Wstęp: Jest to pierwszy z serii trzech artykułów poświęconych płatkom owsianym w leczeniu cukrzycy. Do czasu odkrycia insuliny pacjentom z cukrzycą lekarze przepisywali dietę wysokowęglowodanową. Na naszej stronie mamy już kilka artykułów, o tym, jak w leczeniu cukrzycy typu 2 sprawdza się dieta roślinna. Tym razem przyjrzymy się badaniom nad dietą owsianą. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę?
2. Na czym polega korzystny wpływ owsianki na kontrolę poziomu cukru we krwi?
3. Badania nad owsianką w kontekście leczenia cukrzycy

Zanim pojawiła się insulina, mieliśmy już owsiankę. Przed odkryciem insuliny wielu osobom z cukrzycą życie ratowała lub wydłużała opracowana przez Carla von Noordena dieta owsiana [1]. Sam pomysł był najwyraźniej czystym dziełem przypadku [2]. Część jego pacjentów z cukrzycą skarżyła się na problemy żołądkowe, dlatego Noorden zalecał im jedzenie owsianki [2]. Ku zaskoczeniu samego lekarza, u chorych kuracja nie zaskutkowała wcale podwyższeniem stężenia cukru w moczu, tylko wręcz przeciwnie ‒ ich stan zaczął się poprawiać [2]. Swoje odkrycia Noorden opublikował w 1903 r. [2]. Z początku spotkały się one z dużą dozą sceptycyzmu, jednak w kolejnych latach nawet najwięksi przeciwnicy ugięli się pod ciężarem niezbitych dowodów [3].

Przełom nadszedł, gdy diecie owsianej szansę dał dr James B. Herrick [4]. Dr Herrick ceniony jest za swój opis anemii sierpowatej, znanej kiedyś jako zespół Herricka [4]. Testując dietę owsianą na swoich pacjentach, dr Herrick nastawiony był bardzo sceptycznie. Efekty jej stosowania były jednak zdumiewające [4]. Jak sam mówił, na początku towarzyszył mu „dojmujący sceptycyzm”, a pierwsze tragiczne doświadczenia tylko go w tych obawach jeszcze dodatkowo utwierdzały [5]. Jedna z pacjentek po jednym czy dwóch posiłkach oznajmiła, że „prędzej umrze, niż zje kolejną łyżkę tej owsianej papki” i rzeczywiście, jak powiedziała, tak też niestety zrobiła [5]. Kilku innych lekarzy również spotkało się z protestami ze strony pacjentów przeciwko tak „monotonnej diecie, jak dla konia” [6]. Jednak zgodnie z tym, co mówił dr Herrick, później leczenie dietą owsianą zachodziło już praktycznie bezproblemowo. Pacjenci podejmowali kurację i trzymali się jej przez okres kilku tygodni [5]. Dla samego lekarza największym zaskoczeniem i źródłem satysfakcji był zbawienny wpływ diety owsianej na najmłodszych [5]. W artykule z 1909 r. [7] posunięto się nawet do oświadczenia, że żadnego dziecka czy nastolatka z cukrzycą nie można pozbawić doświadczenia leczniczych właściwości owsianej kuracji.

Eliot Joslin, założyciel najstarszej i największej kliniki diabetologicznej na świecie, opisał owsiankę jako coś „magicznego”, określając owsiane lekarstwo mianem „nierozwiązanej tajemnicy” [8], która uważana była wówczas za największą zagadkę w dziedzinie diabetologii [9]. W tym czasie odkryto też, że dieta w leczeniu cukrzycy pod żadnym pozorem nie powinna zawierać białka odzwierzęcego. Neutralizuje ono bowiem całe dobroczynne działanie diety owsianej [3]. Pierwotnie dieta owsiana zakładała spożycie jajek, ale lepsze rezultaty osiągano po ich wykluczeniu [3].

A obecnie, ponad sto lat później, wiemy już, że białko odzwierzęce rzeczywiście zwiększa insulinooporność, a to przecież właśnie mniejsza wrażliwość na insulinę leży u podłoża stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 [10]. Dieta roślinna działa natomiast dokładnie na odwrót. Pod jej wpływem wrażliwość na insulinę ulega zwiększeniu [10]. Białko odzwierzęce powiązane zostało z rozwojem zarówno insulinooporności, jak i cukrzycy typu 2 [11]. Zależność ta dotyczy białka z mięsa, nabiału i ryb ‒ wszystkie te produkty podnoszą ryzyko rozwoju insulinooporności oraz stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 [12].

I co najważniejsze: teorie te znajdują potwierdzenie w praktyce. Zastąpienie w diecie wołowiny fasolą przekłada się na poprawę kardiometabolicznych czynników ryzyka [13]. A zmiany wcale nie muszą być jakieś drastyczne. Już sama zamiana dwóch porcji czerwonego mięsa tygodniowo na soczewicę, ciecierzycę, groch lub fasolę może wyraźnie obniżyć poziom cukru we krwi i insuliny na czczo [13]. Do tego dochodzą jeszcze inne korzyści typu obniżenie poziomu cholesterolu, czy trójglicerydów [13]. W 2015 r. przeprowadzono w tym zakresie przegląd systematyczny i metaanalizę 13 randomizowanych badań kontrolowanych [14]. Wykazano tutaj, że aby w znaczącym stopniu poprawić kontrolę poziomu cukru we krwi, wystarczy zastąpić zaledwie jedną trzecią spożywanego białka odzwierzęcego białkiem roślinnym [14].

Jaka jest różnica między białkiem roślinnym i odzwierzęcym? Uważa się, że kluczowe znaczenie mają tutaj skoncentrowane w białku odzwierzęcym aminokwasy rozgałęzione (BCAA) [15]. Skąd wiadomo, że odgrywają one tutaj jakąś rolę? W badaniu z 2017 r. [16], gdy weganie zaczęli suplementować BCAA, pod względem insulinooporności dorównali mięsożercom. Ich wrażliwość na insulinę spadła do poziomu charakterystycznego dla osób na diecie mięsnej, a poprawiła się dopiero po zaprzestaniu suplementacji [16].

Ale chwila, czy insulinooporność nie jest przypadkiem wynikiem nadmiaru tłuszczów, a konkretnie tłuszczów nasyconych, zgromadzonych w komórkach mięśni [17]? To prawda, insulinooporność jest bezpośrednio związana z akumulacją tłuszczów nasyconych w komórkach mięśni [18]. Zainteresowanych odsyłamy do poprzednich artykułów, w których temat ten omówiliśmy bardzo szczegółowo (Co jest przyczyną insulinoopornośći?, Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą, Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi). A tak w dużym uproszczeniu: badania konsekwentnie pokazują, że wysokie spożycie tłuszczów nasyconych już po jednym dniu może w znaczącym stopniu osłabiać działanie insuliny i w znaczącym stopniu zwiększać insulinooporność [19]. Mało tego, wrażliwość na insulinę zmniejsza nawet duża dawka tłuszczów nasyconych w ramach jednego posiłku [20]. Pojedyncza porcja masła, na przykład, zmniejsza wrażliwość na insulinę nawet u osób zdrowych [21]. Z drugiej strony obniżenie spożycia tłuszczu i cholesterolu wspiera pracę trzustki, co z czasem może przekładać się na poprawę wydzielania insuliny [22]. Jednym z możliwych źródeł tłuszczów nasyconych gromadzących się w komórkach mięśniowych jest oczywiście jedzenie, ale to nie wszystko [23]. W przypadku nadmiaru tkanki tłuszczowej na brzuchu tłuszcz z komórek tłuszczowych może „wylewać” się do krwiobiegu i odkładać w komórkach mięśni [23]. Tak czy inaczej, co ma do tego białko odzwierzęce?

Jak się okazuje, 3-HIB, produkt rozkładu aminokwasów rozgałęzionych, stymuluje wchłanianie i akumulację tłuszczu w komórkach mięśniowych [24]. Na korzyść owsianki działa więc fakt, że nie zawiera ani tłuszczów nasyconych, ani białka odzwierzęcego [25]. Tylko że to samo można powiedzieć o każdym innym produkcie roślinnym. Dlaczego wyjątkowo dobroczynnie miałby działać akurat owies? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Zgodnie z konsensusem naukowym obniżenie cholesterolu LDL zmniejsza ryzyko zawału serca. Dlaczego więc wpływ cholesterolu w jedzeniu na poziom cholesterolu we krwi w dalszym ciągu jest przedmiotem tak wielu kontrowersji? Gdzie w tym wszystkim mieszczą się jajka? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji?
2. Czy cholesterol z jedzenia (jajek) podnosi poziom cholesterolu we krwi?

Kontrowersje wokół cholesterolu to już przeszłość [1]. Można by nawet założyć, że temat ten został zamknięty ponad 100 lat temu [2]. Już 1920 r. wydawało się oczywistym, że cholesterol odkładający się w ścianach tętnic jest przyczyną choroby niedokrwiennej serca, czołowego zabójcy człowieka [2]. Zależność ta nie podlegała wówczas żadnym wątpliwościom. Dowody były równie jednoznaczne, co w przypadku odkrycia, że krew krąży po całym organizmie czy, że bakteria gruźlicy wywołuje gruźlicę [2]. Temat cholesterolu poruszyliśmy już w poprzednich artykułach, m.in.: „Optymalny poziom cholesterolu”, „Jak niski powinien być idealny poziom cholesterolu?” i „Czy istnieje coś takiego jak zbyt niski poziom cholesterolu?”. Pytanie tylko dlaczego po tylu latach odnieść można wrażenie, że debata wciąż trwa [1].

Zastanawiające jest, że mimo bezkonkurencyjnej ilości niezbitych dowodów, fakty w tym zakresie nadal są negowane [3]. Wielu specjalistów uznało, że cholesterol nie ma żadnego związku z chorobą niedokrwienną serca, bo przecież pacjenci umierają na to schorzenie, nawet jeśli ich poziom cholesterolu mieści się w granicach tzw. normy [1]. Tylko że „normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, w którym „normą” jest zgon w wyniku zawału serca, jest raczej mało miarodajny. Za optymalny uznaje się cholesterol całkowity na poziomie dużo poniżej 150 mg/dl [4]. Wysoki poziom cholesterolu we krwi uważany jest bowiem za jedyny bezpośredni czynnik ryzyka miażdżycy [4]. Wszystkie pozostałe czynniki, typu palenie, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, czy otyłość, tylko nasilają szkody wywołane przez wysoki poziom cholesterolu.

Pewną rolę odgrywać może tutaj też fakt, że kardiolodzy zbyt dużą wagę przywiązują do wszystkich najnowocześniejszych wynalazków i najnowszych zabiegów [1]. Trochę jak gdyby lekarze byli pilotami myśliwców, wyszkolonymi w zaawansowanych technologiach, gotowymi do udziału w wojnie, a tu wysyłani są na jakąś nudną misję dyplomatyczną w postaci medycyny prewencyjnej. Jednak powody, dla których negują fakty na temat cholesterolu, mogą być jeszcze bardziej osobiste.

Niemal 50 lat temu w Circulation, czasopiśmie Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, opublikowano artykuł pt.: „Dlaczego udajemy, że przyczyna rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest jakąś nierozwiązaną zagadką?” [2]. Nie ma w tym przecież nic zagadkowego, przyczynę ustalono już dziesiątki lat temu [2]. Dlaczego więc zapadalność wciąż wzrasta? Pod tym względem choroba wieńcowa niczym nie różni się od raka płuc, czy chorób wenerycznych: liczba przypadków nieustannie się zwiększa, ponieważ „ludzie, a lekarze nie są tu żadnym wyjątkiem, chwycą się każdego pretekstu, byle tylko nie stawić czoła niewygodnym faktom [2]. Dlatego właśnie nieustannie oddają się zachowaniom, które są ryzykowne, ale za to dostarczają przyjemności” [2]. „Nowe teorie, z reguły, są z góry odrzucane, nawet jeśli nie wprowadzają do naszego życia żadnych zmian” [2]. Dlatego też „dla większości ludzi niemal niemożliwe jest przyjęcie do wiadomości faktu, że hedonistyczne nawyki, typu palenie, seks bez zabezpieczeń, czy zajadanie się ulubionymi smakołykami, tak naprawdę najlepiej byłoby porzucić” [2].

Wiadomo, że problem jest poważny, jeśli wpływ zmian żywieniowych na przebieg choroby niedokrwiennej serca kwestionują nawet profesorowie medycyny [3]. „Ci profesorowie znają wszystkie potrzebne fakty. Problem polega na tym, że podobnie zresztą jak duża część pacjentów, nie pozwalają sobie w te informacje uwierzyć. Zbyt wielu ludzi jest po prostu za bardzo przywiązanych do swoich ulubionych smakołyków” [3] i na nic zdaje się tu tłumaczenie, że taka żywieniowa rozpusta jest poważnym zagrożeniem dla ich własnego życia.

Konsensus naukowy od dziesięcioleci jest niezmienny – obniżenie cholesterolu LDL ponad wszelką wątpliwość zmniejsza ryzyko zawału serca [5]. Dowody naukowe konsekwentnie i jednoznacznie pokazują, że cholesterol LDL jest przyczyną rozwoju choroby sercowo-naczyniowej wynikającej z zaawansowanej miażdżycy – naszego czołowego zabójcy [6]. A co podnosi poziom cholesterolu LDL? Tłuszcze nasycone [7]. A w jakich produktach obecne są tłuszcze nasycone? Źródłem nr 1 jest nabiał, źródłem nr 2 jest kurczak, a potem, kolejno, słodkie wypieki, wieprzowina i burgery [8].

Oprócz tłuszczów nasyconych problematyczny jest też cholesterol z żywności, który za jedną z głównych przyczyn rozwoju miażdżycy uznany został już w 1908 r. [9]. Dlatego właśnie tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans oraz cholesterolu spożywać powinniśmy możliwie jak najmniej [10]. Jest to zgodne z naszymi uwarunkowaniami biologicznymi. „Liczne dowody wskazują wyraźnie, że tradycyjnym sposobem odżywiania naszych odległych przodków była dieta roślinna” [11]. Ich spożycie cholesterolu było więc z reguły bardzo niskie [11]. Poza tym jedli też dużo nieprzetworzonych produktów roślinnych, które stanowią bogate źródło błonnika, a błonnik pomaga usuwać cholesterol z organizmu [11].

Jakie produkty w diecie są źródłem cholesterolu? Przede wszystkim jajka, a potem, kolejno, kurczak, wołowina, nabiał i wieprzowina [8]. Tak na logikę, skoro zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Medycznego cholesterolu spożywać należy jak najmniej [10], produkty takie jak jajka wypadałoby z diety całkowicie wykluczyć. Tylko czy jedzenie cholesterolu rzeczywiście podnosi poziom cholesterolu we krwi? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cholesterol i choroba wieńcowa: skąd tyle kontrowersji? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W artykule pt. „Geny antybiotykooporności w jelitach wegetarian i mięsożerców” ustaliliśmy, że osoby spożywające mięso, nabiał i jajka mają w swoich jelitach więcej genów oporności na antybiotyki niż osoby na diecie w 100% roślinnej [1]. Tylko czy przeniesienie bakterii z produktów odzwierzęcych do ludzkich jelit wywołuje jakieś skutki kliniczne? Najbardziej oczywistym są oczywiście zatrucia pokarmowe. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia bakterie przenoszone przez żywność co roku są przyczyną około 350 milionów przypadków infekcji układu pokarmowego [2]. Głównym źródłem zakażenia są produkty odzwierzęce: mięso, nabiał i jajka [3]. A co z infekcjami „pozajelitowymi” [4], tj. infekcjami toczącymi się poza układem pokarmowym? Przykładowo: obecne w mięsie z piersi kurczaka patogenne i oporne na antybiotyki bakterie E. coli [4] mogą wywoływać infekcje układu moczowego [5].

ST131 jest typem bakterii E. coli zaliczanym do grupy przenoszonych przez żywność uropatogenów, czyli patogenów wywołujących infekcje układu moczowego [5]. W większości przypadków są to niegroźne, choć bolesne i irytujące infekcje pęcherza moczowego [5]. Problem polega na tym, że mogą one przeradzać się w zakażenia inwazyjne, atakować nerki i przedostawać się do krwiobiegu, co może się skończyć nawet śmiercią [5]. E. coli ST131 gwałtownie rozprzestrzeniała się przez okres ostatnich 20 lat [5]. Skutki są takie, że „obecnie jest to uropatogen najbardziej rozpowszechniony i oporny na wiele rodzajów antybiotyków” [5].

Do infekcji układu moczowego w większości przypadków dochodzi, gdy E. coli z jelit wraz z kałem przedostają się do cewki moczowej [6]. Szczep wywołujący infekcje układu moczowego należy do grupy tzw. pozajelitowych patogennych szczepów E. coli (ExPEC) [6]. Bakterie z okrężnicy trafiają do odbytu, skąd przedostają się do cewki moczowej, którą to z kolei docierają do pęcherza [6]. A skąd biorą się w okrężnicy? I tutaj właśnie rozpoczyna się rola kurczaka [4].

Wraz z mięsem drobiowym bakterie ExPEC przedostają się do organizmu, kolonizują odbytnicę i czekają na okazję do wywołania infekcji [7]. Z okolic odbytu do cewki moczowej bakterie przenoszone mogą być, na przykład, podczas stosunku seksualnego [7]. Zależność między pojawieniem się bakterii ExPEC w jelitach i rozwojem infekcji pęcherza moczowego była trudna do ustalenia ze względu na fakt, że zdarzenia te dzieli długi odstęp czasowy [7]. Obecnie mamy jednak mocne dowody na to, że duża część szczepów ST131 wywołujących zakażenia u ludzi pochodzi z drobiu [5]. Trudno było jednak stwierdzić, czy do infekcji dochodzi w wyniku ekspozycji bezpośredniej na skażony drób, czy może raczej pośredniej ‒ bakterie z mięsa drobiowego przenoszą się z człowieka na człowieka, przykładowo: jedna osoba w związku zjada zanieczyszczonego kurczaka i przekazuje bakterie swojemu partnerowi [5].

Za jaki odsetek ludzkich infekcji układu moczowego odpowiedzialny jest drób? W badaniu z 2018 r., korzystając z metod opartych na tzw. genetycznym odcisku palca (DNA fingerprinting), naukowcy przeanalizowali bakterie E. coli wyizolowane z próbek moczu pacjentów, u których podejrzewano infekcję układu moczowego i porównali je z bakteriami obecnymi w próbkach mięsa dostępnego w lokalnych sklepach [8]. Jak się okazało, mniej więcej jedna piąta (21%) rodzajów E. coli wyizolowanych z moczu pacjentów z podejrzeniem infekcji układu moczowego pokrywała się z typami bakterii wykrytymi w przebadanym mięsie [8]. Teoretycznie 21% to wcale nie tak dużo, ale w USA zakażenia układu moczowego wywołane przez bakterie E. coli należą do jednych z najbardziej powszechnych chorób zakaźnych ‒ zmaga się z nimi mniej więcej 7 milionów kobiet [8]. Oznacza to, że każdego roku skażone mięso z kurczaka może być przyczyną infekcji układu moczowego u ponad miliona Amerykanek [8].

Pewnie właśnie dlatego w badaniu z 2007 r. wykazano, że częste spożycie kurczaka aż czterokrotnie zwiększa ryzyko zakażenia bakteriami E. coli opornymi na wiele rodzajów antybiotyków [9]. Jakby tego było mało, niebezpieczna okazała się również wieprzowina [9]. Czy to oznacza, że E. coli atakują i świnie? Bakterie ExPEC, czyli pozajelitowe bakterie E. coli, które wywołują infekcje układu moczowego, wykryto także na fermach trzody chlewnej, wśród świń, jak również w wieprzowinie przeznaczonej do sprzedaży detalicznej [7]. Trzeba jednak zaznaczyć, że w porównaniu z drobiem poziom zanieczyszczenia był zdecydowanie niższy [7]. Najbardziej ryzykowny jest zatem kurczak, na drugim miejscu ‒ wieprzowina, a najbezpieczniejsza, pod względem ryzyka infekcji moczowego, wydaje się wołowina [7]. Wygląda bowiem na to, że ten konkretny typ E. coli u bydła akurat nie występuje [7].

No dobrze, skoro mięso, w tym drób i wieprzowina, stanowi dla tych bakterii rezerwuar, tak na logikę, w mniejszym stopniu narażeni powinni być wegetarianie, którzy przecież unikają mięsa [6]. Pierwsze oficjalne badanie w tym zakresie przeprowadzono stosunkowo niedawno, bo w 2020 r. Było to badanie prospektywne, w którym pod względem ryzyka infekcji układu moczowego porównano wegetarian i nie-wegetarian [6]. Jak już wiemy, ok. 20% tych zakażeń powiązano ze spożyciem mięsa kurczaka. Nic więc dziwnego, że właśnie o 20% niższe ryzyko infekcji układu moczowego mają osoby, a szczególnie kobiety, na diecie wegetariańskiej [6]. Co więcej, wykazano tutaj, że związek ten jest niezależny od chorób współistniejących i innych czynników ryzyka, typu nadciśnienie, cukrzyca, czy za wysoki poziom cholesterolu [6]. Oznacza to po prostu, że przewagi wegetarian nie można tutaj sprowadzić do faktu, że rzadziej chorują oni, chociażby na cukrzycę.

A co z kurczakiem ekologicznym? W próbkach pobranych z kurczaka oznaczonego jako „ekologiczny” wykryto mniej bakterii antybiotykoopornych [4]. Jednak jeśli chodzi o ryzyko skażenia bakteriami ExPEC, kurczak ekologiczny niczym nie różni się od konwencjonalnego [4]. Wyniki te sugerują, że w USA mięso z kurczaka przeznaczone do sprzedaży detalicznej, nawet to oznaczone jako „ekologiczne”, stanowi potencjalne zagrożenie dla zdrowia konsumentów [4]. Zanieczyszczone jest bowiem wysoce opornymi na antybiotyki szczepami E. coli, między innymi tymi odpowiedzialnymi za infekcje układu moczowego [4].

Jak na razie w USA sprzedaż mięsa jest nielegalna tylko w przypadku skażenia szczepami E. coli wytwarzającymi toksyny Shiga (STEC), np. O157:H7 [10]. Może teraz takie same przepisy wypadałoby wprowadzić dla bakterii ExPEC? Najnowsze dane pokazują nam przecież wyraźnie, że skala zakażeń jest w ich przypadku naprawdę znacząca, szczególnie wśród kobiet. W badaniu z 2018 r. [4] pod kątem skażenia bakteryjnego przebadano piersi z kurczaka sprzedawane w sklepach w całym USA. Jak się okazało, spośród wszystkich wykrytych szczepów E. coli 14,3% należało do grupy ExPEC [4]. Jako że bakterie zawiera ok. 90% mięsa z indyka i kurczaka, po wprowadzeniu takich przepisów w śmietniku lądowałyby, dosłownie, miliardy kilogramów mięsa z kurczaka rocznie [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Antybiotykooporne bakterie E. coli i infekcje układu moczowego ‒ wegetarianie vs. mięsożercy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Antybiotykooporne bakterie E. coli i infekcje układu moczowego ‒ wegetarianie vs. mięsożercy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to piąty z serii ośmiu artykułów ukazujących, jak przemysł mięsny i cukrowniczy wypaczają cały proces naukowy, w swoich działaniach podążając śladami przemysłu tytoniowego. Przeanalizujemy rzeczywiste wyniki badań i sprawdzimy, do czego posuwają się producenci żywności, by literaturę naukową przeinaczać na swoją korzyść.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Jak przemysł cukrowniczy podważa zalecenia żywieniowe
2. Jak przemysł cukrowniczy manipulował badaniami, by podważyć zalecenia żywieniowe
3. Wyniki badań obserwacyjnych i randomizowanych badań kontrolowanych są do siebie zbliżone
4. Ocena dowodów naukowych w zakresie spożycia mięsa ‒ dlaczego system GRADE okazał się tutaj zawodny?
5. Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa
6. Spożycie mięsa ‒ ryzyko vs. korzyści
7. Jak przemysł mięsny manipuluje badaniami naukowymi
8. Do jakiego stopnia mięso wpływa na długowieczność?

W 2019 r. w Annals of Internal Medicine opublikowano serię artykułów, którą podsumowano stwierdzeniem, że spożycia mięsa wcale nie trzeba ograniczać [1]. Publikacja spotkała się z ostrą krytyką ze strony specjalistów w dziedzinie żywienia, którzy okrzyknęli ją „nieodpowiedzialną i nieetyczną”, „parodią nauki”, „zamachem na zdrowie publiczne” i „najbardziej rażącym nadużyciem danych naukowych” z jakim kiedykolwiek mieli do czynienia [2]. Zanim jeszcze cała seria została w ogóle opublikowana do wycofania artykułów wzywali czołowi specjaliści w dziedzinie zdrowia publicznego, od byłego naczelnego lekarza USA, Richarda Carmony, przez byłego przewodniczącego American College of Cardiology, Kima Williamsa, aż po dyrektorów instytutów żywienia i medycyny prewencyjnej Uniwersytetów Harvarda, Yale’a, Tuftsa i Stanforda [3]. W poprzednim artykule ten przypadek przeinaczenia dowodów naukowych omówiliśmy z punktu widzenia zastosowanej metody; w tym artykule skupimy się natomiast na jego przyczynach.

Naczelny autor publikacji [1], Bradley Johnston, wcześniej w podobny sposób próbował podważyć zalecenia w zakresie ograniczenia spożycia cukru [4]. Otwarcie zadeklarował wówczas, że publikacja sfinansowana została przez ILSI [4], grupę lobbingową przemysłu cukrowniczego, zrzeszającą korporacje typu Coca-Cola, Dr. Peppers, Mars, czy Pepsi [5]. Natomiast w artykułach dotyczących spożycia mięsa autorzy nie ujawnili żadnych konfliktów interesów [1]. Źródeł finansowania nie zadeklarował nawet Bradley Johnston [1]; trochę podejrzane, biorąc pod uwagę fakt, że ILSI, organizacja, z którą był już przecież od jakiegoś czasu związany, wśród swoich członków miała nie tylko producentów słodzonych napojów gazowanych i słodyczy, ale i korporacje takie jak McDonald, czy Cargill, jeden z największych dostawców mięsa na świecie [5].

Mimo tego jako działacz na rzecz mięsa, Johnston nie czuł potrzeby ujawnienia tej współpracy jako potencjalnego konfliktu interesów [6]. Co miał na swoją obronę? Chociaż badanie nad cukrem zostało opublikowane w 2016 r., finansowanie na nie otrzymał w roku 2015. Obowiązkowi ujawnienia podlegają tylko fundusze pozyskane w trakcie trzyletniego okresu poprzedzającego początek badania, a seria artykułów na temat spożycia mięsa ukazała się rok po jego zakończeniu, w roku 2019 r. [6] I to mówi ten sam człowiek, który upierał się, że ILSI nie była w tę publikację w żaden sposób zaangażowana, a swoją wersję wydarzeń zmienił dopiero, gdy Associated Press odkryło prawdę, a Annals of Internal Medicine było zmuszone opublikować badanie w poprawionej wersji [7].

Tym razem Johnston poszedł jednak w zaparte, twierdząc, że doszukiwanie się jakichkolwiek wpływów jego wcześniejszej współpracy przy badaniu nad cukrem na najnowsze zalecenia w zakresie spożycia mięsa to insynuacje, „w najlepszym wypadku, łatwo podważalne” [8]. Prawda jest taka, że „z przemysłem mięsnym nie łączą nas żadne powiązania” [8]. Czy aby na pewno? Kilka miesięcy później prawda wyszła na jaw: korekta opublikowanych przez zespół NutriRECS zaleceń w zakresie spożycia mięsa [9]. Jak się okazuje, Bradley Johnston zapomniał wspomnieć o swoim grancie od Texas A&M AgriLife Research, instytutu badawczego, który od przemysłu mięsnego otrzymuje miliony dolarów rocznie [8], na cele takie jak organizacja Beef Boot Camp (wirtualnego wydarzenia dla producentów wołowiny) [10], zachwalanie właściwości zdrowotnych mostków wołowych [11], czy promowanie obchodów Narodowego Dnia Bekonu [12]. W końcu Texas A&M AgriLife Extension to organizacja, która zapewnia producentom wieprzowiny wsparcie w postaci odpowiednich materiałów edukacyjnych, z nastawieniem na poprawę wydajności produkcji i zyskowności [13]. Grupa ta nie dość, że dała panu Johnstonowi (rzekomo nie powiązanemu w żaden sposób z przemysłem mięsnym) grant w wysokości ponad 75 000 dolarów [14], to jeszcze otwarcie dołączyła do konsorcjum NutriRECS, by, jak to określił Johnston, zapewnić hojne wsparcie oraz brać udział w procesach decyzyjnych i kształtowaniu polityki w zakresie żywienia, w Ameryce Północnej i nie tylko [15].

Żadna z tych informacji nie została ujawniona w publikacji w Annals of Internal Medicine [6]. Nie wspomniano tutaj o żadnych potencjalnych konfliktach interesów, mimo że autorzy zawarli współpracę z Texas A&M, organizacją, która od przemysłu wołowego otrzymuje miliony dolarów rocznie [6]. Jakby tego było mało, Patrick Stover, jeden z członków zespołu, który zarzekał się, że nie dotyczą go żadne konflikty interesów, w AgriLife pełni funkcję dyrektora [16]. Poza tym na miesiąc przed ukazaniem się artykułów posadę w tej firmie przyjął również Bradley Johnston [17]. W momencie publikacji Johnston był więc ich pracownikiem, a nie wspomniał o tym ani słowem [3].

Biorąc to wszystko pod uwagę, nie sposób nie zauważyć, że publikując swoje pierwotne (później poprawione) oświadczenie prasowe, z którego wynikało, że dla zachowania dobrego stanu zdrowia nie jest konieczne ograniczanie spożycia mięsa czerwonego i przetworzonego [18], Annals of Internal Medicine mogło zostać zwyczajnie wykorzystane w roli rzecznika dla propagandowych celów przemysłu mięsnego [19]. „Przedstawiona w tych artykułach pseudonauka wydaje się służyć wyłącznie wzbudzaniu wśród społeczeństwa wątpliwości i wywoływaniu ogólnego zamieszania” [19]. „Zamierzonymi adresatami tych mylących zaleceń nie są przecież naukowcy; ci bowiem doskonale rozumieją zależność między stanem zdrowia i spożyciem mięsa, czy cukru. Tę pseudonaukę rozpowszechnia się wyłącznie w celu wzbudzenia wątpliwości i wywołania zamieszania wśród ogółu społeczeństwa” [19]. Prawda jest taka, że „przemysły mają jeden główny cel ‒ sprzedaż jak największej liczby produktów, a na drodze do jego realizacji nie cofną się praktycznie przed niczym. Dlatego też wszelkimi możliwymi sposobami będą starać się ukryć szkodliwy wpływ ich produktów na zdrowie człowieka i stan naszej planety. Widzieliśmy to na przykładzie tytoniu, paliw kopalnych, glifosatu (Roundup produkcji Monsanto), czy cukru; teraz przyszedł czas na mięso” [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Konflikty interesów w badaniach nad spożyciem mięsa pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2013 r. opublikowano wyniki badania CHAMACOS (ang. Center for the Health Assessment of Mothers and Children of Salinas Valley California), którego przedmiotem był związek między ekspozycją na uniepalniacze w łonie matki i w dzieciństwie, a późniejszym rozwojem neurobehawioralnym [1]. Badanie przeprowadzone zostało w Kalifornii, ponieważ w skali światowej to właśnie tamtejsze dzieci są w największym stopniu narażone na działanie uniepalniaczy, związków uznanych za substancje zaburzające gospodarkę hormonalną i za neurotoksyny [1]. Jakie były wyniki? Ekspozycję zarówno w łonie matki, jak i w dzieciństwie powiązano z problemami z koncentracją, słabszą koordynacją motoryczną i zdolnościami poznawczymi (szczególnie rozumieniem mowy), które ujawniały się zanim dzieci osiągnęły wiek szkolny [1]. Badanie to stanowi kolejny dowód na to, że polibromowane etery difenylowe (PBDE), jeden z rodzajów uniepalniaczy, wywierają szkodliwy wpływ na rozwój neurobehawioralny dzieci [1]. Niepożądane skutki utrzymywać się mogą jeszcze w wieku nastoletnim [2]. Objawy obejmują wówczas, ponownie, zaburzenia funkcji motorycznych, jak również zaburzenia czynności tarczycy [2], które z kolei utrzymywać się mogą jeszcze w wieku dorosłym [3].

Te związki chemiczne przedostają się do organizmu kobiety w ciąży [3], następnie do wód płodowych [4], a potem i do jej mleka [1]. Im więcej PBDE w mleku matki, tym gorszy może być rozwój umysłowy dziecka [1]. Nie zmienia to oczywiście faktu, że mleko matki jest dla niemowląt pokarmem optymalnym; ale jak w ogóle dochodzi do tej ekspozycji?

Głównym źródłem ekspozycji jest dieta, czy może raczej kurz? Odpowiedzi na to pytanie szukali naukowcy z Bostonu, autorzy badania z 2007 r. [5] Uczestniczkami było 46 kobiet, które urodziły właśnie swoje pierwsze dziecko [5]. Badacze pobrali próbki ich mleka, wypytali je o zwyczaje żywieniowe, a z ich domów pobrali próbki kurzu [5]. Jak się okazało, winę ponosił tutaj zarówno sposób odżywiania, jak i kurz [5]. Jeśli chodzi o dietę, szkodliwe związki wykryto w wielu produktach odzwierzęcych [5]. Kalifornia nie jest tutaj przypadkiem odosobnionym; to samo pokazują dane pochodzące z innych części świata [6]. Przykładowo: w Europie najbardziej zanieczyszczone uniepalniaczami są ryby, mięso i inne produkty odzwierzęce [6]. To samo w przypadku zanieczyszczenia dioksynami: głównym źródłem ekspozycji są ryby i inne produkty wysokotłuszczowe, a najbezpieczniejsze są produkty roślinne [7].

Czy wobec tego wegetarianie mają w krwiobiegu niższe stężenie uniepalniaczy? Tak, mniej więcej 25% niższe [1]. Najbardziej zanieczyszczonym produktem jest drób. W badaniu z 2011 r. [3] naukowcy USDA, pod kątem zawartości tych związków, porównali różne rodzaje mięsa. Najwyższe stężenie wykryto w kurczaku i indyku, trochę niższe w wieprzowinie, a najniższe w wołowinie [3]. Najgorszy okazał się drób pochodzący z Kalifornii, co, biorąc pod uwagę tamtejsze surowe przepisy w kwestii palności mebli, teoretycznie wydaje się logiczne, ale przecież kurczaki z tymi meblami nie mają chyba żadnej styczności [3]. Kurczaki i indyki na działanie uniepalniaczy narażone są pośrednio [3]. Źródłem ekspozycji mogą być osady ściekowe wykorzystywane do nawożenia pól, na których hodowane są rośliny paszowe, zanieczyszczenia w wodzie, uniepalniacze stosowane przy budowie pomieszczeń dla drobiu, czy też uniepalniacze, które do paszy czy ściółki przedostają się przypadkiem [3].

Najwyższe stężenie uniepalniaczy wykryto w rybach [1]. W USA ryb spożywa się jednak niewiele, więc ich udział w ogólnym obciążeniu organizmu uniepalniaczami, w przypadku Amerykanów, jest niewielki [1]. Na wykresie pod artykułem widzimy, ile tych związków w krwiobiegu mają mięsożercy w porównaniu z wegetarianami [1]. Jeśli chodzi o udział samego kurczaka, na żółto oznaczono stężenie uniepalniaczy w krwiobiegu w przypadku osób, których spożycie drobiu jest wyższe niż średnia krajowa, w porównaniu z osobami, które, w stosunku do średniej krajowej, drobiu jedzą mniej [1].

Jak wypadli weganie? W końcu, jak wiadomo, ekspozycja na zanieczyszczenia wielu innych klas związana jest niemal wyłącznie ze spożyciem tłuszczów odzwierzęcych [8]. Jakie wobec tego efekty daje całkowite wyeliminowanie tych tłuszczów z diety? W przypadku dioksyn taka strategia okazuje się skuteczna [8]. Weganie mają w organizmie znacznie niższe stężenie dioksyn niż reszta populacji [8]. A co z uniepalniaczami? Jak widzimy na poniższym wykresie, sytuacja wygląda bardzo podobnie; w porównaniu z resztą populacji weganie wypadają lepiej, a najlepiej ci, którzy na diecie wegańskiej są od dłuższego czasu ‒ ok. 20 lat [1]. Dieta roślinna wiąże się zatem z obniżeniem stężenia tych substancji chemicznych w ludzkim organizmie [1]. Oznacza to, że produkty odzwierzęce stanowią jedno z najbardziej znaczących źródeł ekspozycji [1]. Należy jednak zaznaczyć, że do poziomu zero nie schodzą nawet weganie, więc nie jest to kwestia wyłącznie diety [1].

Naukowcy USDA zaznaczają, że jak do tej pory w USA nie ustanowiono żadnych limitów regulacyjnych w kwestii zaniczeczyszczenia żywności uniepalniaczami [9]. Nie ulega jednak wątpliwości, że spożycie trwałych związków trujących dobrze jest w miarę możliwości ograniczać [9].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ekspozycja na uniepalniacze a rozwój dzieci first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ekspozycja na uniepalniacze a rozwój dzieci pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak pokazują badania, nadmierne spożycie białka odzwierzęcego stanowi czynnik ryzyka kamicy nerkowej [1]. Prawdopodobną przyczyną jest tutaj wzmożona produkcja kwasu moczowego wywołana, charakterystycznym dla białka odzwierzęcego, wysokim stężeniem aminokwasów zawierających siarkę [1]. Jak powinno wyglądać leczenie kamicy nerkowej? W większości przypadków kamienie nerkowe powstają ze szczawianu wapnia, gdy mocz staje się tym związkiem przesycony [2]. Przez wiele lat osobom cierpiącym na kamicę nerkową zalecano zatem ograniczenie spożycia wapnia [2]. Przełomem było badanie z 2002 r. [3] opublikowane w New England Journal of Medicine. Dietę o niskiej podaży wapnia porównano tutaj z dietą o niskiej podaży białka i soli [3]. Jak się okazało, skuteczniejszą ochronę zapewniło ograniczenie spożycia białka i soli: ryzyko powstania nowych kamieni nerkowych w ciągu kolejnych pięciu lat zmniejszyło o połowę [3].

A co z ograniczeniem spożycia szczawianów, których skoncentrowanym źródłem są niektóre warzywa? W badaniu z 2014 r. [4] nie wykazano, by wysokie spożycie warzyw miało zwiększać ryzyko rozwoju kamieni nerkowych. Wręcz przeciwnie, dietę bogatą w nieprzetworzone produkty roślinne, w tym owoce i warzywa, powiązano z obniżeniem ryzyka, niezależnie od innych znanych czynników ryzyka kamicy nerkowej [4]. Oznacza to, że wysokie spożycie produktów roślinnych samo w sobie niesie za sobą dodatkowe korzyści, które nie wynikają wyłącznie z ograniczenia spożycia produktów odzwierzęcych.

Dobroczynny wpływ ograniczenia spożycia białka odzwierzęcego nie ogranicza się tylko do obniżenia produkcji kwasów [2]. W wyniku zmniejszenia ilości kwasu moczowego maleje ryzyko, że zacznie on odkładać się w postaci moczanów ‒ kryształów kwasu moczowego, które z czasem przekształcać się mogą w kamienie wapniowe lub kamienie z kwasu moczowego [2]. Kamienie z kwasu moczowego są drugim najbardziej powszechnym rodzajem kamieni nerkowych, zaraz po kamieniach wapniowych [5]. Stężenie kwasu moczowego zmniejszyć można na dwa sposoby: ograniczając spożycie białka odzwierzęcego lub przyjmując odpowiednie leki [5]. Jak pokazało badanie z 2003 r. [6], całkowite wykluczenie z diety mięsa zmniejsza ryzyko krystalizacji kwasu moczowego o 93%. Poniższy wykres [6] przedstawia ryzyko powstania moczanów na standardowej zachodniej diecie w porównaniu z dietą wegetariańską. Jak widzimy, po pięciu dniach na diecie zachodniej, zaprzestanie spożycia mięsa pozwoliło uczestnikom obniżyć swoje ryzyko o 93% [6].

By zminimalizować ryzyko krystalizacji kwasu moczowego, pH moczu podnieść należy do 6,8 [7]. Cel ten osiągnąć można oczywiście przy pomocy leków, ale nie tylko [7]. Inną opcją są zmiany żywieniowe [6]. Osoba odżywiająca się w sposób charakterystyczny dla społeczeństw Zachodu może podnieść swoje pH moczu z 5,95 do zalecanego 6,8 poprzez wykluczenie z diety mięsa [6]. Musimy jednak pamiętać, że nie wszystkie produkty roślinne działają zasadowo, a nie wszystkie produkty odzwierzęce są jednakowo zakwaszające.

W celu oceny diety pod względem wpływu na odczyn moczu opracowano specjalny wskaźnik o nazwie LAKE (Load of Acid to Kidney), w którym brano pod uwagę zarówno ładunek kwasu produktów spożywczych, jak i typową dla nich wielkość porcji [8]. Wskaźnik służyć miał jako narzędzie pomagające wprowadzić w diecie zmiany wspierające profilaktykę nie tylko kamieni nerkowych, zarówno tych z kwasu moczowego, jak i wapniowych, ale i innych chorób [8]. Które produkty spożywcze okazały się najbardziej szkodliwe? Najwięcej kwasu wytwarzają ryby, np. tuńczyk [8]. Na drugim miejscu plasuje się wieprzowina, potem ser (mleko i inne produkty nabiałowe są dużo niżej), potem wołowina [8]. Ładunek kwasu jajek jest w rzeczywistości większy niż wołowiny, ale typowa porcja jajek jest mniejsza i dlatego zajęły w tym rankingu dopiero szóste miejsce [8]. Nieco kwasowo działają też niektóre produkty zbożowe, typu chleb, czy ryż; jedynym wyjątkiem jest tutaj makaron [8]. W istotnym stopniu zasadowa jest fasola, jeszcze bardziej owoce, jednak najbardziej alkalizująco ze wszystkich produktów żywieniowych działają warzywa [8].

Jak pokazało badanie z 2013 r. [9], same zmiany żywieniowe wystarczają, by skutecznie pozbyć się kamieni nerkowych. Nie potrzeba tu żadnych leków, czy operacji; wystarczy pić więcej wody i wprowadzić kilka zmian w diecie, na przykład ograniczyć spożycie białka odzwierzęcego, i kamienie nerkowe po prostu znikają [9].

Podsumowując, istnieje pięć różnych rodzajów kamieni nerkowych: szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, z kwasu moczowego, cystynowe i struwitowe [10]. Jeśli chodzi o dietę, w leczeniu tego schorzenia najbardziej istotne znaczenie ma picie od 10 do 12 szklanek wody dziennie, ograniczenie spożycie białka odzwierzęcego (szczególnie mięsa) i soli oraz zwiększenie spożycia warzyw i produktów roślinnych [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu kamicy nerkowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu kamicy nerkowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Żelazo na diecie roślinnej

Istnieje powszechne przekonanie, że osoby na diecie roślinnej mogą być w większym stopniu narażone na niedobór żelaza, jednak, jak się okazuje, ich ryzyko anemii wynikającej z niedoboru żelaza nie jest wcale wyższe niż reszty populacji [1]. Wynikać to może z faktu, że osoby na diecie bezmięsnej dostarczają sobie nie tylko więcej błonnika, magnezu, czy witamin A, C i E, ale również więcej żelaza [2]. Z tym, że żelazo w produktach roślinnych to żelazo niehemowe; żelazo hemowe obecne jest w tkance mięśniowej i krwi zwierząt. Nie jest to jednak żaden problem, wręcz przeciwnie; brak źródeł żelaza hemowego w diecie roślinnej może być jednym z kluczowych czynników chroniących przed rozwojem zespołu metabolicznego [3]. Przyczyniać się może również do obniżenia ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca [5].

Żelazo a ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu

Związek między spożyciem żelaza i chorobą niedokrwienną serca jest przedmiotem nieustającej debaty [4]. Niespójność dowodów wynikać może w tym przypadku z faktu, że większość żelaza w naszej diecie pochodzi z produktów roślinnych, więc spożycie tego minerału ogółem związane jest z obniżeniem ryzyka rozwoju choroby [4]. Jednak samo żelazo pochodzące z mięsa prawdopodobieństwo zachorowania znacząco zwiększa [4]. Uważa się, że przyczyną jest tutaj działanie prooksydacyjne żelaza, które przyczynia się do rozwoju miażdżycy, utleniając cholesterol w wyniku nadmiernej produkcji wolnych rodników [4]. Obliczono, że każdy miligram żelaza hemowego wiąże się z 27-procentowym wzrostem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca [5].

To samo w przypadku ryzyka wystąpienia udaru mózgu; wyniki badań nad związkiem między spożyciem żelaza i udarami mózgu przez długi czas były niespójne [6]. Prawdopodobnie dlatego, że analizowano zawsze działanie żelaza ogółem, hemowego razem z niehemowym [6]. Przełomem było badanie z 2013 r. [6] Wykazano tutaj, że spożycie żelaza hemowego związane jest ze zwiększeniem ryzyka nie tylko wystąpienia udaru [6], ale i rozwoju cukrzycy [7]. Dla wysokiego spożycia żelaza hemowego (zawartego w produktach odzwierzęcych) wykazano silny związek ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, natomiast spożycie żelaza ogółem i spożycie żelaza niehemowego (zawartego w produktach roślinnych) okazało się bezpieczne [7]. W tym przypadku wyliczono, że każdy miligram żelaza hemowego zwiększa ryzyko o 16% [7]. To samo w przypadku nowotworu; 12-procentowy wzrost ryzyka na każdy miligram żelaza hemowego [8]. Na podstawie badania guzów nowotworowych określić można nawet ilość spożywanego przez daną osobę mięsa [9]. Celem badania z 2014 r. [9] było zdefiniowanie mechanizmów leżących u podłoża rozwoju raka płuc. Naukowcy zapytali pacjentów nowotworowych, ile jedzą mięsa i zbadali wzorce ekspresji genów w ich guzach [9]. Tym sposobem odkryli, że istnieje pewien wzorzec ekspresji genów związany konkretnie z żelazem hemowym [9]. Chociaż było to badanie wyłącznie nad rakiem płuc, przypuszcza się, że takie same zmiany w ekspresji genów związane ze spożyciem mięsa zachodzić mogą również w przypadku innych rodzajów nowotworów [9].

Nietypowe sposoby na zwiększenie spożycia żelaza

Odpowiednia podaż żelaza w diecie jest bardzo istotna. Jeśli chodzi o populację USA, wśród białych kobiet w wieku przed menopauzą anemię wynikającą z niedoboru żelaza ma tylko 3%, jednak wśród Afroamerykanek i Amerykanek pochodzenia meksykańskiego sytuacja wygląda już gorzej [10]. Patrząc przez pryzmat ryzyka rozwoju głównych zabójców ludzkości, czyli choroby niedokrwiennej serca, raka i cukrzycy, za najzdrowsze uznać można żelazo niehemowe, którego bogatym źródłem są produkty takie jak pełnoziarniste zboża, fasola, groch, ciecierzyca, soczewica, ciemnozielone warzywa liściaste, suszone owoce oraz orzechy i nasiona [10]. Fasola jest jednak produktem mało zyskownym, dlatego też przemysł spożywczy wprowadza na rynek produkty typu żytnie pieczywo chrupkie z dodatkiem krwi; i to krwi wołowej czy wieprzowej ‒ najbardziej skoncentrowanego źródła żelaza hemowego, mniej więcej 60% bardziej niż krew drobiowa [11]. A jeśli krakersy z dodatkiem krwi wydają się komuś mało apetyczne, do wyboru mamy jeszcze wzbogacone krwią wołową ciastka [12] i nadziewane krwią herbatniki [13]. Nadzieniem jest w tym przypadku ciemna, czekoladowa pasta o bardzo przyjemnym smaku [13], a ciemny kolor wynika z dodatku suszonej rozpyłowo krwi wieprzowej [14]. Problemem nie jest tutaj jednak kolor czy smak, tylko żelazo hemowe, które, z uwagi na związek z rozwojem raka, nie jest uważane za bezpieczny dodatek do żywności przeznaczonej do spożycia przez ogół społeczeństwa [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Żelazo hemowe vs. niehemowe ‒ które jest bezpieczniejsze? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Żelazo hemowe vs. niehemowe ‒ które jest bezpieczniejsze? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż lista genów podatności na chorobę Alzheimera nieustannie się powiększa, nawet wszystkie razem wzięte odpowiedzialne są jedynie za niecałą połowę przypadków [1]. Najbardziej przekonującym dowodem wskazującym na naszą potencjalną kontrolę nad rozwojem choroby jest fakt, że wśród bliźniąt jednojajowych, których geny są identyczne, choruje z reguły tylko jedno z rodzeństwa [2]. Musimy zatem rozważyć wszystkie czynniki przyczyniające się do rozwoju Alzheimera, nie tylko podatność genetyczną.

W artykule dotyczącym pestycydów w kontekście ryzyka rozwoju raka omówiliśmy badanie z 2017 r. [3] Niektóre pestycydy chloroorganiczne, w tym DDE (metabolit DDT) przez Amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) uznane zostały za substancje możliwie rakotwórcze dla człowieka [3]. Jednak w tym badaniu obecność tych związków we krwi powiązano nie z podwyższonym ryzykiem śmiertelności w wyniku raka, tylko z podwyższonym ryzykiem śmiertelności z innych przyczyn [3]. Naukowcy podejrzewali, że może to być kwestia ryzyka związanego z cukrzycą lub demencją [3]. W tym artykule zajmiemy się demencją. Badanie z 2014 r. [1]: „Podwyższone stężenie pestycydów w surowicy a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera”.

Zespół badaczy z Uniwersytetu Rutgersa wykazał, że pacjenci z Alzheimerem mają we krwi znacznie wyższe stężenie DDE niż osoby w grupie kontrolnej [1]. Badania autopsyjne pokazały, że poziom tych związków we krwi stanowi odzwierciedlenie ich poziomu w mózgu [1]. Osoby z najwyższym stężeniem miały mniej więcej cztery razy większe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [1]. Możliwym wyjaśnieniem jest tutaj fakt, że na szalce Petriego DDE przyczynia się do zwiększenia poziomu białka prekursorowego amyloidu w komórkach ludzkiego mózgu [1]. Jest to „lepkie” białko, które przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera [1]. Na poniższych zdjęciach widzimy, jak wygląda jego stężenie przed i po dodaniu DDE, w ilości, którą wykrywa się we krwi wśród populacji o wysokim poziomie ekspozycji [1].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2016 r. [4] zestawiono ze sobą badania w zakresie ekspozycji na pestycydy w kontekście ryzyka zachorowania na Alzheimera. Wykazano tutaj, że, rzeczywiście, wysokie stężenie DDT we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby [4]. Wyniki te są spójne z danymi, według których ostre zatrucie pestycydami mniej więcej dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju demencji [5]. Ponadto badanie z 2015 r. [6] pokazało, że w USA wśród osób w podeszłym wieku DDT i produkt jego rozkładu, DDE, związane są z podwyższonym ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych ogółem.

W USA DDT stosowane było powszechnie w okresie od lat 40. do lat 60. XX w. [1] W momencie szczytowym kraj ten zużywał ok. 80 milionów kilogramów rocznie [1]. Związek ten jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień, zanieczyszczając krew ponad 90% populacji [3]. Najwyższe stężenie wykazano dla DDE, związku powiązanego z czterokrotnym zwiększeniem prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera [3].

Powodem, dla którego DDT jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień jest jego obecność w żywności. W badaniu z 1983 r. [7] pod kątem stężenia DDT, DDE oraz innych zakazanych pestycydów i substancji zanieczyszczających porównano mleko matki wegetarianki z mlekiem jej wszystkożernej siostry. Jak się okazało, niższy poziom zanieczyszczeń wykryto w mleku kobiety na diecie bezmięsnej [7]. Największą różnicę odnotowano w przypadku DDE; u siostry wegetarianki stężenie tego związku było aż czterokrotnie niższe [7].

Zawartość tych substancji w produktach odzwierzęcych jest notorycznie wyższa niż w produktach roślinnych. W badaniu z 1997 r. [8] przetestowano próbki z supermarketów w całym USA. Na poniższym wykresie [8] przedstawiono wyniki: stężenie dioksyn (PCDF i PCDD) i PCB w wołowinie, kurczaku, wieprzowinie, mięsie przetworzonym, jajkach, rybach, wszystkich produktach roślinnych razem wziętych i w nabiale. Te trujące substancje kumulują się w łańcuchu pokarmowym; nic więc dziwnego, że produkty najbardziej zanieczyszczone to mięso, ryby i nabiał [8]. W porównaniu z żywnością pochodzenia roślinnego mięso, jajka, ryby i nabiał zawierają tych związków od 5 do 10 razy więcej [8]. Co gorsza nie dość, że obróbka cieplna zanieczyszczeń typu DDE nie usuwa, to jeszcze prowadzić może wręcz do zwiększenia ich stężenia [9]. A mówimy tu o pestycydzie, który zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w stopniu równie znaczącym, co nosicielstwo genu APOE e4, tzw. genu Alzheimera [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W 2018 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) opublikowała raport, w którym mięso przetworzone, czyli bekon, parówki, czy wędliny, uznane zostało za kancerogen z grupy 1. Jak na tę wiadomość zareagowały rządy państw i przemysł mięsny? Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka.
2. Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego?

„Historia niewiele zna sytuacji, kiedy istniały dobre powody, by wychwalać rządy i osoby sprawujące władzę za ich hojność i altruizm, ale narodziny Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) zdecydowanie stanowią jedną z takich rzadkich okazji” [1]. Wszystko zaczęło się od listu napisanego przez pogrążonego w żałobie męża, opisującego cierpienie swojej żony, po tym jak zdiagnozowano u niej raka [1]. W późniejszym liście otwartym mężczyzna wzywał rządy państw, by 0,5% swoich budżetów wojskowych przeznaczyły na obronę ludzkiego życia, poprzez walkę z jedną z największych plag, z jakimi zmaga się ludzkość [2]. Osiemnaście miesięcy później, w ramach Światowej Organizacji Zdrowia, narodziła się Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem [1]. Jaki był jej nadrzędny cel? Profilaktyka raka [3].

IARC znana jest przede wszystkim ze swoich monografii, czyli raportów, w których ocenia, czy dany potencjalny kancerogen rzeczywiście wywołuje raka [4]. Powszechnie uznaje się, że w kwestii oceny właściwości rakotwórczych poszczególnych czynników to właśnie tym raportom najbliżej jest do ostatecznego rozstrzygnięcia [5]. Opublikowana w 2018 r. 114. monografia IARC dotyczyła mięsa [6]. W wyniku gruntownej analizy literatury naukowej [7], z uwzględnieniem ponad 800 badań [8], grupa robocza złożona z 22 ekspertów pochodzących z 10 różnych krajów [7] opracowała 500-stronny raport [6]. Ustalono w nim, że produkty mięsne typu burger, czy kotlet wieprzowy są możliwymi czynnikami rakotwórczymi [6]. Natomiast mięso przetworzone uznane zostało za kancerogen z grupy 1, co oznacza, że zgodnie z najlepszymi dostępnymi dowodami naukowymi spożycie mięsa przetworzonego prowadzi do rozwoju raka [6].

Oznacza to, że produkty takie jak bekon, parówki, kiełbasa, czy wędliny powodują raka [7], a konkretnie raka jelita grubego, co obejmuje nowotwory w obszarze jelita grubego i odbytnicy [8]. Jest to drugi najbardziej śmiertelny nowotwór na świecie [9], zaraz po raku płuc, który to z kolei wywoływany jest, w dużej mierze, przez palenie. Rak jelita grubego jest drugą najpowszechniejszą przyczyną zgonów nowotworowych także w USA [10]. Dotyka nie tylko osoby starsze; zapadalność i śmiertelność wśród osób poniżej 50. roku życia jest w USA wyższa niż dla jakiegokolwiek innego rodzaju nowotworu [11].

Z raportu nie ucieszył się przemysł mięsny; publikację określił mianem „przejaskrawionej i alarmistycznej przesady” [12]. A skoro już mowa o przejaskrawionej i alarmistycznej przesadzie, jedna z grup producentów wyrobów mięsnych we Włoszech wydała komunikat prasowy zatytułowany: „Powiedzmy NIE anty-mięsnemu terroryzmowi” [13].

Rękawice zostały rzucone. Przemysł mięsny w Kanadzie naciskał na rząd, by IARC odciąć od źródeł finansowania [14]. Na ministra zdrowia wywierano presję w kwestii wycofania dotacji dla agencji; śmiała przecież zakwestionować status mięsa [14]. Amerykański przemysł mięsny zareagował bardzo podobnie [15]. Jak można sobie wyobrazić, IARC znajduje się pod nieustannym ostrzałem korporacji, starających się podważyć jej wiarygodność i pozbawić ją źródeł finansowania [16]. Gdy agencja zajęła się pestycydem Roundup firmy Monsanto, dokumenty wewnętrzne ujawniły, że naukowcy korporacji „jak gdyby nigdy nic omawiali skorzystanie z usług ghostwriterów w celu publikacji badań służących interesom firmy i zatuszowaniu jakichkolwiek dowodów naukowych podważających bezpieczeństwo jej produktów” [17].

Do korporacyjnej kakofonii przyłączył się przemysł chemiczny, monografie IARC nazywając „problematycznymi i mylącymi” [16]. Typowe zagrywki rodem z repertuaru przemysłu tytoniowego [18]; „niewiele wskazuje na to, by, jako podmiot korporacyjny, przemysł tytoniowy znacząco różnił się, na przykład, od przemysłu alkoholowego czy spożywczego” [17].

W korporacyjnej debacie często przewija się argument, że spośród substancji przebadanych przez IARC tylko jedna uznana została za „prawdopodobnie nie rakotwórczą” [19]. Większość przebadanych czynników uznanych zostaje za możliwie rakotwórcze albo ich status pozostaje nierozstrzygnięty ze względu na niewystarczającą ilość danych [20]. Możliwym wytłumaczeniem jest tutaj fakt, że IARC zajmuje się wyłącznie substancjami, dla których pewien stopień zagrożenia rakotwórczego wykazano już w badaniach naukowych [21]. Nic więc dziwnego, że wiele z tych substancji rzeczywiście okazuje się kancerogenami [21].

Jak na tę falę krytyki zareagowała sama IARC? Po publikacji raportu dotyczącego rakotwórczego działania mięsa Światowa Organizacja Zdrowia otrzymała całą masę wiadomości z pytaniami, wyrazami niepokoju i prośbami o wyjaśnienie [22]. Organizacja odpowiedziała, że przecież nie każe nikomu zaprzestać jedzenia mięsa przetworzonego, każdy ma prawo do decydowania o własnym ciele [22]. Celem raportu miało być jedynie pokazanie, że ograniczenie spożycia tego typu produktów może zmniejszyć ryzyko rozwoju jednego z najpowszechniejszych rodzajów nowotworów [22]. Może niektórych wizja zachorowania na raka wcale nie odstrasza, ich wybór.

IARC jest organizacją badawczą, zajmującą się oceną dowodów naukowych w zakresie przyczyn rozwoju nowotworów, nie wydawaniem zaleceń [8]. Konsumenci mogą zrobić z tymi informacjami, co sami uważają za słuszne. W kwestii alkoholu Amerykańskie Stowarzyszenie Raka nie pozostawiło żadnych wątpliwości: w profilaktyce nowotworów najlepiej jest alkoholu w ogóle nie spożywać [23]. Jednak jeśli chodzi o mięso przetworzone, zalecenia organizacji były już mniej bezpośrednie [23]. Sugerowała, że wystarczy spożycie produktów z tej grupy jedynie ograniczyć [23].

Nieco bardziej precyzyjne wytyczne opublikowała Komisja Europejska. By zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka należy jeść dużo zbóż pełnoziarnistych, warzyw strączkowych (czyli fasoli, grochu, ciecierzycy i soczewicy), warzyw, owoców, ograniczyć spożycie produktów o dużej zawartości cukru, tłuszczu i soli oraz całkowicie wyeliminować z diety słodzone napoje gazowane i mięso przetworzone [24]. W końcu na pytanie o bezpieczną ilość mięsa w diecie IARC odpowiedziała, że jak na razie nie wiadomo, czy taka ilość w ogóle istnieje [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szpiczak mnogi to jeden z najbardziej przerażających nowotworów; jest to rak komórek plazmatycznych, odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał [1]. Przez wiele lat uważany był za jedną z najmniej uleczalnych chorób krwi. Jej prekursorem jest tzw. gammapatia monoklonalna o nieustalonym znaczeniu (MGUS) [2]. Znaczenie schorzenia było nieustalone, gdy nadawano mu nazwę; teraz wiemy już jednak, że w niemal wszystkich przypadkach zanim pojawi się szpiczak mnogi, dochodzi do rozwoju MGUS, co czyni z tej choroby jeden z najbardziej powszechnych stanów przednowotworowych, o zapadalności rzędu 3%, w przypadku osób białych powyżej 50 roku życia [2]; w przypadku populacji afroamerykańskich zapadalność jest około dwa do trzech razy większa [3].

Samo MGUS jest schorzeniem bezobjawowym; pacjenci dowiadują się, że coś jest nie tak dopiero, gdy ich lekarz stwierdzi nieprawidłowości przy okazji rutynowego badania krwi. Jednak w momencie gdy MGUS przejdzie już w szpiczaka mnogiego, pacjentowi pozostają mniej więcej 4 lata życia [2]. Dlatego właśnie MGUS wypadałoby leczyć odpowiednio wcześnie, tak aby nie miało szans przekształcić się w nowotwór. Problem polega na tym, że na chwilę obecną lekarstwa na tę chorobę nie wynaleziono [2]. Pacjenci czekają po prostu na dalszy rozwój wydarzeń, wykonując częste badania kontrolne [2]. A może zamiast tak bezczynnie czekać [2], warto by było wypróbować pewne strategie żywieniowe?

Potencjalna rola kurkuminy, żółtego barwnika kurkumy, w leczeniu MGUS [4]. Dlaczego akurat kurkuminy? Po pierwsze, jest to związek stosunkowo bezpieczny; kurkumę w roli przyprawy stosuje się przecież od wieków [4]. Co więcej kurkumina zabija szpiczaka mnogiego [5]. Na poniższych wykresach widzimy, jak wygląda niczym niezakłócony wzrost czterech różnych linii komórek szpiczaka mnogiego [5]. Na początku tygodnia mamy 5 000 komórek i na przestrzeni zaledwie kilku dni liczba ta wzrasta dwu-, trzy-, a nawet czterokrotnie. Wystarczy jednak trochę kurkuminy i wzrost zostaje spowolniony lub całkowicie zatrzymany [5]. Z tym że mówimy tu o działaniu na szalce Petriego [5]. Na szczęście efekty były na tyle obiecujące, że sześć lat później naukowcy postanowili przetestować kurkuminę w badaniu klinicznym.

Stopień zaawansowania choroby ustalić można na podstawie podwyższonego stężenia paraprotein we krwi [4]. Produkcja tych białek przez komórki plazmatyczne świadczy o rozwoju MGUS lub szpiczaka mnogiego [4]. U mniej więcej jednej trzeciej pacjentów w wyniku zastosowania kurkuminy odnotowano spadek poziomu paraprotein we krwi; w grupie placebo nie zaobserwowano natomiast żadnych zmian [4]. Te obiecujące odkrycia skłoniły naukowców do przeprowadzenia podwójnie zaślepionego, randomizowanego badania kontrolowanego [4]. Wyniki były równie imponujące: takie same pozytywne zmiany w biomarkerach, zarówno wśród pacjentów z MGUS, jak i z tzw. tlącym się szpiczakiem mnogim, czyli wczesnym stadium choroby [6]. Odkrycia te sugerują, że kurkumina może potencjalnie spowalniać postępowanie choroby, opóźniając przejście MGUS w szpiczaka mnogiego lub nawet całkowicie mu zapobiegając [6]. Na razie nie mamy jednak pewności, potrzebujemy więcej badań w tym zakresie.

Ze szpiczakiem mnogim najlepiej radzić sobie w ogóle nie dopuszczając do jego rozwoju. W badaniu z 2009 r. [7] wykazano, że w przypadku wegetarian ryzyko zachorowania na ten nowotwór jest cztery razy niższe niż w przypadku mięsożerców. Już nawet praca w otoczeniu mięsa z kurczaka może aż dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju choroby [8]. Przypuszcza się, że u źródła nowotworów takich jak białaczka, chłoniaki, czy szpiczak mnogi leżeć mogą wirusy, zarówno bydła jak i kurczaków [8]. Mowa tutaj o tzw. wirusach odzwierzęcych lub wirusach onkogennych [8]. Wołowiny nie powiązano jednak z rozwojem szpiczaka mnogiego [8].

Niebezpieczne mogą być również niektóre produkty wegetariańskie. W badaniu przeprowadzonym w 2012 r. przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda wykazano, że istnieje związek między spożyciem dietetycznych napojów gazowanych i rozwojem szpiczaka mnogiego; głównym podejrzanym był w tym przypadku aspartam [9]. Lepiej unikać ziemniaczanych frytek i chipsów [10], a warzyw nie spożywać w formie marynowanej [11]. Podczas gdy spożycie szalotek, czosnku, produktów sojowych, czy zielonej herbaty powiązano ze znacznym ograniczeniem ryzyka rozwoju szpiczaka mnogiego, to już spożycie warzyw marynowanych co najmniej trzy razy w tygodniu powiązano z ryzykiem podwyższonym [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wirus enzootycznej białaczki bydła może leżeć u podłoża aż 37% przypadków raka piersi. W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, co na temat tego zjawiska mówią badania naukowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi
2. Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale

W 2015 r. naukowcy w Kaliforni przebadali próbki ludzkiego raka piersi, pobrane podczas mastektomii, w porównaniu ze zdrowymi tkankami piersi, pobranymi podczas operacji zmniejszenia piersi [1]. W testach na obecność wirusa enzootycznej białaczki bydła (BLV) dużo więcej wyników dodatnich uzyskano w przypadku próbek raka [1]. Związek był na tyle znaczący, że, zgodnie z obliczeniami badaczy, aż 37% przypadków nowotworu piersi może być wynikiem ekspozycji na BLV [1]. Źródłem narażenia jest prawdopodobnie spożycie mleka lub mięsa pochodzącego od zakażonych zwierząt [2].

W obliczu tego odkrycia obawy przemysłu mleczarskiego i mięsnego dotyczyły nie zdrowia konsumentów, ale przede wszystkim ich zaufania [3]. Natomiast dla środowiska naukowego priorytetem stało się sprawdzenie, czy wyniki z Kaliforni znajdą potwierdzenie w kolejnych badaniach. Jak się okazało, owszem, znalazły. Taki sam związek między wirusem BLV i rakiem piersi wykazano w Iranie [4] i w Brazylii [5]. Istnienia jeszcze silniejszego związku dowiedziono w badaniu przeprowadzonym w Australii [6]. To samo w Teksasie [7]: wykazano tutaj, że w przypadku kobiet, u których zdiagnozowano raka piersi prawdopodobieństwo obecności DNA wirusa BLV w tkance piersiowej jest znacznie wyższe niż u kobiet zdrowych. Różnica była na tyle znacząca, że ryzyko rozwoju raka wynikające z zakażenia wirusem wyliczone zostało na 51,82% [7]. Oznacza to, że spośród wszystkich przebadanych przypadków raka piersi za ponad połowę odpowiedzialny mógł być wirus enzootycznej białaczki bydła [7].

Spośród ośmiu badań w tym zakresie wirusa w ludzkiej tkance piersiowej wykryto w sześciu [8]. Wiadomo zatem, że BLV może zarażać ludzi oraz że celem wirusa mogą być piersi. W przeglądzie z 2019 r. [8] zestawiono ze sobą pięć badań, w których piersi zajęte nowotworem porównano z piersiami zdrowymi, pod kątem powszechności zakażenia. W czterech z pięciu badań wykazano, że prawdopodobieństwo wykrycia wirusa w piersiach chorych było średnio cztery razy wyższe [8].

Jak dużym zagrożeniem jest wirus enzootycznej białaczki bydła w porównaniu z innymi czynnikami ryzyka raka piersi? Pięcioletnia zastępcza terapia hormonalna zwiększa ryzyko o 30% [8]. W wyniku przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych przez ponad 12 lat ryzyko wzrasta o 40% [8]. Otyłość po menopauzie podnosi ryzyko o 60% [8]. Rak piersi u krewnej pierwszego stopnia przekłada się na podwojenie ryzyka [8]. Natomiast w przypadku zakażenia tkanki piersiowej przez wirusa enzootycznej białaczki bydła ryzyko rozwoju choroby wzrasta aż czterokrotnie [8]. Tylko dwa czynniki ryzyka są silniejsze od BLV: mutacja genu BRCA (taka jaką wykryto u Angeliny Jolie) i wysoka dawka promieniowania jonizującego [8], a więc przebywanie w złym miejscu w zdecydowanie złym czasie (np. w pobliżu wybuchu bomby atomowej) [9].

Badanie z 2018 r. [10] wykazało, że w testach na obecność wirusa enzootycznej białaczki bydła większe prawdopodobieństwo wyniku dodatniego mają pacjenci w podeszłym wieku. Bardzo możliwe; w końcu zakładając, że źródłem zakażenia jest mięso i nabiał, im jesteśmy starsi, tym więcej zjedliśmy w życiu posiłków i tym więcej mieliśmy okazji, by się zarazić.

Ponadto naukowcy odkryli, że to wirus pojawia się jako pierwszy i w tkance piersi obecny jest na 3-10 lat przed diagnozą nowotworu [6]. „Podważa to koncepcję wirusa atakującego komórki zajęte już przez nowotwór”, obalając tym samym teorię, że do infekcji dochodzi w następstwie rozwoju raka [6]. Dlaczego zatem badania spójnie pokazują, że tkanka piersi objęta nowotworem jest bardziej skłonna do zakażeń? Nie wiadomo, w przypadku BLV wygląda na to, że to wirus pojawia się jako pierwszy [8]. Jak podsumowano w przeglądzie z 2019 r. [8], przeanalizowane w nim badania nie stanowią niepodważalnego dowodu, że BLV jest przyczyną raka piersi. Najlepsze dostępne dane wskazują jednak, że zakażenie wirusem może być czynnikiem ryzyka choroby [8].

W ostatnim czasie odkryliśmy jeszcze, że wirus enzootycznej białaczki bydła obecny jest w ludzkiej krwi [11], co nieść może za sobą wiele potencjalnych konsekwencji. Przykładowo: banki krwi nie przeprowadzają testów na obecność BLV [8]. Zatem nawet osoby, które nie jedzą mięsa i nabiału mogą zarazić się wirusem poprzez transfuzję krwi od dawcy, który te produkty spożywa [8].

Obecność BLV w ludzkiej krwi oznacza również, że wirus może prowadzić do rozwoju białaczki [11]. Związek taki zaobserwowano u szympansów [12]. W badaniu z 1974 r. [12] dwa szympansiątka karmiono mlekiem od krowy zakażonej wirusem i oba maluchy zmarły na białaczkę. Wcześniej nie wiedzieliśmy nawet, że ta choroba może rozwinąć się u szympansów [12].

Odkrycie to sugeruje, że przenoszenie lub wywoływanie białaczki może być wynikiem spożycia mleka od krów zakażonych BLV [12]. Natomiast jeśli chodzi o obecność wirusa w ludzkiej krwi, niewykluczone, że w wyniku transfuzji od zakażonego dawcy wirus wraz z krwią docierać może do innych organów [11]. U krów BLV wywołuje tylko białaczkę, ale przecież krowy mleczne w wieku zaledwie 2-8 lat przerabiane są na hamburgery [11]. Może gdyby żyły dłużej nowotwory rozwijałyby się u nich również w innych narządach [11]?

Jak bardzo zaniepokojeni powinniśmy być wirusem enzootycznej białaczki bydła [13]? Jak na razie nie mamy pewności, czy odkrycia dotyczące BLV to dla nas dobra wiadomość, czy może jednak zła [13]. Jeśli kolejne badania potwierdzą teorię, że BLV jest przyczyną raka piersi u ludzi, przemysły mleczarski i wołowy odczują na pewno poważne konsekwencje [13]. Z drugiej strony świadomość problemu oznacza, że możemy mu jakoś zaradzić. Działania mające na celu wyeliminowanie wirusa u bydła podjąć należy już teraz; nie ma co czekać na ostateczną decyzję w tej sprawie [13]. BLV u krów mlecznych udało się zwalczyć w 21 krajach [14]. W USA natomiast problem staje się coraz bardziej powszechny [14]. Jeśli przemysły nie są w stanie tej choroby całkowicie wyeliminować, mogłyby przynajmniej skończyć z niektórymi praktykami, przez które wirus rozprzestrzenia się między zwierzętami [8].

BLV rozprzestrzenia się wraz z krwią przez skażone igły, narzędzia do usuwania rogów, kleszcze do tatuowania, szczypce do oznaczania uszu, noże do kopyt, szczypce do przekłuwania nosa i inne narzędzia stosowane w hodowli zwierząt [15]. Jednak w świetle coraz to nowych danych w zakresie roli BLV w rozwoju raka piersi u ludzi to nie zakończenie pojedynczych praktyk wydaje się najbardziej rozsądnym rozwiązaniem, tylko całkowita eliminacja BLV u bydła, szczególnie u krów mlecznych [16]. Tak czy inaczej, miejmy nadzieję, że zwalczenie wirusa pozwoli nam pokonać plagę raka piersi [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wirus enzootycznej białaczki bydła może leżeć u podłoża aż 37% przypadków raka piersi. W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, co na temat tego zjawiska mówią badania naukowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi
2. Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale

W skali światowej zapadalność na raka piersi nieustannie wzrasta [1]. W USA przed końcem XX w. wzrosła aż o 40% [2]. Na chwilę obecną przeważa podejście oparte na wczesnym rozpoznaniu i leczeniu choroby [3]. Nie da się zaprzeczyć, że są to czynniki istotne, ale może na więcej uwagi zasługuje profilaktyka pierwotna [3]? Innymi słowy, czy nie lepiej byłoby unikać ekspozycji na czynniki ryzyka raka piersi, tak aby do rozwoju choroby w ogóle nie dopuścić [3]?

„Szacuje się, że 20% przypadków nowotworów ogółem ma swoje źródło w chorobach zakaźnych” [4]. Wirusy mogą zapoczątkowywać proces rozwoju raka poprzez aktywację genów odpowiedzialnych za powstawanie nowotworów lub dezaktywację genów odpowiedzialnych za ich hamowanie [1]. Do rozwoju guzów przyczyniać się mogą również, wywołując przewlekły stan zapalny [1]. Na chwilę obecną wirusy onkogenne uważane są za jedną z najbardziej prawdopodobnych bezpośrednich przyczyn rozwoju raka piersi u ludzi [5]. Jak doszliśmy do takich wniosków?

Wszystko zaczęło się około 40 lat temu, kiedy to Gertrude C. Buehring, profesor wirusologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley dowiedziała się, w jaki sposób odkryto wirusa wywołującego raka piersi u myszy [6]. Młode ze szczepu o niskiej zapadalności na raka piersi karmiła mysia matka ze szczepu o wysokiej zapadalności [6]. Jak się okazało, mysie dzieci „przejęły” zachorowalność na raka piersi od swojej matki zastępczej, co oznacza, że choroba nie miała podłoża genetycznego [6]. „Zdałam sobie wtedy sprawę, że dla ludzi takimi matkami zastępczymi są krowy” [6], wspomina Buehring.

Na przełomie lat 60. i 70. XX w. wirus enzootycznej białaczki bydła (BLV) uznany został za czynnik rakotwórczy u krów [7]. W USA zakażeniu ulegało wówczas mniej więcej 10% krów mlecznych, odsetek ten wynosi ponad 40% [7]. Z początku zakażonych było ⅔ stad [7], potem, jak wynikało z testów na obecność wirusa w mleku, mniej więcej 80% [8]. Na większych fermach przemysłowych wirus dotykał 100% stad [8]. Obecnie w USA skażonych jest ponad 90% stad i kontynuowany jest historyczny trend nieustannej proliferacji wirusa BLV wśród krów mlecznych [7].

Od dawna wiemy, że w krajach, w których spożywa się najwięcej mleka odnotowuje się również najwięcej przypadków raka piersi [9]. Jednak związek między spożyciem nabiału i zapadalnością na raka piersi to problem nie tylko na poziomie krajowym [3]. Pojedyncze kobiety, które, w związku z nietolerancją laktozy, spożywają mniej nabiału obniżają przy okazji swoje ryzyko zachorowania na raka piersi [10]. No dobrze, ale przecież to wcale nie musi być kwestia wirusa; mleko zawiera wiele potencjalnie szkodliwych składników, takich jak tłuszcze nasycone, czy sprzyjające rozwojowi nowotworów hormony wzrostu, np. IGF-1 [10].

Wirus enzootycznej białaczki bydła obecny jest w wołowinie i nabiale [11]. W testach na obecność BLV wynik dodatni uzyskano w mniej więcej połowie próbek mleka i mięsa [12]. Na fermach mleczarskich próbkę wirusa pobrać można nawet z powietrza, a także z różnego rodzaju powierzchni i z samego mleka [13]. W większości przypadków mleko dostępne w sklepach jest pasteryzowane [13]. Tego samego nie można jednak powiedzieć o wielu produktach nabiałowych, np. surowych serach dojrzewających [13]. Poza tym komu nie zdarzyło się kiedyś choć raz zjeść niedosmażonego burgera [14]?

Mamy dowody na to, że ludzie są na wirusa BLV narażeni [15]. Mamy dowody na to, że ludzie rzeczywiście się tym wirusem zarażają [16]. Jednak dopiero w 2015 r. odkryliśmy, że zakażenie wirusem może być związane z rozwojem raka piersi [14]. Gdy na obecność BLV przebadano próbki tkanek piersi, okazało się, że najwięcej wyników dodatnich uzyskano w przypadku tkanek zajętych nowotworem [14]. Obecnie uważa się, że aż 37% przypadków choroby może być wynikiem ekspozycji na wirusa enzootycznej białaczki bydła [14]. No dobrze, teraz znamy już cały kontekst. Jakie są najnowsze informacje? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Slogan amerykańskiego przemysłu wołowego: Beef: It’s What’s For Dinner („Wołowina: to właśnie twoja kolacja”) doczekał się swojej parodii: Beef: It’s What’s Rotting in Your Colon („Wołowina: to właśnie to, co gnije w twoim jelicie grubym”). Tylko czy mięso nie zostaje przypadkiem strawione w jelicie cienkim, a do jelita grubego nigdy nie dociera? No właśnie najwyraźniej nie.

Szacuje się, że w przypadku standardowej zachodniej diety dzienna ilość niestrawionego białka wynosić może aż 12 gramów [1]. Gdy dociera ono do jelita grubego, prowadzić może do powstania substancji trujących, typu amoniak [1]. Proces rozkładu niestrawionego białka w jelicie grubym zwany jest gniciem, więc ta parodia sloganu była najwyraźniej bardzo trafna: mięso rzeczywiście gnije w naszym jelicie grubym. Problem polega na tym, że niektóre z produktów ubocznych tego procesu mogą wykazywać działanie toksyczne.

Ogólnie przyjmuje się, że fermentacja węglowodanów (błonnika i skrobi opornej, które docierają do jelita grubego) niesie za sobą korzyści dla naszego zdrowia, ponieważ jej produktem są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, typu maślan sodu [2]. Fermentacja białka jest natomiast szkodliwa; zachodzi głównie w dolnym odcinku jelita grubego, gdy zapas węglowodanów ulega wyczerpaniu i prowadzi do powstania potencjalnie trujących metabolitów [2]. Być może właśnie dlatego to w tej części jelita najczęściej dochodzi do rozwoju raka i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ‒ ponieważ tutaj właśnie gnije niestrawione białko [2]. Najprostszym sposobem na zmniejszenie ilości tych potencjalnie szkodliwych produktów fermentacji białka jest prawdopodobnie ograniczenie ilości białka w diecie [2].

Powstawanie tych szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu białka może zostać zahamowane przez fermentację niestrawionych resztek roślinnych [3]. W badaniu z 1996 r. [3] wykazano, że żywność zawierająca skrobię oporną (skrobię, która nie zostaje strawiona w jelicie cienkim i odżywia nasze dobre bakterie w jelicie grubym), czyli produkty takie jak fasola, groch, soczewica, surowe płatki owsiane, i schłodzony makaron, mogą zablokować proces wytwarzania potencjalnie szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu białka. Im więcej w stolcu było skrobi, tym mniej wykrywano, na przykład, amoniaku [3].

Białko obecne jest również w roślinach, ale różnica polega na tym, że białko pochodzenia zwierzęcego zawiera więcej aminokwasów zawierających siarkę, takich jak metionina, z których w jelicie grubym powstaje siarkowodór, gaz o zapachu zgniłych jaj [4]. Może on odgrywać rolę w rozwoju nieswoistych chorób zapalnych jelit, np. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [4], o czym mówiliśmy już w poprzednich artykułach (Dieta w profilaktyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, Najlepsza dieta w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego).

Szkodliwe działanie siarkowodoru polega na blokowaniu zdolności komórek jelita grubego do wykorzystywania maślanu sodu, który nasze dobre bakterie wytwarzają z błonnika [5]. W jelicie grubym toczy się więc nieustanna walka między złymi metabolitami białka, typu siarkowodór, i dobrymi metabolitami węglowodanów, typu maślan sodu [6]. Analiza próbek pobranych z ludzkiego jelita grubego wykazała, że maślan sodu może neutralizować niepożądane działanie siarkowodoru [6]. Mamy zatem do wyboru kilka opcji: możemy ograniczyć spożycie mięsa, jeść więcej roślin, albo i to i to.

Białko odzwierzęce nie jest jednak jedynym źródłem powstawania siarkowodoru. Chociaż obecność tego gazu w naszym jelicie grubym to w dużej mierze wynik rozkładu aminokwasów zawierających siarkę, do jego produkcji przyczyniają się również nieorganiczne środki konserwujące, takie jak siarczyny, czy dwutlenek siarki [4].

Dwutlenek siarki dodaje się w roli konserwantu do suszonych owoców, a siarczyny ‒ do wina [7]. Siarki w żywności da się uniknąć; wystarczy czytać etykiety albo wybierać produkty ekologiczne, które zgodnie z prawem muszą być wolne od tego typu substancji. Związki siarki naturalnie występują w warzywach z rodziny kapustnych, ale na szczęście, w 25-letnim badaniu z udziałem 100 000 kobiet wykazano, że warzywa krzyżowe nie są związane z podwyższonym ryzykiem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [8].

Natomiast jeśli chodzi o standardową dietę amerykańską, ze względu na wysoką podaż białka odzwierzęcego i pełnej konserwantów żywności przetworzonej, ten sposób odżywiania dostarczać może od pięciu do sześciu razy więcej związków siarki niż dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych [9]. Być może właśnie dlatego w regionach świata, gdzie taka dieta roślinna jest normą rzadko kiedy odnotowuje się przypadki nieswoistych chorób zapalnych jelit [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jelitowe wojny: siarkowodór vs. maślan sodu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jelitowe wojny: siarkowodór vs. maślan sodu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W swoich wytycznych w zakresie diety zdrowej dla serca amerykańskie organizacje żywieniowe zalecają ograniczenie spożycia mięsa [1]. W świetle tych rekomendacji producenci wołowiny, we współpracy z grupą naukowców, przeprowadzili metaanalizę wszystkich opublikowanych w ciągu ostatnich 60 lat randomizowanych badań klinicznych, w których, w kontekście wpływu na poziom cholesterolu, wołowinę porównano z kurczakiem i rybami [1]. Wykazano w niej, że wołowina działa na profil cholesterolowy w mniej więcej taki sam sposób co ryby i/lub drób [1]. Mało prawdopodobne jest zatem, by zamiana mięsa czerwonego na białe skutkować miała obniżeniem cholesterolu [1]. W sumie nic dziwnego, w końcu w wyniku naszych manipulacji genetycznych współczesne kurczaki są nawet do dziesięciu razy bardziej tłuste niż te hodowane jeszcze sto lat temu [2]. Jeśli chodzi o zawartość podnoszących cholesterol tłuszczów nasyconych, mięso z kurczaka wypada gorzej niż wiele rodzajów wołowiny. Nie powinno więc zaskakiwać, że mięso białe nie okazało się wcale mniej szkodliwe niż czerwone [1]. Jest jednak jeden problem: badacze podsumowali, że wołowina może stanowić część dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej utrzymać zdrowy poziom cholesterolu [1]. Pytanie tylko na jakiej podstawie; równie dobrze Coca-Colę ogłosić by można napojem prozdrowotnym; w końcu w przeliczeniu na butelki zawiera aż o jedną łyżkę cukru mniej niż Pepsi. Jeśli w badaniach naukowych wykazano by, że oba napoje wpływają na poziom cukru prawie tak samo niekorzystnie, Coca-Cola nie byłaby zalecana jako element dobrze zbilansowanej diety, pozwalającej kontrolować glikemię. Zarówno Coca-Cola, jak i Pepsi zostałyby uznane za napoje szkodliwe, a ich spożycie byłoby odradzane.

Jest to taktyka typowa dla przemysłu farmaceutycznego: zamiast porównywać nowe leki do preparatów najlepszych na rynku, producenci za punkt odniesienia przyjmują leki najbardziej podrzędne, tak aby promowane produkty przedstawić w jak najlepszym świetle. Taką samą strategię przyjęli w przytoczonej wyżej metaanalizie [1] producenci wołowiny; białka wołowego nie porównano tutaj przecież do białka roślinnego. Tego zadania podjęli się autorzy badania z 1984 r. [3] Co zaskakujące, nie wykazano w nim, by zamiana białka zwierzęcego na roślinne niosła ze sobą jakiekolwiek korzyści [3]. Czym żywili się uczestnicy? Śniadanie w obu grupach wyglądało dokładnie tak samo: sok pomarańczowy, granola z mlekiem sojowym i chleb razowy z dżemem [3]. Jeśli chodzi o obiad, w pierwszej grupie porcji białka dostarczała ciecierzyca i fasola kidney, w drugiej ‒ wołowina; na kolację grupa roślinna jadła tłuczone ziemniaki z groszkiem, grupa z białkiem zwierzęcym ‒ tłuczone ziemniaki z burgerem wołowym [3]. Dlaczego badani na diecie roślinnej mieli poziom cholesterolu równie wysoki co wszystkożercy? No może dlatego, że grupie roślinnej podawano codziennie trzy łyżki tłuszczu wołowego [3]. Teraz wszystko jasne…

Było to jedno z całej serii badań, których celem było zidentyfikowanie składnika mięsa odpowiedzialnego za podnoszenie poziomu cholesterolu [3]. Winę ponosi tu odzwierzęce białko, czy może tłuszcz? Naukowcy stworzyli więc własną wersję roślinnych zamienników mięsa [4]. Dodali do nich tłuszcz odzwierzęcy i cholesterol, dzięki czemu powstały produkty o takie samej zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu, co ich prototypy pochodzenia zwierzęcego [4]. Kto podjął się realizacji tak wymyślnego przedsięwzięcia? Ralston Purina ‒ producent jedzenia dla psów [4].

Co najlepsze, mimo że wykorzystane w badaniu roślinne zamienniki mięsa zawierały tyle samo tłuszczów nasyconych i cholesterolu co produkty odzwierzęce, a dietę roślinną suplementowano tutaj cholesterolem, białko roślinne i tak wypadło lepiej niż odzwierzęce [5]. Jak widzimy na poniższym wykresie, gdy w połowie czasu trwania badania grupy zamieniły się dietami, zamianie uległy również ich stężenia cholesterolu [5].

Zamiana mięsa na tofu skutkuje spadkiem w poziomie cholesterolu [6]. A co jeśli mięso zamienić na tofu w połączeniu ze smalcem [7]? Cholesterol utrzymuje się na tym samym poziomie, jednak tofu ze smalcem i tak ma pewną przewagę: w porównaniu z mięsem, wiąże się z niższym stężeniem cholesterolu utlenionego [7]. Zatem korzystna dla naszego zdrowia może być już sama zamiana białka zwierzęcego na roślinne [8]. Jednak najlepszym sposobem na obniżenie poziomu cholesterolu jest przejście na dietę w 100% roślinną [9]. Podczas gdy stosowanie się do ogólnie przyjętych zaleceń ograniczenia spożycia tłustego mięsa, nabiału i jajek może obniżyć poziom cholesterolu o 5-10%, dieta wegetariańska czy fleksitariańska skutkować może spadkiem o 10-15%, dieta wegańska ‒ o 15-25%. Natomiast jeśli chodzi o zdrowszą wersję diety wegańskiej, w badaniu z 2003 r. [10] wykazano, że w ciągu zaledwie kilku tygodni taki sposób odżywiania może obniżyć poziom cholesterolu LDL aż o 35%.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zamiana wołowiny na kurczaka i ryby nie musi skutkować spadkiem w poziomie cholesterolu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Parkinsona jest postępującym, śmiertelnym zaburzeniem neurodegeneracyjnym, które dotyka mniej więcej co pięćdziesiątą osobę w podeszłym wieku [1]. Niewielki odsetek przypadków uwarunkowany jest genetycznie, choroba przekazywana jest z pokolenia na pokolenie [1]. Jednak w 85-90% schorzenie jest sporadyczne, co oznacza, że rozwija się samoistnie, pojawia się jakby znikąd [1]. Przyczyną jest obumieranie określonego rodzaju komórek nerwowych w mózgu [1]. Objawy zaczynają się pojawiać gdy ich liczba zmniejsza się o 70% [1]. Co jest przyczyną śmierci tych komórek? Wciąż nie mamy pewności, ale możliwe, że pewną rolę odgrywa tutaj nieprawidłowe fałdowanie białka zwanego α-synukleiną [2]. Skąd takie przypuszczenie? Ponieważ wszczepienie szczurom i małpom zmiksowanych mózgów osób chorych na Parkinsona może wywołać rozwój zmian chorobowych i pojawienie się objawów [2]. Podobne rezultaty może przynieść wszczepienie samych łańcuchów α-synukleiny [2]. No dobrze, ale jak te złogi dostają się do mózgu w warunkach nie laboratoryjnych?

Wygląda na to, że źródło problemu leży w jelitach [2]. Część mózgu, w której pojawiają się pierwsze zmiany chorobowe jest bezpośrednio połączona z jelitami [2]. Istnieją dowody na to, że patologia choroby Parkinsona rozprzestrzenia się z przewodu pokarmowego do mózgu [3]. U osób chorych na Parkinsona α-synukleina powstaje w ścianach jelit i nerwem błędnym przedostaje się do mózgu [3]. Tyle że odkrycia tego dokonano w badaniu na szczurach. A może istnieje jakiś sposób, by sprawdzić jak wyglądały jelita pacjentów jeszcze zanim zachorowali na Parkinsona. Owszem, istnieje. W badaniu z 2012 r. [4] przeanalizowano wyniki dawnych biopsji jelita grubego osób, u których później rozwinęła się choroba Parkinsona. Jak się okazało, α-synukleina obecna była w ich jelitach na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów [4].

Badania finansowane przez Fundację Michaela J. Foxa wykazały, że obecność α-synukleiny w ścianach jelita pozwala w niezawodny sposób odróżnić jelito osoby chorującej na Parkinsona od jelita osoby zdrowej [5]. Skąd bierze się to białko? Możliwe, że z kręgowców w naszym jedzeniu, potencjalnego źródła podobnej do prionów α-synukleiny [2]. Niemal u wszystkich zwierząt z kręgosłupem, które zjada człowiek, w tym u krów, kurczaków, świń i ryb, zachodzi ekspresja α-synukleiny [2]. Gdy spożywamy produkty mięsne, gdy zjadamy mięśnie szkieletowe, zjadamy również nerwy, krwinki i komórki mięśniowe [2]. Każde 0,5 kg mięsa zawiera od 1 łyżeczki do 1 łyżki krwi. Stanowi ona zatem bogate źródło α-synukleiny, w ilości, która potencjalnie mogłaby zapoczątkować proces nieprawidłowego fałdowania tego białka w jelitach [2]. Wydaje się to oczywiste: α-synukleina w diecie przyczynia się do zwiększenia ilości α-synukleiny w jelitach [2]. Jednak czy ta zależność potwierdzona została w badaniach naukowych?

Dane naukowe w tym zakresie są naprawdę interesujące. Istnieje zabieg chirurgiczny zwany wagotomią, który polega na przecięciu nerwu błędnego, łączącego jelita z mózgiem [6]. W dawnych czasach była to jedna z metod leczenia wrzodów żołądka [6]. Czy przerwanie szlaku komunikacyjnego między jelitami, a mózgiem zmniejszy ryzyko zachorowania na Parkinsona? Najwyraźniej tak, co oznacza, że nerw błędny może odgrywać kluczową rolę w rozwoju choroby Parkinsona [6].

Ale przecież mięso na co dzień spożywa wiele ludzi, a na Parkinsona zachoruje jedynie niewielki odsetek populacji [2]. Zatem w grę wchodzić muszą jeszcze jakieś inne czynniki, które umożliwiają pochodzącej z jedzenia α-synukleinie zapoczątkowanie procesu chorobowego [2]. Weźmy na przykład fakt, że wraz z wiekiem ludzkie jelita stają się coraz mniej szczelne [2]; możliwe, że jest to jeden z czynników ryzyka. Co oprócz wieku przyczynia się do rozwoju nieszczelności jelit? Badania pokazały, że niedobór błonnika w diecie związany jest z utratą szczelności bariery jelitowej, co ułatwia patogenom przedostawanie się do środka [2]. Istotnym elementem leczenia może być zatem dieta [7].

Pacjenci cierpiący na Parkinsona mają w swoich jelitach znacznie mniej bakterii rodzaju Prevotella, przyjaznych bakterii, żywiących się błonnikiem, które wspierają funkcję bariery jelitowej [8]. Niskie stężenie Prevotelli związane jest z rozwojem zespołu nieszczelnego jelita, który z kolei wiąże się z odkładaniem α-synukleiny w jelitach [8]. Na szczęście poziom Prevotelli podnieść może żywność bogata w błonnik [8]. W związku z tym dieta roślinna, nie dość, że dostarcza nam większych ilości dobroczynnych fitoskładników, to jeszcze, dzięki zwiększonej podaży błonnika, zmienić może skład naszego mikrobiomu, przyczyniając się do poprawy szczelności jelit [8].

Zatem czy dieta wegańska, która wyklucza mięso i dostarcza dużych ilości błonnika, zmniejsza ryzyko zachorowania na Parkinsona? [9] Wygląda na to, że w niemal wegańskich kulturach choroba występuje rzadko [9]; na obszarach wiejskich Afryki Subsaharyjskiej, na przykład, pięć razy rzadziej niż w USA [10]. Jak do tej pory myśleliśmy, że profilaktyczne działanie diety roślinnej było zasługą przeciwutleniaczy i właściwości przeciwzapalnych [8]. Możliwe jednak, że pewną rolę odgrywa tutaj również dostarczanie jelitom większych ilości błonnika i ograniczenie ich kontaktu z nerwami, mięśniami i krwią.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Każdy z nas ma DNA o długości ok. 10 miliardów kilometrów. Jakim cudem tak długi łańcuch się w ogóle nie plącze? To zasługa specjalnych białek zwanych histonami, które pełnią rolę szpulki, na którą nawija się nić ‒ DNA. Za nawijanie DNA na histonowe szpulki odpowiedzialne są enzymy zwane sirtuinami [1]. Mają one zdolność wyciszania określonych genów, stąd też ich nazwa: SIRtuiny, z angielskiego silencing information regulator (regulator wyciszania informacji) [1].

Chociaż sirtuiny odkryto dopiero ok. dziesięć lat temu, badania nad tymi enzymami stały się jednym z najbardziej obiecujących obszarów biomedycyny [2]. Wszystko wskazuje na to, że wspierają one długowieczność i zdrowe starzenie się organizmu [3]. Zahamowanie aktywności sirtuin jest jedną z głównych cech choroby Alzheimera [3].

Autopsje osób zmarłych na Alzheimera pokazują, że utrata aktywności tych enzymów jest ściśle związana z powstawaniem blaszek starczych i zwyrodnień włókienkowych w mózgu [4]. Ich obecność jest charakterystyczna dla choroby Alzheimera, a zapobiegać ich tworzeniu, poprzez aktywację odpowiednich procesów, wydają się właśnie sirtuiny [5]. Z uwagi na fakt, że obniżenie aktywności sirtuin może być szkodliwe dla układu nerwowego, naukowcy pracują nad wynalezieniem leków zwiększających aktywność tych enzymów [4]. Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu nie dopuścić do jej osłabienia?

Aktywność sirtuin obniżają obecne w żywności glikotoksyny, czyli końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) [6]. Nasza współczesna dieta zawiera zbyt duże ilości tych związków, a w nadmiarze mogą one wykazywać działanie neurotoksyczne [6]. Wysokie stężenie AGE we krwi może być zapowiedzią przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych [7].

W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób starszych [8]. Uczestnikom zmierzono poziom glikotoksyn w moczu i, jak się okazało, badani o najwyższych wynikach w ciągu następnych dziewięciu lat doświadczyli najbardziej dotkliwych zaburzeń funkcji poznawczych [8].

Wraz z wiekiem mózg człowieka staje się coraz mniejszy [9]. W wieku 60, 70 lat tracimy średnio pięć centymetrów sześciennych całkowitej objętości tkanki mózgowej rocznie [9]. Niektórzy z nas tracą więcej niż pozostali. Bardzo zdrowe osoby mogą atrofię mózgu spowolnić [9], a u niektórych zanik tkanki mózgowej w ogóle nie występuje [10]. Normalnie tracimy mniej więcej 2% objętości mózgu rocznie, ale to tylko średnia [10]. Chociaż dla osób w wieku 70, 80 lat zanik tkanki mózgowej wynosi mniej więcej 2,1% objętości rocznie, niektórzy tracą więcej, niektórzy mniej [10]. Zdarza się również, że w ciągu czterech lat u niektórych kobiet i mężczyzn w ogóle nie odnotowuje się zaniku tkanki mózgowej [10].

Pierwszych dowodów łączących AGE z zanikiem tkanki mózgowej dostarczyli naukowcy z Australii [11]. Ograniczenie spożycia tych związków może przynieść znaczące korzyści w zakresie zdrowia publicznego [11].

Oprócz tego, że osłabieniu aktywności sirtuin można zapobiec, możliwe jest również odwrócenie rozwiniętych już zaburzeń. Wystarczy ograniczyć spożycie AGE [6]. Zatem metoda leczenia zakładająca unikanie żywności o wysokim stężeniu AGE może stanowić nową strategię walki z epidemią choroby Alzheimera [6].

Pewne ilości glikotoksyn wytwarzane są przez ludzki organizm, szczególnie w przypadku osób z cukrzycą [12]. Jeśli chodzi o źródła zewnętrzne, najbardziej powszechne to palenie i jedzenie, przede wszystkim żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i białka [12].

Wśród produktów o najwyższym stopniu zanieczyszczenia glikotoksynami wyróżnić można kurczaka, wieprzowinę, wołowinę i ryby [13]. To by wyjaśniało, dlaczego dla osób, które spożywają duże ilości mięsa ryzyko rozwoju demencji jest trzy razy wyższe niż w przypadku długoletnich wegetarian [14].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zwane również chorobą Hashimoto, to narządowo swoista choroba autoimmunologiczna, w której organizm atakuje gruczoł tarczowy [1]. Z powodu urazów tkanki tarczycy i powstałych w efekcie blizn często dochodzi do rozwoju niedoczynności tarczycy [1]. Z badań nad bliźniętami jedno i dwujajowymi wynika, że za występowanie choroby częściowo odpowiedzialne są geny [1]. Ryzyko rozwoju Hashimoto u obu bliźniąt jest bowiem wyższe w przypadku bliźniąt jednojajowych [1]. Jednak nawet dla bliźniąt jednojajowych wskaźnik zgodności wynosi zaledwie 50% [1], co oznacza, że nawet jeśli jedno z bliźniąt ma Hashimoto, prawdopodobieństwo zachorowania u drugiego z bliźniąt, mimo praktycznie identycznego DNA, wynosi zaledwie 50%. Dane te wskazują, że, poza uwarunkowaniami genetycznymi, w rozwoju choroby istotną rolę odgrywają również inne czynniki. Geny ładują broń, ale za spust pociągać mogą czynniki środowiskowe.

Istnieje ponad 90 substancji chemicznych zaburzających równowagę hormonalną, czy funkcjonowanie tarczycy [1]. Do rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy przyczynia się jednak tylko kilka, w tym policykliczne węglowodory aromatyczne [1]. Wśród palaczy głównym źródłem narażenia na związki z tej grupy są papierosy, wśród osób niepalących ‒ niemal wyłącznie jedzenie [2]. Policykliczne węglowodory aromatyczne powstają, gdy mięso (wołowina, wieprzowina, kurczak, czy ryby) poddawane jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, np. podczas grillowania [3]. Inną grupą substancji niebezpiecznych są polibromowane bifenyle (PBB), rodzaj uniepalniaczy, których produkcja w USA jest obecnie zabroniona [1]. Związki te wciąż obecne są jednak w wodnym łańcuchu pokarmowym [4]. Kolejna grupa substancji niebezpiecznych ‒ polichlorowane bifenyle (PCB) to związki wykorzystywane w przetwórstwie przemysłowym [1]. Źródłem narażenia dla człowieka jest przede wszystkim spożycie ryb, ale również innych rodzajów mięsa i jajek [5].

Zatem można by założyć, że niedoczynność tarczycy powinna występować rzadziej wśród osób na diecie roślinnej. I rzeczywiście, pomimo mniejszych ilości jodu dieta wegańska wydaje się działać ochronnie [6]. Jednak dieta roślinna w kontekście niedoczynności tarczycy nie była jak do tej pory przedmiotem interwencyjnych badań naukowych. W 2019 r. przeprowadzono badanie nad zmienioną wersją diety paleo w leczeniu pacjentów z chorobą Hashimoto [7]. Wśród uczestników nie odnotowano jednak poprawy funkcjonowania tarczycy [7].

Tym co poprawia funkcjonowanie tarczycy jest natomiast Nigella Sativa, zwana również czarnuszką [8]. Nie bez powodu pojawia się ona w najnowszej książce dr. Michaela Gregera pod tytułem How not to diet. Ta niepozorna przyprawa stosowana jest nie tylko w celach kulinarnych, ale również i leczniczych [8].
W 2016 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane badanie placebo, z udziałem pacjentów z chorobą Hashimoto [8]. Przez osiem tygodni uczestnicy spożywali pół łyżeczki sproszkowanej czarnuszki dziennie [8]. Poza znaczącym spadkiem masy ciała, wśród uczestników zaobserwowano również znaczące obniżenie poziomu hormonu stymulującego tarczycę, co wskazuje na poprawę funkcjonowania tego gruczołu [8]. Co więcej odnotowano również zmniejszenie poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych oraz wzrost stężenia hormonu tarczycy T3 [8]. Za przeciwzapalnymi właściwościami czarnuszki przemawia również zaobserwowane w badaniu obniżenie poziomu interleukiny 23, czyli produkowanej przez komórki cytokiny prozapalnej, która może przyczyniać się do rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy [8]. Jakieś skutki uboczne? Tak, 17-procentowy spadek poziomu „złego” cholesterolu LDL [9].

Biorąc pod uwagę fakt, że pacjenci z chorobą Hashimoto są szczególnie narażeni na choroby serca [10], tego typu skutki uboczne są jak najbardziej pożądane. „Ze względu na zaobserwowane prozdrowotne właściwości czarnuszki, przyprawa ta może być stosowana w leczeniu zaburzeń metabolicznych związanych z chorobą Hashimoto” [8].

Jednak w badaniu z 2019 r. [11] czarnuszka wypadła już trochę słabiej. Taka sama dawka, taki sam czas trwania badania, ale nie odnotowano żadnych znaczących zmian w funkcjonowaniu tarczycy. Należy zaznaczyć, że w przeciwieństwie do badania z 2016 r., [8] tutaj uczestnikami nie byli już pacjenci z Hashimoto [11], tylko z szeroko pojętą niedoczynnością tarczycy, co mogło mieć wpływ na ostateczne wyniki. Ponadto czarnuszka, podobnie, jak inne produkty żywieniowe, a także leki, może hamować wchłanianie hormonów stosowanych w leczeniu zastępczym niedoczynności tarczycy [12]. W związku z tym leki należy przyjmować na czczo, a uczestnicy tego badania swoje hormony brali razem z czarnuszką [11], co mogło wpłynąć na skuteczność stosowanego leczenia. Podsumowując, czarnuszce zdecydowanie warto dać szansę. Zaszkodzić nie zaszkodzi, w najgorszym wypadku grozi nam po prostu pysznie doprawione jedzenie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta na niedoczynność tarczycy: naturalne leczenie choroby Hashimoto first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta na niedoczynność tarczycy: naturalne leczenie choroby Hashimoto pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Hodowanie mięsa w laboratorium, bez kontaktu z organami wewnętrznymi takimi jak jelita, może znacząco ograniczyć zapadalność na zatrucia pokarmowe oraz wyeliminować problem ekspozycji na antybiotyki, pestycydy, arszenik, dioksyny, czy hormony, obecne w mięsie pozyskiwanym tradycyjnymi metodami [1]. Celem zwiększenia wydajności produkcji mleka i mięsa Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) zezwala na stosowanie w hodowli zwierząt siedmiu rodzajów leków na bazie hormonów [2]. W Unii Europejskiej jest to całkowicie zakazane [3]. Jednak nawet bez hormonów ze źródeł zewnętrznych zwierzęta wytwarzają swoje własne, więc produkty zwierzęce nigdy nie będą od nich wolne. Jajka, na przykład, zawierają więcej estrogenu niż wołowina, niezależnie od tego czy zwierzętom podaje się jakieś dodatkowe hormony [3]. Jajka pochodzą w końcu prosto z kurzych jajników. Nic więc dziwnego, że hormony w nich aż kipią. Na szczęście hodowanie mięsa i białka jajek w laboratorium nie wymaga udziału narządów rozrodczych, nadnerczy, ani żadnych wytwarzanych przez te organy hormonów.

Stosowane obecnie metody produkcji mięsa wzbudzają niepokój również z punktu widzenia bezpieczeństwa chemicznego [4]. W łańcuchu pokarmowym kumulują się toksyczne substancje chemiczne i zanieczyszczenia przemysłowe, w tym pestycydy, polichlorowane bifenyle (PCB), metale ciężkie, czy środki opóźniające palność [4]. Jednak w przypadku mięsa z laboratorium nie ma żadnego łańcucha pokarmowego. Zawartość rtęci w tuńczyku, na przykład, nie musi być już powodem do obaw.

Kiedy Światowa Organizacja Zdrowia uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a nieprzetworzone mięso za potencjalny czynnik rakotwórczy, chodziło o właściwości samego produktu, rakotwórczych zanieczyszczeń środowiskowych obecnych w mięsie nie brano w ogóle pod uwagę [5]. Kiedy naukowcy przebadali mięso [6] pod kątem zawartości 33 substancji chemicznych o potwierdzonym potencjale rakotwórczym, takich jak policykliczne węglowodory aromatyczne, pestycydy chloroorganiczne, w tym DDT, czy dioksynopodobne PCB, stwierdzono, że zmniejszenie ryzyka zachorowania na nowotwór wymagałoby ograniczenia spożycia wołowiny, wieprzowiny i kurczaka do najwyżej pięciu porcji miesięcznie [5].

Po co hodować mięso w laboratorium, skoro można po prostu kupować mięso ekologiczne? Ponieważ, wbrew pozorom, mięso ekologiczne nie oznacza wcale ograniczenia potencjału rakotwórczego, związanego ze spożyciem zanieczyszczeń przemysłowych [7]. W badaniu z 2019 r. [8] porównano zawartość zanieczyszczeń środowiskowych w mięsie ekologicznym i konwencjonalnym. Jak się okazało, bardziej zanieczyszczone było niejednokrotnie mięso ekologiczne, i to nie tylko wołowina. W przypadku wieprzowiny i drobiu wyniki były bardzo podobne.

Jeśli chodzi o mikrozanieczyszczenia, czy pozostałości chemiczne, większe stężenie wielu zanieczyszczeń środowiskowych, w tym dioksyn, PCB, ołowiu i arszeniku, wykryto w mięsie ekologicznym [9]. Poniższe wykresy [10] przedstawiają zawartość PCB w mięsie ekologicznym i konwencjonalnym.

Większość z tych toksyn odkłada się w tkance tłuszczowej, więc wytapianie tłuszczu podczas gotowania pozwala nieco obniżyć ilość PCB [10], co zilustrowane zostało na poniższym wykresie.

Wyjątkiem wydają się tutaj owoce morza [11]. Gotowanie na parze, na przykład, przyczynia się w tym przypadku do zwiększenia poziomu zanieczyszczeń, a więc i do zwiększenia ekspozycji na zanieczyszczenia; stężenie rtęci wzrasta nawet o 47% [11]. Tego typu problemy nie byłyby naszym zmartwieniem, gdyby produkty, które gotujemy nagromadzonych toksyn w ogóle nie zawierały.

Ponad 95% naszej ekspozycji na zanieczyszczenia środowiskowe, np. dioksyny czy PCB, związane jest ze spożyciem produktów takich jak mięso, tłuste ryby, czy nabiał [12]. Substancje te nie biorą się jednak znikąd. Zanieczyszczenia w kurczaku, rybach, czy innych rodzajach mięsa to wynik ekspozycji zwierząt na wszechobecne w naszym zanieczyszczonym świecie substancje toksyczne, m.in.: z pieców do spopielania, fabryk, sieci kanalizacyjnych, itp. W przeciwieństwie do tradycyjnej produkcji mięsa, pozyskiwanie produktu bez konieczności zabijania zwierząt pozwala na wyeliminowanie z procesu zarówno chorobotwórczych patogenów, jak i rozpowszechnionych w środowisku substancji toksycznych [4]. Z punktu widzenia zanieczyszczeń środowiskowych to jak powrót do czasów sprzed rewolucji przemysłowej.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Aspekty zdrowotne mięsa hodowanego w laboratorium: bezpieczeństwo chemiczne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aspekty zdrowotne mięsa hodowanego w laboratorium: bezpieczeństwo chemiczne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.