Wstęp: Na naszej stronie mamy już artykuły na temat żywności, która może powodować chorobę Parkinsona („Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona”, „Potencjalna rola mleka w rozwoju choroby Parkinsona”). A co z leczeniem? W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, jak z tym schorzeniem radzą sobie warzywa strączkowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Świerzbiec właściwy (Mucuna pruriens) w leczeniu choroby Parkinsona
2. Bób w leczeniu choroby Parkinsona

„Z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona powiązano ekspozycję na pestycydy, spożycie nabiału, chorowanie w przeszłości na czerniaka i pourazowe uszkodzenie mózgu” [1]. Dlaczego wysokie spożycie mleka i nabiału wiąże się z wyższym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona [1]? Może to być kwestia albo odzwierzęcego tłuszczu, albo odzwierzęcego białka [2]. Dlaczego więc w profilaktyce i leczeniu tego schorzenia nie wykorzystać diety roślinnej? Z pierwotną przyczyną poradzić sobie mogą zawarte w roślinach fitoskładniki [3]. Natomiast jeśli chodzi o leczenie, z informacji zawartych w starożytnych, świętych tekstach, napisanych tysiące lat temu, wynika, że osoby z „drżeniem ciała” były leczone rośliną z rodziny fasolowatych [4].

W poprzednim artykule z tej serii w kontekście leczenia choroby Parkinsona omówiliśmy fasolę aksamitną (świerzbiec właściwy) [5]. Jednak cudowny lek pod nazwą L-dopa wyizolowany został po raz pierwszy w 1913 r. z bobu [6]. Bób zasługuje więc na uwagę jako potencjalne, naturalne źródło L-dopy [4]. Ilości tego związku w nasionach bobu zależą od wielu czynników [4], ale z reguły bób zawiera mniej więcej 10 razy mniej L-dopy niż fasola aksamitna (świerzbiec właściwy) [7]. Nie jest to jednak żaden problem. W przeciwieństwie do fasoli aksamitnej (świerzbowca właściwego), która dostępna jest tylko w postaci suplementów diety, bób jest standardowym produktem spożywczym i wobec tego można zjadać go w większych ilościach. Ważne, że stężenie L-dopy w bobie jest na tyle duże, że stanowi ona związek farmakologicznie czynny, skuteczny w leczeniu choroby Parkinsona [8]. Mało tego, są nawet dane, które wskazują, że niektórzy pacjenci mogą reagować lepiej na bób niż na lewodopę w formie leku [8]. Z tym że anegdotyczne opisy przypadków tutaj nie wystarczą [9]. Potrzeba nam jeszcze badania interwencyjnego.

W badaniu z 1992 r. [10] pacjentom z Parkinsonem podano bób w ilości mniej więcej jednej i jednej trzeciej szklanki i w ciągu kilku godzin odnotowano u nich znaczną poprawę kliniczną. Efekty były porównywalne do rezultatów, jakie można uzyskać przy zastosowaniu standardowej mieszanki farmakologicznej ‒ L-dopa plus karbidopa [10], będącego inhibitorem dekarboksylazy, który pozwala zwiększyć stężenie L-dopy w mózgu i o którym wspominaliśmy już w poprzednim artykule z tej serii. Podobne efekty nie są tutaj w sumie żadnym zaskoczeniem, bo zbliżone było też stężenie L-dopy we krwi uczestników [10]. W połowie przypadków ciężko było w ogóle stwierdzić, czy był to wynik działania bobu, czy leku [10]. Jak to możliwe? Przecież działanie leku wspomagano jeszcze dodatkowo karbidopą. Wygląda na to, że bób z natury może być źródłem nie tylko L-dopy, ale i karbidopy [11]. Jego spożycie stanowi więc potencjalny sposób na zwiększenie stężenia obu tych związków we krwi, co z kolei przekładać się może na poprawę funkcjonowania mięśni pacjentów z chorobą Parkinsona, i to bez żadnych skutków ubocznych [11].

Bób działa tutaj na tyle skutecznie, że nagłe zaprzestanie jego spożycia może być niebezpieczne [12]. Grozi bowiem powikłaniem zwanym złośliwym zespołem neuroleptycznym, przejawiającym się gorączką, sztywnością mięśni, przeróżnymi problemami neurologicznymi, uszkodzeniem mięśni oraz zaburzeniami świadomości [12]. Jego przyczyną jest zazwyczaj gwałtowne zaprzestanie przyjmowania L-dopy i, w efekcie, ostry niedobór dopaminy [12]. Taką samą reakcję obserwuje się wśród pacjentów z Parkinsonem w wyniku nagłego zaprzestania leczenia bobem [12]. W 2005 r. opublikowano opis przypadku mężczyzny, któremu na 10 dni przed przyjęciem do szpitala skończyły się zapasy bobu [12]. Brak tego warzywa w diecie spowodował u pacjenta poważną, obezwładniającą sztywność mięśni [12]. Na tym przykładzie widzimy, że pod względem ryzyka niekonwencjonalne metody leczenia nie różnią się specjalnie od tych tradycyjnych [12]. Swoją drogą trudno chyba o lekarstwo bardziej tradycyjne niż nasz stary, dobry bób.

Bób ma też oczywiście swoje minusy, które nie są problemem w przypadku leku. Przykładowo: może być przyczyną gazów jelitowych [11]. Ponadto, ze względu na ryzyko interakcji, ze spożyciem warzywa uważać muszą osoby przyjmujące inhibitory MAO, stosowane często w leczeniu depresji [8].

Spożycie bobu wiąże się też z ryzykiem wystąpienia schorzenia zwanego fawizmem [13]. U jego podłoża leży mutacja genetyczna, która występuje mniej więcej u 5% światowej populacji [14]. Częściej pojawia się wśród osób z korzeniami afrykańskimi, azjatyckimi i śródziemnomorskimi [8]. Przejawia się ono niedoborem G6PD – enzymu niezbędnego do usunięcia z organizmu pewnych zawartych w bobie związków [7]. Bez tego enzymu spożycie bobu grozi pękaniem czerwonych krwinek [7]. Na szczęście testy genetyczne w kierunku tej mutacji są powszechnie dostępne i można je nabyć w przystępnej cenie [15]. W związku z tym, zanim pacjentowi z Parkinsonem zaleci się codzienne spożycie bobu, dobrze byłoby najpierw wykluczyć fawizm [15].

A jeśli już zdecydujemy się dać bobowi szansę, pamiętaj, że ten świeży zawiera znacznie więcej L-dopy niż suszony [7]. Co ważne, różnica jest naprawdę znacząca. Wygląda wręcz na to, że bób suszony nie niesie za sobą żadnych korzyści klinicznych [16].

W badaniu z 2012 r. wykazano, że prażenie i gotowanie zmniejsza stężenie L-dopy lub wręcz ją całkowicie usuwa [17]. Z drugiej strony z innych badań wynika już, że pół szklanki ugotowanego bobu zawiera około 250 mg L-dopy [12]. Najwięcej tego związku jest w bobie skiełkowanym [17]. W wyniku kiełkowania nie dość, że do dnia dziewiątego po spożyciu wzrasta stężenie L-dopy [17], to jeszcze wyeliminowane zostają oporne na trawienie cukry, które stanowią przyczynę gazów jelitowych [18]. Kiełki bobu działają więc podwójnie korzystnie, pytanie tylko, czy rzeczywiście pomagają przy chorobie Parkinsona.

W badaniu z 1994 r. [19] uczestnicy zjedli sałatkę z mniej więcej połową szklanki świeżo pokrojonych kiełków bobu. W efekcie zaobserwowano u nich znaczną poprawę kliniczną [19].

Inne warzywa strączkowe, typu fasola, również z natury zawierają L-dopę, z tym że w mniejszych ilościach [7]. Na szczególną uwagę zasługuje soja. Oprócz samej L-dopy dostarcza bowiem dodatkowo genisteiny, związku o działaniu zbliżonym do karbidopy, który pozwala zwiększyć stężenie L-dopy w mózgu [7]. W badaniu z 2016 r. [20] tradycyjne leczenie farmakologiczne pacjentów z Parkinsonem uzupełniono prażonymi nasionami soi w ilości półtorej łyżki. Takie leczenie łączone przyniosło znacznie lepsze efekty niż leki bez dodatku soi. Co więcej, w dużo większym stopniu ograniczyło natężenie mimowolnych ruchów mięśni, i to na wiele godzin [20].

Dopóki nie mamy w tym zakresie więcej informacji, leczeniem pierwszej linii przy chorobie Parkinsona powinny pozostać leki z lewodopą i karbidopą, typu Sinemet [7]. Włączenie do diety warzyw strączkowych na pewno jednak nie zaszkodzi, wręcz przeciwnie, może nawet pomóc.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Bób w leczeniu choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Bób w leczeniu choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakiś czas temu opublikowaliśmy dwa artykuły na temat ogólnej skuteczności chemioterapii (Czy chemioterapia jest tak naprawdę skuteczna?, W jakim stopniu chemioterapia przyczynia się do poprawy przeżywalności?). A co jeśli leczenie nowotworu uzupełnić dodatkowo postem? Jest to ostatni z serii czterech artykułów, w których postaramy się odpowiedzieć właśnie na to pytanie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Post w leczeniu nowotworów: a co z kacheksją?
2. Post w leczeniu łączonym z chemio- i radioterapią
3. Post w leczeniu łączonym z chemioterapią ‒ co na to badania kliniczne?
4. Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią

Krótkotrwałe odstawienie jedzenia w trakcie chemioterapii może stanowić pierwszy krok na drodze do rozwiązania odwiecznego problemu z większością metod leczenia nowotworów: jak zabić raka, nie zabijając przy tym pacjenta [1]. Krótkotrwały post, rozpoczęty na przykład 48 godzin przed chemioterapią i przerwany 24 godziny po jej zakończeniu, zmniejszając toksyczność leczenia, może łagodzić skutki uboczne chemioterapii [2]. Jak do tej pory nie przeprowadzono jednak żadnych badań nad postem w kontekście potencjalnego hamowania rozwoju raka, tj. wpływu na wzrost guza, ryzyko wystąpienia przerzutów, czy na rokowania choroby [3]. I niestety nic nie wskazuje na to, by coś miało się w tym obszarze zmienić [3]. Zatem rozpatrując kwestię: „Przed chemioterapią: pościć albo nie pościć?” [4], „należy podkreślić, że dowody pochodzące z badań z udziałem ludzi są w dalszym ciągu bardzo ograniczone” [4].

Według niektórych specjalistów skuteczność chemioterapii poprawiać może już samo złagodzenie skutków ubocznych [5]. Można bowiem założyć, że dzięki niemu pacjenci mogliby przyjmować większe dawki leków [5]. Przykładowo: leczniczy potencjał powszechnie stosowanych leków przeciwnowotworowych jest ograniczony przez związane z ich przyjmowaniem uszkodzenia serca i nerek [5]. Nie ma jednak pewności, czy zwiększenie maksymalnej tolerowanej dawki chemioterapii przełożyłoby się na poprawę przeżycia, czy jakości życia pacjentów [6]. Na razie cieszmy się z tego, że skutków ubocznych jest mniej, niezależnie od tego, czy wpływa to jakoś na skuteczność leczenia.

Niektórzy onkolodzy do postu podchodzą sceptycznie ze względu na ryzyko niedożywienia [7]. Obawa ta znajduje odzwierciedlenie w oficjalnych zaleceniach w zakresie żywienia pacjentów nowotworowych [8]. Dzień czy dwa głodówki może i nikomu by nie zaszkodziły [8]. Problem polega na tym, że pacjenci mogą chcieć te cykle postu stopniowo wydłużać [8]. W związku z powyższym, do czasu pojawienia się niezbitych dowodów na to, że takie leczenie łączone niesie za sobą jakieś rzeczywiste korzyści, post w czasie chemioterapii jest niezalecany [8].

Nawet zwolennicy postu przyznają, że pacjenci z poważną niedowagą, zanikiem mięśni, czy niedożywieniem nie są do tej metody leczenia dobrymi kandydatami, nawet w przypadku głodówki krótkotrwałej [2]. Jednak jak wynika z danych pozyskanych w wyniku obserwacji setek pacjentów, nic nie wskazuje na to, by krótkotrwały post, czy dieta naśladująca post, miały się wiązać z jakimikolwiek poważnymi działaniami niepożądanymi w zakresie niedożywienia czy utraty wagi [9]. Pacjenci, którzy w trakcie postu rzeczywiście schudli, z reguły odzyskiwali utracone kilogramy jeszcze przed kolejnym cyklem chemioterapii, a zmiany w masie ciała nie powodowały u nich żadnych zauważalnych szkód [10].

A nawet jeśli łączenie chemioterapii z postem miałoby być w jakimś stopniu ryzykowne, chodzi tu przecież o raka ‒ pewne ustępstwa są nieuniknione [9]. Pacjenci godzą się na leczenie ze świadomością ryzyka wystąpienia skutków ubocznych nie tylko poważnych, ale wręcz zagrażających życiu [9]. Może warto zaryzykować także w przypadku postu? W końcu złagodzenie choćby części skutków ubocznych chemioterapii może być tego warte.

Tymczasem przemysł farmaceutyczny próbuje już oczywiście odtworzyć dobroczynne działanie postu przy pomocy leków [11]. Prawdą jest, że leki naśladujące post mogą być dla pacjentów opcją wygodniejszą ‒ łatwiej jest przecież połknąć tabletkę niż odmawiać sobie przez jakiś czas jedzenia [11]. Problem polega na tym, że miną zapewne lata, zanim te leki pojawią się w ogóle na rynku [11]. Nie mówiąc już o tym, że mało prawdopodobne jest, by okazały się one równie skuteczne i bezpieczne co post [11]. A może efekty jak przy poście można uzyskać również dzięki odpowiednio dostosowanej diecie? Może całkowita głodówka nie jest wcale konieczna?

Sposób działania postu opiera się na obniżaniu poziomu hormonu stymulującego wzrost nowotworów, znanego jako insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) [12]. To właśnie niższe stężenie IGF-1 odpowiada za różnice w odpowiedzi na post między komórkami zdrowymi i nowotworowymi [13]. W efekcie poprawia się zdolność chemioterapii do zabijania komórek rakowych, przy jednoczesnej ochronie komórek zdrowych [13]. Skąd o tym wiemy? Ponieważ w wyniku przywrócenia poziomu IGF-1 do poziomu sprzed postu całe to ochronne działanie zostaje zneutralizowane [13]. Poniższe wykresy (Wykres 1 i 2) [14] przedstawiają wzrost dwóch linii komórek nowotworowych, raka piersi (4T1) i czerniaka (B16). Jak widzimy, po zastosowaniu chemioterapii wskaźnik przeżycia komórek spadł odpowiednio do mniej więcej 60% i 20% [14]. Jeszcze lepsze efekty uzyskano, gdy te same komórki, przed wystawieniem na działanie leku, poddane zostały głodówce [14]. Wystarczyło jednak dodać trochę IGF-1 i nagle, przy tej samej dawce chemioterapii, wskaźnik przeżycia komórek z powrotem wzrasta, jakby postu nigdy nie było [14].

Korzyści z hamowania sygnalizacji IGF-1 mogą być zatem podwójne: ochrona tkanek zdrowych, przy jednoczesnym hamowaniu progresji nowotworu [12]. Co więcej, niewykluczone, że jest to również sposób, by do rozwoju raka w ogóle nie dopuścić [15]. Jak wyjaśniliśmy w artykule pt. „Jak nie umrzeć na raka”, obniżyć poziom IGF-1 można nie tylko przy zastosowaniu postu [16]. To prawda, w wyniku kilku dni głodówki stężenie IGF-1 spaść może o połowę [16], ale jest to w dużej mierze zasługa eliminacji spożycia białka [17]. Białko stanowi kluczowy czynnik determinujący stężenie krążącego IGF-1 w organizmie człowieka [17]. Oznacza to, że obniżenie spożycia białka, a szczególnie białka odzwierzęcego, może stać się istotnym elementem interwencji żywieniowych ukierunkowanych na profilaktykę nowotworów i starzenia się organizmu [17].

W badaniu z 2008 r. [17] pod względem poziomu IGF-1 porównano osoby na diecie w 100% roślinnej, o podaży białka zgodnej z ogólnymi zaleceniami (0,8 grama na kilogram masy ciała), oraz osoby na niskokalorycznej diecie tradycyjnej, które białka jadły mniej więcej tyle samo co przeciętny Amerykanin. Jak się okazało, w wyniku restrykcji kalorycznej w poziomie IGF-1 wszystkożerców odnotowano niewielki spadek [17]. Lepsze efekty zaobserwowano jednak wśród wegan [17]. Wygląda więc na to, że dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych może nie tylko zmniejszać aktywność IGF-1, potencjalnie spowalniając tym samym proces starzenia się organizmu [18], ale i aktywować geny hamujące starzenie się organizmu do walki z rakiem [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba refluksowa przełyku jest jednym z najpowszechniejszych schorzeń układu trawiennego [1]. Najbardziej charakterystyczne objawy to zgaga i cofanie się treści żołądkowej do przełyku [1]. Chociaż wydawać by się mogło, że to tylko uczucie pieczenia i kwaśny posmak w ustach, problem jest naprawdę poważny. W skali roku choroba refluksowa jest przyczyną milionów wizyt lekarskich i milionów hospitalizacji [2]. Jeśli chodzi o powikłania, najbardziej przerażającym jest nowotwór [2].

W wyniku ciągłego zarzucania kwaśnej treści pokarmowej z żołądka może dojść do rozwoju zapalenia przełyku, które przerodzić się może w przełyk Barretta, który z kolei przerodzić się może w nowotwór ‒ gruczolakoraka [2]. By temu wszystkiemu zapobiec, nie można dopuścić do rozwoju choroby refluksowej.

W ciągu ostatnich 30 lat w USA zapadalność na gruczolakoraka przełyku wzrosła sześciokrotnie ‒ więcej niż w przypadku czerniaka, raka piersi, czy prostaty [3]. Przyczyną jest rosnąca częstość występowania choroby refluksowej [4]. W USA ze zgagą i/lub odbijaniem kwasem przynajmniej raz w tygodniu zmaga się mniej więcej co czwarta osoba; dla porównania: w Azji odsetek ten wynosi zaledwie ok. 5% [2]. Wygląda zatem na to, że pewną rolę odgrywa dieta.

Ogólnie rzecz biorąc, z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby refluksowej wiąże się wysokie spożycie tłuszczu, natomiast produkty bogate w błonnik wydają się działać profilaktycznie [1]. Powodem, dla którego spożycie tłuszczu jest czynnikiem ryzyka choroby refluksowej i erozyjnego zapalenia przełyku jest fakt, że, jak pokazały badania z udziałem ochotników, tłuste jedzenie prowadzi do obniżenia napięcia zwieracza dolnego przełyku, odpowiedzialnego za zatrzymywanie treści pokarmowej w żołądku [5].

Przykładowo: w badaniu z 1989 r. [6] uczestnicy najpierw zjedli posiłek wysokotłuszczowy (McMuffin wieprzowy z jajkiem), a następnie posiłek niskotłuszczowy (naleśniki dostępne w McDonaldach w USA). Jak się okazało, cofanie się kwaśnej treści żołądkowej do przełyku było dużo bardziej znaczące po posiłku wysokotłuszczowym [6].

Jeśli chodzi o późniejsze fazy choroby, w przeglądzie z 2011 r. [7] przeanalizowano 45 badań w zakresie związku między przełykiem Barretta, rakiem przełyku i dietą. Mówiąc najogólniej, wykazano w nich, że z podwyższonym ryzykiem rozwoju nowotworu wiąże się spożycie mięsa i dieta wysokotłuszczowa [7].

W zależności od rodzaju mięsa do rozwoju nowotworu dochodzić może w różnych narządach; mięso czerwone w większym stopniu powiązano z rakiem przełyku, a drób ‒ z rakiem w górnej części żołądka [8]. Natomiast „alternatywy mięsa”, takie jak fasola, czy orzechy, ryzyko rozwoju nowotworu znacząco obniżają [8]. Podobnie prezentowały się wyniki poprzednich badań w tym zakresie, w których działanie profilaktyczne przypisano roślinnym źródłom białka [8], jak również owocom, warzywom i przeciwutleniaczom (pochodzącym ze źródeł pokarmowych, nie suplementów diety) [7].

Badanie z 2000 r. [9] pokazało, że osoby spożywające najwięcej produktów bogatych w przeciwutleniacze mają o połowę niższe ryzyko rozwoju raka przełyku. Działania ochronnego nie wykazano jednak dla przeciwutleniaczy w postaci suplementów diety, typu witamina C czy E w tabletkach [9].

Wśród produktów najbardziej dobroczynnych wymienić można warzywa czerwone i pomarańczowe, zielone warzywa liściaste, sok z owoców jagodowych, jabłka oraz cytrusy [7]. Co ważne, możliwe, że nie jest to zasługa samych roślin [7]. Zdrowe produkty automatycznie wypierają z naszej diety produkty niezdrowe [7]. Zaobserwowane korzyści mogą być więc wynikiem większego spożycia produktów roślinnych w połączeniu z niższym spożyciem mięsa i żywności wysokotłuszczowej [7].

Jak wynika z przeprowadzonego w 2011 r. [10] badania z udziałem 3000 osób, spożycie żywności nie wegetariańskiej jest niezależnym czynnikiem prognostycznym choroby refluksowej. Jako że jest to badanie z Indii, żywność nie wegetariańska obejmowała prawdopodobnie jajka [10].

Żółtko jajka wywołuje wzrost stężenia hormonu zwanego cholecystokininą, co może powodować nadmierne rozluźnienie zwieracza oddzielającego przełyk od żołądka [11]. Poziom tego hormonu wzrasta także w wyniku spożycia mięsa [11], co by wyjaśniało, dlaczego dieta wegetariańska wydaje się czynnikiem profilaktycznym refluksowego zapalenia przełyku [12].

Naukowcy wykazali, że osoby spożywające mięso mają dwa razy wyższe ryzyko rozwoju stanu zapalnego przełyku, wywołanego chorobą refluksową [12]. W związku z powyższym dieta wegetariańska może działać ochronnie [12]. Nie mamy jednak pewności, czy jest to kwestia wykluczenia mięsa, czy może raczej wyższego spożycia żywności prozdrowotnej [12]. W porównaniu z dietą wszystkożerną dieta wegetariańska charakteryzuje się większą podażą owoców i warzyw, które stanowią bogate źródło fitoskładników, błonnika pokarmowego i przeciwutleniaczy [12]. Ponadto wegetarianie jedzą też mniej produktów pochodzenia zwierzęcego, które, z reguły, zawierają więcej tłuszczu, przez co mogą powodować zmniejszenie napięcia zwieracza przełyku i nasilać objawy choroby refluksowej [12].

Podsumowując, choroba refluksowa to schorzenie bardzo powszechne i niezwykle uciążliwe [12]. Ma charakter nawracający i może wiązać się z powikłaniami typu krwawienie czy zwężenie przełyku, nie mówiąc już o nowotworze [12]. Podstawę leczenia stanowią inhibitory pompy protonowej, które przemysłowi farmaceutycznemu przynoszą zyski w wysokości miliardów dolarów [2]. W USA w skali roku sam esomeprazol generuje przychody w wysokości 4 miliardów dolarów, lanzoprazol ‒ 3 miliardów dolarów, pantoprazol ‒ 2 miliardów dolarów, a rabeprazol ‒ 1 miliarda dolarów [2]. Wszystkie te leki powodować mogą niedobory żywieniowe i zwiększać ryzyko wystąpienia zapalenia płuc, zatrucia pokarmowego, czy złamań kości [12]. Dlatego właśnie tak istotne znaczenie ma znalezienie czynników ryzyka możliwych do wyeliminowania [12]. Mowa tutaj, między innymi, o otyłości, paleniu, czy spożyciu alkoholu. Jeszcze do niedawna nie wiedzieliśmy, jak na ryzyko rozwoju choroby refluksowej wpływa dieta obejmująca mięso w porównaniu z dieta bezmięsną [12]. Na szczęście to już przeszłość; teraz do naszej listy dodać możemy jeszcze jeden czynnik, którego eliminacja działać może profilaktycznie [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta i choroba refluksowa przełyku first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta i choroba refluksowa przełyku pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jest to pierwszy z serii trzech artykułów poświęconych przerzutom nowotworowym. Przyjrzymy się w nich składnikom pokarmowym, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania raka, jak również interwencjom żywieniowym, a nawet konkretnym produktom, które ograniczyć mogą ryzyko wystąpienia przerzutów i, tym samym, zwiększyć szanse przeżycia. Zapraszamy do lektury.

Rozwój przerzutów jest główną przyczyną śmierci pacjentów nowotworowych [1]. W większości przypadków ludzie umierają na raka właśnie w wyniku wystąpienia przerzutów; nie guza pierwotnego, tylko rozprzestrzeniania się nowotworu w organizmie [1]. „Szacuje się, że przerzuty odpowiedzialne są za 90% zgonów nowotworowych” [2]. Jak na razie, mimo całego nowoczesnego wyposażenia medycznego, nasze postępy w powstrzymywaniu przerzutów są wciąż bardzo niewielkie [2]. Niejednokrotnie leczenie wyrządzić może więcej szkody niż pożytku; leczenie nowotworów może być przyczyną przerzutów [3]. Wszystkie powszechnie stosowane metody leczenia raka, a więc naświetlania, chemioterapia i operacje, czy nawet nakłuwanie guzów w ramach biopsji, mogą potencjalnie przyczynić się do pogłębienia problemu [3]. Nietrudno sobie wyobrazić, że wycinanie kawałka guza, przecinanie naczyń krwionośnych, skończyć się może migracją pozostałych komórek nowotworowych [3]. Ale chemioterapia? Jak do powstania przerzutów może przyczyniać się chemioterapia [4]? Oprócz zmniejszania rozmiaru guzów pierwotnych chemioterapia może zmieniać otaczające tkanki, co prowadzić może do nasilenia przenikania komórek nowotworowych do krwiobiegu [4]. Stosowanie chemioterapii, operacji i naświetlań w wielu przypadkach jest całkowicie uzasadnione, jednak czasem te metody leczenia mogą przyczyniać się do pogorszenia sytuacji. Gdyby tylko istniał jakiś sposób leczenia samej przyczyny rozprzestrzeniania się nowotworów [2].

Przez długi czas czynnikiem uniemożliwiającym opracowanie terapii przeciwprzerzutowych były trudności w zidentyfikowaniu komórek, które zapoczątkowują rozwój przerzutów [5]. Przełomem było badanie z 2017 r. [5] Naukowcy odkryli subpopulację komórek nowotworowych o „wyjątkowej zdolności do inicjowania przerzutów” [5]. Stwierdzono dla nich zwiększoną ekspresję receptora tłuszczu CD36 [5], nazywanego „kontrolerem tłuszczu” [6]. Jak się okazuje, do wzrostu potencjału metastatycznego tych komórek przyczynia się przede wszystkim kwas palmitynowy i, ogólnie, dieta wysokotłuszczowa [5]. W jakich produktach występuje kwas palmitynowy? Chociaż pierwotnie odkryty został jako składnik oleju palmowego, najbardziej skoncentrowane źródła tego kwasu to mięso i nabiał [7]. „Coraz więcej danych wskazuje na rolę kwasu palmitynowego jako cząsteczki sygnalizacyjnej, regulującej rozwój i postępowanie wielu chorób na poziomie cząsteczkowym” [8]. To właśnie ten rodzaj tłuszczu nasyconego jest rozpoznawany przez receptor CD36 na powierzchni komórek nowotworowych [5]. Wiemy, że do wystąpienia przerzutów dochodzi z winy właśnie tego receptora, ponieważ jego zablokowanie hamuje rozprzestrzenianie się raka [5].

Powyższe dane dotyczą nowotworów człowieka [5]. Co prawda w badaniu ludzkie komórki nowotworowe wszczepione zostały myszom, jednak wyniki znajdują potwierdzenie również w warunkach klinicznych (czyli u pacjentów nowotworowych). Obecność wspomnianych już, pokrytych receptorami CD36, komórek nowotworowych, które zdolne są do inicjowania przerzutów, związana jest ze złymi rokowaniami [5]. Receptor CD36 napędza, na przykład, wzrost nowotworów mózgu [9]. Krzywe przeżycia [9] pokazują, że znacznie dłużej żyją osoby z guzami o niższej ekspresji receptora CD36.

To samo w przypadku śmiertelności raka piersi [10]. I nic dziwnego, w końcu „CD36 wydaje się odgrywać kluczową rolę w proliferacji, migracji i we wzroście komórek raka piersi” [10]. Zablokowanie CD36 pozwala na „zahamowanie migracji i inwazji komórek raka piersi” [11]. Poniższe wykresy [11] przedstawiają migrację i inwazję komórek raka piersi przed i po zastosowaniu inhibitora receptora CD36.

Co więcej działanie CD36 nie ogranicza się tylko do „czerniaka i raka piersi” [5]. Obecnie podejrzewa się, że „CD36 napędza również wzrost i rozwój przerzutów raka jajnika” [12]. Zablokowanie CD36 pozwala bowiem na powstrzymanie inwazji i migracji komórek raka jajnika, jak również zahamowanie przerzutów, zarówno drogą naczyń krwionośnych, jak i węzłów chłonnych [12]. Takie same wyniki osiągnięto w przypadku raka prostaty [13]. Powstrzymując wchłanianie tłuszczu przez komórki raka prostaty, powstrzymać można rozwój nowotworu [13]. Przytoczone badania przeprowadzone zostały w warunkach laboratoryjnych; receptor CD36 blokowano przy zastosowaniu odpowiednich leków i przeciwciał [13]. A przecież skoro inicjujące przerzuty komórki nowotworowe w rozprzestrzenianiu nowotworu polegają w dużej mierze na tłuszczach pokarmowych [5], dlaczego nie zablokować im po prostu dostępu do tłuszczu?

Komórki nowotworowe tłuszcz i cholesterol wprost uwielbiają [14]. Powodem, dla którego metabolizm tłuszczów może wspomagać rozprzestrzenianie się nowotworów są zawarte w tłuszczu duże ilości energii [5]. „Korzystają na tym komórki odpowiedzialne za rozwój przerzutów. Tłuszcz jest dla nich dobrym źródłem energii, której potrzebują prawdopodobnie, by zakotwiczyć się i przetrwać w miejscach oddalonych od guza pierwotnego” [5].

„Czasy, kiedy cukier uważany był za główny, jeśli nie jedyny, czynnik napędzający proliferację komórek nowotworowych to już przeszłość” [15]. Wygląda na to, że „przerzuty nowotworowe to wina tłuszczu” [16]. Nic dziwnego, że „dieta wysokotłuszczowa odgrywa kluczową rolę w zwiększaniu ryzyka rozwoju różnych rodzajów nowotworów, w tym nowotworów zaawansowanych” [16]. No dobrze, skoro tłuszcz „oliwi trybiki nowotworowej maszynerii” [17], czy istnieje jakiś sposób odżywiania, który pozbawiłby raka dopływu tłuszczu [17]? Odpowiedzi szukać będziemy w badaniach naukowych [18], w kolejnym artykule z tej serii.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Co jest przyczyną przerzutów nowotworowych? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jest przyczyną przerzutów nowotworowych? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.