwnego, że w przypadku osób, które jedzą mięso, w tym drób i ryby, prawdopodobieństwo wystąpienia demencji jest ponad dwa razy wyższe niż wśród wegetarian (ryzyko względne 2,18; p = 0,065) [10]. A jeśli wziąć pod uwagę spożycie mięsa w przeszłości, mówić możemy o ryzyku nawet trzykrotnie wyższym [10]. Powodem może być tutaj fakt, że dieta roślinna chroni tkanki organizmu zarówno przed stresem oksydacyjnym, jak i stanem zapalnym, które stanowią nieodłączny element chorób degeneracyjnych [11]. Być może właśnie dlatego tak silne działanie ochronne wykazują owoce jagodowe ‒ stanowią przecież bardzo bogate źródło przeciwutleniaczy [12]. A jeśli chodzi o stan zapalny, osoby, które unikają spożycia mięsa mają w organizmie więcej związków o działaniu przeciwzapalnym i niższe stężenie markerów stanu zapalnego, np. białka C-reaktywnego [6].

Pod wpływem czynników żywieniowych funkcje poznawcze poddawane mogą być również szkodliwemu działaniu stresu [6]. Wysokie spożycie białka odzwierzęcego, tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, w połączeniu z niskim spożyciem produktów roślinnych, może podnosić poziom wydzielanych przez nadnercza kortykosteroidów, czyli hormonów stresu, m.in. kortyzolu, co może sprzyjać rozwojowi choroby Alzheimera [6].

W rozwoju choroby Alzheimera pewną rolę mogą odgrywać też gerontotoksyny, takie jak końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) [13]. Wśród produktów bezpiecznych, o niskiej zawartości AGEs, wymienić można pełnoziarniste zboża, strączki, owoce i warzywa [13]. Najwyższą zawartość AGEs ma natomiast pieczone, grillowane i smażone mięso [13].

Metoda gotowania ma tutaj duże znaczenie. Pierś z kurczaka zawiera 1 000 kU AGEs, jeśli gotowana jest w wodzie, np. w zupie, ale już w wyniku grillowania jej stężenie AGEs wzrasta do 9 000 kU [14]. Na liście 40 produktów o najwyższej zawartości AGEs w porcji [15] wymienia się praktycznie wyłącznie różnego rodzaju produkty mięsne: kurczak, bekon, parówki, itp. Wydawałoby się, że gdzieś na tej liście powinny się znaleźć prażone orzechy, ale nie ‒ najwyraźniej do mięsa im jeszcze daleko. Mimo wszystko w celu ograniczenia ekspozycji na te szkodliwe związki orzechy lepiej spożywać w postaci surowej.

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że dieta to oczywiście nie wszystko. Istotne znaczenie ma też odpowiednia ilość snu, odpoczynku i aktywności fizycznej [12]. Przykładowo: codzienny szybki marsz obniża ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w późniejszym okresie życia o 40%, podczas gdy palenie może zwiększać ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie [7]. Jednak jeśli chodzi konkretnie o dietę, w profilaktyce choroby Alzheimera największe znaczenie mają następujące czynniki: ograniczenie spożycia cukrów dodanych, tłuszczów nasyconych, produktów odzwierzęcych, żywności przetworzonej i soli, przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia produktów roślinnych, a w szczególności zielonych warzyw liściastych, warzyw strączkowych i owoców, przede wszystkim jagodowych [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta na zdrowe starzenie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta na zdrowe starzenie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

American Journal of Clinical Nutrition to najbardziej cenione czasopismo naukowe w zakresie żywienia [1]. Niezbyt dobrze to świadczy o żywieniu jako dziedzinie badawczej, bowiem czasopismo publikowane jest przez American Society of Nutrition (Amerykańskie Stowarzyszenie ds. Żywienia), organizację sponsorowaną, między innymi, przez Sugar Association, producentów słodyczy, słodzonych napojów gazowanych, syropu glukozowo-fruktozowego oraz przemysł mięsny, mleczarski i jajeczny [2]. I to ma być najlepsze czasopismo naukowe w dziedzinie żywienia… Fakt, że organizacja otrzymuje również finansowanie od National Cattlemen’s Beef Association, stowarzyszenia i grupy lobbingowej producentów wołowiny, stanowi prawdopodobne wyjaśnienie publikacji artykułu z 2017 r. [3]

American Society of Nutrition, całkowicie podporządkowane przemysłowi mięsnemu, musiało w jakiś sposób wykazać, że czerwone mięso nie wywiera negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [3]. I tak też zrobiło: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych, w której wykazano, że większa vs. mniejsza ilość czerwonego mięsa w diecie nie ma żadnego wpływu na poziom cholesterolu czy ciśnienie krwi [3]. W odpowiedzi na publikację w artykule pt. „Niewłaściwe wykorzystanie metaanalizy w badaniach w dziedzinie żywienia” dr Neal Barnard i dr Walter Willett postawili jedno kluczowe pytanie: „W porównaniu z czym?” [4] Spośród zestawionych w tej metaanalizie 39 badań nad cholesterolem LDL w niemal 90% interwencja polegała na zastąpieniu mięsa mięsem tyle że innego rodzaju; mięso czerwone porównywano z białym [4].

Dieta w grupach kontrolnych oparta była na kurczaku albo rybach [3], a przecież, jak wiadomo, jeśli chodzi o wpływ na poziom cholesterolu, wołowina nie jest wcale bardziej szkodliwa niż drób czy ryby [5]. I stąd właśnie zamiana mięsa czerwonego na białe. To tak jakby w badaniu wykazać, że negatywnego wpływu na czynniki ryzyka rozwoju chorób nie wywierają Snickersy, w porównaniu z Twixami. Jasne, że wśród uczestników, którzy nie jedliby Snickersów nie odnotowano by żadnej poprawy stanu zdrowia; w końcu teraz żywiliby się Twixami. Jest to sztandarowa taktyka przemysłu farmaceutycznego: testowanie nowych leków w porównaniu z takimi, o których wiadomo, że są szkodliwe.

Natomiast w badaniu z 2005 r. [6] mięso zamieniono na mięso roślinne (roślinne kiełbaski, filety z kurczaka i parówki), a poziom cholesterolu uczestników uległ znacznemu obniżeniu. Niby logiczne, produkty roślinne zawierają przecież mniej tłuszczów nasyconych, jednak nawet po wykluczeniu tego czynnika, spożycie mięsa czerwonego i białego skutkuje wyższym poziomem cholesterolu niż spożycie białka z innych źródeł [7]. Naukowcy podsumowali, że ich wyniki są spójne z zaleceniami promującymi dietę złożoną w dużym stopniu z produktów roślinnych, a jeśli chodzi o sam poziom cholesterolu, mięso białe, typu kurczak czy indyk, jest równie szkodliwe co czerwone [7]. Jeszcze gorsze wydają się ryby, z tym że w celu ujednolicenia zawartości tłuszczów nasyconych uczestnikom podawano je z dodatkami typu masło [8]. Nie zmienia to jednak faktu, że jeśli wyeliminować różnice w zawartości tłuszczów nasyconych, ryby okazują się bardziej szkodliwe niż wołowina, a kurczak‒ równie szkodliwy co wołowina [8]. Za to roślinne źródła białka typu warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca, soczewica, soja) i orzechy wypadły już dużo lepiej [8].

Zamiana jednej porcji chudej wołowiny na taką samą liczbę kalorii w postaci orzechów czy soi pozwala obniżyć poziom złego cholesterolu LDL, który stanowi kluczowy czynnik ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy mężczyzn i kobiet, zarówno w USA, jak i w wielu innych miejscach na świecie [8]. Ale chwila, czy to możliwe, że to właśnie dlatego jedna porcja orzechów dziennie związana jest z 22-procentowym spadkiem ryzyka przedwczesnej śmierci, a miliony zgonów rocznie mogą być wynikiem niewystarczającego spożycia orzechów [9]? Może korzyści związane ze spożyciem orzechów to wynik zastąpienia orzechami mięsa [9]? Nie, wśród osób spożywających duże ilości orzechów związek między ograniczeniem występowania zawałów serca w przypadku wegetarian jest równie silny, o ile nie silniejszy, co u wszystkożerców [10]. Związane ze spożyciem orzechów obniżenie śmiertelności jest niezależne od stanu zdrowia [11]. W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [12] porównano ze sobą 12 różnych grup produktów spożywczych i, jak się okazało, jeśli chodzi o obniżanie ryzyka przedwczesnej śmierci, orzechy biją na głowę nawet warzywa.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy korzyści wynikające ze spożycia orzechów dotyczą tylko osób, które odżywiają się niezdrowo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Przed nami seria trzech artykułów na temat utraty włosów. Co jest przyczyną tej przykrej dolegliwości? Jakie leki, suplementy, czy produkty żywieniowe wspierają jej profilaktykę i leczenie? Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Suplementy na porost włosów
2. Leki na porost włosów
3. Jedzenie na porost włosów

Łysienie androgenowe to jedno z najbardziej powszechnych schorzeń dermatologicznych [1]. Gdy występuje u mężczyzn, nazywane jest łysieniem androgenowym typu męskiego, u kobiet ‒ łysieniem androgenowym typu żeńskiego [2]. Choroba charakteryzuje się postępującą utratą włosów, szczególnie w środkowej części głowy [1]. W poprzednich artykułach mówiliśmy o tym, jak z utratą włosów radzą sobie suplementy diety i leki. A co z jedzeniem? Jaką rolę w leczeniu wypadania włosów odgrywa dieta [3]?

Informacji o tym jak istotne znaczenie ma w tym kontekście mikrobiom jelitowy dostarczyły nam badania przy zastosowaniu przeszczepów kału [4]. Wśród osób zmagających się z utratą włosów wprowadzenie do jelita grubego zawiesiny kałowej przygotowanej ze świeżo oddanego przez dawcę stolca przełożyło się na poprawę objawów [4], i to poprawę naprawdę znaczącą [5]. Jeden z uczestników przed eksperymentem był całkowicie łysy [5]. Kilka miesięcy po przeszczepie włosy zaczęły mu odrastać, po upływie trochę ponad roku po łysinie nie było nawet śladu [5]. Efekty leczenia widzimy na poniższych zdjęciach [5]. Jaki z tego morał? Nie, nie musimy liczyć na przeszczep kału. Wystarczy, że będziemy dbać o zdrowie naszych dobrych bakterii jelitowych.

Jak pokazują badania populacyjne, łysienie androgenowe typu męskiego związane jest ze złymi nawykami dotyczącymi snu oraz ze spożyciem mięsa i jedzenia śmieciowego [6]. Profilaktycznie działa natomiast spożycie surowych warzyw i świeżych ziół [7], jak również częste spożycie mleka sojowego [8]. Picie napojów sojowych przynajmniej raz w tygodniu powiązano z obniżeniem ryzyka wystąpienia umiarkowanej do poważnej utraty włosów o 62% [8]. Niewykluczone więc, że ochronnie działają jakieś związki zawarte w produktach roślinnych [9].

Rozwiązania z zakresu medycyny uzupełniającej i niekonwencjonalnej „wychwalane są jako ‘bezpieczne’ sposoby na ‘wyleczenie’ łysienia, które wywołują ‘mniej skutków ubocznych’, niż leki konwencjonalne. Warto jednak wyjrzeć poza takie ogólnikowe twierdzenia i innego rodzaju działania marketingowe, aby w sposób krytyczny przyjrzeć się stosownej literaturze naukowej” [10]. Przykładowo: wiele badań jest mało przydatnych, ze względu na fakt, że przeprowadzone zostały na ogolonych gryzoniach [11]. Co nam, na przykład, po informacji, jak ogolone myszy reagują na jad pszczeli [12]? A nawet jeśli już przeprowadza się jakieś badania kliniczne z udziałem ludzi, czasem zdarza się, że nie ma w nich grup kontrolnych, więc ciężko stwierdzić, czy uzyskane rezultaty były zasługą samego testowanego jedzenia [13].

Jednak w 2007 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo, w którym wykazano, że porost włosów wspierają związki zawarte w ostrych papryczkach i soi [14]. Efekty interwencji widać na poniższych zdjęciach [14]. Jeśli chodzi o dawki, badanym podawano codziennie 6 mg kapsaicyny i 75 mg izoflawonów [14]. Co to oznacza w przełożeniu na produkty w formie nieprzetworzonej? Dawki 6 mg kapsaicyny dostarczyć sobie można, zjadając jedną czwartą świeżej papryczki jalapeño [15], co wydaje się całkiem wykonalne. Natomiast jeśli chodzi o izoflawony, 75 mg to równowartość mniej więcej 120 g tempehu albo ugotowanej soi [16]. Jeszcze bardziej skoncentrowanym źródłem tych związków są tzw. orzeszki sojowe, czyli surowa soja prażona [16], jednak biorąc pod fakt, że w jedzeniu o wysokiej zawartości białka/tłuszczu, w wyniku obróbki termicznej w wysokich temperaturach powstają końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), orzechów i soi w wersji prażonej lepiej jest unikać.

W 2014 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo nad olejem z pestek dyni [17]. Skąd taki pomysł? W 2009 r. naukowcy w Korei Południowej odkryli, że wśród mężczyzn cierpiących na powiększenie prostaty (BPH) dzienna dawka oleju z pestek dyni w wysokości zaledwie 320 mg (mniej więcej jedna szesnasta łyżeczki) poprawia parametry przepływu moczu [18]. Podczas gdy wśród uczestników w grupie kontrolnej przepływ moczu stawał się stopniowo coraz słabszy, wśród mężczyzn przyjmujących codziennie równowartość raptem jakiś dwóch pestek dyni odnotowano znaczną poprawę [18]. Zatem wygląda na to, że pestki dyni wykazują działanie antyandrogenowe. Może okażą się więc skuteczne w walce z wypadaniem włosów?

W badaniu na myszach olej z pestek dyni sprawdził się nakładany miejscowo [19]. A co z badaniami z udziałem ludzi? I co jeśli zamiast nakładać miejscowo olej, jedlibyśmy pestki dyni w całości? Spróbować nie zaszkodzi. Niestety za część jadalną roślin dyniowatych, w tym dyni czy arbuzów, uznajemy z reguły tylko miąższ, pestki lądują zazwyczaj w koszu, a szkoda; kryje się w nich przecież cały wachlarz składników odżywczych [20]. Jak pestki dyni sprawdzają się w walce z wypadaniem włosów? Odpowiedzi na to pytanie dostarczyło nam badanie z 2014 r. [17]

Uczestnikami było 76 mężczyzn zmagających się z łysieniem androgenowym [17]. Przez kilka miesięcy naukowcy podawali im codziennie albo 400 mg oleju z pestek dyni w kapsułkach albo kapsułki z placebo [17]. Przetestowana tutaj dawka oleju to równowartość zaledwie 2-2,5 pestek dyni. Porost włosów mierzono przy zastosowaniu wielu różnych metod obiektywnych i subiektywnych [17]. Po 24 tygodniach wskaźniki subiektywnie ocenianej poprawy i satysfakcji z leczenia były wyższe w grupie, której podawano olej [17]. Ponadto, jeśli chodzi o dane obiektywne, wśród uczestników przyjmujących olej ilość włosów zwiększyła się o 40%, wśród uczestników przyjmujących placebo ‒ zaledwie o 10% [17]. Efekty leczenia przedstawiono na poniższych zdjęciach [17]. Na ich podstawie naukowcy, którzy nie wiedzieli który uczestnik był w której grupie, ocenili rezultaty w grupie kontrolnej na nieznaczne pogorszenie, a w grupie interwencyjnej ‒ na znaczną poprawę [17].

W grupie przyjmującej olej u 95% uczestników nie odnotowano żadnych zmian lub odnotowano zmiany na lepsze, w grupie kontrolnej ‒ u ponad 90% nie odnotowano żadnych zmian lub odnotowano zmiany na gorsze [17]. Widzimy zatem, że działanie oleju z pestek dyni jest naprawdę silne. Czy wobec tego nie powinniśmy przypadkiem wziąć pod uwagę potencjalnych skutków ubocznych w sferze seksualnej? Naukowcy porównali wskaźniki zaburzeń erekcji sprzed i po interwencji i nie zaobserwowali żadnych oznak działań niepożądanych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jedzenie na porost włosów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jedzenie na porost włosów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Przed nami seria trzech artykułów na temat utraty włosów. Co jest przyczyną tej przykrej dolegliwości? Jakie leki, suplementy, czy produkty żywieniowe wspierają jej profilaktykę i leczenie? Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Suplementy na porost włosów
2. Leki na porost włosów
3. Jedzenie na porost włosów

„Poszukując w internecie lekarstwa na utratę włosów, natrafić można na nieskończoną liczbę różnych kuracji” [1]. Jednak skuteczność popartą dowodami naukowymi mają tylko leki zatwierdzone przez FDA: finasteryd i minoxidil [1]. Nieprawdą jest, że każdy dostępny na rynku, opatentowany suplement diety przeciwko wypadaniu włosów przyniesie oczekiwane rezultaty [2]. Co więcej, w porównaniu z lekami, suplementy diety są też z reguły droższe; podczas gdy w skali roku za leki zapłacimy tylko od 100 do 300 dolarów, kuracja suplementami diety sprzedawanymi bez recepty to koszt rzędu nawet 1 000 dolarów rocznie [3]. Jeśli chodzi o efekty, leki mogą okazać się pomocne, jednak z drugiej strony wywoływać mogą skutki uboczne [4]. Finasteryd może obniżać libido i powodować zaburzenia funkcji seksualnych, a stosowany miejscowo minoxidil wywoływać może swędzenie i łuszczenie się skóry [4].

W przypadku finasterydu lista potencjalnych skutków ubocznych obejmuje wiele problemów hormonalnych, takich jak zaburzenia erekcji, ból jąder, czy powiększenie piersi [5]. Zrozumienie ich przyczyn wymaga zrozumienia sposobu działania leku [5].

Zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet głównym czynnikiem wspierającym porost włosów są hormony męskie, takie jak testosteron [6]. Wiedzy na ten temat dostarczyły nam badania przeprowadzone pół wieku temu, w których wykazano, że kastracja zatrzymuje wypadanie włosów [7]. Dlaczego przeprowadzono wtedy kastracje? Ze względu na obowiązujące wówczas w USA prawa eugeniczne, na mocy których niepełnosprawni mężczyźni byli kastrowani, a niepełnosprawnym kobietom podwiązywano jajowody, i to wszystko wbrew woli samych pacjentów [8]. Tzw. „osoby niedorozwinięte” były sterylizowane bez ich zgody, czy nawet wiedzy [9]. USA wprowadziło prawa eugeniczne w 1907 r., jako pierwsze państwo na świecie [10], a w 1927 r. podtrzymane zostały w mocy przez amerykański Sąd Najwyższy [9]. W latach 30. XX w. dr Joseph Dejarnette, jeden z zagorzałych zwolenników praw eugenicznych ubolewał, że Amerykanie przegrywają z Niemcami w swojej własnej grze [10].

A wracając do tematu wypadania włosów, głównym androgenem krążącym w naszym krwiobiegu jest testosteron [6]. W jeszcze silniejszy androgen, dihydrotestosteron [6], przekształca się pod wpływem działania enzymu zwanego 5-alfa reduktazą [5]. I to właśnie ten enzym blokowany jest przez finasteryd, co oznacza, że w wyniku działania tego leku testosteron nie może przerodzić się w swoją bardziej „podrasowaną” postać [1]. Dlatego właśnie finasterydu nie mogą przyjmować kobiety; w razie ciąży istnieje bowiem ryzyko feminizacji płodów męskich [1]. Natomiast u mężczyzn lek wywoływać może skutki uboczne w sferze seksualnej, np. zaburzenia erekcji [1], które utrzymywać się mogą latami [11]. Od dziesięciu lat firmy farmaceutyczne muszą o tych działaniach niepożądanych jawnie informować: „trudności w osiągnięciu erekcji, które utrzymują się po zaprzestaniu przyjmowania leku” [11], możliwe nawet, że dożywotnio. U 20% mężczyzn zaburzenia erekcji utrzymują się jeszcze 6 lat po zaprzestaniu przyjmowania leku albo i dłużej; niewykluczone, więc, że objawy mogą nie ustąpić nigdy [12].

Przypuszcza się, że winę ponoszą tutaj wywoływane przez finasteryd zmiany strukturalne w obszarze mózgu odpowiedzialnym za funkcje seksualne [12]. Teoria ta znalazła potwierdzenie w badaniu z 2015 r. [13]: o ile osoby zmagające się z długotrwałymi skutkami ubocznymi leku mają normalny poziom androgenów we krwi, to, jak wykazała punkcja lędźwiowa, ich stężenie neurosterydów w płynie mózgowo-rdzeniowym od normy już nieco odbiega. W związku z powyższym „zarówno lekarzy przepisujących finasteryd swoim pacjentom, jak i potencjalnych użytkowników ostrzega się przed długoterminowym ryzykiem, jakie niesie za sobą lek stosowany w celach czysto kosmetycznych” [12].

Na chwilę obecną rutynowo nie stosuje się żadnych innych metod leczenia łysienia [6]. Biorąc pod uwagę skutki uboczne dostępnych leków, nie sposób nie zauważyć, że istnieje potrzeba wynalezienia kuracji alternatywnych [14]. Może zatem warto dać szansę jedzeniu? Produkty żywieniowe, które pomagają zwalczać wypadanie włosów ‒ taki właśnie będzie temat naszego następnego artykułu.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Leki na porost włosów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki na porost włosów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Przed nami seria trzech artykułów na temat utraty włosów. Co jest przyczyną tej przykrej dolegliwości? Jakie leki, suplementy, czy produkty żywieniowe wspierają jej profilaktykę i leczenie? Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Suplementy na porost włosów
2. Leki na porost włosów
3. Jedzenie na porost włosów

„Jak pokazują badania, utrata włosów dotyka mniej więcej połowy kobiet i mężczyzn przed 50. rokiem życia” [1]. Krążą mity, że przyczyną jest tutaj zbyt częste mycie lub czesanie włosów, ale to nieprawda [1]. Zgodnie z wynikami badania z 2005 r. [2] w większości przypadków utrata włosów wraz z wiekiem jest kwestią uwarunkowań genetycznych. W badaniach z udziałem bliźniąt wykazano, że wśród mężczyzn dziedziczność łysienia wynosi 79%, co oznacza, że różnice w stopniu wypadania włosów w mniej więcej 80% uwarunkowane są genetycznie [2]. No dobrze, ale pozostałe 20% leży już w naszych rękach.

Nawet w przypadku bliźniąt jednojajowych, z identycznym DNA, jedno z rodzeństwa może tracić więcej włosów niż drugie [3]. Jak pokazało badanie z 2012 r., z udziałem bliźniaczek jednojajowych, w grę wchodzą tutaj czynniki takie jak poziom stresu, palenie, liczba urodzonych dzieci, czy przebyte choroby, a konkretnie nadciśnienie i nowotwory [3]. Natomiast w 2013 r. przeprowadzono badanie na bliźniętach jednojajowych z udziałem mężczyzn [4]. Takie same geny, ale jak widać na poniższych zdjęciach utrata włosów wyglądała u badanych nieco inaczej [4]. W pierwszej parze mężczyzna po prawej miał w swoim życiu więcej stresu [4]. W drugiej parze mężczyzna po prawej palił i pił więcej alkoholu [4].

Palenie może przyczyniać się do rozwoju łysienia zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet [5]. Winę ponoszą tutaj zawarte w papierosach genotoksyczne związki, które mogą powodować uszkodzenia DNA mieszków włosowych i wywoływać zatrucie mikronaczyń u ich podstawy [5]. Wśród innych substancji trujących związanych z wypadaniem włosów [6] wymienić można na przykład rtęć, która we włosach kumuluje się w stężeniu mniej więcej 250 razy wyższym niż we krwi [7]. Podejrzewa się nawet, że powodem, dla którego włosy stracił Shakespeare było zatrucie rtęcią w ramach leczenia kiły [8]. Na szczęście obecnie rtęci nie stosuje się już roli lekarstwa. Zgodnie z danymi Amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) w dzisiejszych czasach głównym źródłem ekspozycji na rtęć są owoce morza [9].

„W przypadku kobiet w wieku rozrodczym, szczególnie w okresie menopauzy, winę za utratę włosów przypisuje się często hormonom” [10]. Opis przypadku z 2019 r. [10] pokazuje jednak coś innego. We krwi kobiety, która zmagała się z wypadaniem włosów wykryto podwyższone stężenie rtęci [10]. I nic dziwnego, bo pacjentka spożywała dużo tuńczyka [10]. Dobra wiadomość jest taka, że wystarczyło wykluczyć rybę z diety, a poziom rtęci we krwi kobiety od razu się obniżył [10]. W ciągu dwóch miesięcy włosy kobiety zaczęły odrastać, a w ciągu siedmiu miesięcy powróciły do stanu wyjściowego [10]. Zatem lecząc pacjentów zmagających się z utratą włosów, lekarze powinni zlecać badania pod kątem potencjalnego zatrucia rtęcią, szczególnie, że jest to problem, któremu łatwo można zaradzić [10]. Wystarczy ograniczyć spożycie ryb, a objawy powinny ustąpić [10]. Ponadto jest to dobra okazja do zidentyfikowania nawyków żywieniowych, leżących u podłoża zatrucia metalami ciężkimi i wynikającej z niego utraty włosów [10].

A na ile powszechną przyczyną utraty włosów są niedobory żywieniowe [11]? Wypadanie włosów jest najczęstszym objawem niedoborów żywieniowych wśród osób po operacjach bariatrycznych [12]. Tyle że w ramach tych operacji pacjentom celowo zmienia się anatomię układu pokarmowego, aby uniemożliwić przyswajanie składników odżywczych. Ogólnie rzecz biorąc, niewiele wskazuje na to, by suplementacja witamin i minerałów miała nieść za sobą jakieś korzyści, chyba że w przypadku osób ze stwierdzonymi niedoborami [1].

Przykładowo: od wieków wiadomo, że szkorbut, poważny niedobór witaminy C, może być przyczyną utraty włosów, na którą skutecznym lekarstwem jest właśnie suplementacja [11]. To samo rozwiązanie nie sprawdza się jednak, gdy stężenie witaminy C w organizmie jest wystarczające [11]. Przy założeniu braku niedoborów nie istnieje związek między witaminą C i utratą włosów [11].

Nieprawdą jest również, że porost włosów przyspieszają suplementy z cynkiem; wyjątek stanowią osoby z niedoborami, np. osoby starsze, czy alkoholicy [1]. Jednak w przypadku prawidłowego stężenia cynku we krwi, dodatkowa dawka w postaci suplementu nie dość, że nie pomoże, to może wręcz nieść za sobą szkodliwe skutki uboczne; podobnie zresztą jak suplementacja żelaza [1].

Najbardziej powszechnym składnikiem najpopularniejszych preparatów przeciwko wypadaniu włosów jest witamina B7, znana również jako biotyna [13]. Prawdą jest, że niedobór biotyny jest przyczyną utraty włosów, ale nie ma żadnych dowodów na to, by suplementacja biotyny miała wspierać porost włosów [11]. Co więcej wśród osób zdrowych, bez dziwnych nawyków żywieniowych, nigdy nie odnotowano przypadku poważnego niedoboru tej witaminy [11]. Problemów można nabawić się w wyniku spożycia surowych białek jaj [11]. Zawierają one bowiem pewne związki, które przyłączają się do biotyny i hamują jej przyswajanie [11]. Jednak z wyjątkiem przypadków rzadko spotykanych zespołów niedoborów, suplementacja biotyny nie przyspiesza porostu włosów [1].

Dlaczego nie sprawdzi się tutaj podejście w stylu „zaszkodzić, nie zaszkodzi a może pomóc” [14]? Ze względu na brak nadzoru regulacyjnego nad rynkiem suplementów; a w przypadku biotyny dodatkowym problemem jest jeszcze ingerencja w badania laboratoryjne [14]. W wielu suplementach diety, które wspierać mają zdrowie włosów dawka biotyny jest nawet do 650 razy wyższa niż zalecane dzienne spożycie [15]. Nadmiar biotyny może zaburzać wyniki różnych badań krwi [15], w tym badań czynności tarczycy, innych badań hormonalnych (w tym testów ciążowych) oraz badania, które przeprowadza się w celu zdiagnozowania zawału serca, więc potencjalnie może to być nawet kwestia życia i śmierci [11].

A jeśli chodzi o brak nadzoru regulacyjnego, jak wiadomo, producenci suplementów dopuszczają się przeróżnych przekrętów [14]. Przykładowo: w 2008 r. odnotowano setki przypadków zatrucia selenem [16]. Wszystko przez to, że firmie produkującej suplementy diety powinęła się ręka i selenu do swoich preparatów przez przypadek dodała 200 razy za dużo [16]. W efekcie poszkodowani konsumenci zaczęli gubić włosy [16]. W taki sam sposób przejawia się nadmiar witaminy A [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Suplementy na porost włosów first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplementy na porost włosów pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad 2000 lat temu Hipokrates powiedział: „Gdybyśmy mogli każdemu człowiekowi zapewnić odpowiednią ilość pożywienia i aktywności fizycznej, nie za dużo i nie za mało, mielibyśmy w zanadrzu najbezpieczniejszą drogę do zdrowia” [1]. A co „odpowiednia ilość” oznacza w przypadku wody? Picie wody opisywane jest jako temat bagatelizowany i niedoceniany, któremu w badaniach naukowych poświęca się niewystarczająco uwagi [1]. Jednak wiele publikacji podkreślających istotne znaczenie odpowiedniego nawodnienia sfinansowanych zostało przez producentów wody butelkowanej [2]. Jak się okazuje, ogólnie przyjęte „przynajmniej osiem szklanek wody dziennie” nie znajduje mocnego poparcia w badaniach naukowych [1].

Skąd wobec tego wzięło się to zalecenie [3]? Wszystko zaczęło się od publikacji z 1921 r., której autor zmierzył swój mocz i pot, a następnie obliczył, że ilość wody jaką tracimy w ciągu dnia jest równa mniej więcej 3% naszej masy ciała, czyli około ośmiu szklankom [4]. Oznacza to, że przez długi czas zalecenia w zakresie spożycia wody oparte były na doświadczeniach jednej osoby [3].

Obecnie mamy jednak dowody, z których wynika, że picie niewystarczających ilości wody może wiązać się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia problemów zdrowotnych takich jak: upadki i złamania kości wśród osób starszych, udar cieplny, choroby serca, płuc i nerek, kamienie nerkowe, rak pęcherza i jelita grubego, infekcje dróg moczowych, zaparcia, suchość w jamie ustnej, ubytki w zębach, osłabienie odporności oraz zaćma [5].

Problem z tymi badaniami polega na tym, że niskie spożycie wody idzie w parze z wieloma innymi niezdrowymi nawykami, w tym z niskim spożyciem owoców i warzyw, wyższym spożyciem fast foodów, czy niższą częstotliwością zakupów na targowiskach i bazarach [6]. A kto pije najwięcej wody? Osoby, które dbają o regularną aktywność fizyczną, co przecież samo w sobie przekłada się na niższe ryzyko rozwoju chorób.

Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię mogą tylko duże i kosztowne badania randomizowane [7]. Niestety jako że wody nie można opatentować, mało prawdopodobne jest, by takie badania doszły do skutku [7]; w końcu kto by za nie zapłacił? Pozostają nam więc badania, w których niskie spożycie wody powiązano z rozwojem chorób [7]. Pytanie tylko, czy ludzie są chorzy, bo piją mało wody, czy może raczej piją mało wody, ponieważ są chorzy [7]. W kilku dużych badaniach prospektywnych zmierzono spożycie płynów uczestników, zanim jeszcze zapoczątkowały się u nich procesy chorobowe. Przykładowo: w badaniu z Uniwersytetu Harvarda, z udziałem 48 000 mężczyzn, wykazano, że każda dodatkowa szklanka płynów dziennie obniża ryzyko rozwoju raka pęcherza o 7% [8]. Oznacza to, że wysokie spożycie wody, na przykład te osiem szklanek dziennie, może obniżyć ryzyko rozwoju raka pęcherza o ok. 50%, potencjalnie ratując życie tysiącom ludzi [8].

W artykule towarzyszącym autorzy zauważają, że strategie w zakresie profilaktyki najpowszechniejszych na Zachodzie rodzajów nowotworów są w zasadzie proste [9]. W profilaktyce raka płuc należy rzucić palenie, raka piersi ‒ utrzymywać zdrową masę ciała i dbać o aktywność fizyczną, a raka skóry ‒ unikać ekspozycji na słońce [9]. Teraz mamy jeszcze taki z pozoru łatwy sposób na obniżenie ryzyka zachorowania na raka pęcherza: pić więcej płynów [9].

Najlepszych dowodów w tym zakresie dostarczyło nam badanie z 2002 r. [10]: Adventist Health Study, z udziałem 20 000 kobiet i mężczyzn. Połowa uczestników była na diecie wegetariańskiej, co oznacza, że jedli więcej owoców i warzyw, czym automatycznie zwiększali swoją dzienną podaż wody [10]. W badaniu wykazano, że w przypadku osób, które piły co najmniej pięć szklanek wody dziennie ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca było mniej więcej dwa razy niższe niż w przypadku osób, które piły dwie szklanki lub mniej [10]. Podobnie jak w badaniu z Uniwersytetu Harvarda tutaj również kontrolowano wszelkie czynniki dodatkowe, takie jak dieta, czy aktywność fizyczna [10]. Autorzy podsumowali więc, że mogła to być zasługa samej wody, a konkretnie jej właściwości rozrzedzających krew [10].

W oparciu o najlepsze, dostępne na chwilę obecną dowody Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, U.S. Institute of Medicine i Światowa Organizacja Zdrowia opracowały zalecenia w zakresie spożycia wody. Wynika z nich, że kobiety powinny wypijać 2-2,7 litra, czyli 8-11 szklanek, wody dziennie [10]. Dla mężczyzn zalecane dzienne spożycie wody wynosi 10-15 szklanek [10]. Chodzi tutaj jednak o wodę ze wszystkich źródeł razem wziętych, nie tylko napojów, a przecież sama woda, którą pozyskujemy z jedzenia plus ta produkowana przez nasz organizm to w sumie mniej więcej litr dziennie [10]. Oznacza to, że, przy założeniu umiarkowanej aktywności fizycznej, przy umiarkowanej temperaturze otoczenia, kobiety powinny wypijać 4-7 szklanek wody dziennie, a mężczyźni ‒ 6-11 [10].

Nasze spożycie płynów nie musi się ograniczać do czystej wody. Nawadniająco działają również inne napoje, w tym te zawierające kofeinę [10]. Wyjątek stanowią napoje alkoholowe, typu wino czy alkohole wysokoprocentowe [10]. Po piwie bilans nawodnienia pozostaje dodatni, ale na przykład wino działa już odwadniająco [10]. Należy zaznaczyć, że w przytoczonych wyżej badaniach nad rakiem [8] i chorobą niedokrwienną serca [10] odnotowane korzyści dotyczyły zwiększenia spożycia konkretnie wody, nie innych napojów. Uczestnikami były tu jednak osoby zmagające się z chorobami serca i nerek. Osoby zdrowe cieszyć się mogą wodą w postaci różnych napojów: 4-7 szklanek dziennie w przypadku kobiet i 6-11 szklanek w przypadku mężczyzn.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ile powinno wynosić nasze dzienne spożycie wody? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ile powinno wynosić nasze dzienne spożycie wody? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Badania interwencyjne nad wspieraniem zdrowego starzenia się wymagają odpowiednich metod pomiaru wyników, np. z zastosowaniem biomarkerów krwiopochodnych. Narzędzia takie powinny być oszczędne finansowo, powszechnie uznane i umożliwiać bezproblemowe pozyskiwanie danych” [1]. Potrzeba nam biomarkerów krwiopochodnych, które byłyby pomocne w ocenie ryzyka śmiertelności [1]. Przykładowo: podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci o 42% [1]. W prognozowaniu śmiertelności najpowszechniej stosowanym biomarkerem stanu zapalnego jest właśnie białko C-reaktywne [2]. Jednak podwyższony poziom innego markera, interleukiny 6 (IL-6), może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci aż o 49% [2]. Czy istnieją jakieś sposoby, by to stężenie obniżyć?

W poprzednim artykule mówiliśmy o produktach żywieniowych, takich jak mięso i cukier, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego oraz o produktach takich jak orzechy, które reakcji zapalnej nie wywołują [3]. A co z jedzeniem o działaniu przeciwzapalnym? Takim, które stan zapalny może łagodzić [3]?

Badanie z 2019 r. [4]: zobaczmy, co się stanie, gdy do posiłku wysokutłuszczowego, o wysokim ładunku glikemicznym dodamy borówki amerykańskie. Ziemniaki, biały chleb, szynka, ser, masło i jeszcze więcej sera, plus jedna szklanka borówek, w porównaniu z takim samym posiłkiem, minus borówki [4]. Jak się okazuje, w wyniku dodania owoców odnotowano znaczny spadek poposiłkowego poziomu IL-6 [4].

A jak ze stanem zapalnym radzą sobie maliny? Kolejne badanie z 2019 r. [5]: uczestnicy żywili się jajkami, masłem, ziemniakami, białym pieczywem i kiełbasą. Badanych podzielono na dwie grupy: pierwsza grupa spożywała smoothie z dwóch szklanek mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej grupie maliny zastąpiono równoważną dawką kalorii i węglowodanów, ale w postaci bananów [5]. Banany nie poradziły sobie z prozapalnym działaniem mięsa, jajek, nabiału i przetworzonych węglowodanów; w ciągu czterech godzin poziom IL-6 wzrósł aż trzykrotnie [5]. Maliny natomiast wypadły świetnie [5]. Dlaczego maliny okazały się skuteczne, a banany już nie? Może to kwestia przeciwutleniaczy?

Przeciwutleniacze w postaci suplementów poniosły sromotną klęskę [6]. Przyjmowanie wyizolowanych witamin i minerałów o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witaminy C i E, beta karoten, czy selen, nie niesie za sobą żadnych korzyści [6]. A może działanie przeciwzapalne jest zasługą barwników przeciwutleniających, które nadają owocom jagodowym taki żywy czerwony, niebieski, czy fioletowy kolor [7]? Na to wygląda; hipoteza ta znalazła potwierdzenie w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [7]. Jeśli chodzi o inne owoce, na uwagę zasługują granaty, bogate źródło barwników antocyjanowych. W zestawieniu sześciu badań wykazano, że owoce granatu z czasem mogą zmniejszać nasilenie stanu zapalnego [8].

A na ile skuteczne w walce ze stanem zapalnym są przyprawy [9]? W badaniu z 2018 r. [10] suplementacja ekstraktów z winogron i kurkumy nie wpłynęła w żaden sposób na reakcję zapalną, wywołaną wypiciem koktajlu mlecznego. Za to kurkuma w całości to już zupełnie inna historia: wystarczy łyżeczka sproszkowanego korzenia dziennie, a poziom IL-6 znacząco się obniża [11]. Zatem w przypadku kurkumy kluczowe znaczenie ma przyjmowanie całej przyprawy, nie suplementów z wyizolowaną kurkuminą.

Poziom IL-6 obniżyć może również sproszkowany czosnek; dawka minimalna to ok. pół łyżeczki dziennie [12]. Tak samo skuteczny okazał się sproszkowany imbir, w ilości od pół do półtorej łyżeczki dziennie [13].

Istnieje jeszcze jeden sposób na radzenie sobie ze stanem zapalnym wywołanym przez niezdrowe posiłki: wykluczenie tego typu jedzenia z diety [14]. A może warto przerzucić się na odżywianie roślinne? Co zaskakujące w badaniu z 2016 r. [15] spadek w poziomie IL-6 wśród uczestników na diecie skupionej wokół produktów roślinnych nie osiągnął istotności statystycznej. Zawsze, gdy interwencja żywieniowa nie przynosi oczekiwanych rezultatów, musimy zadać sobie następujące pytanie: czym dokładnie żywili się uczestnicy? W badaniu przetestowano działanie diety śródziemnomorskiej [15]. Prawdą jest, że jest to sposób odżywiania w dużym stopniu roślinny, pytanie tylko, czy w stopniu wystarczającym…

Odpowiedzi szukać będziemy w słynnym badaniu New DIET autorstwa dr Turner-McGrievy [16]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z pięciu grup; każdej grupie przydzielono inny rodzaj diety: wszystkożerną, wegańską, wegetariańską, pescowegetariańską albo semiwegetariańską (czyli, na przykład, ograniczającą spożycie czerwonego mięsa) [16]. Podczas gdy weganie na kolację jedli, na przykład, czerwoną fasolę, z ryżem brązowym, pomidorami i pieczoną papryką, wegetarianom podawano dodatkowo porcję sera, pescowegetarianom ‒ trochę krewetek, a semiwegetarianom ‒ kiełbasę z indyka [16].

Jak ta dwumiesięczna interwencja żywieniowa wpłynęła na Dietary Inflammatory Index uczestników [16]? Dietary Inflammatory Index to wskaźnik pozwalający ocenić, na ile dana dieta wykazuje działanie prozapalne. Wynik ujemny oznacza, że dany sposób odżywiania działa przeciwzapalnie; oceniana dieta jest tym lepsza, im większa jest liczba punktów poniżej zera [16]. Natomiast wynik dodatni oznacza, że dany sposób odżywiania działa prozapalnie [16]. Jak widzimy na poniższym wykresie, przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy mieli wynik dodatni [16]. W sumie nic dziwnego, odżywiali się w końcu w sposób typowy dla przeciętnego Amerykanina, a choroby związane ze stanem zapalnym to w USA chleb powszedni. Jednak gdy uczestnicy zaczęli odżywiać się roślinnie, ich liczba punktów spadła poniżej zera ‒ ich dieta z prozapalnej zmieniła się w przeciwzapalną [16]. I to nie tylko w przypadku grupy wegańskiej; zmianę tę zaobserwowano również wśród badanych, którzy wykluczyli z diety tylko mięso, albo wszystkie rodzaje mięsa z wyjątkiem ryb [16]. Bezskuteczna okazała się natomiast sama zamiana mięsa czerwonego na drób, czy samo ograniczenie spożycia mięsa; w grupie semiwegetariańskiej dieta uczestników w dalszym ciągu działała prozapalnie [16].

Należy zaznaczyć, że nie wszystkie produkty roślinne mają właściwości przeciwzapalne. Zwiększone spożycie produktów takich jak soki owocowe, biały chleb, ziemniaki, słodzone napoje gazowane i słodycze przynieść może efekt wręcz odwrotny: przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego [17]. Za to zdrowa dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych nie dość, że wiąże się ze znaczącym spadkiem poziomu Lp(a) (co jeszcze do niedawna uważane było za niemożliwe do osiągnięcia przy zastosowaniu samej diety), to jeszcze pozwala obniżyć stężenie cholesterolu LDL, w tym najbardziej szkodliwych małych gęstych cząsteczek LDL (sdLDL) [17].

Co więcej w badaniu z 2018 r. [18] odżywianie roślinne niemal u wszystkich uczestników zaskutkowało zmniejszeniem markerów stanu zapalnego: 30-procentowy spadek w poziomie białka C-reaktywnego i 20-procentowy spadek w poziomie IL-6 [18]. Może wcześniejsze badania, nad dietą w dużej mierze roślinną, nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, ponieważ niewystarczająca była przewaga produktów roślinnych nad zwierzęcymi [18]. Zatem wygląda na to, że najrozsądniejszą strategią walki ze stanem zapalnym jest całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego i produktów przetworzonych [18].

Drugi artykuł z tej serii:

Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? Jakie jedzenie pozwala stan zapalny złagodzić? Dlaczego to takie ważne? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tym i następnym artykule.

Nadmierny stan zapalny może odgrywać rolę w rozwoju naszych najbardziej powszechnych przyczyn śmierci i niepełnosprawności, w tym cukrzycy typu 2., otyłości, czy chorób serca [1]. Co leży u podłoża tych zgubnych w skutkach procesów zapalnych [1]? Często słyszy się o prozapalnym działaniu diety wysokotłuszczowej; niewykluczone jednak, że problem ten „nie ogranicza się do spożycia przewlekłego . Do rozwoju stanu zapalnego przyczyniać się może każdy pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy” [1].

Gdy zjadamy niezdrowy posiłek nasze markery stanu zapalnego, w tym interleukina 6 (IL-6), w ciągu zaledwie sześciu godzin wzrastają aż dwukrotnie [1]. Jak wynika z większości badań, już jednorazowe spożycie dużej ilości tłuszczu skutkuje zwiększeniem poziomu IL-6 [1]. Jednak przetestowane tutaj posiłki pełne były nie tylko mięsa, jajek, nabiału i oleju, ale również niezdrowych węglowodanów przetworzonych, typu biała mąka, czy cukry dodane [1].

Spożycie samego tłuszczu w postaci masła, bez dodatku węglowodanów, w ciągu kilku godzin nasila stan zapalny, co oznacza, że tłuszcze dodane wykazują działanie prozapalne [2]. Jednak taką samą reakcję zaobserwować można po spożyciu samego cukru, bez dodatku tłuszczu, co oznacza, że prozapalnie działają również dodane cukry [2].

Dlaczego reakcje zapalne po niezdrowych posiłkach powinny być dla nas powodem do niepokoju [1]? Ponieważ w niejednym badaniu naukowym wykazano, że przewlekły stan zapalny o niewielkim nasileniu leży u podłoża wielu wysoce śmiertelnych chorób, a dieta może ten stan zapalny albo nasilać albo łagodzić [1].

Na poniższym wykresie [1] widać, że stężenie IL-6 wzrosło do ok. 3 pg/ml. Notoryczne podnoszenie IL-6 do tego poziomu wiąże się z dwa razy wyższym ryzykiem śmierci [3]. Istnienia tego związku dowiedziono we wszystkich dziewięciu badaniach zestawionych w metaanalizie z 2017 r. [4] Przyczyną jest tutaj prawdopodobnie fakt, że podwyższony poziom IL-6 wiąże się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, zabójcy ludzkości nr 1; korelacja jest mniej więcej tak samo silna, jak w przypadku innych powszechnie uznanych czynników ryzyka, np. wysokiego poziomu cholesterolu [5].

Należy zaznaczyć, że jedzenie wysokotłuszczowe nie jest równoznaczne z jedzeniem prozapalnym [6]. W metaanalizie kilkunastu badań wykazano, że nieprzetworzone produkty roślinne, np. orzechy, nie podnoszą markerów stanu zapalnego [6], nawet w dawce kilku garści dziennie [7]; mało tego, mogą one wręcz działać ochronnie [8]. Połówka awokado jako dodatek do burgera wołowego może częściowo zneutralizować reakcję zapalną wywołaną spożyciem mięsa [8].

Mięso działa prozapalnie, niezależnie od zawartości tłuszczu. W niektórych publikacjach naukowych utrzymuje się, co prawda, że spożycie mięsa dziko żyjących zwierząt, czyli najchudszego z możliwych, pozwala markery stanu zapalnego obniżyć [9]; to prawda, ale tylko jeśli punktem odniesienia jest mięso ze sklepu [10]. Mięso o bardzo wysokiej zawartości tłuszczu podnosi poziom nie tylko IL-6, ale również czynnika martwicy nowotworów oraz białka C-reaktywnego ‒ wyraźna reakcja zapalna, i to w ciągu zaledwie kilku godzin od spożycia [10]. A co jeśli tłuste mięso zastąpić stekiem z kangura, o bardzo niskiej zawartości tłuszczu, mniej więcej takiej samej jak w mięsie jelenia czy łosia [10]? To samo: wyraźna reakcja zapalna w ciągu zaledwie kilku godzin od spożycia [10]. Mięso dzikich zwierząt jest oczywiście mniej szkodliwe niż zwykłe mięso ze sklepu, nie zmienia to jednak faktu, że działa prozapalnie: zwiększa markery stanu zapalnego w ciągu raptem kilku godzin [10].

Drugi artykuł z tej serii:

Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.