W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów?
2. Jak ograniczyć utlenianie polifenoli w smoothie?

Dla wszystkich niezbędnych składników odżywczych (takich jak witaminy i minerały) istnieje ustalone zalecane dzienne spożycie, co ma na celu zapobiegać niedoborom żywieniowym w poszczególnych grupach populacyjnych [1]. W ostatnim czasie po raz pierwszy w historii opublikowano wytyczne dotyczące spożycia związków bioaktywnych, czyli składników żywności, które nie są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania ludzkiego organizmu, ale mogą nieść za sobą istotne korzyści zdrowotne [1].

Flawonoidy – klucz do zdrowia

Wśród prozdrowotnych związków naukowcy wymieniają m.in. flawonoidy [1] – zaliczane do polifenoli metabolity roślinne, spośród których najpowszechniej spożywane są flawan-3-ole, znane również jako flawanole [2].

W opublikowanym w 2022 r. przeglądzie badań w tym zakresie zasugerowano, że dzienna dawka flawanoli w wysokości 400-600 mg może wpływać korzystnie na ciśnienie krwi oraz poziom cholesterolu i cukru we krwi, wspierając tym samym ochronę przed schorzeniami kardiometabolicznymi [1]. Co ważne, autorzy zaznaczają wyraźnie, że wytyczne dotyczą flawanoli z żywności, a nie tych przyjmowanych w postaci suplementów diety [1]. Warto też doprecyzować, że żywność to w tym przypadku głównie napoje, bo najlepszym źródłem flawanoli jest herbata, zarówno zielona, jak i czarna [1]. Oczywiście w produktach typowo „do jedzenia” związki te również występują [1]. Znaleźć je można, chociażby, w owocach jagodowych czy kakao [1].

Co wpływa na degradację flawonoidów?

Problem polega na tym, że w roślinach obecny jest pewien enzym, który doprowadza do rozkładu polifenoli, a więc między innymi również i flawanoli [3]. Mowa tu mianowicie o oksydazie polifenolowej [3]. To właśnie w wyniku jej aktywności niektóre owoce i warzywa (np. banany i ziemniaki) brązowieją po przekrojeniu [3]. Dlaczego rośliny miałyby robić sobie coś, przynajmniej z pozoru, tak krzywdzącego? Jak się okazuje, jest to ich mechanizm obronny – jeden z elementów ich swoistego układu odpornościowego [4]. W kontakcie z tlenem oksydaza polifenolowa utlenia polifenole, a produktem ich rozkładu są związki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym [4]. Poobijany banan czy przekrojone awokado robią się brązowe, bo w następstwie uszkodzenia tkanek, do akcji wkracza oksydaza polifenolowa, która utleniając polifenole, doprowadza do powstania związków o charakterze obronnym, które łączą się ze sobą, tworząc brązowy pigment, zwany melaniną [5]. Brązowienie skórki banana jest wynikiem działania tej samej klasy związków, która analogiczne zmiany w kolorycie powoduje też na skórze człowieka.

Czy banany wpływają na obniżenie poziomu flawonoidów?

Rozwiązanie wydaje się oczywiste, skoro brązowy kolor na bananach to oznaka utlenionych polifenoli, wystarczy po prostu nie jeść brązowych bananów – problem z głowy. No dobrze, ale teraz wyobraźmy sobie, że takiego niebrązowego banana, wraz z zawartą w nim oksydazą polifenolową, miksujemy w smoothie z produktami bogatymi w polifenole, typu jagody, czy kakao. Czy takie połączenie odbije się negatywnie na wartości odżywczej całego posiłku? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W tym celu, w badaniu sfinansowanym ze środków przemysłu czekoladowego, przeprowadzili eksperyment z kakao w roli głównej [6]. Ekstrakt z kakao (w ilości odpowiadającej 40 gramom kakao w proszku) dodali do dwóch różnych smoothie. Jedno z nich zawierało w swoim składzie banany, a drugie – tylko owoce jagodowe, bez bananów.

Na poniższych wykresach (Wykres 1, 2) widzimy, ile flawanoli uczestnicy mieli w krwiobiegu w ciągu kilku godzin od wypicia smoothie z ekstraktem z kakao i owocami jagodowymi, a ile, gdy taką samą ilość ekstraktu spożyli zmiksowaną z bananami [6]. Różnica jest wyraźna – w drugim przypadku uczestnicy równie dobrze mogliby wypić koktajl bez kakaowego dodatku, bo zdecydowana większość zawartych w nim flawanoli i tak nie przetrwała. Przypuszczać można, że był to wynik kontaktu z bananowym enzymem, ale nie wyprzedzajmy faktów.

Aby potwierdzić rolę oksydazy polifenolowej, naukowcy ponownie przygotowali bananowo-kakaowe smoothie (banany, mleko migdałowe i ekstrakt z kakao), ale tym razem zmierzyli stężenie flawanoli bezpośrednio w koktajlu, godzinę po zmiksowaniu [6]. Jakie były wyniki? Poziom flawanoli spadł o ponad 90% (Wykres 3) [6]. Czas połowicznego rozpadu ustalono na 10 minut, co oznacza, że co 10 minut stężenie tych związków obniża się o połowę [6]. Skąd pewność, że to wina oksydazy polifenolowej? Gdy naukowcy dodali do smoothie trzy różne blokery tego enzymu, działanie zostało zahamowane [6].

A co, jeśli wypijemy smoothie z bananami od razu, jednym haustem, zanim jeszcze oksydaza polifenolowa zdąży wypełnić swoje niechlubne zadanie? Tak na logikę, kwasy żołądkowe powinny dezaktywować enzym, ale żeby mieć pewność, trzeba tę teorię przetestować w praktyce. Tym razem uczestnicy badania popijali smoothie z mleka migdałowego i bananów na zmianę z mlekiem migdałowym wymieszanym z ekstraktem z kakao [6]. Chodziło o to, żeby oksydaza polifenolowa z bananów i flawanole z kakao nie wymieszały się ze sobą w blenderze, tylko dopiero w żołądkach uczestników [6]. Na poniższym wykresie (Wykres 4) na niebiesko oznaczono stężenie polifenoli w krwiobiegu po wypiciu samego kakaowego mleka [6]. Dla porównania linia żółta ilustruje, co się stało, gdy w żołądku kakao zmieszało się z bananami: poziom flawanoli we krwi obniżył się o 37% [6].

Oznacza to, że bananowy enzym jest w stanie zaszkodzić flawanolom, nawet po tym, gdy zostanie wystawiony na działanie kwasów żołądkowych. Jak to możliwe? Wbrew naszym początkowym założeniom kwasowe środowisko w żołądku nie powoduje całkowitej dezaktywacji oksydazy polifenolowej, a jedynie trochę ją osłabia.

Czy pić koktajle z bananami?

Podsumowując, aby dostarczyć sobie możliwie jak najwięcej polifenoli, smoothie z bananami należy wypijać od razu po przygotowaniu. Oczywiście rozwiązaniem optymalnym byłoby bananów w ogóle nie dodawać, ale wtedy z kolei ryzykujemy gorszą konsystencją – dodatek banana sprawia, że koktajle są przyjemnie gęste i kremowe. Co zrobić z tym dylematem? Może działanie oksydazy polifenolowej dałoby się jakoś zneutralizować? Owszem, jest to jak najbardziej możliwe. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Banany, choć często używa się ich do przygotowywania smoothie, mogą obniżać wartość odżywczą tych napojów – zwłaszcza jeśli zawierają one cenne polifenole. Odpowiedzialna za to jest oksydaza polifenolowa – enzym naturalnie obecny w bananach, który rozkłada polifenole, zmniejszając ich przyswajalność. Badania wykazały, że obecność bananów w smoothie może zredukować stężenie flawanoli nawet o kilkadziesiąt procent, a nawet szybkie wypicie koktajlu nie gwarantuje pełnej ochrony przed działaniem enzymu – kwasy żołądkowe nie dezaktywują go całkowicie. Aby zmaksymalizować korzyści zdrowotne płynące z polifenoli, warto unikać łączenia bananów z ich bogatymi źródłami lub przynajmniej wypijać taki napój natychmiast po przygotowaniu. Zaciekawił Cię ten temat? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić?
2. Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech?

W rankingu najchętniej spożywanych napojów herbata zajmuje drugie miejsce, zaraz po wodzie [1]. W skali światowej wypija jej się 3 miliardy kilogramów rocznie [1]. W poprzednim artykule ustaliliśmy, że zielona herbata może pomóc nam zminimalizować brzydki zapach z ust po spożyciu czosnku [2]. A bez czosnku? Czy picie naparu pomaga też na zwykłą halitozę?

Przeprowadzono już wiele badań nad wpływem zielonej herbaty na różne aspekty zdrowia jamy ustnej. Przykładowo: w przeglądzie systematycznym z 2020 r. [3] wykazano, że zielona herbata jest równie skuteczna w redukcji osadu nazębnego co, uważana za „złoty standard”, chlorheksydyna. Poza tym zielona herbata wypada lepiej pod względem bezpieczeństwa [3]. Chlorheksydynę nie bez powodu można stosować tylko przez pewien czas [3]. Potencjalne działania niepożądane takiej kuracji obejmują przebarwienia zębów, przyspieszone powstawanie kamienia nazębnego, zaburzenia smaku oraz sporadycznie uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej [3]. Zielona herbata wywołuje jedynie pozytywne skutki uboczne [3].

Spożycie herbaty obniża ryzyko śmierci sercowej, ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy, jak również ryzyko wystąpienia udaru mózgu [4]. Wydłuża dzięki temu życie i to w całkiem znaczącym stopniu [4]. Codzienne picie 3 szklanek herbaty dziennie (720 ml) powiązano z 24% niższym ryzykiem przedwczesnej śmierci w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych, co odpowiadałoby wydłużeniu życia o jakieś 2 lata [4]. Szanse na długowieczność zwiększa zarówno herbata zielona, jak i czarna, ale w przeliczeniu na szklankę efekty są większe w przypadku zielonej [4].

W badaniu z 2016 r. [5] zieloną herbatę przetestowano pod względem skuteczności w zwalczaniu bakterii odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy wczesnego dzieciństwa. Wykazano tutaj, że płyn do płukania jamy ustnej na bazie zielonej herbaty działa lepiej niż analogiczny preparat na bazie chlorheksydyny [5]. Z drugiej strony w badaniu z 2020 r. [6] wyniki były dokładnie odwrotne: podczas gdy chlorheksydyna wyeliminowała około 95% bakterii odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy, w przypadku zielonej herbaty odsetek ten wyniósł niecałe 70%, z czego 50% to zasługa samej wody (Wykres 1) [6]. Zatem na chwilę obecną nic nie wskazuje na to, żeby płukanie jamy ustnej zieloną herbatą miało być skuteczną strategią ochrony zębów [3]. A co ze zwalczaniem nieświeżego oddechu?

Zielona herbata jako remedium na halitozę znana jest od dawien dawna [7]. Przypuszcza się, że jej działanie dezodoryzujące to zasługa polifenoli [7]. Czy te właściwości znajdują potwierdzenie w badaniach naukowych?

W badaniu z 2016 r. [8] wykazano, że ssanie tabletek z zieloną herbatą redukuje stężenie lotnych związków siarki w wydychanym powietrzu. Nie jest to jednak produkt powszechnie dostępny. Może coś bardziej praktycznego? W badaniu z 2008 r. [9] zielona herbata okazała się skuteczna w porównaniu z miętówkami, gumą do żucia i olejem z nasion pietruszki, z tym że wyniki nie osiągnęły istotności statystycznej (Wykres 2). Nie przetestowano tutaj jednak herbaty w postaci naparu do picia czy płukania jamy ustnej, tylko w postaci proszku do nakładania na język [9].

Herbaciany napar wykorzystano w badaniu z 2012 r. [10] i wykazano, że zielona herbata jako płyn do płukania jamy ustnej odświeża oddech równie skutecznie, co woda. Po upływie minuty w obu przypadkach efekty były praktycznie takie same [10].

No dobrze, wiemy już, że zielona herbata nie pomaga na halitozę doraźnie. A czy przyniosłaby efekty stosowana konsekwentnie przez dłuższy czas? W 2013 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, w którym uczestnicy przez miesiąc, 2 razy dziennie płukali jamę ustną albo płynem na bazie zielonej herbaty, albo płynem placebo o zbliżonym wyglądzie i smaku [11]. Jakie były wyniki? Wśród uczestników w grupie eksperymentalnej stężenie brzydko pachnących związków w wydychanym powietrzu zmniejszyło się o niemal 40% [11]. Dla porównania w grupie placebo odnotowano spadek jedynie o 10% [11].

Słowem podsumowania warto przytoczyć wnioski z przeglądu systematycznego z 2018 r. [1] Stwierdzono tutaj, że zielona herbata stosowana w roli płynu do płukania jamy ustnej rzeczywiście może niwelować nieświeży oddech [1]. Autorzy zaznaczają jednak, że według nich dostępne na chwilę obecną dowody są zbyt słabe, by dentyści mogli zalecać takie płukanki jako jedyną metodę leczenia [1]. Istnieje potrzeba przeprowadzenia w tym zakresie większej liczby randomizowanych badań klinicznych [1]. W międzyczasie zieloną herbatę z powodzeniem można stosować w połączeniu z innymi metodami zwalczania halitozy, np. z czyszczeniem języka w celu uzyskania lepszych efektów klinicznych [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić?
2. Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech?

Z nieświeżym oddechem, zwanym też halitozą, zmaga się mniej więcej 30% światowej populacji [1]. Jak możemy przeciwdziałać tej przykrej dolegliwości? We wcześniejszych artykułach omówiliśmy strategie takie jak czyszczenie języka, czy żucie gumy. Sprawdziliśmy też, jak z halitozą radzą sobie różnego rodzaju płyny do płukania jamy ustnej. Z badań populacyjnych wynika, że z podwyższonym ryzykiem rozwoju tego schorzenia wiąże się niskie spożycie owoców i warzyw [2]. Co prawda gorsza jakość diety idzie w parze z wieloma innymi czynnikami, które na zapach z ust również mogą wpływać niekorzystnie, w tym otyłość, zamieszkanie na obszarach wiejskich, niski status ekonomiczny, czy narażenie na wysoki poziom stresu [2]. Jednak związek z podażą owoców i warzyw w diecie wykazano nawet po tym, jak wszystkie te pozostałe czynniki zostały odpowiednio skontrolowane [2].

Zależność tę potwierdzono w badaniu interwencyjnym na psach [3]. Warzywne gryzaki wydają się skutecznym remedium na nieprzyjemny zapach z pyska [3]. A co z badaniami z udziałem ludzi? Zawarty w warzywach kapustnych izotiocyjanian allilu to związek zdolny do eliminacji lotnych związków siarki, do których zalicza się m.in. siarkowodór, czyli gaz o zapachu zgniłych jajek [4]. Te brzydko pachnące związki są przyczyną nieświeżego oddechu, a powstają głównie w wyniku rozkładu aminokwasów zawierających siarkę (cysteiny i metioniny), których skoncentrowanym źródłem jest białko zwierzęce [4]. Izotiocyjanian allilu przyłącza się do związków siarki i zapobiega ich przejściu do postaci lotnej [4]. Eliminuje więc pierwotną przyczynę problemu, w przeciwieństwie do miętówek czy gum do żucia, które nieświeży oddech tak naprawdę tylko maskują [4]. Wyjątkiem byłaby guma do żucia z dodatkiem izotiocyjanianu allilu. Wynalazek ten przetestowano w badaniu z 2013 r. [5] i rzeczywiście, przynajmniej tymczasowo, okazał się skuteczny. Nie jest to jednak produkt ogólnodostępny, więc na razie pozostaje nam zadowolić się warzywami kapustnymi w ich naturalnej formie.

W badaniu z 2012 r. [6] uczestnikami były osoby, które nie chciały ograniczyć swojego spożycia kazeiny i innych białek pochodzenia zwierzęcego, stanowiących skoncentrowane źródło cysteiny [7]. Celem redukcji halitozy wykorzystano tutaj aktynidynę, związek pozyskiwany z owoców kiwi, który pomaga usuwać cysteinę z powierzchni języka [8]. Czy takie samo działanie wykazuje kiwi w postaci nieprzetworzonej? O wpływie owoców na halitozę nic nie wiadomo, ale spożycie kiwi 2 razy dziennie przez okres 2 miesięcy przekładać się może na znaczną poprawę stanu zapalnego i chorób dziąseł oraz redukcję osadu nazębnego [9].

Są też owoce, które tylko nasilają halitozę. Najlepszym przykładem jest durian, który sam w sobie po prostu śmierdzi, więc trudno, żeby korzystnie wpływał na zapach z jamy ustnej [10]. Jeśli chodzi o warzywa, pierwszym, które przychodzi na myśl w kontekście nieświeżego oddechu, jest czosnek. I tak oto przechodzimy do głównego tematu dzisiejszego artykułu: jak pozbyć się specyficznego zapachu z ust po spożyciu czosnku? W badaniu z 2014 r. [11] naukowcy przetestowali białko serwatkowe, sok z cytryny, zieloną herbatę, chlorofil, 7UP-a, surowe jabłka, jabłka gotowane w mikrofalówce, natkę pietruszki, szpinak i liście mięty jako potencjalny sposób na redukcję nieświeżego oddechu po zjedzeniu czosnku. Jakie były wyniki?

Natka pietruszki, szpinak i mięta skutecznie poradziły sobie z dezodoryzacją związków odpowiedzialnych za powstawanie czosnkowego oddechu [11]. Ponieważ ich cechą wspólną jest kolor zielony, naukowcy podejrzewali, że może to wszystko zasługa chlorofilu, ale nie ‒ chlorofil w postaci wyizolowanej okazał się bezskuteczny [11]. Wyniki eksperymentu przedstawiono na poniższych wykresach [11]. Na czosnkowy oddech składają się cztery związki (disiarczek allilometylowy, disiarczek diallilowy, merkaptan allilowy i siarczek allilometylowy). Po zjedzeniu czosnku specyficzny zapach z czasem znika samoistnie. Chlorofil tego procesu w żadnym stopniu nie przyspieszył, ale natka pietruszki, szpinak i mięta już tak, a efekty były praktycznie natychmiastowe. Z czego może wynikać to działanie?

Jabłka surowe wypadły lepiej niż gotowane, a jak wiadomo, obróbka cieplna niszczy zawarte w owocach enzymy. Może zatem dezodoryzujące działanie surowych jabłek jest zasługą aktywności enzymatycznej [11]? Odpowiedź mamy na poniższych wykresach [11]. Jak widzimy, owoce gotowane rzeczywiście podziałały gorzej niż surowe [11]. Jednak pewne efekty przyniosły, podobnie zresztą jak sok z cytryny i zielona herbata, które były pasteryzowane, więc aktywnych enzymów też nie zawierały [11].

Spośród przetestowanych napojów z najlepszymi efektami powiązano właśnie sok z cytryny i zieloną herbatę, a białko serwatkowe wymieszane z wodą nie podziałało w ogóle [11]. Skuteczniejszy okazał się nawet 7UP, co istotne w wersji smakowej cytryna-limonka [11]. Mamy więc wspólny mianownik z sokiem z cytryny. Może dezodoryzujące działanie cytryn i gazowanego napoju to kwestia kwasowego odczynu pH [11]? Jeśli chodzi o zieloną herbatę, składnikiem aktywnym odświeżającym oddech mogą być zawarte w niej polifenole [11].

Podsumowując, w porównaniu z wodą (kontrolą) natkę pietruszki, szpinak, miętę, surowe i gotowane jabłka, 7UP-a, zieloną herbatę i sok z cytryny powiązano ze znaczną redukcją stężenia związków lotnych odpowiedzialnych za powstawanie czosnkowego oddechu [11]. Chlorofil i białko serwatkowe nie przyniosły natomiast żadnych efektów [11].

Całkowite wyeliminowanie problemu na chwilę obecną jest niemożliwe. Po spożyciu czosnku specyficzny zapach z jamy ustnej jest nieunikniony [11]. Mamy jednak w zanadrzu pewne sposoby, by choć trochę go zminimalizować.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdolność naczyń krwionośnych do autoregeneracji jest zależna od komórek progenitorowych śródbłonka (ang. endothelial progenitor cells – EPC), które powstają z komórek macierzystych w szpiku kostnym [1]. Ich zadanie polega na naprawianiu uszkodzeń śródbłonka ‒ warstwy komórek wyściełającej wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych, która odgrywa istotną rolę w profilaktyce zaburzeń krążenia [1]. Niski poziom komórek progenitorowych we krwi koreluje z chorobami tętnic, np. z zaburzeniami erekcji [2]. Z drugiej strony większa liczebność tych komórek koreluje ze znacznym obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych [3]. Zanim sprawdzimy, jak tę liczebność zwiększyć, upewnijmy się najpierw, że mamy tu rzeczywiście do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

W 2002 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo z udziałem kobiet i mężczyzn cierpiących na chorobę naczyń obwodowych [4]. Jest to rodzaj zaburzeń krążenia, który dotykać może wszystkich naczyń krwionośnych, z wyjątkiem tych w sercu i w mózgu. Uczestnicy mieli na tyle wyniszczone tętnice doprowadzające krew do kończyn dolnych, że nie mogli chodzić dłużej niż przez minutę [4]. Po tym czasie, w wyniku niedoboru tlenu, nogi przeszywał im potworny ból [4]. Każdy z uczestników w jedną, losowo wybraną nogę, miał wstrzykiwane swoje własne komórki szpiku kostnego, a w drugą w ramach kontroli ‒ swoją własną krew obwodową [4]. Jak się okazało, dla kończyn ostrzykiwanych szpikiem kostnym stwierdzono znaczne wydłużenie czasu chodzenia bez dolegliwości bólowych [4]. Mało tego, niższe było też w ich przypadku ryzyko późniejszej amputacji [5]. W przypadku ostrego niedokrwienia kończyn spowodowanego chorobą naczyń obwodowych, ryzyko konieczności amputacji w ciągu następnych 6 miesięcy wynosi od 10% do 40% [6]. W grupie kontrolnej kończyny straciło 14% uczestników, w grupie leczonej szpikiem kostnym ‒ 0% [6]. Biorąc pod uwagę te spektakularne rezultaty, można przypuszczać, że związek między większą liczebnością komórek progenitorowych i obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych rzeczywiście może być przyczynowy. Z tym że w tym badaniu zwiększenie poziomu tych dobroczynnych komórek w organizmie wiązało się z koniecznością pobrania szpiku. Mamy może w zanadrzu jakieś sposoby nieco bardziej praktyczne?

Tak, przede wszystkim należy rzucić palenie [7]. Dla zwiększenia liczebności i aktywności komórek progenitorowych śródbłonka najistotniejszą i najskuteczniejszą zmianą w zakresie stylu życia jest właśnie odstawienie papierosów [7]. Trzeba zaznaczyć, że „odstawienie” to w tym przypadku słowo-klucz, bo samo ograniczenie tutaj nie wystarczy. Jeśli cała paczka to 20 papierosów, czy nie logicznym byłoby zakładać, że wypalając tylko jednego dziennie, ryzyko rozwoju chorób układu krążenia mamy 20 razy niższe, niż gdybyśmy wypalali całą paczkę? No właśnie najwyraźniej nie. Zgodnie z wynikami metaanalizy ponad 100 badań [8] wystarczy zapalić jednego papierosa dziennie, aby dziesięciokrotnie zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej. W kontekście ryzyka wystąpienia zawału serca czy udaru mózgu coś takiego jak bezpieczny limit papierosów w ogóle nie istnieje [8]. Na liczebność komórek progenitorowych śródbłonka szkodliwie wpływać może nawet palenie bierne [7]. Ryzykowne jest więc nawet samo przebywanie w otoczeniu palaczy.

Randomizowane badania kontrolowane pokazują, że poziom komórek progenitorowych śródbłonka zwiększać może aktywność fizyczna [9]. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem mężczyzn w średnim wieku i starszych, prowadzących siedzący tryb życia [10]. Po 3 miesiącach ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności (głównie chodzenie, przy czym niektórzy uczestnicy, wraz z poprawą kondycji, zaczęli trochę biegać) stężenie komórek progenitorowych w krwiobiegu badanych wzrosło aż dwukrotnie [10]. Regularne ćwiczenia aerobowe można więc uznać za strategię „pierwszej linii” w profilaktyce i leczeniu starzenia się tętnic [11]. A co z dietą?

W 2018 r. opublikowano randomizowane badanie kontrolowane, w którym dowiedziono, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych (przede wszystkim z masła) przełożyło się na znaczny wzrost liczebności komórek progenitorowych śródbłonka [12]. Na taką samą zależność wskazują wyniki badania z 2007 r. przeprowadzonego na pawianach [13]. Wystarczyło tylko kilka tygodni na diecie o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu, by wśród komórek nabłonkowych pobranych z tętnic badanych zwierząt pojawiły się oznaki szybko postępującego procesu starzenia [13]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, które zwiększają poziom komórek progenitorowych śródbłonka, wymienić tu można owoce jagodowe [14], cebulę [15] i zieloną herbatę [16]. Natomiast dieta bazująca wyłącznie na nieprzetworzonych produktach roślinnych wpływa na te komórki korzystnie nie tylko pod względem ich liczebności, ale i aktywności [17]. Dodatkowym plusem jest też spadek cholesterolu LDL [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak zachować młode serce? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zachować młode serce? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Na naszej stronie znajdziesz różnego rodzaju artykuły na temat porostu włosów. Omówiliśmy w nich zalecane suplementy diety, leki i jedzenie („Suplementy na porost włosów”, „Leki na porost włosów”, „Jedzenie na porost włosów”). Teraz nadszedł czas na naturalne preparaty do stosowania miejscowego. Na końcu artykułu o wpływie jedzenia na kondycję włosów przytoczyliśmy badanie, z którego wynikało, że spożycie oleju z pestek dyni może wspomagać ich porost [1]. A jak ten sam olej sprawdzi się wcierany w skórę głowy? U myszy zadziałał skutecznie [2], a co z ludźmi? W 2021 r. opublikowano wyniki 3-miesięcznego badania z udziałem kobiet zmagających się z utratą włosów związaną z wiekiem [3]. Olej z pestek dyni (ok. ¼ łyżeczki wcierana w skórę głowy raz dziennie) przetestowano tutaj wraz z pianką na bazie minoksydylu (w stężeniu 5%, stosowaną raz dziennie) [3]. Obie kuracje okazały się skuteczne, ale lepsze efekty odnotowano w grupie leczonej minoksydylem [3]. Minusem opcji farmakologicznej są natomiast bez wątpienia koszty ‒ około 5 razy wyższe niż w przypadku kuracji olejem.

Podobny eksperyment przeprowadzono w ramach badania z 2017 r. [4]. Tym razem uczestnikami byli mężczyźni, a preparat z minoksydylem w stężeniu 5% porównano z roztworem kofeiny w stężeniu 0,2% ‒ około 5 razy wyższym niż w kawie [4]. Obie kuracje podziałały mniej więcej tak samo skutecznie [4], z tym że, podobnie jak w badaniu nad olejem z pestek dyni, brakowało tutaj grupy placebo [5]. Nie ma więc pewności, czy poprawa nie była samoistna [5]. Możliwe, że takie same efekty odnotowano by i bez żadnego leczenia, chociażby w związku ze zmianą pór roku (jesienią tracimy z reguły więcej włosów niż wiosną) [6].

W badaniu przeprowadzonym na szalce Petriego wykazano, że kofeina stymuluje wzrost ludzkich mieszków włosowych [7]. W końcu doczekaliśmy się też badań interwencyjnych z grupami kontrolnymi. W porównaniu z placebo kofeina przyniosła lepsze efekty zarówno wśród kobiet [8], jak i wśród mężczyzn [9]. Po 6 miesiącach stosowania szamponu z kofeiną, aż 85% uczestników badania, którzy nie byli świadomi jego składu, wyraziło zadowolenie z efektów [9]. Dla porównania w grupie placebo odsetek ten wyniósł tylko 36% [9].

Badania in vitro wykazały, że EGCG, jeden z głównych polifenoli zawartych w zielonej herbacie, może mieć pozytywny wpływ na wzrost włosów [10]. Pomocny okazał się również w przypadku łysiejących myszy [11]. Nie wiadomo tylko co z ludźmi, bo jak do tej pory, nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań klinicznych.

W badaniu z 2003 r. [12] przetestowano szampon na bazie pirytionianu cynku ‒ związku stosowanego w leczeniu łupieżu. Uczestnikami byli zmagający się z łysieniem mężczyźni [12]. Po 26 tygodniach poprawa gęstości włosów w grupie eksperymentalnej była bardziej znacząca niż w grupie placebo. Jednakże w grupie, która dla porównania stosowała szampon z minoksydylem, efekty były ponad dwa razy lepsze [13]. Poza tym w subiektywnym odczuciu samych uczestników różnica po kuracji pirytionianem cynku była praktycznie niezauważalna [12].

Korzystny wpływ na porost włosów przypisuje się też niektórym ziołom. W leczeniu łysienia stosowane są od niepamiętnych czasów, ale czy ich skuteczność znajduje potwierdzenie w badaniach? Nie do końca. Przykładowo, imbir posłużyć nam może jako doskonały przypadek ku przestrodze. W Azji roślina ta od dawna stanowi tradycyjne remedium mające hamować wypadanie włosów i wspomagać ich wzrost [13]. Na Amazonie na hasło „szampon imbirowy” wyświetla się ponad 1000 wyników. Oficjalnie skuteczność imbiru przetestowali naukowcy z chińskiej organizacji Natural Science Foundation of China [13]. Ku zaskoczeniu samych autorów okazało się, że pod wpływem zastosowania imbiru wzrost włosów został spowolniony [13]. Nie takich efektów oczekiwaliśmy, ale nic straconego. Z takimi właściwościami imbir może znaleźć zastosowanie jako składnik preparatów do depilacji [13].

Pochodzący z Chin rdest wielokwiatowy, w tradycyjnej medycynie chińskiej znany jako He Shou Wu, to popularna roślina kwitnąca stosowana w preparatach do pielęgnacji włosów [14]. Podobnie jak zielona herbata rdest przyniósł obiecujące efekty w badaniach in vitro [14] i na gryzoniach [15]. Jak do tej pory jego właściwości nie zostały jednak przetestowane w żadnym badaniu klinicznym z udziałem ludzi.

Wiemy natomiast, jak na nasze włosy wpływa rozmaryn. W 2015 r. jego działanie przetestowano w badaniu z udziałem 100 mężczyzn zmagających się z utratą włosów [16]. Jedna grupa dwa razy dziennie stosowała preparat na bazie minoksydylu, druga ‒ rozmarynowy balsam [16]. Na efekty czekać trzeba było aż 6 miesięcy, ale było warto. Poprawa była porównywalna w obu grupach. Wśród wszystkich uczestników odnotowano znaczące zwiększenie gęstości włosów [16]. Balsam rozmarynowy podziałał równie dobrze co lek [16]. Dodatkowym plusem jest fakt, że można go sobie samodzielnie przygotować w domu. Wystarczy dodać olejek rozmarynowy do ulubionego balsamu, w proporcji 10 kropli na 30 ml. Gotową miksturę należy wcierać w skórę głowy w ilości ok. ¼ łyżeczki dwa razy dziennie. Taka kuracja wiąże się z kosztami rzędu 5 groszy tygodniowo.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Preparaty na porost włosów ‒ szampon z kofeiną i rozmarynowy balsam first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Preparaty na porost włosów ‒ szampon z kofeiną i rozmarynowy balsam pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów
2. Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty

Długość telomerów uważana jest za biomarker starzenia się organizmu; krótsze telomery prognozują zmniejszenie oczekiwanej długości życia i wyższe ryzyko rozwoju chorób przewlekłych związanych z wiekiem [1]. Jak pokazują badania, czynniki, które przyspieszają skracanie się telomerów to stres oksydacyjny i stan zapalny [1]. Wobec tego skoro produkty roślinne zawierają mnóstwo związków o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, istnieją powody, by przypuszczać, że ich spożycie z czasem może przeciwdziałać postępującej utracie telomerów [1]. I rzeczywiście, hipoteza ta znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. W przeglądzie systematycznym z 2020 r. [2] zestawiono ze sobą wszystkie najlepsze badania nad wpływem żywienia na zdrowie telomerów. Spożycie warzyw, owoców, fasoli i orzechów powiązano tutaj z korzystnym wpływem na markery stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz większą długością telomerów [2]. Z drugiej strony mięso przetworzone i tłuszcze nasycone, słodzone napoje i inne produkty o wysokiej zawartości cukru, jak również alkohol powiązano ze zwiększeniem stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz z mniejszą długością telomerów [2].

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie, w którym wykazano, że dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia, może wydłużać telomery [3]. Czy to zasługa wykluczenia z diety niezdrowego jedzenia? W badaniu z 2020 r. [4] osoby, które spożywały najwięcej żywności wysoko przetworzonej miały niemal dwukrotnie większe ryzyko przyspieszonego skracania się telomerów niż osoby, które takiej żywności jadły najmniej. Niewykluczone, że to wszystko dzięki wyeliminowaniu z diety mięsa przetworzonego, typu bekon, szynka, parówki, wędliny, czy kiełbasa, które powiązane zostało nie tylko z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i cukrzycy, ale i z krótszymi telomerami, a więc z przyspieszonym starzeniem się komórek [5]. Co ciekawe, spożywanie czerwonego mięsa nie zostało uznane za czynnik negatywnie wpływający na długość telomerów [5]. Badanie z 2016 r. [6]: „Przetworzone mięso wiąże się z krótszą długością telomerów. Dla mięsa nieprzetworzonego takiego związku nie wykazano”. Tytuł mówi sam za siebie. Może to wynikać z faktu, że mięso przetworzone zawiera wyjątkowo dużo końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE) oraz rakotwórczych nitrozoamin [2]. Wszystkie te związki mogą przyczyniać się do rozwoju stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego [2]. Jeśli chodzi o mięso nieprzetworzone, z krótszymi telomerami powiązano tylko drób [2].

Za szkodliwy wpływ nabiału na telomery odpowiada zawarty w nim tłuszcz [7]. W 2019 r. w USA przeprowadzono krajowe badanie z udziałem tysięcy Amerykanów [7]. Wykazano tutaj, że istnieje związek między podwyższonym wiekiem biologicznym i spożyciem wysokotłuszczowego mleka. Już jeden dodatkowy procent tłuszczu wystarczył, by zaszkodzić telomerom w naprawdę znaczącym stopniu. Uczestnicy, którzy zamiast mleka 1-procentowego pili 2-procentowe, albo zamiast niskotłuszczowego ‒ mleko o obniżonej zawartości tłuszczu, mieli wyższy wiek biologiczny o ponad 4 lata [7]. Przypuszcza się, że to wszystko przez tłuszcze nasycone, które, jak wiadomo, wywołują w organizmie reakcję zapalną [7].

Szkodliwie mogą działać też niektóre produkty roślinne. Ze skracaniem telomerów powiązano spożywanie frytek ziemniaczanych i chipsów [8]. Prawdą jest, że spożycie błonnika idzie w parze z dłuższymi telomerami, podobnie zresztą jak wysokie spożycie owoców i warzyw [7]. Jest jednak jeden warunek: nie mogą być smażone w głębokim tłuszczu [7].

A co z produktami roślinnymi, które naturalnie zawierają dużo tłuszczu? Mowa to m.in. o orzechach [9]. Jak już wiemy, aktywność telomerazy, enzymu odpowiedzialnego za odbudowę telomerów, jest tym wyższa, im wyższy jest potencjał antyoksydacyjny danej diety [10]. Z botanicznego punktu widzenia orzechy to nasiona, a nasiona zawierają całe mnóstwo przeciwutleniaczy [1]. Do tej samej grupy należą zresztą też zboża, fasola, ciecierzyca, czy soczewica ‒ innymi słowy, wszystkie składniki naszej diety, które wsadzone w ziemię zaczynają kiełkować i wyrastają na nową roślinę [1]. Są one z natury bogate w związki o działaniu antyoksydacyjnym, które chronią nasiono przed uszkodzeniem DNA [1].

A jak wygląda wpływ nasion na długość telomerów? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano białą fasolę ‒ niestety, bez efektów. A co z orzechami? Tempo starzenia się organizmu oszacowuje się na podstawie tempa skracania się telomerów [9]. Dwie osoby mogą mieć ten sam wiek metrykalny, ale zupełnie inny wiek biologiczny, wynikający z tempa starzenia się komórek [9]. Przykładowo: komórki osoby, która od 10 lat wypala paczkę papierosów dziennie, starzeją się o około 3 lata szybciej, a w wyniku picia codziennie słodzonych napojów wiek biologiczny wzrasta o prawie 2 lata [9]. A jak na organizm działają orzechy? Wśród dorosłych Amerykanów spożycie 30 gramów orzechów i nasion dziennie (czyli dokładnie tyle, ile dr Michael Greger zaleca w swojej aplikacji Daily Dozen) przełożyło się na spowolnienie starzenia się komórek o mniej więcej 2 lata [9]. Wynika z tego, że każde 100 kcal z orzechów i nasion dziennie obniża nasz wiek biologiczny o szacunkowy 1 rok [9]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: na przykładzie kobiet i mężczyzn w USA widzimy wyraźnie, że spożycie orzechów i nasion przekłada się na znaczne spowolnienie starzenia się komórek ludzkiego organizmu [9]. No dobrze, ale jak na razie to tylko korelacja. Teraz wypadałoby sprawdzić, czy spożycie orzechów i hamowanie skracania się telomerów łączy związek przyczynowo-skutkowy.

W 2018 r. przeprowadzono randomizowane badanie kontrolowane, w którym uczestnicy przez okres 2 lat spożywali 30-60 gramów orzechów włoskich dziennie [12]. Jak wiadomo, telomery naturalnie skracają się z wiekiem. Czy orzechy zdołały ten proces powstrzymać? W grupie kontrolnej w ciągu tych 2 lat telomery uczestników skróciły się zgodnie z przewidywaniami [12]. W grupie, która jadła orzechy, długość telomerów udało się utrzymać, ale wyniki nie osiągnęły istotności statystycznej (wykres 1) [12]. Z tym że wzięto tutaj pod uwagę średnią długość telomerów, a bardziej miarodajne byłyby pomiary telomerów najkrótszych. Jeśli zamiast na średnią długość telomerów spojrzeć na odsetek telomerów wyjątkowo krótkich, okazuje się, że różnica między grupami istotna statystycznie jednak była (wykres 2) [12]. Powszechnie wiadomo, że długość najkrótszego telomeru jest kluczowym biomarkerem początku procesu starzenia się organizmu [12]. We wnioskach naukowcy stwierdzili, że uwzględnianie orzechów włoskich w codziennej diecie osób starszych przez okres 2 lat pozwoliło opóźnić skracanie się telomerów w leukocytach [12].

Przedmiotem badania z 2019 r. były dla odmiany pistacje [13]. Uczestnicy spożywali orzechy w ilości 60 gramów dziennie przez okres 4 miesięcy [13]. W efekcie odnotowano u nich redukcję uszkodzeń DNA, lecz nie zaobserwowano znaczącego spowolnienia tempa skracania telomerów (wykres 3 i 4) [13]. W badaniu z 2016 r. [14] uczestnicy uwzględniali w swojej diecie większe ilości różnych rodzajów orzechów. Jak się okazało, u osób, które jadły orzechową mieszankę, odnotowano wręcz szybsze skracanie się telomerów. Niestety naukowcy nie byli w stanie w żaden sposób wyjaśnić [14]. Wpływ orzechów na długość telomerów pozostaje więc kwestią nierozstrzygniętą.

Jeśli chodzi o suplementy diety, w większości przypadków w badaniach interwencyjnych nie wykazano, by miały one jakikolwiek wpływ na długość telomerów [15]. Jedynym wyjątkiem była zielona herbata. W badaniu z 2016 r. [16] 36 kobiet w podeszłym wieku zostało losowo podzielonych na dwie grupy. Na pierwszej grupie przetestowano działanie samej aktywności fizycznej, na drugiej natomiast ‒ aktywności fizycznej w połączeniu z piciem zielonej herbaty [16]. Po 5 miesiącach telomery uczestniczek, które piły herbatę znacznie się wydłużyły, a placebo (sama aktywność fizyczna) na długość telomerów nie wpłynęło w ogóle (wykres 5) [16].

Herbata to w gruncie rzeczy nic innego jak zielone warzywo liściaste, które zalewamy wrzątkiem. A jak na telomery wpływają zielone warzywa do jedzenia? W badaniu z 2018 r. [17] przetestowano te najzdrowsze, czyli warzywa z rodziny krzyżowych, takie jak brokuły, kapusta, czy jarmuż ‒ surowe w porównaniu z ugotowanymi. Jak się okazało, warzywa ugotowane lepiej poradziły sobie z redukcją uszkodzeń DNA, wywołanych przez aflatoksynę B1, związek o działaniu rakotwórczym [17]. Warzywa surowe natomiast skuteczniej zmniejszyły stan zapalny [17]. Oznacza to, że aby w pełni wykorzystać złożony potencjał zdrowotny jarmużu, a co za tym idzie i innych warzyw z rodziny krzyżowych, należy je włączyć do diety zarówno w postaci surowej, jak i ugotowanej [17]. No dobrze, a patrząc przez pryzmat aktywności telomerazy, wydłużania telomerów i odwracania procesu starzenia się organizmu, które będą lepsze? Surowe czy gotowane?

W badaniu z 2019 r. kwestię tę próbowano rozstrzygnąć w ramach krótkotrwałej interwencji żywieniowej z jarmużem w roli głównej [18]. Jakie były wyniki? Jarmuż w postaci ugotowanej, spożywany w ilości 1 ¼ szklanki dziennie, zwiększył aktywność telomerazy w ciągu już 5 dni [18]. Warzywo surowe okazało się natomiast bezskuteczne [18]. Wcześniej panowało przekonanie, że zanim dana zmiana w diecie zacznie wywierać jakiś realny wpływ na długość telomerów, muszą minąć mniej więcej 4 miesiące [18]. Odkrycia w tym badaniu były więc przełomowe [18]. Po raz pierwszy udowodniono tutaj, że pod wpływem modyfikacji żywieniowej aktywność telomerazy może się zmienić w ciągu kilku dni [18]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że mowa tu o interwencji nie byle jakiej. Te spektakularne efekty były przecież wynikiem działania najzdrowszego jedzenia na świecie ‒ ciemnozielonych, liściastych warzyw z rodziny krzyżowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Cytując Hipokratesa, „wszystkie choroby mają swój początek w jelitach” [1]. Przeszczep kału to zabieg, w ramach którego do jelita pacjenta wprowadza się kał pobrany od osoby zdrowej. Celem jest zwiększenie populacji dobroczynnych bakterii, w nadziei na poprawę stanu zdrowia chorego. W jednym z poprzednich artykułów skuteczność tej metody omówiliśmy w kontekście leczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit, stwardnienia rozsianego oraz chorób psychicznych, takich jak depresja, choroba afektywna dwubiegunowa i alkoholizm. A jak wygląda wpływ przeszczepów kału na proces starzenia się organizmu? Czyżby to właśnie w odchodach krył się nieznany dotąd sekret długowieczności [2]?

W 2019 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie na myszach [3]. Zwierzęta z szybciej postępującym starzeniem się organizmu dostały przeszczep kału od myszy zdrowych, a w efekcie rzeczywiście żyły dłużej [3]. A co z ludźmi? Jak do tej pory, w kontekście długowieczności, nie przeprowadzono jeszcze badań nad przeszczepami od człowieka do człowieka. Mamy jednak dane dotyczące myszy, którym do jelita wprowadzono próbki kału pochodzące od stulatka [4]. W badaniu z 2020 r. [4] części osobników podano doustnie kał osoby w wieku 101 lat, druga część, dla porównania, dostała kał osoby w wieku 70 lat. W tkance mózgów mysz karmionych kałem stulatka stwierdzono znacznie mniejszą akumulację lipofuscyny, barwnika powszechnie wykorzystywanego w roli biomarkera starzenia się organizmu [4]. Niewykluczone więc, że pewnego dnia masa kałowa stulatków będzie stosowana jako remedium na choroby wieku starczego i sposób na długowieczność [4]. Na co komu kąpiele w krwi dziewic, skoro możemy zajadać się fekaliami staruszków? Ciąg dalszy nastąpi, czekamy na badania nad przeszczepami człowiek-człowiek.

Czynnikiem dyskwalifikującym potencjalnego dawcę kału może być nadwaga. W 2015 r. opublikowano opis przypadku 32-letniej kobiety, która po przeszczepie zaczęła przybierać na wadze [5]. Wcześniej jej masa ciała zawsze trzymała się „w granicach normy” [5]. Wszystko zmieniło się po tym, jak pacjentka otrzymała przeszczep kału od zdrowego dawcy, ale z nadwagą (swojej córki) [5]. Kobieta przytyła ponad 20 kg, więc stała się osobą otyłą [5]. „Mówiła, że ma wrażenie, jakby w jej organizmie coś się zmieniło”, relacjonował doświadczenia pacjentki jej gastroenterolog [6]. „Nieważne ile jadła, nieważne ile ćwiczyła, waga nie spadała. Było to dla niej bardzo frustrujące” [6].

To samo dzieje się u myszy. W badaniu z 2006 r. [7] część gryzoni otrzymała przeszczep odchodów pobranych od osobników otyłych, a reszcie podano odchody osobników szczupłych. U myszy w pierwszej grupie odnotowany przyrost tkanki tłuszczowej był niemal dwukrotnie większy, i to pomimo znacznie niższej podaży kalorycznej [7]. Mamy więc dowód na to, że mikroflora jelitowa może odgrywać kluczową rolę w rozwoju otyłości… u myszy. A co z ludźmi?

Aby to sprawdzić, naukowcy przeprowadzili badanie z udziałem bliźniąt znacznie różniących się od siebie pod względem masy ciała (jedno z rodzeństwa było otyłe, drugie ‒ szczupłe) [8]. Co by się stało, gdyby taka para bliźniąt zamieniła się mikrobiomami? Samych uczestników wizja przyjmowania kału od własnego rodzeństwa trochę chyba przerosła, więc naukowcom nie pozostało nic innego, jak ponownie zaangażować w badanie myszy [8]. Mimo że wszystkie zwierzęta spożywały porównywalną ilość kalorii, osobnicy, którym podano odchody bliźniaka otyłego, błyskawicznie przybrali na wadze, a masa ciała myszy, którym trafił się dawca szczupły pozostała niezmieniona [8]. Zapobiec tyciu pozwoliło umieszczenie myszy z każdej z grup w jednym pomieszczeniu [8]. Bakterie sprzyjające zachowaniu zdrowej masy ciała „przeskoczyły” bowiem na mysz, która otrzymała przeszczep od bliźniaka otyłego, ratując ją tym samym przed przybieraniem na wadze [8]. Jest jednak jedno zasadnicze „ale”: działanie to zaobserwowano tylko w kontekście zdrowszej diety [8]. Dobroczynne bakterie mogły wykonać swoje zadanie tylko, gdy myszy jadły mało tłuszczów nasyconych i dużo błonnika [8]. Ma to w sumie sens. W końcu bakterie sprzyjające zachowaniu zdrowej masy ciała żywią się błonnikiem [9]. A oto jak badanie podsumowali sami autorzy: „Wyniki te pokazują, jak szkodliwy może być wpływ wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych oraz niskiego spożycia owoców i warzyw na skład ludzkiego mikrobiomu jelitowego. Ten rodzaj diety może zmniejszać liczebność bakterii powiązanych z prawidłowym poziomem tkanki tłuszczowej” [8].

Badanie to sugeruje, że w kontekście leczenia otyłości mikrobiota jelitowa odgrywa rolę kluczową, ponieważ pozwala w pełni czerpać korzyści z wprowadzanych zmian żywieniowych [9]. Załóżmy zatem hipotetycznie, że otyły bliźniak rzeczywiście otrzymuje przeszczep kału od swojego szczupłego rodzeństwa [9]. Niewykluczone, że efekty w postaci utraty wagi odnotowano by tylko pod warunkiem, że zmianie mikrobioty towarzyszyłoby zdrowsze odżywianie, sprzyjające kolonizacji dobroczynnych bakterii [9]. Jednocześnie te nowo wszczepione bakterie mogłyby wzmocnić odchudzające działanie zdrowego odżywiania. Przy tej samej podaży kalorycznej pacjent traciłby więcej kilogramów [9]. Tylko że jak na razie są to tylko spekulacje. Co na to badania kliniczne?

Naukowcy próbowali już przeprowadzić w tym zakresie badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [11]. Wyniki za każdym razem były takie same: jako metoda utraty masy ciała przeszczep kału od szczupłego dawcy okazał się bezskuteczny [11]. Z tym że otyłość jest wynikiem takich, a nie innych nawyków żywieniowych, a uczestnikom tych badań po transplantacji mikrobioty diety nikt nie zmienił [11]. Pierwotna przyczyna problemów z masą ciała nie została więc wyeliminowana [11]. Po co robić przeszczep bakterii żywiących się błonnikiem, co ma sprzyjać odchudzaniu, jeśli po zabiegu biorca nie będzie dostarczał im błonnika? Wiadomo przecież, że bez źródła pożywienia nie będą one miały żadnych szans na przetrwanie i cały wysiłek pójdzie na marne. Niewykluczone więc, że aby temu zapobiec, regulację mikrobiomu jelitowego trzeba połączyć z interwencją żywieniową [11]. I tutaj pojawia się jeszcze jeden problem: załóżmy, że pacjent po przeszczepie kału przechodzi na dietę roślinną i udaje mu się schudnąć. Jak sprawdzić do jakiego stopnia i czy w ogóle, była to zasługa samego przeszczepu? Tak oto docieramy do badania z 2021 r. [10].

Uczestnicy na sześć miesięcy przeszli na zdrową dietę roślinną, uzupełnianą zieloną herbatą i zielonymi smoothie [10]. Po tym, jak waga badanych spadła o ok. 10 kg, naukowcy pobrali od nich próbki kału [10]. Przez resztę roku jedna grupa zasilała swoje jelita dobroczynnymi bakteriami, które udało im się wyhodować w trakcie kuracji odchudzającej [10]. Druga grupa, dla porównania, przyjmowała placebo [10]. Celem eksperymentu było sprawdzenie, czy po tym, jak uczestnicy wrócą do swojej standardowej diety, stały dopływ odpowiednich bakterii jelitowych pozwoli im na utrzymanie masy ciała [10]. Jeśli chodzi o dobór bakterii, to lepiej chyba być nie mogło. Badani przyjmowali przecież swoją własną mikrobiotę, pobraną na końcowym etapie udanej redukcji, a więc w składzie bez wątpienia sprzyjającym odchudzaniu. Co się okazało? Uczestnicy, którzy przyjmowali kapsułki z materiałem kałowym pobranym w czasie kuracji odchudzającej, przytyli mniej, niż uczestnicy, którzy przyjmowali kapsułki z placebo [10]. Wygląda więc na to, że dieta roślinna pozwala zoptymalizować skład mikrobioty pod kątem zmniejszenia ryzyka powrotu utraconych kilogramów [10]. Tylko czy nie prościej byłoby na tej diecie roślinnej po prostu pozostać? Tym sposobem można by utrzymać wagę bez konieczności suplementowania własnych odchodów.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Potencjał przeszczepów kału ‒ działanie przeciwstarzeniowe i odchudzające first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjał przeszczepów kału ‒ działanie przeciwstarzeniowe i odchudzające pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy pikantne jedzenie jest zdrowe?
2. Ostra papryka sposobem na długowieczność?

Większość ludzi jest w stanie wymienić cztery podstawowe smaki: słodki, kwaśny, słony i gorzki [1]. Zagorzali smakosze do tej listy dodadzą jeszcze umami [1]. A co ze smakiem ostrym [2]? Mało kto o nim najwyraźniej pamięta, co jest dosyć zaskakujące, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę fakt, że ostra papryka jest jedną z najpowszechniej używanych przypraw na świecie [1]. Statystycznie papryka chilli stanowi stały element diety aż 25% ludzi na Ziemi [1]. Dlaczego pikantne jedzenie ma aż tylu wielbicieli [1]?

Jak to możliwe, że tak wielu z nas lubi potrawy na ostro, skoro ich spożyciu towarzyszą doznania, wydawałoby się, raczej irytujące, a czasem wręcz bolesne [1]? Zgodnie z popularną teorią jest to kwestia przypływu endorfin w mózgu ‒ naturalnych, podobnych do morfiny, związków o działaniu przeciwbólowym [1]. O mechanizmie tym dużo mówi się w prasie, jednak na chwilę obecną nie znajduje on potwierdzenia w badaniach naukowych [1]. Inna teoria głosi, że ostre przyprawy zaczęliśmy stosować ze względu na ich właściwości przeciwbakteryjne, jeszcze przed wynalezieniem lodówek [1]. W końcu zamiłowanie do pikantnych potraw rozpowszechnione jest głównie wśród kultur zamieszkujących rejony świata o cieplejszym klimacie [1]. A skoro mowa o adaptacji do warunków atmosferycznych, może pewną rolę odgrywa tu też fakt, że ostre przyprawy zwiększają potliwość, aktywując tym samym nasz wrodzony mechanizm schładzający [1]? Rzecz jasna w grę wchodzi jeszcze wyjaśnienie najbardziej oczywiste: pikantne jedzenie wielu osobom po prostu smakuje [1].

Z badań z udziałem bliźniąt wynika, że zamiłowanie do pikantnego jedzenia jest przekazywane z pokolenia na pokolenie [3]. Pod względem preferencji smakowych porównano tutaj bliźnięta dwu- i jednojajowe [3]. Wygląda na to, że czynniki genetyczne odpowiadają za upodobanie do smaku ostrego aż w 50%, podobnie zresztą jak za upodobanie do smaku słodkiego i kwaśnego [3].

Pewną rolę odgrywać mogą tutaj też hormony. Naukowcy we Francji zauważyli, że pikantne jedzenie lubią w szczególności mężczyźni [4]. Postanowili więc sprawdzić, czy nie jest to przypadkiem kwestia testosteronu [4]. Zebrali zatem grupę ponad 100 mężczyzn i z ich udziałem przeprowadzili badanie [4]. Uczestnikom zmierzono poziom testosteronu, po czym podano im po talerzu tłuczonych ziemniaków, które mieli do smaku doprawić Tabasco [4]. Co się okazało? Mężczyźni, którzy mieli wyższy poziom testosteronu, dodali do ziemniaków więcej ostrego sosu [4]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniu z 2016 r. [5] wykazano, że wśród mężczyzn spożycie papryki chilli koreluje z poziomem siły mięśniowej.

Tak na marginesie, jeśli chodzi o testosteron, w 2019 r. opublikowano badanie, w którym pod kątem wpływu na stężenie tego hormonu we krwi przetestowano cukier i białko serwatkowe [6]. Młodzi mężczyźni w wieku 12-18 lat zostali podzieleni na dwie grupy [6]. Pierwsza grupa wypiła wodę wymieszaną z białkiem, druga ‒ wodę wymieszaną z cukrem, w ilości odpowiadającej mniej więcej dwóm puszkom Coca-Coli [6]. W ciągu 20 minut w obu przypadkach odnotowano znaczący spadek poziomu testosteronu [6]. Punktem odniesienia była tutaj grupa kontrolna, której nie podano ani cukru, ani białka [6]. Wyniki przedstawiono na poniższym wykresie (wykres 1) [6]. Są one spójne z wykazaną we wcześniejszych badaniach zależnością między obniżonym poziomem testosteronu i dietą wysokobiałkową, niskowęglowodanową [6].

A wracając do tematu, jak ostre jedzenie wpływa na długość życia? W 2015 r. w Chinach opublikowano bardzo obszerne badanie, z udziałem pół miliona kobiet i mężczyzn [7]. Wykazano tutaj, że spożycie pikantnych potraw wiąże się z obniżeniem śmiertelności całkowitej (ryzyka przedwczesnej śmierci) o 14% [7]. W praktyce mogłoby to oznaczać mniej więcej jeden dodatkowy rok życia (wykres 2) [8], oczywiście pod warunkiem, że faktycznie mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

Analizując badania obserwacyjne, zawsze trzeba mieć na uwadze dwa potencjalne problemy: przyczynowość odwrotną i czynniki zakłócające. Innymi słowy, może to nie pikantne jedzenie prowadzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób, tylko choroby prowadzą do zmniejszenia spożycia pikantnego jedzenia [7]? W końcu posiłki osób chorych doprawione są w stopniu raczej minimalnym [7]. To prawda, ale w tym przypadku wyraźny związek między ostrymi przyprawami i poprawą stanu zdrowia utrzymał się nawet po wykluczeniu badanych chorych i tych, którzy byli już na granicy życia i śmierci [7]. No dobrze, czyli przyczynowość odwrotna raczej odpada, a co z czynnikami zakłócającymi? Przecież jedzeniu pikantnych potraw towarzyszy zwykle picie dużych ilości płynów [9]. A jaki napój jest popularny w Chinach? Zielona herbata, która, jak wiadomo, sama w sobie wykazuje wiele właściwości zdrowotnych. Owszem, ale 13-procentowy spadek ryzyka przedwczesnej śmierci odnotowano również, gdy takie samo badanie przeprowadzono w USA, czyli kraju, w którym pije się napoje w większości przypadków szkodliwe dla zdrowia [10]. Co więcej, to działanie ochronne wykazano nawet po wykluczeniu meksykańskiej grupy etnicznej [10]. W kwestii długowieczności Meksykanie mają przewagę nad resztą populacji USA, przypuszczalnie dzięki wysokiemu spożyciu fasoli.

Bardzo podobne były wyniki analogicznego badania przeprowadzonego we Włoszech [11]. Tym razem ostre przyprawy powiązano z obniżeniem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny o 23%, a więc z wydłużeniem życia o jakieś dwa lata [11]. Autorzy podsumowali badanie stwierdzeniem, że „niewielkie zmiany żywieniowe, jak na przykład wzbogacenie codziennej diety o paprykę chilli, mogą stanowić cenne narzędzie wspomagające poprawę zdrowia” [11].

Ostatnie badanie w tym zakresie przeprowadzono w 2019 r. w Iranie [12]. Tutaj ponownie wykazano, że ostre przyprawy w znaczącym stopniu obniżają ryzyko przedwczesnej śmierci [12]. Mało tego, badania pokazują, że nawet szczypta czarnego pieprzu i papryki chilli dziennie może być tak samo skuteczna w wydłużaniu życia, jak kurkuma [12]. Jeszcze lepiej na zdrowie wpływa połączenie kurkumy i pieprzu [12]. Okazuje się, że zawarta w pieprzu piperyna zwiększa biodostępność kurkuminy ‒ substancji obecnej w korzeniu kurkumy. O prozdrowotnych właściwościach kurkumy wie już chyba każdy, ale dlaczego życie miałaby nam wydłużać papryka chilli? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy pikantne jedzenie jest zdrowe? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy pikantne jedzenie jest zdrowe? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Fibromialgia to schorzenie, którego głównym objawem jest przewlekły, uogólniony ból [1]. Nie jest to choroba dość powszechna. Dotyka 2-4% populacji [1] (tak naprawdę bliżej 2%), zazwyczaj kobiet [2]. Przez dziesięciolecia niektórzy specjaliści w dziedzinie medycyny w ogóle nie uznawali tego schorzenia, sprowadzając je do urojeń samych pacjentów [1]. Tę przestarzałą teorię obalono jednak w nowszych badaniach, w których fibromialgię opisuje się jako zaburzenie regulacji i sensytyzacji bólu [1]. W badaniach przy zastosowaniu obrazowania mózgu wykazano wiele zakłóceń w przetwarzaniu i regulacji bodźców bólowych, przez które osoby z tym schorzeniem odczuwają ból bardziej dotkliwie [1].

Badania z udziałem bliźniąt pokazały, że fibromialgia w mniej więcej 50% jest uwarunkowana genetycznie, drugie 50% jest więc w naszych rękach [1]. Objawy tej choroby można łagodzić przy zastosowaniu wielu różnych leków, z którymi wiąże się sporo skutków ubocznych [1]. A jaką rolę odgrywa tutaj styl życia? Za nieodłączny element leczenia fibromialgii uznaje się regularną aktywność fizyczną [1].

W 2017 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę randomizowanych badań klinicznych nad skutecznością aktywności fizycznej jako metody leczenia fibromialgii [3]. Wykazano tutaj, że wśród osób cierpiących na to schorzenie zarówno ćwiczenia aerobowe, jak i siłowe stanowią skuteczny sposób na łagodzenie dolegliwości bólowych i poprawę ogólnego samopoczucia [3]. Niektórzy pacjenci obawiają się, że aktywność fizyczna tylko pogorszy ich stan zdrowia: spowoduje nasilenie bólu i poczucia zmęczenia [1]. Ćwiczenia należy więc wdrażać powoli i stopniowo, w zależności od własnych możliwości [1]. Docelowo codzienny trening powinien składać się z 30-60 minut ćwiczeń aerobowych, o umiarkowanej intensywności, w połączeniu z ćwiczeniami na wzmocnienie mięśni (1-3 serie, 8-11 ćwiczeń, 8-10 powtórzeń, z obciążeniem ok. 3 kg albo 45% ciężaru maksymalnego) [3]. A czy wrażliwość na ból można zmniejszyć poprzez zmiany w diecie?

Co jest przyczyną bólu? Stan zapalny. W ramach reakcji zapalnej aktywowane zostają receptory bólu [4]. Długotrwały stan zapalny może wywoływać przewlekłą aktywację, co zwykle jest przyczyną chronicznego bólu, spowodowanego wydłużoną hipersensytyzacją szlaków bólowych [4].

Nic więc dziwnego, że wśród pacjentów z zespołem fibromialgii dietę prozapalną powiązano z nadwrażliwością na ból [5]. Które dokładnie produkty są prozapalne, a które przeciwzapalne? Po szczegóły odsyłamy do artykułów pt. „Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?” i „Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?” Mówiąc najogólniej, działanie prozapalne wykazują składniki żywności przetworzonej i produkty odzwierzęce typu tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol. Silnie przeciwzapalnie działają natomiast części składowe nieprzetworzonych produktów roślinnych, typu błonnik i fitoskładniki.

Spożycie błonnika, którego jedynym skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne, ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka bólu nie tylko brzucha, ale też mięśni i stawów [6]. Przypuszcza się, że jest to zasługa krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych z błonnika przez nasze dobre bakterie jelitowe [6]. Ze względu na fakt, że te związki regulują stan zapalny, są one istotnymi mediatorami bólu [6]. Zatem żywiące się błonnikiem bakterie tworzą w jelicie grubym istną fabrykę związków przeciwzapalnych. Z tym, że aby te mikroorganizmy wyhodować, trzeba je odpowiednio dokarmiać, czyli jeść żywność bogatą w błonnik.

Jeśli chodzi o fitoskładniki, za substancje o działaniu przeciwzapalnym powszechnie uznaje się pochodzące z roślin polifenole [6]. Ich bogatym źródłem są na przykład: owoce jagodowe, zielone warzywa, cytrusy, orzechy, kurkuma, imbir, edamame, czy zielona herbata [6]. W 2017 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe, w którym wykazano, że truskawki w ilości mniej więcej trzech szklanek dziennie mogą znacząco łagodzić doznania bólowe i stan zapalny [7]. Efekty naprawdę imponujące, a to przecież tylko jedna, pojedyncza roślina. A co jeśli z takich prozdrowotnych, nieprzetworzonych produktów roślinnych skomponować całą dietę [8]?

W badaniu z 2015 r. [9] uczestnicy przeszli na dietę w 100% roślinną, bogatą w świeże owoce i warzywa, zboża pełnoziarniste i różne warzywa strączkowe (fasolę, groch, ciecierzycę i soczewicę), jak również orzechy i nasiona. W efekcie w ciągu trzech tygodni ich stężenie białka C-reaktywnego (głównego markera stanu zapalnego) we krwi spadło o 33% [9]. Pytanie tylko, czy taka zmiana przekłada się na rzeczywiste złagodzenie dolegliwości bólowych.

Odpowiedź brzmi: tak, przynajmniej jeśli chodzi o migrenowe bóle głowy [10], czy bolesne miesiączki [11]. W badaniu z 2000 r. [11] wykazano znaczące zmniejszenie czasu trwania i nasilenia bólu menstruacyjnego, jak również złagodzenie objawów przedmenstruacyjnych. Jeśli chodzi o konkretne produkty roślinne, na bolesne miesiączki pomaga m.in. cynamon w ilości ⅓ łyżeczki podawanej trzy razy dziennie [12]. Działa, co prawda, mniej skutecznie niż ibuprofen [13], za to mielony imbir radzi sobie niemal równie dobrze co leki [14]. W badaniu z 2009 r. [14] wykazano, że u kobiet zmagających się z bólami menstruacyjnymi imbir w proszku przynosi efekty porównywalne do tych, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu ibuprofenu.

Dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych łagodzi też objawy zapalenia stawów [15]. W wielu badaniach wykazano, że wykluczenie z diety produktów odzwierzęcych wpływa na zmniejszenie objawów reumatoidalnego zapalenia stawów [16]. Niewykluczone jednak, że była to po prostu kwestia zwiększenia spożycia zdrowych produktów roślinnych [16]. Jedno wiemy na pewno: skuteczność diety roślinnej nie sprowadza się tutaj do jej właściwości odchudzających [17]. Poprawę objawów reumatoidalnego zapalenia stawów zaobserwowano nawet po wykluczeniu czynnika masy ciała [17]. Na tej samej zasadzie dieta roślinna może łagodzić objawy fibromialgii [18].

W 2018 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób zmagających się z jakimkolwiek bólem mięśniowo-szkieletowym, niekoniecznie z fibromialgią [8]. Dietę o wysokiej podaży białka i tłuszczów odzwierzęcych powiązano z przewlekłym bólem i stanem zapalnym, natomiast dietę roślinną ‒ z działaniem przeciwzapalnym [8]. Czy przełożyło się ono na złagodzenie bólu? Tak. Dieta roślinna skutecznie poradziła sobie z przewlekłym bólem. A w jakim stopniu? Do określania nasilenia bólu wykorzystuje się Numeryczną Skalę Oceny Bólu (od 1 do 10). Dla przewlekłego bólu mięśniowo-szkieletowego minimalną różnicą istotną klinicznie jest 1 [8]. Dzięki diecie roślinnej subiektywnie odczuwany ból zmniejszył się średnio o 3 punkty: z 5-6 do 2 [8]. Prawdą jest, że, w przeciwieństwie do badań wcześniejszych, nie było tutaj grupy kontrolnej [8]. Tylko że chodzi tutaj przecież o zdrowsze odżywianie, trudno tu chyba mówić o jakichkolwiek minusach, a tym bardziej zagrożeniach. Wręcz przeciwnie. Osoby zmagające się z przewlekłym bólem mają w końcu większe ryzyko rozwoju otyłości i chorób związanych z dietą typu nadciśnienie, cukrzyca typu II, czy niedokrwienna choroba serca. Wystarczająco zdrowa dieta roślinna to sposób, by wszystkim tym schorzeniom zapobiec albo powstrzymać, a w niektórych przypadkach nawet odwrócić ich rozwój [19]. Także, jeśli chodzi o dobroczynny wpływ diety roślinnej na nasze zdrowie, wszelkie korzyści związane z łagodzeniem bólu to raptem wisienka na torcie.

No dobra, może coś bardziej odpowiedniego: guacamole na fasolowym burrito.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali całego naszego życia ryzyko rozwoju nowotworu inwazyjnego wynosi 40% [1]. I nie chodzi tu przykładowo o podstawnokomórkowego raka skóry, czy przewodowego raka piersi, tylko nowotwory złośliwe, w których rokowania nie są optymistyczne [1]. Dwie piąte światowej populacji usłyszy w swoim życiu diagnozę raka [1]. Co możemy zrobić, żeby to ryzyko ograniczyć? Geny są przyczyną raptem 5% wszystkich przypadków raka. Pozostałe 95% jest wynikiem mutacji genetycznych, do których dochodzi na przestrzeni całego naszego życia [2]. Przykładowo: na podstawie analizy genetycznej raka płuc ustalono, że u palaczy średnio jedna mutacja genetyczna rozwija się na każde 15 wypalonych papierosów [3]. Palenie szkodzi zdrowiu, co do tego nie ma chyba wątpliwości. Jednak główną przyczyną tych mutacji jest nasza dieta, nawet po wykluczeniu wszystkich nowotworów związanych z otyłością [2].

Dieta w profilaktyce raka to jedno, ale co jeśli na zapobieganie jest już za późno? Lekarze w dobrej wierze zalecają pacjentom nowotworowym, by „jedli to, na co tylko mają ochotę” [4]. Biorąc pod uwagę nakładane na lekarzy ograniczenia czasowe, może nie ma co się dziwić, że taki onkolog nie będzie skłonny wdawać się z pacjentem w dyskusję na temat odżywiania [5]. Z drugiej strony ze względu na kluczową rolę diety w profilaktyce i leczeniu raka może równie „istotnym obowiązkiem lekarzy powinno być odpowiadanie pacjentom na pytania w zakresie żywienia, zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i po jego zakończeniu [5]. Porady w stylu ‘nieważne, proszę jeść to, na co ma pan/-i ochotę’ są mało pomocne i nie stanowią przykładu działania w najlepszym interesie pacjenta” [5].

Zgodnie z oficjalnymi zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Badań nad Rakiem (American Institute for Cancer Research), głównego autorytetu w dziedzinie diety i nowotworów, w leczeniu raka zastosowanie mają te same zasady żywieniowe co w jego profilaktyce [6]. Zwiększyć należy spożycie zbóż pełnoziarnistych, warzyw, owoców i fasoli, a ograniczyć podaż żywności typu fast food i przetworzonej oraz mięsa, słodzonych napojów i alkoholu [6]. Zalecenia innych organizacji wyglądają bardzo podobnie: więcej owoców, warzyw, zbóż pełnoziarnistych i fasoli, mniej soli, cukru, mięsa i alkoholu [7].

Jak wykazano w badaniu z 2013 r. [8] przestrzeganie tych zaleceń znacznie wydłuża życie osobom zmagającym się z nowotworem. Konkretnie mowa tu o cierpiących na raka kobietach w podeszłym wieku, jedynej grupie, na której jak do tej pory skuteczność wytycznych została w ogóle przetestowana.

Jakie konkretnie produkty, powinny się znaleźć w diecie pacjentów onkologicznych? Jest to np. fasola, owoce jagodowe, warzywa z rodziny krzyżowych, siemię lniane, czosnek, zielona herbata, czy pomidory [9]. Zaznacza się jednak, że nie ma czegoś takiego jak jeden magiczny produkt, czy składnik odżywczy, który byłby receptą na wszystko [9]. Kluczem jest dieta w przeważającym stopniu roślinna i połączenie wszystkich tych produktów ze sobą [9].

A tak oto prezentuje się zdrowotny ranking diet najczęściej stosowanych przez pacjentów nowotworowych. Dużo punktów przyznano tzw. diecie alkalicznej. Nacisk kładzie bowiem na wysokie spożycie warzyw i ograniczenie spożycia produktów odzwierzęcych [10]. Najgorzej wypadła dieta ketogeniczna. Zaplusowała jedynie wykluczeniem zbóż rafinowanych, alkoholu i słodzonych napojów [10]. Pierwsze miejsce zajęła dieta makrobiotyczna ‒ najbardziej zbliżona do diety roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych. Skoncentrowana jest wokół zbóż pełnoziarnistych, warzyw i fasoli. Jedynym minusem może być niewystarczająca ilość owoców [10]. W diecie paleo jest za mało zbóż pełnoziarnistych i fasoli, za dużo mięsa [10]. Dieta wegańska zapowiada się obiecująco, problematyczne mogą być jednak wszelkiego rodzaju wegańskie produkty wysokoprzetworzone zastępujące mięsa [10]. Czy któraś z tych diet została przetestowana w badaniach?

Jako metoda walki z rakiem dieta keto poniosła sromotną porażkę. Dietę alkaliczną przetestowano w badaniu z 2017 r. [11] z udziałem 11 pacjentów cierpiących na raka płuc. Uczestnicy przeżyli średnio 28,5 miesiąca, czyli około 40% dłużej niż większość pacjentów w badaniach wcześniejszych [11]. Problem polega na tym, że nie było tu grupy kontrolnej [11]. Jedyną dietą, którą z odwróceniem rozwoju raka powiązano w randomizowanym badaniu kontrolowanym, jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych – podstawowy element programu w zakresie zdrowego stylu życia autorstwa dr. Deana Ornisha [12], o którym mówiliśmy w artykule pt. „Jak nie umrzeć na raka”.

Spośród przeprowadzonych jak do tej pory randomizowanych badań kontrolowanych nad dietą i nowotworami większość wygląda następująco: studium wykonalności mające na celu sprawdzenie, czy poprawa nawyków żywieniowych jest wśród pacjentów nowotworowych w ogóle możliwa [13]. Jest to jakiś punkt wyjścia. W końcu, po co testować skuteczność zmian żywieniowych, których pacjenci nie byliby nawet w stanie wprowadzić w życie. W badaniu z 2019 r. [13] pacjenci z rakiem szyi i głowy zwiększyli swoje spożycie zielonych warzyw liściastych i warzyw z rodziny krzyżowych do 9 szklanek tygodniowo. Nic nie stoi więc na przeszkodzie, by przetestować skuteczność takiej zmiany w leczeniu raka. Na oficjalne dane w tym zakresie musimy jeszcze poczekać. Nie oznacza to jednak, że już teraz nie możemy zacząć się zdrowiej odżywiać. Zaszkodzić na pewno nie zaszkodzi, a może uratować nam życie. Rak jest w końcu jednym z naszych głównych zabójców, ale na pewno nie jedynym.

W zestawieniu głównych przyczyn śmierci wśród kobiet w podeszłym wieku cierpiących na raka piersi na równi z rakiem piersi idą choroby układu krążenia [14]. W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem 60 000 kobiet powyżej 65. roku życia, u których zdiagnozowano raka piersi [14]. Naukowcy obserwowali kobiety przez okres średnio 9 lat, a połowa uczestniczek w tym czasie zmarła [14]. Najbardziej powszechną przyczyną śmierci nie był jednak rak piersi, tylko właśnie choroby układu krążenia [14]. Jedynym sposobem odżywiania, który zgodnie z wynikami badań u większości pacjentów odwraca rozwój choroby niedokrwiennej serca, jest dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych [15]. Widzimy zatem, że korzyści ze zdrowego odżywiania dotyczą każdego, nie tylko osób cierpiących na nowotwór.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta dla pacjentów onkologicznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta dla pacjentów onkologicznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Kiedy James Parkinson po raz pierwszy opisał typowe objawy choroby, nie mógł przewidzieć, że w ciągu kolejnych 200 lat nasze rozumienie tego schorzenia aż tak bardzo ewoluuje” [1]. Weźmy na przykład rolę odżywiania; jak pokazało badanie z 2015 r. [2], podczas gdy spożycie tłuszczów odzwierzęcych, żelaza, rtęci i nabiału ryzyko rozwoju choroby Parkinsona zwiększa, przeciwutleniacze i dieta roślinna mogą działać profilaktycznie.

„Dieta roślinna chroni tkanki ludzkiego organizmu przed stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, nieodłącznymi elementami przewlekłych chorób degeneracyjnych” [3], takich jak choroba Parkinsona. Z drugiej strony produkty odzwierzęce, szczególnie te o wysokiej zawartości białka i tłuszczów nasyconych, związane są z podwyższonym ryzykiem rozwoju nie tylko chorób degeneracyjnych [3], ale i schorzeń, które stanowią obecnie jedne z głównych przyczyn śmierci człowieka, takich jak rak, choroby serca, czy cukrzyca.

Należy jednak zaznaczyć, że niektóre rośliny wcale nie działają tak dobroczynnie. Przykładowo: graviola, znana również jako flaszowiec miękkociernisty, to owoc potencjalnie neurotoksyczny [4]. Spożycie gravioli może przekładać się na obniżenie ciśnienia krwi i poziomu kwasu moczowego [5], ale jednocześnie stanowić może przyczynę rozwoju nietypowej postaci choroby Parkinsona [4]. Owoc ten zawiera bowiem związki o działaniu neurotoksycznym [4]. I rzeczywiście, w badaniach populacyjnych wykazano, że istnieje zależność między nadmiernym spożyciem gravioli i rozwojem chorób neurodegeneracyjnych [4].

Prawdą jest, że choroba Parkinsona występuje najrzadziej wśród populacji, których dieta bazuje na produktach roślinnych [2]. Jednak ograniczenie ryzyka zachorowania to nie wszystko; w przypadku pacjentów z postawioną już diagnozą roślinne odżywianie może stanowić sposób na kontrolę objawów [2].

Opis przypadku z 2012 r. [6] pokazał, że objawy choroby Parkinsona łagodzi dieta o niskiej podaży tłuszczów odzwierzęcych, w połączeniu z codziennym spożyciem zbóż pełnoziarnistych i jednej do dwóch szklanek truskawek. Na świecie istnieje jednak jakieś 20 000 gatunków roślin jadalnych, a jedynie ograniczoną ich liczbę przebadano pod kątem leczenia choroby Parkinsona [7].

Jednym z produktów roślinnych, któremu poświęca się w tym kontekście dużo uwagi jest kawa. Nie dość, że może ona zapobiegać rozwojowi Parkinsona [8], to jeszcze, jak pokazało badanie z 2019 r. [9], przyczyniać się może do spowolnienia progresji choroby. Wygląda na to, że pacjenci, którzy piją kawę lub zawierającą kofeinę herbatę mogą zmniejszać swoje ryzyko przedwczesnej śmierci o połowę [9]. Mowa tu jednak tylko o korelacji, nie o związku przyczynowo-skutkowym. Pewności co do skuteczności kofeiny dostarczyć nam mogło tylko randomizowane badanie kontrolowane.

Kofeina w leczeniu choroby Parkinsona: 6-tygodniowe badanie randomizowane, kontrolowane placebo i podwójnie zaślepione [10]. Na początku grupa badawcza przyjmowała kofeinę w dawce odpowiadającej mniej więcej filiżance kawy, dwa razy dziennie: pierwszą rano, drugą po obiedzie [10]. Następnie dawkę zwiększono do dwóch filiżanek kawy, dwa razy dziennie, co w przypadku herbaty odpowiadałoby czterem filiżankom herbaty czarnej, dwa razy dziennie i sześciu filiżankom herbaty zielonej, dwa razy dziennie [10]. Jak się okazało, po trzech tygodniach takiej kuracji, w porównaniu z grupą placebo, w grupie badawczej odnotowano znaczną poprawę objawów choroby [10]. Wszystko wskazuje na to, że kofeina jest tanim, bezpiecznym i prostym lekarstwem na chorobę Parkinsona, ale nie tak szybko. Istotnym ograniczeniem tego badania był czas trwania [10]. Po dłuższym okresie regularnego przyjmowania kofeiny zachodzi zjawisko tzw. tachyfilaksji. W miarę jak organizm przyzwyczaja się do działania substancji, efekty stają się stopniowo coraz słabsze (przynajmniej jeśli chodzi o przeciwdziałanie senności) [10]. Warto byłoby zatem powtórzyć to badanie, tym razem w dłuższym przedziale czasowym. Trochę to zajęło, ale pięć lat później wreszcie się doczekaliśmy: badanie z 2017 r. [11] Pacjenci w grupie badawczej ponownie przyjmowali dawkę kofeiny odpowiadającą mniej więcej dwóm filiżankom kawy, dwa razy dziennie, ale tym razem przez okres nie sześciu tygodni, tylko ponad sześciu miesięcy [11]. Z jakim skutkiem? Efekty nie lepsze niż w grupie placebo [11]. No nie…

W perspektywie długoterminowej kofeina nie przyczyniła się do poprawy objawów choroby Parkinsona [11]. Wygląda zatem na to, że kofeina może być pomocna na początku, po pewnym czasie korzystne działanie zaczyna jednak zanikać [11]. W związku z powyższym kofeina nie może być zalecana do stosowania w leczeniu objawowym choroby Parkinsona [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skuteczność kawy w leczeniu choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność kawy w leczeniu choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

W badaniu z 2001 r. [1] wegetarian i mięsożerców porównano pod względem czynności tętnic. Jak się okazało, zdolność tętnic do rozszerzania się i wspierania przepływu krwi była aż czterokrotnie lepsza wśród wegetarian [1]. W sumie nic dziwnego; wegetarianie są w końcu, z reguły, młodsi, szczuplejsi, mniej palą i rzadziej cierpią na schorzenia typu cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, czy choroba niedokrwienna serca. Jednak wszystkie te czynniki były w tym badaniu kontrolowane [1]. Uczestnikami były wyłącznie zdrowe osoby niepalące, a mięsożercy nie różnili się od wegetarian pod względem masy ciała, ciśnienia krwi, czy nawet poziomu cholesterolu [1]. Mimo wszystko ich tętnice wypadły zdecydowanie gorzej [1]. Tętnice w najlepszym stanie miały osoby, które najdłużej były na diecie wegetariańskiej [1]. Stopień, do którego dana osoba miała lepszą czynność tętnic skorelowano z liczbą jej lat na diecie bezmięsnej [1]. Z wiekiem wegetarianie nie doświadczali pogorszenia czynności tętnic, wręcz przeciwnie [1]. Im dłużej nie jedli mięsa, tym ich tętnice stawały się coraz zdrowsze [1]. Oznacza to, że dieta wegetariańska, sama w sobie, ma bezpośredni wpływ na czynność tętnic i może przyczynić się do obniżenia zapadalności na miażdżycę oraz śmiertelności w wyniku chorób układu krążenia [1].

Skoro w badaniu udało się wykluczyć wszystkie inne znane czynniki ryzyka, winę za różnice w czynności tętnic ponosić musiało samo jedzenie [1]. Jakie konkretnie aspekty jedzenia? Może była to po prostu kwestia wyeliminowania szkodliwego działania mięsa [1]? A może pewną rolę odgrywało tutaj też, charakterystyczne dla diety wegetariańskiej, wyższe spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych, na przykład jednej dodatkowej porcji warzyw dziennie [2]?

W badaniu z 1997 r. [3] naukowcy porównali ze sobą dwa niezdrowe posiłki (McMuffin wieprzowy z jajkiem i słodzone płatki śniadaniowe) i odkryli, że posiłek wysokotłuszczowy osłabił czynność tętnic w ciągu kilku godzin, a posiłek wysokocukrowy już takich skutków nie wywołał. Uznali wobec tego, że była to wina tłuszczu [3]. Możliwe jednak, że chodzi tu wyłącznie o tłuszcze odzwierzęce. Inaczej na zdrowie tętnic wpływają bowiem bogate w tłuszcze nieprzetworzone produkty roślinne, takie jak orzechy. Jak pokazał przegląd systematyczny wszystkich randomizowanych badań kontrolowanych nad wpływem orzechów na czynność tętnic, dzięki spożyciu orzechów stan zdrowia tętnic z czasem ulega wręcz poprawie [4].

A czy ich dobroczynne działanie wystarczy, by zneutralizować szkodliwy wpływ kanapki z salami [5]? Zaraz się przekonamy. Jak pokazało badanie z 2018 r. [5], odpowiedź brzmi „tak” w przypadku orzechów włoskich i „nie” w przypadku migdałów. Podobnie jak niektóre owoce są zdrowsze od pozostałych, np. borówki amerykańskie vs. banany, tak samo niezwykłymi właściwościami prozdrowotnymi wyróżniają się niektóre rodzaje orzechów. I wygląda na to, że orzechy włoskie to taka sama gwiazda wśród orzechów jak borówki amerykańskie wśród owoców.

A skoro już mowa o borówkach, w 2014 r. przeprowadzono randomizowane, kontrolowane badanie krzyżowe, w którym uczestników przydzielono do jednej z trzech grup [6]. Pierwsza grupa jadła borówki gotowane, druga ‒ surowe, trzecia borówek nie jadła w ogóle [6]. Gdy uczestnikom podano słodkie bułki na bazie białej mąki, cukru, jajek, masła i soli, w ciągu kolejnych sześciu godzin ich czynność tętnic uległa stopniowemu osłabieniu [6]. Wystarczyło jednak do bułek dodać odpowiednik jednej szklanki borówek, a posiłek podziałał dokładnie na odwrót ‒ czynność tętnic uległa znacznej poprawie, porównywalnej do efektów jakie udało się osiągnąć w grupie, która wypiła smoothie z surowych borówek zmiksowanych z wodą [6].

Mniej skuteczne okazały się truskawki; w ilości mniej więcej jednej szklanki owoce nie zdołały uchronić tętnic przez szkodliwym wpływem naleśników z serem, z dodatkiem bitej śmietany, słodkiego syropu, jajek i bekonu [7]. W obronie truskawek należy jednak przyznać, że postawiono je tutaj przed nie lada wyzwaniem.

A jak z posiłkiem o zbliżonej zawartości tłuszczu poradzą sobie jagody açai? W badaniu z 2016 r. [8] smoothie ze 150 g mrożonych jagód i małego banana zmiksowanych z wodą znacząco poprawiło czynność tętnic. W grupie kontrolnej uczestnicy wypili smoothie z takiego samego banana zmiksowanego z wodą zabarwioną na fioletową [8]. Wyglądem napój przypominał więc smoothie z açai, można jednak przypuszczać, że różnił się nieco smakiem. Za to w 2018 r. pewna grupa naukowców wzięła już pod uwagę wszystkie możliwe czynniki i przeprowadziła podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane [9]. Tym razem przetestowano skuteczność malin [9]. W jednej grupie uczestnicy wypili smoothie z ¾ szklanki mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej ‒ takie samo smoothie tylko z podwójną ilością malin [9]. Badani w grupie placebo dostali napój nie do odróżnienia od malinowego smoothie, zarówno pod względem wyglądu, jak i smaku [9]. Czynność tętnic uczestników zmierzono, po raz pierwszy, 2 godziny po posiłku, a potem jeszcze raz, 24 godziny po posiłku [9]. Malinowe smoothie podziałało w obu wersjach, a placebo okazało się bezskuteczne [9].

Warto zauważyć, że dawka ¾ szklanki zadziałała równie dobrze co 1½ szklanki [9]. Wygląda na to, że korzystny wpływ owoców narasta tylko, gdy spożywamy je w ilości do jednej szklanki, a powyżej tej granicy następuje zastój [10]. Taką samą prawidłowość zaobserwowano w przypadku borówek amerykańskich [10].

Ale to tak na marginesie; najważniejszy jest fakt, że spożycie realistycznej ilości malin doraźnie poprawia czynność tętnic, a efekty utrzymują się do 24 godzin [9]. No dobrze, tylko że pod koniec dnia tej poprawy pozostaje już tylko 1% [9]. To prawda, ale na poziomie populacji każdy 1% powiązany jest z 12-procentowym spadkiem ryzyka wystąpienia zdarzenia sercowo-naczyniowego, typu zawał serca czy udar mózgu [11]. A to wszystko dzięki zwykłemu owocowemu smoothie.

A jak owoce jagodowe sprawdzą się w formie soku? W badaniu z 2016 r. [12] przetestowano sok żurawinowy w pięciu różnych stężeniach, w porównaniu z placebo, rzekomo nie do odróżnienia pod względem koloru i smaku. Sok w stężeniu 25% wywołał nieznaczną poprawę po dwóch godzinach; po wypiciu soku w stężeniu 50% efekty utrzymywały się jeszcze po ośmiu godzinach. Czynność tętnic w ciągu kilku godzin poprawił też sok w stężeniu 75%, sok niemal w ogóle nierozcieńczony i sok wysoko skoncentrowany [12]. Należy jednak zaznaczyć, że w tym przypadku, podobnie zresztą jak w badaniu nad malinami [9], owoce przetestowano w izolacji, nie jako strategię ratowania tętnic po spożyciu jakiegoś zabójczo tłustego posiłku [12].

A jak z wysokotłuszczowym posiłkiem poradzi sobie sok z mieszanki owoców jagodowych? W badaniu z 2019 r. [13] naukowcy przetestowali sok z winogron, borówki brusznicy, borówek amerykańskich, truskawek i aronii. Jak się okazało, podczas gdy spożyty bez dodatku napoju posiłek osłabił czynność tętnic w ciągu raptem kilku godzin, owocowy sok zdołał to szkodliwe działanie zneutralizować; wśród uczestników, którzy wypili sok nie odnotowano żadnych znaczących zmian w czynności tętnic [13]. Oczywiście gdyby nie przeszkoda w postaci nadmiaru tłuszczu napój zdołałby zapewne stan tętnic poprawić, ale lepsze coś niż nic.

A na ile skuteczny jest zwykły sok pomarańczowy? W innym badaniu z 2019 r. [14] uczestnikom podano posiłek wysokotłuszczowy w postaci croissantów z szynką i z serem oraz jeden z czterech napojów: wodę, sok pomarańczowy, zieloną herbatę lub czerwone wino. Posiłek tętnicom zdecydowanie zaszkodził, czego nie zdołał niestety powstrzymać żaden z przetestowanych napojów [14]. Croissantów z szynką i serem lepiej jest najwyraźniej po prostu unikać.

Popijanie tłustego posiłku sokiem pomarańczowym może być wręcz szkodliwe. W badaniu z 2017 r. [15] wszyscy uczestnicy zjedli kanapki z bekonem i serem, z tą różnicą, że w jednej grupie dostali do posiłku sok pomarańczowy, a w drugiej nie. Jak się okazało, sok spowodował, że podwyższone stężenie tłuszczu we krwi utrzymywało się przez dłuższy czas [15]. Wszystko dlatego, że nasz organizm w pierwszej kolejności, jako źródło energii, wykorzystuje cukry wolne, zawarte, między innymi, właśnie w owocowych sokach. W przeciwieństwie do cukrów w owocach nieprzetworzonych, cukry wolne nie są zamknięte w ścianach komórkowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż wydajemy miliardy dolarów na nowe, wymyślne rodzaje chemioterapii, przewiduje się, że przelewający się zlew w postaci wydatków na leczenie nowotworów w ciągu następnych kilkudziesięciu lat przelewać się będzie o ok. 70% bardziej [1]. Stosowane obecnie leki służą bowiem jedynie wycieraniu wody z podłogi, nie pozwalają jednak zakręcić kranu. Ze względu na skutki uboczne i koszt leków nie da się raczej stosować w profilaktyce raka [1]. Jednak istnieją niepodważalne dowody, że zarówno w walce z nowotworami jak i w ich profilaktyce skuteczne są związki bioaktywne obecne w nieprzetworzonych produktach roślinnych [1].

W jednym z poprzednich artykułów mówiliśmy o wpływie żywienia na dziesięć właściwości raka [2]. W dużym uproszczeniu, dowody naukowe wskazują na istotne znaczenie jak najmniejszego spożycia produktów odzwierzęcych i, być może przede wszystkim, jak największego spożycia produktów roślinnych [3]. Wśród produktów najbardziej dobroczynnych wyróżnić można owoce (szczególnie owoce jagodowe), warzywa (szczególnie warzywa zielone), warzywa strączkowe (takie jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica), orzechy i nasiona (szczególnie siemię lniane), grzyby, cebulę, czosnek, zioła i przyprawy (np. kurkumę) oraz w kategorii napojów, zieloną herbatę [3].

Niewykluczone, że chemioterapia nie radzi sobie nawet z tym metaforycznym wycieraniem wody. Leki przeciwnowotworowe przyczyniają się do pogorszenia jakości życia pacjentów i często tego życia im nawet nie wydłużają [4]. Ludzie płacą więc za te leki, niejednokrotnie sprzedając w tym celu swoje domy, po to tylko, żeby zmienić swoje życie na gorsze, i to jeszcze całkowicie na darmo. Według niektórych ekspertów jednym z wymogów do zatwierdzenia leku przeciwnowotworowego powinno być udowodnione działanie wydłużające życie pacjentów o co najmniej 3 miesiące [4]. Tylko co jeśli w obliczu takich żądań producenci chemioterapii całkowicie zaprzestaliby swojej działalności [4]? Z drugiej strony, może wymóg istotnych klinicznie korzyści (wydawałoby się, że niezbyt wygórowany) skłoniłby przemysł farmaceutyczny do przeznaczenia większej ilości zasobów na walkę z rakiem, poprzez hamowanie mechanizmów kluczowych dla rozwoju choroby, takich jak tworzenie się przerzutów [4]. Przerzuty są przecież odpowiedzialne za 90% zgonów nowotworowych [4]. Co z tego, że w wyniku stosowania danego leku zmniejszy się guz pierwotny, jeśli nowotwór dalej skraca życie pacjenta, rozprzestrzeniając się na inne narządy?

A jak z rakiem przerzutowym radzą sobie te naturalne, roślinne związki bioaktywne? Jak pokazują badania, fitoskładniki są w stanie zahamować nowotwór niemal na każdym etapie inwazji ‒ kaskady metastatycznej, przynajmniej w badaniach in vitro, na szalkach Petriego [5]. Lista produktów, które zawierają te anty-przerzutowe fitoskładniki obejmuje m.in.: kurkumę, zieloną herbatę, czosnek, imbir, owoce jagodowe, granaty, brokuły, winogrona, czy jabłka [6]. W badaniach wykazano, że te związki blokują przeróżne szlaki sygnalizacyjne nowotworów [6]; w tym artykule skupimy się jednak na jednym: metaloproteinazach macierzy zewnątrzkomórkowej (MMPs) [7]. Jak już ustaliliśmy, przerzuty odpowiedzialne są za ok. 90% przypadków niepełnosprawności i śmierci w wyniku raka [7]. MMPs zasługują tutaj na szczególną uwagę, ponieważ biorą one aktywny udział w całym procesie metastazy [7]. Metaloproteinazy macierzy to enzymy, które umożliwiają nowotworom przedostanie się przez otaczające tkanki do limfy czy krwiobiegu [8]. Tym sposobem nowotwór rozprzestrzenia się po organizmie i atakuje inne narządy [8].

Przemysł farmaceutyczny opracował inhibitory metaloproteinaz macierzy, które sprawdziły się w badaniach na zwierzętach [9], ale u ludzi wywoływały poważne skutki uboczne [10]. Może by tak wobec tego spróbować podejścia żywieniowego? Warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica) zawierają białka, które hamują aktywność MMPs [11]. Które warzywa strączkowe są najbardziej skuteczne? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano następujące rodzaje: łubin, ciecierzyca, groch, fasola czarne oczko, soczewica, bardziej pospolite rodzaje fasoli (takie jak czerwona, czarna, czy pinto), bób i soja. Które wypadły najlepiej?

Bez żadnych strączków niczym niezakłócona aktywność metaloproteinaz macierzy wynosiła ok. 100% [11]. Dodatek białka grochu za bardzo tu nie pomógł, za to fasola czarne oczko, soczewica, pospolite rodzaje fasoli i bób obniżyły aktywność tych enzymów o ponad 50% [11]. Które ze strączków osłabiły ich aktywność o ponad 90%? Łubin, ciecierzyca i soja [11]. Pytanie tylko, czy równie skuteczne będą w spowalnianiu rozprzestrzeniania się nowotworu.

Naukowcy umieścili na szalce Petriego warstwę komórek ludzkiego raka jelita grubego [11]. Następnie przy pomocy żyletki rozdzielili komórki na dwie grupy, pozostawiając między nimi cienki pasek pustej przestrzeni [11]. Komórki zapełniły powstałą lukę w ciągu 48 godzin [11]. Jednak dodatek białka łubinu, ciecierzycy lub soi sprawił, że zapełnienie pustej przestrzeni stało się dla komórek dużo większym wyzwaniem [11]. No dobrze, ale w tym badaniu użyto strączków w postaci surowej [11]. Co jeśli te hamujące rozwój nowotworu białka nie są odporne na obróbkę cieplną? Na szczęście, jak pokazało badanie z 2017 r. [12], inhibitory metaloproteinaz macierzy, przynajmniej w soi, pozostają aktywne nawet po obróbce cieplnej.

Nic więc dziwnego, że spożycie warzyw strączkowych zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego [13]. Tylko że akurat rak jelita grubego może wchodzić z tymi strączkowymi białkami w bezpośredni kontakt; jest to przecież nowotwór, którego rozwój zapoczątkowany zostaje w wyściółce jelita grubego. Jeśli te białka nie przedostają się do krwiobiegu, niewykluczone, że w przypadku hamowania przerzutów innych rodzajów nowotworów okażą się bezskuteczne.

W przypadku osób na diecie wegetariańskiej stężenie metaloproteinaz macierzy jest z reguły dużo niższe [14]. Przypuszcza się jednak, że jest to kwestia niższego poziomu markerów stanu zapalnego [15]; z tego samego powodu niższe stężenie MMP odnotowuje się wśród osób niepalących, w porównaniu z palaczami [16]. I to bardzo dobrze, bo ten enzym, nie dość, że jest markerem nowotworowym, to jeszcze może przyczyniać się do rozwoju chorób autoimmunologicznych i chorób układu krążenia [17]. MMP, niczym maczeta, może przebijać się przez wypełnione cholesterolem zmiany miażdżycowe, które wyściełają chore tętnice [14]. W efekcie dojść może do pęknięcia blaszki miażdżycowej [14]. Jak wiadomo, wśród osób, które odżywiają się w dużym stopniu roślinne rzadziej dochodzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18]. Nie wszyscy zdają sobie jednak sprawę, że korzyści związane z dietą roślinną, szczególnie w 100% roślinną, obejmują również obniżenie ryzyka zachorowania na raka [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szpiczak mnogi to jeden z najbardziej przerażających nowotworów; jest to rak komórek plazmatycznych, odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał [1]. Przez wiele lat uważany był za jedną z najmniej uleczalnych chorób krwi. Jej prekursorem jest tzw. gammapatia monoklonalna o nieustalonym znaczeniu (MGUS) [2]. Znaczenie schorzenia było nieustalone, gdy nadawano mu nazwę; teraz wiemy już jednak, że w niemal wszystkich przypadkach zanim pojawi się szpiczak mnogi, dochodzi do rozwoju MGUS, co czyni z tej choroby jeden z najbardziej powszechnych stanów przednowotworowych, o zapadalności rzędu 3%, w przypadku osób białych powyżej 50 roku życia [2]; w przypadku populacji afroamerykańskich zapadalność jest około dwa do trzech razy większa [3].

Samo MGUS jest schorzeniem bezobjawowym; pacjenci dowiadują się, że coś jest nie tak dopiero, gdy ich lekarz stwierdzi nieprawidłowości przy okazji rutynowego badania krwi. Jednak w momencie gdy MGUS przejdzie już w szpiczaka mnogiego, pacjentowi pozostają mniej więcej 4 lata życia [2]. Dlatego właśnie MGUS wypadałoby leczyć odpowiednio wcześnie, tak aby nie miało szans przekształcić się w nowotwór. Problem polega na tym, że na chwilę obecną lekarstwa na tę chorobę nie wynaleziono [2]. Pacjenci czekają po prostu na dalszy rozwój wydarzeń, wykonując częste badania kontrolne [2]. A może zamiast tak bezczynnie czekać [2], warto by było wypróbować pewne strategie żywieniowe?

Potencjalna rola kurkuminy, żółtego barwnika kurkumy, w leczeniu MGUS [4]. Dlaczego akurat kurkuminy? Po pierwsze, jest to związek stosunkowo bezpieczny; kurkumę w roli przyprawy stosuje się przecież od wieków [4]. Co więcej kurkumina zabija szpiczaka mnogiego [5]. Na poniższych wykresach widzimy, jak wygląda niczym niezakłócony wzrost czterech różnych linii komórek szpiczaka mnogiego [5]. Na początku tygodnia mamy 5 000 komórek i na przestrzeni zaledwie kilku dni liczba ta wzrasta dwu-, trzy-, a nawet czterokrotnie. Wystarczy jednak trochę kurkuminy i wzrost zostaje spowolniony lub całkowicie zatrzymany [5]. Z tym że mówimy tu o działaniu na szalce Petriego [5]. Na szczęście efekty były na tyle obiecujące, że sześć lat później naukowcy postanowili przetestować kurkuminę w badaniu klinicznym.

Stopień zaawansowania choroby ustalić można na podstawie podwyższonego stężenia paraprotein we krwi [4]. Produkcja tych białek przez komórki plazmatyczne świadczy o rozwoju MGUS lub szpiczaka mnogiego [4]. U mniej więcej jednej trzeciej pacjentów w wyniku zastosowania kurkuminy odnotowano spadek poziomu paraprotein we krwi; w grupie placebo nie zaobserwowano natomiast żadnych zmian [4]. Te obiecujące odkrycia skłoniły naukowców do przeprowadzenia podwójnie zaślepionego, randomizowanego badania kontrolowanego [4]. Wyniki były równie imponujące: takie same pozytywne zmiany w biomarkerach, zarówno wśród pacjentów z MGUS, jak i z tzw. tlącym się szpiczakiem mnogim, czyli wczesnym stadium choroby [6]. Odkrycia te sugerują, że kurkumina może potencjalnie spowalniać postępowanie choroby, opóźniając przejście MGUS w szpiczaka mnogiego lub nawet całkowicie mu zapobiegając [6]. Na razie nie mamy jednak pewności, potrzebujemy więcej badań w tym zakresie.

Ze szpiczakiem mnogim najlepiej radzić sobie w ogóle nie dopuszczając do jego rozwoju. W badaniu z 2009 r. [7] wykazano, że w przypadku wegetarian ryzyko zachorowania na ten nowotwór jest cztery razy niższe niż w przypadku mięsożerców. Już nawet praca w otoczeniu mięsa z kurczaka może aż dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju choroby [8]. Przypuszcza się, że u źródła nowotworów takich jak białaczka, chłoniaki, czy szpiczak mnogi leżeć mogą wirusy, zarówno bydła jak i kurczaków [8]. Mowa tutaj o tzw. wirusach odzwierzęcych lub wirusach onkogennych [8]. Wołowiny nie powiązano jednak z rozwojem szpiczaka mnogiego [8].

Niebezpieczne mogą być również niektóre produkty wegetariańskie. W badaniu przeprowadzonym w 2012 r. przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda wykazano, że istnieje związek między spożyciem dietetycznych napojów gazowanych i rozwojem szpiczaka mnogiego; głównym podejrzanym był w tym przypadku aspartam [9]. Lepiej unikać ziemniaczanych frytek i chipsów [10], a warzyw nie spożywać w formie marynowanej [11]. Podczas gdy spożycie szalotek, czosnku, produktów sojowych, czy zielonej herbaty powiązano ze znacznym ograniczeniem ryzyka rozwoju szpiczaka mnogiego, to już spożycie warzyw marynowanych co najmniej trzy razy w tygodniu powiązano z ryzykiem podwyższonym [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Pomimo powszechnego przeświadczenia o prozdrowotnych właściwościach moringi, zainteresowanie międzynarodowej społeczności biomedycznej w zakresie leczniczego potencjału tej rośliny jak do tej pory było raczej znikome” [1]; „w rzeczywistości do odkrywania odżywczego i leczniczego potencjału moringi środowisko medyczne nastawione było wyjątkowo negatywnie; lepiej przyjęte zostały inne „superfoods” takie jak czosnek, czy zielona herbata” [2], których właściwości znajdują potwierdzenie w większej liczbie badań naukowych. Czosnek był przedmiotem tysięcy badań na ludziach, nad zieloną herbatą przeprowadzono ich ponad 10 tys., natomiast nad moringą ‒ zaledwie kilkaset.

Najbardziej obiecujące dowody naukowe dotyczą wpływu moringi na kontrolę poziomu cukru we krwi [3]. Na poniższym wykresie [4] widzimy wzrost stężenia cukru we krwi w wyniku spożycia pięciu tradycyjnych ciastek, w porównaniu z ciastkami z dodatkiem sproszkowanej moringi. Jak się okazuje, dodanie do masy ciasteczkowej dwóch łyżeczek moringi skutkuje złagodzeniem skoku cukru we krwi, mimo że ilość spożytych cukrów i węglowodanów pozostaje niezmieniona [4].

W badaniu z 2016 r. [5] wśród uczestników, którzy przed spożyciem dużej dawki cukru wypili 1-2 szklanki herbaty z liści moringi „we wszystkich przypadkach odnotowano mniejszy wzrost poziomu glukozy we krwi, niż wśród osób, które zamiast naparu wypiły zwykłą wodę” [5]. Na poniższym wykresie [5] widzimy wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu cukru nie poprzedzonego herbatą z moringi, w porównaniu z reakcją na taką samą ilość cukru zjedzoną 30 minut po wypiciu naparu. Nic dziwnego, że w medycynie tradycyjnej moringę stosuje się w leczeniu cukrzycy [6]. Co na ten temat mówią badania naukowe?

W badaniu z 2015 r. [7] cukrzykom przez 12 tygodni codziennie podawano ¾ łyżeczki sproszkowanych liści moringi. W efekcie wśród uczestników odnotowano znaczną poprawę we wskaźnikach stanu zapalnego, jak również lepszą długotrwałą kontrolę poziomu cukru we krwi [7]. Jednak badanie to, nie bez powodu, określono mianem pseudo-eksperymentalnego; nie było tu bowiem grupy kontrolnej [7]. Naukowcy zbadali po prostu uczestników przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu [7]. Jak wiadomo, sam udział w badaniu żywieniowym może sprawić, że uczestnicy, czy to świadomie czy nieświadomie, zaczną odżywiać się zdrowiej. Nie ma więc pewności, jaką rolę odegrała tutaj moringa. W badaniu z 2011 r. [8] grupę kontrolną rzeczywiście już uwzględniono, jednak nie wiadomo, czy uczestników do poszczególnych grup przydzielono w sposób losowy. Co więcej w tym samym badaniu [8] naukowcy nie sprecyzowali, jaką dokładnie dawkę moringi podawali uczestnikom. Jedna tabletka [8]? Co to w ogóle oznacza? W badaniu nie odnotowano żadnej znaczącej poprawy [8]; może zastosowana ilość była więc niewystarczająca? W badaniu z 2010 r. [9] uczestnicy dostawali jedną łyżkę dziennie; dawka ta zaskutkowała nie tylko znacznym obniżeniem poziomu cukru we krwi na czczo, ale i znacznym obniżeniem poziomu cholesterolu LDL. Dwie łyżeczki to za mało [10]; czy to możliwe, że kluczem do sukcesu jest tutaj cała łyżka moringi? Najwyraźniej nie; w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu, z udziałem osób cierpiących na cukrzycę typu 2., w którym zastosowano całą łyżkę moringi, wśród uczestników nie odnotowano żadnej poprawy w zakresie kontroli poziomu cukru we krwi [11].

Mamy zatem kilka badań, które wykazały potencjał moringi, większość nie dowiodła jednak, by spożycie tej rośliny wiązało się z jakimikolwiek korzyściami dla zdrowia [12]. Może by tak spróbować moringi i przetestować jej właściwości na własnej skórze? Biorąc pod uwagę brak jednoznacznych danych w tym zakresie, byłby to całkowicie uzasadniony sposób postępowania. Tego typu eksperymenty sprawdzają się jednak tylko w przypadku rozwiązań bezpiecznych, wolnych od skutków ubocznych. Czy moringa jest bezpieczna? W okresie ciąży, raczej nie, bowiem w niektórych regionach świata ok. 80% kobiet stosuje roślinę jako metodę usuwania ciąży [13]. Skuteczność moringi w tym zakresie potwierdzona została w badaniach na szczurach [14]. Jeśli chodzi o karmienie piersią, „w sześciu randomizowanych, kontrolowanych placebo, zaślepionych badaniach klinicznych” wykazano, że moringa może zwiększyć produkcję mleka o ok. pół szklanki dziennie [15].

Fakt, że moringę „od dawna stosuje się w medycynie tradycyjnej” [16] w żaden sposób nie dowodzi, że roślina ta jest bezpieczna do spożycia. W medycynie tradycyjnej stosowano wiele trujących substancji, m.in. rtęć i ołów [17]. Dobrze, że przynajmniej „społeczność naukowa nie odnotowała żadnych szkodliwych skutków stosowania moringi” [18], a dokładniej „w przeprowadzonych jak do tej pory badaniach na ludziach nie odnotowano żadnych niepożądanych skutków stosowania moringi” [19]. Innymi słowy, do niedawna nie odnotowano żadnych niepożądanych skutków spożycia rośliny. Wszystko zmieniło się w 2018 r.

„Zespół Stevensa i Johnsona spowodowany spożyciem liści moringi” [20]: zespół Stevensa i Johnsona to prawdopodobnie najbardziej przerażający skutek uboczny leków; rzadka, ale potencjalnie śmiertelna dolegliwość, dla której charakterystyczne jest „oddzielanie się naskórka” [20], innymi słowy, odpadanie skóry. Opis przypadku z 2018 r. [20]: objawy zespołu wystąpiły u pacjenta czternaście godzin po spożyciu moringi; ta sama sytuacja miała miejsce trzy miesiące wcześniej, w wyniku poprzedniego spożycia moringi. Skutkiem były „rozległe uszkodzenia skóry i pęcherze w okolicy twarzy, ust, klatki piersiowej, brzucha i genitaliów” [20].

„Niniejszy opis przypadku sugeruje, że spożycia liści moringi unikać powinny osoby, u których występuje ryzyko rozwoju zespołu Stevensa i Johnsona” [20]. W rzeczywistości jednak zagrożeni są wszyscy; jednym z czynników ryzyka jest HIV [21].

Podsumowując, dowody potwierdzające prozdrowotne właściwości moringi nie są wystarczająco przekonujące. Nie ma sensu zamawiać przez internet sproszkowanej egzotycznej rośliny, skoro w sklepach czekają na nas zdrowe warzywa, takie jak brokuły. Ich spożycie nie grozi przynajmniej pęcherzami na genitaliach.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Skuteczność i skutki uboczne sproszkowanych liści moringi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność i skutki uboczne sproszkowanych liści moringi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przeciętny Amerykanin spędza większość swojego życia w pozycji siedzącej, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu, nawet w przypadku osób, które po pracy chodzą na siłownię i dbają o regularną aktywność fizyczną.

To że ktoś siedzi nie znaczy jeszcze, że prowadzi siedzący tryb życia [1]. W pozycji siedzącej uprawia się przecież sporty typu kolarstwo czy kajakarstwo. Nie chodzi tutaj o samo siedzenie, ale o siedzenie bierne, bezczynne, które w nadmiarze grozi dwa razy większym ryzykiem rozwoju cukrzycy i chorób serca i znacznie krótszą długością życia [1], nawet w przypadku osób o najwyższym poziomie aktywności fizycznej [2]. Sześć lub więcej godzin siedzenia dziennie wiązać się może ze zwiększeniem wskaźnika śmiertelności, nawet wśród osób, które na bieganiu czy pływaniu spędzają godzinę dziennie, siedem dni w tygodniu [2]. Dlaczego?

Jednym z czynników mogą być zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego, czyli stan, w którym tkanka wyściełająca wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych traci swoją naturalną zdolność rozkurczania tętnic w odpowiedzi na przepływ krwi [3]. Podobnie jak nieużywane mięśnie zaczynają po jakimś czasie zanikać, funkcjonowanie tętnic staje się z czasem coraz bardziej osłabione [3]. Tym co pomaga utrzymać śródbłonek w zdrowiu jest w końcu prawidłowy przepływ krwi. Komórki wyściełające tętnice wyczuwają siłę strumienia krwi napierającego na ściany naczyń [3]. To właśnie przepływ krwi pozwala zachować stabilność śródbłonka naczyniowego i chronić go przed uszkodzeniami [3]. Zaburzenia przepływu krwi grozić mogą rozwojem chorób serca [3].

A co jeśli mamy siedzącą pracę? Jednym z rozwiązań jest biurko stojące lub wyposażone w bieżnię. Opublikowano już nawet badania [4], w których wykazano, że biurka wyposażone w bieżnie mogą pozytywnie wpłynąć na zdrowie pracowników biurowych, bez pogorszenia ich wydajności pracy [4]. Ponadto, jeśli chodzi o usuwanie z krwiobiegu nadmiaru tłuszczu, jednego z potencjalnych czynników ryzyka zaburzeń funkcjonowania tętnic, chodzenie wydaje się bardziej skuteczne niż stanie [5].

Co jeśli nie mamy w pracy miejsca na biurko stojące lub wyposażone w bieżnię? Po upływie zaledwie godziny w pozycji siedzącej krew zaczyna gromadzić się w kończynach dolnych, a przepływ krwi ulega osłabieniu [6]. Zatem im częstsze będziemy sobie robić przerwy, im częściej będziemy stawać w imię naszego zdrowia, dołączając do zdrowotnego powstania, tym lepiej. Wstępne dowody w postaci badań obserwacyjnych [7] i interwencyjnych [8] pokazują, że regularne przerwy w siedzeniu mogą okazać się pomocne [8]. I nie muszą one wcale być długie. Wystarczy zaledwie jedna minuta, spędzona niekoniecznie na tradycyjnie rozumianych „ćwiczeniach” [9]; korzyści przynieść może nawet aktywność typu: wyniesienie śmieci podczas przerwy reklamowej, itp.

A co jeśli charakter naszej pracy nie pozwala nam na częste przerwy (jak np. w przypadku kierowców ciężarówek)? Istnieje jakiś sposób na poprawę funkcji śródbłonka w pozycji siedzącej? Cóż po pierwsze: rzucenie palenia. Nawet pojedynczy papieros może w znacznym stopniu zaburzyć funkcję śródbłonka [10]. Zmiany w zakresie stylu życia to jeden z najlepszych sposobów leczenia zaburzeń czynności śródbłonka naczyniowego, bez konieczności przyjmowania leków [10].

Jeśli chodzi o wpływ diety na funkcję śródbłonka, w 2012 r. [11] przeprowadzono badanie nad działaniem kurkuminy, żółtego składnika kurkumy.

Naukowcy wykazali, że regularne spożycie kurkuminy przyczynia się do znacznej poprawy funkcji śródbłonka, tak samo jak godzina treningu aerobowego dziennie [11]. Stopień poprawy funkcji śródbłonka w przypadku przyjmowania kurkuminy był taki sam, co w przypadku aktywności fizycznej [11]. Czy to znaczy, że tak długo jak w naszej diecie regularnie gości przyprawa curry możemy sobie spokojnie prowadzić kanapowy styl życia? Nie, zamiast wybierać między jednym a drugim, lepszym rozwiązaniem będzie połączenie kurkuminy i aktywności fizycznej. Efekty mogą okazać się nawet bardziej spektakularne [12].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Kurkumina vs. aktywność fizyczna: wpływ na funkcjonowanie tętnic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina vs. aktywność fizyczna: wpływ na funkcjonowanie tętnic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.