W 2017 r. opublikowano metaanalizę 20 badań, w której wykazano, że wśród osób z nadwagą nawet niewielki spadek masy ciała może przekładać się na poprawę sprawności poznawczej [1]. Naukowcy podejrzewali, że może to być zasługa nie tyle samej redukcji wagi, ile podejmowanej w ramach odchudzania aktywności fizycznej [1].

Wpływ aktywności fizycznej na funkcje poznawcze – przegląd badań

W badaniu z 2014 r. [2] otyłe osoby starsze na okres 1 roku zostały losowo przydzielone do jednej z czterech grup. W pierwszej grupie badani testowali samą dietę odchudzającą, w drugiej – samą aktywność fizyczną, w trzeciej – połączenie obu, a grupie czwartej, w ramach kontroli, nie przydzielono ani diety, ani ćwiczeń [2]. W porównaniu z grupą kontrolną, której styl życia nie został w żaden sposób zmodyfikowany, we wszystkich trzech grupach eksperymentalnych odnotowano poprawę ogólnej sprawności poznawczej [2]. Co ciekawe, połączenie diety i ćwiczeń miało przewagę nad samą dietę, ale nad samymi ćwiczeniami już nie [2]. Wygląda więc na to, że za uzyskane rezultaty odpowiada przede wszystkim aktywność fizyczna [2].

W przeglądzie z 2019 r. [3] American College of Sports Medicine przywołuje metaanalizę kilkudziesięciu badań prospektywnych [4], w których latami obserwowano dziesiątki tysięcy uczestników. Wykazano tutaj, że osoby aktywne fizycznie mają o 38% niższe ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych [4] i o 39% niższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [5]. Ponadto im więcej ktoś ćwiczy, tym działanie profilaktyczne staje jeszcze silniejsze. Każde dodatkowe 500 kcal spalonych w ciągu tygodnia koreluje z obniżeniem ryzyka demencji o 10% [6].

Efekty przynosi nawet wysiłek fizyczny o niskiej intensywności, typu spokojne spacery, joga, czy tai-chi [7]. Wszystkie te rodzaje aktywności powiązano z korzyściami poznawczymi w mniej więcej połowie przeprowadzonych jak do tej pory badań [7].

Ćwiczenia w profilaktyce demencji i choroby Alzheimera

Przy założeniu, że zależność między aktywnością fizyczną i niższym ryzykiem demencji to związek przyczynowo-skutkowy, nawet do 20% przypadków Alzheimera w krajach Zachodu (ponad milion w samym USA [9]) może być wynikiem siedzącego trybu życia [8]. Jest jednak jedno istotne zastrzeżenie: analizując dane z badań obserwacyjnych, zawsze trzeba mieć na uwadze dwie kwestie: czynniki zakłócające i przyczynowość odwrotną.

Może istnieje jakiś inny czynnik (jak chociażby miażdżyca), który prowadzi zarówno do zaprzestania aktywności fizycznej, jak i rozwoju demencji [10]? A może osoby o genetycznie uwarunkowanym zamiłowaniu do aktywności fizycznej jednocześnie mają też większą rezerwę kognitywną [6]? Tak na marginesie: ta druga teoria została już zweryfikowana i jak na razie nic nie wskazuje na jej zasadność – nie potwierdziło jej opublikowane w 2022 r. badanie z wykorzystaniem randomizacji mendlowskiej [11].

A może to nie brak aktywności fizycznej prowadzi do demencji, tylko demencja prowadzi do braku aktywności fizycznej [10]? Z badań prospektywnych wynika, że zaprzestanie aktywności następuje przed rozpoznaniem demencji, ale przecież zaburzenia sprawności, zarówno umysłowej, jak i fizycznej, mogą pojawić się na wiele lat przed oficjalną diagnozą [6]. Jeśli dokładnie przeanalizować dane w tym zakresie, okazuje się, że z rozwojem demencji wiąże się brak aktywności w konkretnym, ograniczonym przedziale czasowym – na mniej niż 10 lat przed postawieniem diagnozy [10]. Oznacza to, że przyczynowość odwrotna jest w tym przypadku wysoce prawdopodobna [10]. W badaniach interwencyjnych wykazano, że u pacjentów z demencją zwiększenie aktywności fizycznej jest możliwe [12] i przekłada się na poprawę kondycji, ale nie spowalnia niestety progresji zaburzeń poznawczych [13].

A może aktywność fizyczna została w tym przypadku wdrożona zbyt późno, gdy zaburzenia poznawcze były już w zbyt zaawansowanym stadium [3]? Z opublikowanej w 2020 r. metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych wynika, że u dorosłych ze sprawnością poznawczą albo w normie, albo osłabioną w stopniu łagodnym wysiłek fizyczny przekłada się na poprawę zdolności poznawczych, w stosunku do rezultatów uzyskanych w mniej aktywnych grupach kontrolnych [14]. Spośród badań przeprowadzonych z wykorzystaniem neuroobrazowania nieznaczna większość pokazała, że aktywność fizyczna wpływa korzystnie na objętość zarówno całego mózgu, jak i hipokampa [15], czyli części mózgu, która odgrywa istotną rolę w procesie powstawania pamięci i której atrofia stanowi czynnik prognostyczny utraty pamięci i rozwoju demencji [16].

Aktywność fizyczna a objętość hipokampa

W przełomowym badaniu pt. „Aktywność fizyczna zwiększa rozmiar hipokampa i poprawia pamięć” osoby starsze na okres 1 roku losowo przydzielono do jednej z dwóch grup [17]. W grupie eksperymentalnej interwencją były nadzorowane przez naukowców ćwiczenia aerobowe o umiarkowanej intensywności (chodzenie), a w grupie kontrolnej – ćwiczenia rozciągające i ujędrniające [17]. Wśród uczestników w grupie kontrolnej odnotowano zmniejszenie objętości hipokampa średnio o 1,4%, czyli w granicach normy – w podeszłym wieku hipokamp kurczy się o 1-2% rocznie [17]. Jednak jak się okazuje, aktywność fizyczna może tej tendencji przeciwdziałać, bo w ciągu tego samego roku wśród uczestników w grupie eksperymentalnej rozmiar hipokampa się zwiększył i to średnio aż o 2% [17]. Można więc powiedzieć, że proces kurczenia się mózgu został cofnięty, mniej więcej o 2 lata. Niestety po upływie 6 tygodni od zakończenia interwencji nastąpił powrót do stanu wyjściowego [18], co oznacza, że aby utrzymać korzystne rezultaty, aktywność fizyczną należy włączyć na stałe do swojego stylu życia.

Podobne badanie, w którym dodano trzecią grupę – wykonującą trening oporowy – wykazało, że ćwiczenia aerobowe również odwracają związany z wiekiem zanik struktur odpowiedzialnych za pamięć, w porównaniu z grupą kontrolną wykonującą ćwiczenia równoważne i ujędrniające [19]. Niestety, w przypadku grupy trenującej siłowo bez elementu aerobowego nie zaobserwowano takich korzyści [19].

Co ćwiczyć, aby poprawić funkcje poznawcze?

Na chwilę obecną nie wiemy do końca, jaki rodzaj aktywności fizycznej wpływa na funkcje poznawcze najlepiej [6]. Wygląda jednak na to, że trening aerobowy niesie za sobą więcej korzyści niż oporowy [20]. W większości randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem osób starszych najczęściej wybieraną formą aktywności było chodzenie [21]. Brakuje niestety jednoznacznych danych w zakresie optymalnej objętości, długości, częstotliwości, czy intensywności treningów [3].

Zgodnie z wynikami metaanalizy niemal 100 badań w tym zakresie kwestie takie jak długość poszczególnych sesji treningowych, liczba treningów w tygodniu, czas trwania programu treningowego, czy poziom intensywności mogą mieć znaczenie drugorzędne [21], a czynnikiem najważniejszym może być całkowity czas trwania treningów [22]. Badania pokazują, że aby aktywność fizyczna miała szansę poprawić sprawność poznawczą, łączna długość wszystkich dotychczasowych sesji treningowych wynieść musi co najmniej 52 godziny [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Aktywność fizyczna u osób starszych poprawia funkcje poznawcze, a nawet niewielki spadek masy ciała – często wynikający z ćwiczeń – może przynieść wyraźną poprawę pamięci i koncentracji. Badania pokazują, że osoby regularnie ćwiczące mają znacznie niższe ryzyko demencji i Alzheimera. Ćwiczenia mogą zwiększyć objętość hipokampa (struktury mózgu odpowiadającej za pamięć), cofając jego naturalne kurczenie się wraz z wiekiem. Co istotne, poprawa funkcji poznawczych jest możliwa głównie wtedy, gdy aktywność fizyczna zostanie wdrożona odpowiednio wcześnie, zanim choroba wejdzie w zaawansowane stadium. Regularny ruch – nawet umiarkowany – powinien być stałym elementem stylu życia każdego seniora. Interesuje Cię temat prewencji chorób neurodegeneracyjnych? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Aktywność fizyczna a sprawność umysłu u seniorów – co ćwiczyć, by zachować dobrą pamięć i koncentrację? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aktywność fizyczna a sprawność umysłu u seniorów – co ćwiczyć, by zachować dobrą pamięć i koncentrację? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W How Not to Age w kontekście profilaktyki i leczenia zaburzeń poznawczych dr Michael Greger omawia rolę leków i suplementów oraz diety i stylu życia. Dostępnych opcji terapeutycznych jest jednak więcej. Wśród metod niezwiązanych w żaden sposób z lekami, suplementami, czy stylem życia wymienić można, na przykład, stymulację poznawczą, opartą z reguły na aktywnościach grupowych i interakcjach społecznych [1].

Stymulacja poznawcza – przegląd badań

Nad skutecznością stymulacji poznawczej przeprowadzono już co najmniej 44 randomizowane badania kontrolowane, w których udział wzięło tysiące uczestników [1].

Skala ADAS-Cog jako miernik skuteczności stymulacji poznawczych

W badaniach klinicznych nad demencją do oceny sprawności poznawczej pacjentów wykorzystuje się najczęściej skalę ADAS-Cog (skrót od: Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive) [2]. Poprawa istotna klinicznie definiowana jest jako redukcja o co najmniej 4 punkty w skali ADAS-Cog [3]. Niestety w większości interwencji, w których przetestowano stymulację poznawczą, średni spadek w punktacji wyniósł tylko około 2 punkty [4].

Czas trwania efektów stymulacji poznawczej

Można by argumentować, że każda poprawa jest lepsza niż żadna, ale postępy w testach kognitywnych nie przekładają się w tym przypadku na postępy w radzeniu sobie z czynnościami dnia codziennego [5]. Ograniczają się do skomputeryzowanych „łamigłówek”, a w innych dziedzinach są już niezauważalne. Nie mówiąc już o tym, że ta znikoma poprawa jest w dodatku tymczasowa [6]. W badaniach efekty utrzymywały się tylko w trakcie trwania interwencji – potem pacjenci wracali do punktu wyjścia [6].

Stymulacja poznawcza a rola więzi społecznych

Chociaż nic nie wskazuje na to, by stymulacja poznawcza miała wywierać znaczący wpływ na szeroko rozumianą jakość życia [7], jest to rodzaj terapii grupowej, a zgodnie z wynikami badań, terapie grupowe mają to do siebie, że wpływają korzystnie na samopoczucie psychiczne [8]. Jako ludzie jesteśmy istotami społecznymi, więc uczestnictwo w życiu społecznym jest istotne dla naszego zdrowia psychicznego, na wszystkich etapach życia. Nie udowodniono jednak, by miało wspierać leczenie, czy profilaktykę zaburzeń funkcji poznawczych [9]. Prawdą jest, że demencja wiąże się z izolacją społeczną, ale może to być przykład przyczynowości odwrotnej [10]. Innymi słowy, możliwe, że to demencja prowadzi do wycofania z życia społecznego, nie na odwrót [10].

Ćwiczenia umysłowe a stymulacja poznawcza

Innym potencjalnym przykładem przyczynowości odwrotnej jest związek między redukcją ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych i stymulacją umysłową. Teoria, że aby zachować sprawny umysł, trzeba go regularnie angażować bez wątpienia ma swoich zwolenników. Nawet w recenzowanych czasopismach naukowych natrafić można na publikacje sugerujące, że „rozwiązywanie krzyżówek cztery razy w tygodniu może obniżyć ryzyko rozwoju demencji o 47%” [11]. To prawda, częste rozwiązywanie krzyżówek wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju demencji w przyszłości [12], ale bardziej prawdopodobny wydaje się scenariusz, że to osłabiona sprawność poznawcza prowadzi do niechęci do rozwiązywania krzyżówek. W końcu mało który pacjent u progu diagnozy demencji będzie się bawił w umysłowe łamigłówki.

Rola muzykoterapii w łagodzeniu objawów chorób neurodegeneracyjnych

Następna na liście rozwiązań terapeutycznych stosowanych w leczeniu demencji jest muzykoterapia. Zgodnie z wynikami badań jest to metoda, która podobnie jak stymulacja poznawcza, poprawia samopoczucie, ale nie wpływa w istotnym stopniu na funkcje poznawcze. Nawet pacjenci w późnych stadiach demencji, którzy utracili już zdolność komunikacji werbalnej, mogą czerpać przyjemność ze słuchania muzyki [13]. Nie przekłada się to jednak na poprawę funkcjonowania mózgu. Przeprowadzono już ponad 40 interwencyjnych badań klinicznych nad zastosowaniem muzykoterapii u osób z demencją. Zestawiono je ze sobą łącznie w siedmiu metaanalizach [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], z których większość (bo aż pięć [14], [15], [16], [17], [18]) wskazuje na brak jakichkolwiek korzyści poznawczych. Było kilka badań, w których muzykoterapia rzeczywiście przyniosła efekty [13]. Nie były one jednak długotrwałe – znikały po upływie 1-3 miesięcy [13]. Ostateczny werdykt jest więc taki, że muzykoterapia nie poprawia sprawności poznawczej. Może za to pomagać pacjentom z demencją na inne sposoby – koić nerwy, poprawiać nastrój i sprzyjać interakcjom społecznym [20].

Wpływ krioterapii na funkcje poznawcze

Spośród wszystkich metod stosowanych w leczeniu zaburzeń poznawczych krioterapia (znana również jako kriostymulacja) bez wątpienia jest jedną z najbardziej „szalonych”. W badaniu z 2021 r. [21] wykazano, że u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami zdolności poznawczych krótkotrwała ekspozycja na ekstremalnie niskie temperatury przekłada się na przejściową poprawę ogólnej funkcjonalności poznawczej („przejściową”, bo 2 tygodnie po zakończeniu codziennych sesji krioterapeutycznych po efektach nie było już śladu) [21]. Jak wyglądała sama interwencja? Uczestnicy, ubrani w krótkie spodenki i t-shirty, przez 2 minuty przebywali w temperaturze -50°C [21]. A nie, chwila… To akurat grupa kontrolna, wystawiona na działanie temperatur „nie-kriogenicznych” [21]. Grupa eksperymentalna natomiast 2 minuty dziennie spędzała w temperaturach w przedziale od -110 do -135°C [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

W leczeniu zaburzeń poznawczych, obok leków i suplementów, stosowane są również niekonwencjonalne terapie, takie jak stymulacja poznawcza. Mimo licznych badań, które wykazały ograniczone efekty tej metody, jej wpływ na poprawę sprawności poznawczej jest niewielki i tymczasowy. Stymulacja poznawcza nie przekłada się na lepsze radzenie sobie z codziennymi czynnościami, a efekty są widoczne tylko w trakcie terapii. Terapie grupowe, choć korzystne dla samopoczucia psychicznego, nie wspierają leczenia zaburzeń funkcji poznawczych. Podobnie inne alternatywne metody, jak muzykoterapia czy krioterapia, poprawiają nastrój pacjentów, ale nie mają długotrwałego wpływu na funkcje poznawcze. Po więcej informacji zajrzyj do naszego artykułu!

The post Zaburzenia poznawcze a niekonwencjonalne terapie – fakty naukowe i kontrowersje first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zaburzenia poznawcze a niekonwencjonalne terapie – fakty naukowe i kontrowersje pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swojej książce pt. „How Not to Age” dr Michael Greger omawia mechanizmy starzenia się organizmu i przybliża czytelnikom sposoby na spowolnienie tego procesu przy pomocy diety i stylu życia. Czy epigenetyka – nauka o zmianach w ekspresji genów – może pomóc przewidzieć długość i jakość naszego życia? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury!

Jak działa epigenetyka?

Informacja epigenetyczna, różnicująca ekspresję genów, pełni dwie zasadnicze funkcje [1]. Po pierwsze, określa charakter i funkcję komórki, a po drugie – utrwala tę tożsamość w miarę jej kolejnych podziałów komórkowych [2]. Dzięki temu komórka serca, na przykład, komórką serca pozostaje, a w wyniku jej podziału powstaje więcej komórek serca, nie komórek skóry czy nerek. Dzieje się tak, mimo że każda z komórek w naszym organizmie posiada kompletne DNA, więc jej potencjał zmiany tożsamości jest praktycznie nieograniczony. Nie może go jednak wykorzystać, bo w wyniku procesu zwanego metylacją nieodpowiednie dla niej geny zostają wyciszone [2]. Mechanizm ten jest dosyć niezawodny, bo szanse na powodzenie przy każdym podziale komórki wynoszą aż 97-99,9% [2]. Zdarzają się jednak pomyłki [2]. Z czasem te drobne błędy mogą się kumulować, co by wyjaśniało, dlaczego wzory metylacji bliźniąt jednojajowych z biegiem lat zaczynają się od siebie różnić [2].

Epigenetyczne różnice między bliźniętami

Markery epigenetyczne młodych bliźniąt jednojajowych są praktycznie nie do odróżnienia. Z czasem jednak zaczynają od siebie odbiegać [3]. Bliźnięta jednojajowe mają identyczne DNA, takie same geny, ale z wiekiem pojawiają się między nimi różnice w ekspresji tych genów [3]. Rozbieżności w ekspresji genów w parach bliźniąt starszych są mniej więcej cztery razy bardziej znaczące niż te, które obserwuje się w parach bliźniąt młodych [3]. W efekcie w obrębie jednej pary bliźniąt jednojajowych z czasem mogą wystąpić różnice pod względem stopnia zagrożenia rozwojem chorób.

Dla ryzyka rozwoju chorób związanych z wiekiem, np. choroby Alzheimera, współczynnik zgodności wśród bliźniąt jednojajowych wynosi około 50% [4]. Oznacza to, że jeśli jedno z bliźniąt zachoruje, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka i drugie wynosi tylko 50%, mimo że ich DNA są w 100% identyczne. Możliwy jest też scenariusz, że choroba rozwinie się u obojga bliźniąt, z tym że w odstępie kilkudziesięciu lat [5]. Wszelkie różnice epigenetyczne, które warunkują to zróżnicowanie ryzyka zachorowania, mogą wynikać albo z odmiennych wyborów w zakresie diety i stylu życia, albo losowego „dryfu genetycznego” [6]. Istnieją jednak fragmenty DNA, których metylacja i demetylacja z wiekiem jest wysoce przewidywalna. Można by wręcz powiedzieć, że zachodzi jak w zegarku.

Wiek zapisany w metylacji

W 2012 r. opublikowano jedno z pierwszych badań nad epigenomem i starzeniem się organizmu [7]. Wykazano tutaj, że osoba w wieku 103 lat ma mniej metylowanych fragmentów DNA niż noworodek [7]. W pierwszym odruchu nasuwa się wyjaśnienie najprostsze: starzenie wiąże się z usuwaniem oznaczeń epigenetycznych. W rzeczywistości jednak jest to temat trochę bardziej skomplikowany [8]. Spośród miejsc metylacji konsekwentnie zmieniających się z wiekiem około 60% przechodzi z metylowanych w niemetylowane – ulega hipometylacji [9]. W pozostałych 40% obserwuje się natomiast tendencję odwrotną – ulegają one hipermetylacji [9]. Niektóre rejony są w tych zmianach na tyle konsekwentne, że ogłoszone zostały „molekularną kryształową kulą starzenia” [10].

Odkrycie to było jednym z największych osiągnięć Big Data: spośród milionów miejsc metylacji w obrębie naszego DNA udało się zidentyfikować malutki podzbiór, w którym zachodzące z czasem zmiany są na tyle konsekwentne, że pozwalają przewidzieć wiek chronologiczny [10]. Prognozy dokonuje się na podstawie oceny wzorców metylacji w jedynie kilkuset, czy nawet kilkudziesięciu miejscach [11], wyłonionych spośród trzech miliardów liter kodu genetycznego, składających się na genom [12].

Po co nam zegary epigenetyczne?

W ciągu ostatnich kilku lat te tzw. zegary epigenetyczne uznane zostały za najlepszy predyktor wieku chronologicznego, wypierając w tej funkcji długość telomerów [13]. Tylko czy takie narzędzie jest nam w ogóle potrzebne? Jaki sens ma obmyślanie kosztownych, nad wyraz skomplikowanych sposobów na odgadnięcie czyjegoś wieku, skoro można po prostu zapytać [14]? Pierwszym co przychodzi na myśl, jest kontekst kryminalistyczny. To np. pomoc w określeniu wieku niezidentyfikowanej ofiary na podstawie próbki krwi [14]. Na tym jednak potencjał zegarów epigenetycznych się nie kończy, bo oprócz wieku chronologicznego pozwalają one ocenić również wiek biologiczny [13]. Innymi słowy, wiek epigenetyczny lepiej prognozuje, ile zostało nam jeszcze życia niż wiek kalendarzowy [15].

Nie da się ukryć, że brzmi to trochę jak science-fiction: wkłada się próbkę krwi do jakiejś futurystycznej maszyny, która analizuje umiejscowienie chemicznych znaczników we fragmencie DNA i na tej podstawie określa prawdziwy wiek badanego, stanowiący odzwierciedlenie jego dotychczasowych wyborów w zakresie stylu życia [14]. Jeśli badany przeżył jak dotąd 50 lat, a obliczenia maszyny wskazują na wzorzec metylacji charakterystyczny dla 60-latka, mamy do czynienia z „przyspieszeniem wieku epigenetycznego” – wiek na zegarze epigenetycznym jest starszy niż wiek chronologiczny, więc proces starzenia przebiega za szybko [14]. Taki niczego nieświadomy 50-latek myśli sobie, że zostało mu jeszcze jakieś 30 lat życia, ale ponieważ zgodnie z zegarem epigenetycznym jego organizm starzeje się w przyspieszonym tempie, niewykluczone, że lat na Ziemi zostało mu już tylko 20. Każde „nadprogramowe” 5 lat na zegarze epigenetycznym związane jest ze zwiększeniem ryzyka śmierci o 8-15% [11].

Wiek biologiczny a ryzyko chorób

Oprócz przewidywania długości życia (czasu do śmierci) zegary epigenetyczne prognozują też stan zdrowia i podatność na rozwój schorzeń związanych z wiekiem, takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, niedołęstwo [16], choroby zapalne stawów, choroba Alzheimera, czy choroba Parkinsona [15]. Jak można się domyślić, w USA tematem od razu zainteresowała się branża ubezpieczeniowa, więc niewykluczone, że wysokość składek będzie wkrótce zależna od wieku epigenetycznego [14].

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że przyspieszenie wieku epigenetycznego nie jest ostatecznym wyrokiem – tempo starzenia można spowolnić. Możliwe, że w niedalekiej przyszłości do śledzenia postępów w tym zakresie służyć nam będą zegary epigenetyczne. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, będziemy mieli w zanadrzu nową, bez porównania tańszą i szybszą, metodę badania skuteczności potencjalnych interwencji przeciwstarzeniowych [17].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Z wiekiem nasze DNA pozostaje takie samo, ale zmienia się sposób jego odczytu – tym zajmuje się epigenetyka. U bliźniąt jednojajowych, mimo identycznych genów, z czasem rozwijają się różnice w ekspresji genów, co wpływa na ryzyko chorób i tempo starzenia. Niektóre zmiany w metylacji DNA są tak regularne, że pozwalają określić wiek biologiczny z dużą precyzją.

Zegary epigenetyczne mogą wskazać, ile lat zostało nam życia i w jakim stanie zdrowia je spędzimy. Dają też nadzieję na lepsze monitorowanie skuteczności terapii spowalniających starzenie i mogą znaleźć zastosowanie w medycynie, a także w kryminalistyce. Interesujesz się epigenetyką? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej ciekawostek.

The post Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zegar epigenetyczny – nowy sposób na poznanie swojego wieku biologicznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

Dr Dean Ornish jako pierwszy w randomizowanym badaniu kontrolowanym [1] wykazał, że dieta roślinna w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia może odwrócić progresję choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [2]. Zastosowana interwencja przełożyła się na redukcję zmian miażdżycowych, bez udziału leków czy zabiegów chirurgicznych [3].

Później dr Ornish udowodnił, że ten sam model żywieniowy może odwrócić przebieg wczesnego stadium raka prostaty [4], jak również działać przeciwstarzeniowo, zwiększając długość telomerów [5]. Kolejnym celem stało się odwrócenie rozwoju choroby Alzheimera. Tylko czy nie było to zadanie aż nazbyt ambitne? Czy dr Ornish nie porywał się tutaj przypadkiem z przysłowiową „motyką na słońce”?

Spośród wszystkich schorzeń, które rozwijają się na późniejszych etapach życia, to demencja wzbudza największy postrach [6]. Panuje powszechne przekonanie, że ryzyko zachorowania jest całkiem poza naszą kontrolą [7]. Jest jednak nadzieja, bo nawet jeśli choroby Alzheimera nie da się wyleczyć, wiemy na pewno, że da się jej przynajmniej zapobiec [8].

Wyłania się obecnie konsensus, że „to, co dobre dla serca jest też dobre dla głowy” [9]. Uważa się bowiem, że jedną z przyczyn rozwoju choroby Alzheimera są zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu [10]. Na zdjęciu po lewej [10] widzimy, jak nasze tętnice mózgowe powinny wyglądać: otwarte, drożne, umożliwiające swobodny przepływ krwi w mózgu. Na zdjęciu po prawej [10] widzimy, jak wyglądają tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą: zatkane odkładającym się cholesterolem, przez co przepływ krwi w mózgu jest utrudniony.

Nadmiar cholesterolu we krwi jednogłośnie uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera [11]. Cholesterol całkowity na poziomie 225 mg/dl lub wyższym powiązano z 25-krotnie wyższym ryzykiem akumulacji blaszek amyloidowych w ciągu 10-15 lat od czasu stwierdzenia podwyższonych wartości [12]. Tak na logikę ma to sens. W końcu ApoE, tzw. gen Alzheimera, jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [13].

Niewykluczone, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [14]. Nigeryjczycy to jedna z populacji, w których „gen Alzheimera” występuje najczęściej [14], a mimo tego wskaźniki zachorowań na chorobę Alzheimera mają jedne z najniższych [15]. Jak to możliwe? Geny ładują broń, ale to styl życia pociąga za spust. Prawdopodobnym wyjaśnieniem paradoksu jest charakterystyczny dla Nigeryjczyków niski poziom cholesterolu będący zasługą niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [14].

Zatem jeśli chodzi o wytyczne żywieniowe w profilaktyce choroby Alzheimera, podstawę diety powinny stanowić warzywa, rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica, ciecierzyca itp.), owoce i pełnoziarniste zboża [16]. Innymi słowy, zalecany sposób odżywiania to dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych ‒ żywieniowy filar medycyny stylu życia [17]. Mówiąc najprościej: rośliny, rośliny i jeszcze więcej roślin [18]. To by wyjaśniało, dlaczego wśród wegetarian ryzyko rozwoju demencji na późniejszych etapach życia jest nawet do trzech razy niższe niż wśród osób, które spożywają mięso [19].

Istotna uwaga: nie dajmy się wpędzić w myślenie zero-jedynkowe, bo w tym przypadku nawet najmniejsze zmiany mają znaczenie. Zamiana już 5% białka zwierzęcego na białko roślinne została powiązana ze znaczną redukcją ryzyka śmierci w wyniku demencji [20].

Problem polega na tym, że profilaktyka nie jest ekscytująca. Kiedy działa, nic się nie dzieje. Jednak dr Ornish wykazał, że w przypadku choroby niedokrwiennej serca, dieta i styl życia, które pomagają zapobiec schorzeniu, jednocześnie mogą też odwrócić jego przebieg [21]. Przed tym odkryciem panowało przekonanie, że postęp choroby niedokrwiennej serca można jedynie spowolnić, a nie zatrzymać, czy odwrócić [21]. Obecnie bardzo podobnie wygląda nasz stan wiedzy na temat choroby Alzheimera [21]. A może jej rozwój również jest odwracalny? Może roślinny program dr. Ornisha okaże się remedium na jeszcze jedno przerażające schorzenie? Istnieje tylko jeden sposób, żeby się o tym przekonać.

Dr Ornish wraz ze swoim zespołem przeprowadził randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne fazy II, którego celem było ustalenie, czy przebieg choroby Alzheimera można spowolnić, powstrzymać, a może nawet i odwrócić [21]. Mniej więcej 50 kobiet i mężczyzn, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera we wczesnym stadium, na okres 20 tygodni zostało losowo przydzielonych do jednej z dwóch grup [21]. Grupa kontrolna prowadziła styl życia taki jak dotychczas, a grupa interwencyjna przeszła na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych (z uwzględnieniem suplementacji, m.in. witaminy B12) [21]. Oprócz zmian żywieniowych realizowany program obejmował aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (np. codzienne 30-minutowe spacery), strategie radzenia sobie ze stresem (np. relaksujące ćwiczenia oddechowe) oraz wsparcie grupowe (spotkania za pośrednictwem Zooma) [21].

Efekty interwencji badacze mierzyli przy zastosowaniu standardowych testów funkcjonowania poznawczego, jak również obiektywnych biomarkerów progresji choroby Alzheimera [21]. W skali CDR (Clinical Dementia Rating Global Scale), wykorzystywanej w celu oceny stopnia zaawansowania demencji, wyniki grupy kontrolnej były coraz gorsze, a w grupie eksperymentalnej zaczęły się stopniowo poprawiać (Wykres 1) [21]. Na taką samą tendencję wskazywały pomiary wykonane przy pomocy skali ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale), z tym że w tym przypadku poprawa nie osiągnęła istotności statystycznej (Wykres 2) [21]. Zgodnie z wynikami w skali CDR-SB (Clinical Dementia Rating Sum of Boxes) w obu grupach choroba postępowała, ale w grupie eksperymentalnej niekorzystne zmiany przebiegały znacznie wolniej (Wykres 3) [21]. Przy zastosowaniu skali CGIC (Clinical Global Impression of Change) ustalono, że w grupie kontrolnej stan zdrowia większości uczestników uległ pogorszeniu, a poprawy nie odnotowano w ani jednym przypadku [21]. Natomiast spośród pacjentów w grupie eksperymentalnej, w ciągu 5 miesięcy zdrowego stylu życia, poprawy doświadczyło około 40% [21]. Dlaczego nie 100%? Efekty były zależne od stopnia stosowania się do wytycznych: im dokładniej uczestnicy przestrzegali zasad programu, tym silniejszy był pozytywny wpływ interwencji na ich funkcjonowanie poznawcze [21]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniach, w których interwencje w zakresie stylu życia były mniej intensywne, nie udało się nawet powstrzymać postępu choroby, nie mówiąc już o uzyskaniu jakiejkolwiek poprawy [21].

Czy badanie dr. Ornisha miało jakieś ograniczenia? Tak, przede wszystkim nie można tutaj wykluczyć roli efektu placebo [21]. O ile w badaniach nad lekami jest to czynnik łatwy do skontrolowania (uczestnikom podaje się po prostu lek placebo niemożliwy do odróżnienia od leku testowanego), badania nad zmianami w zakresie diety i stylu życia są pod tym względem dużo bardziej skomplikowane, szczególnie jeśli skuteczność danej interwencji ocenia się na podstawie subiektywnych odczuć samych uczestników [21]. Jedną z metod zbierania informacji rzeczywiście były tutaj kwestionariusze z pytaniami w stylu „Jak ocenia Pan/-i swoją pamięć?”, ale nie tylko [21]. Badacze mierzyli też obiektywne biomarkery progresji choroby Alzheimera [21]. W obu przypadkach wyniki były takie same: poprawa w grupie eksperymentalnej i pogorszenie w grupie kontrolnej [21]. Ponadto zarówno dane subiektywne, jak i obiektywne wskazywały na zależność odpowiedzi od dawki, gdzie przez „dawkę” rozumie się tutaj stopień stosowania się do wytycznych ‒ im bardziej znacząca zmiana diety i stylu życia, tym lepsze efekty [21].

Dla porównania warto przytoczyć aktualne ustalenia w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia farmakologicznego. Jak wyjaśniliśmy w jednym z poprzednich artykułów (link), aducanumab, nowy lek na chorobę Alzheimera, nie pomaga w ogóle, mało tego ‒ może wręcz szkodzić [22]. Koszt leczenia to 56 000 dolarów [23] rocznie, a w zamian chorzy mają zagwarantowane tylko 35-procentowe ryzyko obrzęku lub krwawienia mózgu [24]. Mimo tego lek został zatwierdzony przez FDA, co Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), skomentowała w artykule pod wymownym tytułem „My head just exploded …” [25] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

Podsumowując, zgodnie z wynikami badań tylko jedna dieta jest w stanie, w większości przypadków, odwrócić postęp choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [26]. Mowa tu oczywiście o diecie roślinnej [26]. Nawet gdyby na tym jej dobroczynne działanie miało się kończyć, czy potencjał eliminacji naszego głównego zabójcy nie powinien stanowić wystarczającego argumentu za uznaniem tego sposobu odżywiania za naszą opcję domyślną? Do tego dochodzi jeszcze fakt, że ten sam model żywieniowy może stanowić skuteczną metodę profilaktyki, hamowania i odwracania rozwoju również innych śmiertelnych schorzeń, w tym nadciśnienia, cukrzycy typu 2, czy jak się dzisiaj przekonaliśmy, wczesnego stadium choroby Alzheimera. Nie sposób nie zauważyć, że pod względem wpływu na zdrowie, roślinne odżywianie chyba naprawdę nie ma sobie równych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Resweratrol zyskał sławę jako składnik czerwonego wina, któremu przypisuje się wszelkiego rodzaju właściwości zdrowotne. W tej serii czterech artykułów sprawdzimy, czy jego deklarowane korzystne działanie znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. Dowiemy się również, z jakimi skutkami ubocznymi wiąże się przyjmowanie resweratrolu w postaci suplementów diety.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy resweratrol wydłuża życie? Oto co mówią badania.
2. Resweratrol a zdrowie metaboliczne – opinia naukowców
3. Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy
4. Skutki uboczne resweratrolu – co na ten temat mówią badania.

Czy resweratrol zmniejsza stan zapalny? Jeśli chodzi o dowody z badań na ludziach, są one nieliczne i niejednoznaczne [1]. W mniej więcej połowie przypadków wykazano nieznaczne działanie przeciwzapalne, w pozostałych ‒ działania przeciwzapalnego nie wykazano w ogóle [1]. No dobrze, markery stanu zapalnego to jedno, ale tym, co interesuje nas najbardziej, jest rzeczywisty wpływ resweratrolu na zdrowie ludzi. Jak wypada ten związek pod względem skuteczności klinicznej w leczeniu chorób zapalnych?

U szczurów [2] i myszy [3] resweratrol łagodzi skutki wywołanej doświadczalnie paradontozy ‒ choroby zapalnej dziąseł. Nie ma niestety żadnego wpływu na przebieg przewlekłej paradontozy u ludzi [4]. Niewykluczone za to, że pomaga na jedną z nieswoistych chorób zapalnych jelit, jaką jest wrzodziejące zapalenie jelita grubego. W 2016 r. opublikowano badanie pilotażowe, kontrolowane placebo, w którym 6-tygodniowa kuracja resweratrolem, w dawce 500 mg dziennie, przełożyła się na znaczącą redukcję aktywności choroby i poprawę jakości życia pacjentów [5].

A co z chorobami zapalnymi stawów? W badaniu pilotażowym z 2021 r. [6] resweratrol podawany w dawce 500 mg dziennie w ciągu miesiąca złagodził dolegliwości bólowe wśród pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Nie było tu jednak grupy kontrolnej [6], więc nie wiadomo, w jakim stopniu ta zmiana była zasługą samej suplementacji.

Za to badanie pilotażowe z 2018 r. [7] było już randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo. Wykazano tutaj, że suplementacja resweratrolu, jako terapia uzupełniająca do standardowego leczenia farmakologicznego, w ciągu miesiąca może w znaczącym stopniu zmniejszyć dolegliwości bólowe i poprawić funkcjonalność pacjentów z łagodną do umiarkowanej chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. W 2018 r. opublikowano jedyne jak do tej pory badanie nad resweratrolem i inną chorobą zapalną stawów ‒ reumatoidalnym zapaleniem stawów [8]. W grupie eksperymentalnej leczenie konwencjonalne połączono z suplementacją resweratrolu (w dawce 1000 mg dziennie), a grupa kontrolna przyjmowała tylko leki konwencjonalne [8]. Brakowało więc grupy placebo, ale po 3 miesiącach wśród uczestników, którzy suplementowali resweratrol, odnotowano obiektywne oznaki zmniejszenia aktywności choroby [8].

Resweratrol może też łagodzić objawy menopauzy. Związek ten wykazuje w pewnym stopniu działanie estrogenne [9] i chociaż w łagodzeniu migren o podłożu hormonalnym wydaje się nieskuteczny [10], wygląda na to, że radzi sobie z niektórymi objawami PCOS ‒ zespołu policystycznych jajników [11]. RESHAW (Resveratrol for Healthy Ageing in Women) to najdłuższe badanie nad suplementacją resweratrolu u kobiet w okresie postmenopauzalnym [12]. W porównaniu z grupą placebo wśród uczestniczek, które przyjmowały resweratrol 2 razy dziennie po 75 mg na porcję, odnotowano znaczną redukcję fizycznych objawów menopauzy, w tym dolegliwości bólowych, jak również poprawę ogólnego samopoczucia [13].

W badaniu RESHAW resweratrol przetestowano też w kontekście profilaktyki utraty masy kostnej [12]. Niestety, chociaż w badaniach na zwierzętach wykazano, że związek ten działa ochronnie na tkankę kostną, teoria ta nie znalazła potwierdzenia w badaniach z udziałem ludzi [14]. W metaanalizie nad suplementacją resweratrolu w celu poprawy jakości masy kostnej nie stwierdzono znaczących zmian w markerach zdrowia kości, czy gęstości mineralnej kości ‒ ani kręgosłupa, ani stawu biodrowego, ani ogólnie całego szkieletu [14].

Równie rozczarowujące były wyniki w zakresie wpływu resweratrolu na zdolności poznawcze. W większości badań na zwierzętach resweratrol powiązano z pozytywnym wpływem na funkcjonowanie mózgu, ale w metaanalizach badań z udziałem ludzi nie wykazano, by suplementacja przekładała się na jakąkolwiek znaczącą poprawę pamięci, szybkości przetwarzania informacji, funkcji wykonawczych, czy ogólnej sprawności poznawczej [15]. W efekcie naukowcy zaczęli mieć obawy, że resweratrol może i „wspiera zdolności poznawcze, ale tylko u myszy” [15]. Jeśli chodzi o ludzi, w większości badań resweratrol albo nie podziałał w ogóle, albo wyniki były niejednoznaczne: w niektórych zadaniach grupy eksperymentalne radziły sobie lepiej niż grupy placebo, w innych ‒ gorzej [16]. Ostateczne wnioski były takie, że resweratrol nie wywiera istotnego wpływu na zdolności poznawcze człowieka [17].

Pojawiły się teorie, że źródłem rozbieżności w wynikach między modelami zwierzęcymi i badaniami klinicznymi są zastosowane dawki [15]. Gryzoniom podawano resweratrol w naprawdę ogromnych ilościach, nawet do 1 g/kg masy ciała dziennie [18], czego odpowiednikiem u ludzi byłaby dawka w wysokości całej buteleczki suplementu z resweratrolem, i to takiego w skoncentrowanej formie. Z drugiej strony, paradoksalnie, uczestnicy badań klinicznych mogli dostawać resweratrol w zbyt dużych ilościach. W opublikowanym w 2016 r. badaniu nad zależnością dawka-odpowiedź z największym wzrostem przepływu krwi w mózgu u ludzi powiązano najniższą przetestowaną dawkę ‒ 75 mg dziennie [19]. Dlatego właśnie dokładnie tyle resweratrolu, 2 razy dziennie, podawano uczestniczkom badania RESHAW [13].

Pierwotnym założeniem RESHAW było przetestowanie wpływu resweratrolu na sprawność poznawczą [13]. Analizy okresowe, po upływie kolejno 14 tygodni [20] i 1 roku [21] wyglądały obiecująco, toteż w ramach podsumowania naukowcy stwierdzili, że ich odkrycia „przemawiają za słusznością suplementacji resweratrolu jako tanią, skuteczną metodą przeciwdziałania postępującemu osłabieniu funkcji poznawczych wśród kobiet w okresie postmenopauzalnym” [21]. Był to jednak optymizm chwilowy, bo po 2 latach, gdy badanie dobiegło końca, okazało się, że nie ma pewności, czy wykazane korzyści przetrwałyby próbę korekty wielokrotnych porównań [22]. Innymi słowy, ponieważ resweratrol przetestowano tutaj w kontekście wpływu na tak wiele różnych aspektów sprawności poznawczej, istnieje prawdopodobieństwo, że pozytywne wyniki udało się uzyskać wyłącznie przez przypadek [22].

A jak sprawdzi się resweratrol u osób cierpiących na chorobę Alzheimera [23]? Z badań obserwacyjnych wynika, że osoby, które piją wino, rzadziej chorują na demencję [24]. Ciężko jednak stwierdzić, w jakim stopniu jest to zasługa samego wina, a w jakim czynników społecznych, poznawczych i osobowościowych, które często mu towarzyszą [25]. Stąd właśnie pomysł, żeby przetestować resweratrol wśród pacjentów z chorobą Alzheimera.

Na pierwszy ogień poszedł Uniwersytet Cornella, który w 2006 r. opublikował pilotażowe badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [26]. Uczestnikami byli pacjenci z chorobą Alzheimera w stadium łagodnym do umiarkowanego, a resweratrol przetestowano w ilości 5 mg, który podawano 2 razy dziennie [26]. Po upływie 3 miesięcy grupa eksperymentalna przejawiała znacznie mniej deficytów poznawczych niż grupa placebo [26]. Nie wiadomo tylko, jak bardzo są to wyniki miarodajne, bo stan pacjentów w grupie placebo pogorszył się bardziej, niż przewidywano [26]. Nie mówiąc już o tym, że próba odtworzenia tych rezultatów w badaniu trwającym 1 rok zakończyła się porażką [27]. Zastosowana ilość resweratrolu była identyczna, a mimo tego na koniec nie odnotowano żadnej poprawy istotnej statystycznie [27]. A gdyby tak zwiększyć jego porcję?

W badaniu z 2015 r. [28] udział wzięło ponad 100 pacjentów z chorobą Alzheimera w stadium łagodnym do umiarkowanego. Resweratrol od początku testowano tutaj w ilości sto razy większej niż w badaniu poprzednim, a w miarę trwania interwencji stopniowo go jeszcze zwiększano [28]. Wyjściowo grupa eksperymentalna przyjmowała 500 mg resweratrolu 1 raz dziennie, a na koniec ‒ 1000 mg 2 razy dziennie [28]. Po upływie roku zdolności poznawcze i funkcjonowanie na co dzień wśród uczestników w grupie eksperymentalnej nie poprawiły się w istotnym stopniu w stosunku do grupy placebo [28]. Co nawet bardziej niepokojące, odnotowano u nich istotną zmianę na gorsze. W znacznie szybszym tempie postępowała u nich utrata objętości mózgu [28]. W chwili zakończenia badania wśród uczestników przyjmujących resweratrol stwierdzono atrofię trzykrotnie bardziej zaawansowaną niż wśród uczestników przyjmujących placebo (3% vs. 1%) [28]. Jeśli chodzi o inne badania w tym zakresie, mamy jeszcze tylko jedno: opublikowane w 2021 r. – randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [29]. Wyniki były dokładnie takie same: brak istotnej poprawy zdolności poznawczych i trzykrotnie bardziej zaawansowana atrofia mózgu [29]. Autorzy tych badań usilnie próbowali przedstawić swoje odkrycia jako coś pozytywnego; że może to nie utrata objętości mózgu tylko redukcja obrzęku [30]. Cytując słuszną, choć nad wyraz powściągliwą odpowiedź pewnej grupy naukowców, „Trudno będzie uznać to działanie za potencjalnie korzystne” [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Resweratrol w terapii choroby Alzheimera, chorób stawów i osteoporozy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy suplementacja kolagenu przeciwdziała starzeniu się skóry?
2. Czy suplementacja kolagenu łagodzi objawy chorób stawów?
3. Dieta na poprawę syntezy kolagenu ‒ co jeść, żeby wspomóc produkcję kolagenu w skórze?

W ostatnim czasie rynek produktów anti-aging podbiły suplementy z kolagenem [1]. Wybór jest ogromny: od kapsułek i proszków, przez batony i żelki, aż po kolagenowe piwo i kawę [2]. Media społecznościowe są wprost „zalewane przez płatne reklamy i gołosłowne obietnice marketingowe” [3]. Czy którekolwiek z tych deklarowanych korzyści znajdują potwierdzenie w badaniach naukowych?

Nazwa „kolagen” pochodzi od greckich słów kola, czyli „klej” i gen, czyli „wytwarzać” [4]. Właściwości żelujące kolagenu dobrze ilustrują produkty na bazie żelatyny (czyli w gruncie rzeczy gotowanego kolagenu), typu galaretki czy żelki [5].

Spośród wszystkich rodzajów białek to kolagen występuje w organizmie człowieka w największej ilości [6]. Jest to główny element strukturalny większości ludzkich tkanek [7]. Przykładowo w naszej skórze w przeliczeniu na masę, zawartość czystego kolagenu wynosić może nawet do 75% [8]. Wyróżnia się ponad 25 rodzajów tego białka, które łączy jedna charakterystyczna cecha wspólna: wszystkie zbudowane są z trzech łańcuchów peptydowych skręconych w helisę [6].

Jeśli się nad tym zastanowić, przyjmowanie kolagenu może wydawać się bez sensu. Jedzenie skóry dla poprawy wyglądu twarzy to tak jakby jeść mózgi dla zwiększenia poziomu inteligencji, czy oczu dla poprawy wzroku. Jednak białek, które spożywamy nie przyswajamy przecież w całości. Nasz organizm rozkłada je najpierw na aminokwasy, z których następnie wytwarza dowolne białko, zgodnie z bieżącym zapotrzebowaniem. Co więcej, spośród wszystkich rodzajów białka zwierzęcego kolagen jako jedyny nie ma kompletnego profilu aminokwasowego – brakuje w nim jednego z aminokwasów egzogennych, a mianowicie tryptofanu [10].

Inne pokarmowe źródła białka, w tym produkty roślinne, zawierają wszystkie aminokwasy egzogenne (zwane również niezbędnymi), czyli takie, których ludzie i inne zwierzęta, nie syntetyzują samodzielnie [9]. Muszą być dostarczane ze źródeł zewnętrznych, co oznacza, że są niezbędnym elementem diety, stąd też zresztą ich nazwa. Do oceny jakości białek wykorzystuje się wskaźnik PDCAAS (ang. Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score). W przypadku kolagenu, jako białka niekompletnego, jego wynik wynosi zero [10]. Oznacza to, że gdyby żelatyna była naszym jedynym źródłem białka, czysto teoretycznie, nie moglibyśmy w pełni zaspokoić zapotrzebowania na aminokwasy [10]. W realnym świecie nie jest to jednak żaden problem, bo nasza dieta jest dużo bardziej zróżnicowana. Tryptofanu dostarczamy sobie wraz z innymi pokarmami, dzięki czemu możliwe jest spożycie znaczących ilości kolagenu, bez ryzyka niedoborów [10]. Problem polega na tym, że akurat tryptofan jest aminokwasem poniekąd wyjątkowym. W badaniu z 2009 roku [11] wykazano, że spożycie zaledwie jednego posiłku w formie napoju białkowego na bazie żelatyny może w ciągu kilku godzin doprowadzić do zaburzeń pamięci spowodowanych „ostrym niedoborem tryptofanu”. Dzieje się tak, ponieważ w mózgu spada poziom serotoniny, hormonu, który syntezowany jest z tryptofanu i reguluje nie tylko nastrój, ale i zdolność uczenia się oraz pamięć [11]. Biorąc to wszystko pod uwagę, trudno nie kwestionować zasadności suplementacji kolagenu. Co na to badania naukowe?

Jak się okazuje, założenie, że kolagen ulega całkowitemu rozkładowi w przewodzie pokarmowym, jest błędne [12]. W badaniu z 2005 r. [12] w ciągu kilku godzin od spożycia żelatyny ze skóry wieprzowej albo z kurzych łapek uczestnicy mieli w krwiobiegu nienaruszone cząsteczki kolagenu. Na chwilę obecną nie wiemy, jak wygląda ich dalsza droga w organizmie człowieka, ale w badaniach na gryzoniach wykazano, że takie fragmenty kolagenu mogą trafiać do tkanki chrzęstnej [13] i skórnej [14]. Z biologicznego punktu widzenia nie istnieje mechanizm, który umożliwiałby wykorzystanie tych cząsteczek bezpośrednio do syntezy nowego kolagenu [15]. Niewykluczone jednak, że mogą one wspomagać odkładanie kolagenu w tkankach [16]. Teorię tę potwierdzają badania na szczurach [16]. A co z ludźmi?

W niektórych badaniach nad kolagenem nie ma grup kontrolnych [17]. W ramach dygresji: przywodzi to na myśl jeden z pierwszych odcinków Star Treka pt. „Mudd’s Women”, w którym kapitan Kirk niepostrzeżenie podmienia odmładzający suplement na placebo. Wszystkie (nieliczne [17]) randomizowane badania kontrolowane nad kolagenem zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2021 r. [8] Mimo rozbieżności w wynikach między poszczególnymi publikacjami ogólne wnioski były takie, że kolagen wpływa korzystnie na nawilżenie, elastyczność i strukturę skóry [8]. Mimo tych obiecujących rezultatów duża część środowiska dermatologicznego niezmiennie podchodzi do tematu sceptycznie [18], sugerując, że to wszystko sprawka producentów kolagenu, którzy zalewają literaturę naukową badaniami stronniczymi i niskiej jakości [19].

Prawdą jest, że badania nad kolagenem finansowane są często ze środków samych producentów, a dostępne dowody uznaje się za „ograniczone, niespójne” [3], i „niespecjalnie rzetelne” [1]. W 2022 r. na łamach Journal of Cosmetic Dermatology ukazał się artykuł pt. „Mity i media o wpływie doustnej suplementacji kolagenu na stan skóry, włosów i paznokci” [20]. Publikacja podsumowana została następującymi wnioskami: „Dermatolodzy powinni mieć świadomość, że deklaracje producentów suplementów kolagenowych są bezpodstawne. Obiecywane rezultaty są wyolbrzymiane i nie odzwierciedlają faktycznego potencjału tych preparatów, popartego badaniami naukowymi” [20]. Ze względu na fakt, że na chwilę obecną „dowody naukowe są niewystarczające, suplementacja kolagenu nie może być rutynowo zalecana” [20]. Co więcej, dostępne dane wypadają „szczególnie nieprzekonująco”, jeśli porównać je z bardziej jednoznacznymi wynikami badań nad udowodnionymi sposobami na poprawę produkcji kolagenu w skórze [17]. Mowa tu mianowicie o stosowaniu kremów z filtrem, rzuceniu palenia i zdrowym odżywianiu [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy suplementacja kolagenu przeciwdziała starzeniu się skóry? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy suplementacja kolagenu przeciwdziała starzeniu się skóry? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii pięciu artykułów poświęconych fluoryzacji wody pitnej. Omówimy w nich historię tej praktyki, jej plusy i minusy, jak również kwestię bezpieczeństwa. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy fluoryzacja wody pitnej wspiera profilaktykę próchnicy?
2. Skutki uboczne fluoryzacji wody pitnej: fluoroza zębów
3. Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna?
4. Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne
5. Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego

Narodowy Program Toksykologiczny (NTP), podobnie jak CDC, FDA i NIH, stanowi część amerykańskiego departamentu zdrowia publicznego (Public Health Service) [1]. Zajmuje się oceną substancji potencjalnie niebezpiecznych, celem weryfikacji ich toksyczności [1]. W poprzednim artykule omówiliśmy raport NTP dotyczący fluoru [1]. Bazując na przeglądzie systematycznym dostępnych dowodów, z uwzględnieniem badań, w których wyższe narażenie na fluor powiązano z niższym poziomem inteligencji wśród dzieci, eksperci doszli do wniosku, że pierwiastek ten należy uznać za zagrożenie dla rozwoju intelektualnego człowieka [1]. Jaka była reakcja amerykańskiego środowiska medycznego?

Co robić, gdy aktualne badania podważają bezpieczeństwo stosowanych obecnie praktyk [2], a powszechnie panujące przekonania okazują się niezgodne z najnowszymi dowodami naukowymi [3]? Podmioty amerykańskiego systemu ochrony zdrowia niezmiennie utrzymują, że fluor jest bez wątpienia bezpieczny [3]. Do zmiany stanowiska nie skłoniły ich nawet opublikowane w ostatnich latach badania, łączące ekspozycję kobiet na fluor, w trakcie trwania ciąży, z zaburzeniami neurologicznymi płodu [3]. Do dziś można natknąć się na publikacje, które instruują, jak „sprzedać” fluoryzację wody pitnej [4], obalając „dezinformacje” na temat fluoru, rozpowszechniane zarówno w mediach społecznościowych, jak i poprzez tzw. pocztę pantoflową [5]. Mile widziane są wyszukiwarki internetowe ustawione w taki sposób, żeby witryny zawierające „dezinformacje”, jakoby fluor miał wywierać szkodliwy wpływ na zdrowie były, co najmniej, oflagowywane [6]. Wygląda na to, że fluoryzację wody należy popierać i promować bez względu na wszystko [7]. Może wobec tego kwestię bezpieczeństwa najlepiej byłoby całkowicie pomijać [7]? W końcu poruszanie tematu bezpieczeństwa, aż się prosi o pytania dotyczące potencjalnego ryzyka [8].

Przez swoją tendencję do ignorowania nowych dowodów, podważających utarte przekonania, amerykańskie środowisko medyczne nie jest w stanie odpowiednio zareagować w obliczu ostrzeżeń sygnalizujących potencjalną neurotoksyczność fluoru [3]. Niestety niektórzy są na tyle mocno utwierdzeni w swoich poglądach, że do zmiany nie skłoniłby ich chyba nawet największy naukowy przełom [9]. Ironia polega na tym, że kiedyś to przeciwników fluoryzacji oskarżano o postawę „antynaukową”, a teraz w kontrze z nauką stoją ci, co fluoryzację popierają [10].

Jeden z najmniej wyszukanych argumentów za fluoryzacją głosi, że na przestrzeni ostatnich 50 lat, wśród populacji USA, w poziomach IQ obserwowano tendencję wzrostową, a nie spadkową [11]. Niemożliwe więc, żeby fluor wpływał na poziom inteligencji szkodliwie [11]. Ciekawa linia argumentacji, bo tak się paradoksalnie składa, że odnotowany wzrost po części może być zasługą wyeliminowania innego neurotoksycznego pierwiastka, a mianowicie ołowiu [12]. Nie zapominajmy, że badania, w których za zagrożenie dla rozwoju neurologicznego uznano niski poziom ekspozycji na ołów, swego czasu również były zaciekle kwestionowane, z wykorzystaniem takich samych argumentów, jakie obecnie pojawiają się w debacie na temat fluoru [13].

Dosłownie kilka lat przed tym, jak w USA zakazano sprzedaży paliw ołowiowych, ukazały się wyniki metaanalizy w zakresie wpływu ekspozycji na ołów na poziom inteligencji wśród dzieci [14]. Zestawiono tu ze sobą 24 badania, wszystkie przekrojowe [14], a narażenie na ołów powiązano ze spadkiem inteligencji o około 4 punkty IQ [11]. Z aktualnie debatowanych danych wynika, że fluor obniża IQ w zbliżonym stopniu [11]. Co więcej, dowody na potwierdzenie tego działania są silniejsze niż w przypadku ołowiu [11].

W odpowiedzi na doniesienia o potencjalnej szkodliwości fluoru rzecznik Amerykańskiego Stowarzyszenia Stomatologicznego zwrócił uwagę na fakt, że w niektórych miastach po zaprzestaniu fluoryzacji wody odnotowano wzrost częstotliwości występowania próchnicy [9]. To prawda, ale czy aby na pewno tak powinna wyglądać reakcja na wieść o tym, że fluor może wywoływać nieodwracalne uszkodzenia mózgu u dzieci [2]? Może to i zrozumiałe, że stowarzyszenie stomatologiczne skupia się na zdrowiu zębów, ale mowa tu przecież o potencjalnej neurotoksyczności [2]. Jak można zignorować tak alarmujące ryzyko w imię ograniczenia rozpowszechnienia ubytków zębowych [2]? Próchnica stanowi oczywiście poważny problem zdrowotny, ale istnieją sposoby, żeby czerpać korzyści z ochronnego działania fluoru, bez ryzyka uszkodzeń neurologicznych [2]. Jeśli chodzi o profilaktykę próchnicy, fluor przynosi najlepsze efekty, gdy stosowany jest miejscowo i wchodzi w bezpośredni kontakt ze szkliwem zębów [15]. Właściwości neurotoksyczne wykazuje natomiast, przede wszystkim, gdy wchłaniany jest ogólnoustrojowo [15]. Dlatego też pod względem wyboru optymalnych źródeł fluoru USA może brać przykład z Europy. Aż 98% Europejczyków pije wodę niefluoryzowaną, a zdrowe zęby zapewnia im fluor w postaci past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej [2]. Wiele państw europejskich, w tym Francja, Niemcy, Holandia, Dania czy Szwecja, wody nie fluoryzuje od dziesięcioleci [2]. W 2010 r. swoje stanowisko w tej sprawie wydał unijny komitet naukowy do spraw zagrożeń dla zdrowia i środowiska [16]. W oficjalnej publikacji czytamy, że w profilaktyce próchnicy najskuteczniejszy jest fluor stosowany miejscowo i nic nie wskazuje na to, by fluoryzacja wody pitnej miała nieść za sobą jakiekolwiek dodatkowe korzyści [16].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to czwarty z serii pięciu artykułów poświęconych fluoryzacji wody pitnej. Omówimy w nich historię tej praktyki, jej plusy i minusy, jak również kwestię bezpieczeństwa. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy fluoryzacja wody pitnej wspiera profilaktykę próchnicy?
2. Skutki uboczne fluoryzacji wody pitnej: fluoroza zębów
3. Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna?
4. Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne
5. Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego

W USA praktyka fluoryzacji wody pitnej zapoczątkowana została ponad 75 lat temu [1]. W tamtych czasach uznawana była za istotny krok naprzód w dziedzinie zdrowia publicznego, jednak najnowsze badania sugerują, że fluor może wpływać potencjalnie szkodliwie na zdrowie [1]. Nie ulega wątpliwości, że pierwiastek ten wzmacnia zęby i zapobiega próchnicy [2]. Pytanie tylko jakim kosztem [2]. Większość wcześniejszych badań w tym obszarze dostarcza danych na temat skutków narażenia, które są albo analizowane na poziomie populacyjnym w określonym, wybranym przedziale czasowym, albo dotyczą ekspozycji znacznie przekraczającej przeciętny poziom, na jaki narażony jest konsument fluoryzowanej wody miejskiej [3]. Przełomem dla naszego stanu wiedzy w tym zakresie była publikacja wysokiej jakości badań prospektywnych, w których przez dłuższy czas obserwowano pary matka-dziecko, w celu określenia skutków ich indywidualnego poziomu narażenia w perspektywie długoterminowej [3].

Pierwsze tego typu badania przeprowadzone zostały w Meksyku. Wyższe stężenie fluoru w moczu kobiet ciężarnych skorelowano tutaj z opóźnieniem rozwoju ich dzieci [4]. W wieku 4 lat maluchy miały obniżoną sprawność poznawczą, a w wieku 6-12 lat ‒ niższe IQ [5]. Jest jednak pewne istotne zastrzeżenie: źródłem narażenia dla tych kobiet była fluoryzowana sól albo woda, w której fluor występował naturalnie [5]. Następnie w 2019 r. opublikowano wyniki badania prospektywnego przeprowadzonego w Kanadzie, tym razem już konkretnie nad wodą miejską, „fluoryzowaną na poziomie optymalnym” [6]. Żadna z badanych osób nie piła wody z fluorem w stężeniu powyżej 1,5 mg/l [6]. Mało tego, przeważająca większość, bo aż 94,3%, piła wodę z fluorem w stężeniu poniżej 0,7 mg/l [6] (które w USA zostało uznane za poziom docelowy).

Mimo że woda była „fluoryzowana na poziomie optymalnym” dane obserwacyjne pochodzące od ponad 500 par matka-dziecko pokazały, że wyższe narażenie kobiety na fluor w czasie trwania ciąży przekłada się u dziecka na niższy poziom inteligencji w wieku 3-4 lat [6]. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Kolegium Położników i Ginekologów (ACOG) kobiety w ciąży powinny pić co najmniej 8 szklanek wody dziennie [7]. Przy założeniu fluoryzacji na poziomie uznawanym w USA za docelowy, na podstawie wyników wspomnianego kanadyjskiego badania [6], oszacować można, że stosowanie się do wytycznych ACOG może skutkować niższym poziomem inteligencji u dzieci nawet o 5 punktów IQ [3].

Badanie z Kanady [6] opublikowane zostało w JAMA Pediatrics, jednym z najstarszych czasopism pediatrycznych w USA, wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwo Medyczne (AMA). Według redaktora naczelnego decyzja o publikacji stanowić miała „świadectwo zaangażowania JAMA Pediatrics w misję rozpowszechniania najlepszych badań naukowych, niezależnie od stopnia kontrowersyjności ich wyników” [6].

Kanadyjska Agencja Leków i Technologii Zdrowotnych (ang. Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health) zareagowała natychmiast, publikując raport, z którego wynikało, że dowody w tym zakresie są niewystarczające, by dało się jednoznacznie stwierdzić, czy ekspozycja na fluor w stężeniu optymalnym rzeczywiście wpływa na rozwój mózgu [8]. Tylko że w tym kanadyjskim badaniu nie było żadnych kategorycznych twierdzeń [6]. Autorzy zasugerowali jedynie „potencjalną konieczność” obniżenia spożycia fluoru na czas trwania ciąży [6]. Jak słusznie zauważono w artykule towarzyszącym, odkrycia te powinny stanowić punkt wyjścia do „obiektywnej i wyważonej dyskusji na temat potencjalnej neurotoksyczności fluoru” [9].

Co na to amerykańskie organy regulacyjne? W ciągu miesiąca od publikacji kanadyjskiego badania ukazał się wstępny raport dotyczący wpływu fluoru na rozwój mózgu i zdrowie funkcji poznawczych [10]. Opracowany został przez Krajowy Program Toksykologiczny (National Toxicology Program, NTP), zajmujący się oceną substancji pod kątem ich potencjalnie szkodliwego wpływu na zdrowie człowieka, należący do Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych (U.S. Department of Health and Human Services, HHS) [1]. Jakie były wnioski? „Na podstawie przeglądu systematycznego zgromadzonych dowodów NTP stwierdza, że fluor powinien być traktowany jak zagrożenie dla rozwoju neurologicznego i poznawczego człowieka” [10].

Cóż za nagły zwrot akcji! Jeszcze niedawno osoby kwestionujące bezpieczeństwo fluoryzacji wody były lekceważone i wyzywane od fanatycznych przeciwników nauki [11], a teraz fluor zostaje oficjalnie uznany za zagrożenie przez amerykańską instytucję rządową [10]. Co prawda na razie był to tylko raport wstępny [10]. Z myślą o rzetelności wersji ostatecznej NTP zwróciło się z prośbą o ocenę do National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (NASEM), prawdopodobnie najbardziej prestiżowej instytucji naukowej w USA [12]. Organizacja miała do przedłożonego projektu swoje zastrzeżenia [12], co w literaturze stomatologicznej przedstawione zostało jako „podanie w wątpliwość” danych w zakresie wpływu fluoru na poziom IQ [13]. Była to jednak oczywista nadinterpretacja. NASEM jasno zaznaczyły, że wyrażając swoje obawy, nie próbują podważać słuszności wniosków dotyczących neurotoksyczności fluoru [12]. Zasugerowały jedynie, że problem wymaga dalszej analizy [12]. I tak oto w 2020 r. NTP zaktualizowało swój wstępny raport [14]. Wnioski były jednak ponownie takie same: biorąc pod uwagę zakres, spójność i rzetelność danych w zakresie wpływu fluoru na poziom IQ, pierwiastek ten należy uznać za zagrożenie dla rozwoju intelektualnego człowieka [14]. W nowej wersji raportu NASEM dostrzegły znaczną poprawę, ale wezwały NTP do dalszego udoskonalania przejrzystości dokumentu [15]. Teraz pozostaje nam jedynie czekać na raport w wersji ostatecznej.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to trzeci z serii pięciu artykułów poświęconych fluoryzacji wody pitnej. Omówimy w nich historię tej praktyki, jej plusy i minusy, jak również kwestię bezpieczeństwa. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy fluoryzacja wody pitnej wspiera profilaktykę próchnicy?
2. Skutki uboczne fluoryzacji wody pitnej: fluoroza zębów
3. Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna?
4. Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne
5. Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego

W badaniach na szczurach i myszach wykazano, że fluor jest neurotoksyną rozwojową, powodującą deficyty uczenia się i pamięci [1]. Zaintrygowani tymi wynikami naukowcy przeszli do fazy badań z udziałem ludzi [2]. W latach 80. w chińskich czasopismach medycznych zaczęły pojawiać się publikacje ukazujące, że na obszarach, gdzie woda pitna z natury zawiera więcej fluoru, wśród miejscowych dzieci obserwuje się niższy poziom inteligencji [3]. Fluoroza zębów (plamy na zębach wywołane nadmiernym narażeniem na fluor) jest w Chinach szeroko rozpowszechniona [4]. Dotyka ponad 90 milionów osób, często członków małych społeczności, zamieszkałych w pobliżu górskich źródeł i potoków [4]. Oznacza to, że nawet tereny ze sobą graniczące mogą znacznie różnić się między sobą pod względem ekspozycji na fluor, co dało naukowcom świetny grunt pod swego rodzaju naturalny eksperyment [4].

Dostęp do chińskiej literatury medycznej był wówczas ograniczony, przez co te badania umknęły uwadze naukowców w krajach Zachodu. Przełom nastąpił w 2008 r., gdy 16 takich badań zestawiono ze sobą w metaanalizie w języku angielskim pt. „Fluor a poziom inteligencji wśród dzieci: metaanaliza” [5]. Wykazano tutaj, że wśród dzieci zamieszkałych na obszarach o wysokim rozpowszechnieniu fluorozy niskie IQ obserwuje się pięć razy częściej niż wśród dzieci zamieszkałych na obszarach, gdzie fluoroza jest zjawiskiem rzadkim albo w ogóle niespotykanym [5]. Oznacza to, że fluoroza, wbrew wcześniejszym założeniom, nie jest jedynie defektem estetycznym, lecz może stanowić widoczny sygnał potencjalnych deficytów intelektualnych [6]. W późniejszej metaanalizie z 2012 r. [4] uwzględniono 27 badań i wykazano, że różnica w poziomie inteligencji między populacjami o wysokim i niskim stopniu narażenia na fluor wynosi średnio 7 punktów IQ [7]. Największe badanie w tym zakresie opublikowano w 2018 r. [8] Na podstawie danych zgromadzonych od tysięcy dzieci ustalono tutaj, że nawet przy stężeniach poniżej 1 mg/l, wyższa ekspozycja na fluor wiąże się z dużym spadkiem prawdopodobieństwa rozwoju inteligencji na poziomie bardzo wysokim (IQ powyżej 130). Nawet bardzo łagodną fluorozę powiązano ze zmniejszeniem szans na tak wysokie IQ o ponad połowę [8].

Na chwilę obecną związek między wyższym narażeniem na fluor i niższym IQ wykazano już w ponad 50 badaniach [9]. Zgodnie z wynikami przeglądu systematycznego i metaanalizy z 2020 r. [10] zależność między wysoką ekspozycją na fluor i niższym poziomem inteligencji stwierdzono w 90% badań opublikowanych na przestrzeni ostatnich 10 lat. Sprawa nie jest jednak przesądzona, bo dostępne dowody naukowe budzą poważne zastrzeżenia.

Po pierwsze w większości badań w tym zakresie testowane stężenie fluoru znacznie przewyższało maksimum dopuszczalne dla fluoryzowanej wody miejskiej [4]. Przykładowo w metaanalizie z 2012 r. [4] w jednym z badań odnotowane działania niepożądane były wynikiem narażenia na fluor w stężeniu nawet do 11,5 mg/l. Dla porównania w USA za poziom optymalny uznaje się 0,7 mg/l [11], a poziom faktyczny wynosi średnio 0,8 mg/l w przypadku wody miejskiej i 0,3 mg/l w przypadku wody gruntowej [12]. Trzeba jednak zaznaczyć, że te 11,5 mg/l było w tej metaanalizie wyjątkiem [6]. W pozostałych badaniach średnie podwyższone stężenie fluoru wynosiło około 2 mg/l, a w większości przypadków ze spadkiem IQ powiązano ekspozycję poniżej 4 mg/l, czyli górnego limitu ustanowionego przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) [6]. Mowa tu o tzw. celu dotyczącym maksymalnego poziomu zanieczyszczeń (ang. Maximum Contaminant Level Goal), a więc poziomu, „poniżej którego nie ma znanego ani prognozowanego zagrożenia dla zdrowia” [13].

W niektórych badaniach niższy poziom inteligencji stwierdzono przy stężeniu fluoru w wysokości już 1-2 mg/l [14]. Pojawiła się nawet sugestia, że najniższe szkodliwe stężenie, potencjalnie związane z obniżeniem poziomu inteligencji o 1 punkt IQ, wynosi około 0,3 mg/l (przy założeniu spożycia 4 szklanek wody dziennie) [7]. Były też badania, w których stwierdzono, że dostępne na chwilę obecną dane są niewystarczające, by dało się ustalić najniższą dawkę fluoru wykazującą działanie neurotoksyczne [10].

Kolejną problematyczną kwestią są czynniki zakłócające. Niemal wszystkie dotychczasowe badania w tym zakresie przeprowadzone zostały na społecznościach wiejskich, w krajach takich jak Chiny, Iran czy Mongolia [10]. Nadzwyczaj wysoką zawartość fluoru w wodzie pitnej obserwuje się z reguły na obszarach szczególnie ubogich i słabo rozwiniętych [10]. Względnie zamożne społeczności inwestują często w wyższej jakości wodę pitną, z której fluor zostaje odfiltrowany, chociażby z myślą o redukcji narażenia konsumentów na rozwój fluorozy [10]. Poza tym w przypadku wody o wysokim stężeniu fluoru wyższe jest również ryzyko zanieczyszczenia innymi neurotoksynami [10]. Fluor występuje w wodzie jako cząsteczka o ładunku ujemnym [10]. W celu zachowania elektroobojętności wysoką zawartość fluoru równoważyć musi wysoka zawartość cząsteczek naładowanych dodatnio takich jak aluminium, arsen, ołów, czy miedź [10]. Ryzyko to nie dotyczy fluoryzowanej wody miejskiej, ponieważ ujemne jony fluoru są neutralizowane w procesie uzdatniania [10].

Za wiarygodnością omówionych danych w zakresie neurotoksyczności fluoru nie przemawia też fakt, że pochodzą one w większości z badań przekrojowych i ekologicznych [6]. Dostarczają zatem danych o skutkach narażenia obserwowanego na poziomie populacji w określonym i ograniczonym przedziale czasowym. Nie mówią nam natomiast nic o konkretnych osobach, w różnym stopniu narażonych na działanie fluoru i skutkach takiej ekspozycji w perspektywie długoterminowej. Przykładowo sam fakt, że dziecko ma niskie IQ i jednocześnie mieszka na obszarze, gdzie woda pitna zawiera dużo fluoru, nie oznacza automatycznie, że jedno wynika z drugiego. Przecież tak na dobrą sprawę nie wiadomo nawet, czy takie dziecko, albo jego mama, w ogóle tę wodę pili. Najbardziej miarodajne są badania, w których dzieci obserwowano przez dłuższy czas, z uwzględnieniem ich indywidualnego poziomu narażenia, żeby sprawdzić, czy wyższa ekspozycja w trakcie procesu dorastania rzeczywiście przełoży się na niższe IQ w wieku dorosłym [6]. Wyniki takich badań omówimy w kolejnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Eksperymenty parabiotyczne dowodzą istnienia związków prostarzeniowych w krwiobiegu
2. Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy

„Powrót Łowców wampirów? Etyczne dylematy związane z transfuzją krwi od młodego dawcy w pogoni za nieśmiertelnością” [1]. W odcinku Doliny Krzemowej pt. „The Blood Boy” jeden z bohaterów, specjalista od nowych technologii, w celu spowolnienia swojego starzenia zatrudnia młodego asystenta w roli dawcy krwi [1]. Wykorzystanie krwi młodszych osób, czy to do picia, czy to do kąpieli, to pomysł na przywrócenie młodości, którego geneza sięga co najmniej XV w. [2] Daremną próbę podjął wówczas papież Innocenty VIII, który, w nadziei na poprawę swojego podupadającego zdrowia, pił krew trzech 10-letnich chłopców [2]. Historia jest tym bardziej tragiczna, że dawcy tego eksperymentu niestety nie przeżyli [2].

Niewykluczone jednak, że sam zamysł był słuszny. Mimo że badania [3] pokazują, że u starszych myszy transfuzja krwi od młodszych osobników nie prowadzi do istotnego wydłużenia życia, to jednak wykazuje działanie odmładzające na narządy wewnętrzne [4], i to w sposób porównywalny do pełnowymiarowej parabiozy, o której wspominaliśmy w poprzednim artykule z tej serii. Korzyści dotyczą m.in. mózgu: w wyniku transfuzji krwi od młodszych myszy wśród osobników starszych odnotowano poprawę zaburzeń poznawczych [5]. Co więcej, efekty przyniósł nawet zabieg z wykorzystaniem krwi człowieka, pobranej z pępowin (myszy były odpowiednio zmodyfikowane, aby nie odrzuciły obcej tkanki) [6]. Wyniki te zapoczątkowały całą serię badań klinicznych, w ramach których pacjentom z chorobą Alzheimera, w stadium łagodnym do umiarkowanego, co tydzień podawano krew od młodych dawców [7]. A może istnieje jakiś mniej skomplikowany sposób?

W wyniku dożylnego podania krwi od myszy młodych wśród myszy starszych odnotowano poprawę pamięci i zdolności uczenia się [1]. Można więc przypuszczać, że istnieje składnik krwi, który przeciwdziała starzeniu [1]. Z drugiej strony w wyniku dożylnego podania krwi od myszy starszych wśród myszy młodych odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia, co by wskazywało, że istnieje jakiś składnik krwi, który starzeniu sprzyja [1]. Możliwe też, że krew myszy starszych zmniejszyła stężenie składnika przeciwstarzeniowego we krwi myszy młodych [8]. W tym przypadku bardziej prawdopodobny wydaje się jednak scenariusz odwrotny: że to krew myszy młodych zmniejszyła stężenie składnika prostarzeniowego we krwi myszy starszych [8]. Szkodliwe działanie krwi od osobników starszych było bowiem silniejsze niż dobroczynne działanie krwi od osobników młodszych [8]. Tak czy inaczej, jak na razie to tylko przypuszczenia. Co na to badania naukowe?

Nie lada błyskotliwością wykazali się naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, którzy podeszli do tematu z zupełnie innej perspektywy. Zamiast wstrzykiwać starszym myszom krew myszy młodych, badacze rozrzedzili krew myszy starszych, odsysając osocze (płynną część krwi) i zastępując je w połowie wodą [9]. Zamysł był taki, że jeśli odnowa tkanek w wyniku heterochronicznych zabiegów parabiotycznych i transfuzji krwi miała być zasługą jakiegoś odmładzającego składnika krwi, obecnego tylko wśród osobników młodych, takie rozcieńczenie krwi myszy starszych nie powinno zrobić żadnej różnicy. Natomiast jeśli dobroczynne działanie krwi osobników młodych ograniczać by się miało do zmniejszania stężenia prostarzeniowego składnika we krwi osobników starszych, w wyniku zastosowania wody efekty powinny być równie korzystne ‒ i tak też się stało. Tkanki wątroby zregenerowały się mniej więcej tak samo, jak po parabiozie, czy transfuzji krwi, a tkanki mięśni i mózgu ‒ nawet bardziej [9]. Zatem korzystne działanie każdego z tych zabiegów można w dużej mierze, o ile nie w całości, uzyskać poprzez zwyczajne rozcieńczenie krwi [9]. I dotyczy to również poprawy zdolności poznawczych [10].

Dobrze się składa, bo w praktyce klinicznej funkcjonuje już, oficjalnie zatwierdzony przez FDA, zabieg o nazwie terapeutyczna wymiana osocza [11]. Stosowany jest zwykle w celu usunięcia z krwiobiegu substancji toksycznych, czy przeciwciał autoimmunologicznych [11], ale nic nie stoi na przeszkodzie, by wykorzystać go do rozcieńczenia krwi pacjentów w podeszłym wieku, w leczeniu choroby Alzheimera. Taki właśnie eksperyment przeprowadzili autorzy badania z 2020 r. [12]

Setki tysięcy pacjentów z chorobą Alzheimera losowo przydzielono albo do grupy, w której przeprowadzono terapeutyczną wymianę osocza, albo do grupy placebo, w której przeprowadzano zabieg udawany [12]. Chociaż poprawy nie odnotowano wśród pacjentów z chorobą w stadium łagodnym, u tych z Alzheimerem w stadium umiarkowanym testowany zabieg w ciągu 14 miesięcy pozwolił o 60% ograniczyć spadek zdolności poznawczych i sprawności funkcjonalnej [12]. Rezultaty były więc dużo lepsze niż w przypadku standardowego leczenia farmakologicznego, chociażby memantyną [13]. W odróżnieniu od leków terapeutyczna wymiana osocza pozwoliła bowiem spowolnić postęp choroby, nie tylko złagodzić objawy [13]. A jeśli za punkt odniesienia przyjąć transfuzję krwi, wymiana osocza ma jeszcze jedną niezaprzeczalną przewagę: jest mniej kontrowersyjna pod względem etycznym. Cytując Nikolę Biller-Andorno, dyrektor Instytutu Etyki Biomedycznej Uniwersytetu Zuryskiego, „Żeby osoby starsze dosłownie żerowały na młodych? Nie wydaje się to chyba do końca w porządku” [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalny sposób na spowolnienie starzenia ‒ transfuzja krwi od młodego dawcy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z przeglądów systematycznych i metaanaliz wynika, że utrata zębów i paradontoza związane są zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [1], jak i z demencją [2]. Intuicyjnym wytłumaczeniem byłaby w tym przypadku przyczynowość odwrotna. To demencja prowadzi do zaniedbywania higieny jamy ustnej [3]. Badania prospektywne, w których uczestników obserwuje się przez dłuższy czas, pokazują jednak, że jest dokładnie na odwrót: wypadanie zębów stanowi czynnik predykcyjny przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych, a im więcej brakujących zębów, tym ryzyko jest wyższe [4].

Czynniki genetyczne warunkujące podwyższone ryzyko paradontozy nie zostały powiązane z rozwojem choroby Alzheimera [5], co by oznaczało, że zbieżności należy szukać wśród czynników zakłócających. Zarówno z utratą zębów, jak i z demencją w parze idzie często niezdrowa dieta i niski status socjoekonomiczny, ale akurat te czynniki były w badaniach kontrolowane [2]. Był jednak jeden, którego naukowcy nie wykluczyli, a mianowicie: inteligencja. Osoby z wyższym IQ lepiej dbają o higienę jamy ustnej [7], dzięki czemu mają mniej problemów z zębami i dziąsłami [6]. Jednocześnie, w związku z większą rezerwą kognitywną, później rozpoczyna się u nich wykrywalna klinicznie choroba Alzheimera [8].

Jakie są potencjalne mechanizmy przyczynowe? Na pewno insulinooporność i przewlekły stan zapalny [9], ale to nie wszystko. Opublikowane w 2018 r. badanie na myszach [11] wykazało, że paradontoza spowodowana zakażeniem bakterią P. gingivalis, głównym patogenem odpowiedzialnym za rozwój tej choroby u ludzi [10], prowadzi do przenikania bakterii do mózgu. W konsekwencji następuje zwiększenie ilości złogów amyloidowych, co jest związane z patologią choroby Alzheimera [11]. Od tego czasu wykazano, że taki sam mechanizm zachodzi u ludzi. Bakterię P. gingivalis wykryto w mózgach osób cierpiących na Alzheimera [12]. W prowadzonych obecnie badaniach klinicznych naukowcy testują blokowanie ich neurotoksycznego działania jako potencjalną metodę terapeutyczną.

Na ciekawy potencjalny mechanizm przyczynowy nakierowała naukowców analiza w podgrupach przeprowadzona na wynikach metaanalizy z 2018 r. [13]. Związek między utratą zębów a późniejszym rozwojem demencji zaobserwowano jedynie u osób, które nie uzupełniły braków w uzębieniu protezami; u pozostałych badanych tego związku nie stwierdzono [13]. Jak to możliwe? W przeglądzie pt. „Mastykacja dla zdrowia umysłu ‒ związek między mastykacją i zdrowiem poznawczym, w kontekście starzenia i demencji” zestawiono ze sobą badania sugerujące, że przeżuwanie (w żargonie medycznym: mastykacja) jest z jakiegoś powodu istotne dla prawidłowego funkcjonowania mózgu [14]. Przykładowo: u myszy w starszym wieku usunięcie zębów skutkuje pogorszeniem pamięci i zdolności uczenia się [15]. Tylko czy to przypadkiem nie dzieje się przez ból i stan zapalny po wyrwaniu zęba?

Bardziej przekonujące wydają się wyniki serii eksperymentów z 2019 r. [16] Cześć myszy dostawała tutaj karmę w postaci granulatu, reszta ‒ tę samą karmę w postaci sproszkowanej [16]. Inne badanie, ale wnioski takie jak w poprzednim [15]: wśród myszy, które swojego pożywienia nie musiały gryźć, odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia się [16]. Jak to się dzieje, że przeżuwanie ma wpływ na zdolności poznawcze? Czynności takie jak zaciskanie szczęki, czy żucie gumy wywołują widoczne na USG zwiększenie przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu [17]. Przy zastosowaniu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego wykazano, że żucie gumy, nawet takiej bezsmakowej i bezcukrowej, aktywuje obszary mózgu odpowiedzialne za funkcje poznawcze [18]. Z drugiej strony w badaniach translacyjnych nad doraźnym wpływem żucia gumy na funkcje poznawcze wyniki były już niejednoznaczne [19]. A może to w ogóle nie jest kwestia żucia?

Okazuje się, że osoby, które straciły zęby trzonowe po jednej stronie jamy ustnej, mają niesymetryczne źrenice (mniejsze po stronie brakującego zęba). Naukowcy postanowili sprawdzić, czy wstawienie implantów pozwoli te różnice zredukować [20]. Pomysł okazał się sukcesem [20]. „Nowe zęby sposobem na bystry mózg” ‒ taki właśnie podtytuł miało opublikowane przez nich w 2016 r. badanie, w którym wysunięto hipotezę, że zęby powinny na siebie napierać, a zaburzenie wzajemnego nacisku, w postaci luki w uzębieniu, wywiera niekorzystny wpływ na czynność mózgu [20]. Teraz jeszcze wypadałoby tę teorię przetestować w badaniu randomizowanym: osoby po utracie zęba losowo podzielić na dwie grupy. W jednej grupie wszczepić uczestnikom implanty i obserwować, czy w odniesieniu do grupy kontrolnej, interwencja przełoży się na poprawę funkcji poznawczych. Na chwilę obecną takich badań brakuje, ale w 2016 r. przeprowadzono intrygujące badanie pilotażowe [21].

Uczestnikami było 10 bezzębnych osób, spośród których zaburzenia funkcji poznawczych miało 9, w tym 6 ‒ zaburzenia zaawansowane [21]. Na początku, na okres 1 miesiąca, badanym założono protezy tradycyjne, a następnie wymieniono je na protezy typu overdenture ‒ mocowane na wykonanych z tytanu implantach, wkręcanych w kości szczęki [21]. Protezy tradycyjne, które w miejscu utrzymuje mechanizm przyssawki lub specjalny klej, nie zostały powiązane z jakąkolwiek poprawą funkcji poznawczych [21]. Za to protezy typu overdenture, które są solidnie przymocowane do wkręconych w kość implantów, przyniosły spektakularne efekty. Przypuszczalnie wynika to z faktu, że podczas przeżuwania na nerwy w szczęce działała taka sama siła nacisku, jak gdyby zęby były przyczepione do swoich naturalnych korzeni [21]. W momencie rozpoczęcia badania w pewnym stopniu zaburzone funkcje poznawcze miało 90% badanych, a w momencie zakończenia aż 80% było kognitywnie całkowicie sprawnych [21]. Oznacza to, że korzyści, z jakimi wiąże się odpowiednio dopasowana i dobrze umocowana proteza zębowa to nie tylko poprawa pewności siebie, kontaktów społecznych oraz jakości życia, ale również prawidłowe funkcjonowanie mózgu [21].

Tylko żeby nie było nieporozumień: zachowanie swoich własnych zębów niezmiennie pozostaje opcją optymalną.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Braki w uzębieniu a zdrowie mózgu ‒ jak protezy zębowe wpływają na funkcje poznawcze? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Braki w uzębieniu a zdrowie mózgu ‒ jak protezy zębowe wpływają na funkcje poznawcze? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad jedna trzecia Amerykanów w podeszłym wieku przyjmuje „suplementy na zdrowie mózgu” [1]. Zyski ze sprzedaży tego typu preparatów, w samym USA, sięgają miliardów dolarów rocznie, a jednym z najpopularniejszych jest miłorząb japoński, znany również jako Ginkgo biloba [1]. Z badań ankietowych dotyczących gospodarstw domowych wynika, że suplementy z miłorzębem przyjmuje nawet do 2% Amerykanów [2]. Ginkgo biloba jest gatunkiem drzewa o liściach w kształcie wachlarza (Zdjęcie 1) [3]. Roślina ta przetrwała już ponad ćwierć miliarda lat, w związku z czym nazywana jest żywą skamieliną [3]. Ze względu na swoją wytrzymałość miłorząb jest jednym z ulubieńców architektów przestrzeni miejskiej. Niestraszny jest mu nawet wybuch bomby atomowej (był to zresztą jeden z niewielu organizmów w pobliżu strefy zero, którym udało się przetrwać zagładę w Hiroszimie).

W ciągu ostatnich 30 lat ekstrakt z liści miłorzębu stał się jednym z najpowszechniej stosowanych ziołowych preparatów na demencję [4]. W 2009 r. opublikowano przegląd 36 randomizowanych badań kontrolowanych, w których udział wzięło ponad 4000 uczestników [5]. We wnioskach napisano, że „dowody na przewidywalne i istotne klinicznie korzyści ze stosowania Ginkgo biloba u osób z demencją są niespójne i niewiarygodne” [5]. W jednym z badań zmiany na plus były naprawdę znaczące, ale w pozostałych efektów nie było w ogóle [5]. Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię miały dwa duże badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [6], [7]. Pierwsze przeprowadzone zostało w Europie i sfinansowane przez jednego z producentów suplementów z miłorzębem [7]. Drugie natomiast, największe i najdłuższe badanie w tym zakresie w historii, przeprowadzono w USA i sfinansowano je ze środków amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) [6]. Udział w badaniach wzięło łącznie ponad 5000 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku, których zdolności poznawcze były albo całkiem w normie, albo w łagodnym stopniu osłabione [6], [7]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: pierwsza grupa przez okres 5-6 lat przyjmowała ekstrakt z liści miłorzębu, druga ‒ placebo [6], [7]. Celem eksperymentów było sprawdzenie, czy uda się zapobiec rozwojowi demencji [6], [7]. Terminem łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI) określa się pośredni stan kliniczny między normalnymi zdolnościami poznawczymi dla danego wieku i demencją. Tempo konwersji MCI w demencję wynosi około 10% rocznie [8]. Jakie były wyniki tych dwóch badań [6], [7]? W dużym skrócie: wyraźnych korzyści nie stwierdzono w żadnym, co oznacza, że miłorząb na pewno nie zapobiega demencji [9]. A co z leczeniem?

Wśród osób, które cierpią już na chorobę Alzheimera [10] albo ogólnie na demencję [4] ekstrakt z liści rośliny może spowalniać nasilanie się zaburzeń poznawczych. Rzecz jasna warunkiem koniecznym jest tutaj suplement, który ten ekstrakt będzie rzeczywiście zawierał, a jak się okazuje, bywa z tym różnie. Badania przeprowadzone zarówno w Europie [11], jak i w USA [12] wykazały, że w niektórych z dostępnych na rynku preparatów miłorząb jest praktycznie nieobecny. Mniej więcej co szósty suplement w całości składał się z wypełniaczy, a DNA Ginkgo biloba było w tych preparatach niewykrywalne [12].

Jeśli chodzi o skutki uboczne, w standardowych dawkach (typu 2 razy dziennie po 120 mg) ekstrakt z miłorzębu japońskiego może wywoływać łagodne problemy żołądkowe, bóle i zawroty głowy, zaparcia oraz alergiczne reakcje skórne [3]. Wyższe dawki skutkować mogą nerwowością, biegunką, mdłościami, wymiotami i osłabieniem [3]. Poza tym mamy jeszcze kilkanaście opisów przypadków, w których miłorząb powiązano z samoistnymi krwawieniami [13]. Na szczęście przeglądy systematyczne badań nad demencją nie potwierdziły tej zależności [13]. Mimo wszystko ostrożności nigdy za wiele, w związku z czym, w przypadku zaplanowanej operacji, zaleca się, by suplementację przerwać przynajmniej 2 tygodnie wcześniej [3].

Słowem podsumowania warto przytoczyć wyniki opublikowanego niedawno przeglądu w zakresie metod leczenia choroby Alzheimera [14]. Ustalono w nim, że suplementacja miłorzębu japońskiego jest jednym z niewielu rozwiązań, które na funkcje poznawcze wpływają rzeczywiście lepiej niż placebo [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skuteczność miłorzębu japońskiego jako suplementu na demencję first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność miłorzębu japońskiego jako suplementu na demencję pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) to główny hormon steroidowy w ludzkim organizmie [1], wytwarzany przez nadnercza [3]. Formalnie rzecz biorąc, jest to prohormon [2] ‒ po tym, jak już zostanie wyprodukowany, jest następnie lokalnie przekształcany w tkankach w androgeny (męskie hormony płciowe) albo estrogeny (żeńskie hormony płciowe) [3]. Produkcja DHEA osiąga najwyższy poziom pomiędzy 25. i 35. rokiem życia, a następnie stopniowo zaczyna słabnąć [4] o mniej więcej 2% rocznie [5]. Po 80. roku życia ilość DHEA w organizmie jest o około 80% mniejsza niż w okresie wczesnej dorosłości [6].

W badaniach przekrojowych wykazano, że istnieje związek między niskim poziomem DHEA i zaburzeniami funkcji seksualnych [7], obniżeniem sił witalnych [8], przygnębieniem [9], niższą gęstością mineralną kości [10] oraz osłabieniem sprawności poznawczej, a konkretnie funkcji wykonawczych, koncentracji i pamięci [11]. Oprócz tego na całą gamę korzyści wskazują badania interwencyjne na gryzoniach [5]. Trzeba zaznaczyć, że nadnercza gryzoni tego hormonu w ogóle nie wytwarzają [13]. Mimo tego DHEA zostało ogłoszone „superhormonem” i „przeciwstarzeniowym panaceum” [12]. W USA po tej informacji jego sprzedaż wzrosła do ponad 50 milionów dolarów rocznie [14]. Wystarczyła sama tylko przesłanka, że uzupełnienie niedoborów i powrót do poziomu z czasów młodości może nieść za sobą liczne korzyści.

Wcześniejsza klęska Premarinu, leku stosowanego w zastępczej terapii hormonalnej, stanowiła dowód na to, że przeciwdziałanie związanemu z wiekiem obniżeniu poziomu hormonów może czasem wyrządzić więcej szkód niż pożytku [15]. Było więc jasne, że bezpieczeństwo DHEA musi zostać pilnie sprawdzone w badaniach klinicznych [16]. Problem polegał na tym, że DHEA nie można opatentować, w związku z czym firmy farmaceutyczne nie interesowały się nim specjalnie jako potencjalnym przedmiotem badań [16]. Popularność DHEA po części wynika przecież z faktu, że w wyniku luki prawnej, jest to jedyny steryd nieuznawany za substancję kontrolowaną, w związku z czym dostępny jest bez recepty, jako „suplement diety” [15]. Na szczęście w ciągu ostatnich 20 lat zaczęły się pojawiać badania długoterminowe, wysokiej jakości, randomizowane i kontrolowane [15]. Testowane „panaceum” wypadało w nich nie lepiej niż placebo, toteż miejsce początkowego entuzjazmu szybko zajął trzeźwy sceptycyzm [16]. Obiecana fontanna młodości zaczęła wysychać [16].

W 2011 r. opublikowano przegląd ponad 20 randomizowanych badań kontrolowanych, nad wpływem DHEA podawanego doustnie, na stan zdrowia kobiet w okresie postmenopauzalnym [13]. Nie udało się tutaj znaleźć żadnych dowodów na poprawę funkcji seksualnych, samopoczucia psychicznego, czy sprawności poznawczej [13]. Za to w przeglądzie systematycznym z 2017 r. [4] wykazano, że gdy podawane jest dopochwowo, DHEA może łagodzić objawy atrofii pochwy, o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Leczenie objawów menopauzalnego zespołu moczowo-płciowego ‒ terapia hormonalna”.

W metaanalizie z 2013 r. [17] zestawiono ze sobą 25 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem mężczyzn w podeszłym wieku. Podobnie jak w przypadku kobiet tutaj wyniki również były rozczarowujące. Nie wykazano, by DHEA miało się wiązać z poprawą metabolizmu, zdrowia kości, funkcji seksualnych, jakości życia [17], czy zdolności poznawczych [18]. Na plus mamy jedynie względnie znikomą redukcję tkanki tłuszczowej w stosunku do placebo (niecałe 0,5 kg w ciągu 8 miesięcy) [17].

A wracając jeszcze do kobiet: DHEA może wpływać u nich korzystnie na płodność [19]. Wśród kobiet spadek płodności zaczyna się po 32. roku życia [20]. Na początku zmiany są znaczące, ale stopniowe, a po 37. roku życia postępują już szybciej [20]. Przeciwdziałać może im właśnie DHEA [20].

Wśród skutków ubocznych stosowania suplementów z DHEA wymienić można trądzik, przetłuszczanie się skóry i włosów, wzrost owłosienia na ciele [4] oraz podwyższenie poziomu rakotwórczego IGF-1 we krwi [21]. Poza tym w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze potencjalne problemy z kontrolą jakości [22]. Zdarza się, że oznaczenia na etykietach niewiele mają wspólnego z rzeczywistością, a preparaty albo nie zawierają DHEA w ogóle, albo wręcz przeciwnie, zawierają go aż za dużo ‒ nawet do 150% deklarowanej dawki [22]. Z uwagi na te i inne zastrzeżenia stosowanie suplementów z DHEA jest niezalecane [23].

A czy poziom DHEA da się jakoś zwiększyć metodami naturalnymi? W końcu niektóre z jego właściwości mogą być cenne, chociażby korzystny wpływ na płodność kobiet. W badaniu z 2003 r. [24] z wyższym stężeniem DHEA w organizmie powiązano niższe spożycie białka, a w badaniu interwencyjnym z 1996 r. [25] ‒ wyższe spożycie błonnika. Co wyniknie z ich połączenia? Badanie z 1998 r. [26]: „Krótkoterminowy wpływ diety laktowegetariańskiej na aktywność kory nadnerczy i androgeny nadnerczowe”. Wystarczyło już 5 dni na wegetariańskiej diecie bezjajecznej, aby stężenie prekursora DHEA we krwi wzrosło o prawie 20%. Odwrotną strategię przyjęto w badaniu z 1980 r. [27]: osoby na diecie roślinnej przeszły tutaj na dietę tradycyjną. W efekcie w ich poziomie DHEA odnotowano 20-procentowy spadek. Wygląda na to, że dieta roślinna pozwala ograniczyć wydalanie tego hormonu wraz z moczem, dzięki czemu więcej DHEA zostaje w organizmie [26]. Jedynym innym działaniem o podobnym charakterze jest post [26].

Źródło: nutritionfacts.org

The post DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Aducanumab, sprzedawany pod nazwą handlową Aduhelm, to pierwszy od niemal 20 lat lek zatwierdzony w terapii choroby Alzheimera [1]. Jest to rodzaj przeciwciała, które podaje się chorym drogą dożylną [1]. Jego działanie polega na usuwaniu z mózgu nagromadzonych blaszek amyloidowych, które stanowią kluczowy element patologii choroby [1]. W I fazie badań w grupie placebo nie odnotowano żadnych zmian, a w grupach eksperymentalnych lek w różnych dawkach w spektakularnym stopniu obniżył obciążenie blaszkami amyloidowymi (Zdjęcie 1) [2]. Naukowcy przeszli więc od razu do fazy III: przeprowadzono dwa randomizowane badania kontrolowane, w których działanie leku przetestowano na tysiącach pacjentów z chorobą Alzheimera [1]. Niestety niedługo potem oba badania zostały wstrzymane [3]. Z „analizy daremności” wynikało, że skazane są na porażkę, ponieważ w grupach, którym podawano lek, zdolności poznawcze i funkcjonalność pacjentów niezmiennie się pogarszały [3]. Nie powinno to w sumie nikogo dziwić. W końcu w ciągu ostatnich 20 lat pojawiło się ponad 20 różnych leków, ukierunkowanych na usuwanie z mózgu złogów amyloidowych, a znaczących korzyści w postaci poprawy zdolności poznawczych wśród pacjentów z chorobą Alzheimera nie przyniósł ani jeden [3]. Teorię blaszek amyloidowych dodatkowo podważyło jeszcze przeprowadzone w 2022 r. dochodzenie w sprawie artykułu wskazującego amyloid jako jedną z przyczyn rozwoju choroby [4]. Publikacji tej zarzucono „rażąco ewidentne” zafałszowanie danych [4]. Nic więc dziwnego, że Aduhelm nie przyniósł oczekiwanych rezultatów. Zdecydowanie zadziwiające były za to wydarzenia późniejsze.

Kiedy już zdawało się, że wszelkie szanse dla tego leku zostały pogrzebane, Biogen, firma farmaceutyczna, która opracowała Aduhelm, rozpoczęła tajną kampanię pod kryptonimem „Project Onyx” [5]. Akcja miała na celu po kryjomu przekonać Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) do zatwierdzenia leku, pomimo braku dowodów naukowych przemawiających za jego skutecznością [5]. Autorzy receptury ponownie przeanalizowali wszystkie zgromadzone dane i w jednym z badań znaleźli grupę pacjentów (przyjmujących lek w wysokiej dawce), u których w 18-punktowej skali oceny zdolności poznawczych odnotowano poprawę o 0,39 punktu [6]. Wynikom tym daleko było do osiągnięcia istotności klinicznej (za istotną klinicznie uznaje się z reguły różnicę w wysokości co najmniej 1-2 punktów) [6]. Nie mówiąc już o tym, że w drugim badaniu wyniki były jeszcze gorsze: ta sama grupa pacjentów, taka sama dawka leku, a nie odnotowano poprawy nawet o te 0,39 punktu [1]. Dobrze nie wróży też takie przywoływanie danych post-hoc, po fakcie. Cytując jednego ze statystyków FDA, to jakby „tarczę do strzelania do celu narysować dopiero wokół śladów po kulach” [7].

Komitet doradczy FDA kategorycznie odrzucił re-analizę Biogenu, podsumowując, że nie ma „przekonujących dowodów, które potwierdzałyby działanie lecznicze albo spowolnienie postępu choroby” [8]. Amerykańska Akademia Neurologii (ang. American Academy of Neurology) zwróciła uwagę na fakt, że spośród pacjentów przyjmujących aducanumab u 35% odnotowano obrzęk lub krwawienie w mózgu w ciągu 4 pierwszych miesięcy leczenia [9]. Działań niepożądanych doświadczyła więc ⅓ badanych w grupie eksperymentalnej. Dla porównania w grupie placebo odsetek ten był dziesięć razy niższy. Nie powinno więc dziwić, że spośród ekspertów w komitecie doradczym FDA za zatwierdzeniem leku nie zagłosował ani jeden (10 z 11 zagłosowało przeciw, a 1 osoba była „niezdecydowana”) [10]. Mimo tego w 2021 r. FDA lek i tak zatwierdziło, ignorując tym samym stanowisko swojego własnego komitetu doradczego [10].

FDA przyznało, że przedłożone dane „nie rozstrzygają jednoznacznie kwestii skuteczności” [9], a zgodnie ze standardową procedurą zatwierdzony lek musi zostać oficjalnie uznany za bezpieczny i skuteczny [11]. Dlatego też aducanumab został zatwierdzony w trybie przyspieszonym, który zezwala na akceptację leków na podstawie markerów zastępczych, w tym przypadku redukcji złogów amyloidowych [11]. Tylko że kilkadziesiąt innych leków skutecznie usuwających blaszki amyloidowe z mózgu okazało się bezwartościowych z punktu widzenia korzyści klinicznych [12]. Mimo znacznej redukcji nagromadzenia złogów amyloidu, wśród chorych nie odnotowano poprawy klinicznej objawów. Mało tego, w niektórych przypadkach stan badanych uległ wręcz pogorszeniu [12].

Od dawna nie zdarzyło się, żeby zatwierdzenie leku wzbudziło aż tyle kontrowersji [13]. Działanie wbrew niemalże jednogłośnemu sprzeciwowi swojego własnego komitetu ekspertów to dla FDA przypadek praktycznie bezprecedensowy [10]. Na znak protestu trzech członków komitetu złożyło rezygnację, a według jednego z nich przypadek aducanumabu był „prawdopodobnie najgorszą decyzję o zatwierdzeniu leku w najnowszej historii USA” [9]. Reakcję ze strony środowiska naukowego najlepiej podsumowuje komentarz napisany przez Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), pt. „My head just exploded …” [14] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

FDA zastrzegło, że po wprowadzeniu leku do obrotu Biogen będą musieli przeprowadzić badanie, w którym udowodnią, że aducanumab rzeczywiście niesie za sobą jakieś korzyści [15]. Na ogłoszenie wyników mają jednak czas aż do 2030 r. [15]. Tymczasem od każdego pacjenta leczonego aducanumabem Biogen pobiera 56 000 dolarów rocznie [15], z czego szacunkowe 11 000 dolarów chorzy muszą pokrywać z własnej kieszeni [10]. Do tego dochodzą jeszcze koszty związane z podaniem drogą dożylną [16]. Ponadto, ze względu na ryzyko obrzęków i krwawienia mózgu, stosowanie leku wiąże się z koniecznością wykonywania regularnych badań rezonansem magnetycznym, co niesie za sobą kolejne wydatki, w wysokości od 4 do 7 000 dolarów [16].

Nie ma chyba wątpliwości, że ryzyko znacznie przewyższa w tym przypadku wszelkie prawdopodobne korzyści [6]. Z drugiej strony każdy ma prawo wyboru [6]. Czy ostateczna decyzja o podjęciu leczenia nie powinna należeć do pacjentów i ich rodzin [6]? Teoretycznie tak, ale jest jeden problem: akceptacja FDA to sygnał, że lek jest bezpieczny i skuteczny, co jak do tej pory nie zostało to udowodnione w żadnym badaniu [6]. Zgodnie z oficjalnym stanowiskiem Amerykańskiego Stowarzyszenia Dyrektorów Medycznych (ang. American Medical Directors Association), organizacji skupiającej specjalistów w dziedzinie opieki długoterminowej, stosowanie aducanumabu „prawdopodobnie pociągnie za sobą nadzwyczajne, negatywne konsekwencje” dla milionów Amerykanów cierpiących na demencję [17]. Europejska Agencja Leków, europejski ekwiwalent FDA, wydaje się mniej podatna na wpływy przemysłu farmaceutycznego, bo zalecała, by aducanumab został odrzucony [18]. Regulacje dotyczące leków wprowadza się przecież w konkretnym celu [19]. Cytując wypowiedź jednego z byłych członków komitetu FDA, na organach regulacyjnych ciąży „odpowiedzialność ochrony pacjentów i ich rodzin przed zagrożeniem w postaci nie tylko podejrzanych leków, ale i płonnych nadziei” [19].

Na podstawie wyników swojego własnego dochodzenia Kongres USA określił proces zatwierdzenia aducanumabu jako „pełen nieprawidłowości”, wyrażając swoje „poważne zaniepokojenie nieprzestrzeganiem procedur przez FDA i lekceważącym stosunkiem firmy Biogen do oceny leków pod względem skuteczności” [20]. FDA specjalnie się jednak tymi zastrzeżeniami nie przejęło, bo już w 2023 r. w trybie przyspieszonym zatwierdzony został kolejny lek [21], lecanemab, sprzedawany jako Leqembi [22]. Podobnie jak aducanumab jest to rodzaj przeciwciała, którego skuteczność i bezpieczeństwo w terapii choroby Alzheimera pozostawiają wiele do życzenia [22].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Aducanumab nowym lekiem na chorobę Alzheimera ‒ kontrowersje wokół decyzji FDA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aducanumab nowym lekiem na chorobę Alzheimera ‒ kontrowersje wokół decyzji FDA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

Zdrowsze odżywianie związane jest ze znaczącym obniżeniem ryzyka utraty słuchu [1]. W badaniu przeprowadzonym w 2020 r. [1] naukowcy ocenili wpływ diety na słuch za pomocą trzech różnych systemów oceny jakości. We wszystkich przypadkach czynnikiem żywieniowym, który najmocniej wiązał się z mniejszym ryzykiem utraty słuchu, było ograniczenie spożycia mięsa. W poprzednim artykule mówiliśmy o plemieniu Mabaan, którego członkowie zachowują dobry słuch nawet w podeszłym wieku. Rzeczywiście jedzą oni bardzo niewiele mięsa, lecz oprócz tego ich dieta nie zawiera też rafinowanego cukru [2]. Wyjaśniałoby to, dlaczego próchnica w tej społeczności jest zjawiskiem praktycznie niespotykane [2]. Jednakże cukier szkodzi nie tylko zębom. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym, pełna rafinowanych węglowodanów, z wiekiem może skutkować utratą słuchu [3]. Zakładając, że głównym winowajcą są tutaj skoki poziomu cukru we krwi, wiemy już, dlaczego podwyższone ryzyko mają osoby z cukrzycą i w stanie przedcukrzycowym [4]. A wracając do plemienia Mabaan, sorgo, które stanowi przecież podstawę ich diety, ma wyjątkowo niski indeks glikemiczny nawet jak na zboże pełnoziarniste [5]. Dzięki wysokiej zawartości skrobi opornej sorgo podnosi poziom cukru we krwi w stopniu 25% mniejszym niż pełnoziarnista pszenica [6].

U podłoża szkodliwego wpływu hałasu na ucho wewnętrzne leżeć mogą zaburzenia krążenia krwi [7]. Pod wpływem głośnych dźwięków naczynia krwionośne w tym obszarze ulegają bowiem zwężeniu [7]. Niewykluczone również, że właśnie dlatego z utratą słuchu związana jest otyłość [8]. Z jednej strony nadmierna masa ciała stanowi jedynie odzwierciedlenie pierwotnej przyczyny problemu ‒ niezdrowej diety [8]. Jednak z drugiej strony otyłość sprzyja rozwojowi stanu zapalnego, co prowadzić może do zaburzeń czynności naczyń krwionośnych [8]. Markery stanu zapalnego korelują bezpośrednio ze związaną z wiekiem utratą słuchu, podobnie zresztą jak markery stresu oksydacyjnego [9].

W tym kontekście nie można nie wspomnieć o Nrf2, czynniku transkrypcyjnym odpowiedzialnym za aktywację obrony antyoksydacyjnej [10]. Nie bez powodu określa się go mianem „opiekuna zdrowia i strażnika długowieczności gatunku ludzkiego” [10]. Osoby urodzone z wariantami Nrf2 o obniżonej zdolności kodowania mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń słuchu [11]. Oznacza to, że w procesie utraty słuchu pewną rolę odgrywać muszą wolne rodniki [11]. Z lepszym słuchem koreluje przecież ilość pigmentu plamki żółtej, czyli, w gruncie rzeczy, przeciwutleniaczy znajdujących się w tylnej części oka [12]. Chodzi tu konkretnie o luteinę i zeaksantynę, których skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa [12].

Spożycie przeciwutleniaczy w kontekście utraty słuchu było również przedmiotem badań populacyjnych. W tym przypadku wyniki są jednak niejednoznaczne. Weźmy, chociażby witaminę C. W niektórych badaniach wyższe spożycie witaminy C powiązano z lepszym słuchem [13], [14], w innych natomiast nie wykazano żadnego znaczącego związku [15], [16]. Ostatecznie rozwiać wątpliwości w tej kwestii mogą jedynie badania interwencyjne.

Jak do tej pory w badaniach przedklinicznych wykazano, że włączenie do diety przeciwutleniaczy zapobiega związanej z wiekiem utracie słuchu u szczurów [17], ale u myszy już nie [18]. Najbardziej ekscytującego odkrycia dokonano w badaniu z 2006 r. [19]. Szczurom w podeszłym wieku podawano tutaj borówki amerykańskie [19]. W efekcie wśród zwierząt odnotowano odwrócenie ubytków słuchu, i to do tego stopnia, że ostatecznie słyszały one lepiej niż osobniki młode [19]. Ale chwila, czy w poprzednim artykule nie ustaliliśmy przypadkiem, że komórki rzęsate się nie regenerują?

To prawda, ale za naszą zdolność słyszenia odpowiadają nie tylko uszy, ale i mózg. Kora słuchowa zlokalizowana jest w obrębie płata skroniowego. Z wiekiem jej zdolność do rozpoznawania i rozumienia mowy, nawet w cichym otoczeniu, ulega osłabieniu [19]. Odbieranie dźwięków to nie wszystko, usłyszane treści muszą jeszcze zostać odpowiednio przetworzone. I to właśnie tego drugiego aspektu dotyczy dobroczynny wpływ borówek [19]. We wspomnianym badaniu na szczurach owoce te pozwoliły odwrócić ubytki poznawcze powodujące zaburzenia przetwarzania słuchowego [19]. A co z badaniami z udziałem ludzi?

W badaniach bez grup kontrolnych, w wyniku suplementacji przeciwutleniaczy typu witamina A, E, C, czy kwas alfa-liponowy, wśród uczestników odnotowano poprawę słuchu [20], [21]. Wyniki te nie znalazły jednak potwierdzenia w badaniu randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo [22]. W tej analizie sprawdzono działanie różnych przeciwutleniaczy, ale nie stwierdzono ich wpływu na badane parametry słuchu [22]. Czy istnieje w ogóle jakiś związek o udowodnionym korzystnym wpływie na zdolność słyszenia wśród osób w podeszłym wieku? Tak i jest nim kwas foliowy, którego skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa i rośliny strączkowe.

W badaniach obserwacyjnych wykazano, że wyższe stężenie folianów we krwi koreluje z lepszym słuchem [23]. Nie było jednak pewności, czy jest to zasługa tego konkretnego mikroskładnika, czy może raczej zdrowszej diety. Naukowcy w Holandii przeprowadzili więc 3-letnie badanie podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, z udziałem ponad 700 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku [24]. Uczestników losowo podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przyjmowała codziennie 800 μg kwasu foliowego, druga ‒ nierozróżnialne od testowanego suplementu placebo [24]. Jak się okazało, na koniec eksperymentu osoby, którym podawano kwas foliowy, w znacznie większym stopniu zachowały zdolność słyszenia dźwięków w zakresie częstotliwości ludzkiej mowy [24]. Wielkość efektu była raczej niewielka, do tego stopnia, że w przypadku mężczyzn w wieku 75 lat, w wyniku suplementacji kwasu foliowego odsetek pacjentów, którzy kwalifikowaliby się na aparat słuchowy, miałby szansę spaść z 33% do 22% [25]. Należy również pamiętać, że badanie przeprowadzone zostało w Holandii, gdzie żywność nie była wówczas fortyfikowana kwasem foliowym [24]. Są więc kraje, dla których te wyniki mogą być niemiarodajne. Weźmy na przykład USA: rafinowane produkty zbożowe są tam obligatoryjnie wzbogacane kwasem foliowym od dziesięcioleci [24]. W przypadku tej populacji ciężko więc przewidzieć, jak bardzo i czy w ogóle, efektywna byłaby ta suplementacja [24]. Tak czy inaczej, ze zdrowotnego punktu widzenia najlepiej skupić się na folianach w zielonych warzywach liściastych i roślinach strączkowych. Produkty te w swojej diecie powinien mieć każdy, a już 1 szklanka ugotowanej soczewicy pokrywa 90% dziennego zapotrzebowanie na kwas foliowy wśród osób dorosłych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu z 2020 roku [1] przeanalizowano krew tysięcy uczestników i odkryto, że spośród ponad stu zidentyfikowanych związków, ergotioneina wiązała się z najniższym ryzykiem rozwoju chorób i zgonu. Wyższy poziom tego aminokwasu we krwi ma wpływ na niższe prawdopodobieństwo wystąpienia chorób układu krążenia i udaru mózgu, jak również obniża ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny na przestrzeni ponad 20 lat [1].

Ergotioneina jest aminokwasem wyjątkowym. Chociaż o jej istnieniu wiemy już od ponad 100 lat, jeszcze do niedawna nikt się nią specjalnie nie interesował. Wszystko zmieniło się, gdy naukowcy odkryli wysoce specyficzne białko transportowe, wyspecjalizowane w pobieraniu ergotioneiny z pożywienia i dostarczaniu jej prosto do tkanek ludzkiego organizmu [2]. Co ciekawe wzmożoną ekspresję tego białka obserwuje się właśnie w porze posiłków [2]. Wszystko to oznacza, że ergotioneina musi odgrywać jakąś istotną rolę fizjologiczną. Pytanie tylko jaką. Pierwszą wskazówką dla badaczy było rozmieszczenie tej substancji w tkankach [2]. Ergotioneina skoncentrowana jest w tych komórkach i tkankach organizmu, w których gromadzi się najwięcej wolnych rodników, np. w soczewce oka, w wątrobie, w szpiku kostnym czy w spermie [2]. Na tej podstawie naukowcy ustalili, że ergotioneina pełni w organizmie człowieka funkcję cytoprotekcyjną ‒ działa ochronnie na komórki [2]. Pozbawione tej ochrony komórki są w większym stopniu narażone na uszkodzenia i w efekcie szybciej umierają [2].

Jako że jedynym źródłem ergotioneiny jest dla nas jedzenie, a jej niedobory mogą być groźne dla naszego zdrowia, naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa doszli do wniosku, że ergotioneinę „można by uznać za nową witaminę” [2]. Gdyby ją do tej grupy zaklasyfikowano, byłby to pierwszy przypadek od 1948 r., kiedy to wyizolowano ostatnią witaminą ‒ B12 [3].

Problem polega na tym, że, z formalnego punktu widzenia, witaminami nazywamy substancje, których niedobór w diecie w krótkim czasie prowadzi do pojawienia się konkretnych objawów chorobowych [4], a dla ergotioneiny jeszcze takich nie zidentyfikowano [5]. Nie oznacza to jednak, że takie schorzenia nie istnieją. Niskie stężenie ergotioneiny we krwi powiązano z podwyższonym ryzykiem ogólnego osłabienia organizmu oraz rozwoju chorób układu krążenia, zaburzeń poznawczych, demencji i choroby Parkinsona [5]. Amerykański biochemik Bruce Ames wprowadził termin „witaminy długowieczności” na określenie składników odżywczych, które, choć nie są niezbędne do życia, mogą mieć znaczenie dla zdrowia w długoterminowej perspektywie [6]. Domniemaną kandydatką do tego tytułu miała być właśnie ergotioneina [6].

W jakich pokarmach jest jej najwięcej? Ergotioneiny nie wytwarzają ani rośliny, ani zwierzęta, a jedynie grzyby i niektóre bakterie glebowe [6]. Rośliny pobierają trochę ergotioneiny z gleby, w pewnych ilościach jest więc obecna też w tkankach roślinożernych zwierząt [6]. Najbogatszym źródłem są jednak grzyby [4]. Nadmierna orka gleby, praktyka powszechnie stosowana we współczesnym rolnictwie, może skutkować uszkodzeniem podziemnych sieci grzybni ‒ cienkich nici, które dostarczają ergotioneinę do korzeni roślin [4]. Dlatego też jedynym skoncentrowanym źródłem tego składnika są grzyby i tempeh (fermentowane z udziałem grzybów nasiona soi) [4]. Mowa tu jednak o zawartości w przeliczeniu na suchą masę (wykres 1) [4], a grzyby przecież w jakichś 90% składają się z wody. W przeliczeniu na mokrą masę tempeh wypada lepiej niż pieczarki (wykres 2) [7]. Z przeciętną porcją tempehu dostarczymy sobie więcej ergotioneiny niż z przeciętną porcją grzybów [7].

Jeśli chodzi o poszczególne gatunki grzybów, shiitake i boczniaki zawierają około pięciu razy więcej ergotioneiny niż białe pieczarki (wykres 3) [8]. Potrafią być też, co prawda, aż pięć razy droższe, ale zawsze można je sobie samodzielnie wyhodować ‒ wystarczy zestaw do domowej uprawy boczniaków i po niecałych 2 tygodniach mamy gotowe grzyby. Najbardziej skoncentrowanym źródłem ergotioneiny są borowiki (wykres 4), co by wyjaśniało, dlaczego wśród Włochów jej spożycie jest średnio cztery razy wyższe niż wśród Amerykanów [8]. Korzystne efekty przynoszą jednak nawet zwykłe białe pieczarki. Już jedna szklanka dziennie może podnieść stężenie ergotioneiny we krwi aż dwukrotnie [9].

Prawdą jest, że ergotioneina powiązana została z obniżeniem ryzyka śmierci [1]. Jednocześnie jednak spośród wszystkich metabolitów we krwi to właśnie dla ergotioneiny wykazano najsilniejszy związek z „prozdrowotnym modelem żywieniowym” [1]. Niewykluczone zatem, że niższa śmiertelność jest tutaj wynikiem zdrowego odżywiania ogółem, a z wysokim stężeniem ergotioneiny łączy ją tylko związek pośredni. Poza tym korelacja nie jest równoznaczna ze związkiem przyczynowo-skutkowym [10]. Może to nie niski poziom ergotioneiny w organizmie prowadzi do rozwoju chorób, tylko na odwrót: może to choroby w jakiś sposób obniżają poziom ergotioneiny w organizmie [10]? Na jakiej podstawie mamy zakładać, że wystarczające spożycie grzybów to coś, do czego powinniśmy przywiązywać jakąś szczególną wagę?

Chociażby na podstawie badań na zwierzętach. Z analiz przeprowadzonych na myszach wynika, że grzyby mogą redukować zmiany miażdżycowe spowodowane spożyciem masła [11], a w badaniach na muszkach owocówkach dietę złożoną w 1% z boczniaków powiązano z niewielkim, ale znaczącym zwiększeniem szans na przeżycie [12]. Przypuszcza się, że to wszystko zasługa ergotioneiny, bo wydłużyła zwierzętom życie również w postaci wyizolowanej [13]. No dobrze, a co z ludźmi?

Spożycie grzybów wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju raka, m.in. piersi [14]. Poza tym ich obecność w diecie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci ogółem, w wyniku wszystkich chorób razem wziętych [15]. W artykule pt. „Czy grzyby lecznicze zwiększają szanse na przeżycie raka?” omówiliśmy badanie interwencyjne, w którym wykazano, że zjadanie już kilku grzybów dziennie może przekładać się na poprawę odporności [16]. Na tym jednak dobroczynne właściwości ergotioneiny się nie kończą. Ten niedoceniony mikroskładnik wspiera zdrowe organizmu również na inne sposoby [17].

Ergotioneina, której dostarczamy sobie wraz z jedzeniem, przekracza barierę krew-mózg. Co ciekawe została wykryta w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, jak również w wycinkach mózgu pobranych w ramach autopsji [18]. Być może właśnie dlatego w przeprowadzonym w Singapurze badaniu z 2019 r. [19] wykazano, że w przypadku osób, które zjadają ponad dwie porcje grzybów w tygodniu, ryzyko rozwoju łagodnych zaburzeń funkcji poznawczych jest o ponad połowę niższe niż wśród osób, które grzyby jedzą rzadziej niż raz w tygodniu. Ponadto, jak pokazało opublikowane w 2017 r. badanie z udziałem ponad 10 000 Japończyków w podeszłym wieku [20], spożycie grzybów co najmniej trzy razy w tygodniu wiąże się ze znaczącym obniżeniem ryzyka rozwoju demencji na przestrzeni mniej więcej 6 lat.

W badaniach przekrojowych spożycie grzybów powiązano z poprawą czynności mózgu [21]. Hipoteza ta znalazła potwierdzenie w badaniach randomizowanych, podwójnie zaślepionych i kontrolowanych placebo. Przetestowano w nich soplówkę jeżowatą, grzyb stosowany powszechnie w tradycyjnej medycynie chińskiej [22], a uczestnikami były osoby bez zaburzeń funkcji poznawczych [22], osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych [23], jak również osoby z wczesnym stadium choroby Alzheimera [24]. W porównaniu z placebo kilkumiesięczna kuracja sproszkowaną soplówką jeżowatą, w dawce ⅓ do 1 łyżeczki dziennie, przełożyła się na niewielką poprawę zdolności poznawczych, jak również ogólnego stanu funkcjonalnego badanych [24].

Co ciekawe poziom ergotioneiny we krwi zaczyna spadać od około 60. roku życia, co łączy się zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [25], jak i z ogólnym osłabieniem organizmu [26]. Nic nie wskazuje na to, by była to kwestia stopniowo zmniejszającego się spożycia grzybów [25]. Niewykluczone zatem, że z wiekiem transport ergotioneiny przez barierę krew-mózg staje się coraz mniej wydajny, wobec czego na późniejszych etapach życia spożycie grzybów może potencjalnie jeszcze dodatkowo nabierać na znaczeniu [25]. Daily Dozen dr. Gregera wymaga więc chyba drobnej aktualizacji. Wśród produktów, które należy uwzględniać w swojej codziennej diecie, grzyby zasługują najwyraźniej na osobną kategorię.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności” pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu Harvard Nurses’ Health Study kobiety, które przesypiały co najwyżej 5 godzin na dobę, w ciągu 16 lat, przytyły około 3 kg więcej niż kobiety, które przesypiały codziennie 7 godzin [1]. Nawet jeśli założyć, że był to efekt wyłącznie różnicy w długości snu, mówimy tu o 3 kg na ponad 10 000 godzin snu. Gdyby choćby najmniejszą część tego czasu przeznaczyć na zdrowe odżywianie i aktywność fizyczną (dajmy na to wycieczki rowerowe do pobliskiego warzywniaka), uczestniczki schudłyby więcej w ciągu 16 tygodni niż w ciągu tych 16 lat. Każdy kilogram ma jednak znaczenie, nie mówiąc już o tym, że przesypianie codziennie co najmniej 7 godzin jest dla nas po prostu zdrowsze [2].

Głównym powodem, dla którego niedosypianie powinno nam spędzać sen z powiek, jest ryzyko wypadków drogowych [3]. Niewyspany kierowca zagraża życiu swojemu i innych [4]. Większość ludzi wie, że siadanie za kierownicą nie jest dobrym pomysłem, gdy nie spało się od 48 godzin. Jednakże równie niebezpieczne jest spanie 6 godzin na dobę codziennie przez okres 2 tygodni. Po tym czasie niekorzystny wpływ braku snu na sprawność poznawczą jest praktycznie taki sam jak po dwóch nieprzespanych nocach [5]. Jak więc możemy zapobiegać niedosypianiu?

Tabletki nasenne odpadają. W badaniu z 2012 r. [6] wykazano, że nawet osoby, które przyjmują mniej niż 18 tabletek leków nasennych (m.in. zolpidemu) rocznie, mają podwyższone ryzyko przedwczesnej śmierci aż trzykrotnie. Biorąc pod uwagę fakt, że leki te bierze nawet do 10% światowej populacji [7], jeśli ludzie rzeczywiście od środków nasennych umierają, w samym USA ich stosowanie może być przyczyną aż 500 000 zgonów rocznie [6].

Badanie zostało zakwestionowane przez firmę Sanofi-Aventis, producenta leków na bazie zolpidemu [8]. Podobnych badań było jednak dziesiątki i we wszystkich wykazano, że przyjmowanie tabletek nasennych w znaczącym stopniu związane jest z przedwczesną śmiercią [9]. W odpowiedzi na zarzuty „straszenia pacjentów niepokojąco wysokim ryzykiem śmierci, związanym z tymi powszechnie stosowanymi lekami” [10] główny badacz w Scripps Clinic Sleep Center (ośrodek specjalizujący się w leczeniu zaburzeń snu) napisał: „Nie możemy zatajać informacji. Pacjenci mają prawo znać ryzyko, nawet jeśli ta świadomość miałaby ich odstraszyć od przyjmowania leków nasennych” [11].

A przecież metody niefarmakologiczne działają równie dobrze, o ile nie lepiej [12]. W przypadku bezsenności zalecanym leczeniem pierwszej linii jest tzw. terapia poznawczo-behawioralna, która łączy w sobie techniki warunkowania, mające na celu pomóc pacjentowi ponownie skojarzyć łóżko ze snem, oraz edukację w zakresie optymalnej higieny snu [13].

A oto 4 zasady behawioralnego warunkowania snu [14]:

1. Pacjent powinien kłaść się do łóżka tylko wtedy, gdy jest senny.
2. Jedyną czynnością dopuszczalną w łóżku jest sen (i seks) ‒ żadnego czytania, jedzenia, czy oglądania telewizji.
3. Pacjent powinien zasypiać w ciągu pierwszych 15-20 minut od momentu położenia się do łóżka. W przeciwnym wypadku należy wstać, opuścić sypialnię i wrócić, dopiero gdy ponownie pojawi się poczucie senności. W razie potrzeby schemat powtarzać.
4. Wstawać należy codziennie rano o tej samej porze, niezależnie od liczby przespanych danej nocy godzin.

W wielu źródłach zaleca się również unikanie drzemek. Jednak, wbrew temu, co mogłoby się wydawać, w większości badań nie wykazano, by drzemki w ciągu dnia miały w jakikolwiek sposób zakłócać sen w nocy [15].

Jeśli chodzi o zasady higieny snu, najistotniejszymi kwestiami są [15]:

• Regularna aktywność fizyczna – z myślą o poprawie jakości snu najlepiej jest ćwiczyć 4-8 godzin przed pójściem spać [16]. Panuje przekonanie, że na jakość snu niekorzystnie może wpływać trening tuż przed pójściem do łóżka. Teoria ta nie znajduje jednak potwierdzenia w badaniach [15].
• Zero kofeiny, nikotyny, alkoholu w godzinach popołudniowych – kiedyś wydawało nam się, że kofeina wpływa na jakość snu, tylko jeśli spożywana jest w godzinach wieczornych [17]. Teraz wiemy jednak, że dawka odpowiadająca czterem filiżankom kawy, nawet jeśli przyjęta zostanie aż 6 godzin przed spaniem, może skrócić całkowitą długość snu o ponad godzinę [17]. Mało tego, w 1995 r. przeprowadzono badanie z zastosowaniem EEG [18]. Wykazano wtedy, że wypicie 2 filiżanek kawy o godzinie 7:00 zmienia odczyt fal mózgowych badanych w godzinach wieczornych. Nie jest jednak jasne, czy to odkrycie ma jakąkolwiek istotność kliniczną, poza opóźnieniem momentu rozpoczęcia snu średnio o 10 minut [18]. Zaburzenia snu powodować może też alkohol spożywany w późnych godzinach popołudniowych (6 godzin przed spaniem), nawet jeśli zawczasu zostanie usunięty z organizmu [19]. Nikotyna, czy to w postaci gumy do żucia, tabletki, plastra, czy papierosa, również wpływa negatywnie na sen [20] i, co gorsza, niekorzystnie działa też nikotynowy zespół abstynencyjny [21].

Jeśli chodzi o czynniki żywieniowe, niskie spożycie błonnika oraz wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cukru związane jest z płytszym, mniej regeneracyjnym snem [22]. Spożycie mięsa powiązano z kolei z potrzebą pójścia na drzemkę (a więc pewnie też z sennością) [23]. Oprócz tego bezsenność zgłaszana jest jako jeden ze skutków ubocznych diety niskowęglowodanowej i ketogenicznej [24]. Jeśli chodzi o suplementy, w badaniu z 2018 r. [25] wykazano, że pojedyncza duża dawka witaminy D poprawia długość i jakość snu u mężczyzn i kobiet (w wieku 20-50 lat) zmagających się z zaburzeniami snu.

• Cicha, ciemna, chłodna i przytulna sypialnia – czasem nie jesteśmy tego nawet świadomi, ale każdy nocny hałas wpływa na nasz sen niekorzystnie [15]. Ogólnie jesteśmy w stanie przyzwyczaić się do słyszanych dźwięków w ciągu kilku dni [15]. Przestają nas wówczas budzić, ale jakość snu niezmiennie nam pogarszają, co potwierdzają zarówno dane obiektywne, z badań przy zastosowaniu EEG, jak i subiektywne, z badań ankietowych [15]. Na szczęście tym szkodliwym skutkom możemy przeciwdziałać. Wśród skutecznych rozwiązań można wymienić zatyczki do uszu i maskowanie dźwięku (np. przy pomocy urządzeń emitujących biały szum) [26].
• Relaksujące, wieczorne rytuały [27] – pomocne mogą okazać się techniki relaksacyjne, typu masaż [28], medytacja uważności [29], czy słuchanie kojącej muzyki [30]. Dobrym wyborem jest też relaksująca, gorąca kąpiel w wannie lub pod prysznicem [30]. Z drugiej strony czynnikiem opóźniającym zasypianie mogą być późne posiłki [31]. Dla naszego organizmu jednym z sygnałów, że czas kłaść się spać jest naturalny spadek temperatury ciała, a pod wpływem jedzenia mechanizm ten zostaje zablokowany [31]. Dlaczego w takim razie ułatwić zasypianie miałaby gorąca kąpiel? Ponieważ od razu po wyjściu z wanny czy spod prysznica temperatura ciała ulega gwałtownemu obniżeniu [31]. Sygnał, że czas do łóżka jest więc jeszcze bardziej wyraźny, co dodatkowo poprawia jakość snu [31]. Efekty przynosi nawet wieczorna, ciepła kąpiel samych stóp ‒ czas zasypiania skrócić może o całe 15 minut [32].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zdrowy sen bez pomocy leków nasennych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zdrowy sen bez pomocy leków nasennych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zgodnie z ogólnie przyjętą teorią, podczas gdy długość snu przeciętnego Amerykanina od 50 lat staje się coraz krótsza, wskaźniki występowania otyłości w USA stopniowo wzrastają, co by oznaczało, że epidemia niedosypiania jest w tym kraju w jakiś sposób związana z epidemią tycia [1]. W dzisiejszych czasach telewizja, smartfony i tablety dostarczają nam rozrywki do późnych godzin nocnych. „Nie bez powodu uważa się, że winę za tak wysokie rozpowszechnienie bezsenności w dużej mierze ponoszą ciągły pośpiech i nadmiar wrażeń ‒ nieodłączne elementy życia we współczesnym świecie” [2]. Tak właśnie brzmiały wnioski artykułu opublikowanego w 1894 r. w British Medical Journal. Z tym że mowa tu o artykule sprzed prawie 130 lat. Jak sytuacja wygląda obecnie?

W skali światowej od 1905 r. czas trwania snu dzieci i nastolatków skrócił się o nieco ponad godzinę na dobę [3]. Nie bez znaczenia jest tutaj jednak fakt, że na początku XX w. legalne było jeszcze zatrudnianie dzieci [4]. Niewykluczone więc, że statystyki zawyża w tym przypadku początek poprzedniego stulecia i wielogodzinna praca dzieci w kopalniach, fabrykach i na farmach [4]. Do 1970 r. czas trwania snu młodzieży skrócił się już tylko o ok. 15 minut na dobę [4]. Wśród dorosłych natomiast znaczących zmian nie odnotowano w ogóle. Jak wynika ze 168 badań z uwzględnieniem obiektywnych kryteriów pomiaru długości snu (nie tylko subiektywnej oceny samych badanych), od 1960 r. całkowity czas trwania snu dorosłych pozostaje praktycznie niezmieniony [4]. Mało tego, w USA od 2003 r. średnia długość snu wręcz się zwiększyła [5].

Oczywiście sam brak dowodów, które wskazywałyby na szerzącą się na całym świecie epidemię niedoborów snu, nie oznacza jeszcze, że problem nie istnieje [6]. Może za mało spaliśmy już 50 lat temu, albo w ogóle od czasu wynalezienia żarówki, albo jeszcze lepiej: już 5000 lat temu, kiedy to pojawiły się pierwsze świeczki. Jak ustalić, jaka długość snu jest dla człowieka optymalna? Można na przykład przeprowadzić badanie z milionami uczestników i sprawdzić, przy ilu godzinach snu na dobę ludzie żyją najdłużej [7].

Sen to jedna wielka zagadka. Jest to czynność fizjologiczna łącząca wszystkie gatunki zwierząt, która z jakiegoś powodu musi mieć chyba kluczowe znaczenie [8]. W innym wypadku jako stan całkowitej bezbronności sen nie zdołałby się raczej oprzeć bezlitosnej presji selekcji naturalnej [8]. Makabryczne eksperymenty pokazały, że zwierzęta pozbawione snu umierają w ciągu 11-32 dni [9]. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się funkcji regeneracyjnej snu, jako stanu, w którym z mózgu usuwane są skumulowane w ciągu dnia substancje toksyczne [10]. W nocy organizm się tych neurotoksyn pozbywa za pośrednictwem nowo odkrytego „systemu odprowadzającego” (zdjęcie 1) [11]. Być może właśnie dlatego osoby, które regularnie śpią krócej niż 7 godzin na dobę, mogą mieć podwyższone ryzyko rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, np. demencji [12]. Wystarczy już jedna nieprzespana noc, by w kluczowych obszarach mózgu znacznie zwiększyła się ilość beta amyloidu ‒ gumowatej substancji powiązanej z rozwojem choroby Alzheimera [13].

W przeglądzie systematycznym z 2018 r. wykazano, że najniższe ryzyko osłabienia funkcji poznawczych mają osoby, które przesypiają 7-8 godzin na dobę [12]. Dokładnie taka sama ilość snu jest zresztą optymalna dla profilaktyki cukrzycy, co potwierdzają wyniki przeglądu systematycznego i metaanalizy z 2016 r. [14]: 36 badań, w których obserwowano w sumie ponad milion osób. W porównaniu ze snem trwającym 7-8 godzin przesypianie w nocy tylko 6 godzin wiąże się ze wzrostem ryzyka cukrzycy w stopniu porównywalnym do tego, w jakim prawdopodobieństwo zachorowania zwiększa brak aktywności fizycznej [14].

Jeśli chodzi o wpływ ilości snu na ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny, w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [7] zestawiono ze sobą ponad 50 badań w tym zakresie. Obserwowano w nich setki tysięcy ludzi przez okres nawet do 34 lat [7]. Niedobór snu, podobnie jak jego nadmiar, wiąże się z krótszym życiem. Złotym środkiem wydaje się tu być 7 godzin snu na dobę [7]. Z pozoru jest to dość niewiele czasu, ale dla naszego gatunku może to być długość naturalna. W badaniu z 2015 r. [15] naukowcy przestudiowali pod tym kątem zwyczaje trzech odrębnych społeczeństw przedindustrialnych, zamieszkujących dwa różne kontynenty i wykazali zaskakujące podobieństwo. Mimo braku dostępu do elektryczności ludzie ci szli spać dopiero trzy godziny po zachodzie słońca, a wstawali z reguły przed świtem [15]. W łóżku spędzali więc w sumie 7 godzin, w tym 6,5 godziny snu i 0,5 godziny leżenia [15].

Mechanizm, przez który nadmiar snu może być szkodliwy, pozostaje niejasny [16]. W związku z powyższym teoria, że przesypianie 9 lub więcej godzin na dobę może zwiększać ryzyko śmierci i rozwoju chorób została w dużej mierze odrzucona i uznana za mało prawdopodobną [16]. Możliwe, że mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną ‒ to choroby przekładają się na więcej czasu spędzanego w łóżku, a nie na odwrót [17]. Nie można też wykluczyć wpływu czynników zakłócających, typu status zatrudnienia [16]. W końcu kto może sobie rano dłużej pospać? Ci, co nie muszą wstawać do pracy [16]. Co do niedoborów snu sprawa jest jednak jasna: z badań eksperymentalnych wynika, że niewystarczająca ilość snu niesie za sobą negatywne skutki dla naszego zdrowia [16]. Najbezpieczniej będzie więc unikać obu skrajności i mierzyć gdzieś pomiędzy. Z myślą o własnym zdrowiu najlepiej jest regularnie przesypiać przynajmniej 7 godzin na dobę.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Sześć godzin snu dziennie ‒ czy to wystarczy? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sześć godzin snu dziennie ‒ czy to wystarczy? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Rola żywności roślinnej i mikrobiomu dla zachowania zdrowia i profilaktyki chorób: istnieją dowody na to, że dieta roślinna bogata w błonnik może zapobiegać rozwojowi wielu powszechnych chorób [1]. Niewykluczone, że jest to zasługa wpływu, jaki ten sposób odżywiania wywiera na skład i aktywność metaboliczną mikrobiomu, czyli bakterii jelitowych [1]. Dobre bakterie w jelitach jedzą błonnik z roślin i wytwarzają z niego metabolity, które wykazują właściwości prozdrowotne i przeciwnowotworowe [1]. To właśnie z błonnika powstają przecież krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe ‒ związki o silnym działaniu przeciwzapalnym i przeciwnowotworowym [1]. Co więcej, specjalne, żywiące się błonnikiem bakterie w naszych jelitach przegryzają ściany komórkowe roślin i uwalniają wszystkie ukryte w środku fitoskładniki, które wspomagają organizm w walce ze stanem zapalnym, stresem oksydacyjnym i nowotworami [1]. Ile nieprzetworzonej żywności roślinnej musimy jeść, aby osiągnąć takie efekty?

Wszystkie dowody w tym zakresie wskazują, że nasze zapotrzebowanie fizjologiczne to około 50 gramów błonnika dziennie [1]. Tyle właśnie dostarcza tradycyjna dieta afrykańska i właśnie taką dzienną dawkę powiązano z profilaktyką chorób przewlekłych, powszechnych w krajach Zachodu [1]. Jest to porcja nawet do dwóch razy większa niż zalecane dzienne minimum i trzy razy większa niż obecne, średnie spożycie w USA [1]. Jak dowieść, że rola mikrobiomu rzeczywiście jest aż tak znacząca? Dwa słowa: przeszczep kału [2].

Obecnie przeszczep mikrobioty kałowej (donor fecal microbiota transplantation, DFMT) jest podejściem optymalnym w leczeniu nawracającej infekcji Clostridium difficile (C. diff) [3]. C. diff uważana jest aktualnie za najbardziej powszechną przyczynę biegunki szpitalnej, a zakażenie tą bakterią stanowi zagrożenie dla życia [3]. Patogen daje o sobie znać w sytuacji, gdy w jelitach brakuje pożytecznych bakterii, na przykład po leczeniu antybiotykami [3]. Sposobem na pozbycie się C diff. jest zwiększenie liczebności tych pożytecznych bakterii i tutaj właśnie zaczyna się rola przeszczepów kału [3]. Mikrobiotę pobiera się od zdrowego dawcy i przenosi do jelit chorego w postaci płynnej zawiesiny kałowej [3].

W leczeniu nawracającej biegunki wywołanej zakażeniem C. diff przeszczepy kału zdecydowanie dowiodły swojej skuteczności. Odsetek wyleczeń wynosi nawet do 90% [5]. W związku z tak ogromnym sukcesem pojawiły się pomysły zastosowania przeszczepów kału również przy innych chorobach układu pokarmowego, np. jednej z nieswoistych chorób zapalnych jelit, znanej jako wrzodziejące zapalenie jelita grubego [5]. Jak do tej pory przeprowadzono w tym zakresie cztery badania randomizowane, z których wynika, że przeszczep kału zwiększa prawdopodobieństwo remisji klinicznej niemal dwukrotnie [5]. A co z chorobami poza przewodem pokarmowym?

W 2020 r. opublikowano opis przypadku pacjenta cierpiącego na stwardnienie rozsiane (SM) [6]. Seria przeszczepów kału przełożyła się u niego na poprawę stanu mikrobiomu poprzez wzrost liczebności tych dobrych, żywiących się błonnikiem bakterii, które wspierają walkę ze stanem zapalnym [6]. Znacznie zwiększył się też jego poziom neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego, białka o potencjalnym działaniu neuroprotekcyjnym [7]. Ponadto zarówno w ocenie obiektywnej, jak i subiektywnej u pacjenta odnotowano poprawę chodzenia, co jest istotne, ponieważ to właśnie zaburzenia chodu były u niego głównym objawem choroby [6]. Aby te nowe, pożyteczne bakterie w jego jelitach miały co jeść, pacjent przeszedł na dietę wysokobłonnikową [6]. To świetnie, ale możliwe, że wystarczyłaby zwykła dieta roślinna [6]. Przecież wśród pacjentów z SM standardowa dieta zachodnia sprzyja nie tylko dysbiozie jelitowej, czyli zaburzeniu równowagi mikrobioty jelitowej, ale również rozwojowi stanu zapalnego układu nerwowego [6]. Bogata w błonnik dieta roślinna działa natomiast dokładnie na odwrót i czynniki ryzyka SM pozwala zmniejszyć [6]. Potwierdzić skuteczność przeszczepów kału w leczeniu SM mogą tylko randomizowane badania kontrolowane placebo [6]. W międzyczasie o dobre bakterie w naszych jelitach spokojnie możemy dbać starymi, dobrymi sposobami ‒ jedząc bogate w błonnik, nieprzetworzone produkty roślinne.

A jak przeszczepy kału radzą sobie z leczeniem depresji? W ostatnich latach gwałtownie wzrosło zainteresowanie mikrobiomem jelitowym i jego wpływem na zdrowie [8]. Czy dotyczy to również zdrowia psychicznego? Możliwe, że tak. W wielu badaniach wykazano, że pod względem mikrobiomu osoby z depresją różnią się od osób, które na depresję nie cierpią [8]. Nie mówiąc już o tym, że przyczyna depresji ma związek z zaburzeniem równowagi neuroprzekaźników, a, jak wiadomo, duża część substancji neuroaktywnych, m.in. serotonina, czy dopamina, syntetyzowana jest właśnie przez mikrobiom jelitowy [8]. Do tego mamy jeszcze przecież nerw błędny ‒ istotny szlak komunikacyjny między mózgiem a jelitami, który również może powodować zmiany nastroju [8]. Na początku kał do organizmu biorcy wprowadzano drogą doodbytniczą, przy pomocy kolonoskopii [8]. Obecnie jednak podaje się go zamkniętego w kapsułkach, dzięki czemu cały proces wymaga dużo mniej zaangażowania [8].

W 2019 r. opublikowano opis przypadku 79-letniej kobiety, która w wyniku traumatycznych przeżyć straciła apetyt, stała się introwertyczna, ospała, całe dnie spędzała w łóżku i w ciągu sześciu miesięcy straciła 25 kilogramów [9]. Pacjentka została przyjęta do szpitala z diagnozą depresji, przyjmowała przeróżne leki przeciwdepresyjne, niestety na próżno [9]. I wtedy właśnie lekarze postanowili zaprzestać leczenia farmakologicznego i zamiast tego sprawdzić, jak na stan psychiczny kobiety wpłynie przeszczep kału [9]. Dawcą był jej 6-letni prawnuk, który miał dobry apetyt, towarzyskie usposobienie i dobre trawienie [9]. Kobieta poczuła się lepiej już cztery dni po zabiegu, a przed upływem dwóch tygodni była już w nastroju wprost euforycznym [9]. Została wypisana ze szpitala i w ciągu sześciu tygodni wszystko wróciło u niej do normy [9].

A co z chorobą afektywną dwubiegunową? Czy w tym przypadku przeszczepy kału również okażą się pomocne? W 2020 r. opublikowano opis przypadku kobiety, która kilkakrotnie trafiała do szpitala z psychiatrycznego z depresją maniakalną [10]. Przełom nadszedł u niej wraz z przeszczepem kału, którego dawcą był zresztą jej mąż [10]. Wszystkie objawy ustąpiły w ciągu sześciu miesięcy. Co więcej, od publikacji tego opisu przypadku minęło już kilka lat, a efekty utrzymują się po dziś dzień [10]. Pacjentka nie przyjmuje żadnych leków, a do tego jeszcze schudła ponad 30 kilogramów [10]. Utrata masy ciała mogła być wynikiem przeszczepu od szczupłego męża, ale niewykluczone też, że była to po prostu kwestia odstawienia leków [10]. Z osoby niezdolnej do normalnego funkcjonowania kobieta stała się szefową małej firmy i autorką dwóch opublikowanych książek [10].

No to teraz przechodzimy do alkoholizmu. Swego czasu uzależnienie od alkoholu uważane było za zaburzenie czysto psychiczne [11]. Teorię tę zaczęto jednak kwestionować, gdy okazało się, że tak wiele chorób psychicznych wiąże się w jakiś sposób z jelitami [11]. W badaniu z 2014 r. [11] pod względem zdrowia jelit porównano alkoholików i nie alkoholików. Jak się okazało, część badanych uzależnionych od alkoholu miała nieszczelne jelita, co powiązano z nasilonym głodem alkoholowym [11]. No dobrze, a może to nie problemy z jelitami były przyczyną głodu alkoholowego, tylko na odwrót. Może to nadużywanie alkoholu było przyczyną problemów z jelitami [11]. Prawdą jest, że alkohol może wpływać toksycznie na ściany jelit, ale akurat w tamtym czasie obie grupy piły tyle samo alkoholu [11]. Może alkoholizm rzeczywiście ma jakiś związek ze zdrowiem jelit?

Niesamowitego odkrycia dokonano w badaniu z 2020 r. [12]. Myszom, które otrzymały przeszczep kału od alkoholików, zaczął bardziej smakować alkohol. Badania dotyczyły zwierząt, które wcześniej nie miały styczności z alkoholem, a po przeszczepie kału od alkoholików zaczęły wykazywać zwiększone preferencje do tej substancji [12]. Normalnie myszy alkoholu raczej nie lubią, ale wystarczy przekazać im niewielką ilość mikrobioty człowieka z chorobą alkoholową i od razu następuje u nich zmiana o 180 stopni [12]. Czy to oznacza, że głód alkoholowy powodują bakterie jelitowe? Sprawdźmy, co na to badania z udziałem ludzi.

W 2021 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne nad przeszczepem kału w leczeniu zaburzeń związanych z nadużywaniem alkoholu [13]. Uczestnikami byli alkoholicy z marskością wątroby i niekontrolowanym problemem z piciem [13]. Badanych losowo podzielono na dwie grupy: pierwszej grupie zrobiono lewatywę placebo, drugiej lewatywę z kału [13]. W ciągu dwóch tygodni przeszczep kału przełożył się na znaczne zmniejszenie głodu alkoholowego w 90% przypadków [13]. Dla porównania, w grupie placebo poprawę odnotowano tylko w 30% przypadków [13]. Rezultaty te znalazły też potwierdzenie w badaniach moczu, z których wynikało, że badani po przeszczepie kału pili znacznie mniej [13]. W efekcie poprawie uległy ich zdolności poznawcze i psychospołeczna jakość życia [13].

Należy zaznaczyć, że przeszczepy kału są na razie cały czas jeszcze w fazie eksperymentalnej i nie można wykluczyć związanego z nimi potencjalnego ryzyka. Naukowcy pracują obecnie nad sposobami, by ta metoda leczenia stała się szerzej dostępna i mniej odstraszająca dla samych pacjentów [14]. Ogólnie rzecz biorąc, z większości dowodów wynika, że przeszczepy kału są bezpieczne [15]. Odnotowano jednak kilka przypadków, w tym jeden śmiertelny, przeniesienia od dawców bakterii szkodliwych [16]. Co więcej, z teoretycznego punktu widzenia, może się zdarzyć, że wraz z przeszczepem biorca otrzyma komórki nowotworowe [17]. Bonus w postaci raka jelita grubego? Brzmi nieciekawie…

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przeszczepy kału w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, SM, depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i alkoholizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przeszczepy kału w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, SM, depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i alkoholizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„W porównaniu z innymi grupami etnicznymi w USA Afroamerykanie są w większym stopniu obciążeni chorobami układu krążenia i cukrzycą” [1]. W ostatnim czasie pojawiły się dowody, z których wynika, że dieta roślinna może te nierówności zdrowotne wyeliminować [1], o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Dieta roślinna jako sposób na zmniejszenie rasowych nierówności zdrowotnych”. Spośród wszystkich grup etnicznych Afroamerykanie spożywają najwięcej mięsa i najmniej warzyw [1]. Jest to po części kwestia dostępności [1], ale najwyraźniej nie tylko. Jak wynika z opublikowanego w 2018 r. artykułu opisującego doświadczenia Morehouse Lifestyle Medical Clinic, problemem mogą być też pewne aspekty afroamerykańskiej kuchni [1].

Weźmy na przykład badanie REGARDS, nad przyczynami geograficznymi i rasowymi różnic w zakresie ryzyka wystąpienia udaru [2]. Wykazano tutaj, że wśród Afroamerykanów, niezależnie od tego, w której części USA mieszkają, dużo bardziej powszechny jest sposób odżywiania przez autorów badania określany mianem „diety Południa” [3]. Charakterystyczne dla niej elementy to tłuszcze dodane, jedzenie smażone, jajka, podroby mięsne, mięso przetworzone i napoje słodzone cukrem” [4]. Naukowcy odkryli, że ten model żywieniowy stanowi główne źródło nierówności zdrowotnych na tle rasowym [5]. „Południowy sposób odżywiania wśród Afroamerykanów powiązano ze wzrostem ryzyka udaru o 39%. Z drugiej strony najkorzystniejsze działanie wykazano dla diety opartej na produktach roślinnych, która, zgodnie z wynikami tego badania, obniża ryzyko udaru o 29%” [6].

To samo z niewydolnością serca. Większa proporcja produktów roślinnych w diecie powiązana została z obniżeniem ryzyka niewydolności serca o 41% [7]. Południowy sposób odżywiania powiązano natomiast ze zwiększeniem ryzyka o 72%, i to po uwzględnieniu czynników takich jak poziom wykształcenia, czy wysokość dochodów [7].

Śmierć w wyniku choroby nerek – ta sama historia. Dieta bazująca na produktach roślinnych wiąże się z obniżeniem śmiertelności, podczas gdy dieta Południa ryzyko śmiertelności zwiększa [8]. Co więcej, sposób odżywiania w stylu południowym przekłada się na 56% wyższe ryzyko wystąpienia ostrej postaci choroby niedokrwiennej serca [4].

Szczególnie interesujące są wyniki badania z 2015 r.: „Modele żywieniowe i ryzyko rozwoju sepsy wśród samotnych dorosłych, żyjących w społecznościach lokalnych: badanie kohortowe” [9]. Sepsa jest zespołem ogólnoustrojowego stanu zapalnego w odpowiedzi na infekcję i stanowi poważny problem dla zdrowia publicznego [9]. W przypadku, gdy dojdzie do rozwoju sepsy, zakażenie skończyć się może nawet śmiercią. Jak wiadomo, jeśli chodzi o zdrowy układ odpornościowy, rola diety jest kluczowa [9]. Przez długi czas nie mieliśmy jednak pewności co do związku między sposobem odżywiania i sepsą. Wszystko stało się jednak jasne dzięki przytoczonemu wyżej badaniu. Południowy model żywieniowy powiązano tutaj z wyższym ryzykiem rozwoju sepsy, szczególnie wśród uczestników czarnoskórych [9].

A co ze zdolnościami poznawczymi? Tutaj ponownie dietę Południa powiązano z gorszymi wynikami, niższą liczbą punktów w ocenie poszczególnych domen poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć [10]. Z lepszymi wynikami powiązano natomiast wyższe spożycie produktów roślinnych [10]. Wszystko to widać na poniższych wykresach [10]. W im większym stopniu uczestnicy odżywiali się roślinnie, tym lepsza była ich zdolność uczenia się [10]. Z drugiej strony im bardziej sposób odżywiania badanych był zbliżony do diety Południa, tym ich zdolność uczenia się była gorsza (wykresy górne) [10]. To samo z pamięcią: im więcej roślin, tym lepsza pamięć; im dalej w stronę diety Południa, tym pamięć gorsza (wykresy dolne) [10]. Niewykluczone zatem, że problem zwiększonej zapadalności na chorobę Alzheimera wśród Afroamerykanów częściowo można by rozwiązać poprzez wprowadzenie odpowiednich zmian żywieniowych [11].

Tylko czy dieta roślinna nie jest przypadkiem droga? Może nie każdy jest na tyle uprzywilejowany, by sobie na taki sposób odżywiania pozwolić? Uprzywilejowany? Sądząc po cenie, fasola nie należy do towarów luksusowych, ponieważ jest stosunkowo tania. Istnieje błędne i niestety powszechne przekonanie, że produkty roślinne są droższe niż odzwierzęce. Konieczne będzie więc przeprowadzenie odpowiednich działań edukacyjnych [6]. W skali roku dieta wegetariańska przekładać się może na oszczędności w wysokości około 750 dolarów [6] – nie dość, że zdrowsza to jeszcze najwyraźniej i tańsza. Dodatkowe 750 dolarów w kieszeni to naprawdę nie byle co. Nie można nie wspomnieć tu też o zmniejszeniu wydatków na opiekę zdrowotną. „Roślinna kolacja w postaci czerwonej fasoli, ryżu brązowego, kapusty, batatów i chleba dla 4-osobowej rodziny to koszt rzędu 12 dolarów (3 dolary na osobę)” [6]. Tak się dobrze składa, że produkty najzdrowsze są też przy okazji najtańsze [6]. Opisany posiłek to opcja korzystna pod względem nie tylko finansowym, ale i zdrowotnym. Cała masa składników odżywczych plus bogactwo przeciwutleniaczy wspierających profilaktykę wielu chorób, w tym choroby niedokrwiennej serca i raka [6].

Jak to możliwe, że dieta roślinna pozwala zaoszczędzić aż 750 dolarów rocznie? To proste – wyklucza mięso, drób i owoce morza [12]. Spośród wszystkich elementów zakupowego koszyka najdroższe są właśnie produkty odzwierzęce [12]. Kosztować potrafią ponad dwa razy więcej niż porcja warzyw, czy warzyw strączkowych (takich jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica) i 60% więcej niż porcja owoców [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Szkodliwe działanie diety Południa USA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Szkodliwe działanie diety Południa USA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Kadzidło i mirrę stosowano od zamierzchłych czasów, tysiące lat przed tym jak stały się sławne za sprawą trzech króli [1]. Te pozyskiwane z drzew substancje palono, niewykluczone, że w celach higienicznych, np. jako sposób na odstraszanie komarów [1]. Co więcej, jak się okazuje, dym z kadzideł może zabijać obecne w powietrzu bakterie i pleśń [1]. Niestety może być szkodliwy również dla zdrowia człowieka [2].

O tym, że na nasze zdrowie niekorzystnie wpływa bierne palenie tytoniu, wie chyba każdy [2]. O paleniu kadzideł mówi się rzadziej [2]. Okazuje się, że wytwarzają one nawet cztery razy więcej cząstek stałych niż papierosy [3]. Oznacza to, że kadzidła mogą być w rzeczywistości nawet bardziej szkodliwe niż papierosy. Nic dziwnego, że palenie w domu kadzideł może nieść za sobą poważne skutki zdrowotne, szczególnie dla serca i płuc [2]. Powiązano je na przykład z rozwojem astmy u dzieci [2]. W sumie nie powinno to być jakimś wielkim zaskoczeniem; wystarczy spojrzeć na rozmiar cząsteczki wytwarzanego przez kadzidła dymu ‒ jest ona na tyle mała, że może przedostać się nawet do najgłębiej położonych części płuc [4].

Na drobnych cząsteczkach pyłu problemy się jednak nie kończą; do tego dochodzą jeszcze inne szkodliwe substancje, takie jak np.: tlenek węgla, tlenki azotu, dwutlenek siarki, rakotwórcze wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne i lotne związki organiczne, takie jak benzen, czy formaldehyd [4]. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia, w zamkniętych pomieszczeniach stężenie formaldehydu należy ograniczać do 80 części na miliard (ppb) [5]. Nawet przy otwartym oknie, przekroczenie limitu bezpieczeństwa to kwestia raptem ok. godziny palenia kadzideł [5]. A jak to się przekłada na ryzyko rozwoju innych chorób?

Badania na szczurach pokazują, że kadzidło może powodować szereg groźnych dla ich zdrowia powikłań [6]. A jak ono wpływa na organizm człowieka? W 2019 r. przeprowadzono badanie z udziałem tysięcy dzieci [7]. Wykazano tutaj, że w perspektywie długoterminowej palenie w domu kadzideł wiąże się zaburzeniami czynności i wzrostu płuc oraz zwiększeniem ryzyka rozwoju chorób układu oddechowego [7]. Codzienną ekspozycję powiązano z zaburzeniami czynności płuc także u nastolatków [8]. Co ciekawe, najlepszą czynność płuc odnotowano wśród badanych, którzy mieli zwierzę domowe [8]. Jak się okazuje, posiadanie w domu psa lub kota może chronić dzieci przed rozwojem astmy i alergii [9].

A co z sercem? W perspektywie długoterminowej palenie kadzideł w środowisku domowym wiąże się ze zwiększeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób układu krążenia [10]. W badaniu z 2014 r. [10] mniej więcej 8% odnotowanych zgonów w wyniku choroby niedokrwiennej serca i 12% zgonów w wyniku udaru mózgu mogło być wynikiem stosowania kadzideł, z tym że chodzi tu o ekspozycję naprawdę długotrwałą, typu palenie ich na co dzień przez okres ponad 20 lat.

A co z rakiem? U pracowników świątyń, którzy z palonymi kadzidłami mają do czynienia codziennie, wykryto oznaki znacząco większej ilości uszkodzeń DNA, w tym przerwania łańcuchów DNA [11]. Czy to przekłada się na wzrost ryzyka rozwoju raka? Do tej pory nierozwiązana pozostaje także tajemnica wysokiej zapadalności na raka płuc wśród niepalących Azjatek [12]. Może winę ponoszą tutaj kadzidła? Raczej nie, związek między paleniem kadzideł i rozwojem raka płuc jest bowiem niejednoznaczny [12]. Z drugiej strony wygląda na to, że stosowanie kadzideł jest związane z rozwojem nowotworów górnego odcinka układu oddechowego [13]. Istnieje również związek między ekspozycją matki na dym z kadzidła i rozwojem raka mózgu u dziecka ‒ ryzyko wzrasta aż trzykrotnie, czyli bardziej niż w przypadku biernego palenia papierosów, czy nawet spożycia kanapek z szynką [14]. W wyniku spożycia mięsa przetworzonego ryzyko rozwoju raka mózgu u dzieci wzrasta, co najwyżej, dwukrotnie [14].

Jakby tego było mało, w badaniu z udziałem 15 000 noworodków wykazano, że palenie w domu kadzideł wiąże się z opóźnieniem przełomowych etapów rozwoju mózgu dziecka, na przykład początku nauki chodzenia [15]. Jeśli chodzi o wpływ kadzideł na człowieka w ostatniej fazie jego cyklu życiowego, ekspozycję wśród osób starszych powiązano z osłabieniem zdolności poznawczych i niepożądanymi zmianami strukturalnymi w mózgu [16]. Naukowcy podsumowali badanie stwierdzeniem, że należy unikać palenia kadzideł w pomieszczeniach zamkniętych. Wspomnieli też o możliwości wykorzystania mniej szkodliwych alternatyw [16].

W badaniu z 2016 r. przetestowano tzw. kadzidła przyjazne środowisku [17]. Jak się okazało, zawierają one jeszcze wyższe stężenie kilku potencjalnie rakotwórczych wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych niż kadzidła tradycyjne [17]. Mimo że palenie kadzideł uznane zostało za zagrożenie dla zdrowia, praktyka ta jest w dalszym ciągu bardzo rozpowszechniona [4]. Jeśli nie rezygnacja całkowita, dobrze byłoby przynajmniej unikać palenia kadzideł w pomieszczeniach, w których przebywają osoby szczególnie narażone, takie jak dzieci, osoby starsze oraz osoby, które miały w rodzinie przypadki alergii albo cierpiące na choroby układu krążenia, czy układu oddechowego [2].

Innowacyjnym wynalazkiem są kadzidła elektroniczne ‒ taki kadzidłowy odpowiednik elektronicznych papierosów [18]. Pozwalają uzyskać efekt zapachowy, bez konieczności wdychania dymu wraz ze wszystkimi produktami ubocznymi spalania. W przypadku e-papierosów w przeszłości największe kontrowersje wzbudzała zawsze nikotyna [19] ‒ obawiano się ryzyka, że palenie papierosów elektronicznych może doprowadzić do palenia papierosów tradycyjnych [20]. Jednak od tamtej pory z paleniem e-papierosów powiązano tysiące przypadków uszkodzenia płuc, których dokładna przyczyna w dalszym ciągu nie została ustalona [21]. Może zatem zanim zaczniemy promować elektroniczne kadzidła, warto byłoby wyjaśnić, z czego wynika szkodliwe działanie elektronicznych papierosów.

W międzyczasie pozostają nam jeszcze zapachowe świece, które, przy założeniu normalnych warunków użytkowania, nie stanowią żadnego zagrożenia dla zdrowia konsumentów [22].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skutki uboczne palenia kadzideł first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skutki uboczne palenia kadzideł pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Starzenie się będzie tematem kolejnej książki dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Poniższy artykuł stanowić ma przedsmak wszystkich badań naukowych omówionych w książce. Zapraszamy do lektury.

Jak pokazało przeprowadzone w 2020 r. badanie z udziałem 400 000 osób, w przeliczeniu na kalorie, zastąpienie zaledwie 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z obniżeniem ryzyka śmiertelności całkowitej o 10% [1]. Oznacza to, że w zasięgu ręki mamy mniej więcej jeden dodatkowy rok życia, a jedyne, co musimy zrobić to zastąpić raptem 3% białka odzwierzęcego białkiem roślinnym. Najgorsze okazało się białko jajek; zamianę 3% kalorii pochodzących z białka jajek na białko roślinne powiązano z obniżeniem śmiertelności całkowitej aż o 20% ‒ więcej niż w przypadku czerwonego mięsa [1]. Ale przecież długość życia to nie wszystko; równie ważna jest jego jakość [2]. Jak zmiany w spożyciu białka odzwierzęcego vs. roślinnego wpływają na proces starzenia się organizmu?

Zdrowe starzenie się definiowane jest jako „proces rozwijania i utrzymywania sprawności funkcjonalnej, umożliwiającej dobre samopoczucie w podeszłym wieku” [2]. Nikt nie chce przecież na starość stać się warzywem. Na szczęście da się tego uniknąć, a klucz, paradoksalnie, tkwić może tutaj w jedzeniu większej ilości warzyw [2]. W badaniu z 2020 r. [2], w oparciu o dane dotyczące zaburzeń sprawności funkcjonalnej, subiektywnej oceny zdrowia i witalności, jak również zdrowia psychicznego i chorób psychicznych oraz korzystania z usług opieki zdrowotnej, wyższe spożycie białka roślinnego powiązano z mniejszą akumulacją deficytów.

Wystarczy zamienić raptem 1% kalorii pochodzących z białka odzwierzęcego na kalorie z białka roślinnego, a akumulację deficytów można ograniczyć w naprawdę znaczącym stopniu [2]. Tylko że białko odzwierzęce idzie z reguły w parze z odzwierzęcymi tłuszczami. Może za całe to szkodliwe działanie odpowiedzialne są po prostu tłuszcze nasycone? Nie, nawet jeśli wykluczyć różnice w zawartości tłuszczu białko roślinne i tak wypada lepiej niż odzwierzęce [2]. Nie ma jednak pewności, czy te zdrowotne właściwości to wynik dobroczynnego działania roślin, eliminacji szkodliwego działania produktów odzwierzęcych, czy może każdego z tych czynników po trochu [3].

W 2020 r. w jednym z czasopism dermatologicznych opublikowano artykuł dotyczący roli, jaką w profilaktyce i odwracaniu starzenia się skóry odgrywa dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych [4]. Autorzy zwracają tutaj uwagę na fakt, że pełnowartościowa dieta roślinna to nie to samo co dieta wegańska [4]. Dieta wegańska może być bardzo niezdrowa [4]. Określenie „dieta wegańska” informuje nas tylko o tym, czego dana osoba nie je, a czy sięga czasem chociażby po jakieś warzywo? Tego już niestety nie wiadomo. Dlatego właśnie lepszym określeniem jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych. W takiej wersji roślinne odżywianie może wspomagać profilaktykę, a niejednokrotnie nawet i odwracanie rozwoju, jednych z najbardziej powszechnych chorób przewlekłych [4]. Dodatkowym plusem może być odmłodzenie wyglądu skóry [4]. Pełnowartościowa dieta roślinna przyczynia się bowiem do wydłużania telomerów i maksymalizacji potencjału antyoksydacyjnego komórek oraz zapobiega przedostawaniu się do krwiobiegu szkodliwych kancerogenów i gerontotoksyn, czyli toksyn przyspieszających starzenie się organizmu [4].

Nic dziwnego, że spośród wszystkich formalnie opisanych populacji na świecie najdłuższą średnią długość życia [5] mają adwentyści dnia siódmego, społeczność mieszkająca w mieście Loma Linda w Kaliforni, znanym jako jedna z pięciu „niebieskich stref” długowieczności [6]. Mężczyźni i kobiety dożywają tam odpowiednio ok. 83 i 86 lat [5]. Żyją więc mniej więcej 6-10 lat dłużej niż kalifornijska populacja ogółem, przy czym adwentyści, którzy nie jedzą mięsa, dbają o regularną aktywność fizyczną, spożywają orzechy, masę ciała mają poniżej średniej i nie palą papierosów żyją mniej więcej 9-11 lat dłużej, niż członkowie tej społeczności, które powyższych kryteriów nie spełniają [5]. No proszę, wystarczy trochę zachodu i w zasięgu ręki można mieć 10 dodatkowych lat życia.

Z tym, że wydłużanie długości życia ma sens tylko, jeśli będzie to życie dobrej jakości [5]. Chociaż bezpośrednio ogólnego stanu zdrowia adwentystów jak do tej pory nie zmierzono, wiadomo, że, w porównaniu z ogółem populacji, przyjmują oni mniej leków oraz rzadziej wymagają nocnych pobytów w szpitalu, interwencji chirurgicznych, czy badań rentgenowskich [5]. Nie mówiąc już o mniejszej zapadalności na wiele chorób przewlekłych, co samo w sobie świadczy o tym, że jakość życia mają oni nie najgorszą [5].

Spośród chorób powszechnie kojarzonych ze starością prawdopodobnie najbardziej przerażająca jest choroba Alzheimera. Demencja jest jedną z naszych najszybciej szerzących się epidemii, która dotyka co dziesiątą osobę po 65. roku życia i połowę osób po 85. roku życia [7]. Choroba Alzheimera jest najpowszechniejszą formą demencji i, jak pokazało badanie z 2019 r., spośród wszystkich możliwych schorzeń to właśnie Alzheimera osoby powyżej 55. roku życia boją się najbardziej [7]. Dlatego też w temacie „Diety roślinnej w kontekście zdrowego starzenia się organizmu”, szczególnie intrygujące są pojawiające się w ostatnim czasie dowody na to, że dieta odgrywa istotną rolę w profilaktyce związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych i rozwoju choroby Alzheimera [8]. Badania pokazują, że dieta bogata w owoce, zboża, strączki, warzywa oraz orzechy i nasiona może zmniejszać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera o ponad połowę [8].

Mowa tu konkretnie o badaniu z 2015 r., nad tzw. dietą MIND [9]. Jest to sposób odżywiania oparty na naturalnych produktach roślinnych, w tym owocach jagodowych (najzdrowszym rodzaju owoców), zielonych warzywach liściastych (najzdrowszym rodzaju warzyw), przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia produktów odzwierzęcych, takich jak mięso i nabiał, jak również innych produktów o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych [9].

Ścisłe trzymanie się diety MIND powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera o 53% [7]. Skuteczne okazało się nawet przestrzeganie diety w stopniu umiarkowanym ‒ ryzyko rozwoju choroby obniżyło o mniej więcej jedną trzecią [7]. Ogólnie rzecz biorąc, uczestnicy, którzy najpilniej przestrzegali zasad diety MIND mieli funkcje poznawcze na poziomie osoby 7,5 lat młodszej [7].

Nic więc dziwnego, że w przypadku osób, które jedzą mięso, w tym drób i ryby, prawdopodobieństwo wystąpienia demencji jest ponad dwa razy wyższe niż wśród wegetarian (ryzyko względne 2,18; p = 0,065) [10]. A jeśli wziąć pod uwagę spożycie mięsa w przeszłości, mówić możemy o ryzyku nawet trzykrotnie wyższym [10]. Powodem może być tutaj fakt, że dieta roślinna chroni tkanki organizmu zarówno przed stresem oksydacyjnym, jak i stanem zapalnym, które stanowią nieodłączny element chorób degeneracyjnych [11]. Być może właśnie dlatego tak silne działanie ochronne wykazują owoce jagodowe ‒ stanowią przecież bardzo bogate źródło przeciwutleniaczy [12]. A jeśli chodzi o stan zapalny, osoby, które unikają spożycia mięsa mają w organizmie więcej związków o działaniu przeciwzapalnym i niższe stężenie markerów stanu zapalnego, np. białka C-reaktywnego [6].

Pod wpływem czynników żywieniowych funkcje poznawcze poddawane mogą być również szkodliwemu działaniu stresu [6]. Wysokie spożycie białka odzwierzęcego, tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, w połączeniu z niskim spożyciem produktów roślinnych, może podnosić poziom wydzielanych przez nadnercza kortykosteroidów, czyli hormonów stresu, m.in. kortyzolu, co może sprzyjać rozwojowi choroby Alzheimera [6].

W rozwoju choroby Alzheimera pewną rolę mogą odgrywać też gerontotoksyny, takie jak końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) [13]. Wśród produktów bezpiecznych, o niskiej zawartości AGEs, wymienić można pełnoziarniste zboża, strączki, owoce i warzywa [13]. Najwyższą zawartość AGEs ma natomiast pieczone, grillowane i smażone mięso [13].

Metoda gotowania ma tutaj duże znaczenie. Pierś z kurczaka zawiera 1 000 kU AGEs, jeśli gotowana jest w wodzie, np. w zupie, ale już w wyniku grillowania jej stężenie AGEs wzrasta do 9 000 kU [14]. Na liście 40 produktów o najwyższej zawartości AGEs w porcji [15] wymienia się praktycznie wyłącznie różnego rodzaju produkty mięsne: kurczak, bekon, parówki, itp. Wydawałoby się, że gdzieś na tej liście powinny się znaleźć prażone orzechy, ale nie ‒ najwyraźniej do mięsa im jeszcze daleko. Mimo wszystko w celu ograniczenia ekspozycji na te szkodliwe związki orzechy lepiej spożywać w postaci surowej.

Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że dieta to oczywiście nie wszystko. Istotne znaczenie ma też odpowiednia ilość snu, odpoczynku i aktywności fizycznej [12]. Przykładowo: codzienny szybki marsz obniża ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w późniejszym okresie życia o 40%, podczas gdy palenie może zwiększać ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie [7]. Jednak jeśli chodzi konkretnie o dietę, w profilaktyce choroby Alzheimera największe znaczenie mają następujące czynniki: ograniczenie spożycia cukrów dodanych, tłuszczów nasyconych, produktów odzwierzęcych, żywności przetworzonej i soli, przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia produktów roślinnych, a w szczególności zielonych warzyw liściastych, warzyw strączkowych i owoców, przede wszystkim jagodowych [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta na zdrowe starzenie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta na zdrowe starzenie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2013 r. opublikowano wyniki badania CHAMACOS (ang. Center for the Health Assessment of Mothers and Children of Salinas Valley California), którego przedmiotem był związek między ekspozycją na uniepalniacze w łonie matki i w dzieciństwie, a późniejszym rozwojem neurobehawioralnym [1]. Badanie przeprowadzone zostało w Kalifornii, ponieważ w skali światowej to właśnie tamtejsze dzieci są w największym stopniu narażone na działanie uniepalniaczy, związków uznanych za substancje zaburzające gospodarkę hormonalną i za neurotoksyny [1]. Jakie były wyniki? Ekspozycję zarówno w łonie matki, jak i w dzieciństwie powiązano z problemami z koncentracją, słabszą koordynacją motoryczną i zdolnościami poznawczymi (szczególnie rozumieniem mowy), które ujawniały się zanim dzieci osiągnęły wiek szkolny [1]. Badanie to stanowi kolejny dowód na to, że polibromowane etery difenylowe (PBDE), jeden z rodzajów uniepalniaczy, wywierają szkodliwy wpływ na rozwój neurobehawioralny dzieci [1]. Niepożądane skutki utrzymywać się mogą jeszcze w wieku nastoletnim [2]. Objawy obejmują wówczas, ponownie, zaburzenia funkcji motorycznych, jak również zaburzenia czynności tarczycy [2], które z kolei utrzymywać się mogą jeszcze w wieku dorosłym [3].

Te związki chemiczne przedostają się do organizmu kobiety w ciąży [3], następnie do wód płodowych [4], a potem i do jej mleka [1]. Im więcej PBDE w mleku matki, tym gorszy może być rozwój umysłowy dziecka [1]. Nie zmienia to oczywiście faktu, że mleko matki jest dla niemowląt pokarmem optymalnym; ale jak w ogóle dochodzi do tej ekspozycji?

Głównym źródłem ekspozycji jest dieta, czy może raczej kurz? Odpowiedzi na to pytanie szukali naukowcy z Bostonu, autorzy badania z 2007 r. [5] Uczestniczkami było 46 kobiet, które urodziły właśnie swoje pierwsze dziecko [5]. Badacze pobrali próbki ich mleka, wypytali je o zwyczaje żywieniowe, a z ich domów pobrali próbki kurzu [5]. Jak się okazało, winę ponosił tutaj zarówno sposób odżywiania, jak i kurz [5]. Jeśli chodzi o dietę, szkodliwe związki wykryto w wielu produktach odzwierzęcych [5]. Kalifornia nie jest tutaj przypadkiem odosobnionym; to samo pokazują dane pochodzące z innych części świata [6]. Przykładowo: w Europie najbardziej zanieczyszczone uniepalniaczami są ryby, mięso i inne produkty odzwierzęce [6]. To samo w przypadku zanieczyszczenia dioksynami: głównym źródłem ekspozycji są ryby i inne produkty wysokotłuszczowe, a najbezpieczniejsze są produkty roślinne [7].

Czy wobec tego wegetarianie mają w krwiobiegu niższe stężenie uniepalniaczy? Tak, mniej więcej 25% niższe [1]. Najbardziej zanieczyszczonym produktem jest drób. W badaniu z 2011 r. [3] naukowcy USDA, pod kątem zawartości tych związków, porównali różne rodzaje mięsa. Najwyższe stężenie wykryto w kurczaku i indyku, trochę niższe w wieprzowinie, a najniższe w wołowinie [3]. Najgorszy okazał się drób pochodzący z Kalifornii, co, biorąc pod uwagę tamtejsze surowe przepisy w kwestii palności mebli, teoretycznie wydaje się logiczne, ale przecież kurczaki z tymi meblami nie mają chyba żadnej styczności [3]. Kurczaki i indyki na działanie uniepalniaczy narażone są pośrednio [3]. Źródłem ekspozycji mogą być osady ściekowe wykorzystywane do nawożenia pól, na których hodowane są rośliny paszowe, zanieczyszczenia w wodzie, uniepalniacze stosowane przy budowie pomieszczeń dla drobiu, czy też uniepalniacze, które do paszy czy ściółki przedostają się przypadkiem [3].

Najwyższe stężenie uniepalniaczy wykryto w rybach [1]. W USA ryb spożywa się jednak niewiele, więc ich udział w ogólnym obciążeniu organizmu uniepalniaczami, w przypadku Amerykanów, jest niewielki [1]. Na wykresie pod artykułem widzimy, ile tych związków w krwiobiegu mają mięsożercy w porównaniu z wegetarianami [1]. Jeśli chodzi o udział samego kurczaka, na żółto oznaczono stężenie uniepalniaczy w krwiobiegu w przypadku osób, których spożycie drobiu jest wyższe niż średnia krajowa, w porównaniu z osobami, które, w stosunku do średniej krajowej, drobiu jedzą mniej [1].

Jak wypadli weganie? W końcu, jak wiadomo, ekspozycja na zanieczyszczenia wielu innych klas związana jest niemal wyłącznie ze spożyciem tłuszczów odzwierzęcych [8]. Jakie wobec tego efekty daje całkowite wyeliminowanie tych tłuszczów z diety? W przypadku dioksyn taka strategia okazuje się skuteczna [8]. Weganie mają w organizmie znacznie niższe stężenie dioksyn niż reszta populacji [8]. A co z uniepalniaczami? Jak widzimy na poniższym wykresie, sytuacja wygląda bardzo podobnie; w porównaniu z resztą populacji weganie wypadają lepiej, a najlepiej ci, którzy na diecie wegańskiej są od dłuższego czasu ‒ ok. 20 lat [1]. Dieta roślinna wiąże się zatem z obniżeniem stężenia tych substancji chemicznych w ludzkim organizmie [1]. Oznacza to, że produkty odzwierzęce stanowią jedno z najbardziej znaczących źródeł ekspozycji [1]. Należy jednak zaznaczyć, że do poziomu zero nie schodzą nawet weganie, więc nie jest to kwestia wyłącznie diety [1].

Naukowcy USDA zaznaczają, że jak do tej pory w USA nie ustanowiono żadnych limitów regulacyjnych w kwestii zaniczeczyszczenia żywności uniepalniaczami [9]. Nie ulega jednak wątpliwości, że spożycie trwałych związków trujących dobrze jest w miarę możliwości ograniczać [9].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ekspozycja na uniepalniacze a rozwój dzieci first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ekspozycja na uniepalniacze a rozwój dzieci pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż lista genów podatności na chorobę Alzheimera nieustannie się powiększa, nawet wszystkie razem wzięte odpowiedzialne są jedynie za niecałą połowę przypadków [1]. Najbardziej przekonującym dowodem wskazującym na naszą potencjalną kontrolę nad rozwojem choroby jest fakt, że wśród bliźniąt jednojajowych, których geny są identyczne, choruje z reguły tylko jedno z rodzeństwa [2]. Musimy zatem rozważyć wszystkie czynniki przyczyniające się do rozwoju Alzheimera, nie tylko podatność genetyczną.

W artykule dotyczącym pestycydów w kontekście ryzyka rozwoju raka omówiliśmy badanie z 2017 r. [3] Niektóre pestycydy chloroorganiczne, w tym DDE (metabolit DDT) przez Amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) uznane zostały za substancje możliwie rakotwórcze dla człowieka [3]. Jednak w tym badaniu obecność tych związków we krwi powiązano nie z podwyższonym ryzykiem śmiertelności w wyniku raka, tylko z podwyższonym ryzykiem śmiertelności z innych przyczyn [3]. Naukowcy podejrzewali, że może to być kwestia ryzyka związanego z cukrzycą lub demencją [3]. W tym artykule zajmiemy się demencją. Badanie z 2014 r. [1]: „Podwyższone stężenie pestycydów w surowicy a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera”.

Zespół badaczy z Uniwersytetu Rutgersa wykazał, że pacjenci z Alzheimerem mają we krwi znacznie wyższe stężenie DDE niż osoby w grupie kontrolnej [1]. Badania autopsyjne pokazały, że poziom tych związków we krwi stanowi odzwierciedlenie ich poziomu w mózgu [1]. Osoby z najwyższym stężeniem miały mniej więcej cztery razy większe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [1]. Możliwym wyjaśnieniem jest tutaj fakt, że na szalce Petriego DDE przyczynia się do zwiększenia poziomu białka prekursorowego amyloidu w komórkach ludzkiego mózgu [1]. Jest to „lepkie” białko, które przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera [1]. Na poniższych zdjęciach widzimy, jak wygląda jego stężenie przed i po dodaniu DDE, w ilości, którą wykrywa się we krwi wśród populacji o wysokim poziomie ekspozycji [1].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2016 r. [4] zestawiono ze sobą badania w zakresie ekspozycji na pestycydy w kontekście ryzyka zachorowania na Alzheimera. Wykazano tutaj, że, rzeczywiście, wysokie stężenie DDT we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby [4]. Wyniki te są spójne z danymi, według których ostre zatrucie pestycydami mniej więcej dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju demencji [5]. Ponadto badanie z 2015 r. [6] pokazało, że w USA wśród osób w podeszłym wieku DDT i produkt jego rozkładu, DDE, związane są z podwyższonym ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych ogółem.

W USA DDT stosowane było powszechnie w okresie od lat 40. do lat 60. XX w. [1] W momencie szczytowym kraj ten zużywał ok. 80 milionów kilogramów rocznie [1]. Związek ten jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień, zanieczyszczając krew ponad 90% populacji [3]. Najwyższe stężenie wykazano dla DDE, związku powiązanego z czterokrotnym zwiększeniem prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera [3].

Powodem, dla którego DDT jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień jest jego obecność w żywności. W badaniu z 1983 r. [7] pod kątem stężenia DDT, DDE oraz innych zakazanych pestycydów i substancji zanieczyszczających porównano mleko matki wegetarianki z mlekiem jej wszystkożernej siostry. Jak się okazało, niższy poziom zanieczyszczeń wykryto w mleku kobiety na diecie bezmięsnej [7]. Największą różnicę odnotowano w przypadku DDE; u siostry wegetarianki stężenie tego związku było aż czterokrotnie niższe [7].

Zawartość tych substancji w produktach odzwierzęcych jest notorycznie wyższa niż w produktach roślinnych. W badaniu z 1997 r. [8] przetestowano próbki z supermarketów w całym USA. Na poniższym wykresie [8] przedstawiono wyniki: stężenie dioksyn (PCDF i PCDD) i PCB w wołowinie, kurczaku, wieprzowinie, mięsie przetworzonym, jajkach, rybach, wszystkich produktach roślinnych razem wziętych i w nabiale. Te trujące substancje kumulują się w łańcuchu pokarmowym; nic więc dziwnego, że produkty najbardziej zanieczyszczone to mięso, ryby i nabiał [8]. W porównaniu z żywnością pochodzenia roślinnego mięso, jajka, ryby i nabiał zawierają tych związków od 5 do 10 razy więcej [8]. Co gorsza nie dość, że obróbka cieplna zanieczyszczeń typu DDE nie usuwa, to jeszcze prowadzić może wręcz do zwiększenia ich stężenia [9]. A mówimy tu o pestycydzie, który zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w stopniu równie znaczącym, co nosicielstwo genu APOE e4, tzw. genu Alzheimera [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wygląda na to, że patologia choroby Alzheimera rozpoczyna się w części mózgu przetwarzającej informacje dotyczące zapachu. Potem zmiany rozprzestrzeniają się na inne obszary mózgu, aż ostatecznie chorobą zajęty zostaje prawie cały narząd. W obliczu tego odkrycia pojawiły się spekulacje, że rozwój choroby Alzheimera zaczynać się może w nosie [1]. Może istnieje jakiś czynnik środowiskowy, który nosem przedostaje się do mózgu [1]?

Mowa tu o tzw. hipotezie wektora węchowego (ang. olfactory vector hypothesis) [2]. Anatomia naszego nosa stwarza idealne warunki do przemieszczania się patogenów wprost do naszego mózgu [2]. Nerwy węchowe prowadzą bowiem z nosa bezpośrednio do mózgu, omijając barierę krew-mózg [2]. Była to zresztą jedna z głównych dróg szerzenia się zakażenia wirusem polio [2]. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się choroby lekarze zaczęli nawet kauteryzować jamę nosową dzieciom w wieku szkolnym, wpuszczając im do nosa substancje żrące [2].

Pojawiło się przypuszczenie, że jeśli ludzie wdychają, na przykład, pył aluminiowy, nerwami węchowymi przedostawać się on może do mózgu w tempie mniej więcej 2 mm/h, czyli ok. 5 cm dziennie [2]. Teorię tę poddał w wątpliwość opis przypadku kobiety z wadą wrodzoną, przez którą pacjentka nie miała nerwów węchowych, a mimo tego rozwinęła się u niej patologia charakterystyczna dla choroby Alzheimera [3]. Zatem jak do tej pory na potwierdzenie tej hipotezy mamy tylko dowody poszlakowe [2]. Nie ma jednak wątpliwości, że zmiany zmysłu węchu są jedną z pierwszych oznak klinicznych choroby Alzheimera, która pojawia się w fazie przedklinicznej, zanim jeszcze wystąpią jakiekolwiek zauważalne zaburzenia funkcji poznawczych [2]. Może dobrze by było wykorzystać te zmiany w prognozowaniu i diagnozowaniu choroby?

Przez lata naukowcy badali ludzki zmysł węchu w poszukiwaniu potencjalnych oznak chorób mózgu [4]. Wykorzystywano w tym celu różnego rodzaju wymyślne gadżety [4].

W 2010 r. przeprowadzono badanie z zastosowaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego [5]. Technika ta pozwala wychwycić różnice w aktywności mózgu w odpowiedzi na zapach, w tym przypadku wykorzystano zapach lawendy [5]. Zdjęcie po lewej przedstawia reakcję, jaka zachodzi w mózgu zdrowym, a zdjęcie po prawej ‒ w mózgu dotkniętym chorobą Alzheimera [5]. Widać tu wyraźnie, że choroba wiąże się ze zmianami funkcji węchu [5]. Tylko czy do takich badań naprawdę niezbędny jest sprzęt o wartości miliona dolarów?

Grupa pomysłowych naukowców z Uniwersytetu Florydy odkryła, że niezbędne narzędzia ograniczać się mogą do masła orzechowego i linijki [6].

Lewa półkula mózgu przetwarza zapachy, które wdychamy lewym nozdrzem, a prawa półkula odpowiedzialna jest za nozdrze prawe [6]. Choroba Alzheimera dotyka w większym stopniu półkulę lewą [6]. Naukowcy postanowili więc wypróbować następujący eksperyment…

Każdy z uczestników miał zamknąć oczy i oddychać normalnie przez nos. Następnie miał zatkać jedno z nozdrzy, a do nozdrza otwartego przyłożyć linijkę o długości ok. 30 cm [6]. Gdy badany miał już zamknięte oczy, usta i jedno z nozdrzy do drugiego końca linijki przystawiono otwarty słoik masła orzechowego [6]. Następnie słoik przesuwano stopniowo w kierunku badanego, o 1 cm po każdym wydechu, do momentu aż wyczuwalny był dla niego zapach masła [6]. Cały eksperyment powtórzono potem z drugim nozdrzem [6].

W grupach kontrolnych, złożonych ze zdrowych osób w podeszłym wieku, uczestnicy zaczynali czuć zapach masła orzechowego, gdy słoik był w odległości średnio 18 cm od każdego z nozdrzy [6]. Wśród pacjentów z Alzheimerem wyniki były takie same w przypadku nozdrza prawego, natomiast nozdrzem lewym wyczuwali zapach dopiero, gdy słoik znajdował się w odległości 5 cm [6]. Różnicę tę zaobserwowano wśród wszystkich pacjentów, u których podejrzewano chorobę Alzheimera; u wszystkich odnotowano zaburzenia wykrywania zapachów w lewym nozdrzu [6]. W grupie kontrolnej między lewym i prawym nozdrzem nie było żadnej różnicy, w grupie z Alzheimerem różnica wyniosła aż 12 cm [6]. Jest to liczba na tyle znacząca, że służyć by mogła za swego rodzaju wartość graniczną dla diagnozy choroby Alzheimera [6]. W porównaniu z wynikami wśród pacjentów z demencją wynikającą z innych przyczyn, w przypadku osób z chorobą Alzheimera test asymetrii w wykrywaniu zapachów między nozdrzami był w 100% czuły i swoisty, co oznacza, że nie było tu żadnych wyników fałszywie dodatnich lub ujemnych [6]. Natomiast w porównaniu z osobami zdrowymi test był w 100% czuły i w 92% swoisty [6]. Oznacza to, że w przypadku osób z Alzheimerem test asymetrii na 100% pozwoliłby chorobę wykryć [6]. Jednak dla osób, u których wykazano asymetrię, prawdopodobieństwo rozwoju Alzheimera wynosiło 92%, co oznacza, że niektóre wyniki były fałszywie dodatnie [6].

W badaniu uczestników w grupie z Alzheimerem określa się jako osoby z podejrzeniem choroby [6]. Jest to spowodowane faktem, że ostateczną diagnozę postawić można dopiero po przeprowadzeniu autopsji. Aktualne kryteria diagnostyczne wymagają wnikliwej oceny z zastosowaniem, między innymi, tomografii czy punkcji lędźwiowej [6]. Tego typu badania są drogie i trudno dostępne; niejednokrotnie mogą być też inwazyjne i wiązać się z potencjalnymi powikłaniami [6]. Jakby tego było mało, żadne z nich nie jest specjalnie czułe czy swoiste [6]. A tu proszę taki szybki, nieinwazyjny, niedrogi test wykrywania zapachów, przy zastosowaniu zwykłego masła orzechowego [6]. Niewykluczone, że mamy kandydata na idealne narzędzie do wczesnej diagnozy choroby Alzheimera [6].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Test węchowy z zastosowaniem masła orzechowego w diagnostyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Test węchowy z zastosowaniem masła orzechowego w diagnostyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Parkinsona to schorzenie neurodegeneracyjne, na które cierpią miliony osób [1]. Co jest jego przyczyną? Jeśli chodzi o elementy stylu życia związane z rozwojem choroby Parkinsona, największym żywieniowym czynnikiem ryzyka jest spożycie nabiału [2]. Tak naprawdę jest to jedyna grupa produktów spożywczych, którą od dawna, niezmiennie wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona [3]. Związek ten potwierdzono w pięciu dużych badaniach prospektywnych [4], w tym w dwóch badaniach kohortowych przeprowadzonych przez Uniwersytet Harvarda: Harvard Nurses’ Health Study i Health Professionals Follow-up Study [5]. Badania trwały całe dziesięciolecia, wzięło w nich udział ponad 100 tysięcy osób. Była to największa, jak do tej pory, analiza wpływu nabiału na rozwój choroby Parkinsona; przebadano ponad 1000 nowo zdiagnozowanych przypadków [5]. Wszystkie badania pokazały, że istnieje związek między spożyciem nabiału i rozwojem choroby Parkinsona, w większości przypadków powiązanie było bardzo znaczące [5]. Dla osób pijących najwięcej mleka wykazano 50% wyższe ryzyko niż dla osób, które mleka piły najmniej. Istotność statystyczna wynosiła tutaj p < 0,00001, co oznacza, że w podobnych badaniach prawdopodobieństwo uzyskania tak dużej różnicy przypadkiem wynosi tylko 1 na 100 tysięcy [5]. No dobrze, ale skąd w ogóle bierze się ten związek?

Oto jak brzmiały wnioski przeglądu z 2014 r. [6]: „Mimo że związek między spożyciem mleka i częstością występowania choroby Parkinsona zdecydowanie istnieje, na chwilę obecną nie ma dla niego żadnego racjonalnego wyjaśnienia”. Przełomem było badanie z 2016 r. [7]: „Spożycie mleka w średnim wieku a gęstość neuronów w istocie czarnej w chwili śmierci”. O co tu chodzi? U podłoża choroby Parkinsona leży śmierć komórek nerwowych w istocie czarnej, niezwykle ważnej części naszego mózgu [3]. W badaniach autopsyjnych sprawdzono, ile tych neuronów pozostało w mózgu uczestników w chwili ich śmierci, a wyniki przeanalizowano w kontekście danych na temat ilości mleka jaką spożywali w wieku 40, 50, 60 lat [7]. Jak się okazało, gęstość neuronów była najwyższa u badanych, którzy mleka nie spożywali w ogóle, a najniższa u badanych, którzy spożywali go najwięcej [7]. Nawet jeśli wykluczyć przypadki choroby Parkinsona, osoby, które piły dwie szklanki mleka dziennie miały w istocie czarnej nawet 40% mniej neuronów [7]. Który składnik mleka może być odpowiedzialny za zabijanie komórek mózgowych? Spośród osób, które piły najwięcej mleka 9 na 10 miało w mózgu pozostałości pestycydu o nazwie epoksyd heptachloru [7]. Niewykluczone, że właśnie wyjaśniliśmy, z czego wynikać może potencjalny związek przyczynowo-skutkowy między spożyciem mleka i rozwojem choroby Parkinsona: pozostałości pestycydów w mózgu to zjawisko bardziej powszechne wśród osób, które piją dużo mleka [8].

Nie jest to jednak jedyne możliwe wyjaśnienie. W artykule na temat wpływu mięsa na ryzyko rozwoju choroby Parkinsona mówiliśmy o neurotoksycznym białku zwanym α-synukleiną. Możliwe, że śladowe ilości tego białka występują również w produktach mlecznych; nie mamy jednak danych naukowych, które potwierdzałyby prawdziwość tej hipotezy [9]. A może brakującym ogniwem jest tutaj zawarty w mleku cukier zwany galaktozą? [10] Jest to produkt rozkładu laktozy, procesu, który zachodzi w naszym organizmie podczas trawienia mleka. Galaktozę wykorzystuje się w badaniach naukowych jako czynnik wywołujący starzenie się mózgu [10]. W ciągu kilku godzin po wypiciu mleka galaktoza trafia do mózgu, a dawki powyżej 100 mg/kg mogą spowodować patologiczne zmiany komórek mózgowych, podobne do tych charakterystycznych dla choroby Parkinsona [10]. Takiej ilości galaktozy dostarczyć można pijąc dziennie raptem dwie szklanki mleka, głównego źródła tego białka w diecie człowieka [10]. Spośród wszystkich naszych komórek mózgowych to właśnie neurony dopaminergiczne, czyli, te które musimy zachować, by zapobiec rozwojowi choroby Parkinsona, są najbardziej wrażliwe na szkodliwe działanie galaktozy, na wywołany przez galaktozę stres oksydacyjny [10].

Galaktoza może również wyjaśniać powiązanie spożycia mleka z wyższymi wskaźnikami śmiertelności [11]. Skąd wiadomo, że winy nie ponosi tutaj nasycony tłuszcz mleczny? Ponieważ wysoka śmiertelność wśród populacji spożywających duże ilości mleka jest niezależna od ilości zawartego w nim tłuszczu [12]. W mleku odtłuszczonym tłuszczu nie ma prawie w ogóle; laktozy jest jednak tyle samo co w mleku pełnotłustym.

Może wobec tego lepiej wybierać mleko bez laktozy? Na rynku dostępne jest przecież mleko z dodatkiem laktazy, enzymu, który laktozę rozkłada na galaktozę. To prawda, ale proces ten zachodzi w kartonie, nie w naszym przewodzie pokarmowym. Ilość spożywanej przez nas galaktozy pozostaje więc niezmieniona. Nic więc dziwnego, że wysokie spożycie mleka w średnim wieku może być związane ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych [13]. W końcu to właśnie galaktozę wykorzystuje się w badaniach naukowych jako czynnik wywołujący starzenie się mózgu [13]. W badaniach na zwierzętach D-galaktozę, pochodną metabolizmu laktozy, stosuje się w celu odwzorowania starzenia się kognitywnego pod wpływem stresu oksydacyjnego [13]. W porównaniu z osobami, które twierdzą, że mleka nie piją „prawie w ogóle”, osoby spożywające więcej niż jedną szklankę dziennie są w większym stopniu narażone na ogólne osłabienie funkcji poznawczych [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Niemal 2 500 lat temu Hipokrates powiedział, że „wszystkie choroby zaczynają się w jelitach” [1]. Jeśli zapewnimy naszym bakteriom jelitowym odpowiedni dla nich pokarm w postaci nieprzetworzonych produktów roślinnych, w zamian odwdzięczą się nam, wytwarzając z błonnika dobroczynne związki, takie jak maślan sodu [2]. Z drugiej strony, jeśli zapewnimy naszym bakteriom pokarm dla nich nieodpowiedni, w postaci sera, owoców morza, jajek, czy mięsa, produkować będą związki szkodliwe, takie jak TMAO [2].

Kiedyś uważano, że TMAO przyczynia się wyłącznie do rozwoju chorób układu krążenia, typu choroby serca czy udar mózgu [3]. Jednak w ostatnim czasie substancję tę powiązano z wieloma innymi schorzeniami, od łuszczycowego zapalenia stawów [4] po zespół policystycznych jajników [5]. W tym artykule skupimy się jednak na naszych czołowych zabójcach [6]. Jeśli chodzi o główne przyczyny śmierci w USA, wiemy już, że TMAO odgrywa pewną rolę w rozwoju chorób serca i udaru mózgu, zabójców nr 1 i 5 [6]; jakby tego było mało, ostatnio wykazano, że istnieje związek między stężeniem TMAO we krwi i rozwojem różnych rodzajów nowotworu, zabójcy nr 2 [7]. Możliwe, że winę ponosi tutaj wywoływany przez TMAO stan zapalny; niewykluczone również, że jest to kwestia stresu oksydacyjnego (wolnych rodników), uszkodzenia DNA lub nieprawidłowego fałdowania białek [7].

Zabójca nr 4 to przewlekłe obturacyjne choroby płuc, takie jak rozedma płuc [6]. TMAO związany jest z przedwczesną śmiercią wśród pacjentów z zaostrzoną przewlekłą obturacyjną chorobą płuc [8]. Możliwe jednak, że w tych przypadkach rzeczywistą przyczyną śmierci są, ponownie, choroby układu krążenia [8].

Związek TMAO z udarem mózgu to żadne zaskoczenie [9]; w końcu wysokie stężenie tego związku we krwi przekłada się na podwyższone ciśnienie krwi [10], jak również większe prawdopodobieństwo powstawania skrzepów u osób cierpiących na migotanie przedsionków [11]. Co więcej w przypadku osób z wysokim poziomem TMAO we krwi udary mózgu są poważniejsze, a ryzyko zgonu cztery razy wyższe [12].

Zabójcą nr 6 jest choroba Alzheimera [6]. Czy TMAO do naszego mózgu w ogóle dociera? Tak, związek ten jest wykrywalny w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, czyli cieczy opływającej ludzki mózg [13]. Wyższe stężenie tego związku mają osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych i osoby cierpiące na chorobę Alzheimera [14]. Badania pokazały, że TMAO w mózgu zapoczątkowuje proces starzenia się neuronów, nasila stres oksydacyjny i zaburza funkcję mitochondriów [14]. Wszystkie te zmiany skutkować mogą starzeniem się mózgu i zaburzeniami kognitywnymi.

Zabójcą nr 7 jest cukrzyca [6]. W przypadku osób z podwyższonym poziomem TMAO we krwi ryzyko rozwoju cukrzycy jest mniej więcej 50% wyższe [15]. Zabójcą nr 8 jest zapalenie płuc [6]. U pacjentów cierpiących na zapalenie płuc wysokie stężenie TMAO związane jest z niekorzystnymi rokowaniami co do przeżycia, nawet u osób bez zdiagnozowanej choroby wieńcowej [16]. Zabójcą nr 9 są choroby nerek [6]. Istnieje ścisły związek między TMAO i funkcją nerek [17]. Tutaj również wysokie stężenie tego związku wiąże się z niekorzystnymi rokowaniami co do przeżycia [17]. W 2016 r. przeprowadzono badanie z udziałem pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek [17]. Spośród uczestników, których wyjściowy poziom TMAO był średni lub wyższy w ciągu 5 lat zmarło ponad 50% [17]. Natomiast spośród pacjentów z niskim wyjściowym poziomem TMAO okres 5 lat przeżyło niemal 90% [17].

Czy istnieją jakieś sposoby na obniżenie poziomu TMAO we krwi? Związek ten powstaje jako produkt uboczny trawienia produktów bogatych w cholinę i karnitynę [3]. Dobrym pomysłem byłoby więc ograniczenie ich spożycia; problem polega na tym, że mowa tutaj o całych grupach żywieniowych, a konkretnie mięsie, jajkach i nabiale [3]. Wyeliminowanie ich z diety może być dla niektórych rozwiązaniem mało realistycznym [3]. A może by tak spróbować przeszczepu kału od wegańskiego dawcy? [18] Dzięki uprzejmości wegan naukowcy otrzymali świeży materiał badawczy [18].

Badanie z 2013 r. [19] wykazało, że, w porównaniu z mięsożercą, weganin po zjedzeniu steka TMAO nie wytwarza prawie w ogóle, pomimo dużej dawki zawartej w mięsie karnityny [19]. Przyczyną jest tutaj zapewne fakt, że weganie nie hodują w swoich jelitach bakterii żywiących się stekami [19].

Jak pokazało badanie z 2019 r. [20], nawet codzienna suplementacja karnityny w dawce odpowiadającej 200-gramowemu stekowi w ciągu dwóch miesięcy skutkuje nasileniem produkcji TMAO tylko u 50% roślinożerców, co wskazuje na znaczne różnice między mikroflorą jelitową wegan i mięsożerców. Zdolność roślinnych odchodów do wytwarzania TMAO jest praktycznie nieistniejąca [20]. Zatem może zamiast się zdrowiej odżywiać, lepiej po prostu przeszczepić sobie trochę takiego dobroczynnego wegańskiego kału [18]?

W 2018 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane badanie, w którym części uczestników przeszczepiono z powrotem ich własny kał, drugiej części ‒ odchody wegańskich dawców [18]. Masa kałowa została wprowadzona specjalną rurką przez nos do przewodu pokarmowego [18]. Eksperyment nie przyniósł niestety oczekiwanych rezultatów [18].

Dlaczego? Po pierwsze, w przeciwieństwie do badania z 2013 r. [19], weganie biorący udział w tym badaniu [18] mieli zdolność wytwarzania TMAO. Różnica ta wynikać mogła z faktu, że w badaniu z 2013 r. [19] wszyscy weganie musieli być na diecie wolnej od produktów odzwierzęcych od co najmniej roku, a w badaniu z 2018 r. [18] takiego wymogu już nie postawiono. Po upływie dwóch tygodni od przeszczepu wegańskiego kału nie zaobserwowano żadnej znaczącej różnicy w poziomie TMAO uczestników, być może dlatego, że użyty w badaniu kał do pewnego stopnia sam ten związek wytwarzał [18].

Zatem możliwe, że przeszczep wegańskiego kału nie przyniósł oczekiwanej poprawy, ponieważ wyjściowy mikrobiom biorcy nie różnił się znacząco od mikrobiomu dawcy [18]. Nie bez znaczenia jest również fakt, że po przeszczepie biorcy nie zmienili swojej diety, nadal odżywiali się wszystkożernie [18]. Jaki sens mają próby zresetowania mikrobiomu, jeśli pacjenci i tak dalej będą jeść mięso? Badacze nie chcieli, żeby uczestnicy przeszli na dietę roślinną [18]. Wiedzieli bowiem, że taka zmiana, sama w sobie, miałaby określony wpływ na ich mikrobiom, a celem było wyeliminowanie wszelkich czynników dodatkowych [18]. Krótko mówiąc, wygląda na to, że do zdrowej mikroflory jelitowej nie ma drogi na skróty. Jedyne wyjście to zdrowe odżywianie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Kilka lat temu temat diety śródziemnomorskiej był bardzo „na czasie”, zarówno w literaturze medycznej, jak i w mediach. Tylko w 2014 r. w literaturze medycznej pojawiło się aż 450 publikacji w tym zakresie; to więcej niż jedna dziennie [1]. „Bezkrytyczne wychwalanie” jest bardzo powszechne, trudno jednak natrafić na jakieś konkrety [1]. Co to takiego? Skąd się wzięło? Jakie przynosi korzyści? „O zaletach mówi się tylko ogólnikami; o potencjalnych minusach w ogóle się nie wspomina”. Na czym polega fenomen tej diety? Zaraz się przekonamy.

Po raz pierwszy oceny diety w regionie śródziemnomorskim dokonano niedługo po zakończeniu II wojny światowej [2]. Na prośbę rządu Grecji sytuację w tym kraju ocenić miała Fundacja Rockefellera [2]. Pod wrażeniem niskiego wskaźnika występowania chorób serca był Ancel Keys, badacz w dziedzinie żywienia, od którego nazwiska pochodzi nazwa k-rations, określająca racje żywnościowe amerykańskich żołnierzy podczas II wojny światowej [2]. Keys rozpoczął wówczas swoje słynne Seven Countries Study (Badanie Siedmiu Krajów), w którym odkrył, że częstość występowania śmiertelnych chorób serca na greckiej wyspie Krecie była 20 razy niższa niż w USA [2]. Rzadziej występowały tam również choroby nowotworowe, niższa była też liczba zgonów ogółem [2]. Co jedli mieszkańcy wyspy? Ponad 90% ich diety stanowiły produkty roślinne; prawdopodobnie właśnie dlatego choroby serca były na Krecie rzadkością [2]. Wyjątek stanowiła „niewielka grupa bogaczy, którzy odżywiali się inaczej, niż reszta populacji: mięso jedli oni codziennie, nie co tydzień lub dwa” [3], jak mieszkańcy mniej zamożni.

Zatem dieta śródziemnomorska jest w dużej mierze wegetariańska, zakłada znaczne ograniczenie spożycia mięsa i nabiału [3], które, według Keysa, ze względu na ich wysoką zawartość tłuszczów nasyconych, są najbardziej szkodliwymi elementami diety [3].

Niestety do zasad diety śródziemnomorskiej praktycznie nikt się już dzisiaj nie stosuje, nawet w rejonie Morza Śródziemnego [3]. W ciągu kilkudziesięciu lat na Krecie odnotowano gwałtowny wzrost częstości występowania choroby niedokrwiennej serca [4]. Winę ponosi tutaj zwiększenie spożycia mięsa i nabiału, kosztem produktów roślinnych [4].

O diecie śródziemnomorskiej słyszał chyba każdy, ale mało kto wie jak ten sposób odżywiania powinien tak naprawdę wyglądać [5]. Często pierwsze skojarzenia to pizza i spaghetti bolognese [5]; niestety „chociaż włoskie restauracje wychwalają dietę śródziemnomorską, serwowane w tych lokalach potrawy tego sposobu odżywiania w żaden sposób nie odzwierciedlają” [3].

Zatem jeśli nie ma już praktycznie osób na prawdziwej diecie śródziemnomorskiej, jak przetestować jej właściwości w badaniu? Naukowcy opracowali różnego rodzaju systemy punktacji, pozwalające ocenić, czy osoby odżywiające się w sposób zbliżony do diety śródziemnomorskiej czerpią z tego jakieś korzyści [6]. Za produkty roślinne w diecie punkty są dodawane, za każdą porcję mięsa lub nabiału ‒ odejmowane [6]. Wyniki nie są specjalnie zaskakujące: większa liczbą punktów wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju chorób serca, nowotworów i, ogólnie, niższym ryzykiem zgonu [6]. W końcu „dieta śródziemnomorska jest dietą prawie wegetariańską. Nic więc dziwnego, że przynosi, charakterystyczne dla diet wegetariańskich, powszechnie uznane korzyści” [2]. Obejmują one: niższe ryzyko rozwoju chorób serca, raka i ograniczenie ryzyka zgonu [6], zmniejszenie stanów zapalnych, poprawę funkcjonowania tętnic [7], niższe ryzyko udaru, rozwoju depresji i zaburzeń funkcji poznawczych [8] oraz zachorowania na cukrzycę typu 2 [9].

Jakie jest podłoże wszystkich tych korzyści? Badania pokazują, że osoby na diecie roślinnej dostarczają sobie większych ilości naturalnie występujących w roślinach związków, np. aspiryny [10]. Zawarte w produktach roślinnych polifenole związane są ze znacznym ograniczeniem ryzyka zgonu [11]. Podobnie zresztą jak magnez, minerał obecny ciemnozielonych warzywach liściastych, owocach, fasoli, orzechach, soi, czy pełnoziarnistych zbożach [12].

Z drugiej strony żelazo hemowe, występujące we krwi i w mięśniach, wykazuje działanie proutleniające [13]. Wiele wskazuje na to, że ten rodzaj żelaza zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy, podczas gdy żelazo niehemowe, występujące w produktach roślinnych, wydaje się bezpieczne [13]. To samo z chorobami serca: badania pokazują, że żelazo zawarte w produktach odzwierzęcych znacząco podnosi ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, podczas gdy żelazo w produktach roślinnych okazuje się nieszkodliwe [14]. W porównaniu ze standardową dietą amerykańską dieta śródziemnomorska bez wątpienia jest dużo zdrowsza. Każda dieta oparta na produktach roślinnych, która zakłada ograniczenie spożycia produktów odzwierzęcych to szansa na ochronę przed wieloma czołowymi zabójcami ludzkości [15].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dlaczego choroby serca były rzadkością w rejonie Morza Śródziemnego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego choroby serca były rzadkością w rejonie Morza Śródziemnego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) może odgrywać rolę w rozwoju depresji [1]. BDNF kontroluje wzrost komórek nerwowych „więc to właśnie niski poziom tego czynnika może być przyczyną atrofii niektórych obszarów mózgu ‒ procesu, który zaobserwować można u pacjentów z depresją” [2]. Być może właśnie dlatego dobroczynny wpływ na zdrowie mózgu ma aktywność fizyczna [3]. Godzina ruchu dziennie w ciągu trzech miesięcy może aż czterokrotnie zwiększyć stężenie BDNF w mózgu [4].

W sumie ma to sens. W dawnych czasach, żeby zdobyć pożywienie, czy żeby nie skończyć jako czyjeś pożywienie, musieliśmy być bystrzy i czujni [3]. Zatem w obliczu deficytu kalorycznego, czy to wywołanego postem, czy aktywnością fizyczną, nasz mózg zwiększa produkcję BDNF, żebyśmy mogli działać na pełnych obrotach [3]. Przemysł farmaceutyczny, aż się pali, rzecz jasna, do odtworzenia tego efektu przy pomocy leków [3]. A istnieje jakiś sposób by poziom BDNF zwiększyć bez udziału leków? No przecież, że tak, dopiero co o tym mówiliśmy ‒ post i aktywność fizyczna. Dobra, dobra; ale czy możemy podnieść poziom BDNF, wzbogacając czymś naszą dietę?

Najwyraźniej tak; zwiększone spożycie flawonoidów, na przykład, może wykazywać działanie ochronne przeciwko objawom depresji [5]. W badaniu Harvard Nurses Study [6] całymi latami obserwowano dziesiątki tysięcy kobiet; jak się okazało, najniższe ryzyko zachorowania na depresję miały uczestniczki, które jadły najwięcej flawonoidów. Związki te występują naturalnie w roślinach, więc ich bogatym źródłem jest wiele zdrowych produktów [6]. Ale chwila, skąd wiadomo, że zaobserwowane korzyści to zasługa flawonoidów, a nie zdrowszego odżywiania ogółem? Rzecz jasna, z badań naukowych.

Niektóre warzywa i owoce zawierają więcej flawonoidów niż pozostałe [7]. Jabłka, na przykład mają ich więcej niż morele, śliwki więcej niż brzoskwinie, czerwona kapusta więcej niż biała, a jarmuż więcej niż ogórki [8]. W badaniu z 2016 r. [7] uczestników losowo przydzielono do jednej z trzech grup; w jednej grupie badani jedli więcej warzyw i owoców o wysokiej zawartości flawonoidów, w drugiej, więcej warzyw i owoców o niskiej zawartości flawonoidów, a w trzeciej do diety badanych nie włączono żadnych dodatkowych warzyw i owoców [7]. Po upływie 18 tygodni znaczący wzrost poziomu BDNF, i tym samym poprawę funkcji poznawczych, odnotowano tylko w grupie z wysoką zawartością flawonoidów [7]. To by wyjaśniało, dlaczego każda dodatkowa porcja owoców i warzyw dziennie wiąże się z obniżeniem ryzyka depresji o 3% [9].

Łyżeczka kurkumy dziennie w ciągu miesiąca może podnieść poziom BDNF o ponad 50% [10], co znajduje potwierdzenie w wielu przeprowadzonych jak do tej pory randomizowanych badaniach klinicznych [11].

Pomocne mogą okazać się również orzechy [2]. W badaniu PREDIMED [2] uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: w jednej grupie uczestnicy jedli orzechy, w drugiej ‒ oliwę z oliwek. Badani spożywający orzechy obniżyli swoje ryzyko niedoboru BDNF o 78% [2].

Co więcej, neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego ma duże znaczenie w kontekście nie tylko depresji, ale również schizofrenii [12]. W badaniu z 2014 r. [12] pacjenci ze schizofrenią przez 12 tygodni uprawiali regularną aktywność fizyczną. W efekcie odnotowano u nich znaczący wzrost poziomu BDNF [12]. Naukowcy podsumowali, że „wywołana aktywnością fizyczną regulacja poziomu BDNF może odegrać kluczową rolę w opracowywaniu niefarmakologicznych metod leczenia przewlekłej schizofrenii” [12]. No dobra, ale czy wyższe stężenie BDNF przełożyło się na złagodzenie objawów choroby? Zaraz się przekonamy.

Badanie z 2008 r. [13]: trzydziestu uczestników ze schizofrenią losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; jedna grupa ćwiczyła aerobowo przez 40 minut dziennie, trzy razy w tygodniu, druga grupa nie ćwiczyła w ogóle. Jak się okazało, aktywność fizyczna zaskutkowała złagodzeniem objawów psychiatrycznych, np. halucynacji, jak również poprawą jakości życia uczestników [13]. Wszystko to wynik zmian w mózgu badanych. Wygląda na to, że dla schizofrenii charakterystyczne jest zmniejszenie objętości obszaru mózgu zwanego hipokampem [14]. Jednak wystarczy 30 minut aktywności fizycznej dziennie, trzy razy w tygodniu, by w ciągu trzech miesięcy rozmiar tego obszaru mózgu zwiększyć o 20% [14].

W jednym z badań [15] wykazano, że poziom BDNF u osób ze schizofrenią podnieść można również, poprzez zmniejszenie ich dziennej podaży kalorycznej. Jednak w tym przypadku uczestnicy jedli nie tylko mniej, ale i zdrowiej ‒ mniej tłuszczów nasyconych i cukru, więcej owoców i warzyw [15]. Podobne wyniki uzyskano w sowieckich badaniach na schizofrenią [16]. Opisywane rezultaty były naprawdę niesamowite, badani byli rzekomo w stanie powrócić do normalnego funkcjonowania [16]. Leczenie postem ogłoszono „bezprecedensowym postępem w leczeniu schizofrenii” [16]. Problem polega na tym, że Sowieci stosowali całkiem innym system diagnostyczny, przez co wyniki są trudne w interpretacji [17]. Jednak w niektórych badaniach zastosowana definicja pokrywa się z definicją amerykańską, a rezultaty i tak są bardzo obiecujące: wskaźniki wywołanej postem poprawy stanu pacjentów o wysokości od 40 do 60% [18].

Na tym jednak Sowieci nie poprzestali. W badaniu z 1974 r. [16], po miesięcznym poście, uczestników przestawiono na dietę wykluczającą spożycie mięsa i jajek. Tylko uczestnikom, którzy przestrzegali zasad diety długoterminowo udało się utrzymać opisywane w badaniu niesamowite efekty zastosowanego leczenia [16]. U reszty badanych odnotowano nawrót choroby; im bardziej sposób odżywiania uczestników pozostawał zbliżony do zastosowanej w badaniu diety bezmięsnej i bezjajecznej tym lepszy był ich stan zdrowia [16]. Autorzy badania zaznaczyli, że „nie wszyscy pacjenci zdołali utrzymać dietę wegetariańską” [16], ale wszyscy starali się spożycie mięsa jak najbardziej ograniczać. Należy również zaznaczyć, że, jak pokazują randomizowane kontrolowane badania kliniczne, wykluczenie z diety mięsa i jajek może przyczynić się do poprawy zdrowia psychicznego w ciągu zaledwie dwóch tygodni [19]. Nie wiadomo wobec tego, jaką rolę odegrał tutaj sam post.

Pojedynczy tłusty posiłek może obniżyć poziom BDNF w ciągu zaledwie kilku godzin [20]. Wiadomo, że winę ponosi tutaj tłuszcz, bo taki sam efekt wywołuje tłuszcz wstrzykiwany dożylnie [20]. Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych na diecie wysokotłuszczowej może przyczyniać się do rozwoju zaburzeń funkcjonowania mózgu ‒ chorób neurodegeneracyjnych, utraty pamięci długotrwałej, zaburzeń funkcji poznawczych [21]. Możliwe, że właśnie dlatego standardowa dieta amerykańska związana jest ze zwiększonym ryzykiem rozwoju depresji; czynniki żywieniowe wpływają na poziom neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego [2].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zwiększanie poziomu BDNF w mózgu w leczeniu depresji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zwiększanie poziomu BDNF w mózgu w leczeniu depresji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Każdy z nas ma DNA o długości ok. 10 miliardów kilometrów. Jakim cudem tak długi łańcuch się w ogóle nie plącze? To zasługa specjalnych białek zwanych histonami, które pełnią rolę szpulki, na którą nawija się nić ‒ DNA. Za nawijanie DNA na histonowe szpulki odpowiedzialne są enzymy zwane sirtuinami [1]. Mają one zdolność wyciszania określonych genów, stąd też ich nazwa: SIRtuiny, z angielskiego silencing information regulator (regulator wyciszania informacji) [1].

Chociaż sirtuiny odkryto dopiero ok. dziesięć lat temu, badania nad tymi enzymami stały się jednym z najbardziej obiecujących obszarów biomedycyny [2]. Wszystko wskazuje na to, że wspierają one długowieczność i zdrowe starzenie się organizmu [3]. Zahamowanie aktywności sirtuin jest jedną z głównych cech choroby Alzheimera [3].

Autopsje osób zmarłych na Alzheimera pokazują, że utrata aktywności tych enzymów jest ściśle związana z powstawaniem blaszek starczych i zwyrodnień włókienkowych w mózgu [4]. Ich obecność jest charakterystyczna dla choroby Alzheimera, a zapobiegać ich tworzeniu, poprzez aktywację odpowiednich procesów, wydają się właśnie sirtuiny [5]. Z uwagi na fakt, że obniżenie aktywności sirtuin może być szkodliwe dla układu nerwowego, naukowcy pracują nad wynalezieniem leków zwiększających aktywność tych enzymów [4]. Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu nie dopuścić do jej osłabienia?

Aktywność sirtuin obniżają obecne w żywności glikotoksyny, czyli końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) [6]. Nasza współczesna dieta zawiera zbyt duże ilości tych związków, a w nadmiarze mogą one wykazywać działanie neurotoksyczne [6]. Wysokie stężenie AGE we krwi może być zapowiedzią przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych [7].

W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób starszych [8]. Uczestnikom zmierzono poziom glikotoksyn w moczu i, jak się okazało, badani o najwyższych wynikach w ciągu następnych dziewięciu lat doświadczyli najbardziej dotkliwych zaburzeń funkcji poznawczych [8].

Wraz z wiekiem mózg człowieka staje się coraz mniejszy [9]. W wieku 60, 70 lat tracimy średnio pięć centymetrów sześciennych całkowitej objętości tkanki mózgowej rocznie [9]. Niektórzy z nas tracą więcej niż pozostali. Bardzo zdrowe osoby mogą atrofię mózgu spowolnić [9], a u niektórych zanik tkanki mózgowej w ogóle nie występuje [10]. Normalnie tracimy mniej więcej 2% objętości mózgu rocznie, ale to tylko średnia [10]. Chociaż dla osób w wieku 70, 80 lat zanik tkanki mózgowej wynosi mniej więcej 2,1% objętości rocznie, niektórzy tracą więcej, niektórzy mniej [10]. Zdarza się również, że w ciągu czterech lat u niektórych kobiet i mężczyzn w ogóle nie odnotowuje się zaniku tkanki mózgowej [10].

Pierwszych dowodów łączących AGE z zanikiem tkanki mózgowej dostarczyli naukowcy z Australii [11]. Ograniczenie spożycia tych związków może przynieść znaczące korzyści w zakresie zdrowia publicznego [11].

Oprócz tego, że osłabieniu aktywności sirtuin można zapobiec, możliwe jest również odwrócenie rozwiniętych już zaburzeń. Wystarczy ograniczyć spożycie AGE [6]. Zatem metoda leczenia zakładająca unikanie żywności o wysokim stężeniu AGE może stanowić nową strategię walki z epidemią choroby Alzheimera [6].

Pewne ilości glikotoksyn wytwarzane są przez ludzki organizm, szczególnie w przypadku osób z cukrzycą [12]. Jeśli chodzi o źródła zewnętrzne, najbardziej powszechne to palenie i jedzenie, przede wszystkim żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i białka [12].

Wśród produktów o najwyższym stopniu zanieczyszczenia glikotoksynami wyróżnić można kurczaka, wieprzowinę, wołowinę i ryby [13]. To by wyjaśniało, dlaczego dla osób, które spożywają duże ilości mięsa ryzyko rozwoju demencji jest trzy razy wyższe niż w przypadku długoletnich wegetarian [14].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spożycie tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, dwóch podstawowych składników zachodniej diety, związane jest z rozwojem choroby Alzheimera [1]. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiła globalna zmiana nawyków żywieniowych [2]. Diety bogate w skrobię i błonnik wyparte zostały przez tzw. dietę zachodnią, bogatą w tłuszcze i cukry, ubogą w nieprzetworzone produkty roślinne [2]. Co takiego niezwykłego kryją w sobie owoce i warzywa?

Produkty pochodzenia roślinnego zawierają tysiące związków o właściwościach przeciwutleniających [3]. Niektóre z tych substancji mogą przenikać barierę krew-mózg i wykazywać działanie neuroochronne, wspierając obronę antyoksydacyjną [3]. Zgodnie z koncepcją „rdzewienia mózgu” przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest nadmiar stresu oksydacyjnego [4]. Jednak natura ma nam do zaoferowania całe bogactwo roślin, w tym owoce, warzywa, orzechy, itp. Zawarty w tych produktach szeroki wachlarz bioaktywnych składników odżywczych może odgrywać kluczową rolę w profilaktyce, a pewnego dnia może nawet i w leczeniu, chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera [5].

Zgromadzone dowody wskazują, że naturalnie występujące związki roślinne mogą hamować procesy neurodegeneracyjne, a nawet poprawiać pamięć i funkcje poznawcze [5].

Wiele wskazuje na to, że najbardziej znaczące działanie ochronne wykazują warzywa [6]. Jest to po części zasługa pewnych związków zawartych w zielonych warzywach liściastych [7]. Substancje te koncentrują się w mózgu, a ich spożycie związane jest ze spowolnieniem rozwoju związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych [7].

Jednak w przeglądach systematycznych w zakresie profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych natrafić można na wnioski w stylu: „Dostępne na chwilę obecną dane nie dostarczają wystarczających dowodów w tym zakresie, co uniemożliwia opracowanie zaleceń postępowania w profilaktyce zaburzeń funkcji poznawczych” [8]. Podobnie w przypadku choroby Alzheimera: „Dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by na ich podstawie wyciągać jednoznaczne wnioski w zakresie związku między jakimikolwiek czynnikami modyfikowalnymi, a ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera” [9]. Przytoczone wnioski poparte zostały brakiem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych [9]. W testowaniu nowych leków badania tego rodzaju stanowią złoty standard badań klinicznych. Uczestników losowo przydziela się do jednej z dwóch grup; w jednej grupie badanym podaje się lek, w drugiej ‒ nie, co pozwala na kontrolowanie czynników zakłócających. Dowody naukowe o najwyższym stopniu wiarygodności to w przypadku testowania nowych leków zdecydowana konieczność. Leki zabijać mogą nawet 100 tys. Amerykanów rocznie [10]; i nie chodzi tu wcale o przypadki przedawkowania, błędy w przyjmowaniu leków, czy zażywanie narkotyków. Szóstą najczęstszą przyczyną śmierci w USA są leki na receptę, zatwierdzone przez FDA. Lepiej zatem upewnić się, że korzyści wynikające ze stosowania danego leku przeważać będą nad zagrażającym życiu ryzykiem [9].

Jednak jeśli chodzi o dietę i aktywność fizyczną, wszystkie skutki uboczne są pozytywne. Zalecenia w zakresie zdrowego odżywiania i regularnych ćwiczeń nie powinny zatem wymagać dowodów naukowych o tak wysokim stopniu wiarygodności.

W artykule opublikowanym w 2013 r. w Journal of Alzheimer’s Disease [11] pojawiła się „nieśmiała” propozycja, by przeprowadzić długoterminowe badanie w zakresie profilaktyki demencji. Autorzy przyznali, że rzeczywiście brakuje jednoznacznych dowodów na skuteczność metod profilaktyki demencji, w związku z czym istnieje potrzeba przeprowadzenia randomizowanych badań na dużą skalę [11]. Projekt przykładowego badania: 10 tys. zdrowych ochotników w wieku 20-30 lat podzielić należy na pięć grup [11]. Istnieją przecież dowody, że urazowe uszkodzenie mózgu, na przykład, stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera, ponieważ w większym stopniu są na nią narażone osoby z urazami głowy [12]. Zależność ta nigdy nie była jednak przedmiotem badań naukowych. Może wobec tego spośród tych 10 tys. ochotników weźmy, na przykład, 2 tys. osób i połowę z nich bijmy w głowę kijem do baseballa, a drugą połowę, w ramach grupy kontrolnej, styropianem [11]. Bez danych z randomizowanych badań klinicznych pacjentom nie można przecież zalecać unikania uderzeń w głowę. . .

Wypadałoby też prawdopodobnie przykuć tysiąc osób do bieżni na 40 lat, a drugi tysiąc, do kanapy. Bez tego typu badania lekarze nie powinni przecież zalecać swoim pacjentom aktywności fizycznej [11]. To samo w przypadku aktywności umysłowej: tysiąc osób będzie przez 40 lat rozwiązywać krzyżówki, drugi tysiąc ‒ oglądać głupie programy telewizyjne [11]. Jeśli chodzi o odżywianie: tysiąc osób przez 40 lat na diecie o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych, drugi tysiąc ‒ na diecie o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych [11]. I w końcu palenie: niepalący vs. osoby palące, powiedzmy, tak dla pewności, cztery paczki papierosów dziennie [11]. Przecież na chwilę obecną lekarze pomagają swoim pacjentom rzucić palenie, mimo że nie przeprowadzono jak na razie żadnych randomizowanych badań kontrolowanych, w których uczestnikom przez kilkadziesiąt lat wpuszczano by dym papierosowy prosto do płuc. „Już czas, byśmy zdali sobie sprawę, że w badaniach naukowych nie jesteśmy w stanie definitywnie określić wpływu zmian w zakresie stylu życia na zdrowie kognitywne. Jednak brak jednoznacznych dowodów w tym zakresie nie powinien powstrzymywać lekarzy przed wydawaniem uzasadnionych zaleceń, w oparciu o dowody na daną chwilę dostępne” [11].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.