Jelitowe wojny: siarkowodór vs. maślan sodu

Slogan amerykańskiego przemysłu wołowego: Beef: It’s What’s For Dinner („Wołowina: to właśnie twoja kolacja”) doczekał się swojej parodii: Beef: It’s What’s Rotting in Your Colon („Wołowina: to właśnie to, co gnije w twoim jelicie grubym”). Tylko czy mięso nie zostaje przypadkiem strawione w jelicie cienkim, a do jelita grubego nigdy nie dociera? No właśnie najwyraźniej nie.

Szacuje się, że w przypadku standardowej zachodniej diety dzienna ilość niestrawionego białka wynosić może aż 12 gramów [1]. Gdy dociera ono do jelita grubego, prowadzić może do powstania substancji trujących, typu amoniak [1]. Proces rozkładu niestrawionego białka w jelicie grubym zwany jest gniciem, więc ta parodia sloganu była najwyraźniej bardzo trafna: mięso rzeczywiście gnije w naszym jelicie grubym. Problem polega na tym, że niektóre z produktów ubocznych tego procesu mogą wykazywać działanie toksyczne.

Ogólnie przyjmuje się, że fermentacja węglowodanów (błonnika i skrobi opornej, które docierają do jelita grubego) niesie za sobą korzyści dla naszego zdrowia, ponieważ jej produktem są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, typu maślan sodu [2]. Fermentacja białka jest natomiast szkodliwa; zachodzi głównie w dolnym odcinku jelita grubego, gdy zapas węglowodanów ulega wyczerpaniu i prowadzi do powstania potencjalnie trujących metabolitów [2]. Być może właśnie dlatego to w tej części jelita najczęściej dochodzi do rozwoju raka i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ‒ ponieważ tutaj właśnie gnije niestrawione białko [2]. Najprostszym sposobem na zmniejszenie ilości tych potencjalnie szkodliwych produktów fermentacji białka jest prawdopodobnie ograniczenie ilości białka w diecie [2].

Powstawanie tych szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu białka może zostać zahamowane przez fermentację niestrawionych resztek roślinnych [3]. W badaniu z 1996 r. [3] wykazano, że żywność zawierająca skrobię oporną (skrobię, która nie zostaje strawiona w jelicie cienkim i odżywia nasze dobre bakterie w jelicie grubym), czyli produkty takie jak fasola, groch, soczewica, surowe płatki owsiane, i schłodzony makaron, mogą zablokować proces wytwarzania potencjalnie szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu białka. Im więcej w stolcu było skrobi, tym mniej wykrywano, na przykład, amoniaku [3].

Białko obecne jest również w roślinach, ale różnica polega na tym, że białko pochodzenia zwierzęcego zawiera więcej aminokwasów zawierających siarkę, takich jak metionina, z których w jelicie grubym powstaje siarkowodór, gaz o zapachu zgniłych jaj [4]. Może on odgrywać rolę w rozwoju nieswoistych chorób zapalnych jelit, np. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [4], o czym mówiliśmy już w poprzednich artykułach (Dieta w profilaktyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, Najlepsza dieta w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego).

Szkodliwe działanie siarkowodoru polega na blokowaniu zdolności komórek jelita grubego do wykorzystywania maślanu sodu, który nasze dobre bakterie wytwarzają z błonnika [5]. W jelicie grubym toczy się więc nieustanna walka między złymi metabolitami białka, typu siarkowodór, i dobrymi metabolitami węglowodanów, typu maślan sodu [6]. Analiza próbek pobranych z ludzkiego jelita grubego wykazała, że maślan sodu może neutralizować niepożądane działanie siarkowodoru [6]. Mamy zatem do wyboru kilka opcji: możemy ograniczyć spożycie mięsa, jeść więcej roślin, albo i to i to.

Białko odzwierzęce nie jest jednak jedynym źródłem powstawania siarkowodoru. Chociaż obecność tego gazu w naszym jelicie grubym to w dużej mierze wynik rozkładu aminokwasów zawierających siarkę, do jego produkcji przyczyniają się również nieorganiczne środki konserwujące, takie jak siarczyny, czy dwutlenek siarki [4].

Dwutlenek siarki dodaje się w roli konserwantu do suszonych owoców, a siarczyny ‒ do wina [7]. Siarki w żywności da się uniknąć; wystarczy czytać etykiety albo wybierać produkty ekologiczne, które zgodnie z prawem muszą być wolne od tego typu substancji. Związki siarki naturalnie występują w warzywach z rodziny kapustnych, ale na szczęście, w 25-letnim badaniu z udziałem 100 000 kobiet wykazano, że warzywa krzyżowe nie są związane z podwyższonym ryzykiem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [8].

Natomiast jeśli chodzi o standardową dietę amerykańską, ze względu na wysoką podaż białka odzwierzęcego i pełnej konserwantów żywności przetworzonej, ten sposób odżywiania dostarczać może od pięciu do sześciu razy więcej związków siarki niż dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych [9]. Być może właśnie dlatego w regionach świata, gdzie taka dieta roślinna jest normą rzadko kiedy odnotowuje się przypadki nieswoistych chorób zapalnych jelit [10].

Źródło: nutritionfacts.org

[1] J H Cummings, M J Hill, E S Bone, W J Branch, D J Jenkins. The effect of meat protein and dietary fiber on colonic function and metabolism. II. Bacterial metabolites in feces and urine. Am J Clin Nutr. 1979 Oct;32(10):2094-101.
[2] K Windey, V De Preter, K Verbeke. Relevance of protein fermentation to gut health. Mol Nutr Food Res. 2012 Jan;56(1):184-96.
[3] A Birkett, J Muir, J Phillips, G Jones, K O’Dea. Resistant starch lowers fecal concentrations of ammonia and phenols in humans. Am J Clin Nutr. 1996 May;63(5):766-72.
[4] E Magee. A nutritional component to inflammatory bowel disease: the contribution of meat to fecal sulfide excretion. Nutrition. 1999 Mar;15(3):244-6.
[5] S L Jowett, C J Seal, M S Pearce, E Phillips, W Gregory, J R Barton, M R Welfare. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: a prospective cohort study. Gut. 2004 Oct;53(10):1479-84.
[6] S U Christi, H D Eisner, G Fusel, H Kasper, W Scheppach. Antagonistic effects of sulfide and butyrate on proliferation of colonic mucosa: a potential role for these agents in the pathogenesis of ulcerative colitis. Dig Dis Sci. 1996 Dec;41(12):2477-81.
[7] T H J Florin, G Neale, S Goretski, J H Cummings. The Sulfate Content of Foods and Beverages. Journal of Food Composition and Analysis Volume 6, Issue 2, June 1993, Pages 140–151.
[8] A N Ananthakrishnan, H Khalili, G G Konijeti, L M Higuchi, P de Silva, J R Korzenik, C S Fuchs, W C Willett, J M Richter, A T Chan. A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Gastroenterology. 2013 Nov;145(5):970-7.
[9] M C Pitcher, J H Cummings. Hydrogen sulphide: a bacterial toxin in ulcerative colitis? Gut. 1996 Jul; 39(1): 1–4.
[10] J Mayberry, R Mann. Inflammatory bowel disease in rural sub-Saharan Africa: rarity of diagnosis in patients attending mission hospitals. Digestion. 1989;44(3):172-6.