Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (AHA) osoby z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, po konsultacji z lekarzem, powinny rozważyć suplementację oleju rybiego jako bogatego źródła kwasów tłuszczowych omega-3 [1]. W dużej mierze w następstwie właśnie tych wytycznych, wokół preparatów na bazie oleju rybiego narodziła się branża warta miliardy dolarów. W skali światowej przyjmujemy ich ponad 100 000 ton rocznie [2]. Co na to badania? Czy suplementacja oleju rybiego rzeczywiście wspiera profilaktykę i leczenie chorób serca [3]?

Kwasy tłuszczowe omega-3 w profilaktyce chorób – co mówią badania?

W świecie naukowym rzekome dobroczynne właściwości kwasów tłuszczowych omega-3 zakwestionowano po raz pierwszy w 2012 r. Na łamach Journal of the American Medical Association opublikowano wówczas przegląd systematyczny i metaanalizę wszystkich najlepszych randomizowanych badań klinicznych nad wpływem kwasów omega-3 na długość życia, ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu oraz ryzyko śmierci w wyniku zdarzeń sercowych i ryzyko śmierci nagłej [4]. Uwzględniono tutaj badania nie tylko nad suplementacją oleju rybiego, ale również nad skutecznością modyfikacji stricte żywieniowych, a konkretnie zwiększenia spożycia tłustych ryb [4]. Jakie były wyniki? Kwasów omega-3 nie powiązano tutaj z jakimkolwiek działaniem ochronnym [4]. Korzyści nie stwierdzono ani pod względem ryzyka śmierci ogółem, ani pod względem ryzyka śmierci w wyniku zdarzeń sercowych, ani pod względem ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu [4]. A co z profilaktyką wtórną? Czy na suplementacji omega-3 może skorzystać ktoś, kto jeden zawał ma już za sobą i próbuje zapobiec kolejnemu? Niestety nie. Nic nie wskazuje na to, by pod wpływem suplementacji rokowania miały ulegać poprawie [5].

Kolejne 60 randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2018 r. [6] Wyczerpująca ocena dostępnych dowodów potwierdziła „znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący” wpływ zwiększenia spożycia zawartych w rybach kwasów omega-3 (EPA i DHA) na „długość życia i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych” [6]. W badaniach nad długowiecznością myszy również nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała spowalniać proces starzenia, czy wydłużać życie [7]. Skąd w ogóle wzięło się przekonanie, że omega-3 w rybach i oleju rybim mają być dla nas zdrowe?

Kwasy tłuszczowe omega-3 – rozbieżności w analizach

Kiedyś wydawało nam się, że Eskimosi mają obniżone ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, jednak ta teoria nie znalazła potwierdzenia w badaniach [8]. Mimo wszystko trzeba przyznać, że początki wyglądały obiecująco. Za przykład niech posłuży nam tutaj opublikowane w 1989 r. słynne badanie DART, z udziałem 2000 mężczyzn [9]. Spożycie tłustych ryb powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka śmierci o 29% [9]. Wyniki były więc imponujące, nic dziwnego, że badanie wzbudziło tak duże zainteresowanie.

Całkowicie bez echa przeszedł natomiast jego sequel, badanie DART-2, którego wyniki były już dokładnie odwrotne [10]. Przeprowadzone zostało przez tę samą grupę naukowców, co pierwotne badanie DART, a uczestników było jeszcze więcej, bo aż 3000 [10]. Spożycie rybich kwasów tłuszczowych powiązano tutaj z podwyższonym ryzykiem śmierci w wyniku zdarzeń sercowych [11]. Najbardziej szkodliwe okazały się omega-3 w postaci suplementów z olejem rybim, ale tłuste ryby nie były wcale o wiele lepsze [11]. Z czego wynika to działanie? Naukowcy wysnuli hipotezę, że olej rybi może wykazywać właściwości proarytmiczne (wywoływać zaburzenia rytmu serca) [10]. W następstwie tych podejrzeń zaczęły ukazywać się publikacje o dramatycznych tytułach w stylu „Czy olej rybi może zabijać?” [12]. Prawda jest jednak taka, że, jak już ustaliliśmy, gdy wszystkie badania w tym zakresie zostały ze sobą zestawione w metaanalizie, wpływ EPA i DHA na ryzyko śmierci okazał się znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący [6].

Zanieczyszczenia w kwasach tłuszczowych omega-3

Realnym powodem do niepokoju są natomiast obecne w suplementach trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, typu PCB czy dioksyny [13]. Jest to problem bardzo rozpowszechniony [13], nawet wśród preparatów wytwarzanych przy zastosowaniu oleju destylowanego [14].

Poza tym obawy wzbudzają też produkty uboczne utleniania. Badania przeprowadzone w Azji [15], w Europie [16], na Bliskim Wschodzie [17], w Australii [18] i w Ameryce Północnej [19] ujawniły, że spośród suplementów omega-3 znanych marek 24-92% zawiera te związki w stężeniu powyżej limitów bezpieczeństwa, które ustanowione zostały dobrowolnie przez samą branżę (z prawnego punktu widzenia taki limit nie istnieje, przynajmniej w USA i Kanadzie [15]). Kraj produkcji nie miał tutaj żadnego znaczenia [17], prawdopodobnie dlatego, że większość producentów pozyskuje surowiec z tego samego regionu (z zachodniego wybrzeża Ameryki Południowej) [20].

Co ciekawe, data przydatności do spożycia również nie daje w tym przypadku gwarancji bezpieczeństwa, bo w badaniu z 2015 r. [20] wszystkie preparaty przetestowano na przynajmniej 9 miesięcy przed upływem ich terminów przydatności, a i tak standardów bezpieczeństwa nie spełniło aż 9 z 10 suplementów. Nie należy też zakładać, że im wyższa cena, tym produkt powinien być lepszy, bo w rzeczywistości jest dokładnie na odwrót [20]. Najbardziej zanieczyszczone są suplementy najdroższe, przypuszczalnie dlatego, że są one z reguły najbardziej skoncentrowane [20]. Jeśli chodzi o rozróżnienie między omega-3 z ryb i omega-3 z alg, bezpieczniejszą opcją wydają się te pozyskiwane z alg [15].

W skali światowej najwięcej oleju rybiego spożywa się w USA, co przekłada się na zyski ze sprzedaży tej kategorii suplementów w wysokości ponad miliarda dolarów rocznie [21]. W badaniu z 2017 r. [22] przetestowano preparaty trzech najchętniej kupowanych amerykańskich marek i jak się okazało, maksymalne zalecane stężenie ubocznych produktów utleniania było przekroczone we wszystkich. Natomiast gdy w badaniu z 2020 r. [21] przeanalizowano próbki aż 48 suplementów, poziom powyżej ustanowionego limitu stwierdzono tylko w 52%. Przeprowadzone w tym badaniu testy miały jednak jedno istotne ograniczenie: były wrażliwe na obecne w preparatach dodatki smakowe i barwniki [21]. Trzeba więc mieć na uwadze możliwość wystąpienia wyników fałszywie dodatnich [21].

Badanie przeprowadzone przez USDA pokazało, że w ponad 70% suplementów z omega-3 rzeczywista zawartość DHA i EPA jest niższa niż ta deklarowana na etykiecie [23]. Najbardziej niepokojące są jednak składniki „nadprogramowe” takie jak substancje zanieczyszczające, uboczne produkty utleniania, czy tłuszcze nasycone. Niewykluczone, że to właśnie przez obecność tych ostatnich omega-3 pozyskiwane z ryb powiązane zostały z wyższym poziomem cholesterolu LDL niż ich roślinne odpowiedniki, pozyskiwane z alg [24].

Utleniony olej rybi a konsekwencje zdrowotne

Z punktu widzenia zdrowia publicznego konsekwencje spożycia utlenionego oleju rybiego nie są do końca jasne [20]. Z badań na zwierzętach wynika, że długotrwała ekspozycja może wywoływać stany zapalne, działać toksycznie na narządy wewnętrzne [25] oraz przyspieszać progresję zmian miażdżycowych [26], jednak, jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych długoterminowych badań z udziałem ludzi [20]. Jedną z przyczyn tej luki w dowodach naukowych są obawy natury etycznej, dotyczące umyślnego wystawiania ludzi na ryzyko związane ze spożyciem utlenionych tłuszczów [22].

Wspomniana już przełomowa metaanaliza z 2012 r. [4] podsumowana została stwierdzeniem, że zastosowanie preparatów z omega-3 w codziennej praktyce klinicznej jest bezzasadne. Co wobec tego ma zrobić lekarz, gdy przychodzi do niego pacjent, który, zgodnie z wytycznymi Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, chciałby rozpocząć suplementację oleju rybiego? Cytując Donalda A. Smitha, endokrynologa z Mount Sinai School of Medicine, „W obliczu negatywnych wyników tej i innych metaanaliz jako lekarze mamy obowiązek przeciwdziałać nachalnym działaniom marketingowym producentów i powstrzymać naszych pacjentów przed przyjmowaniem suplementów na bazie oleju rybiego” [4].

Omega-3 pod lupą – co mówią największe badania randomizowane?

Jednak prace badawcze trwały już wówczas w najlepsze i tak oto w ostatnich latach opublikowano pięć naprawdę ogromnych badań randomizowanych, w których w porównaniu z placebo przetestowano dziesiątki tysięcy różnych preparatów na bazie oleju rybiego. Spośród tych pięciu badań porażkę stwierdzono aż w czterech. W badaniach ASCEND [27], OMEMI [29], STRENGTH [30] i VITAL [31] nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała obniżać ryzyko śmierci, czy wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych. W piątej interwencji, badaniu REDUCE-IT [28], wyniki były już bardziej obiecujące. Nie odnotowano tutaj, co prawda, istotnej redukcji śmiertelności ogółem, ale ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych udało się obniżyć o 25% [28]. Uczestnicy tego badania suplementowali EPA w dawce dostępnej wyłącznie na receptę, odpowiadającej mniej 150 puszkom tuńczyka dziennie [28]. Niestety wiele do życzenia pozostawia wykorzystane tutaj placebo.

W pozostałych czterech badaniach rolę placebo pełniły oleje, których wpływ na zdrowie jest raczej neutralny, np. olej kukurydziany [30]. W REDUCE-IT natomiast wykorzystano olej mineralny [28]. Skąd taki wybór? Badanie sfinansowane zostało przez samego producenta testowanego preparatu omega-3 [28]. Mamy tutaj więc do czynienia ze sztandarowym trikiem przemysłu farmaceutycznego: ukazywanie swoich własnych wyrobów w pozytywnym świetle poprzez porównywanie ich z czymś gorszym [32]. Wśród uczestników w grupie placebo olej mineralny spowodował wzrost poziomu cholesterolu LDL o 10%, a ich CRP zwiększyło się o ponad 30% [33]. Nic więc dziwnego, że olej rybi wypadł tutaj tak korzystnie.

Czy warto stosować olej rybi?

Może w przyszłości ukażą się badania, które dowiodą, że olej rybi rzeczywiście wykazuje właściwości prozdrowotne [34]. Na chwilę obecną jednak przeprowadzone metaanalizy „pokazują jednoznacznie”, że suplementacja dostępnych bez recepty preparatów na bazie oleju rybiego „nie niesie za sobą żadnych korzyści w zakresie zdrowia sercowo-naczyniowego” [35].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Choć olej rybi przez lata uchodził za sprzymierzeńca zdrowego serca, najnowsze badania rzucają cień na jego rzekome korzyści. Suplementy omega-3 nie tylko nie zmniejszają ryzyka zawałów czy udarów, ale mogą też zawierać niepokojące zanieczyszczenia i utlenione tłuszcze. Nawet największe i najnowsze badania kliniczne nie potwierdziły jego skuteczności, a niektóre sugerują wręcz możliwe szkody. Wszystko to stawia pod znakiem zapytania sensowność jego stosowania – zwłaszcza bez konsultacji z lekarzem. Co jeszcze warto wiedzieć o oleju rybim? Wszystkiego dowiesz się z artykułu.

The post Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdolność naczyń krwionośnych do autoregeneracji jest zależna od komórek progenitorowych śródbłonka (ang. endothelial progenitor cells – EPC), które powstają z komórek macierzystych w szpiku kostnym [1]. Ich zadanie polega na naprawianiu uszkodzeń śródbłonka ‒ warstwy komórek wyściełającej wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych, która odgrywa istotną rolę w profilaktyce zaburzeń krążenia [1]. Niski poziom komórek progenitorowych we krwi koreluje z chorobami tętnic, np. z zaburzeniami erekcji [2]. Z drugiej strony większa liczebność tych komórek koreluje ze znacznym obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych [3]. Zanim sprawdzimy, jak tę liczebność zwiększyć, upewnijmy się najpierw, że mamy tu rzeczywiście do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

W 2002 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo z udziałem kobiet i mężczyzn cierpiących na chorobę naczyń obwodowych [4]. Jest to rodzaj zaburzeń krążenia, który dotykać może wszystkich naczyń krwionośnych, z wyjątkiem tych w sercu i w mózgu. Uczestnicy mieli na tyle wyniszczone tętnice doprowadzające krew do kończyn dolnych, że nie mogli chodzić dłużej niż przez minutę [4]. Po tym czasie, w wyniku niedoboru tlenu, nogi przeszywał im potworny ból [4]. Każdy z uczestników w jedną, losowo wybraną nogę, miał wstrzykiwane swoje własne komórki szpiku kostnego, a w drugą w ramach kontroli ‒ swoją własną krew obwodową [4]. Jak się okazało, dla kończyn ostrzykiwanych szpikiem kostnym stwierdzono znaczne wydłużenie czasu chodzenia bez dolegliwości bólowych [4]. Mało tego, niższe było też w ich przypadku ryzyko późniejszej amputacji [5]. W przypadku ostrego niedokrwienia kończyn spowodowanego chorobą naczyń obwodowych, ryzyko konieczności amputacji w ciągu następnych 6 miesięcy wynosi od 10% do 40% [6]. W grupie kontrolnej kończyny straciło 14% uczestników, w grupie leczonej szpikiem kostnym ‒ 0% [6]. Biorąc pod uwagę te spektakularne rezultaty, można przypuszczać, że związek między większą liczebnością komórek progenitorowych i obniżeniem ryzyka śmierci w wyniku chorób sercowo-naczyniowych rzeczywiście może być przyczynowy. Z tym że w tym badaniu zwiększenie poziomu tych dobroczynnych komórek w organizmie wiązało się z koniecznością pobrania szpiku. Mamy może w zanadrzu jakieś sposoby nieco bardziej praktyczne?

Tak, przede wszystkim należy rzucić palenie [7]. Dla zwiększenia liczebności i aktywności komórek progenitorowych śródbłonka najistotniejszą i najskuteczniejszą zmianą w zakresie stylu życia jest właśnie odstawienie papierosów [7]. Trzeba zaznaczyć, że „odstawienie” to w tym przypadku słowo-klucz, bo samo ograniczenie tutaj nie wystarczy. Jeśli cała paczka to 20 papierosów, czy nie logicznym byłoby zakładać, że wypalając tylko jednego dziennie, ryzyko rozwoju chorób układu krążenia mamy 20 razy niższe, niż gdybyśmy wypalali całą paczkę? No właśnie najwyraźniej nie. Zgodnie z wynikami metaanalizy ponad 100 badań [8] wystarczy zapalić jednego papierosa dziennie, aby dziesięciokrotnie zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej. W kontekście ryzyka wystąpienia zawału serca czy udaru mózgu coś takiego jak bezpieczny limit papierosów w ogóle nie istnieje [8]. Na liczebność komórek progenitorowych śródbłonka szkodliwie wpływać może nawet palenie bierne [7]. Ryzykowne jest więc nawet samo przebywanie w otoczeniu palaczy.

Randomizowane badania kontrolowane pokazują, że poziom komórek progenitorowych śródbłonka zwiększać może aktywność fizyczna [9]. W 2007 r. opublikowano wyniki badania z udziałem mężczyzn w średnim wieku i starszych, prowadzących siedzący tryb życia [10]. Po 3 miesiącach ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności (głównie chodzenie, przy czym niektórzy uczestnicy, wraz z poprawą kondycji, zaczęli trochę biegać) stężenie komórek progenitorowych w krwiobiegu badanych wzrosło aż dwukrotnie [10]. Regularne ćwiczenia aerobowe można więc uznać za strategię „pierwszej linii” w profilaktyce i leczeniu starzenia się tętnic [11]. A co z dietą?

W 2018 r. opublikowano randomizowane badanie kontrolowane, w którym dowiedziono, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych (przede wszystkim z masła) przełożyło się na znaczny wzrost liczebności komórek progenitorowych śródbłonka [12]. Na taką samą zależność wskazują wyniki badania z 2007 r. przeprowadzonego na pawianach [13]. Wystarczyło tylko kilka tygodni na diecie o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu, by wśród komórek nabłonkowych pobranych z tętnic badanych zwierząt pojawiły się oznaki szybko postępującego procesu starzenia [13]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, które zwiększają poziom komórek progenitorowych śródbłonka, wymienić tu można owoce jagodowe [14], cebulę [15] i zieloną herbatę [16]. Natomiast dieta bazująca wyłącznie na nieprzetworzonych produktach roślinnych wpływa na te komórki korzystnie nie tylko pod względem ich liczebności, ale i aktywności [17]. Dodatkowym plusem jest też spadek cholesterolu LDL [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jak zachować młode serce? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zachować młode serce? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zdrowa dieta roślinna związana jest z obniżeniem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny [1]. Jeśli porównać dietę złożoną z pełnowartościowych produktów roślinnych w 75-100% vs. 1-25%, okazuje się, że większa podaż roślin, w czasie średnio 8 lat, obniża ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny o 34% [2]. W perspektywie długoterminowej może to oznaczać 4 dodatkowe lata życia [3]. W 2022 r. opublikowano metaanalizę 12 badań prospektywnych, w których obserwowano łącznie ponad pół miliona osób, przez okres nawet do 25 lat [4]. Wykazano w niej, że dieta bazująca na produktach roślinnych wiąże się ze znaczącym obniżeniem zarówno śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych, jak i śmiertelności ogólnej [4]. Cytując wnioski z przeglądu systematycznego, „nic dziwnego, w końcu dieta roślinna może powstrzymać, a nawet odwrócić progresję schorzenia, które stanowi obecnie naszą główną przyczynę śmierci ‒ choroby niedokrwiennej serca” [5].

Osoby na diecie w 100% roślinnej są z reguły znacznie szczuplejsze, mają niższy poziom cholesterolu LDL, trójglicerydów i cukru we krwi, jak również niższe ciśnienie krwi [6] oraz niższe markery stanu zapalnego [7]. Ponadto odnotowuje się u nich mniejszy stopień zwężenia tętnicy szyjnej, mierzony przy zastosowaniu USG szyi [8]. Jest to jeden z kluczowych markerów rozpoznania miażdżycy. Co ciekawe, osoby na diecie roślinnej mają porównywalny wynik tego parametru do sportowców wytrzymałościowych, którzy biegiem pokonali już dystans ponad 80 000 km, czyli jakieś dwa razy dookoła świata [8].

Wyniki 1- do 3-tygodniowych programów wprowadzających do diety roślinnej pokazują, że korzystne zmiany w czynnikach ryzyka można osiągnąć stosunkowo szybko, nawet stosując dietę ad libitum, czyli na zasadzie jesz, ile chcesz [9], [10]. Za przykład niech posłuży nam 15-dniowy, prowadzony zdalnie program Jumpstart, stworzony przez amerykańską organizację non-profit Rochester Lifestyle Medicine Institute [11]. W ostatnim czasie opublikowano wyniki pierwszych kilkuset uczestników. Dzięki diecie roślinnej bazującej na produktach nieprzetworzonych pacjenci otyli schudli średnio 3 kg, bez kontrolowania wielkości porcji, bez liczenia kalorii czy węglowodanów [11]. Pacjentom z cukrzycą udało się obniżyć swój poziom cukru we krwi o 28 mg/dl. Wśród uczestników z poziomem cholesterolu LDL powyżej 100 mg/dl odnotowano spadek o 33 mg/dl (porównywalne efekty dają niektóre statyny), a uczestnicy z nadciśnieniem obniżyli swoje ciśnienie skurczowe o 17 mmHg (lepiej niż na lekach) [11]. I wszystko to w ciągu już 2 tygodni!

W badaniach przekrojowych sprzed niemal 40 lat wykazano, że osoby na diecie bezmięsnej mają lepszą „reologię” krwi [12]. Oznacza to, że ich krew jest bardziej płynna i sprawniej krąży, co może odgrywać pewną rolę w ochronie układu sercowo-naczyniowego [12]. Wyniki te znalazły potem potwierdzenie w badaniach interwencyjnych [13]. Poprawę reologii krwi pod wpływem diety roślinnej [13] odnotowano u uczestników badania w ciągu 3-6 tygodni [14]. Tylko czy krew wegetarian nie płynie przypadkiem aż za dobrze?

W 2019 r. w badaniu EPIC-Oxford, z udziałem tysięcy wegetarian w Wielkiej Brytanii, wykazano, że uczestnicy mieli podwyższone ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego [15] (potocznie zwanego wylewem). Nie mieli jednak wyższego ryzyka sercowo-naczyniowego ogółem, a to dzięki temu, że bardzo niskie było ich prawdopodobieństwo rozwoju choroby niedokrwiennej serca [15]. Z sześciu innych badań, z udziałem Adwentystów Dnia Siódmego, nie wynika wcale, by dieta wegetariańska miała się wiązać z podwyższonym ryzykiem śmierci w wyniku udaru mózgu [16].

Tylko dlaczego wśród wegetarian odnotowuje się więcej przypadków udaru? Jedną z potencjalnych przyczyn może być niedobór witaminy B12, który skutkować może zbyt wysokim poziomem homocysteiny ‒ metabolitu powiązanego z udarami mózgu, usuwanego z organizmu dzięki witaminie B12 [17]. Przypuszcza się, że to właśnie z tego powodu wśród wegetarian suplementacja B12 może przekładać się na poprawę czynności tętnic [18]. Tak czy inaczej, dbanie o odpowiednią podaż tej witaminy na diecie roślinnej to absolutna konieczność, czy to w postaci suplementów, czy żywności fortyfikowanej [19]. Jednakże, jak się okazuje, trzeba ją przyjmować nie z powodu podwyższonego ryzyka udarów. Wyniki EPIC-Oxford zostały bowiem obalone: ryzyko udaru mózgu w przypadku wegetarian wcale nie jest wyższe niż u reszty populacji [20].

Po publikacji badania naukowcy na całym świecie postawili sobie za misję sprawdzenie, czy te wyniki nie były zwykłym dziełem przypadku. W 2020 r., w UK Biobank, obszernym badaniu, w ramach którego obserwowanych jest ponad 400 000 ochotników, wykazano, że wegetarianie mają niższe ryzyko rozwoju chorób układu krążenia i, co najważniejsze, nie potwierdzono podwyższonej częstotliwości występowania udarów [21]. Natomiast zgodnie z wynikami dwóch badań przeprowadzonych w Tajwanie ryzyko wystąpienia udaru wśród wegetarian jest wręcz znacząco niższe [22]. Dziesiątki tysięcy wegetarian obserwowano tutaj przez okres nawet do 10 lat i wykazano, że w porównaniu z nie-wegetarianami, ogólne ryzyko wystąpienia udaru mają oni niższe mniej więcej o połowę, a prawdopodobieństwo wystąpienia udaru krwotocznego jest niższe o 64% [22].

Do 2021 r. publikacji doczekały się wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Harvarda: Nurses’ Health Study, Nurses’ Health Study II i Health Professionals Follow-Up Study [23]. Analiza danych pozyskanych od ponad 200 000 uczestników nie wykazała, by wegetarianie mieli mieć podwyższone ryzyko wystąpienia udaru, a zdrową dietę roślinną powiązano wręcz z obniżonym ryzykiem [23]. Opublikowana w 2021 r. [20] metaanaliza wszystkich badań w tym zakresie potwierdziła, że wyniki badania EPIC-Oxford nie były niczym innym, jak zwykłym dziełem przypadku. Jak pokazała analiza wyników w poszczególnych podgrupach, ryzyko wystąpienia udaru wśród wegetarian jest w rzeczywistości niższe [20].

Przegląd systematyczny z 2022 r. podsumowano stwierdzeniem, że diety wegetariańskie i o ograniczonej podaży produktów odzwierzęcych wiążą się ze znacznym obniżeniem ryzyka wystąpienia udaru krwotocznego i udaru niedokrwiennego, jak również ze znacznym obniżeniem ryzyka wystąpienia udaru ogółem, tj. obu rodzajów razem wziętych [24].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta wegetariańska a ryzyko wystąpienia udaru mózgu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta wegetariańska a ryzyko wystąpienia udaru mózgu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie konsekwencje niesie za sobą akumulacja dużych ilości cholesterolu w naszych komórkach tłuszczowych? Odpowiedzi na to pytanie poszukamy w dzisiejszym artykule. Nie zabraknie też informacji na temat wymyślnych taktyk z repertuaru przemysłu jajecznego. Zapraszamy do lektury.

Istnieje cała masa dowodów na to, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia [1]. Przemysł jajeczny w swojej kampanii dezinformacyjnej skupia się na poziomie cholesterolu LDL na czczo, którego spożycie żółtka jajek zwiększa tylko o jakieś 10% [1]. W tym kontekście najistotniejszy jest jednak stan poposiłkowy [1]. Zjedzenie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu i cholesterolu skutkuje zwiększeniem stresu oksydacyjnego i zaburzeniem czynności tętnic, które utrzymują się przez nawet 4 godziny [1]. Szkodliwe działanie odnotowuje się już przy dawce cholesterolu wynoszącej ok. 140 mg [1] ‒ więcej zawiera nawet pojedyncze jajko. Zatem chociaż przemysł jajeczny przeznacza setki milionów dolarów na próby przekonania opinii publicznej, że cholesterol pokarmowy jest tak naprawdę nieszkodliwy, istnieją uzasadnione powody, dla których osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia powinny ograniczać spożycie cholesterolu [1]. Ale chwila, przecież głównym zabójcą ludzkości jest choroba niedokrwienna serca, więc tak na logikę, narażeni na rozwój chorób układu krążenia jesteśmy wszyscy. To prawda, mało kto zdaje sobie sprawę, że w krajach rozwiniętych wszyscy ci, którym zależy na długim życiu w zdrowiu, powinni ograniczyć spożycie jajek [1].

W odpowiedzi na te odkrycia przemysł jajeczny zaczął eksperymentować z różnymi sposobami na obniżenie stężenia cholesterolu w jajkach, m.in. poprzez podawanie kurom nioskom statyn [2]. Próbowano nawet obniżyć zawartość cholesterolu w samym żółtku, już po powstaniu jajka, na przykład przy zastosowaniu acetonu ‒ rozpuszczalnika wchodzącego w skład wielu zmywaczy do paznokci [3]. Metody te jednak się nie przyjęły, między innymi ze względu na ich wątpliwą zgodność z zasadami bezpieczeństwa żywności [3].

Inną taktyką stosowaną przez przemysł jajeczny jest prześladowanie konkurencji ‒ producentów roślinnych zastępników jajek. Za przykład niech posłuży nam tutaj sytuacja z firmą Eat Just. USDA przeprowadziło dochodzenie w sprawie zarzutów dotyczących nadużyć ze strony Amerykańskiej Rady Jajecznej (ang. American Egg Board), która zarządzana jest zresztą przez rząd federalny USA [4]. Zarzuty dotyczyły, między innymi, maili wymienianych między Joshem Tetrickiem ‒ prezesem Eat Just ‒ i pracownikami Rady Jajecznej [5]. Pod adresem Tetricka padać miały tutaj groźby karalne [5]. No i rzeczywiście, USDA dotarło do wiadomości, w których autorzy snuli rozważania w stylu „Trzeba opłacić kogoś, kto go załatwi. Może jakaś zrzutka?” i pisali o „kumplach z Brooklynu, którzy chętnie złożą mu wizytę” [5]. Jakie środki zaradcze podjęło USDA? Amerykańska Rada Jajeczna przyznała, że komentarze w mailach były niestosowne i przeprosiła [5]. Ponadto pracownicy i członkowie zarządu organizacji musieli przejść nadprogramowe szkolenie w zakresie etykiety i etyki korespondencji mailowej [5].

Cholesterol pokarmowy przyczynia się również do rozwoju stanu zapalnego tkanki tłuszczowej, który następnie może przenosić się do krwiobiegu [6]. Tkanka tłuszczowa magazynuje znaczną część cholesterolu w ludzkim organizmie [7]. Komórki tłuszczowe mogą akumulować duże ilości wolnego cholesterolu [8]. Problem polega na tym, że nie są w stanie go rozłożyć, a w wysokich stężeniach wolny cholesterol działa toksycznie [8]. Prowadzić to może do akumulacji makrofagów [9]. Na poniższym zdjęciu widzimy próbkę tkanki tłuszczowej pobraną w wyniku biopsji [10]. Malutkie niebieskie punkciki to właśnie umierające makrofagi, czyli rodzaj komórek układu odpornościowego, z których uwalniane są związki o działaniu prozapalnym [9]. Mechanizm ten uważany jest za przyczynę powstawania wielu zaburzeń metabolicznych, w tym insulinooporności, ogólnoustrojowego stanu zapalnego i miażdżycy, które towarzyszą otyłości [9]. W związku z tym ograniczenie spożycia cholesterolu jest zalecane jako prosta metoda radzenia sobie ze związanymi z otyłością chorobami metabolicznymi [8].

Pytanie tylko, czy zostało to kiedykolwiek przetestowane w badaniach na ludziach. Jak na razie wiemy tylko, że cholesterol pokarmowy przyczynia się do powiększenia komórek tłuszczowych i rozwoju stanu zapalnego w brzusznej tkance tłuszczowej małp [7]. Niestety równie dużo mówią nam badania, w których wykazano, że cholesterol pokarmowy wywołuje ostre zapalenie jelit u myszy i u gatunku ryb o nazwie danio pręgowane [11]. Jak to się ma do organizmu człowieka? Do pewnego czasu nie było wiadomo. Na szczęście w 2019 r. opublikowano przełomowe badanie w tym zakresie z udziałem ludzi [10].

Wegetarianie spożywają znacznie mniej cholesterolu niż mięsożercy. Chociaż spośród poszczególnych produktów spożywczych głównym źródłem cholesterolu w diecie Amerykanów są jajka (przewyższają wszystkie rodzaje mięsa rozpatrywane indywidualnie), jeśli chodzi o grupy produktów spożywczych, pierwsze miejsce zajmuje mięso ‒ wszystkie rodzaje razem wzięte [12]. Warto zaznaczyć, że w obrębie tej kategorii najwięcej cholesterolu nie pochodzi wcale z mięsa czerwonego, tylko z drobiu [12].

We wspomnianym już badaniu z 2019 r. [10] naukowcy porównali próbki tkanki tłuszczowej pobrane od wegetarian i mięsożerców. Jak się okazało, wegetarianie mieli ponad połowę niższą średnią liczbę makrofagów [10]. Jakby tego było mało, ekspresja czynnika martwicy nowotworu (TNF) w brzusznej tkance tłuszczowej wśród mięsożerców była o 50% wyższa niż wśród wegetarian [10]. TNF jest istotnym markerem stanu zapalnego, jednak akurat w tym przypadku potencjalnych winowajców jest wielu. Cholesterol nie jest przecież jedynym składnikiem mięsa, który wykazuje działanie prozapalne.

No dobrze, przyjmijmy hipotetycznie, że za rozwój stanu zapalnego w tkance tłuszczowej cholesterol akurat nie odpowiada. Jakie to ma znaczenie? Wiemy przecież na pewno, że cholesterol pokarmowy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Co do jego szkodliwości naprawdę nie powinno nam to pozostawiać żadnych wątpliwości. Mark Hegsted, wybitny profesor żywienia z Uniwersytetu Harvarda [13], w jednej ze swoich publikacji napisał, że jeśli cholesterol zostałby wprowadzony jako nowy dodatek do żywności, od razu zaczęlibyśmy się powoływać na badania dowodzące jego powiązań z podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi i zwiększeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [14]. Ostatecznie niemal na pewno doszlibyśmy do wniosku, że żadna ilość cholesterolu w diecie nie może zostać uznana za bezpieczną [14], ponieważ każda dawka powyżej zera zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol pokarmowy a stan zapalny w brzusznej tkance tłuszczowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2020 r. opublikowano przegląd systematyczny w zakresie wpływu spożycia jajek na poziom cholesterolu [1]. Uwzględniono tutaj ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, z których niemal wszystkie pokazały, że większe spożycie jajek przekłada się na wyższy poziom cholesterolu LDL [1]. Warto zaznaczyć, że mowa tutaj o cholesterolu na czczo, czyli tym wytwarzanym przez wątrobę [2]. Jest to swego rodzaju poziom bazowy, a wszystko, co powyżej jest już efektem diety [2]. Ludzie większość życia spędzają w stanie poposiłkowym, a nie na czczo. A co się dzieje ze stężeniem cholesterolu we krwi po posiłku o wysokiej zawartości cholesterolu? Natychmiast gwałtownie wzrasta i na takim podwyższonym poziomie utrzymuje się całymi godzinami [3]. Co gorsza, potem nie ma nawet szans wrócić do normy, bo przecież po tych kilku godzinach przychodzi czas na kolejną porcję cholesterolu, tym razem w ramach obiadu. I tak oto nasze tętnice nieustannie bombardowane są cholesterolem z jedzenia, w momencie, gdy podwyższony poziom cholesterolu na czczo jest już dla nas wystarczającym obciążeniem.

Oczywiście cholesterol interesuje nas tylko przy założeniu, że jego nadmiar ma jakiś związek z rozwojem choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy kobiet i mężczyzn. No i wygląda na to, że pewien związek tu istnieje. Przykładowo: w badaniu z 2015 r. [4] wysokie spożycie jajek powiązano z wyższym stopniem zwapnienia tętnic ‒ objawem wskazującym na obecność blaszek miażdżycowych. Tylko czy to przekłada się na wyższe ryzyko zawału serca i śmierci? Najwyraźniej tak. W 2019 r. opublikowano analizę sześciu badań populacyjnych przeprowadzonych w USA, z udziałem dziesiątek tysięcy uczestników, których obserwowano przez okres nawet do 30 lat [5]. Wykazano tutaj, że każda zjedzona połowa jajka w znaczącym stopniu wiąże się z podwyższeniem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny [5]. Innymi słowy: ze znacznym skróceniem długości życia.

Ale chwila, przecież spożycie jajek z reguły idzie w parze z niezdrowymi nawykami typu brak aktywności fizycznej, palenie i niezdrowe odżywianie ogółem [5]. Skąd wiadomo, że winę ponosi tutaj akurat cholesterol, a nie na przykład tłuszcze nasycone i białko odzwierzęce [5]? Rzeczywiście, nieuwzględnienie tych czynników mogłoby zmienić wyniki badania, ale akurat w tym przypadku naukowcy wzięli je wszystkie pod uwagę [5]. Poza tym uzupełniające badanie kontrolne było tutaj dłuższe niż przy wcześniejszych publikacjach w tym zakresie, co zwiększyło szansę na wykrycie zależności nawet dla pojedynczych produktów żywieniowych, w tym przypadku jajek [5].

W badaniu tym wykazano, że znaczący związek między spożyciem cholesterolu i śmiertelnością jest niezależny od jakości diety [5]. No dobrze, to przypuśćmy, że ktoś zjada dwa jajka dziennie, a poza tym jego dieta to same warzywa i niska podaż sodu. Czy te dwa jajka zwiastują zwiększenie ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [6]? Szkodliwy wpływ spożycia jajek i cholesterolu wykazano nawet w kontekście modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca [7]. Oznacza to, że ten znaczący wzrost ryzyka, z którym powiązano spożycie raptem połowy jajka dziennie, utrzymywał się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety [6]. Mamy zatem pewność, że jest to wina samych jajek, a nie na przykład, towarzyszącego im na talerzu bekonu.

Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu całościowej jakości diety i spożycia konkretnych produktów, takich jak mięso czerwone, czy mięso przetworzone, a więc także bekon [6]. Widzimy zatem, że ten związek nie jest zależny ani od bekonu, ani żadnego innego produktu spożywanego z jajkami i dotyczy wyłącznie samych jajek [6]. Ze względu na fakt, że spożycie jajek i cholesterolu wywołuje negatywne skutki, nawet gdy stanowi element ogólnego modelu żywieniowego dobrego dla zdrowia serca, nie można lekceważyć istotnego znaczenia przestrzegania zaleceń żywieniowych popartych badaniami naukowymi, w tym tych dotyczących ograniczenia w diecie podaży produktów o wysokiej zawartości cholesterolu [7]. Dokładnie na przekór tym wnioskom w 2015 r. wydawał się działać Dietary Guidelines Advisory Committee, czyli amerykański ekspercki komitet ds. wytycznych żywieniowych [8]. Panel ten uznał, że nadmierne spożycie cholesterolu nie powinno być powodem do niepokoju, ponieważ z dostępnych na chwilę obecną dowodów naukowych nie wynika, by miała istnieć jakakolwiek znacząca zależność między spożyciem cholesterolu i poziomem cholesterolu we krwi [8], co jest spójne z wnioskami raportu opublikowanego przez Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne (American Heart Association) i Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne (American College of Cardiology) [12]. Chwila, co takiego?!

Przecież już w 1997 r. opublikowano metaanalizę dosłownie setek badań, z której jasno wynika, że obniżając spożycie cholesterolu, można obniżyć poziom cholesterolu we krwi [9]. Od tego czasu z badaniami nad cholesterolem stało się jednak coś niepokojącego. Podczas gdy kiedyś finansowanie badań nad cholesterolem przez przemysł jajeczny było zjawiskiem niespotykanym, obecnie jest to już praktycznie norma i rzadko zdarza się, żeby było inaczej [10]. Problematyczne badania opłacane przez Amerykańską Radę Jajeczną projektowane są w taki sposób, by zminimalizować negatywne skutki zdrowotne [11]. W efekcie obecnie jeśli w danym przeglądzie uwzględnia się tylko badania opublikowane w ostatnich latach (kiedy to niemal wszystkie badania sfinansowane zostały przez przemysł jajeczny i zaprojektowane tak, aby uzyskać konkretne, z góry ustalone wyniki), jajka nietrudno jest przedstawić w bardziej pozytywnym świetle, niż gdyby wziąć pod uwagę badania bardziej obiektywne [11]. Przykładowo: w tym wspomnianym już raporcie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego i Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego [12] wzięto pod uwagę tylko badania z lat 1998-2009 [13]. Autorzy zdawali sobie sprawę z istnienia istotnych w tym kontekście publikacji wcześniejszych, takich jak na przykład, ta przytoczona wyżej metaanaliza z 1997 r. [9] Nie uwzględnili ich jednak w swoim przeglądzie, ponieważ opublikowane zostały w latach poprzedzających ustalony przedział czasowy [13].

W tamtym czasie przewodniczącym Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego był dr Kim Williams [14]. Sprawdźmy może, jak to wszystko wyglądało z jego perspektywy [14]. Dziesięciolecia badań wskazują wyraźnie, że spożycie cholesterolu podnosi poziom cholesterolu we krwi [14]. Mimo tego z przytoczonego już raportu z 2013 r. [12] wynikało, że nie ma wystarczających dowodów, by jednoznacznie stwierdzić, czy niższa podaż cholesterolu z jedzenia ma w ogóle jakiś wpływ na cholesterol we krwi. Mało kto zdawał sobie jednak sprawę, że były to wnioski przeglądu badań opublikowanych w ograniczonym przedziale czasowym, i stąd też takie, a nie inne zalecenia ze strony Dietary Guidelines Advisory Committee [8]. Po tym, jak Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne wyjaśniło całą sprawę, oficjalne wytyczne żywieniowe na lata 2015-2020 w ostatecznej wersji były już zgodne ze stanowiskiem amerykańskiego Institute of Medicine (IOM). Amerykanom zalecono, by „cholesterolu spożywali możliwie jak najmniej” [15], co powtórzone zostało potem w wytycznych na lata 2020-2025: „spożycie cholesterolu powinno być możliwie jak najniższe” [16]. W USA za ustalanie zalecanych dziennych dawek odpowiada Institute of Medicine (IOM), którego stanowisko w kwestii cholesterolu nie pozostawia żadnych wątpliwości: jeśli wziąć pod uwagę wszystkie dowody w tym zakresie, nie tylko te opublikowane w jakimś konkretnym okresie, oczywistym staje się, że spożycie cholesterolu, a więc mięsa, nabiału i jajek, powinno być możliwie jak najniższe [17]. Każda ilość cholesterolu z jedzenia podnosi bowiem stężenie cholesterolu LDL we krwi i co za tym idzie, zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18], zabójcy ludzi nr 1 na świecie.

Za rozsiewanie fałszywych informacji na temat prozdrowotnych właściwości jajek przemysł jajeczny oskarżony został o uciekanie się do mylących chwytów marketingowych [19]. Działania mające na celu przekonanie opinii publicznej, lekarzy i decydentów politycznych, że cholesterol pokarmowy i żółtka jajek są nieszkodliwe, kosztowały branżę setki miliony dolarów [19]. Prawda jest jednak taka, że regularnego spożycia żółtka jajek powinny unikać wszystkie osoby narażone na rozwój chorób układu krążenia, czyli w gruncie rzeczy wszyscy Amerykanie, którzy nie chcą, by ich życie skończyło się w wieku średnim [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wytyczne żywieniowe w USA: ,,Powinniśmy spożywać możliwie jak najmniej cholesterolu”. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Odpowiedź na pytanie: „Czy spożycie jajek (innymi słowy cholesterolu) wpływa na poziom cholesterolu we krwi?”, poznaliśmy ponad 40 lat temu [1]. W badaniu z 1981 r. [1] w wyniku spożycia pół szklanki jajek dziennie poziom cholesterolu uczestników wzrastał z każdym kolejnym tygodniem. Wystarczyło jednak jajka zastąpić zamiennikiem, a poziom cholesterolu od razu zaczął spadać. To samo w drugą stronę: w drugiej grupie eksperyment rozpoczęto od zamiennika jajek ‒ bez większych zmian [1]. Za to, gdy uczestnicy zaczęli jeść jajka, ich cholesterol od razu poszedł w górę [1]. Wyniki badania zilustrowano na poniższym wykresie [1].

Poniższy wykres przedstawia wyniki badania z 1961 r. [2]. Jak widzimy, gdy uczestnicy przeszli na dietę wolną od cholesterolu, ich poziom cholesterolu we krwi uległ obniżeniu [2]. Jak tylko do diety włączono im żółtka jajek, cholesterol od razu zaczął wzrastać [2]. Wystarczyło jednak jajka usunąć, a stężenie znowu poszło w dół [2]. Można by tak w nieskończoność…

Te zmiany to kwestia raptem kilku dni. W badaniu z 1963 r. [3] w ciągu 10 dni diety bazującej na jajkach cholesterol uczestników wzrósł o 50 mg/100 ml. Wystarczyło jajka usunąć i cholesterol od razu wrócił do poziomu wyjściowego [3]. Można by tak w kółko i, jak widzimy na poniższych wykresach, efekty za każdym razem będą takie same [3]. Chociaż, jak się okazuje, jajka jajkom nierówne. Pingwinie jaja na przykład, są ok. 50% mniej szkodliwe niż kurze [3].

W badaniu z 1961 r. [4] uczestnicy przeszli z diety o wysokiej podaży cholesterolu na dietę bez cholesterolu. W efekcie ich poziom cholesterolu spadł aż o 100 mg/100 ml [4]. Z tym że ich spożycie wyjściowe było naprawdę wysokie ‒ ponad pół szklanki żółtek jajek dziennie [4]. To prawda, ale nawet jedno jajko dziennie może podnieść poziom cholesterolu LDL o 12% [5]. W 2020 r. przeprowadzono metaanalizę ponad 50 randomizowanych badań kontrolowanych, w których interwencja żywieniowa polegała na karmieniu uczestników jajkami [6]. Jakie były wnioski? Spożycie jajek w znaczącym stopniu podnosi poziom cholesterolu LDL [6].

Oczywiście w badaniach finansowanych ze środków Amerykańskiej Rady Jajecznej wszelkimi możliwymi sposobami próbowano bagatelizować negatywny wpływ jajek na zdrowie [7]. Utrzymywano, na przykład, że spożycie cholesterolu szkodzi tylko niewielkiej części populacji [7]. Teoria ta została przetestowana w badaniu i, jak się okazało, potencjalnie odpornych na działanie cholesterolu było zaledwie 3% uczestników [8], a i tak mało prawdopodobne jest, by nie wystąpiły u nich żadne skutki niepożądane.

Chwila, w takim razie, jakim cudem w badaniu Amerykańskiej Rady Jajecznej wykazano, że spożycie jajek nie ma wpływu na poziom cholesterolu [9]? Wystarczyło, że uczestnicy, oprócz jajek, jedli też wystarczające ilości nabiału i mięsa [9]. Na pewnym poziomie spożycie cholesterolu rzeczywiście przestaje wpływać na stężenie cholesterolu we krwi [10]. Chociaż wszystkie rodzaje dowodów naukowych są zgodne co do tego, że cholesterol w żywności jest jednym z głównych czynników powodujących twardnienie tętnic, temat ten wciąż jest przedmiotem kontrowersji [10]. Źródłem zamieszania jest tutaj fakt, że powyżej pewnego limitu cholesterol po prostu przestaje być przyswajany [10].

Wszystko widać na poniższym wykresie [11]. U osób, które nie spożywają cholesterolu, wprowadzenie do diety mięsa, nabiału lub jajek powoduje natychmiastowy i znaczący wzrost poziomu cholesterolu we krwi [11]. Inną reakcję obserwuje się, gdy sporo produktów odzwierzęcych jest już w diecie wyjściowej. W pewnym momencie dochodzi do swego rodzaju przesycenia organizmu i cholesterol z jedzenia przestaje mieć wpływ na stężenie cholesterolu we krwi [11]. Dlatego właśnie Amerykańska Rada Jajeczna, chcąc zatuszować szkodliwe działanie jajek, do diety uczestników włączyła tyle mięsa i nabiału, ile tylko się dało [12].

W 2021 r. przeprowadzono przegląd systematyczny w zakresie finansowania badań nad cholesterolem ze środków przemysłu jajecznego [13]. Celem było sprawdzenie, czy badania opłacone przez przemysł częściej podsumowywane są wnioskami, które nie znajdują potwierdzenia w wynikach obiektywnych [13]. Jak się okazało, spośród wszystkich badań nad wpływem spożycia jajek na poziom cholesterolu, wzrost odnotowano w 90% przypadków, i to niezależnie od źródła finansowania [13]. Innymi słowy, nawet badania opłacone przez branżę jajeczną pokazały, że spożywanie jajek podnosi poziom cholesterolu, w ani jednym nie wykazano natomiast, by miały go w znaczącym stopniu obniżać [13].

No dobrze, a teraz najlepsze: mniej więcej połowa badań opłaconych przez przemysł jajeczny podsumowana została wnioskami niezgodnymi z rzeczywistymi wynikami [13]. Innymi słowy, poziom cholesterolu poszedł w górę, jednak we wnioskach czytamy, że jajka są zupełnie nieszkodliwe. Dlatego właśnie czytając badania, nie można poprzestawać na samym streszczeniu. Ważne jest, żeby sprawdzić, jakie tak naprawdę były wyniki. „Interpretując wyniki i wnioski badań, czytelnicy, redaktorzy i opinia publiczna zawsze powinni mieć na uwadze źródło finansowania” [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Kontrowersje wokół cholesterolu to już przeszłość [1]. Można by nawet założyć, że temat ten został zamknięty ponad 100 lat temu [2]. Już 1920 r. wydawało się oczywistym, że cholesterol odkładający się w ścianach tętnic jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca, czołowego zabójcy człowieka [2]. Zależność ta nie podlegała wówczas żadnym wątpliwościom. Dowody były równie jednoznaczne, co w przypadku odkrycia, że krew krąży po całym organizmie czy, że bakteria gruźlicy wywołuje gruźlicę [2]. Temat cholesterolu poruszyliśmy już w poprzednich artykułach, m.in.: „Optymalny poziom cholesterolu”, „Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu?” i „Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?”. Pytanie tylko dlaczego po tylu latach odnieść można wrażenie, że debata wciąż trwa [1].

Zastanawiające jest, że mimo bezkonkurencyjnej ilości niezbitych dowodów, fakty w tym zakresie nadal są negowane [3]. Wielu specjalistów uznało, że cholesterol nie ma żadnego związku z chorobą niedokrwienną serca, bo przecież pacjenci umierają na to schorzenie, nawet jeśli ich poziom cholesterolu mieści się w granicach tzw. normy [1]. Tylko że „normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, w którym „normą” jest zgon w wyniku zawału serca, jest raczej mało miarodajny. Za optymalny uznaje się cholesterol całkowity na poziomie dużo poniżej 150 mg/dl [4]. Wysoki poziom cholesterolu we krwi uważany jest bowiem za jedyny bezpośredni czynnik ryzyka miażdżycy [4]. Wszystkie pozostałe czynniki, typu palenie, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, czy otyłość, tylko nasilają szkody wywołane przez wysoki poziom cholesterolu.

Pewną rolę odgrywać może tutaj też fakt, że kardiolodzy zbyt dużą wagę przywiązują do wszystkich najnowocześniejszych wynalazków i najnowszych zabiegów [1]. Trochę jak gdyby lekarze byli pilotami myśliwców, wyszkolonymi w zaawansowanych technologiach, gotowymi do udziału w wojnie, a tu wysyłani są na jakąś nudną misję dyplomatyczną w postaci medycyny prewencyjnej. Jednak powody, dla których negują fakty na temat cholesterolu, mogą być jeszcze bardziej osobiste.

Niemal 50 lat temu w Circulation, czasopiśmie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, opublikowano artykuł pt.: „Dlaczego udajemy, że przyczyna rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest jakąś nierozwiązaną zagadką?” [2]. Nie ma w tym przecież nic zagadkowego, przyczynę ustalono już dziesiątki lat temu [2]. Dlaczego więc zapadalność wciąż wzrasta? Pod tym względem choroba wieńcowa niczym nie różni się od raka płuc, czy chorób wenerycznych: liczba przypadków nieustannie się zwiększa, ponieważ „ludzie, a lekarze nie są tu żadnym wyjątkiem, chwycą się każdego pretekstu, byle tylko nie stawić czoła niewygodnym faktom [2]. Dlatego właśnie nieustannie oddają się zachowaniom, które są ryzykowne, ale za to dostarczają przyjemności” [2]. „Nowe teorie, z reguły, są z góry odrzucane, nawet jeśli nie wprowadzają do naszego życia żadnych zmian” [2]. Dlatego też „dla większości ludzi niemal niemożliwe jest przyjęcie do wiadomości faktu, że hedonistyczne nawyki, typu palenie, seks bez zabezpieczeń, czy zajadanie się ulubionymi smakołykami, tak naprawdę najlepiej byłoby porzucić” [2].

Wiadomo, że problem jest poważny, jeśli wpływ zmian żywieniowych na przebieg choroby niedokrwiennej serca kwestionują nawet profesorowie medycyny [3]. „Ci profesorowie znają wszystkie potrzebne fakty. Problem polega na tym, że podobnie zresztą jak duża część pacjentów, nie pozwalają sobie w te informacje uwierzyć. Zbyt wielu ludzi jest po prostu za bardzo przywiązanych do swoich ulubionych smakołyków” [3] i na nic zdaje się tu tłumaczenie, że taka żywieniowa rozpusta jest poważnym zagrożeniem dla ich własnego życia.

Konsensus naukowy od dziesięcioleci jest niezmienny – obniżenie cholesterolu LDL ponad wszelką wątpliwość zmniejsza ryzyko zawału serca [5]. Dowody naukowe konsekwentnie i jednoznacznie pokazują, że cholesterol LDL jest przyczyną rozwoju choroby sercowo-naczyniowej wynikającej z zaawansowanej miażdżycy – naszego czołowego zabójcy [6]. A co podnosi poziom cholesterolu LDL? Tłuszcze nasycone [7]. A w jakich produktach obecne są tłuszcze nasycone? Źródłem nr 1 jest nabiał, źródłem nr 2 jest kurczak, a potem, kolejno, słodkie wypieki, wieprzowina i burgery [8].

Oprócz tłuszczów nasyconych problematyczny jest też cholesterol z żywności, który za jedną z głównych przyczyn rozwoju miażdżycy uznany został już w 1908 r. [9]. Dlatego właśnie tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans oraz cholesterolu spożywać powinniśmy możliwie jak najmniej [10]. Jest to zgodne z naszymi uwarunkowaniami biologicznymi. „Liczne dowody wskazują wyraźnie, że tradycyjnym sposobem odżywiania naszych odległych przodków była dieta roślinna” [11]. Ich spożycie cholesterolu było więc z reguły bardzo niskie [11]. Poza tym jedli też dużo nieprzetworzonych produktów roślinnych, które stanowią bogate źródło błonnika, a błonnik pomaga usuwać cholesterol z organizmu [11].

Jakie produkty w diecie są źródłem cholesterolu? Przede wszystkim jajka, a potem, kolejno, kurczak, wołowina, nabiał i wieprzowina [8]. Tak na logikę, skoro zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Medycznego cholesterolu spożywać należy jak najmniej [10], produkty takie jak jajka wypadałoby z diety całkowicie wykluczyć. Tylko czy jedzenie cholesterolu rzeczywiście podnosi poziom cholesterolu we krwi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Migotanie przedsionków jest najbardziej powszechną formą arytmii, czyli zaburzeń rytmu serca [1]. Schorzenie to dotyka milionów Amerykanów, a ze względu na to, że znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu oraz zawału i niewydolności serca, uważane jest za światowej skali problem w zakresie zdrowia publicznego [1]. Czy profilaktykę i leczenie migotania przedsionków można jakoś wspomóc dietą?

Od niedawna wiemy już czego jeść nie należy. W badaniu z 2019 r. [2] dietę niskowęglowodanową powiązano ze zwiększeniem ryzyka rozwoju migotania przedsionków. Możliwych przyczyn jest tutaj kilka [2]. Po pierwsze, osoby na diecie niskowęglowodanowej jedzą często mniej produktów o działaniu przeciwzapalnym, takich jak warzywa, owoce, czy zboża pełnoziarniste [2]. Niewykluczone, że to właśnie ograniczenie ich spożycia stanowi główny czynnik ryzyka migotania przedsionków [2]. Po drugie, dieta niskowęglowodanowa jest równoznaczna ze zwiększonym spożyciem białka i tłuszczu, które mogą powodować wzrost stresu oksydacyjnego i prowadzić do nadmiaru wolnych rodników, co również powiązane zostało z rozwojem migotania przedsionków [2]. Po trzecie, szkodliwe działanie diety niskowęglowodanowej może być tutaj wynikiem wyższego ryzyka rozwoju innych chorób układu krążenia, w ramach których nabawić się można i migotania przedsionków [2]. Dieta niskowęglowodanowa związana jest przecież ze zwiększeniem ryzyka śmiertelności całkowitej, czyli śmierci z jakiejkolwiek przyczyny, jak również ryzyka śmierci w wyniku, konkretnie, chorób układu krążenia i raka [3].

Pacjentom z zaburzeniami rytmu serca zaleca się sposób odżywiania, który, w dużym uproszczeniu, stanowi dokładne przeciwieństwo diety niskowęglowodanowej: oparty na owocach, warzywach, zbożach, strączkach i orzechach [4]. Owoce morza spożywać należy, co najwyżej, kilka razy w tygodniu; jajka, nabiał, kurczaka ‒ jakoś raz w tygodniu; inne rodzaje mięsa ‒ raczej raz w miesiącu, po części dlatego, że celem jest tutaj ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych i trans [4].

Szczególnie korzystnie działać może pełnowartościowa dieta roślinna oparta na produktach takich jak pełnoziarniste zboża, warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica), warzywach, owocach i orzechach, w dużej mierze (lub całkowicie) wykluczająca produkty odzwierzęce [1]. Jest to bowiem sposób na zmaksymalizowanie spożycia produktów o działaniu ochronnym, przy jednoczesnym wyeliminowaniu potencjalnie szkodliwych produktów odzwierzęcych [1]. Istnieją przekonujące dowody na to, że w profilaktyce migotania przedsionków pewnych produktów rzeczywiście warto unikać, na przykład ryb o ciemnym mięsie i alkoholu [1].

Dane dotyczące szkodliwości ryb o ciemnym mięsie pochodzą z badania Framingham Heart Study i chodzi tutaj o ryby takie jak łosoś, miecznik, lufar, makrela, czy sardynki [5]. Przeprowadzona analiza wykazała, że w przypadku uczestników, którzy spożywali więcej niż cztery porcje ryb o ciemnym mięsie w tygodniu ryzyko rozwoju migotania przedsionków było aż sześć razy wyższe [5]. Natomiast spożycie ryb ogółem na prawdopodobieństwo zachorowania nie wpływa w ogóle [6].

Jeśli chodzi o zależność między zaburzeniami rytmu serca i alkoholem, dokładna przyczyna jest jak na razie nieznana [1]. Wiemy natomiast, że każda porcja alkoholu przekładać się może na wzrost względnego ryzyka rozwoju migotania przedsionków aż o 8% [1]. Żadnego związku z ryzykiem rozwoju zaburzeń serca nie wykazano natomiast dla kawy i innych napojów zawierających kofeinę [7].

Obszarem, w którym dieta roślinna naprawdę może zabłysnąć jest kontrola czynników ryzyka migotania przedsionków [1]. Roślinne odżywianie może obniżyć prawdopodobieństwo wystąpienia nadciśnienia, nadczynności tarczycy, otyłości, czy cukrzycy [1].

Wysokie ciśnienie krwi jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka [1]. Leży u podłoża mniej więcej jednej piątej przypadków migotania przedsionków [8]. I tutaj właśnie rozpoczyna się rola diety roślinnej [1]. Ten sposób odżywiania nie dość, że poprawia wazodylatację, czyli naturalną zdolność tętnic do rozszerzania się, to jeszcze wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne, wiąże się ze zwiększeniem spożycia potasu oraz pozwala zmniejszyć lepkość i gęstość krwi [1].

Jeśli chodzi o nadczynność tarczycy, w porównaniu z dietą tradycyjną, wykluczenie z diety wszystkich produktów odzwierzęcych wiąże się z obniżeniem zapadalności na to schorzenie o połowę [9]. Gdzieś pomiędzy plasuje się natomiast dieta wegetariańska i peskatariańska [9].

Za jedną piątą przypadków migotania przedsionków odpowiadać może nadmiar tkanki tłuszczowej [8]. Dobra wiadomość jest taka, że duża utrata wagi wiąże się z obniżeniem ryzyka rozwoju tego schorzenia aż sześć razy [10]. W badaniu z 2015 r. [10] spośród uczestników, którzy na początku zmagali się z nadwagą, ale zrzucili potem 10% swojej masy ciała, po 5 latach na migotanie przedsionków cierpiało tylko 10% [10]. Natomiast spośród uczestników, którzy zrzucili mniej niż 3% swojej masy ciała lub przytyli na migotanie przedsionków zachorowało 60% ‒ sześć razy więcej [10].

A oto wszystkie czynniki ryzyka migotania przedsionków, których profilaktykę, powstrzymanie, a nawet odwrócenie wspierać może zdrowa dieta roślinna: nadciśnienie, cukrzyca typu 2., otyłość, ogólnoustrojowy stan zapalny i choroba niedokrwienna serca [1]. W świetle tych odkryć widać jak ogromne znaczenie mają tutaj odpowiednie zmiany żywieniowe [1]. Ale czy dieta może migotanie przedsionków wyleczyć? Odpowiedzi na to pytanie szukać należy w badaniach naukowych.

Niestety jak na razie pozostaje nam zadowolić się jedynie opisami przypadków. Ten z 2018 r. wydaje się jednak całkiem przekonujący: 82-letni mężczyzna, u którego zastosowano polifarmakoterapię, co oznacza, że przyjmował kilka różnych leków jednocześnie, ponieważ cierpiał na chorobę niedokrwienną serca, przeszedł zawał serca, zdiagnozowano u niego kardiomiopatię niedokrwienną, wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi i przetrwałe migotanie przedsionków [11]. Zmagał się ponadto z utratą pamięci, zaburzeniami funkcji poznawczych, zmęczeniem i osłabieniem [11]. W sytuacji, gdy pacjent nie chce zmienić swojego sposobu odżywiania i stylu życia, pierwotnej przyczyny swoich problemów zdrowotnych, nie ma innego wyjścia ‒ lepsze leczenie farmakologiczne niż żadne. Prawda jest jednak taka, że powszechnie stosowane leki obniżające ciśnienie krwi i poziom cholesterolu ryzyko bezwzględne zmniejszają jedynie w niewielkim stopniu, a prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych mają naprawdę znaczące [11] (o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Dlaczego gram profilaktyki jest więcej wart niż kilogram leczenia?”). Na szczęście bohater opisu przypadku, zamiast leczyć objawy, postanowił zająć się pierwotną przyczyną swoich dolegliwości [11]. Przeszedł więc na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych, co, w połączeniu z umiarkowaną aktywnością fizyczną, przełożyło się na szybkie obniżenie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi oraz zaprzestanie stosowania statyn, leków na nadciśnienie i beta blokerów [11]. U pacjenta odnotowano również odwrócenie zaburzeń funkcji poznawczych oraz objawów związanych z migotaniem przedsionków i kardiomiopatią niedokrwienną, w tym zawrotów głowy, zmęczenia i osłabienia [11].

Liczby mówią same za siebie. Na początku, w grudniu 2017 r., mężczyzna przyjmował jeszcze aż cztery różne leki, potem w lutym 2018 r. zaczął się zdrowiej odżywiać, a w maju 2018 r. jego poziom cholesterolu był już niższy aż o 37% ‒ z 115 mg/dl spadł do 72 mg/dl. Co prawda pacjent przyjmował wtedy jeszcze obniżające cholesterol statyny, ale leki przestał brać w czerwcu 2018 r., a w lipcu cholesterol nadal utrzymywał się na tym samym poziomie. I to samo z ciśnieniem krwi; nawet gdy pacjent przestał przyjmować leki na nadciśnienie, wartości nadal utrzymywały się w normie. No dobrze, a co z migotaniem przedsionków? Całkowicie wyleczone [11].

A oto jak swoją historię opisał sam pacjent: „W grudniu 2017 r. przeszedłem zawał serca, który prawie mnie zabił. Zostałem przewieziony do szpitala, gdzie natychmiast wszczepiono mi stent. Następnego dnia przepisano mi szereg leków, które miały mi pomóc radzić sobie z chorobę. Z jasnością umysłu było coraz gorzej, zmęczony byłem bez przerwy. W końcu stwierdziłem, że mam już tego dosyć. Przez wszystkie te leki od czterech lat miałem mózg jak we mgle, nie zamierzałem stracić ani chwili więcej. W tamtym czasie byłem na diecie śródziemnomorskiej. Potem zdałem sobie jednak sprawę z korzyści, jakie niesie za sobą odżywianie w 100% roślinne. A teraz? Oprócz treningu siłowego codziennie przez godzinę chodzę i biegam na bieżni. Po wielu latach w końcu czuję, że żyję. Każdego ranka budzę się z bystrym umysłem i radością w sercu, wdzięczny, że nie muszę już przyjmować wszystkich tych leków. Chociaż moja dieta nie jest idealna, po zmianie sposobu odżywiania zauważyłem u siebie ogromne korzyści. Dzięki temu, że moje wyniki badań krwi uległy znacznej poprawie, mam motywację, by pozostać na dobrej drodze, a mój kardiolog pozwolił mi odstawić ostatni już lek. Dieta roślinna pozwoliła mi odzyskać zdrowie” [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu migotania przedsionków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu migotania przedsionków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali światowej wysokie ciśnienie krwi stanowi główny czynnik ryzyka śmierci i niepełnosprawności [1]. W artykule na temat diety w profilaktyce wysokiego ciśnienia ustaliliśmy, że zapobiegać rozwojowi tego schorzenia może dieta roślinna. A co jeśli na profilaktykę jest już za późno?

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, American College of Cardiology i Amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) pierwszą linię leczenia powinny stanowić zmiany z zakresie stylu życia [2]. Dopiero gdy taka strategia okaże się bezskuteczna zastosować należy leki moczopędne z grupy tiazydów [2]. Leczenie farmakologiczne polega na stopniowym dodawaniu kolejnych leków, aż ciśnienie krwi uda się w końcu obniżyć [2]. Zazwyczaj kończy się na trzech różnych lekach, naukowcy testują jednak skuteczność stosowania czterech na raz [3], a niektórzy pacjenci przyjmują pięć [4].

Dlaczego nie przejść od razu do leczenia farmakologicznego? Po pierwsze, leki nie eliminują pierwotnej przyczyny problemu, po drugie, wywoływać mogą skutki uboczne [5]. Nawet leki pierwszej linii na dłuższą metę przyjmuje niecała połowa pacjentów [5]. Przyczyną są zapewne działania niepożądane typu zaburzenia erekcji, zmęczenie, czy skurcze mięśni [5]. A jak wyglądają te zalecane zmiany w zakresie stylu życia? Kontrola masy ciała oraz spożycia soli i alkoholu, regularna aktywność fizyczna i przejście na dietę DASH [2].

Dieta DASH opisywana jest jako laktowegetariańska, ale to nieprawda [6]. Duży nacisk kładzie na owoce, warzywa i niskotłuszczowy nabiał; mięsa jednak nie wyklucza, tylko zakłada ograniczenie jego spożycia [6]. Dlaczego pacjentom z wysokim ciśnieniem krwi nie zaleca się diety wegetariańskiej? Przecież już dziesiątki lat temu odkryliśmy, że istnieje silny związek między jedzeniem pochodzenia zwierzęcego i podwyższonym ciśnieniem krwi [7]. W badaniu z 1926 r. [8] gdy wegetarianie zaczęli jeść mięso, wzrost w ich ciśnieniu krwi odnotowano po zaledwie 11 dniach.

Z wieloma korzyściami dla naszego zdrowia wiążą się wartości ciśnienia rzędu 110/70 [9]. Tylko czy tak niskie ciśnienie jest w ogóle możliwe do osiągnięcia? Tak, wśród populacji, których dieta opiera się na nieprzetworzonych produktach roślinnych jest to wręcz norma [10]. Weźmy na przykład wiejskie obszary Chin: mięso je się tutaj tylko przy specjalnych okazjach, a ludzie przez całe życie mają ciśnienie na poziomie 110/70 [10]. To samo na wiejskich obszarach Afryki, gdzie osoby starsze nie chorują na nadciśnienie, w przeciwieństwie do analogicznych grup wiekowych w państwach Zachodu [11].

Jak zauważyło w swoim oświadczeniu Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne, wśród społeczeństw zachodnich tak niskie ciśnienie krwi, ok. 110/65, mają tylko wegetarianie [12]. Czy to przełomowe odkrycie autorstwa naukowca z Uniwersytetu Harvarda, Franka Sacksa, umknęło uwadze twórców diety DASH [13]? Nie, doskonale zdawali sobie z niego sprawę. Przewodniczącym zespołu, który opracował dietę DASH był sam dr Sacks, a głównym założeniem tego planu żywieniowego miało być połączenie korzystnego wpływu na ciśnienie krwi, charakterystycznego dla diety wegetariańskiej, z wystarczającą podażą produktów odzwierzęcych, dzięki której cały program miał być bardziej przystępny dla ogółu społeczeństwa [14]. Sacks wykazał nawet, że im więcej laktowegetarianie jedzą nabiału, tym wyższe jest ich ciśnienie krwi [13]. Dieta miała być jednak wykonalna dla każdego, więc naukowcy musieli iść na pewne kompromisy [14]. Ale przecież w opublikowanych od tamtego czasu badaniach wykazano, że w leczeniu wysokiego ciśnienia największe znaczenie ma dodawanie do diety produktów roślinnych, nie zmiany w spożyciu oleju, słodyczy, czy nabiału [6]. Dlaczego więc nie spróbować diety w 100% roślinnej?

Metaanaliza z 2014 r. wykazała, że dieta wegetariańska wpływa na ciśnienie krwi dobroczynnie [15]; niewykluczone jednak, że jeszcze bardziej skuteczna jest dieta w 100% roślinna [16]. Dieta wegetariańska zapewnia ochronę przed chorobami układu krążenia, niektórymi rodzajami nowotworów i śmiercią, a dieta złożona wyłącznie z produktów roślinnych zapewnia jeszcze dodatkową ochronę przed otyłością, nadciśnieniem, cukrzycą typu 2. i śmiertelnością w wyniku chorób serca [16]. Przeprowadzone w 2014 r. badanie z udziałem 89 000 uczestników wykazało, że w przypadku osób na diecie bezmięsnej ryzyko rozwoju wysokiego ciśnienia krwi jest niższe o 55%, natomiast osoby na diecie wykluczającej mięso, jajka i nabiał obniżają swoje ryzyko aż o 75% [16].

Zdarza się też, że ciśnienie na poziomie 110/70 jest trudne do osiągnięcia nawet dla osób na diecie roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych, które nie spożywają jedzenia śmieciowego czy soli. W takich przypadkach warto rozważyć włączenie do diety konkretnych produktów, które na ciśnienie wpływają wyjątkowo dobroczynnie. Jednym z nich jest siemię lniane; w badaniu z 2013 r. dla siemienia w dawce raptem kilku łyżek dziennie wykazano działanie przeciwnadciśnieniowe najsilniejsze w historii interwencji żywieniowych [17] i dwa do trzech razy silniejsze niż efekty jakie daje aerobowy trening wytrzymałościowy [18].

Na uwagę zasługują również arbuzy; z tym, że trzeba by ich zjadać jakiś kilogram dziennie [19]. Teoretycznie lekarstwo idealne, ale łatwo dostępne są tylko o określonej porze roku. Wino czerwone może okazać się pomocne, ale tylko w wersji bezalkoholowej [20]. Warzywa działają dobroczynnie zarówno w postaci surowej, jak i gotowanej, ale bardziej skuteczne wydają się surowe [21]. W niewielkim stopniu ciśnienie krwi poprawia również fasola, groch, ciecierzyca i soczewica [22]. Zupełnie bezskuteczne okazało się natomiast kiwi, mimo że przetestowano je w badaniu sfinansowanym przez producenta tych właśnie owoców [23]. Może trzeba było wziąć przykład z kalifornijskiego związku branżowego producentów rodzynek (California Raisin Marketing Board). Z inicjatywy organizacji przeprowadzono badanie, w którym wykazano, że rodzynki obniżają ciśnienie krwi; szkoda tylko, że jako punkt odniesienia wykorzystano tutaj ciastka i serowe krakersy [24].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

W badaniu z 2001 r. [1] wegetarian i mięsożerców porównano pod względem czynności tętnic. Jak się okazało, zdolność tętnic do rozszerzania się i wspierania przepływu krwi była aż czterokrotnie lepsza wśród wegetarian [1]. W sumie nic dziwnego; wegetarianie są w końcu, z reguły, młodsi, szczuplejsi, mniej palą i rzadziej cierpią na schorzenia typu cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, czy choroba niedokrwienna serca. Jednak wszystkie te czynniki były w tym badaniu kontrolowane [1]. Uczestnikami były wyłącznie zdrowe osoby niepalące, a mięsożercy nie różnili się od wegetarian pod względem masy ciała, ciśnienia krwi, czy nawet poziomu cholesterolu [1]. Mimo wszystko ich tętnice wypadły zdecydowanie gorzej [1]. Tętnice w najlepszym stanie miały osoby, które najdłużej były na diecie wegetariańskiej [1]. Stopień, do którego dana osoba miała lepszą czynność tętnic skorelowano z liczbą jej lat na diecie bezmięsnej [1]. Z wiekiem wegetarianie nie doświadczali pogorszenia czynności tętnic, wręcz przeciwnie [1]. Im dłużej nie jedli mięsa, tym ich tętnice stawały się coraz zdrowsze [1]. Oznacza to, że dieta wegetariańska, sama w sobie, ma bezpośredni wpływ na czynność tętnic i może przyczynić się do obniżenia zapadalności na miażdżycę oraz śmiertelności w wyniku chorób układu krążenia [1].

Skoro w badaniu udało się wykluczyć wszystkie inne znane czynniki ryzyka, winę za różnice w czynności tętnic ponosić musiało samo jedzenie [1]. Jakie konkretnie aspekty jedzenia? Może była to po prostu kwestia wyeliminowania szkodliwego działania mięsa [1]? A może pewną rolę odgrywało tutaj też, charakterystyczne dla diety wegetariańskiej, wyższe spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych, na przykład jednej dodatkowej porcji warzyw dziennie [2]?

W badaniu z 1997 r. [3] naukowcy porównali ze sobą dwa niezdrowe posiłki (McMuffin wieprzowy z jajkiem i słodzone płatki śniadaniowe) i odkryli, że posiłek wysokotłuszczowy osłabił czynność tętnic w ciągu kilku godzin, a posiłek wysokocukrowy już takich skutków nie wywołał. Uznali wobec tego, że była to wina tłuszczu [3]. Możliwe jednak, że chodzi tu wyłącznie o tłuszcze odzwierzęce. Inaczej na zdrowie tętnic wpływają bowiem bogate w tłuszcze nieprzetworzone produkty roślinne, takie jak orzechy. Jak pokazał przegląd systematyczny wszystkich randomizowanych badań kontrolowanych nad wpływem orzechów na czynność tętnic, dzięki spożyciu orzechów stan zdrowia tętnic z czasem ulega wręcz poprawie [4].

A czy ich dobroczynne działanie wystarczy, by zneutralizować szkodliwy wpływ kanapki z salami [5]? Zaraz się przekonamy. Jak pokazało badanie z 2018 r. [5], odpowiedź brzmi „tak” w przypadku orzechów włoskich i „nie” w przypadku migdałów. Podobnie jak niektóre owoce są zdrowsze od pozostałych, np. borówki amerykańskie vs. banany, tak samo niezwykłymi właściwościami prozdrowotnymi wyróżniają się niektóre rodzaje orzechów. I wygląda na to, że orzechy włoskie to taka sama gwiazda wśród orzechów jak borówki amerykańskie wśród owoców.

A skoro już mowa o borówkach, w 2014 r. przeprowadzono randomizowane, kontrolowane badanie krzyżowe, w którym uczestników przydzielono do jednej z trzech grup [6]. Pierwsza grupa jadła borówki gotowane, druga ‒ surowe, trzecia borówek nie jadła w ogóle [6]. Gdy uczestnikom podano słodkie bułki na bazie białej mąki, cukru, jajek, masła i soli, w ciągu kolejnych sześciu godzin ich czynność tętnic uległa stopniowemu osłabieniu [6]. Wystarczyło jednak do bułek dodać odpowiednik jednej szklanki borówek, a posiłek podziałał dokładnie na odwrót ‒ czynność tętnic uległa znacznej poprawie, porównywalnej do efektów jakie udało się osiągnąć w grupie, która wypiła smoothie z surowych borówek zmiksowanych z wodą [6].

Mniej skuteczne okazały się truskawki; w ilości mniej więcej jednej szklanki owoce nie zdołały uchronić tętnic przez szkodliwym wpływem naleśników z serem, z dodatkiem bitej śmietany, słodkiego syropu, jajek i bekonu [7]. W obronie truskawek należy jednak przyznać, że postawiono je tutaj przed nie lada wyzwaniem.

A jak z posiłkiem o zbliżonej zawartości tłuszczu poradzą sobie jagody açai? W badaniu z 2016 r. [8] smoothie ze 150 g mrożonych jagód i małego banana zmiksowanych z wodą znacząco poprawiło czynność tętnic. W grupie kontrolnej uczestnicy wypili smoothie z takiego samego banana zmiksowanego z wodą zabarwioną na fioletową [8]. Wyglądem napój przypominał więc smoothie z açai, można jednak przypuszczać, że różnił się nieco smakiem. Za to w 2018 r. pewna grupa naukowców wzięła już pod uwagę wszystkie możliwe czynniki i przeprowadziła podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane [9]. Tym razem przetestowano skuteczność malin [9]. W jednej grupie uczestnicy wypili smoothie z ¾ szklanki mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej ‒ takie samo smoothie tylko z podwójną ilością malin [9]. Badani w grupie placebo dostali napój nie do odróżnienia od malinowego smoothie, zarówno pod względem wyglądu, jak i smaku [9]. Czynność tętnic uczestników zmierzono, po raz pierwszy, 2 godziny po posiłku, a potem jeszcze raz, 24 godziny po posiłku [9]. Malinowe smoothie podziałało w obu wersjach, a placebo okazało się bezskuteczne [9].

Warto zauważyć, że dawka ¾ szklanki zadziałała równie dobrze co 1½ szklanki [9]. Wygląda na to, że korzystny wpływ owoców narasta tylko, gdy spożywamy je w ilości do jednej szklanki, a powyżej tej granicy następuje zastój [10]. Taką samą prawidłowość zaobserwowano w przypadku borówek amerykańskich [10].

Ale to tak na marginesie; najważniejszy jest fakt, że spożycie realistycznej ilości malin doraźnie poprawia czynność tętnic, a efekty utrzymują się do 24 godzin [9]. No dobrze, tylko że pod koniec dnia tej poprawy pozostaje już tylko 1% [9]. To prawda, ale na poziomie populacji każdy 1% powiązany jest z 12-procentowym spadkiem ryzyka wystąpienia zdarzenia sercowo-naczyniowego, typu zawał serca czy udar mózgu [11]. A to wszystko dzięki zwykłemu owocowemu smoothie.

A jak owoce jagodowe sprawdzą się w formie soku? W badaniu z 2016 r. [12] przetestowano sok żurawinowy w pięciu różnych stężeniach, w porównaniu z placebo, rzekomo nie do odróżnienia pod względem koloru i smaku. Sok w stężeniu 25% wywołał nieznaczną poprawę po dwóch godzinach; po wypiciu soku w stężeniu 50% efekty utrzymywały się jeszcze po ośmiu godzinach. Czynność tętnic w ciągu kilku godzin poprawił też sok w stężeniu 75%, sok niemal w ogóle nierozcieńczony i sok wysoko skoncentrowany [12]. Należy jednak zaznaczyć, że w tym przypadku, podobnie zresztą jak w badaniu nad malinami [9], owoce przetestowano w izolacji, nie jako strategię ratowania tętnic po spożyciu jakiegoś zabójczo tłustego posiłku [12].

A jak z wysokotłuszczowym posiłkiem poradzi sobie sok z mieszanki owoców jagodowych? W badaniu z 2019 r. [13] naukowcy przetestowali sok z winogron, borówki brusznicy, borówek amerykańskich, truskawek i aronii. Jak się okazało, podczas gdy spożyty bez dodatku napoju posiłek osłabił czynność tętnic w ciągu raptem kilku godzin, owocowy sok zdołał to szkodliwe działanie zneutralizować; wśród uczestników, którzy wypili sok nie odnotowano żadnych znaczących zmian w czynności tętnic [13]. Oczywiście gdyby nie przeszkoda w postaci nadmiaru tłuszczu napój zdołałby zapewne stan tętnic poprawić, ale lepsze coś niż nic.

A na ile skuteczny jest zwykły sok pomarańczowy? W innym badaniu z 2019 r. [14] uczestnikom podano posiłek wysokotłuszczowy w postaci croissantów z szynką i z serem oraz jeden z czterech napojów: wodę, sok pomarańczowy, zieloną herbatę lub czerwone wino. Posiłek tętnicom zdecydowanie zaszkodził, czego nie zdołał niestety powstrzymać żaden z przetestowanych napojów [14]. Croissantów z szynką i serem lepiej jest najwyraźniej po prostu unikać.

Popijanie tłustego posiłku sokiem pomarańczowym może być wręcz szkodliwe. W badaniu z 2017 r. [15] wszyscy uczestnicy zjedli kanapki z bekonem i serem, z tą różnicą, że w jednej grupie dostali do posiłku sok pomarańczowy, a w drugiej nie. Jak się okazało, sok spowodował, że podwyższone stężenie tłuszczu we krwi utrzymywało się przez dłuższy czas [15]. Wszystko dlatego, że nasz organizm w pierwszej kolejności, jako źródło energii, wykorzystuje cukry wolne, zawarte, między innymi, właśnie w owocowych sokach. W przeciwieństwie do cukrów w owocach nieprzetworzonych, cukry wolne nie są zamknięte w ścianach komórkowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że u mężczyzn pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabić czynność tętnic, w tym przypadku tętnicy ramiennej [1]. Bardziej istotny jest jednak dopływ krwi do ścian serca. W badaniu z 2002 r. [2] uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; pierwszej grupie podano posiłek wysokotłuszczowy ‒ 60% tłuszczu, z czego połowa to tłuszcze nasycone, plus 6 mg cholesterolu, czyli więcej niż w jednym jajku. Druga grupa dostała natomiast posiłek niskotłuszczowy, złożony głównie z węglowodanów ‒ niecałe 10% tłuszczu i 50 razy mniej cholesterolu [2].

Zmiany w czynności tętnic po posiłkach obserwowano przy zastosowaniu USG Dopplera [1]. W badaniu wykonanym pięć godzin po posiłku wysokotłuszczowym w tętnicy lewej przedniej zstępującej odnotowano zmniejszenie rezerwy wieńcowej [1]. Wyniki przedstawiono na poniższych zdjęciach; na górze widzimy obraz sprzed posiłku, na dole ‒ stan poposiłkowy [1]. Posiłek niskotłuszczowy już takich efektów nie wywołał, mimo że kaloryczność była w obu przypadkach taka sama [1].

Co oznacza termin „rezerwa wieńcowa”? Jeśli jakaś część tętnicy z jakiegokolwiek powodu zostaje zablokowana, otaczające ją naczynia krwionośne zaczynają się rozszerzać [2]. Tę zdolność rozszerzania się tętnic nazywamy rezerwą wieńcową, a już jeden tłusty posiłek wystarczy, by ją w ciągu kilku godzin osłabić [2]. W efekcie spada skuteczność naszego serca w radzeniu sobie z zatkanymi tętnicami [2]. Tak właśnie wygląda wpływ posiłków wysokotłuszczowych na dopływ krwi do serca.

W skrajnych przypadkach zjawisko to widoczne jest nawet w tylnej części oka [3]. Zdjęcie na górze przedstawia oko pacjenta przed interwencją leczniczą; jak widzimy, niedokrwione naczynia są tutaj białe jak mleko [3]. Zdjęcie na dole przedstawia natomiast to samo oko, po tym jak pacjent przeszedł na dietę niskotłuszczową i zaczął przyjmować leki, które pomogły pozbyć się z krwiobiegu tłuszczu [3]. Różnica jest naprawdę wyraźna. Przed rozpoczęciem leczenia krew badanego wyglądała jak mleczny koktajl.

A co jeśli zaraz po posiłku wysokotłuszczowym zaczęlibyśmy ćwiczyć? Prawdopodobnym wyjaśnieniem związku między spożyciem tłustego jedzenia i osłabieniem czynności tętnic jest poposiłkowy stan zapalny, będący wynikiem długotrwale podwyższonego stężenia tłuszczu we krwi [4]. Jednak wiele dowodów wskazuje na to, że skutecznym sposobem na częściowe pozbycie się tego tłuszczu może być stosowana doraźnie aktywność fizyczna [4]. Niestety wygląda na to, że korzystny wpływ aktywności fizycznej na lipemię poposiłkową, na poposiłkowe podwyższenie stężenia tłuszczu we krwi, jest stosunkowo krótkoterminowy [4]. Wystarczy kilka dni bez wysiłku fizycznego i wszystkie korzyści zostają zneutralizowane, niezależnie od tego, jak bardzo ktoś jest wysportowany [4]. Jeśli chodzi o optymalną porę na trening, przedział czasowy mieści się w granicach od 18 godzin przed posiłkiem do ok. 90 minut po posiłku [4]. A jak długo należy ćwiczyć? Wystarczy mniej więcej godzina wysiłku fizycznego o umiarkowanej intensywności [4].

Jednak w badaniu z 2020 r. [5] efekty przyniosło raptem 20 minut wchodzenia po schodach, podzielone na 5-minutowe interwały, powtarzane co godzinę, przez okres 4 godzin. Posiłkiem wysokotłuszczowym było w tym przypadku śniadanie z McDonalda: smażone ziemniaki, jajka, amerykańskie naleśniki, muffiny, kiełbaski i mleczny koktajl [5]. Gdy po posiłku uczestnicy tylko bezczynnie siedzieli, czynność tętnic uległa znacznemu osłabieniu [5]. Jednak wchodzenie po schodach pozwoliło tym niepożądanym skutkom zapobiec [5]. Podsumowując, cogodzinny wysiłek fizyczny może łagodzić szkodliwy wpływ nie tylko długotrwałego siedzenia, ale i spożycia jedzenia wysokotłuszczowego [5]. Oznacza to, że wchodzenie po schodach stanowić może łatwo dostępną strategię wspierania czynności tętnic [5]. Oczywiście nikogo nie trzeba chyba przekonywać, że czynność naszych tętnic wspieramy najlepiej, gdy śniadań w McDonald’s po prostu unikamy.

Oprócz nadmiaru tłuszczu taki posiłek zawiera też ponad 2000 mg sodu, a zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego dzienna dawka nie powinna przekraczać 1500 mg [6]. Dla porównania, posiłek o niższej zawartości soli (o jedną trzecią niższej) może osłabić czynność tętnic w ciągu raptem jednej godziny, nawet po wykluczeniu czynnika wzrostu ciśnienia krwi [7].

Jeśli chodzi o ciśnienie krwi, niektórzy ludzie są „wrażliwi na sól”, co oznacza, że po spożyciu soli dochodzi u nich do znaczącego skoku ciśnienia [8]. Natomiast wśród członków populacji „opornych na sól” spożycie soli nie ma istotnego wpływu na ciśnienie krwi [8]. Czy to oznacza, że te osoby mogą do woli objadać się solą? Nie; wysokie spożycie sodu zaburza czynność tętnic, niezależnie od tego, czy u danej osoby ciśnienie krwi jest wrażliwe czy oporne na sól [8]. W obu przypadkach przejście na dietę o wysokiej podaży soli wiązałoby się z osłabieniem czynności tętnic [8]. Jak widzimy, wpływ soli na nasz organizm nie ogranicza się wyłącznie do zmian w ciśnieniu krwi [9].

Pomimo, wydawałoby się, jednomyślnego konsensusu, niektórzy naukowcy (często powiązani finansowo z przemysłem solnym) utrzymują, że ograniczenie spożycia soli jest w rzeczywistości niezdrowe [10]. Dowody naukowe pokazują jednak wyraźnie: sód działa na nasz organizm szkodliwie, tak samo jak tłuszcze nasycone w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym. Winę za nasze problemy zdrowotne ponosi spożycie sodu, nie jego ograniczanie [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

Najlepszym odzwierciedleniem naszego zdrowia jest zdrowie naszego układu krążenia [1]. Co możemy zrobić, by z wiekiem nie utracić prawidłowej czynności tętnic? Niezdrowa dieta i siedzący tryb życia powodować mogą niepożądane procesy związane ze starzeniem się organizmu, takie jak zaburzenia funkcji mitochondriów, zwanych elektrowniami naszych komórek [1]. Skutkować to może produkcją wolnych rodników, stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, które prowadzą do zaburzeń czynności tętnic [1]. W efekcie może dojść do rozwoju chorób układu krążenia, które w wielu przypadkach kończą się śmiercią [1].

W przełomowym badaniu z 1997 r. [2] wykazano, że pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy w ciągu kilku godzin może zaburzyć czynność tętnic. Dla porównania, posiłek niskotłuszczowy nie wywołał żadnych zmian [2]. Posiłkiem wysokotłuszczowym był w tym przypadku McMuffin wieprzowy z jajkiem [2]. Skąd wiadomo, że szkodliwe działanie dania to wina wieprzowiny, jajka albo sera, a nie, na przykład, węglowodanów przetworzonych, w postaci pszennej bułki? Posiłkiem niskotłuszczowym, który czynności tętnic nie zaburzył, była tutaj istna cukrowa bomba ‒ słodzone płatki śniadaniowe [2].

A jak tylko po pięciu, sześciu godzinach od takiego wysokotłuszczowego posiłku tętnice zaczynają powoli dochodzić do siebie… pora na obiad! I znowu radzić sobie muszą z kolejną porcją mięsa, jajek, nabiału, czy oleju [2]. Dlaczego tak istotne jest, co dzieje się w naszym organizmie po posiłku? Ponieważ większość z nas w takim stanie poposiłkowym spędza ok. 16 godzin dziennie, co oznacza, że nasze tętnice nie mają nawet chwili wytchnienia [3]. Nic dziwnego, że choroby układu krążenia są naszym czołowym zabójcą.

Jakby tego było mało, posiłki wysokotłuszczowe wywołują stan zapalny nie tylko w tętnicach naszego serca, ale również w tętnicach płucnych [4]. „U pacjentów cierpiących na astmę posiłki wysokotłuszczowe nasilają stan zapalny dróg oddechowych i zaburzają działanie leków rozszerzających oskrzela” [4]. W 2011 r. przeprowadzono badania z udziałem osób z astmą [4]. Cztery godziny po posiłku wysokotłuszczowym uczestnicy mieli odkaszlnąć flegmę z płuc [4]. Analiza wydzieliny wykazała znaczny wzrost liczby komórek prozapalnych [4]. Jeśli chodzi o czynność płuc, dwa wdechy z inhalatora (z lekiem o nazwie salbutamol) pozwoliły na prawidłowe otwarcie dróg oddechowych, ale tylko po posiłku niskotłuszczowym [4]. Natomiast po posiłku wysokotłuszczowym ten sam inhalator okazał się już mniej skuteczny; z uwagi na nasilony stan zapalny w płucach uczestników inhalator po kilku godzinach przestał przynosić efekty [4]. To co jemy może mieć wpływ na to jak oddychamy.

W tym przypadku mówimy, co prawda, o osobach z astmą, ale w badaniu z 2017 r. [5] taki sam wzrost liczby komórek prozapalnych we flegmie zaobserwowano u osób zdrowych, cztery godziny po tym jak zjadły posiłek wysokotłuszczowy w postaci bekonu i kiełbasy z dodatkiem jajek, ziemniaków i sera.

Oprócz zwiększenia liczby komórek prozapalnych odnotowano również podwojenie ilości prozapalnego, utlenionego cholesterolu LDL, wchłanianego przez konkretny rodzaj leukocytów, które w efekcie przekształcają się w komórki piankowate [6]. To właśnie te komórki budują blaszkę miażdżycową, której rozwój w tętnicach grozi zawałem serca. Wszystkie te szkodliwe zmiany zachodzą w ciągu zaledwie kilku godzin po spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, w tym przypadku pizzy [6].

Wraz ze wzrostem stężenia tłuszczu we krwi zwiększa się też poziom endotoksyn [6]. Endotoksyny są składnikiem ścian komórkowych bakterii; produkty typu mięso mogą być skażone bakteriami (zarówno żywymi, jak i martwymi) w stopniu na tyle znaczącym, że stają się skumulowanym źródłem endotoksyn [7]. I mowa tutaj zarówno o mięsie czerwonym, jak i białym [7].

Jednak jak pokazują najnowsze badania (opublikowane w 2020 r.) [8], możliwe, że głównym winowajcą nie są wcale endotoksyny, tylko sam tłuszcz. Tłuszcze nasycone, które pływają w naszym krwiobiegu po niezdrowym posiłku stanowić mogą bardziej bezpośrednią przyczynę rozwoju stanu zapalnego [8]. Tak czy inaczej, modyfikacja czynników ryzyka przewlekłych chorób metabolicznych leży w naszych rękach [8]. Wszystko zależy od naszych codziennych wyborów żywieniowych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z punktu widzenia zdrowia publicznego błonnik niezmiennie uważany jest za składnik pokarmowy o znaczeniu kluczowym [1], którego niedobór w społeczeństwie amerykańskim jest zjawiskiem powszechnym [2]. W zależności od wieku i płci zalecana minimalna dzienna dawka błonnika wynosi ok. 20-40 g [2]. Średnie rzeczywiste spożycie w USA jest natomiast mniej więcej o połowę niższe, co stanowi zagrożenie dla zdrowia publicznego [2]. Minimum błonnika w swojej diecie ma niecałe 3% Amerykanów [2]. Oznacza to, że mniej niż 3% Amerykanów spożywa wystarczająco dużo produktów roślinnych, wyłącznego źródła błonnika [2]. Chociaż jeśli mamy być skrupulatni, zawartość 0,1 g przypisuje się kategorii produktów mięsnych. Błonnik nie pochodzi tu jednak z samego mięsa, tylko z dodatków typu panierka, czy dekoracja z posiekanej zieleniny [2].

Nawet gdyby tylko połowa dorosłej populacji w USA jadła trzy dodatkowe gramy błonnika dziennie (równowartość mniej więcej jednej czwartej szklanki fasoli, czy miski owsianki) wydatki na służbę zdrowia można by zmniejszyć o ponad 2 miliardy dolarów; a mowa tu tylko o leczeniu zaparć [3]. A przecież spożycie produktów roślinnych, a więc produktów bogatych w błonnik, zmniejsza też ryzyko cukrzycy, chorób serca, udaru mózgu, raka i otyłości [3].

Spożycie błonnika z profilaktyką chorób jako pierwszy dziesiątki lat temu powiązał dr Hugh Trowell [4]. Przez 30 lat pracował on jako lekarz w Afryce i podejrzewał, że czynnikiem, który chronił tamtejszą ludność przed chorobami przewlekłymi było wysokie spożycie kukurydzy, prosa, batatów, zielonych warzyw i fasoli [4]. Potem jego obserwacje zostały trochę przekręcone i tak narodziła się tzw. hipoteza błonnika [5]. Sam Trowell nie uważał jednak, by te korzyści były zasługą samego błonnika, tylko produktów, które ten błonnik zawierają [5]. Pełnoziarniste zboża oprócz błonnika zawierają setki różnych potencjalnie dobroczynnych substancji [5]. Przykładowo: błonnik w płatkach owsianych obniża poziom cholesterolu, co zapobiega odkładaniu się cholesterolu w tętnicach [6]. Jednak oprócz błonnika płatki owsiane zawierają też fitoskładniki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwutleniającym, które wspierają prawidłową funkcję tętnic i profilaktykę miażdżycy [6].

Zamiast przyjmować podejście redukcjonistyczne i skupiać się wyłącznie na samym błonniku, wizjonerzy tacy jak Trowell utrzymywali, że na uwagę zasługują produkty roślinne jako całość [7]. Spożycie błonnika miało według nich stanowić jedynie odzwierciedlenie spożycia żywności pochodzenia roślinnego [7]. Najwięcej błonnika, i najmniej cholesterolu, jedzą osoby na diecie w 100% roślinnej [4].

Czynniki ryzyka, takie jak poziom cholesterolu, to jedno, ale czy produkty roślinne mają rzeczywisty wpływ na przebieg choroby niedokrwiennej serca? Odpowiedzi na to pytanie dostarczyło nam badanie z 2005 r. [8] Setki kobiet w podeszłym wieku poddano angiografii tętnic, badaniu, które polega na wstrzyknięciu barwnika do wnętrza tętnic wieńcowych, w celu oceny ich średnicy [8]. Pierwszą angiografię wykonano przed rozpoczęciem badania, a drugą kilka lat później; przedmiotem obserwacji była tutaj dieta uczestniczek [8]. Jakie były wyniki? Tętnice kobiet, które spożywały mniej niż jedną porcję zbóż pełnoziarnistych dziennie uległy znacznemu zwężeniu [8]. Natomiast jeśli chodzi o uczestniczki, które jadły co najmniej jedną porcję zbóż dziennie, ich tętnice też uległy zwężeniu, ale zmiana była mniej znacząca [8]. Uczestniczkami w tym badaniu były kobiety na standardowej diecie amerykańskiej, więc to normalne, że ich tętnice stopniowo stawały się coraz bardziej zamknięte [8]. W USA choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci kobiet. Jednak wśród uczestniczek, które spożywały więcej zbóż pełnoziarnistych zmiany miażdżycowe postępowały znacznie wolniej; efekty były porównywalne do rezultatów, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu obniżających cholesterol statyn [8]. Statyny również mogą spowolnić proces zamykania się tętnic. Pytanie tylko, czy chcemy aby choroba serca nas zabijała, tyle że w wolniejszym tempie, czy może jednak wolelibyśmy całkowicie ją powstrzymać.

Jak pokazują badania [9], dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych może odwrócić przebieg choroby niedokrwiennej serca, na nowo otwierając nasze tętnice. Zboża pełnoziarniste, podobnie jak leki, mogą częściowo przeciwdziałać skutkom spożycia produktów, które na nasze tętnice wpływają w sposób szkodliwy. Jajka na bekonie w połączeniu z owsianką będą lepszą opcją niż same jajka na bekonie, ale może najlepiej byłoby produktów związanych z rozwojem miażdżycy nie jeść w ogóle?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2012 r. przeprowadzono najbardziej, jak do tej pory, kompleksową i systematyczną analizę naszych przyczyn śmierci [1]. Publikacja ta zawiera odpowiedzi na pytania typu: ilu ludzi moglibyśmy ocalić, gdybyśmy ograniczyli nasze spożycie słodzonych napojów gazowanych [1]? Najbardziej prawdopodobny szacunek: 299 521 osób [1]. Tego typu napoje nie dość, że dostarczają pustych kalorii, nie są więc produktem prozdrowotnym, to jeszcze mogą wręcz działać szkodliwie, zwiększając nasze ryzyko śmierci [1]. Daleko im oczywiście do produktów takich jak bekon, kiełbasa, szynka, czy parówki, które w skali roku zabijają 800 tys. osób, pięć razy więcej niż wszystkie nielegalne narkotyki razem wzięte; dwa razy więcej kobiet umiera w wyniku wysokiego spożycia tego rodzaju produktów mięsnych niż w wyniku przemocy domowej [1].

Z drugiej strony większe spożycie zbóż pełnoziarnistych w skali roku mogłoby ocalić 1,7 miliona osób, a większe spożycie warzyw ‒ 1,8 miliona osób [1]. Większa ilość orzechów i nasion w naszej diecie pozwoliłaby zapobiec 2,5 milionom zgonów rocznie [1]. Jednak tym czego potrzeba nam najbardziej są owoce (warzyw strączkowych nie brano tutaj w ogóle pod uwagę): stawką jest w tym przypadku życie 4,9 miliona osób rocznie, a ratunkiem nie są tutaj leki, czy szczepionki; ratunkiem są owoce [1].

Jednym z powodów, dla których dieta roślinna może uratować życie tak wielu osób jest fakt, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu na świecie jest wysokie ciśnienie krwi [1]. Schorzenie to zabija 9 milionów ludzi rocznie [1].

W USA wysokie ciśnienie krwi dotyka niemal 78 milionów osób, czyli co trzeciego Amerykanina [2]. Ciśnienie wzrasta z wiekiem i u ponad połowy populacji jeszcze przed 60. rokiem życia rozwija się nadciśnienie [2]. Skoro to schorzenie jest takie powszechne, może nie jest to o tyle choroba, co nieunikniona konsekwencja starzenia się organizmu? Nie; już ponad sto lat temu odkryliśmy, że wysokiemu ciśnieniu krwi można zapobiec [3]. W badaniu z 1929 r. [3] naukowcy zmierzyli ciśnienie tysiącowi mieszkańców wiejskich obszarów Kenii, dla których podstawą diety były nieprzetworzone produkty roślinne: zboża pełnoziarniste, fasola, warzywa, owoce i ciemnozielone warzywa liściaste. Jak się okazało, do 40. roku życia mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki mieli mniej więcej takie same ciśnienie jak Europejczycy czy Amerykanie ‒ ok. 120/80 [3]. Jednak z wiekiem ciśnienie mieszkańców państw Zachodu staje się coraz wyższe i przed 60. rokiem życia większość osób w tej części świata ma już ciśnienie za wysokie ‒ ponad 140/90 [3]. A co z mieszkańcami Afryki, którym dieta zachodnia była zupełnie obca? Wraz z wiekiem ich ciśnienie nie tylko nie wzrasta, ale wręcz staje się coraz lepsze [3].

Wartość 140/90 jako górna granica normy ustalona została w sposób arbitralny. To tak samo jak w przypadku cholesterolu; badania pokazują, że im niższy poziom tym lepiej, a powyżej 150 mg/dl nie można już mówić o stężeniu bezpiecznym [4]. Jeśli chodzi o ciśnienie krwi, tutaj również badania przemawiają za podejściem typu „im niższe tym lepiej” [5]. Obniżenie ciśnienia wpływa na zdrowie korzystnie nawet w przypadku osób z wartością wyjściową poniżej 120/80 [5]. Tylko czy spadek ciśnienia do poziomu poniżej 110/70 jest w ogóle możliwy? Jak najbardziej; nie dość, że możliwy, to jeszcze przy wystarczająco zdrowej diecie jest to wręcz norma [3].

W jednym ze szpitali na wiejskich obszarach Kenii w ciągu dwóch lat przyjęto 1800 pacjentów [3]. Ile odnotowano przypadków wysokiego ciśnienia? Ani jednego [3]. W takim razie choroby serca wśród tej populacji muszą być chyba rzadkością? Nie, choroby serca to wśród tej populacji zjawisko w ogóle niespotykane [3]. Ryzyko rozwoju tego typu schorzeń w ogóle ich nie dotyczy [3]. W ciągu dwóch lat w tym regionie nie odnotowano ani jednego przypadku miażdżycy, zabójcy ludzkości nr 1 [3].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w profilaktyce wysokiego ciśnienia krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce wysokiego ciśnienia krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Blaszki miażdżycowe porównać można do objętych stanem zapalnym skupisk ropy. Jako dzieci mamy jeszcze zdrowe tętnice wieńcowe, jednak potem zachodnia dieta, tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol pokarmowy podnoszą nam poziom cholesterolu we krwi, który odkłada się w ścianach tętnic, wywołując reakcję zapalną. Z czasem złogi tłuszczowe zmieniają się w blaszki miażdżycowe. Jeśli któraś z nich pęknie, tworzy się zakrzep, który odcina dopływ krwi do pewnego obszaru mięśnia sercowego, a gdy umiera serce, umiera i człowiek.

Co jest przyczyną pękania blaszek miażdżycowych? W 2005 r. swoją hipotezę w tym zakresie przedstawili naukowcy z Uniwersytetu Stanu Michigan [1]. Na podstawie wyników badań autopsyjnych zauważyli oni, że u osób, które zmarły w wyniku zawału serca pęknięte blaszki wypełnione są kryształami cholesterolu [1]. Możliwe zatem, że przesycenie blaszek cholesterolem prowadzi do jego krystalizacji (analogicznym procesem byłoby otrzymywanie cukierków z przesyconego roztworu cukru) [1]. Nietrudno sobie wyobrazić, że takie rosnące kryształy cholesterolu mogłyby w końcu przebić blaszkę miażdżycową [1]. Naukowcy przygotowali więc w probówce przesycony roztwór cholesterolu, żeby sprawdzić, czy w procesie krystalizacji zwiększa się jego objętość [1]. I rzeczywiście, w stałym stanie skupienia cholesterol ma większą objętość niż w stanie ciekłym, podobnie zresztą jak woda [1]. Poniższe zdjęcie [1] przedstawia kryształy cholesterolu „wylewające się” górą z probówki. Pod mikroskopem ich czubki przypominają ostre, poszarpane kolce [1]. Badacze przykryli probówkę cienką błoną, a kryształy bez problemu się przez nią przebiły [1]. Gdy cholesterol ulega krystalizacji, w ciągu zaledwie kilku minut jego objętość zwiększyć się może nawet o 45%, a ostre kryształy mogą przebić błonę blaszki miażdżycowej [1]. Oznacza to, że krystalizacja cholesterolu prowadzić może do śmiertelnego w skutkach pękania blaszek miażdżycowych [1].

Wyniki w probówce to jedno; a czy kryształy cholesterolu przebijające blaszki miażdżycowe widoczne są w badaniach autopsyjnych? Tak, wykryto je u pacjentów, którzy zmarli w wyniku zawału serca ‒ ostry zespół wieńcowy [2]. Kryształy cholesterolu wydobywają się na zewnątrz zmian miażdżycowych [2]. Skąd przypuszczenie, że to właśnie kryształy są odpowiedzialne za pękanie blaszek miażdżycowych?

Wszyscy pacjenci, którzy zmarli w wyniku ostrego zawału serca mieli kryształy cholesterolu wystające ze zmian miażdżycowych; nie wykryto ich natomiast u osób z zaawansowaną miażdżycą, które zmarły z przyczyn niekardiologicznych [3]. To by wyjaśniało, dlaczego znaczące obniżenie poziomu cholesterolu, przy zastosowaniu diety lub leków, może ograniczyć ryzyko wystąpienia śmiertelnego zawału serca [4]. Usuwając część cholesterolu ze ścian tętnic, zmniejszamy prawdopodobieństwo wytworzenia się ostrych kryształów, które doprowadzić by mogły do pęknięcia blaszek miażdżycowych [4].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kryształy cholesterolu mogą przebijać się przez wyściółkę naszych tętnic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kryształy cholesterolu mogą przebijać się przez wyściółkę naszych tętnic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wysokie spożycie błonnika może zapobiegać udarom mózgu [1]. Przekonanie, że błonnik wykazuje działanie ochronne przeciwko pewnym chorobom pojawiło się już 40 lat temu [1]. Od tego czasu jego prawdziwość potwierdzono w licznych badaniach naukowych [1]. Obecnie powszechnie uważa się, że jedzenie dużych ilości błonnika pomaga zapobiegać otyłości, cukrzycy i chorobom układu krążenia, w tym udarom mózgu [1]. W skali światowej udar mózgu to druga z najbardziej powszechnych przyczyn śmierci [2]. Co więcej jest to główna przyczyna niepełnosprawności, zatem, z punktu widzenia zdrowia publicznego, celem nadrzędnym powinna być tzw. profilaktyka pierwotna udarów mózgu, czyli zapobieganie ich występowaniu [2]. Wszystkie najlepsze przeprowadzone jak do tej pory badania wykazały, że ze znacznym ograniczeniem ryzyka wystąpienia udaru wiąże się spożycie błonnika [2]. Skuteczność zależeć może tutaj od ilości: zwiększenie dziennej podaży błonnika o raptem 7 gramów przekłada się na obniżenie ryzyka udaru aż o 7% [2]. A 7 gramów błonnika to naprawdę niedużo ‒ równowartość małej porcji makaronu pełnoziarnistego z sosem pomidorowym, plus jedno jabłko [2].

Jak wygląda mechanizm działania błonnika? Jest to składnik pokarmowy, który obniża poziom cholesterolu i stężenie cukru we krwi [2]. Istnieje wiele hipotez na temat podłoża jego dobroczynnych właściwości; w końcu więcej błonnika w diecie przekłada się na zwiększone spożycie warzyw, niższą podaż kaloryczną, ograniczenie spożycia mięsa i tłuszczu, poprawę trawienia, niższe ciśnienie krwi, czy zmniejszenie stanu zapalnego w organizmie [2]. Pytanie tylko, czy przyczyna naprawdę jest tutaj aż tak istotna? Warto w tym miejscu przytoczyć jeden z biblijnych fragmentów: „Jak gdyby ktoś nasienie wrzucił w ziemię (…) nasienie kiełkuje i rośnie, on sam nie wie jak” [3]. Jak zauważyła w swoim artykule dr Burkitt, mimo wszystko mężczyzna te nasiona zasiewa [3]. W końcu gdyby czekał, aż zrozumie mechanizm ich kiełkowania, długo by raczej nie pożył [3]. To samo dotyczy mechanizmu działania błonnika; jasne, że powinniśmy dążyć do odkrycia tajemnicy jego dobroczynnych właściwości; w międzyczasie musimy jednak zwiększyć podaż tego składnika pokarmowego w diecie [3]. Oznacza to po prostu, że musimy jeść więcej nieprzetworzonych produktów roślinnych [3].

Nigdy nie jest za wcześnie, by zacząć [4]. Udar mózgu to jedno z wielu powikłań będących wynikiem sztywności tętnic [4]. Chociaż w większości przypadków do pierwszego udaru dochodzi dopiero po 50. roku życia, proces sztywnienia tętnic zaczyna się dziesiątki lat wcześniej [4]. W badaniu z 2012 r. [4] uczestników obserwowano przez 24 lata, od 13. do 36. roku życia. Wykazano tutaj, że niskie spożycie błonnika w młodym wieku wiąże się ze sztywnieniem tętnic biegnących w kierunku mózgu [4]. Młodych ludzi należy zatem zachęcać do spożycia produktów bogatych w błonnik [4]. Różnice w sztywności tętnic zaobserwowano nawet wśród uczestników w wieku 13 lat; kluczowym czynnikiem była tutaj dieta [4]. Wyniki te podkreślają istotne znaczenie spożycia wystarczających ilości błonnika [4]. Zdrowe nawyki w tym zakresie należy wpajać dzieciom już od najmłodszych lat [4].

A naprawdę nie wymaga to jakiegoś specjalnego wysiłku. Na znaczące różnice w sztywności tętnic w wieku dorosłym przełożyć się może już jedno dodatkowe jabłko dziennie, czy dodatkowe ćwierć szklanki brokułów [4]. Jednak osoby, które do profilaktyki udarów podchodzą nadzwyczaj poważnie spożywać powinny codziennie 25 gramów błonnika rozpuszczalnego, zawartego w produktach takich jak fasola, płatki owsiane, orzechy, czy owoce jagodowe, oraz 47 gramów błonnika nierozpuszczalnego, którego najbogatszym źródłem są zboża pełnoziarniste [1]. Tak dużej ilości błonnika dostarczyć może tylko naprawdę zdrowa dieta, a przecież te wartości uznać by można za minimum zalecane w profilaktyce udarów [1]. Autorzy badania przyznają, że jest to ilość większa niż ta, którą towarzystwa naukowe powszechnie i arbitralnie narzucają jako „adekwatną” [1]. W tym miejscu pojawia się istotne pytanie: czy naprawdę odpowiada nam takie protekcjonalne traktowanie? Czy chcemy, aby decyzje żywieniowe podejmował za nas ktoś inny, w oparciu o swoje wyobrażenie rozwiązań „praktycznych”? Naukowcy w przytoczonym badaniu [1] tylko informują nas o tym, co tak naprawdę mówi nauka; ostateczna decyzja należy do nas.

Pojawiły się oczywiście głosy krytyki. Osoba sponsorowana przez firmę Kellogg’s, amerykańskiego producenta płatków śniadaniowych, utrzymywała, że w praktyce tak wysokie spożycie błonnika jest nieosiągalne [5]. Jej zdaniem lepsze byłyby zalecenia w stylu: „im więcej, tym lepiej” [5]. No pewnie, a najlepiej, żeby cały ten dodatkowy błonnik pochodził z ich własnych płatków śniadaniowych, co nie?

Dr John Harvey Kellogg był jednym z najsłynniejszych amerykańskich lekarzy i jednym z pierwszych specjalistów, którzy ostrzegali przed szkodliwymi skutkami palenia [6]. Jeśli chodzi o postrzeganie żywienia jako dziedziny naukowej, dr Kellogg był prawdopodobnie pionierem [7]. Przypuszczać więc można, że przewróciłby się w grobie, widząc współczesne wynalazki swojej własnej firmy: przesłodzone kolorowe płatki śniadaniowe z dodatkiem pianek marshmallow w kształcie owoców.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak zapobiec udarowi mózgu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zapobiec udarowi mózgu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swoich wytycznych w zakresie diety zdrowej dla serca amerykańskie organizacje żywieniowe zalecają ograniczenie spożycia mięsa [1]. W świetle tych rekomendacji producenci wołowiny, we współpracy z grupą naukowców, przeprowadzili metaanalizę wszystkich opublikowanych w ciągu ostatnich 60 lat randomizowanych badań klinicznych, w których, w kontekście wpływu na poziom cholesterolu, wołowinę porównano z kurczakiem i rybami [1]. Wykazano w niej, że wołowina działa na profil cholesterolowy w mniej więcej taki sam sposób co ryby i/lub drób [1]. Mało prawdopodobne jest zatem, by zamiana mięsa czerwonego na białe skutkować miała obniżeniem cholesterolu [1]. W sumie nic dziwnego, w końcu w wyniku naszych manipulacji genetycznych współczesne kurczaki są nawet do dziesięciu razy bardziej tłuste niż te hodowane jeszcze sto lat temu [2]. Jeśli chodzi o zawartość podnoszących cholesterol tłuszczów nasyconych, mięso z kurczaka wypada gorzej niż wiele rodzajów wołowiny. Nie powinno więc zaskakiwać, że mięso białe nie okazało się wcale mniej szkodliwe niż czerwone [1]. Jest jednak jeden problem: badacze podsumowali, że wołowina może stanowić część dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej utrzymać zdrowy poziom cholesterolu [1]. Pytanie tylko na jakiej podstawie; równie dobrze Coca-Colę ogłosić by można napojem prozdrowotnym; w końcu w przeliczeniu na butelki zawiera aż o jedną łyżkę cukru mniej niż Pepsi. Jeśli w badaniach naukowych wykazano by, że oba napoje wpływają na poziom cukru prawie tak samo niekorzystnie, Coca-Cola nie byłaby zalecana jako element dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej kontrolować glikemię. Zarówno Coca-Cola, jak i Pepsi zostałyby uznane za napoje szkodliwe, a ich spożycie byłoby odradzane.

Jest to taktyka typowa dla przemysłu farmaceutycznego: zamiast porównywać nowe leki do preparatów najlepszych na rynku, producenci za punkt odniesienia przyjmują leki najbardziej podrzędne, tak aby promowane produkty przedstawić w jak najlepszym świetle. Taką samą strategię przyjęli w przytoczonej wyżej metaanalizie [1] producenci wołowiny; białka wołowego nie porównano tutaj przecież do białka roślinnego. Tego zadania podjęli się autorzy badania z 1984 r. [3] Co zaskakujące, nie wykazano w nim, by zamiana białka zwierzęcego na roślinne niosła ze sobą jakiekolwiek korzyści [3]. Czym żywili się uczestnicy? Śniadanie w obu grupach wyglądało dokładnie tak samo: sok pomarańczowy, granola z mlekiem sojowym i chleb razowy z dżemem [3]. Jeśli chodzi o obiad, w pierwszej grupie porcji białka dostarczała ciecierzyca i fasola kidney, w drugiej ‒ wołowina; na kolację grupa roślinna jadła tłuczone ziemniaki z groszkiem, grupa z białkiem zwierzęcym ‒ tłuczone ziemniaki z burgerem wołowym [3]. Dlaczego badani na diecie roślinnej mieli poziom cholesterolu równie wysoki co wszystkożercy? No może dlatego, że grupie roślinnej podawano codziennie trzy łyżki tłuszczu wołowego [3]. Teraz wszystko jasne…

Było to jedno z całej serii badań, których celem było zidentyfikowanie składnika mięsa odpowiedzialnego za podnoszenie poziomu cholesterolu [3]. Winę ponosi tu odzwierzęce białko, czy może tłuszcz? Naukowcy stworzyli więc własną wersję roślinnych zamienników mięsa [4]. Dodali do nich tłuszcz odzwierzęcy i cholesterol, dzięki czemu powstały produkty o takie samej zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu, co ich prototypy pochodzenia zwierzęcego [4]. Kto podjął się realizacji tak wymyślnego przedsięwzięcia? Ralston Purina ‒ producent jedzenia dla psów [4].

Co najlepsze, mimo że wykorzystane w badaniu roślinne zamienniki mięsa zawierały tyle samo tłuszczów nasyconych i cholesterolu co produkty odzwierzęce, a dietę roślinną suplementowano tutaj cholesterolem, białko roślinne i tak wypadło lepiej niż odzwierzęce [5]. Jak widzimy na poniższym wykresie, gdy w połowie czasu trwania badania grupy zamieniły się dietami, zamianie uległy również ich stężenia cholesterolu [5].

Zamiana mięsa na tofu skutkuje spadkiem w poziomie cholesterolu [6]. A co jeśli mięso zamienić na tofu w połączeniu ze smalcem [7]? Cholesterol utrzymuje się na tym samym poziomie, jednak tofu ze smalcem i tak ma pewną przewagę: w porównaniu z mięsem, wiąże się z niższym stężeniem cholesterolu utlenionego [7]. Zatem korzystna dla naszego zdrowia może być już sama zamiana białka zwierzęcego na roślinne [8]. Jednak najlepszym sposobem na obniżenie poziomu cholesterolu jest przejście na dietę w 100% roślinną [9]. Podczas gdy stosowanie się do ogólnie przyjętych zaleceń ograniczenia spożycia tłustego mięsa, nabiału i jajek może obniżyć poziom cholesterolu o 5-10%, dieta wegetariańska czy fleksitariańska skutkować może spadkiem o 10-15%, dieta wegańska ‒ o 15-25%. Natomiast jeśli chodzi o zdrowszą wersję diety wegańskiej, w badaniu z 2003 r. [10] wykazano, że w ciągu zaledwie kilku tygodni taki sposób odżywiania może obniżyć poziom cholesterolu LDL aż o 35%.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane pochodzące z dużych badań nad obniżaniem cholesterolu przy zastosowaniu statyn pokazują, że częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, typu zawały serca, dla osób, które starają się zapobiec pierwszemu zawałowi, byłaby bliska zeru przy cholesterolu LDL na poziomie poniżej 60 mg/dl [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę drugiego zawału serca, konieczne jest zejście do ok. 30 mg/dl [1]. Tylko czy niższy LDL rzeczywiście równa się lepszy [2]? I czy tak niski poziom cholesterolu jest w ogóle bezpieczny [2]?

Odpowiedź na to pytanie poznaliśmy wraz z wynalezieniem inhibitorów genu PCSK9 [3]. Jeśli ta nazwa brzmi znajomo, to dlatego, że pojawiła się już w poprzednim artykule [4]. Chodzi tutaj o gen, którego mutacja przekłada się na 40% niższy poziom cholesterolu [4]. Przemysł farmaceutyczny znalazł sposób, by taki sam efekt osiągnąć przy zastosowaniu leków [5]. Wygląda na to, że w przypadku osób po zawale serca najbezpieczniejszy jest poziom LDL poniżej 70 mg/dl [6]. Stężenie LDL poniżej 30 mg/dl wiąże się z mniejszą liczbą zgonów w wyniku chorób układu krążenia, zawałów serca i udarów mózgu, niż stężenie równe 70 mg/dl lub więcej [7], czy nawet poniżej 70 mg/dl [8]. Ryzyko ulega obniżeniu nawet w przypadku zejścia z 63 mg/dl do 21 mg/dl [8]. Nawet przy tak niskim poziomie LDL nie odnotowuje się żadnych niepożądanych skutków ubocznych [8].

W sumie nie powinno być to dla nas jakimś wielkim zaskoczeniem; w końcu z takim właśnie stężeniem cholesterolu przychodzimy na świat [9]. Co więcej, istnieje jeszcze jeden rodzaj mutacji genetycznej, która przejawia się bardzo niskim cholesterolem [1]. Osoby z tą mutacją przez całe życie mają LDL na poziomie ok. 30 mg/dl, a ich oczekiwana długość życia jest wyjątkowo wysoka [1]. W takim razie skąd wzięło się przekonanie, że istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?

Często powtarzane twierdzenie, że obniżenie cholesterolu może być niebezpieczne ze względu na możliwe wyczerpanie zapasów cholesterolu komórkowego nie znajduje potwierdzenia w badaniach naukowych [10]. Ponadto nie bierze się tutaj pod uwagę wyszukanych mechanizmów równoważących naszego organizmu [10]. W końcu do takiego właśnie stężenia cholesterolu zostaliśmy przystosowani na drodze ewolucji [10]. Jeszcze do niedawna większość z nas miała LDL na poziomie ok. 50 mg/dl [11]. Dla gatunku ludzkiego są to wartości całkowicie normalne. Teoria, że niski lub obniżony poziom cholesterolu może być w jakiś sposób szkodliwy nie została potwierdzona w badaniach [10]. Na podstawie solidnych dowodów naukowych wiemy natomiast, że obniżenie cholesterolu zapobiega rozwojowi choroby niedokrwiennej serca [10], naszego czołowego zabójcy.

A co z produkcją hormonów? Ludzki organizm potrzebuje przecież cholesterolu do syntezy hormonów steroidowych, takich jak hormony nadnerczy, czy hormony płciowe [6]. Co jeśli przy tak niskim stężeniu ilość cholesterolu będzie niewystarczająca [6]? Wątpliwości w tym zakresie rozwiać mogły tylko badania naukowe. Dziesiątki lat temu dowiedziono, że kobiety przyjmujące leki obniżające cholesterol nie mają żadnych problemów z produkcją estrogenów [12]. Niższy poziom cholesterolu nie zaburza również funkcji nadnerczy [13]; nie wpływa też negatywnie na funkcję jąder ‒ produkcja testosteronu pozostaje nienaruszona [14]. Statyny związane są wręcz z poprawą erekcji [15], co wydaje się logicznym następstwem obniżenia cholesterolu. Problem polega na tym, że w tych badaniach przetestowano LDL na poziomie 70 mg/dl i poniżej. A co jeśli cholesterol jest naprawdę niski?

Inhibitory PCSK9 mogą obniżyć cholesterol LDL do poziomu 40 mg/dl, a czasem nawet i do 15 mg/dl [16]. Nie odnotowuje się żadnych oznak zaburzeń syntezy hormonów nadnerczy, jajników, czy jąder, nawet wśród pacjentów z LDL poniżej 15 mg/dl [17]. Wraz z obniżaniem poziomu LDL zmniejsza się ryzyko zawału serca [6]. Wygląda na to, że przy zastosowaniu tych leków możliwe do osiągnięcia jest nawet stężenie LDL poniżej 10 mg/dl, też bez żadnych wyraźnych powodów do niepokoju w kwestii bezpieczeństwa. Mowa tutaj jednak o ograniczonym czasie ekspozycji [6]; najdłuższe badanie w tym zakresie trwało 6 lat [7]. Co więcej, pacjentom podawano w tym czasie dużo różnych leków, ponieważ celem było osiągnięcie największego możliwego spadku w poziomie cholesterolu [7]. Pocieszający jest fakt, że osoby ze skrajną mutacją genu PCSK9, w wyniku której ich LDL przez całe życie utrzymuje się na poziomie poniżej 20 mg/dl, są zdrowe i mają zdrowe dzieci [6]. Mutacje genetyczne mające wpływ na poziom cholesterolu są w końcu przyczyną tzw. syndromu długowieczności [18]. Nie oznacza to jednak, że leki obniżające cholesterol są bezpieczne. Podsumowując: jak najniższy poziom cholesterolu LDL zdecydowanie powinien być naszym celem [19]. Działanie inhibitorów PCSK9 wciąż jednak wymaga dalszych badań [19]. Zapowiadają się obiecująco, ale od ich wynalezienia minęło dopiero kilka lat [9]. Weźmy, na przykład, statyny: przecież o tym, że leki te zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy dowiedzieliśmy się dopiero dziesiątki lat po ich wprowadzeniu do praktyki klinicznej; w międzyczasie stosowane były w leczeniu milionów pacjentów [9]. W przypadku inhibitorów PCSK9 odstraszająca jest również cena: ok. 14 tys. dolarów rocznie [19].

Drugi artykuł z tej serii:

Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Na standardowej diecie amerykańskiej miażdżyca, czyli twardnienie tętnic ‒ czołowy zabójca mężczyzn i kobiet, zaczyna się już w wieku nastoletnim [1]. Naukowcy przebadali tętnice wieńcowe i aorty (tętnice główne), pochodzące od ok. 3000 ofiar wypadków, zabójstw i samobójstw w wieku 15-34 lat [2]. Wyniki badania prezentowały się następująco. W wieku nastoletnim w naszych tętnicach zaczynają się złogi tłuszczowe, które po 20. roku życia przekształcają się w blaszkę miażdżycową [2]. Po 30. roku życia zmiany stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzić mogą do przedwczesnej śmierci, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu [2].

Na ile jest to zjawisko powszechne? Sto procent przebadanych nastolatków miało już w tętnicach złogi tłuszczowe; po 30. roku życia w większości przypadków złogi zaczęły już przekształcać się w blaszkę miażdżycową, w coraz większym stopniu zatykającą ich tętnice [3]. Na poniższych zdjęciach [3] widzimy, jak zmieniała się aorta brzuszna badanych wraz z upływem czasu. Na etapie 15-19 lat widoczne są już złogi tłuszczowe, nie ma jednak jeszcze blaszki miażdżycowej. Ta zaczyna pojawiać się po 20. roku życia; przez kolejnych dziesięć lat zmiany miażdżycowe stają się coraz bardziej zaawansowane, a złogi zajmują całą aortę. Po 30. roku życia stan tętnicy jest już bardzo kiepski. Mowa tu jednak o aorcie, tętnicy głównej, która biegnie w dół, wzdłuż naszego tułowia i rozdziela się na dwie tętnice biodrowe. A co z tętnicami wieńcowymi, które doprowadzają krew do naszego serca?

To samo; jak widzimy na poniższych zdjęciach [3], złogi tłuszczowe zaczynają się odkładać w wieku nastoletnim, blaszka miażdżycowa pojawia się po 20. roku życia; w wieku 30-34 lat większość osób ma już zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Miażdżyca zaczyna się w młodości [3].

Dlatego właśnie z leczeniem miażdżycy nie należy czekać, aż pojawią się objawy [4]. Jeśli choroba zaczyna się w młodości, w młodości powinno się również rozpoczynać leczenie [4]. To tak samo jak z innego rodzaju schorzeniami: po diagnozie nowotworu nikt przecież nie czeka z leczeniem, aż guz osiągnie określony rozmiar; osoby z cukrzycą nie wstrzymują leczenia do czasu, aż zaczną tracić wzrok [4]. No dobrze, a jak wygląda leczenie miażdżycy? Należy obniżyć poziom cholesterolu LDL poprzez przestrzeganie rygorystycznej diety o niskiej zawartości cholesterolu i tłuszczów nasyconych [1]. Innymi słowy, ograniczyć trzeba spożycie jajek, mięsa, nabiału i śmieciowego jedzenia [1].

Powstrzymanie epidemii miażdżycy wymagać będzie od nas odpowiednich zmian w zakresie stylu życia, które należy zacząć wprowadzać możliwie jak najwcześniej [4]. Najwyraźniej niektórym to niezwykle radykalne rozwiązanie wydawać się może kompletnie niepraktyczne [4]. Naprawdę? Zdrowe odżywianie to rozwiązanie radykalne? Taka zmiana wymagać będzie od nas oczywiście pełnego zaangażowania, ale pamiętajmy, że mowa tutaj o naszej głównej przyczynie śmierci [4]. Jeśli już mamy się w coś angażować, walka z miażdżycą powinna być na czele naszej listy priorytetów. Całkiem nieźle poradziliśmy sobie z papierosami; wystarczyło zmniejszyć odsetek palaczy i wskaźniki występowania raka płuc natychmiast zaczęły spadać [4]. Uprzedzając pytania: tak, zdrowe odżywianie jest bezpieczne [4]. Według amerykańskiej Akademii Żywienia i Dietetyki, największego i najstarszego stowarzyszenia specjalistów w dziedzinie żywienia na świecie, nawet dieta oparta wyłącznie na produktach roślinnych jest odpowiednia dla osób na każdym etapie życia, w tym kobiet ciężarnych, niemowląt, czy osób w podeszłym wieku [5]. Dla zainteresowanych tematem Akademia opracowała listę polecanych stron internetowych. Pojawia się tam, na przykład, niejakie nutritionfacts.org.

Leczenie miażdżycy stanowić powinno główny cel w zakresie profilaktyki chorób układu krążenia [6]. Skąd pewność, że utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie przez całe życie pomoże nam ten cel osiągnąć? Mniej więcej 1 na 50 Afroamerykanów rodzi się z mutacją genu PCSK9, dzięki której przez całe życie mają oni o ok. 40% niższy poziom cholesterolu [7]. Ta mutacja genetyczna przekłada się na dużo niższe wskaźniki występowania choroby niedokrwiennej serca: ryzyko rozwoju choroby jest aż 88% niższe, mimo obecności poważnych czynników ryzyka [8]. Większość badanych miała wysokie ciśnienie krwi i nadwagę; niemal jedna trzecia paliła; prawie 20% cierpiało na cukrzycę [8]. Mamy zatem dowód na to, że utrzymanie cholesterolu LDL na niskim poziomie przez całe życie znacząco obniża ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, nawet w kontekście wielu czynników ryzyka [8].

Ten niemal 90-procentowy spadek w częstości występowania zdarzeń typu zawał serca, czy nagła śmierć, odnotowano dla cholesterolu LDL na poziomie 100 mg/dl (w porównaniu z 138 mg/dl u osób bez mutacji genetycznej) [6]. Jeszcze lepsze rezultaty dałoby zejście do poziomu poniżej 100 mg/dl [6]. Ale chwila! Dlaczego obniżenie cholesterolu o ok. 40 mg/dl w wyniku mutacji genetycznej zmniejsza ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca o niemal 90%, a taki sam spadek w poziomie cholesterolu w wyniku stosowania statyn ogranicza ryzyko zaledwie o ok. 20% [1]? Jest to prawdopodobnie kwestia czasu [1]. Jeśli chodzi o cholesterol LDL, znaczenie ma nie tylko, jak niski udaje się osiągnąć poziom, ale również, jak długo się ten niski poziom utrzymuje.

Dlatego właśnie zdrowy styl życia może obniżyć ryzyko zawału serca o prawie 90%, a leki zaledwie o 20-30% [9]. W przypadku leczenia statynami na późniejszych etapach życia powstrzymanie postępu miażdżycy wymagać może obniżenia LDL do poziomu poniżej 70 mg/dl [10]. Jednak jeśli zaczniemy odpowiednio wcześnie, możliwe, że wystarczające będzie zejście do poziomu 100 mg/dl, który w większości przypadków powinien być możliwy do osiągnięcia [1]. Teoria ta znajduje potwierdzenie w danych dla poszczególnych krajów, według których najniższe wskaźniki zgonów w wyniku choroby niedokrwiennej serca udaje się osiągnąć, gdy średni poziom cholesterolu LDL dla populacji wynosi 100 mg/dl [1]. Z tym że takie stężenie utrzymać należy przez całe życie.

Powstrzymanie postępu choroby przy zastosowaniu leków na późniejszych etapach życia wymaga obniżenia LDL do poziomu poniżej 70 mg/dl [11]. Jeśli chcemy zniwelować skutki całego życia złych wyborów żywieniowych, czystą kartę mamy dopiero przy cholesterolu LDL na poziomie ok. 55 mg/dl [11]. Osoby, których choroba niedokrwienna serca jest na tyle zaawansowana, że przeszły już pierwszy zawał serca i starają się uniknąć kolejnego mogą być zmuszone obniżyć LDL do poziomu ok. 30 mg/dl [11]. Tak niskie stężenie nie dość, że pozwala zapobiec rozwojowi kolejnych blaszek miażdżycowych [12], to jeszcze stabilizuje blaszki już istniejące, co zmniejsza ryzyko ich pęknięcia [13], które w większości przypadków skutkuje śmiercią. Tylko czy tak niski poziom cholesterolu jest w ogóle bezpieczny? Innymi słowy, czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu LDL [14]? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Drugi artykuł z tej serii:

Czy inhibitory PCSK9 są bezpiecznym i skutecznym sposobem na obniżenie cholesterolu LDL?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Podwyższony cholesterol LDL jest jednym z głównych czynników ryzyka chorób serca, zabójcy ludzkości nr 1. Jaki niski powinien być poziom optymalny? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Spójne dowody z wielu różnych źródeł wskazują wyraźnie, że podwyższony poziom cholesterolu LDL jest przyczyną miażdżycowej choroby układu sercowo-naczyniowego, udarów mózgu i zawałów serca ‒ naszej głównej przyczyny śmierci [1]. Dowody naukowe w tym zakresie obejmują setki badań z udziałem milionów pacjentów [1]. Cholesterol jest przyczyną miażdżycy, czyli twardnienia tętnic [2]. Nie ma co do tego żadnych wątpliwości [2]. „To wina cholesterolu, głuptasie!” [3], napisał William Clifford Roberts, redaktor naczelny American Journal of Cardiology, który jako autor ok. 1 700 artykułów w recenzowanej literaturze medycznej ma CV o długości ponad 100 stron [4]. To prawda, tradycyjnie uważa się, że dla miażdżycy istnieje co najmniej 10 czynników ryzyka [5]. Jednak, jak zauważył dr Roberts, rozwój tej choroby wymaga tak naprawdę tylko jednego ‒ podwyższonego poziomu cholesterolu [5].

Wielu z Was odetchnęło pewnie w tym momencie z ulgą: „Uff! Poziom cholesterolu mam na szczęście w normie, dzięki Bogu”. Ale chwila… normalny poziom cholesterolu w społeczeństwie, w którym normą jest śmierć w wyniku zawału serca nie jest chyba żadnym powodem do radości. Choroby serca są przecież głównym zabójcą ludzkości. Naszym celem nie powinien być normalny poziom cholesterolu, tylko poziom optymalny; i to optymalny z punktu widzenia fizjologii człowieka, nie obowiązujących obecnie standardów.

Normalny poziom cholesterolu związany jest z ukrytym odkładaniem się blaszki miażdżycowej w tętnicach [6], nawet w przypadku osób, dla których, zgodnie z obowiązującymi standardami, istotne czynniki diagnostyczne utrzymują się na tzw. poziomie optymalnym: ciśnienie krwi poniżej 120/80 mmHg, poziom cukru we krwi w normie i całkowity cholesterol poniżej 200 mg/dl [7]. W gabinecie lekarskim takie liczby nagradza się naklejką i lizakiem. Jednak u 38% osób z takimi „optymalnymi” wynikami, USG i tomografia komputerowa wykazałyby wyraźne zmiany miażdżycowe w tętnicach [7]. Może jednak nie są one wcale takie optymalne…

Może za optymalny powinniśmy uznać taki poziom cholesterolu LDL, który nie przyczynia się do rozwoju chorób? [8] Nie do pomyślenia, prawda? W 2017 r. przeprowadzono badanie [6] z udziałem tysiąca kobiet i mężczyzn po 40. roku życia, z cholesterolem LDL poniżej 130 mg/dl, który większość laboratoriów uznałaby za normalny. Uczestników przebadano metodą tomografii komputerowej i, jak się okazało, miażdżycę mieli w całym organizmie [6]. Zmian miażdżycowych nie wykryto tylko u osób z cholesterolem LDL na poziomie ok. 50-60 mg/dl [6]. Tak się składa, że przed nadejściem naszej współczesnej diety takie właśnie stężenie zaobserwować można było u większości ludzi [9]. Większość dorosłych miała cholesterol LDL na poziomie 50 mg/dl [9]; tyle zatem wynosi prawdziwa norma. W dzisiejszych czasach średnie wartości nie powinny być uważane za „normalne” [10]. Nie chcemy przecież, by nasz poziom cholesterolu był normalny w kontekście chorego społeczeństwa; chcemy, by nasz poziom cholesterolu był normalny w kontekście fizjologii gatunku ludzkiego; możliwe zatem, że wynosić powinien zaledwie 30-70 mg/dl (0,8-1,8 mmol/l) [8].

Chociaż jak na współczesne standardy amerykańskie LDL na poziomie 50-70 mg/dl może wydawać się przesadnie niski, przedział ten jest normą wśród osób prowadzących zdrowy styl życia i odżywiających się w sposób, do którego zostali genetycznie przystosowani na przełomie milionów lat [11]; mowa tutaj o diecie opartej na nieprzetworzonych produktach roślinnych [12]. Jeśli optymalny dla naszego organizmu poziom LDL jest dwa razy niższy od współczesnej „normy”, trudno się dziwić, że mierzymy się obecnie z epidemią miażdżycy [8].

W medycynie istnieje niedorzeczna tendencja do dopuszczania niewielkich zmian wskaźników ryzyka [10]. A przecież celem powinno być nie tylko obniżenie ryzyka, ale i profilaktyka zmian miażdżycowych [5]. Jak niski powinien być nasz poziom cholesterolu? [13] W świetle ostatnich dowodów pochodzących z badań nad korzyściami i ryzykiem wynikającymi ze znacznego obniżenia cholesterolu LDL, odpowiedź na pytanie „Jak niski powinien być nasz poziom cholesterolu?” jest dosyć prosta: „Tak niski jak to tylko możliwe” [13]; i owszem, niższy praktycznie zawsze równa się lepszy [7].

Jednak osoby, które swój poziom cholesterolu postanowią obniżyć przy pomocy leków muszą wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia skutków ubocznych [7]. Powodem, dla którego statynami nie faszeruje się całej populacji, (np. dodając je do wody pitnej) jest fakt, że chociaż obniżenie wszystkim cholesterolu byłoby oczywiście zmianą na lepsze, przyjmowanie tych leków wiąże się z pewnym ryzykiem [14]. W związku z tym lekarze z reguły przepisują pacjentom najwyższą możliwą dawkę, by jak najbardziej obniżyć poziom cholesterolu LDL, przy jednoczesnym ograniczeniu ryzyka uszkodzenia mięśni, do którego doprowadzić mogą te leki [15].

Obniżanie cholesterolu poprzez wprowadzanie zmian w zakresie stylu życia niesie ze sobą wyłącznie korzyści, żadnych negatywnych skutków ubocznych [14]. Pytanie tylko, czy sama dieta to nie za mało, by uzyskać wystarczający spadek w poziomie cholesterolu? Czołowi eksperci w tej dziedzinie na pytanie o idealny ich zdaniem poziom LDL odpowiedziliby pewnie, że poniżej 70 mg/dl [16]. Powinniśmy oczywiście unikać tłuszczów nasyconych i trans zawartych w śmieciowym jedzeniu, czy w mięsie i cholesterolu pokarmowego, zawartego głównie w jajkach, ale „mało prawdopodobne jest, żeby, samo ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych i cholesterolu umożliwiło komukolwiek obniżenie poziomu LDL do 70 mg/dl” [17].

Wśród lekarzy to przekonanie jest bardzo powszechne. Jednak cholesterol LDL na poziomie 70 mg/dl jest nie tylko możliwy do uzyskania, ale może być wręcz normalny [18]. W końcu tyle właśnie wynosi średnie stężenie LDL u osób na diecie w 100% roślinnej [18]. Nic dziwnego, że dieta roślinna jest jedynym potwierdzonym naukowo modelem żywieniowym, który u większości pacjentów pozwala odwrócić rozwój choroby niedokrwiennej serca [19].

Jakieś skutki uboczne? Tak, na przykład lepsze samopoczucie [19]. Wiele randomizowanych badań klinicznych wykazało, że dieta oparta w dużej mierze na produktach roślinnych w znacznym stopniu przyczynia się do poprawy samopoczucia psychicznego i jakości życia: łagodzi depresję, stany lękowe, zapewnia dobrostan fizyczny i emocjonalny oraz pozwala osiągnąć lepszy ogólny stan zdrowia [19].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przedstawianie korzyści wynikających ze stosowania statyn tylko z perspektywy ograniczenia ryzyka względnego określono mianem statystycznego oszustwa, ukierunkowanego na przesadne wyolbrzymianie rzeczywistego pozytywnego działania tych leków [1]. W odpowiedzi na te zarzuty zwrócono uwagę na problem z opisywaniem leków przez pryzmat ograniczania ryzyka bezwzględnego, czy liczby pacjentów, których trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu, mianowicie: liczby te zależeć mogą od czasu trwania badania [2]. Przykładowo: wyobraźmy sobie, że istnieje choroba, dla której każdego roku prawdopodobieństwo śmierci wynosi 2%, a pewien lek zmniejsza to ryzyko o 50%. Brzmi świetnie, tylko pod koniec roku okazuje się, że w rzeczywistości ryzyko spadło z 2% do 1%, więc ryzyko bezwzględne zmniejszyło się tylko o 1%. Jeśli ten lek zastosowano by u 100 osób, zamiast dwóch zgonów odnotowano by jeden; zatem ocalenie jednego życia wymagałoby leczenia 100 osób, a całoroczne przyjmowanie leku na 99% i tak nie przyniosłoby żadnych rezultatów. W związku z tym twierdzenie, że lek zmniejsza ryzyko zgonu o 50% wydaje się przesadzone. Jednak jeśli się nad tym zastanowić, korzyści narastają wraz z upływem czasu. Jeśli każdego roku ryzyko zgonu wynosi 2%, po kilkudziesięciu latach, większość osób, które odmówiły leczenia będzie już martwa, podczas gdy większość osób, które przyjmowały lek wciąż będzie żyła. Zatem, mimo że w pierwszym roku przyjmowania statyny szanse, że leczenie pomoże zapobiec śmierci wynoszą zaledwie 1%, po kilkudziesięciu latach liczby te wyglądać mogą już bardziej obiecująco.

Dlatego właśnie ma sens wykorzystywanie ryzyka względnego [2]. Ryzyko bezwzględne zmienia się w zależności od omawianych ram czasowych. Natomiast w przypadku ryzyka względnego wiadomo, że, niezależnie od wartości wyjściowej, przyjmowanie leku może obniżyć ryzyko o połowę. Co prawda statyny zmniejszają ryzyko tylko o 25% [3]; jednak ponieważ choroby układu krążenia są naszą główną przyczyną śmierci, dla osób, które nie są skłonne wprowadzić zmian w swojej diecie jest to silny argument przemawiający za przyjmowaniem tego typu leków. Taką samą zależność między czasem trwania badania a ryzykiem bezwzględnym zaobserwować można na przykładzie badania „opóźnienia śmierci w wyniku zastosowania statyn” [4]. O ile wydłuża się nasze życie dzięki leczeniu statynami?

„Na tle innych danych statystycznych średnie opóźnienie śmierci ma pewną przewagę. W większym stopniu może być bowiem intuicyjnie zrozumiałe dla ogółu społeczeństwa” [4]. Natomiast statystyki takie jak liczba pacjentów, których trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu są zbyt „czarno-białe”, opisują rzeczywistość w kategoriach „wszystko albo nic” [4]. Jeśli w ciągu pięciu lat dana statyna zapobiega jednemu zawałowi serca na sto osób, pozostałe 99 pacjentów nie jest przecież całkowicie stracona [4]. Ich poziom cholesterolu również się obniża, a postępowanie choroby wieńcowej zostaje zapewne spowolnione, tyle tylko, że w stopniu niewystarczającym, by uchronić pacjenta przed zawałem serca w tak wąskim przedziale czasowym [4].

Zatem jak statyny wpływają na średni czas przeżycia? Według wczesnych szacunków, jak wynika z zestawienia wszystkich randomizowanych badań w tym zakresie, średnie opóźnienie śmierci wynosi mniej więcej 3-4 dni [5]. Ale jak to? Kto byłby skłonny codziennie przyjmować jakiś lek tylko po to, by żyć kilka dni dłużej? Cóż, przede wszystkim duże znaczenie ma tutaj kontekst. Średnia długość życia wydłużona o 3-4 dni to rezultaty porównywalne do korzyści wynikających z innych interwencji medycznych [6].

Przykładowo: praktycznie identycznie wyglądają statystyki dla „wysoce skutecznych szczepionek dla dzieci” [6]. Z uwagi na fakt, że szczepionki skutecznie pozbyły się chorób zakaźnych, obecnie wydłużają one życie dzieci zaledwie o średnio 3 dni. W rzadkich przypadkach, gdy szczepionka ratuje dziecko przed śmiercią, nie zyskuje ono tylko dodatkowych 3 dni, ale całe życie [6]. Dlatego właśnie dzieci się szczepi. Korzyści mogą wydawać się niewielkie, ale to tylko pozory. Rozkładają się one po prostu na miliony szczepionych dzieci. A jak wygląda sytuacja w przypadku statyn?

W 2019 r. opublikowano uaktualnione dane szacunkowe [4], w których wyjaśniono, że poprzednie szacunki w wysokości 3-4 dni były „znacząco zaniżone” [4] i że, w rzeczywistości, dzięki lekom, śmierć opóźnić można średnio o całe 10 dni. Po publikacji tych danych prasa oszalała [7], zapominano jednak o jednym ważnym szczególe: dotyczyły one tylko czasu trwania badania [4]. Jeśli czyjaś przewidywana długość życia wynosi zaledwie 5 lat, to owszem, statyny mogą je wydłużyć tylko o dodatkowe 10 dni [5]. Jednak z założenia statyny przyjmuje się dużo dłużej. O ile dłużej ma szansę żyć osoba, która statyny przyjmować będzie przez całe życie?

W tym przypadku życie wydłuża się nie o dodatkowe 10 dni, ale o dodatkowe 10 lat [8]. Dzięki statynom pacjenci mogą żyć ładnych parę lat dłużej. Wszystko dzięki temu, że każdy milimol mniej w poziomie „złego” cholesterolu LDL wiązać się może z wydłużeniem życia o trzy, a, według niektórych badań, nawet i sześć lat [8]. Aktywność fizyczna wydłuża życie zaledwie o 6 miesięcy, rzucenie palenia ‒ o 9 miesięcy [6]; wystarczy jednak obniżyć poziom LDL o 39 mg/dl, a żyć można nawet o kilka lat dłużej. Jak tego dokonać? Jednym ze sposobów jest zastosowanie leków; takie same efekty osiągnąć można jednak w ciągu zaledwie dwóch tygodni na diecie bogatej w owoce, warzywa i orzechy [9].

Alternatywa dla leczenia farmakologicznego? „W ramach kontrowersji dotyczących znacznego upowszechnienia leczenia statynami zapomnieliśmy o pewnej zasadniczej kwestii [10]. Niezwykle ważne jest, by lekarze (podobnie zresztą jak etykiety na lekach) informowali pacjentów, że zarówno poziom cholesterolu, jak również ryzyko wynikające z rozwoju chorób układu krążenia w znacznym stopniu obniżyć można, przechodząc na dietę roślinną, bez udziału żadnych leków” [10]. „Wykazano przecież, że zmiany żywieniowe ukierunkowane na obniżenie ryzyka związanego z rozwojem chorób układu krążenia, w tym dieta roślinna, mogą stanowić skuteczną metodę leczenia w przypadku zarówno zbyt wysokiego poziomu cholesterolu, jak i otyłości, nadciśnienia, ogólnoustrojowego stanu zapalnego i wielu innych schorzeń” [10]. „Istotne znaczenie diety roślinnej dodatkowo potęguje fakt, że, w przeciwieństwie do statyn, wiąże się ona wyłącznie z pozytywnymi skutkami ubocznymi, w tym z utratą wagi, większą ilością energii i poprawą jakości życia” [10].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post W jakim stopniu statyny wydłużają życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jakim stopniu statyny wydłużają życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Lekarze mają obowiązek informować pacjentów o ryzyku i korzyściach wynikających z każdej przepisywanej metody leczenia [1]. Jednak o liczbach bezwzględnych chorzy dowiadują się rzadko. Mowa tutaj np. o liczbie pacjentów, których trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu (number needed to treat, NNT) ”, innymi słowy, ilu pacjentom leczenie pomaga; czy „liczbie osób, która musi zostać poddana leczeniu, by zaobserwować jeden przypadek działania niepożądanego (number needed to harm, NNH), innymi słowy ilu pacjentom leczenie szkodzi; z chorymi nie rozmawia się również na temat „wydłużania życia” [1], czyli o ile dłużej mają szansę żyć, dzięki zastosowaniu danego leku. „Mimo że pacjenci chcą być o wszystkim informowani”, lekarze się z nimi tą wiedzą nie dzielą [1].

Jeśli pacjentom powie się tylko, o ile obniży się ryzyko względne, np., że ich ryzyko zawału serca zmniejszy się o 34%, na leczenie godzi się 9 z 10 chorych [2]. Natomiast jeśli tę samą informację poda się w postaci danych na temat obniżenia ryzyka bezwzględnego: „mniej zawałów serca odnotowano u 1,4% pacjentów”, liczba chorych skłonnych podjąć leczenie spada do 4 z 10 [2]. Jeśli dodatkowo pacjentom przedstawi się liczbę osób, które trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu, na przyjmowanie leku zgodzi się tylko 3 z 10 chorych [2]. Spróbujmy więc postawić się w sytuacji lekarza: które z tych statystyk przedstawimy pacjentowi, którego chcemy przekonać do stosowania danego leku?

Wykorzystywanie ryzyka względnego do wyolbrzymiania korzyści i ryzyka bezwzględnego do bagatelizowania wszelkich skutków ubocznych określa się mianem „statystycznego oszustwa” [3]. Zjawisko to zobrazować można na przykładzie wyników badania z 1996 r. [4]: zapadalność na zawały serca w ciągu pięciu lat w grupie placebo w porównaniu z osobami przyjmującymi lek. Jak widzimy na poniższym wykresie [4], w grupie eksperymentalnej, przyjmującej prawastatynę, ryzyko było znacznie niższe. Jeśli komuś zależałoby na przedstawieniu statyn w pozytywnym świetle, wykorzystałby obniżenie ryzyka względnego: ryzyko zmniejszyło się o 24%. Natomiast jeśli komuś zależałoby na przedstawieniu statyn w negatywnym świetle, wykorzystałby obniżenie ryzyka bezwzględnego: mniej zawałów serca odnotowano tylko u 3% badanych.

Odwrotną strategię zastosowano by dla skutków ubocznych. Przykładowo: w tym samym badaniu [4] wykazano, że 0,3%, 1 z 290, kobiet w grupie placebo, w ciągu pięciu lat zachorowała na raka piersi, w porównaniu z 4,1%, 12 z 286, w grupie przyjmującej statyny. Interpretując te wyniki na korzyść leków, powiedzielibyśmy, że ryzyko zawałów serca obniżyło się o 24%, a było jedynie o 3,8% więcej przypadków raka piersi . Natomiast interpretacja anty-statynowa wyglądałaby następująco: 3% mniej zawałów serca i 1 267% wyższe ryzyko rozwoju raka piersi [5]. Teoretycznie w obu przypadkach przedstawiane informacje są prawdziwe; widzimy tutaj jednak, że takie wybiórcze przedstawianie wyników badań to łatwy i skuteczny sposób na manipulację pacjentami. Optymalnym rozwiązaniem byłoby wykorzystanie obu statystyk: obniżenie ryzyka względnego i bezwzględnego.

Jeśli chodzi o korzyści wynikające z przyjmowania statyn, z zestawienia kilku badań w tym zakresie [6] wynika, że ryzyko względne obniża się o 25%. Zatem w przypadku osoby o 10-letnim ryzyku zawału serca lub udaru mózgu w wysokości 5% przyjmowanie statyn mogłoby zmniejszyć tę liczbę do 3,75%; ryzyko bezwzględne obniżyłoby się więc o 1,25%, a liczba osób, które trzeba poddać leczeniu, by zapobiec jednemu zdarzeniu niepożądanemu wyniosłaby 80 [6]. Oznacza to, że w ciągu najbliższych 10 lat szanse na uniknięcie zawału serca lub udaru mózgu w wyniku przyjmowania leków wynoszą ok. 1 do 80. Wraz ze wzrostem ryzyka wyjściowego, obniżenie ryzyka bezwzględnego staje się coraz bardziej znaczące, mimo że spadek ryzyka względnego utrzymuje się na poziomie 25% [6]. Przykładowo przy ryzyku wyjściowym w wysokości 20% szanse na uniknięcie zawału serca lub udaru mózgu w ciągu najbliższych 10 lat w wyniku przyjmowania leków wynoszą już 1 do 20 [6].

Tak wyglądają korzyści. Natomiast jeśli chodzi o ryzyko, wyniki przytoczonego wyżej badania nad rakiem piersi okazały się dziełem przypadku [7]. Zestawienie wszystkich badań w tym zakresie [7] nie wykazało żadnego związku między przyjmowaniem statyn i ryzykiem rozwoju raka piersi. Natomiast ryzyko wystąpienia objawów mięśniowych, według danych szacunkowych, mieści się w przedziale od 1 na 1000 do 1 na 50 [7].

Dla tych, którym wszystkie te liczby zlewają się w jedno pomocne może okazać się narzędzie wizualizacji opracowane przez Mayo Clinic [8]. W przypadku osób o średnim ryzyku, rozważających rozpoczęcie przyjmowania statyn w ciągu najbliższych 10 lat, spośród stu osób nie podejmujących żadnego leczenia, zawał serca przejść może dziesięć [8]. Jednak jeśli wszystkie sto osób codziennie przyjmowałoby statyny, osiem z nich przeszłoby zawał serca, ale dwóm zawału serca udałoby się uniknąć [8]. Zatem szanse, że statyny pomogą zapobiec zawałowi serca w ciągu kolejnych 10 lat wynoszą ok. 1 do 50.

Jakie są minusy? Koszt i konieczność przyjmowania tych tabletek codziennie. Tak częste branie leków u ok. 5% pacjentów może wiązać się ze skutkami ubocznymi ze strony przewodu pokarmowego oraz bólem i sztywnością mięśni, u ok. 2% pacjentów wywołać może odwracalne zapalenie wątroby, a poważniejsze objawy niepożądane wystąpić mogą u mniej więcej 1 na 20 tys. pacjentów [8].

Co ważne, jeśli chodzi o korzyści, mówimy tutaj o zapobieganiu zawałom serca, nie ratowaniu życia. Prawdopodobieństwo, że kilkuletnie leczenie statynami uratuje życie osobie bez zdiagnozowanych chorób serca wynosi ok. 1 do 250 [9].

Dla tych, którzy potrzebują bardziej zindywidualizowanego Mayo Clinic opracowało interaktywne narzędzie, które pozwala obliczyć ryzyko zawału serca na najbliższe 10 lat. Dostępne jest pod tym linkiem: bit.ly/statindecision.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Rzeczywiste korzyści i ryzyko wynikające z przyjmowania statyn first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rzeczywiste korzyści i ryzyko wynikające z przyjmowania statyn pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Firmy farmaceutyczne robią wszystko co w ich mocy, by, np. w skierowanych bezpośrednio do konsumentów reklamach, „spośród metod kontroli poziomu cholesterolu, to leki przedstawiane były jako rozwiązanie najbardziej optymalne. Znaczenie zmian w zakresie stylu życia jest natomiast bagatelizowane” [1]. Tendencja ta znajduje swoje potwierdzenie w literaturze medycznej. „Pomimo dziesiątek lat nawoływania do zmiany na lepsze” w jednym z artykułów opublikowanych w Journal of the American Medical Association pisano: „niezdrowy styl życia jest w dalszym ciągu bardzo powszechny, a zawały serca i udary mózgu wciąż stanowią główną przyczynę śmierci w USA” [2]. Wygląda na to, że same leki tu nie wystarczą. Na artykuł odpowiedział British Medical Journal. „Po raz kolejny apeluje się do lekarzy, by “zeszli na ziemię”; by przestali się łudzić, że pomoc pacjentom we wprowadzaniu zmian w zakresie stylu życia przyniesie jakiekolwiek rezultaty. Zamiast tego przepisywać powinni więcej statyn” [3]. Nietrudno zauważyć, że mamy tu do czynienia z „samospełniającą się przepowiednią” [3]. Należy „zaznaczyć, że autorzy artykułu przemawiającego za stosowaniem statyn, otrzymali finansowanie od 11 różnych firm farmaceutycznych” [3], które na produkcji leków obniżających cholesterol zarabiają miliardy dolarów [3].

Za każdym razem, gdy zalecenia dotyczące cholesterolu poszerzają liczbę osób, u których wskazane jest leczenie statynami pojawiają się zarzuty, że chodzi tu jedynie o „przypodobanie się przemysłowi farmaceutycznemu” [4]. Nic dziwnego, w końcu w przypadku większości członków zespołu opracowującego te zalecenia zachodzić może finansowy konflikt interesów [4]. Jednak w dzisiejszych czasach większość statyn nie jest opatentowana, więc dostępne są przystępne cenowo, generyczne wersje tych leków [5]. Przykładowo: najbezpieczniejsza i najbardziej skuteczna ze statyn, atorwastatyna, w USA sprzedawana pod nazwą Lipitor, w wersji generycznej kosztuje zaledwie kilka dolarów miesięcznie [6]. Zatem wygląda na to, że wytyczne dotyczące cholesterolu raczej nie są obecnie wynikiem knowania przemysłu farmaceutycznego [5].

Problemem nie są tutaj zalecenia, tylko amerykański styl życia [7]. Powodem, dla którego w tak wielu przypadkach konieczne może być zastosowanie leków obniżających cholesterol i ciśnienie krwi jest fakt, że ludzie o siebie nie dbają [7]. Zasadnicze znaczenie ma tutaj „branie odpowiedzialności za swoje własne zachowania zdrowotne” [7]. Korzyści płynące ze stosowania statyn przeważają nad ryzykiem tylko w przypadku osób, które nie są skłonne lub nie są w stanie wprowadzić zmian w swojej diecie i stylu życia, oraz których ryzyko zawału serca w ciągu kolejnych 10 lat wynosi 7,5% lub więcej i takie już pozostanie [8]. Decyzja należy tutaj do samych pacjentów. Każdy ma prawo decydować o własnym ciele.
„W obliczu bilansu korzyści i szkód decyzja dotycząca zasadności leczenia statynami należy do samego pacjenta, nie komitetu opracowującego wytyczne, systemu opieki zdrowotnej, czy nawet konkretnego lekarza. Każdy pacjent ma prawo zadecydować, czy przyjmowanie danego leku jest warte potencjalnego ryzyka” [9]. Już jakiś czas temu fakt ten został dostrzeżony przez pewne medyczne znakomitości, jednak dopiero niedawno „środowisko lekarskie zmieniło podejście z paternalistycznego ‘lekarz wie najlepiej’ na opiekę skupioną wokół dobra pacjenta, opartą na dowodach naukowych i wspólnym podejmowaniu decyzji” [9].

Jednym z problemów utrudniających takie wspólne podejmowanie decyzji jest fakt, że lekarze nie rozumieją często pojęć takich jak ryzyko, prawdopodobieństwo czy dane statystyczne [10], przez co przedstawianie dowodów naukowych w zakresie leczenia statynami staje się dużym wyzwaniem. A w medycynie prewencyjnej kluczowe znaczenie ma właśnie to zrozumienie. Proponowanie pacjentom leczenia statynami to co innego niż leczenie chorych [10]. Lekarze są tutaj niemal jak „sprzedawcy ubezpieczeń na życie, oferujący świadczenia odroczone w zamian za bieżące koszty [10]. Dla tego nowego rodzaju medycyny niezrozumienie ryzyka jest odpowiednikiem braku znajomości podstaw anatomii” [10]. Warto zatem poświęcić temu tematowi nieco więcej uwagi.

Kiedy firmy farmaceutyczne twierdzą, że dana statyna obniża ryzyko zawału serca o 36%, chodzi im o ryzyko względne [11]. Co to dokładnie oznacza? W dużym badaniu klinicznym, przed upływem określonego czasu, spośród pacjentów nie przyjmujących statyn zawał serca przeszło 3%, w porównaniu z 2%, spośród uczestników, którzy statyny przyjmowali. Zatem statyny obniżyły ryzyko zawału serca z 3% do 2%, czyli o ok. jedną trzecią, a więc ryzyko względne zmniejszone zostało o 36% [12]. Jednak spadek z 3% do 2% interpretować można również w inny sposób: ryzyko bezwzględne zmniejszyło się zaledwie o 1%. Oznacza to, że „szanse na uniknięcie zawału serca w ciągu najbliższych kilku lat bez leczenia statynami wynoszą 97%, a codzienne przyjmowanie leków może je zwiększyć do 98%” [13]. Innymi słowy zastosowanie statyn u 100 osób pozwoliłoby na uniknięcie jednego zawału serca. Statystyki te dla wielu mogą być bardzo zaskakujące.

Pacjenci myślą, że dzięki leczeniu statynami szanse na uniknięcie zawału serca w ciągu najbliższych kilku lat wynoszą 1 do 2, nie 1 do 100 [14]. „Panuje przekonanie, że zawałowi serca zapobiegnie większość pacjentów”, nie tylko 1% pacjentów [14]. I to właśnie ta rozbieżność między korzyściami rzeczywistymi, a oczekiwanymi może być postrzegana jako lekarski dylemat [14]. Z jednej strony to nieetyczne, by lekarze celowo wprowadzali pacjentów w błąd, nie informując ich o faktycznej skuteczności leków. Z drugiej strony, jak inaczej przekonać pacjentów do przyjmowania tych leków? [14]

Aby codziennie przyjmować lek obniżający cholesterol większość pacjentów oczekuje efektów w postaci zmniejszenia bezwzględnego ryzyka o co najmniej 30% [15]; a przecież w rzeczywistości mówimy tutaj o ograniczeniu ryzyka o zaledwie 1% [15]. Gdyby pacjenci wiedzieli jak mało skuteczne są tak naprawdę statyny, większość nie byłaby w ogóle skłonna podjąć leczenia [15]. Wygląda więc na to, że lekarze albo pomijają ten temat w rozmowach z pacjentami albo celowo ich okłamują [15]. Biorąc pod uwagę fakt, że pacjenci oczekują od statyn dużo większych korzyści „pojawia się konflikt: z jednej strony pacjent ma prawo do informacji, z drugiej, wiadomo, że jeśli pozna prawdę prawdopodobnie odmówi leczenia” [15]. Brzmi strasznie paternalistycznie, ale stawką jest tutaj życie setek tysięcy ludzi.

Informowanie o wszystkim pacjentów zaskutkowałoby większą liczbą zgonów [16]. Statyny przyjmuje ok. 20 milionów Amerykanów. Nawet jeśli te leki ratują życie tylko 1 na 100 osób, zaprzestanie leczenia przełożyłoby się na śmierć setek tysięcy pacjentów [16]. „Jak na ironię, informowanie pacjentów o rzeczywistej skuteczności statyn doprowadziłoby do zwiększenia liczby zdarzeń, którym leki te z założenia mają zapobiegać” [16].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy lekarze wprowadzają pacjentów w błąd w kwestii korzyści i ryzyka wynikających ze stosowania statyn? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy lekarze wprowadzają pacjentów w błąd w kwestii korzyści i ryzyka wynikających ze stosowania statyn? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii czterech artykułów poświęconych statynom. Przeanalizujemy w niej skuteczność tych leków, związane z nimi korzyści i zagrożenia oraz sprawdzimy, dla kogo są one przeznaczone. Przeprowadzimy tu dokładną ocenę ryzyka i korzyści stosowania statyn. Celem jest umożliwienie pacjentom podejmowania w pełni świadomych decyzji. Zapraszamy do lektury.

Objawy mięśniowe wywoływane przez obniżające cholesterol statyny „niejednokrotnie są na tyle poważne, że pacjenci zaprzestają przyjmowania leków. Te skutki uboczne mogą być oczywiście wynikiem zbiegu okoliczności lub zjawiskiem czysto psychosomatycznym, nie związanym w żaden sposób z samymi lekami” [1]; wiele badań wykazało przecież, że tego typu objawy niepożądane występują rzadko. Możliwe również, że „we wspomnianych badaniach, finansowanych przez samych producentów testowanych leków, zaobserwowane skutki uboczne zostały częściowo zatuszowane” [1]. Tak czy inaczej, pewne jest, że istnieje pilna potrzeba ustalenia rzeczywistej częstości występowania skutków ubocznych stosowania statyn.

„Jaki procent objawowych skutków ubocznych przyjmowania statyn rzeczywiście powodowany jest przez same leki?” [2] W badaniach przeprowadzonych przez przemysł farmaceutyczny wykazano, że statyny powiązać można „jedynie z niewielkim odsetkiem objawów” [2]. Jednak nawet tutaj naukowcy odkryli, że w przypadku pacjentów przyjmujących leki ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. było znacznie wyższe niż w grupie placebo [2]. Dlaczego? Nadal nie mamy pewności, ale niewykluczone, że statyny działają w tym zakresie dwutorowo: zaburzają wydzielanie insuliny przez trzustkę i jednocześnie zmniejszają skuteczność insuliny, zwiększając insulinooporność [3].

Nawet krótkoterminowe stosowanie statyn może „mniej więcej dwukrotnie zwiększyć prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy i związanych z nią powikłań” [4]. Na poniższych wykresach [4] widzimy, jak w ciągu około pięciu lat cukrzyca i związane z nią powikłania rozwijają się u osób nie przyjmujących statyn, w porównaniu z osobami statyny przyjmującymi. Jakby tego było mało, „zwiększone ryzyko utrzymuje się latami, nawet po tym jak pacjenci zaprzestają stosowania statyn” [4].

„W obliczu skuteczności statyn w profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych” [5], głównego zabójcy ludzkości, wydawać by się mogło, że „korzyści dla układu sercowo-naczyniowego przewyższają zwiększenie ryzyka rozwoju cukrzycy” [5]. W końcu w rankingu zabójców ludzkości choroba ta zajmuje dopiero miejsce siódme. Taki sposób myślenia to tzw. fałszywa dychotomia. Nie musimy wybierać między chorobami serca a cukrzycą. Przyczynę wszystkich tych chorób leczyć można, wprowadzając odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [6]. Sposób odżywiania, który chorobę wieńcową może nie tylko powstrzymać, ale i odwrócić jej rozwój, może również odwrócić rozwój cukrzycy typu 2. Co w przypadku osób, które, z jakiegokolwiek powodu, nie chcą zmieniać swojej diety i stylu życia? Jakie są zagrożenia i korzyści wynikające z rozpoczęcia leczenia statynami? Przede wszystkim nie należy spodziewać się, że wszystkich istotnych informacji w tym zakresie udzielą lekarze [7]. Większość z nich nie ma nawet pojęcia o związku między stosowaniem statyn i ryzykiem rozwoju cukrzycy [7]. W rozmowach z pacjentami temat ten porusza zaledwie niewielki odsetek lekarzy [7].

„W przypadku pacjentów, którym, zgodnie z aktualnymi wytycznymi, zaleca się przyjmowanie statyn uważa się, że korzyści w znacznym stopniu przewyższają ryzyko” [8]. Ostateczna decyzja należy jednak do samych pacjentów. Zanim przejdziemy do dokładnej analizy wszystkich korzyści i zagrożeń, warto sprawdzić jak wyglądają aktualne wytyczne.

Skąd pacjenci mają wiedzieć, czy statyny są dla nich odpowiednie? „W przypadku osób cierpiących na choroby serca lub po udarze mózgu przyjmowanie statyn jest zalecane” [9] ‒ koniec, kropka, co do tego nie ma żadnych wątpliwości. „W przypadku osób, u których nie zdiagnozowano żadnych chorób serca” decyzję podjąć należy w oparciu o ocenę indywidualnego ryzyka [9]. Obliczyć je można przy pomocy kalkulatorów ryzyka, wystarczy podać swój poziom cholesterolu i ciśnienie krwi. Wśród dostępnych opcji wyróżnić można: American College of Cardiology Risk Estimator (tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator), Framingham Risk Score (reference.medscape.com/calculator/framingham-cardiovascular-disease-risk), czy Reynolds Risk Score (www.reynoldsriskscore.org). Linki w nawiasach są bezpośrednie. Poniżej podajemy linki skrócone:

American College of Cardiology Risk Estimator: bit.ly/ACCrisk
Framingham Risk Score: bit.ly/FRArisk
Reynolds Risk Score: bit.ly/REYrisk

Najlepszy jest American College of Cardiology Risk Estimator [10]. Pozwala on oszacować ryzyko nie tylko na najbliższe 10 lat, ale i ryzyko dożywotnie. Przykładowo: nawet jeśli dla danej osoby ryzyko na najbliższe 10 lat wynosi mniej niż 10%, bez poprawy w poziomie cholesterolu i ciśnieniu krwi, ryzyko dożywotnie wynosić może nawet niemal 50%. Z drugiej strony jeśli wartości te uda się obniżyć, ryzyko dożywotnie spadnie do mniej więcej 4%, a więc zmniejszy się ponad dziesięciokrotnie. Jednak decyzję o stosowaniu statyn podejmuje się w oparciu o ryzyko na najbliższe 10 lat. Jak wyglądają aktualne zalecenia? Jak widzimy na poniższym grafie [11], jeśli ryzyko na najbliższe 10 lat wynosi mniej niż 5%, z wyjątkiem okoliczności wyjątkowych, obniżenie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi wymagać powinno jedynie zdrowego odżywiania, aktywności fizycznej i niepalenia [11]. Z drugiej strony jeśli ryzyko na kolejne 10 lat osiągnie poziom 20%, zmianom w zakresie stylu życia towarzyszyć powinno leczenie statynami [11]. Poniżej 7,5% zaleca się ograniczenie do zmian w zakresie stylu życia, chyba że w grę wchodzą jakieś dodatkowe czynniki zwiększające ryzyko [11]. Natomiast w przypadku osób z ryzykiem powyżej 7,5% wytyczne nakazują stosowanie statyn [11].

Lista czynników zwiększających ryzyko obejmuje: skłonności do chorób serca w rodzinie, bardzo wysoki poziom LDL, zespół metaboliczny, przewlekłe schorzenia nerek, przewlekłe schorzenia zapalne, długotrwale utrzymujący się poziom trójglicerydów, białka C-reaktywnego lub lipoproteiny (a) [11].

W razie dalszych wątpliwości zaleca się sprawdzenie uwapnienia tętnic wieńcowych [11]. Należy jednak pamiętać, że chociaż ekspozycja na promieniowanie w ramach tego badania jest w dzisiejszych czasach stosunkowo niska, według U.S. Preventive Services Task Force dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by jednoznacznie stwierdzić, że korzyści przeważają nad ryzykiem [12].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Kto powinien przyjmować statyny? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kto powinien przyjmować statyny? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak to możliwe, że włączenie do diety kilku orzechów dziennie, dokładnie czterech orzechów włoskich, migdałów lub orzechów laskowych, obniża ryzyko udaru mózgu niemal o połowę [1]? Cóż, oliwki i orzechy to produkty roślinne i, jako takie, są bogate w przeciwutleniacze [2]. Podnoszą więc poziom przeciwutleniaczy w naszym krwiobiegu [2], ograniczając tym samym utlenianie tłuszczów. Hamują również działanie wolnych rodników, które są przyczyną uszkodzeń DNA [3]. A co dzieje się wewnątrz naszych tętnic?

W badaniu z 2014 r. [4] naukowcy zmierzyli ilość blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych biegnących w kierunku mózgu u osób, które od lat włączały do swojej diety dodatkową porcję orzechów lub oliwy z oliwek extra virgin, w porównaniu z osobami, które nie spożywały żadnego z tych produktów [4]. W grupie kontrolnej odnotowano postęp zmian miażdżycowych ‒ nieunikniona konsekwencja zapychającej tętnice diety [4]. Natomiast w grupie z oliwą z oliwek nie zaobserwowano żadnych znaczących zmian, a w grupie z orzechami stan badanych się nawet poprawił [4]. Orzechy zainicjowały najwyraźniej proces cofania się zmian miażdżycowych, albo przynajmniej znacznie spowolniły postęp choroby [4]. Co prawda w grupie spożywającej orzechy udarów nie udało się uniknąć całkowicie; w porównaniu z grupą kontrolną odnotowano ich jednak aż o połowę mniej [4]. Była to prawdopodobnie zasługa, wywołanego spożyciem orzechów, zmniejszenia objętości blaszki miażdżycowej w tętnicach, które przyczyniło się do jej stabilizacji i ograniczyło ryzyko jej pęknięcia [4].

Ponadto włączenie orzechów do diety może poprawić funkcję śródbłonka, zwiększając naturalną zdolność naszych tętnic do rozszerzania się o ok. 30% [5]. Przy założeniu przestrzegania podstawowych zasad diety śródziemnomorskiej i kontroli zmiennych takich jak palenie, czy aktywność fizyczna, okazuje się, że ze znaczącym ograniczeniem ryzyka zawałów serca i udarów związane są tylko dwa czynniki: zwiększone spożycie warzyw i zwiększone spożycie orzechów [6]. Dla oliwy z oliwek, wina, ryb, czy ograniczenia spożycia słodzonych napojów gazowanych i słodyczy nie stwierdzono żadnych istotnych korzyści [6]. Spośród poszczególnych elementów diety śródziemnomorskiej z ograniczeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych wiąże się tylko zwiększone spożycie warzyw i orzechów [6].

Z jednej strony to dosyć niesamowite, że zaledwie garść orzechów dziennie może ograniczyć ryzyko udaru aż o połowę [1]. Jednak w badaniu PREDIMED [1] uczestnicy w grupie jedzącej dodatkowe orzechy nie żyli wcale dłużej [1]. Pozytywny wpływ orzechów na długowieczność wykazano natomiast w innych badaniach w tym zakresie [7]. Przykładowo: badania Harvard Health Professionals [8] z udziałem aż trzech milionów uczestników, których obserwowano dziesiątkami lat w ramach badań uzupełniających; wykazano w nich, że spożycie orzechów wiąże się z ograniczeniem liczby zgonów wyniku raka, chorób serca, chorób układu oddechowego oraz, co najważniejsze, liczby zgonów ogółem [8]. Wyniki te potwierdzone zostały we wszystkich największych badaniach prospektywnych, opublikowanych przed rokiem 2014 włącznie [9], m.in. w pięcioletnim badaniu z udziałem 17 tys. uczestników [10]. Jak się okazało, mniejsze ryzyko zgonu miały osoby spożywające orzechy [10].

A może ludzie żyją dłużej, ponieważ orzechami zastępują w diecie mięso, jajka i nabiał? Nie, ponieważ wegetarianie, którzy często jedzą orzechy mają dużo niższe ryzyko, niż wegetarianie, którzy orzechów nie jedzą [11].

Dlaczego więc z badania PREDIMED [1] wynika, że w kwestii długowieczności, spożycie orzechów nie przynosi żadnych korzyści? Może potrzeba było więcej czasu? Poza tym tylko dlatego, że uczestnicy zostali przydzieleni do grupy, która miała jeść orzechy, nie znaczy jeszcze, że rzeczywiście jedli więcej orzechów; tak samo osoby, które przydzielone zostały do pozostałych grup niekoniecznie musiały jedzenia orzechów całkowicie unikać. W badaniu z 2013 r. [12] ponownie przeanalizowano wyniki badania PREDIMED [1] i porównano wskaźniki śmiertelności wśród osób, które faktycznie jadły więcej orzechów i tych, które tak naprawdę orzechów nie jadły. Jak się okazało, spożycie orzechów rzeczywiście wiąże się ze znacznym obniżeniem ryzyka zgonu [12]. Natomiast analiza post-hoc danych dotyczących oliwy z oliwek [13] nie wykazała żadnych korzyści w zakresie wspierania długowieczności, nawet w przypadku oliwy extra virgin. Jest to spójne z podejściem Ancela Keysa, zwanego ojcem diety śródziemnomorskiej [14]. Oliwę z oliwek postrzegał on po prostu jako zdrowszy zamiennik dla tłuszczów zwierzęcych ‒ wszystko lepsze niż smalec i masło [14].

Które rodzaje orzechów są najlepsze? Najbardziej prozdrowotne działanie wykazują orzechy włoskie, szczególnie jeśli chodzi o profilaktykę zgonów w wyniku nowotworów [12]. Osoby spożywające więcej niż trzy porcje orzechów włoskich tygodniowo ograniczają swoje ryzyko śmierci na raka aż o połowę [12].

Pozostaje jeszcze przekazać wyniki wszystkich tych badań naukowych do wiadomości opinii publicznej [15]. Największe organizacje działające na rzecz walki z rakiem podkreślają znaczenie diety opartej w dużej mierze na produktach roślinnych, co znajduje potwierdzenie w zaleceniach żywieniowych Światowej Organizacji Zdrowia [15]. Dla poprawy zdrowia społeczeństwa nic nie ma prawdopodobnie większego znaczenia, niż powszechna świadomość dalekosiężnego, pozytywnego wpływu diety roślinnej, w tym orzechów włoskich, na zdrowie człowieka [15].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które elementy diety śródziemnomorskiej wydłużają życie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które elementy diety śródziemnomorskiej wydłużają życie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Badanie Lyon Diet Heart Study pokazało, że sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej może znacząco obniżyć ryzyko drugiego zawału serca [1]. Jednak biorąc pod uwagę fakt, że w wielu przypadkach śmiertelny jest już pierwszy zawał, lepiej do żadnych zdarzeń tego typu w ogóle nie dopuścić. Przez długi czas dieta śródziemnomorska w kontekście tzw. profilaktyki pierwotnej nie była przedmiotem randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych [2]. Wszystko zmieniło się w 2012 r. wraz z publikacją badania PREDIMED (nazwa pochodzi od hiszpańskiego tytułu PREvención con DIeta MEDiterránea) [2]. W badaniu wzięło udział aż 7 447 osób; uczestników zrandomizowano na trzy grupy. Byli to pacjenci wysokiego ryzyka, zagrożeni zawałem serca. Mniej więcej połowa z nich była otyła bądź cierpiała na cukrzycę. Większość miała wysokie ciśnienie krwi i wysoki poziom cholesterolu, ale nie przeszła jeszcze pierwszego zawału serca, czy udaru mózgu [2]. Jedna trzecia uczestników przeszła na dietę śródziemnomorską i co tydzień dostawała ok. 1 litra darmowej oliwy z oliwek extra virgin [2]. Druga grupa przeszła na dietę śródziemnomorską i co tydzień dostawała ok. 250 g darmowych orzechów [2]. Trzecia grupa miała się stosować do zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego i ograniczyć spożycie tłuszczów [2]. Uczestnicy nie dostali żadnych wytycznych w zakresie wielkości porcji, czy aktywności fizycznej [2]. Badanie trwało ok. pięciu lat [2]. Wyniki opublikowano w prestiżowym czasopiśmie naukowym New England Journal of Medicine [3].

Analizując żywieniowe badania interwencyjne w pierwszej kolejności należy sprawdzić, jak tak naprawdę wyglądał sposób odżywiania uczestników. To co jedli badani w rzeczywistości wcale nie musi pokrywać się z tym, co kazano im jeść. Przykładowo: w przytoczonym wyżej badaniu [3] w diecie uczestników z tej tzw. grupy niskotłuszczowej wyjściowo z tłuszczu pochodziło 39% dziennej podaży kalorycznej. W ramach badania zeszli do 37% kalorii z tłuszczu. Była to zatem zdecydowanie dieta wysokotłuszczowa, nawet w porównaniu ze standardową dietą amerykańską, w której z tłuszczu pochodzi mniej więcej 33% kalorii [4]. Naukowcy nie starali się wcale tego ukrywać [3]. Tak naprawdę w czasie trwania badania w tej grupie nie wprowadzono żadnych znaczących zmian [3]. Można ją uznać za grupę kontrolną typu „co się stanie bez żadnych interwencji”, w czym nie ma w sumie nic złego, grupy tego rodzaju też są przecież potrzebne. Niestety dwie pozostałe grupy, które, teoretycznie, miały przejść na dietę śródziemnomorską, specjalnie śródziemnomorsko się wcale nie odżywiały [3].

Kazano im, na przykład, jeść więcej owoców i warzyw, mniej mięsa i nabiału [3]. Uczestnicy nie zastosowali się jednak do przedstawionych im wytycznych [3]. Jak można się było spodziewać, największe zmiany odnotowano w zakresie spożycia produktów darmowych [3]. Grupa, której co tydzień prosto pod drzwi dostarczano darmową butelkę oliwy z oliwek extra virgin włączyła do swojej diety większe ilości tego produktu, po części, zastępując nim używaną jak do tej pory rafinowaną oliwę z oliwek, za którą przecież trzeba by było płacić z własnej kieszeni [3]. Natomiast grupa, której przez cztery lata co tydzień dostarczano 250 g darmowych orzechów zaczęła jeść więcej orzechów [3] (szkoda, że nie dorzucili im tam jeszcze trochę darmowych brokułów).

Ogólnie rzecz biorąc, celem tego badania było przetestowanie dwóch różnych rodzajów diety śródziemnomorskiej, w porównaniu z dietą niskotłuszczową. Ostatecznie jednak przebadano coś zupełnie innego; tak naprawdę sprawdzono tutaj, jakie wyniki przyniesie zamiana trzech łyżek oliwy z oliwek (w połowie rafinowanej) dziennie na cztery łyżki oliwy extra virgin, w porównaniu z zamianą ok. 15 g orzechów dziennie na ok. 30 g, w porównaniu z brakiem jakichkolwiek zmian żywieniowych [3]. Zdecydowanie są to bardzo istotne zagadnienia badawcze, nawet jeśli nie mają one wiele wspólnego z początkowymi założeniami autorów badania. Co się stanie, jeśli osoba o wysokim ryzyku rozwoju chorób serca włączy do swojej diety dodatkowe 15 g orzechów dziennie, albo więcej nierafinowanej oliwy z oliwek? Odpowiedzi dostarczyło nam właśnie to badanie [3].

Uczestnicy nie wprowadzili żadnych znaczących zmian w zakresie ilości spożywanego mięsa i nabiału, więc jedli praktycznie taką samą ilość tłuszczów nasyconych i cholesterolu [3]. W związku z tym, jak można się było spodziewać, nie zmieniło się również ich stężenie cholesterolu we krwi, przez co liczby późniejszych zawałów serca w tych grupach nie udało się specjalnie ograniczyć [3]. W trakcie mniej więcej pięciu lat trwania badania w grupie jedzącej oliwę z oliwek odnotowano 37 zawałów serca, w grupie z orzechami ‒ 31, w grupie kontrolnej ‒ 38 [3]. Jak widać, między grupami nie było żadnej znaczącej różnicy. To samo w przypadku zgonów w wyniku zawału serca, udaru mózgu, czy śmierci z jakiejkolwiek przyczyny [3]. Jednak jeśli chodzi o udary mózgu, znacznie mniejszą ich liczbę odnotowano wśród uczestników jedzących oliwę z oliwek, jeszcze mniejszą w grupie spożywającej orzechy [3]. Wszystkie trzy przetestowane w badaniu diety zwiększały ryzyko wystąpienia udaru; uczestnicy we wszystkich grupach przeszli udar mózgu po wielu latach stosowania się do zasad każdego z tych sposobów odżywiania. Lepsza byłaby, oczywiście, dieta, która może powstrzymać proces chorobowy lub odwrócić jego rozwój, ale w grupie z oliwą oliwek liczbę udarów udało się zmniejszyć o 30% [3]. Natomiast dodatkowe orzechy w diecie obniżyły ryzyko udaru niemal o połowę [3]. W przeliczeniu na ogół populacji, w samym USA tego typu odżywianie mogłoby zapobiec 89 tysiącom udarów rocznie, czyli dziesięciu udarom na godzinę. A to wszystko dzięki zaledwie 15 g dodatkowych orzechów dziennie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Badanie PREDIMED: Czy jedzenie orzechów zapobiega udarom mózgu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badanie PREDIMED: Czy jedzenie orzechów zapobiega udarom mózgu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Badanie z 2010 r. [1] wykazało, że sposób odżywiania oparty w dużym stopniu na zasadach diety śródziemnomorskiej wiąże się ze znacznym obniżeniem ryzyka zgonu, rozwoju chorób serca, nowotworów i chorób mózgu. Jednak problem z tego typu badaniami populacyjnymi polega na tym, że nie wiadomo, czy osoby, które się zdrowo odżywiają, nie prowadzą też ogólnie zdrowszego trybu życia [2]. Jak zatem sprawdzić, czy poprawa stanu zdrowia badanych to zasługa diety? Według Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego „zalecanie pacjentom diety śródziemnomorskiej poprzedzone powinno zostać większą liczbą badań naukowych. Konieczne jest sprawdzenie, czy obniżenie ryzyka zgonu w wyniku chorób serca jest zasługą samej diety, czy może innych elementów stylu życia” [2]. Jak to zrobić? W wielu badaniach w tym zakresie kontrolowano oczywiste czynniki takie jak palenie, czy aktywność fizyczna. Najbardziej wiarygodne byłoby jednak badanie interwencyjne, złoty standard badań w dziedzinie żywienia. Uczestnikom zmienia się dietę, kontrolując jednocześnie wszystkie pozostałe istotne czynniki. Takie właśnie badanie przeprowadzono w 1994 r. ‒ słynne Lyon Diet Heart Study [3]. Sześciuset uczestników tuż po zawale serca losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; uczestnicy w grupie kontrolnej nie otrzymali żadnych zaleceń żywieniowych, poza poradami, które dostali od swoich lekarzy. Natomiast w grupie eksperymentalnej zastosowano sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej. Badani w tej grupie mieli suplementować pastę kanapkową na bazie oleju rzepakowego w celu dostarczenia sobie roślinnych kwasów omega-3 [3], które, gdyby faktycznie mieszkali na greckiej wyspie w latach 50. XX w., dostarczaliby sobie jedząc dziko rosnące rośliny i orzechy włoskie [4].

Grupa na diecie śródziemnomorskiej wzięła sobie niektóre zalecenia żywieniowe do serca [3]. Uczestnicy jedli więcej chleba i owoców, mniej wędlin, mięsa, masła i śmietany [3]. Nie wprowadzili jednak żadnych znaczących zmian jeśli chodzi o spożycie wina, oliwy z oliwek, czy ryb [3]. Ogólnie jedli mniej tłuszczów nasyconych i cholesterolu, więcej roślinnych kwasów omega-3, ale nie było tu mowy o żadnych radykalnych zmianach żywieniowych [3]. Po upływie mniej więcej czterech lat w grupie kontrolnej drugi zawał, śmiertelny lub nie, przeszło 44 uczestników, w grupie interwencyjnej ‒ zaledwie 14 [5]. Zatem badani na diecie śródziemnomorskiej obniżyli swoje ryzyko corocznego zawału z 4% do 1%.

Cynik powiedziałby pewnie, że chociaż odnotowano znaczną poprawę, dieta śródziemnomorska nie powstrzymała rozwoju choroby wieńcowej. W końcu będąc na tej diecie 14 uczestników przeszło kolejny zawał serca. To prawda, jednak postęp choroby w grupie interwencyjnej był mniej więcej cztery razy wolniejszy, niż w grupie kontrolnej. A nie ma może jakiejś diety, która mogłaby chorobę wieńcową całkowicie powstrzymać lub nawet odwrócić jej rozwój?

W 2014 r. dr Caldwell Esselstyn wraz ze współpracownikami opublikował serię opisów przypadków: 198 pacjentów cierpiących na choroby układu krążenia przeszło na dietę złożoną wyłącznie z nieprzetworzonych produktów roślinnych [6]. Dietę utrzymać zdołało 177 pacjentów, pozostałych 21 wróciło do starych nawyków żywieniowych [6]. Mamy tutaj wobec tego swego rodzaju samoistny eksperyment. Co stało się z pacjentami, którzy nie wytrzymali na diecie roślinnej? Były to osoby bardzo schorowane; ponad połowa zmarła na zawał serca lub wymagała angioplastyki, czy przeszczepu serca. Natomiast w grupie 177 uczestników, którzy trzymali się diety roślinnej, w ciągu tych czterech lat odnotowano tylko jedno poważne zdarzenie sercowe, związane z postępowaniem choroby; nie u ponad połowy pacjentów, tylko u mniej niż 1%. Dr Dean Ornish skomentował jedno z badań nad dietą śródziemnomorską słowami: „Dieta śródziemnomorska jest lepsza niż sposób odżywiania większości ludzi; jednak jeszcze lepsza może okazać się dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych” [7].

Nie było to, co prawda, badanie randomizowane, więc nie można go porównywać bezpośrednio z Lyon Diet Heart Study [6]. Ponadto uczestnikami byli tutaj pacjenci bardzo zdeterminowani [6]. Nie każdy jest skłonny wprowadzić w swojej diecie tak radykalne zmiany, nawet jeśli jest to, dosłownie, kwestia życia i śmierci. W przypadku takich opornych osób dieta śródziemnomorska to na pewno lepsze rozwiązanie, niż bezczynne czekanie na kolejny zawał serca; w końcu ten sposób odżywiania wiąże się z ograniczeniem ryzyka zdarzeń sercowych o jedną trzecią [5]. Rzecz jasna lepsze byłoby obniżenie ryzyka o 99%, tak jak w badaniu dr. Esselstyna. Dobrze byłoby odtworzyć te wyniki w badaniu kontrolowanym. Jak na razie jednak nawet ten 70-procentowy spadek ma szansę ocalić życie tysiącom ludzi rocznie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta śródziemnomorska, czy pełnowartościowa dieta roślinna? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta śródziemnomorska, czy pełnowartościowa dieta roślinna? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Kilka lat temu temat diety śródziemnomorskiej był bardzo „na czasie”, zarówno w literaturze medycznej, jak i w mediach. Tylko w 2014 r. w literaturze medycznej pojawiło się aż 450 publikacji w tym zakresie; to więcej niż jedna dziennie [1]. „Bezkrytyczne wychwalanie” jest bardzo powszechne, trudno jednak natrafić na jakieś konkrety [1]. Co to takiego? Skąd się wzięło? Jakie przynosi korzyści? „O zaletach mówi się tylko ogólnikami; o potencjalnych minusach w ogóle się nie wspomina”. Na czym polega fenomen tej diety? Zaraz się przekonamy.

Po raz pierwszy oceny diety w regionie śródziemnomorskim dokonano niedługo po zakończeniu II wojny światowej [2]. Na prośbę rządu Grecji sytuację w tym kraju ocenić miała Fundacja Rockefellera [2]. Pod wrażeniem niskiego wskaźnika występowania chorób serca był Ancel Keys, badacz w dziedzinie żywienia, od którego nazwiska pochodzi nazwa k-rations, określająca racje żywnościowe amerykańskich żołnierzy podczas II wojny światowej [2]. Keys rozpoczął wówczas swoje słynne Seven Countries Study (Badanie Siedmiu Krajów), w którym odkrył, że częstość występowania śmiertelnych chorób serca na greckiej wyspie Krecie była 20 razy niższa niż w USA [2]. Rzadziej występowały tam również choroby nowotworowe, niższa była też liczba zgonów ogółem [2]. Co jedli mieszkańcy wyspy? Ponad 90% ich diety stanowiły produkty roślinne; prawdopodobnie właśnie dlatego choroby serca były na Krecie rzadkością [2]. Wyjątek stanowiła „niewielka grupa bogaczy, którzy odżywiali się inaczej, niż reszta populacji: mięso jedli oni codziennie, nie co tydzień lub dwa” [3], jak mieszkańcy mniej zamożni.

Zatem dieta śródziemnomorska jest w dużej mierze wegetariańska, zakłada znaczne ograniczenie spożycia mięsa i nabiału [3], które, według Keysa, ze względu na ich wysoką zawartość tłuszczów nasyconych, są najbardziej szkodliwymi elementami diety [3].

Niestety do zasad diety śródziemnomorskiej praktycznie nikt się już dzisiaj nie stosuje, nawet w rejonie Morza Śródziemnego [3]. W ciągu kilkudziesięciu lat na Krecie odnotowano gwałtowny wzrost częstości występowania choroby niedokrwiennej serca [4]. Winę ponosi tutaj zwiększenie spożycia mięsa i nabiału, kosztem produktów roślinnych [4].

O diecie śródziemnomorskiej słyszał chyba każdy, ale mało kto wie jak ten sposób odżywiania powinien tak naprawdę wyglądać [5]. Często pierwsze skojarzenia to pizza i spaghetti bolognese [5]; niestety „chociaż włoskie restauracje wychwalają dietę śródziemnomorską, serwowane w tych lokalach potrawy tego sposobu odżywiania w żaden sposób nie odzwierciedlają” [3].

Zatem jeśli nie ma już praktycznie osób na prawdziwej diecie śródziemnomorskiej, jak przetestować jej właściwości w badaniu? Naukowcy opracowali różnego rodzaju systemy punktacji, pozwalające ocenić, czy osoby odżywiające się w sposób zbliżony do diety śródziemnomorskiej czerpią z tego jakieś korzyści [6]. Za produkty roślinne w diecie punkty są dodawane, za każdą porcję mięsa lub nabiału ‒ odejmowane [6]. Wyniki nie są specjalnie zaskakujące: większa liczbą punktów wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju chorób serca, nowotworów i, ogólnie, niższym ryzykiem zgonu [6]. W końcu „dieta śródziemnomorska jest dietą prawie wegetariańską. Nic więc dziwnego, że przynosi, charakterystyczne dla diet wegetariańskich, powszechnie uznane korzyści” [2]. Obejmują one: niższe ryzyko rozwoju chorób serca, raka i ograniczenie ryzyka zgonu [6], zmniejszenie stanów zapalnych, poprawę funkcjonowania tętnic [7], niższe ryzyko udaru, rozwoju depresji i zaburzeń funkcji poznawczych [8] oraz zachorowania na cukrzycę typu 2 [9].

Jakie jest podłoże wszystkich tych korzyści? Badania pokazują, że osoby na diecie roślinnej dostarczają sobie większych ilości naturalnie występujących w roślinach związków, np. aspiryny [10]. Zawarte w produktach roślinnych polifenole związane są ze znacznym ograniczeniem ryzyka zgonu [11]. Podobnie zresztą jak magnez, minerał obecny ciemnozielonych warzywach liściastych, owocach, fasoli, orzechach, soi, czy pełnoziarnistych zbożach [12].

Z drugiej strony żelazo hemowe, występujące we krwi i w mięśniach, wykazuje działanie proutleniające [13]. Wiele wskazuje na to, że ten rodzaj żelaza zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy, podczas gdy żelazo niehemowe, występujące w produktach roślinnych, wydaje się bezpieczne [13]. To samo z chorobami serca: badania pokazują, że żelazo zawarte w produktach odzwierzęcych znacząco podnosi ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, podczas gdy żelazo w produktach roślinnych okazuje się nieszkodliwe [14]. W porównaniu ze standardową dietą amerykańską dieta śródziemnomorska bez wątpienia jest dużo zdrowsza. Każda dieta oparta na produktach roślinnych, która zakłada ograniczenie spożycia produktów odzwierzęcych to szansa na ochronę przed wieloma czołowymi zabójcami ludzkości [15].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dlaczego choroby serca były rzadkością w rejonie Morza Śródziemnego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego choroby serca były rzadkością w rejonie Morza Śródziemnego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Naukowcy odkryli, że niezależnie od tego gdzie mieszkamy, w jakim jesteśmy wieku i jak wyglądamy, 90% ryzyka zawału serca zależy od dziewięciu czynników modyfikowalnych [1]. Naszemu życiu zagrażają więc następujące czynniki: palenie, zbyt wysoki poziom złego cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, otyłość brzuszna, stres, brak warzyw i owoców w codziennej diecie oraz brak codziennej aktywności fizycznej [1].

Jednak dr William Clifford, dyrektor wykonawczy Baylor Heart and Vascular Institute w Dallas, w Teksasie, i długoletni redaktor naczelny American Journal of Cardiology nie ma wątpliwości, że miażdżyca ma jedną konkretną przyczynę ‒ cholesterol, a inne tzw. czynniki ryzyka miażdżycy co najwyżej się do rozwoju choroby przyczyniają [2]. Innymi słowy, nawet w przypadku zestresowanych palaczy z nadwagą i cukrzycą, prowadzących siedzący tryb życia, przy wystarczająco niskim stężeniu, cholesterol może nie być w stanie przeniknąć ścian naczyń krwionośnych. Nie zapoczątkuje dzięki temu miażdżycowych zmian chorobowych [2]. Zatem jedynym warunkiem koniecznym do wystąpienia śmiertelnych lub nie śmiertelnych zdarzeń sercowych, w tym zawałów serca, jest podwyższony poziom cholesterolu [3].

Do niedawna nie zdawano sobie sprawy, że w USA średni poziom cholesterolu we krwi, tak zwany „poziom normalny”, w rzeczywistości normalny wcale nie jest [4]; napędza bowiem proces tworzenia się zatorów w tętnicach, przez co duża część populacji zagrożona jest chorobą wieńcową; chorobą, która stanowi obecnie głównego zabójcę ludzkości [4]. Powszechne negowanie faktu, że duża część amerykańskiego społeczeństwa ma zbyt wysoki poziom cholesterolu, było jednym z powodów, dla których przez długi czas temat ten wzbudzał tak wiele kontrowersji [5]. Normalny poziom cholesterolu może być tak naprawdę poziomem śmiertelnym.

Optymalny poziom „złego cholesterolu” LDL wynosi 50-70 mg/dl [6]. Zgromadzone jak do tej pory dane wskazują wyraźnie, że z punktu widzenia ludzkiej fizjologii, tyle właśnie wynosić powinna norma dla cholesterolu LDL [6]. Jak wynika z badań, przekroczenie tego progu grozi miażdżycą i zawałami serca [6].

Taki właśnie poziom LDL mamy tuż po urodzeniu, taki właśnie poziom mają pozostałe ssaki naczelne, taki właśnie poziom odnotowuje się wśród populacji wolnych od epidemii chorób serca [6]. Teoria ta znajduje swoje potwierdzenie również we wszystkich szeroko zakrojonych randomizowanych, kontrolowanych badaniach nad obniżaniem poziomu cholesterolu [6]. Poniższy wykres [6] przedstawia postępowanie miażdżycy w zależności od poziomu LDL. Im wyższy poziom cholesterolu LDL, tym więcej zmian miażdżycowych. Jak widzimy, poziom cholesterolu LDL, dla którego postępowanie miażdżycy zostaje całkowicie zahamowane wynosi 70 mg/dl.

To samo w badaniach nad profilaktyką zawałów serca. Na poniższym wykresie [6] widzimy, że zero zdarzeń sercowych osiągnąć można z cholesterolem na poziomie 55 mg/dl.

Natomiast w przypadku osób, które przeszły już zawał serca i chcą zapobiec kolejnemu, konieczne może być obniżenie cholesterolu do poziomu 30 mg/dl [6].

W USA miażdżyca jest endemiczna, po części dlatego że przeciętny poziom cholesterolu dla tej populacji wynosi ok. 130 mg/dl, dwa razy więcej niż poziom normalny fizjologicznie [6]. Dlaczego rząd nie zaleca nawet poziomu poniżej 100 mg/dl? Mimo że bardziej optymalny poziom cholesterolu wiąże się z niższym ryzykiem, stopień intensywności interwencji klinicznej, potrzebnej, by osiągnąć takie stężenie u większości populacji, przerósłby możliwości finansowe systemu opieki zdrowotnej [7]. Wzrost zapotrzebowania na leki byłby przecież ogromny [7]. To prawda, ale tylko przy założeniu, że leki są jedynym sposobem na obniżenie poziomu LDL. A przecież osoby na diecie roślinnej optymalny poziom cholesterolu osiągnąć mogą bez żadnego wysiłku [8]. Tak po prostu, poziom cholesterolu spada nagle do poniżej 70 mg/dl [8].

Powodem, dla którego zalecenia rządowe nie odzwierciedlają wyników badań naukowych są potencjalne trudności w utrzymaniu tak niskiego poziomu cholesterolu, które dla społeczeństwa mogłyby być przyczyną frustracji [9]. Pytanie tylko, czy dla społeczeństwa większym powodem do frustracji nie jest przypadkiem brak dostępu do informacji na temat sposobu odżywiania, dzięki któremu można osiągnąć optymalny stan zdrowia [9].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Optymalny poziom cholesterolu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Optymalny poziom cholesterolu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przeciętny Amerykanin spędza większość swojego życia w pozycji siedzącej, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu, nawet w przypadku osób, które po pracy chodzą na siłownię i dbają o regularną aktywność fizyczną.

To że ktoś siedzi nie znaczy jeszcze, że prowadzi siedzący tryb życia [1]. W pozycji siedzącej uprawia się przecież sporty typu kolarstwo czy kajakarstwo. Nie chodzi tutaj o samo siedzenie, ale o siedzenie bierne, bezczynne, które w nadmiarze grozi dwa razy większym ryzykiem rozwoju cukrzycy i chorób serca i znacznie krótszą długością życia [1], nawet w przypadku osób o najwyższym poziomie aktywności fizycznej [2]. Sześć lub więcej godzin siedzenia dziennie wiązać się może ze zwiększeniem wskaźnika śmiertelności, nawet wśród osób, które na bieganiu czy pływaniu spędzają godzinę dziennie, siedem dni w tygodniu [2]. Dlaczego?

Jednym z czynników mogą być zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego, czyli stan, w którym tkanka wyściełająca wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych traci swoją naturalną zdolność rozkurczania tętnic w odpowiedzi na przepływ krwi [3]. Podobnie jak nieużywane mięśnie zaczynają po jakimś czasie zanikać, funkcjonowanie tętnic staje się z czasem coraz bardziej osłabione [3]. Tym co pomaga utrzymać śródbłonek w zdrowiu jest w końcu prawidłowy przepływ krwi. Komórki wyściełające tętnice wyczuwają siłę strumienia krwi napierającego na ściany naczyń [3]. To właśnie przepływ krwi pozwala zachować stabilność śródbłonka naczyniowego i chronić go przed uszkodzeniami [3]. Zaburzenia przepływu krwi grozić mogą rozwojem chorób serca [3].

A co jeśli mamy siedzącą pracę? Jednym z rozwiązań jest biurko stojące lub wyposażone w bieżnię. Opublikowano już nawet badania [4], w których wykazano, że biurka wyposażone w bieżnie mogą pozytywnie wpłynąć na zdrowie pracowników biurowych, bez pogorszenia ich wydajności pracy [4]. Ponadto, jeśli chodzi o usuwanie z krwiobiegu nadmiaru tłuszczu, jednego z potencjalnych czynników ryzyka zaburzeń funkcjonowania tętnic, chodzenie wydaje się bardziej skuteczne niż stanie [5].

Co jeśli nie mamy w pracy miejsca na biurko stojące lub wyposażone w bieżnię? Po upływie zaledwie godziny w pozycji siedzącej krew zaczyna gromadzić się w kończynach dolnych, a przepływ krwi ulega osłabieniu [6]. Zatem im częstsze będziemy sobie robić przerwy, im częściej będziemy stawać w imię naszego zdrowia, dołączając do zdrowotnego powstania, tym lepiej. Wstępne dowody w postaci badań obserwacyjnych [7] i interwencyjnych [8] pokazują, że regularne przerwy w siedzeniu mogą okazać się pomocne [8]. I nie muszą one wcale być długie. Wystarczy zaledwie jedna minuta, spędzona niekoniecznie na tradycyjnie rozumianych „ćwiczeniach” [9]; korzyści przynieść może nawet aktywność typu: wyniesienie śmieci podczas przerwy reklamowej, itp.

A co jeśli charakter naszej pracy nie pozwala nam na częste przerwy (jak np. w przypadku kierowców ciężarówek)? Istnieje jakiś sposób na poprawę funkcji śródbłonka w pozycji siedzącej? Cóż po pierwsze: rzucenie palenia. Nawet pojedynczy papieros może w znacznym stopniu zaburzyć funkcję śródbłonka [10]. Zmiany w zakresie stylu życia to jeden z najlepszych sposobów leczenia zaburzeń czynności śródbłonka naczyniowego, bez konieczności przyjmowania leków [10].

Jeśli chodzi o wpływ diety na funkcję śródbłonka, w 2012 r. [11] przeprowadzono badanie nad działaniem kurkuminy, żółtego składnika kurkumy.

Naukowcy wykazali, że regularne spożycie kurkuminy przyczynia się do znacznej poprawy funkcji śródbłonka, tak samo jak godzina treningu aerobowego dziennie [11]. Stopień poprawy funkcji śródbłonka w przypadku przyjmowania kurkuminy był taki sam, co w przypadku aktywności fizycznej [11]. Czy to znaczy, że tak długo jak w naszej diecie regularnie gości przyprawa curry możemy sobie spokojnie prowadzić kanapowy styl życia? Nie, zamiast wybierać między jednym a drugim, lepszym rozwiązaniem będzie połączenie kurkuminy i aktywności fizycznej. Efekty mogą okazać się nawet bardziej spektakularne [12].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Kurkumina vs. aktywność fizyczna: wpływ na funkcjonowanie tętnic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina vs. aktywność fizyczna: wpływ na funkcjonowanie tętnic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Okładkę magazynu Time z czerwca 2014 r., zachęcającą czytelników do spożywania masła, postrzegać można było jako desperacką próbę poprawy wyników sprzedaży gazety. Time twierdził jednak, że artykuł oparty był na rzetelnych badaniach naukowych, systematycznym przeglądzie i metaanalizie [1], opublikowanych na łamach prestiżowego czasopisma naukowego. Wykazano w nich rzekomo, że dostępne obecnie dowody naukowe nie potwierdzają słuszności zaleceń kardiologicznych, które sugerują ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych, czyli tych zawartych m.in.: w mięsie i nabiale, w tym w maśle.

Okładka wzbudziła wówczas spore zainteresowanie, i nic dziwnego! W końcu zalecenia żywieniowe na całym świecie kładą duży nacisk właśnie na ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych, w celu profilaktyki chorób cywilizacyjnych, w tym choroby wieńcowej [2]. Cytując Centrum Nauki w Interesie Publicznym [3], „O co tutaj chodzi? To oczywiste, wątpliwe dowody naukowe… w połączeniu z naczelną misją światowego przemysłu mleczarskiego, walką o zwiększenie sprzedaży”.

Według Martijna Katana, członka środowiska akademickiego [3], niektórzy naukowcy obrali sobie za cel wykazanie, że tłuszcze nasycone nie są przyczyną rozwoju chorób serca. W 2008 r., podczas konferencji w Meksyku, światowy przemysł mleczarski zdecydował, że jednym z jego podstawowych priorytetów powinno być „wyeliminowanie panującego wśród organów regulacyjnych i specjalistów w dziedzinie medycyny przekonania o szkodliwości tłuszczu mlecznego”. A gdy przemysł mleczarski sobie coś postanowi, to nie odpuszcza. Zorganizowano więc wielką, dobrze finansowaną kampanię, której celem miało być udowodnienie, że tłuszcze nasycone nie są przyczyną rozwoju chorób serca. Zebrano grupę naukowców przychylnych wobec przemysłu mleczarskiego, zapewniono im odpowiednie finansowanie, nakłaniano ich do wypowiedzi na temat tłuszczu mlecznego w kontekście chorób serca oraz zaplanowano ich wystąpienia na konferencjach naukowych. Publikacje naukowe, które ukazały się po konferencji w Meksyku miały jeden zamierzony cel, złagodzić negatywny wizerunek tłuszczu mlecznego.

Zgodnie z materiałami z konferencji [4], według przemysłu mleczarskiego największą przeszkodą na drodze do zwiększenia popytu na przetwory mleczne nie było wcale globalne ocieplenie, ani nawet szeroki wybór zamienników mleka. Problemem nr 1 były rzekomo „negatywne opinie na temat produktów mlecznych i naciski ze strony rządów i organizacji pozarządowych, ukierunkowane na ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych”. Krótko mówiąc, negatywne opinie przeważały nad pozytywnymi, więc priorytetem nr 1 przemysłu mleczarskiego było wyeliminowanie panującego wśród organów regulacyjnych i specjalistów w dziedzinie medycyny przekonania o związku tłuszczu mlecznego z rozwojem chorób serca.

Jak dokładnie przemysł mleczarski zamierzał tego dokonać? Producenci masła, na przykład, mieli przed sobą nie lada wyzwanie. Zalecenia żywieniowe na całym świecie [2] odzwierciedlają bowiem naukowy konsensus, że spożycie tłuszczów nasyconych należy ograniczać. Większość organizacji działających w obszarze zdrowia zaleca, by z tłuszczów nasyconych pochodziło co najwyżej 10% spożywanych kalorii. Według prestiżowych organizacji takich jak Amerykański Instytut Medycyny i Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, spożycie tłuszczów nasyconych powinno być możliwie jak najniższe.

Opublikowane w 2014 r. wytyczne Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego i Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego [5] zalecają ograniczenie spożycia tłuszczów trans i tłuszczów nasyconych (najwyższy poziom dowodów naukowych ‒ poziom A). Jak wiadomo, mięso i nabiał są źródłem zarówno tłuszczów trans, jaki i tłuszczów nasyconych, więc mniejsza ilość tych produktów w diecie przyniesie ze sobą podwójne korzyści. W wytycznych zalecano ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych do ok. 5-6% dziennej podaży kalorycznej. Taką właśnie informację znaleźć można było na stronie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, nie więcej niż 5-6% spożywanych kalorii. Większość z nas nie zdaje sobie sprawy, co to oznacza w praktyce. Wystarczy średni kawałek kurczaka z KFC albo dwa średnie plastry masła w połączeniu z dwiema kosteczkami sera i dzienny limit wykorzystany, koniec z nabiałem, mięsem i jajkami. Mowa tutaj o ok. 200 kcal, co oznacza, że 90% naszej diety stanowić powinny produkty nie zawierające tłuszczów nasyconych. Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne mogłoby równie dobrze ogłosić, że z mięsa, nabiału i śmieciowego jedzenia składać się mogą dwa posiłki w tygodniu, resztę naszej diety stanowić powinny nieprzetworzone produkty roślinne. Nie da się ukryć, były to zalecenia dosyć kategoryczne.

Producenci mięsa i nabiału znaleźli się wówczas w trudnej sytuacji. Głównym źródłem tłuszczów nasyconych w diecie są przecież produkty takie jak ser, lody, jeszcze więcej sera, mięso z kurczaka, słodkości typu torty czy ciasta, oraz wieprzowina. Jak sobie poradzili poszkodowani? Przekonamy się w następnym artykule z tej serii.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Badania nad tłuszczami nasyconymi (1 z 2): manipulacja opinią publiczną idzie (nie do końca) jak po maśle first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badania nad tłuszczami nasyconymi (1 z 2): manipulacja opinią publiczną idzie (nie do końca) jak po maśle pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Skąd się wzięły zalecenia tak drastycznego obniżenia spożycia tłuszczów nasyconych [1]? Wytyczne opracowane zostały w oparciu o wyniki setek badań eksperymentalnych [2]. W tego rodzaju badaniach uczestników nie prosi się o zmianę sposobu odżywiania, tylko na czas eksperymentu, trzyma się ich po prostu w zamknięciu, często nawet przez kilka tygodni. Naukowcy mają dzięki temu pełną kontrolę nad dietą badanych. Eksperyment polega na manipulowaniu ilością tłuszczów nasyconych w diecie uczestników i obserwowaniu zmian zachodzących w ich poziomie cholesterolu. Jak się okazuje, wyniki są na tyle systematyczne, że na ich podstawie można stworzyć równanie. Mowa tutaj o słynnym równaniu Hegsteda, przedstawionym na wykresie nr 1. Pozwala ono przewidzieć, o ile wzrośnie cholesterol badanych, w oparciu o ilość tłuszczów nasyconych w ich diecie. Jak pokazuje wykres nr 1, żeby podnieść poziom cholesterolu do 50 mg/dl, 30% spożywanych kalorii pochodzić musi z tłuszczów nasyconych. Na wykresie nr 2 [3] widzimy, że przewidywane wartości cholesterolu odpowiadają wartościom rzeczywistym. Eksperyment taki można przeprowadzić samemu, przy pomocy domowego zestawu do pomiaru cholesterolu. Wystarczy zjadać kostkę masła dziennie i obserwować, jak poziom cholesterolu staje się coraz wyższy ‒ żadna filozofia. I pomyśleć, że odkrycia tego dokonano w 1965 r. Od ponad 50 lat wiemy o tym, że nawet w przypadku niezmienionej podaży kalorycznej zwiększone spożycie tłuszczów nasyconych związane jest ze znacznym wzrostem poziomu „złego” cholesterolu LDL. Przy okazji podnosi się również poziom „dobrego” cholesterolu, jednak wzrost ten jest mniejszy niż w przypadku złego cholesterolu, co przekłada się na podwyższenie ryzyka zachorowania na choroby serca [2].

Badanie z 1961 r. [4] wykazało, że wśród wegetarian, jeden mięsny posiłek dziennie podnosi poziom cholesterolu o 20% w ciągu miesiąca. W profilaktyce chorób serca poziom cholesterolu całkowitego powininen być niższy niż 150 mg/dl. Wyjściowa wartość cholesterolu wśród badanych wegetarian wynosiła 144 mg/dl. Spożywanie mięsa raz dziennie spowodowało 19-procentowy wzrost poziomu cholesterolu. Dobra wiadomość jest taka, że po powrocie do diety bezmięsnej, w ciągu zaledwie 2 tygodni, cholesterol badanych powrócił do poziomu uważanego za bezpieczny. Co ważne ich poziom „dobrego” cholesterolu HDL praktycznie w ogóle się nie zmienił. Oznacza to, że w ciągu zaledwie kilku tygodni z jednym mięsnym posiłkiem dziennie stosunek cholesterolu całkowitego do HDL wzrósł z ok. 4,5 (związanego z niskim ryzykiem zawału serca) do ponad 5 (związanego z wysokim ryzykiem zawału serca). I rzeczywiście randomizowane badania kliniczne [5] pokazują, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych obniża nie tylko poziom cholesterolu, ale i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawałów serca.

Za ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych przemawiają zatem randomizowane badania kliniczne [5] i kontrolowane eksperymenty interwencyjne [2], czyli dwa rodzaje badań naukowych o najwyższym stopniu wiarygodności. Nic dziwnego, że naukowy konsensus nakazuje zmniejszenie ilości tłuszczów nasyconych w diecie. Twardy orzech do zgryzienia dla producentów nabiału i mięsa… Jak można zauważyć oś pionowa wykresu nr 1 nie przedstawia poziomu cholesterolu, tylko zmianę w poziomie cholesterolu. A to dlatego, że wartość wyjściowa cholesterolu u każdego wygląda inaczej. Dwie osoby mogą mieć różny poziom cholesterolu, nawet jeśli ich dieta wygląda dokładnie tak samo, spożywają taką samą ilość tłuszczów nasyconych, czy, na przykład, taką samą dzienną porcję nuggetsów z kurczaka. Jedna z nich może jeść 10 nuggetsów dziennie i mieć cholesterol LDL na poziomie 90 mg/dl; u drugiej, przy tej samej liczbie spożywanych nuggetsów wartość cholesterolu LDL wynosić będzie 120 mg/dl. Wszystko zależy od uwarunkowań genetycznych. Musimy jednak pamiętać, że choć mamy różne geny, z punktu widzenia biologii wszyscy jesteśmy tacy sami, co oznacza, że wzrost i spadek poziomu cholesterolu u każdego z nas wygląda tak samo. Przypuśćmy, że każda z tych osób wyeliminowałaby ze swojej diety nuggetsy z kurczaka. Jeśli u jednej z nich poziom cholesterolu LDL obniżyłby się z 90 do 85 mg/dl, u drugiej spadłby ze 120 do 115 mg/dl. Niezależnie od wartości wyjściowej poziom cholesterolu można obniżyć, ograniczając spożycie tłuszczów nasyconych. Jednak sama informacja na temat ilości tłuszczów nasyconych w diecie (w tym przypadku liczby spożywanych nuggetsów) nie wystarczy, by określić wyjściowe stężenie cholesterolu. Nie ulega jednak wątpliwości, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych przełoży się prawdopodobnie na poprawę poziomu cholesterolu [6].

Z powodu tak dużych „różnic międzyosobniczych”, czyli znaczących różnic w wartości wyjściowej cholesterolu wśród osób spożywających taką samą ilość tłuszczów nasyconych, badania przekrojowe nie wykazują zależności statystycznej między spożyciem tłuszczów nasyconych a poziomem cholesterolu. W końcu, jak już wiemy, spożycie określonej ilości tłuszczów nasyconych nie wiąże się automatycznie z określonym poziomem cholesterolu. Dietę w kontekście poziomu cholesterolu badać można na trzy sposoby: w kontrolowanych eksperymentach żywieniowych, w eksperymentach, w których uczestnicy na własną rękę wprowadzają w swojej diecie określone zmiany oraz w obserwacyjnych badaniach przekrojowych z udziałem dużych populacji. Wiemy już, że badania interwencyjne pokazują wyraźny, silny związek między zmianą nawyków żywieniowych i stężeniem cholesterolu we krwi. Jednak z powodu wspomnianych już różnic międzyosobniczych w badaniach przekrojowych wykazać można, że między tymi zmiennymi nie ma żadnej zależności. Tak naprawdę, jeśli się nad tym zastanowić, na inny wynik nie ma co liczyć. W żargonie statystycznym powiedzielibyśmy, że badania przekrojowe nie mają mocy, aby wykryć tego typu zależność. Zatem, ze względu na różnice międzyosobnicze, związku między spożyciem tłuszczów nasyconych i poziomem cholesterolu nie powinno się badać w obserwacyjnych badaniach przekrojowych. Skoro tego typu badania wykazują brak zależności między dietą i stężeniem cholesterolu we krwi, w przypadku diety w kontekście ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej sytuacja wyglądać musi bardzo podobnie. Można z góry założyć, że przekrojowe badania obserwacyjne nie wykażą praktycznie żadnej zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych, a chorobą niedokrwienną serca. Tego typu badania prospektywne sprawdzają się w przypadku innych chorób, jednak w celu udowodnienia lub też podważenia znaczenia diety w kontekście choroby wieńcowej, przeprowadzić należy eksperyment badawczy polegający na zmianie sposobu odżywiania uczestników. W badaniach tego rodzaju wykazano szkodliwy wpływ tłuszczów nasyconych na serce. Dlatego też ich ograniczenie zalecane jest przez wszystkie czołowe autorytety w dziedzinie medycyny. Co więcej wystarczająco niskie spożycie tłuszczów nasyconych może przyczynić się do odwrócenia rozwoju choroby wieńcowej, otwarcia zwężonych tętnic, bez udziału leków, czy interwencji chirurgicznej [7]. No dobrze, ale co na to producenci mięsa i nabiału? Badania obserwacyjne wskazują przecież na brak zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych i ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej. Od 1979 r. wiadomo, że badania tego rodzaju nie mają mocy, aby wykazać tego typu zależność [6]. Strzał w dziesiątkę!

Teraz trzeba jeszcze tylko znaleźć jakiegoś przychylnego naukowca. Ronald M. Krauss wydaje się kandydatem idealnym. Od 1989 r. otrzymuje on finansowanie od Amerykańskiej Rady Mleczarskiej, związany jest również z grupą lobbingową producentów wołowiny National Cattlemen’s Beef Association i Fundacją Atkinsa. Potem wystarczy już tylko zebrać wszystkie badania obserwacyjne, które nie mają mocy, by dowieść zależności między spożyciem tłuszczów nasyconych i chorobami serca. I tym właśnie sposobem metaanaliza z 2010 r. [8] wykazała, że zależność taka w ogóle nie istnieje.

Metaanaliza z 2014 r. [9] była w gruncie rzeczy odtworzeniem metaanalizy z 2010 r. [8]. Wykorzystano w niej te same lub bardzo podobne badania. Walter Willett, były dziekan wydziału żywienia człowieka Harwardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, stwierdził, że przedstawione wnioski, sugerujące, że bez znaczenia jest rodzaj spożywanych tłuszczów, są niezwykle mylące i nie powinny być brane pod uwagę. Utrzymywał wręcz, że publikacja powinna zostać wycofana, nawet po tym jak autorzy poprawili znaczną liczbę błędów.

Nie można tu raczej mówić o fałszowaniu, czy fabrykowaniu danych naukowych ‒ nie było przecież takiej potrzeby. Badacze zdawali sobie sprawę z ograniczeń badań obserwacyjnych; wiedzieli, że otrzymają „właściwe” wyniki. Opublikowali więc metaanalizę, celem „wyeliminowania panującego wśród organów regulacyjnych i specjalistów w dziedzinie medycyny przekonania o szkodliwości tłuszczu mlecznego” [10]. Taktyka okazała się skuteczna. Przemysł mleczarski ogłosił z zadowoleniem, że: „Opinie na temat tłuszczów nasyconych wśród członków środowiska naukowego zaczynają się zmieniać. To dobra wiadomość dla konsumentów, zmęczonych już zapewne wysłuchiwaniem coraz to nowych zakazów żywieniowych”. Nie musieli wcale przekonać konsumentów do swoich racji. Wystarczyło wywołać dezorientację. Dla przemysłu spożywczego wątpliwości konsumentów są idealną okazją do zadbania o własne interesy [11].

Sytuacja ta przywodzi na myśl słynne memorandum [12] przemysłu tytoniowego pod hasłem: „naszym produktem są wątpliwości”. „Naszym produktem są wątpliwości, ponieważ stanowią one najlepsze narzędzie do rywalizacji z rzeczywistym stanem rzeczy, istniejącym w świadomości ogółu społeczeństwa”. Nie musieli przekonywać opinii publicznej, że palenie jest zdrowe. Ważne, żeby pojawiły się wątpliwości. Niektóre badania pokazują, że jest niezdrowe, inne, że nie jest niezdrowe. Sprzeczne informacje żywieniowe wywołują u ludzi frustrację i dezorientację. Załamują więc ręce i jedzą, co im się podoba [13], co działa na korzyść producentów żywności bogatej w tłuszcze nasycone. Pytanie tylko jakim kosztem dla zdrowia konsumentów…

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Badania nad tłuszczami nasyconymi (2 z 2): skazane na porażkę first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badania nad tłuszczami nasyconymi (2 z 2): skazane na porażkę pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 1930 r. opublikowano przełomowe badanie [1], które na zawsze zmieniło nasze spojrzenie na temat mechanizmów rozwoju chorób serca. Seria 300 autopsji przeprowadzonych na żołnierzach amerykańskich poległych w czasie wojny w Korei, średnia wieku: 22 lata. W 77% przypadków u tych młodych ludzi stwierdzono „wyraźne”, a więc widoczne gołym okiem, zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych, oznaki „twardnienia” tętnic. Jak pokazują poniższe zdjęcia, naczynia krwionośne niektórych żołnierzy zapchane były w 90%, czasami nawet bardziej.

Cytując Journal of the American Medical Association [2], „Jak pokazuje ta szeroko cytowana publikacja, zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych pojawiają się całe dziesiątki lat przed osiągnięciem wieku, w którym choroba wieńcowa zostaje rozpoznana”, czyli na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. W późniejszych latach przebadano serca kolejnych żołnierzy [3]. Analiza tysięcy przypadków potwierdziła wyniki pierwszego badania.

W jakim dokładnie wieku zaczynają pojawiać się pierwsze zmiany miażdżycowe? Jak pokazują badania [4], wszystkie dzieci w wieku 10 lat mają już w tętnicach złogi tłuszczowe, które stanowią oznakę pierwszej fazy miażdżycy. Co jest przyczyną osadzania się blaszek miażdżycowych w tętnicach? Dlaczego problem ten dotyczy nawet dzieci? Na właściwy trop naprowadziło nas opublikowane w latach 80., słynne już dziś badanie, The Bogalusa Heart Study [5]. Analiza autopsji osób zmarłych w wieku 3-26 lat wykazała, że czynnikiem ryzyka nr 1 jest cholesterol.

Jak pokazuje powyższy wykres [6], im wyższy był poziom „złego” cholesterolu we krwi badanych, tym większa była ilość złogów tłuszczowych w ich tętnicach. Odkrycie rzecz jasna bardzo istotne, problem polegał na tym, że w badaniu przeanalizowano zaledwie 30 przypadków. Naukowcy postanowili zatem rozszerzyć grupę badanych ‒ 3 000 osób zmarłych w wyniku wypadku, przedział wiekowy: 15-34 lat [7].

Efektem analizy tysięcy autopsji [8] było opracowanie systemu punktacji, pozwalającego przewidzieć stopień zaawansowania zmian miażdżycowych u osób w młodym wieku. Im wyższa liczba punktów, tym większe prawdopodobieństwo istniejących już zmian chorobowych.

Punktację dla poszczególnych czynników ryzyka przedstawiono w powyższej tabeli. Jak widzimy, w przypadku osób palących w wieku lat kilkunastu, dwudziestu, czy zaraz po trzydziestce liczba punktów wynosi 1. Jeśli do powyższych czynników dochodzi jeszcze nadciśnienie, liczba punktów wzrasta do 4. Otyli mężczyźni otrzymują 6 punktów. Jednak głównym czynnikiem ryzyka bez wątpienie jest cholesterol. Osoby, których poziom cholesterolu nie-HDL (cholesterol całkowity minus „dobry” cholesterol HDL) przekracza 220 są w mniej więcej osiem razy gorszej sytuacji niż palacze.

Poniższe wykresy przedstawiają szacowane prawdopodobieństwo istniejących już zaawansowanych zmian miażdżycowych, w zależności od liczby punktów, dla kobiet i mężczyzn, z podziałem na 4 grupy wiekowe. Za przykład posłużyć może przypadek młodej kobiety ze stosunkowo wysokim poziomem cholesterolu, niepalącej, o zdrowej masie ciała, bez problemów z nadciśnieniem, czy poziomem cukru we krwi. Prawdopodobieństwo, że jeszcze przed 16. rokiem życia w jej tętnicach rozwiną się zaawansowane zmiany miażdżycowe wynosi zaledwie kilka procent. Jeśli jednak nie poprawi ona swojego sposobu odżywiania, szanse na poważną chorobę serca jeszcze przed trzydziestką wzrosnąć mogą do mniej więcej 20%. Bardzo wysoki poziom cholesterolu wiązać się może nawet z 30-procentowym ryzykiem.

Wystarczy obniżyć stężenie cholesterolu do poziomu charakterystycznego dla lakto-owo wegetarian, by ryzyko spadło do zaledwie 10%. Jeszcze niższe staje się dzięki aktywności fizycznej, pozwalającej podnieść poziom „dobrego” cholesterolu HDL. W przedstawionym badaniu „Zmiany miażdżycowe wykryto w znaczącej liczbie przypadków, nawet wśród osób między 15. a 19. rokiem życia. Oznacza to, że profilaktykę pierwotną rozpoczynać należy najpóźniej pod koniec wieku nastoletniego. Celem powinno być łagodzenie skutków istniejących już zmian miażdżycowych, jak również prewencja lub spowolnienie postępu choroby”.

Poniższy wykres pochodzi z badania nad wpływem ograniczenia spożycia tłuszczów nasyconych wśród dzieci w wieku 11 lat [9]. Jak widzimy, wprowadzone zmiany żywieniowe przyniosły znaczącą poprawę funkcjonowania tętnic. „Nawet w dzieciństwie wysokie stężenie cholesterolu we krwi może przyczyniać się do przyspieszenia rozwoju zmian miażdżycowych. W związku z powyższym długoterminowa profilaktyka miażdżycy może okazać się najskuteczniejsza, jeśli rozpoczęta zostanie we wczesnych etapach życia”, nawet w wieku 7 miesięcy.

„Miażdżyca [„twardnienie” tętnic] rozpoczyna się w dzieciństwie…” [7] Pamiętajmy, że niemal wszystkie dzieci w wieku 10 lat mają już w tętnicach złogi tłuszczowe, które stanowią oznakę pierwszej fazy miażdżycy. Po 20. roku życia w tętnicach zaczynają rozwijać się zmiany miażdżycowe, które po trzydziestce stopniowo stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzają do śmierci chorego, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu. W kończynach zmiany miażdżycowe przejawiać się mogą w formie gangren, w aorcie, w formie tętniaków.

Zatem w przypadku osób powyżej 10. roku życia nie można już mówić o profilaktyce chorób serca. Zdrowe wybory żywieniowe stają się na tym etapie sposobem na odwrócenie rozwoju zapoczątkowanych już zmian chorobowych.

Dr Ornish i dr Esselstyn udowodnili, że dieta roślinna jest w stanie odwrócić rozwój chorób serca. Nie czekajmy na pierwszy zawał, zacznijmy dbać o nasze zapchane tętnice już teraz. Już teraz możemy zacząć odwracać rozwój miażdżycy. Już teraz możemy zacząć odwracać rozwój miażdżycy u naszych dzieci. Kiedy jak nie dzisiaj?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

1. W. F. Enos, R. H. Holmes, J. Beyer. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea preliminary report. Journal of the American Medical Association 1953 152(12):1090 – 1093.
2. J. P. Strong. Coronary atherosclerosis in soldiers. JAMA: the journal of the American Medical Association 1986 256(20):2863 – 2866.
3. W. F. Enos, R. H. Holmes, J. C. Beyer. Pathology of coronary arteriosclerosis. Am J Cardiol 1962 9(3):343 – 354.
4. J. P. Strong, H. C. McGill. The pediatric aspects of atherosclerosis. J Atheroscler Res 1969 9(3):251 – 265.
5. W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 – 144.
6. W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 – 144.
7. H. C. McGill Jr., E.E. Herderick. Atherosclerosis in youth. Minerva Pediatr 2002 54(5):437-447.
8. C. A. McMahan, S. S. Gidding, G. T. Malcom, R. E. Tracy, J. P. Strong, H. C. McGill Jr. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics 2006 118(4):1447 – 1455.
9. O. T. Raitakari, T. Rönnemaa, M. J. Järvisalo, T. Kaitosaari, I. Volanen, K. Kallio, H. Lagström, E. Jokinen, H. Niinikoski, J. S. A. Viikari, O. Simell. Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: The Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP). Circulation 2005 112(24):3786 – 3794.

The post Miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Najbardziej prawdopodobną przyczyną śmierci bliskich nam osób są choroby serca. Wybór sposobu odżywiania i stylu życia to oczywiście decyzje indywidualne. Powinniśmy jednak podejmować je w sposób świadomy, w oparciu o rzetelną wiedzę w zakresie potencjalnych konsekwencji naszego postępowania.

Miażdżyca, czyli „twardnienie tętnic”, to choroba, która rozpoczyna się już w dzieciństwie.[1][2][3]

W wieku dziesięciu lat praktycznie wszystkie dzieci na standardowej diecie amerykańskiej mają już złogi tłuszczowe w tętnicach. Jest to przejaw pierwszej fazy miażdżycy.

Po dwudziestym roku życia w tętnicach zaczynają rozwijać się zmiany miażdżycowe, które po trzydziestce stopniowo stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzają do śmierci chorego, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu.

Zatem w przypadku osób powyżej dziesiątego roku życia nie można już mówić o profilaktyce chorób serca. Zdrowe wybory żywieniowe stają się na tym etapie sposobem na odwrócenie rozwoju zapoczątkowanych już zmian chorobowych.

Tylko czy odwrócenie chorób serca jest w ogóle możliwe? Warto w tym miejscu przytoczyć badanie, w którym uczestnicy stosowali dietę roślinną wzorowaną na sposobie odżywiania populacji ludzkich o najniższych wskaźnikach występowania chorób serca. Naukowcy mieli nadzieję na spowolnienie lub zatrzymanie procesów chorobowych. Wyniki eksperymentu przeszły jednak ich najśmielsze oczekiwania.[4]

Rozwój choroby udało się nie tylko zatrzymać, ale i odwrócić; stan chorych uległ znacznej poprawie. Jak tylko uczestnicy badania przestali spożywać produkty przyczyniające się do zwężania tętnic, zmiany miażdżycowe zaczęły się cofać; naczynia krwionośne zaczęły się otwierać, bez udziału leków, czy interwencji chirurgicznej. Zauważalna na poniższych zdjęciach poprawa przepływu krwi była efektem zaledwie trzech tygodni zdrowego odżywiania.

To jest właśnie najlepiej chroniony sekret medycyny: niejednokrotnie zdarza się, że w sprzyjających okolicznościach, organizm człowieka jest w stanie samoistnie powrócić do zdrowia.[5]

W wyniku urazu nogi na przykład, pojawia się zaczerwienienie, ból, opuchlizna i stan zapalny, jednak po jakimś czasie objawy same ustępują. Sytuacja wyglądałaby inaczej, gdyby ten sam uraz był codziennie odnawiany. Uszkodzona kończyna nie miałaby szansy się wyleczyć.

Wizyta u lekarza skończyłaby się prawdopodobnie przepisaniem środków przeciwbólowych. Uraz jest bez przerwy odnawiany, noga cały czas boli, ale leki przeciwbólowe przynoszą tymczasową ulgę. Dzięki Bogu za współczesną medycynę…

Analogicznym przypadkiem jest radzenie sobie z objawami dusznicy bolesnej przy użyciu nitrogliceryny. Po przyjęciu lekarstwa ból w klatce piersiowej tymczasowo ustępuje. Nie jest to jednak sposób na wyleczenie pierwotnej przyczyny choroby.

Organizm człowieka nieustannie stara się powrócić do zdrowia. Potrzebuje jedynie sprzyjających okoliczności. Wyrządzanie sobie bez przerwy tych samych szkód zdecydowanie procesowi samoleczenia nie sprzyja.

Dowodem samouzdrawiającego potencjału ludzkiego organizmu jest również fakt, że w przypadku palaczy, w ciągu ok. 15 lat po rzuceniu palenia ryzyko wystąpienia nowotworu płuc staje się mniej więcej takie same jak u osób, które nigdy nie paliły. Płuca stopniowo oczyszczają się ze substancji smolistych, aż w końcu po dawnym nałogu niemalże nie ma nawet śladu.

Ten sam proces powrotu do zdrowia rozpoczyna się w organizmie palaczy każdego poranka. Zapalenie pierwszego papierosa oznacza jednak ponowne uszkodzenie płuc, przez co proces samoleczenia nie ma okazji dojść do skutku. W przypadku naszych tętnic sytuacja wygląda bardzo podobnie. Odżywiając się niezdrowo, wyrządzamy im krzywdę przy każdym posiłku, wraz z każdym kęsem. By zapoczątkować proces samoistnego powrotu do zdrowia, musimy jedynie zaprzestać ciągłego odnawiania tych samych urazów. Ludzki organizm to istna samouzdrawiająca się maszyna.

Zawsze można oczywiście postawić na umiar. W praktyce oznacza to jednak wyrządzanie sobie „umiarkowanej” krzywdy. Czy nie lepiej byłoby szkodliwe czynniki całkowicie wyeliminować?
Palaczom lekarze nie zalecają ograniczenia wypalanych papierosów, tylko całkowite wyjście z nałogu. Zachowanie umiaru przyniosłoby zapewne jakieś korzyści, ale optymalnym rozwiązaniem jest bez wątpienia abstynencja.

O wpływie diety na zdrowie układu sercowo-naczyniowego wiadomo było od dziesiątek lat. W 1977 r. w American Heart Journal opublikowano przypadek mężczyzny cierpiącego na chorobę serca. Jego stan był na tyle ciężki, że pacjent nie był w stanie dojść o własnych siłach nawet do skrzynki na listy. Po kilku miesiącach na diecie roślinnej mężczyzna chodził na wycieczki górskie, a objawy bólowe całkowicie ustąpiły.[6]

W dzisiejszych czasach na rynku dostępnych jest wiele leków na dusznicę bolesną, pozwalających radzić sobie z bólem w klatce piersiowej. Ich koszt wynosi nawet do kilku tysięcy dolarów rocznie. Najwyższa dawka tych leków pozwala na wydłużenie czasu trwania wysiłku fizycznego o co najwyżej 33,5 sekund.[7] Na wycieczki górskie dzięki takiej kuracji raczej nie ma co liczyć…

Dieta roślinna to rozwiązanie nie tylko tańsze i bardziej bezpieczne, ale również dużo bardziej skuteczne. Pozwala ona bowiem wyleczyć pierwotną przyczynę choroby.

The post Jak nie umrzeć na chorobę serca? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak nie umrzeć na chorobę serca? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.