W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„W porównaniu z innymi grupami etnicznymi w USA Afroamerykanie są w większym stopniu obciążeni chorobami układu krążenia i cukrzycą” [1]. W ostatnim czasie pojawiły się dowody, z których wynika, że dieta roślinna może te nierówności zdrowotne wyeliminować [1], o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Dieta roślinna jako sposób na zmniejszenie rasowych nierówności zdrowotnych”. Spośród wszystkich grup etnicznych Afroamerykanie spożywają najwięcej mięsa i najmniej warzyw [1]. Jest to po części kwestia dostępności [1], ale najwyraźniej nie tylko. Jak wynika z opublikowanego w 2018 r. artykułu opisującego doświadczenia Morehouse Lifestyle Medical Clinic, problemem mogą być też pewne aspekty afroamerykańskiej kuchni [1].

Weźmy na przykład badanie REGARDS, nad przyczynami geograficznymi i rasowymi różnic w zakresie ryzyka wystąpienia udaru [2]. Wykazano tutaj, że wśród Afroamerykanów, niezależnie od tego, w której części USA mieszkają, dużo bardziej powszechny jest sposób odżywiania przez autorów badania określany mianem „diety Południa” [3]. Charakterystyczne dla niej elementy to tłuszcze dodane, jedzenie smażone, jajka, podroby mięsne, mięso przetworzone i napoje słodzone cukrem” [4]. Naukowcy odkryli, że ten model żywieniowy stanowi główne źródło nierówności zdrowotnych na tle rasowym [5]. „Południowy sposób odżywiania wśród Afroamerykanów powiązano ze wzrostem ryzyka udaru o 39%. Z drugiej strony najkorzystniejsze działanie wykazano dla diety opartej na produktach roślinnych, która, zgodnie z wynikami tego badania, obniża ryzyko udaru o 29%” [6].

To samo z niewydolnością serca. Większa proporcja produktów roślinnych w diecie powiązana została z obniżeniem ryzyka niewydolności serca o 41% [7]. Południowy sposób odżywiania powiązano natomiast ze zwiększeniem ryzyka o 72%, i to po uwzględnieniu czynników takich jak poziom wykształcenia, czy wysokość dochodów [7].

Śmierć w wyniku choroby nerek – ta sama historia. Dieta bazująca na produktach roślinnych wiąże się z obniżeniem śmiertelności, podczas gdy dieta Południa ryzyko śmiertelności zwiększa [8]. Co więcej, sposób odżywiania w stylu południowym przekłada się na 56% wyższe ryzyko wystąpienia ostrej postaci choroby niedokrwiennej serca [4].

Szczególnie interesujące są wyniki badania z 2015 r.: „Modele żywieniowe i ryzyko rozwoju sepsy wśród samotnych dorosłych, żyjących w społecznościach lokalnych: badanie kohortowe” [9]. Sepsa jest zespołem ogólnoustrojowego stanu zapalnego w odpowiedzi na infekcję i stanowi poważny problem dla zdrowia publicznego [9]. W przypadku, gdy dojdzie do rozwoju sepsy, zakażenie skończyć się może nawet śmiercią. Jak wiadomo, jeśli chodzi o zdrowy układ odpornościowy, rola diety jest kluczowa [9]. Przez długi czas nie mieliśmy jednak pewności co do związku między sposobem odżywiania i sepsą. Wszystko stało się jednak jasne dzięki przytoczonemu wyżej badaniu. Południowy model żywieniowy powiązano tutaj z wyższym ryzykiem rozwoju sepsy, szczególnie wśród uczestników czarnoskórych [9].

A co ze zdolnościami poznawczymi? Tutaj ponownie dietę Południa powiązano z gorszymi wynikami, niższą liczbą punktów w ocenie poszczególnych domen poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć [10]. Z lepszymi wynikami powiązano natomiast wyższe spożycie produktów roślinnych [10]. Wszystko to widać na poniższych wykresach [10]. W im większym stopniu uczestnicy odżywiali się roślinnie, tym lepsza była ich zdolność uczenia się [10]. Z drugiej strony im bardziej sposób odżywiania badanych był zbliżony do diety Południa, tym ich zdolność uczenia się była gorsza (wykresy górne) [10]. To samo z pamięcią: im więcej roślin, tym lepsza pamięć; im dalej w stronę diety Południa, tym pamięć gorsza (wykresy dolne) [10]. Niewykluczone zatem, że problem zwiększonej zapadalności na chorobę Alzheimera wśród Afroamerykanów częściowo można by rozwiązać poprzez wprowadzenie odpowiednich zmian żywieniowych [11].

Tylko czy dieta roślinna nie jest przypadkiem droga? Może nie każdy jest na tyle uprzywilejowany, by sobie na taki sposób odżywiania pozwolić? Uprzywilejowany? Sądząc po cenie, fasola nie należy do towarów luksusowych, ponieważ jest stosunkowo tania. Istnieje błędne i niestety powszechne przekonanie, że produkty roślinne są droższe niż odzwierzęce. Konieczne będzie więc przeprowadzenie odpowiednich działań edukacyjnych [6]. W skali roku dieta wegetariańska przekładać się może na oszczędności w wysokości około 750 dolarów [6] – nie dość, że zdrowsza to jeszcze najwyraźniej i tańsza. Dodatkowe 750 dolarów w kieszeni to naprawdę nie byle co. Nie można nie wspomnieć tu też o zmniejszeniu wydatków na opiekę zdrowotną. „Roślinna kolacja w postaci czerwonej fasoli, ryżu brązowego, kapusty, batatów i chleba dla 4-osobowej rodziny to koszt rzędu 12 dolarów (3 dolary na osobę)” [6]. Tak się dobrze składa, że produkty najzdrowsze są też przy okazji najtańsze [6]. Opisany posiłek to opcja korzystna pod względem nie tylko finansowym, ale i zdrowotnym. Cała masa składników odżywczych plus bogactwo przeciwutleniaczy wspierających profilaktykę wielu chorób, w tym choroby niedokrwiennej serca i raka [6].

Jak to możliwe, że dieta roślinna pozwala zaoszczędzić aż 750 dolarów rocznie? To proste – wyklucza mięso, drób i owoce morza [12]. Spośród wszystkich elementów zakupowego koszyka najdroższe są właśnie produkty odzwierzęce [12]. Kosztować potrafią ponad dwa razy więcej niż porcja warzyw, czy warzyw strączkowych (takich jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica) i 60% więcej niż porcja owoców [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Szkodliwe działanie diety Południa USA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Szkodliwe działanie diety Południa USA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż na opracowanej przez dr. Waltera Kempnera diecie ryżowej wielu pacjentów odczuwało poprawę, według autora nie dowodziło to wcale, że jego program żywieniowy jest rzeczywiście skuteczny [1]. Dla Kempnera największe znaczenie miały dane obiektywne, z których najsłynniejsze były wykonywane przy użyciu specjalnego aparatu zdjęcia dna oka [1]. U osób z zaawansowaną postacią chorób nerek, nadciśnienia, czy choroby niedokrwiennej serca w tylnej części oka widoczne jest krwawienie i opuchlizna [1]. Na podstawie zdjęć dna oka Kempner udowodnił, że przy zastosowaniu diety ryżowej można te zmiany chorobowe nie tylko powstrzymać, ale wręcz odwrócić ich przebieg, co jak do tej pory uważane było za niemożliwe [2]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [2]. Poprawa była na tyle znacząca, że nawet pacjenci, którzy nie rozróżniali już przedmiotów, po interwencji żywieniowej byli w stanie odczytać drobny druk [2] ‒ odwrócenie ślepoty przy zastosowaniu diety.

Wyniki były na tyle spektakularne, że dr. Banksa Andersona, dziekana wydziału okulistyki na Uniwersytecie Duke’a, uczelni w której pracował Kempner, wypytywano, czy badanie nie zostało przypadkiem w jakiś sposób sfałszowane [3]. Anderson zapewnił wszystkich, że nie zostało [3], a w karcie jednego z uczestników napisał: „stan tylnej części oka tego pacjenta uległ niewyobrażalnej poprawie” [4]. Anderson nigdy wcześniej czegoś takiego nie widział, mało tego ‒ nigdy wcześniej nie widział nawet, żeby pacjent w tak zaawansowanym stadium choroby przeżył kolejne 15 miesięcy [4].

Skala poprawy była naprawdę zaskakująca: odwrócenie końcowego stadium niewydolności serca i nerek [5]. Jednak jak powiedział Kempner na zakończenie swojej prezentacji przed Amerykańskim Kolegium Lekarzy (ang. American College of Physicians), „najważniejsze nie jest tutaj odkrycie, że zmienić przebieg choroby można przy zastosowaniu diety ryżowej, tylko że zmiana przebiegu choroby jest w ogóle możliwa” [6].

Od czasu wynalezienia leków na nadciśnienie zmniejszyła się liczba przypadków retinopatii nadciśnieniowej, jednak retinopatia cukrzycowa w dalszym ciągu występuje często; jest to główna przyczyna utraty wzroku wśród dorosłych Amerykanów [7]. Nawet najbardziej intensywne leczenie cukrzycy, obejmujące co najmniej trzy dawki insuliny dziennie, podawane przy zastosowaniu najnowocześniejszych rozwiązań technologicznych, typu wszczepialne pompy insulinowe, pozwala postęp choroby, co najwyżej, spowolnić [8]. Zatem w XXI w. jesteśmy w stanie proces utraty wzroku spowolnić [8], podczas gdy pół wieku temu Kempner udowodnił, że można go całkowicie odwrócić [9]. Pierwotnym założeniem diety ryżowej, a więc diety roślinnej, o bardzo niskiej zawartości sodu, tłuszczu, cholesterolu i białka, było leczenie niewydolności nerek i serca [9]. Kempner przypuszczał, że w przypadku cukrzycy ten sposób odżywiania mógł pacjentom jedynie zaszkodzić [9]. Zakładał, że dieta złożona w 90% z węglowodanów zwiększyłaby ich zapotrzebowanie na insulinę. Stało się jednak dokładnie na odwrót [9]. Stu pacjentów z cukrzycą przez co najmniej trzy miesiące stosowało się do zasad diety ryżowej [9]. W efekcie ich poziom cukru we krwi na czczo uległ obniżeniu, mimo że przyjmowali mniej insuliny [9]. Ale to jeszcze nie wszystko: spośród tych 100 pacjentów 44 cierpiało na retinopatię cukrzycową, a dzięki diecie ryżowej poprawę stanu oczu odnotowano w 30% przypadków [9]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [9]. Takich rezultatów nie spodziewał się nikt. Do tej pory retinopatia cukrzycowa uważana była za oznakę nieodwracalnych uszkodzeń [9]. Jak taka poprawa stanu oczu przełożyła się na stan wzroku w praktyce? Pacjenci, którzy wcześniej w gazetach nie byli w stanie odczytać nawet nagłówków cieszyli się teraz normalnym wzrokiem [9].

Ogromny sukces dr. Kempnera, odwrócenie jednego z najbardziej przerażających powikłań cukrzycy przy zastosowaniu diety opartej na ryżu i owocach, nie było kwestią utraty wagi [9]. Poprawę odnotowano nawet u pacjentów, którzy znacząco nie schudli [9]. Musiała to być zatem zasługa jakiegoś konkretnego elementu samej diety: całkowitej eliminacji białka odzwierzęcego, całkowitej eliminacji tłuszczów odzwierzęcych, całkowitej eliminacji cholesterolu albo drastycznego ograniczenia spożycia sodu oraz białka i tłuszczu ogółem [9]. Nie wiadomo, ale mniejsza o to, bo współczesne metody leczenia z protokołem Kempnera i tak nie mają nic wspólnego. Retinopatię cukrzycową leczy się obecnie przy zastosowaniu sterydów i innych leków, które wstrzykuje się pacjentom w gałki oczne [10]. A jeśli to nie podziała zawsze pozostaje jeszcze fotokoagulacja laserem diodowym, w ramach której promieniami lasera uszkadza się niemal całą siatkówkę [10]. Chirurdzy dosłownie wypalają pacjentom tylną część oka [11]. W jakim celu? W teorii zakłada się, że zniszczenie prawie całej siatkówki pozwala zwiększyć dopływ krwi do nielicznych obszarów nieuszkodzonych [11].

Patrząc na metody Kempnera, w porównaniu z rozwiązaniami stosowanymi obecnie, nie sposób nie odnieść wrażenia, że bieg historii się jakby odwrócił. Wydawałoby się, że barbarzyńska operacja wypalania siatkówki powinna być upiornym wspomnieniem z przeszłości, a współcześnie utratę wzroku leczyć powinniśmy przy zastosowaniu strategii żywieniowych. Rzeczywistość wygląda jednak dokładnie na odwrót; zamiast czerpać wiedzę z odkryć z przeszłości, medycyna wydaje się o nich całkiem zapominać.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy możliwe jest odwrócenie postępu retinopatii cukrzycowej? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy możliwe jest odwrócenie postępu retinopatii cukrzycowej? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak pokazują badania, nadmierne spożycie białka odzwierzęcego stanowi czynnik ryzyka kamicy nerkowej [1]. Prawdopodobną przyczyną jest tutaj wzmożona produkcja kwasu moczowego wywołana, charakterystycznym dla białka odzwierzęcego, wysokim stężeniem aminokwasów zawierających siarkę [1]. Jak powinno wyglądać leczenie kamicy nerkowej? W większości przypadków kamienie nerkowe powstają ze szczawianu wapnia, gdy mocz staje się tym związkiem przesycony [2]. Przez wiele lat osobom cierpiącym na kamicę nerkową zalecano zatem ograniczenie spożycia wapnia [2]. Przełomem było badanie z 2002 r. [3] opublikowane w New England Journal of Medicine. Dietę o niskiej podaży wapnia porównano tutaj z dietą o niskiej podaży białka i soli [3]. Jak się okazało, skuteczniejszą ochronę zapewniło ograniczenie spożycia białka i soli: ryzyko powstania nowych kamieni nerkowych w ciągu kolejnych pięciu lat zmniejszyło o połowę [3].

A co z ograniczeniem spożycia szczawianów, których skoncentrowanym źródłem są niektóre warzywa? W badaniu z 2014 r. [4] nie wykazano, by wysokie spożycie warzyw miało zwiększać ryzyko rozwoju kamieni nerkowych. Wręcz przeciwnie, dietę bogatą w nieprzetworzone produkty roślinne, w tym owoce i warzywa, powiązano z obniżeniem ryzyka, niezależnie od innych znanych czynników ryzyka kamicy nerkowej [4]. Oznacza to, że wysokie spożycie produktów roślinnych samo w sobie niesie za sobą dodatkowe korzyści, które nie wynikają wyłącznie z ograniczenia spożycia produktów odzwierzęcych.

Dobroczynny wpływ ograniczenia spożycia białka odzwierzęcego nie ogranicza się tylko do obniżenia produkcji kwasów [2]. W wyniku zmniejszenia ilości kwasu moczowego maleje ryzyko, że zacznie on odkładać się w postaci moczanów ‒ kryształów kwasu moczowego, które z czasem przekształcać się mogą w kamienie wapniowe lub kamienie z kwasu moczowego [2]. Kamienie z kwasu moczowego są drugim najbardziej powszechnym rodzajem kamieni nerkowych, zaraz po kamieniach wapniowych [5]. Stężenie kwasu moczowego zmniejszyć można na dwa sposoby: ograniczając spożycie białka odzwierzęcego lub przyjmując odpowiednie leki [5]. Jak pokazało badanie z 2003 r. [6], całkowite wykluczenie z diety mięsa zmniejsza ryzyko krystalizacji kwasu moczowego o 93%. Poniższy wykres [6] przedstawia ryzyko powstania moczanów na standardowej zachodniej diecie w porównaniu z dietą wegetariańską. Jak widzimy, po pięciu dniach na diecie zachodniej, zaprzestanie spożycia mięsa pozwoliło uczestnikom obniżyć swoje ryzyko o 93% [6].

By zminimalizować ryzyko krystalizacji kwasu moczowego, pH moczu podnieść należy do 6,8 [7]. Cel ten osiągnąć można oczywiście przy pomocy leków, ale nie tylko [7]. Inną opcją są zmiany żywieniowe [6]. Osoba odżywiająca się w sposób charakterystyczny dla społeczeństw Zachodu może podnieść swoje pH moczu z 5,95 do zalecanego 6,8 poprzez wykluczenie z diety mięsa [6]. Musimy jednak pamiętać, że nie wszystkie produkty roślinne działają zasadowo, a nie wszystkie produkty odzwierzęce są jednakowo zakwaszające.

W celu oceny diety pod względem wpływu na odczyn moczu opracowano specjalny wskaźnik o nazwie LAKE (Load of Acid to Kidney), w którym brano pod uwagę zarówno ładunek kwasu produktów spożywczych, jak i typową dla nich wielkość porcji [8]. Wskaźnik służyć miał jako narzędzie pomagające wprowadzić w diecie zmiany wspierające profilaktykę nie tylko kamieni nerkowych, zarówno tych z kwasu moczowego, jak i wapniowych, ale i innych chorób [8]. Które produkty spożywcze okazały się najbardziej szkodliwe? Najwięcej kwasu wytwarzają ryby, np. tuńczyk [8]. Na drugim miejscu plasuje się wieprzowina, potem ser (mleko i inne produkty nabiałowe są dużo niżej), potem wołowina [8]. Ładunek kwasu jajek jest w rzeczywistości większy niż wołowiny, ale typowa porcja jajek jest mniejsza i dlatego zajęły w tym rankingu dopiero szóste miejsce [8]. Nieco kwasowo działają też niektóre produkty zbożowe, typu chleb, czy ryż; jedynym wyjątkiem jest tutaj makaron [8]. W istotnym stopniu zasadowa jest fasola, jeszcze bardziej owoce, jednak najbardziej alkalizująco ze wszystkich produktów żywieniowych działają warzywa [8].

Jak pokazało badanie z 2013 r. [9], same zmiany żywieniowe wystarczają, by skutecznie pozbyć się kamieni nerkowych. Nie potrzeba tu żadnych leków, czy operacji; wystarczy pić więcej wody i wprowadzić kilka zmian w diecie, na przykład ograniczyć spożycie białka odzwierzęcego, i kamienie nerkowe po prostu znikają [9].

Podsumowując, istnieje pięć różnych rodzajów kamieni nerkowych: szczawianowo-wapniowe, fosforanowo-wapniowe, z kwasu moczowego, cystynowe i struwitowe [10]. Jeśli chodzi o dietę, w leczeniu tego schorzenia najbardziej istotne znaczenie ma picie od 10 do 12 szklanek wody dziennie, ograniczenie spożycie białka odzwierzęcego (szczególnie mięsa) i soli oraz zwiększenie spożycia warzyw i produktów roślinnych [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu kamicy nerkowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu kamicy nerkowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ramach swojej pracy na Uniwersytecie Duke’a dr Walter Kempner zastosował opracowaną przez siebie dietę ryżową u ponad 18 000 pacjentów [1]. Pierwotnym założeniem diety było leczenie niewydolności nerek i nadciśnienia złośliwego, w czasach, gdy tego typu diagnozy były równoznaczne z wyrokiem śmierci [2]. Dla pacjentów, przy których inni lekarze załamywali ręce, jedyną szansą na przeżycie był dr Kempner [3].

Jego wyniki były na tyle spektakularne, że wielu lekarzy podejrzewało go o fałszowanie danych [4]. Przy zastosowaniu ryżu i owoców dr Kempner odwracał bowiem rozwój chorób śmiertelnych, które z punktu widzenia ówczesnej medycyny postrzegane były jako nieuleczalne [5]. Po zakończeniu drobiazgowego śledztwa w sprawie jego działalności lekarskiej, Kempnera oczyszczono z wszelkich zarzutów [5], a jego odkrycia stały się inspiracją dla innych naukowców [6].

Kempnerowi zarzucano, że jego badania nie były kontrolowane [6]; nie było w nich dwóch grup, z których w jednej losowo przydzieleni uczestnicy byliby na diecie ryżowej, a w drugiej, dla porównania, zastosowano by leczenie konwencjonalne [7]. Według Kempnera każdy z pacjentów był swoją własną „grupą kontrolną” [8]. Przykładowo: jeden z pacjentów przed dietą ryżową spróbował wszystkiego co miała w zanadrzu medycyna konwencjonalna, a jego ciśnienie krwi niezmiennie utrzymywało się na poziomie 220/160 [8]. Dopiero na diecie ryżowej udało mu się zejść do wartości uważanej za normalną ‒ ok. 120/80 [8]. Prawdą jest, że bez diety ryżowej jego ciśnienie mogłoby być jeszcze niższe: 0/0, leczenie zakończyłoby się bowiem, najprawdopodobniej, zgonem [8]. Grupy kontrolne w czasach Kempnera miały szanse na przeżycie szacowane na 6 miesięcy [8]. Przydzielenie pacjentów do grupy leczonej metodami konwencjonalnymi było równoznaczne z przydzieleniem chorych do grupy skazanej na śmierć.

A co jeśli porównać pacjentów, którzy utrzymali dietę na dłuższą metę, z tymi, którzy zrezygnowali [9]? Sprawdźmy, jak wyglądają dane dotyczące przeżycia w grupie 70 pacjentów w stanie krytycznym [9]. Spośród osób, które dietę ryżową porzuciły w ciągu pierwszego roku przeżyło 5, a zmarło ‒ 19 [9]. W przypadku osób, które utrzymały dietę przez rok, po czym zrezygnowały, prawdopodobieństw zgonu zamiast 80% wynosiło już tylko 50% [9]. Natomiast w przypadku osób, które diety w ogóle nie porzuciły szanse na przeżycie wyniosły aż 90% [9].

Pod koniec lat 50. XX w. na rynku pojawiły się leki, które skutecznie obniżały ciśnienie krwi [4]. W efekcie zmalało zainteresowanie dietą ryżową [4]. Czego nauczyła nas ta całkiem już zapomniana metoda leczenia nadciśnienia [4]? Nie dość, że był to pierwszy skuteczny sposób na obniżenie ciśnienia krwi, to jeszcze wygląda na to, że działał równie, o ile nie bardziej, skutecznie niż kuracje współczesne, z zastosowaniem wielu leków [4].

W obliczu tych informacji nie sposób nie kwestionować słuszności praktyki stosowanej obecnie, która zakłada przepisywanie pacjentom coraz to nowych leków, tak długo, aż ciśnienie zostanie unormowane [4]. Na drugi plan schodzą natomiast zalecenia żywieniowe, typu „umiarkowane” ograniczenie spożycia sodu, tłuszczu i białka [4]. Nikt już dzisiaj nie pamięta, jak bardzo skuteczna była dieta ryżowa; a przecież ten sposób odżywiania niemal niezwłocznie może poprawić szczelność naczyń krwionośnych i obniżyć ciśnienie śródczaszkowe, zmniejszyć wielkość serca, cofnąć zmiany widoczne w EKG, odwrócić niewydolność serca, wspomóc utratę wagi oraz znacząco złagodzić objawy cukrzycy [4].

Czy wobec tego lekarze powinni powrócić do metody Kempnera, zaczynając leczenie chorych od diety ryżowej, a leki pozostawiając dla pacjentów, u których takie podejście żywieniowe okazuje się nieskuteczne, lub którzy nie chcą albo nie są w stanie zmienić swojej diety [4]? W dzisiejszych czasach wiele osób z wyboru przechodzi na dietę wegetariańską, a właśnie na bezmięsnym sposobie odżywiania kończyło wielu pacjentów Kempnera [4]. Po tym jak ich ciśnienie krwi zostało unormowane dzięki diecie ryżowej, chorzy mogli stopniowo zmieniać swój plan żywieniowy na coraz mniej rygorystyczny, bez konieczności stosowania leków i bez nawrotów nadciśnienia [4].

Zatem skoro protokół Kempnera, stopniowe przechodzenie z najbardziej rygorystycznej z rygorystycznych wersji diety roślinnej na wersję bardziej przystępną, jest najszybszą i najskuteczniejszą metodą leczenia nadciśnienia [4], dlaczego praktycznie nikt już dzisiaj z niego nie korzysta? Bez wątpienia istotną rolę odgrywa tutaj przemysł farmaceutyczny, który dba o to, by opieka medyczna jak najdalej odchodziła od podejścia żywieniowego na rzecz leczenia farmakologicznego [4]. Dla kogo opłacalne jest takie podejście żywieniowe [4]? Kto zapewnia fundusze na prowadzenie badań naukowych [4]? Niechęć pacjentów do zmiany sposobu odżywiania nie jest tutaj jedyną przeszkodą. Problem jest dużo bardziej złożony [4].

Słowa Kempnera z 1954 r. pozostają prawdziwe po dziś dzień: „leki mogą być bardzo pomocne, pod warunkiem, że zastosowane zostaną w połączeniu z intensywnym leczeniem żywieniowym” [10]. Jednak do wysokiego ciśnienia krwi, mimo wszystkich potencjalnych, związanych z tym schorzeniem powikłań, takich jak choroby serca i nerek, udar mózgu, czy utrata wzroku, „w dalszym ciągu podchodzi się bardzo beztrosko ‒ uderzająca różnica w porównaniu z leczeniem raka” [10]. Pacjenci, lekarze i przemysł farmaceutyczny wolą przyjmować, przepisywać i sprzedawać leki [10]. Podejście żywieniowe jest niewygodne, zarówno dla pacjenta, jak i dla lekarza, a przemysłowi farmaceutycznemu nie przynosi żadnych zysków [10]. Tymczasem dane dotyczące śmiertelności w wyniku nadciśnienia pozostają niezmiennie przerażające [10]. Mimo że na rynku dostępne są obecnie setki różnych leków, wysokie ciśnienie krwi w dalszym ciągu stanowi główną przyczynę śmierci i niepełnosprawności na świecie; w skali roku choroba zabija 9 milionów osób [11]. Pierwotną przyczynę nadciśnienia wyleczyć można dzięki odpowiednim zmianom żywieniowym [11]. Jak mówił dr Kempner, „sposobem na górę odchodów na środku salonu nie jest odświeżacz powietrza, tylko łopata i porządna szczotka. Dopiero gdy podłoga jest czysta, można zastanowić się nad usuwaniem brzydkiego zapachu; najpierw jednak trzeba pozbyć się jego źródła” [10].

Cytując słowa sprzed ok. 800 lat, autorstwa słynnego średniowiecznego lekarza Majmonidesa, jeśli daną chorobę wyleczyć może sama dieta, samą dietą należy ją wyleczyć [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Leki i schyłek diety ryżowej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki i schyłek diety ryżowej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jeśli jako preparat skórny owies radzi sobie z bolesnymi skutkami ubocznymi chemioterapii [1], jakich cudów dokonać może jako produkt żywieniowy? Farmakologia owsianki: badania pokazują, że owies wykazuje działanie podobne do leków; oprócz tego, że stosowany miejscowo działa przeciwzapalnie, jako składnik diety zboże to obniża ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi, wspomaga pracę układu odpornościowego, działa przeciwnowotworowo i antyoksydacyjnie oraz zapobiega miażdżycy [2]. Może również wspomagać leczenie astmy u dzieci oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała [2].

Spożycie zbóż pełnoziarnistych ogólnie związane jest z niższym ryzykiem cukrzycy typu 2, chorób układu krążenia, czy nadwagi [3]. Wszystkie badania kohortowe nad cukrzycą typu 2 i chorobami serca wykazały, że spożycie zbóż pełnoziarnistych obniża ryzyko rozwoju tych schorzeń [3]. To samo w przypadku otyłości: mniej zagrożone nadwagą są osoby, które spożywają kilka porcji zbóż pełnoziarnistych dziennie [3].

Wszystkie populacyjne badania perspektywiczne wykazały, że wyższe spożycie zbóż pełnoziarnistych związane jest z niższym BMI i mniejszym ryzykiem przybierania na wadze [4]. Nie wiadomo jednak, czy w tych badaniach spożycie zbóż pełnoziarnistych jest tylko jednym z elementów zdrowego stylu życia, czy czynnikiem, który, sam w sobie, przekłada się na niższą masę ciała [4].

Przykładowo: w porównaniu z wielbicielami wysoko przetworzonych płatków śniadaniowych, osoby, które spożywają duże ilości zbóż pełnoziarnistych, takich jak chleb razowy czy ryż brązowy, a na śniadanie wybierają owsiankę, z reguły, są również bardziej aktywne fizycznie, nie palą i jedzą więcej owoców, warzyw i błonnika pokarmowego [5]. Jednak w większości badań wszystkie te czynniki były kontrolowane [3]. W efekcie porównywano dwie grupy osób niepalących, o zbliżonym sposobie odżywiania i poziomie aktywności fizycznej [3]. Jedyną zmienną było więc spożycie zbóż pełnoziarnistych, dzięki czemu wiadomo, że to właśnie ich zasługą były odnotowane w tych badaniach korzyści [3]. Zboża wspierają utrzymanie zdrowej masy ciała, i to na wiele różnych sposobów [4].

Przykładowo: zawarty w płatkach owsianych błonnik rozpuszczalny przyjmuje postać żelu, który, oprócz tego, że wpływa dobroczynnie na zdrowie jelit, opóźnia również opróżnianie żołądka [4]. Pozwala dzięki temu na dłużej utrzymać uczucie sytości, co ułatwia utratę zbędnych kilogramów [4]. Możliwe zatem, że spożycie zbóż pełnoziarnistych rzeczywiście niesie za sobą bezpośrednie korzyści [4]. Jednak istnienia związku przyczynowo-skutkowego dowieść można wyłącznie w randomizowanym, kontrolowanym badaniu interwencyjnym [4]. Innymi słowy, dowody naukowe wskazują wyraźnie, że osoby, które jedzą owsiankę mają niższe ryzyko rozwoju różnego rodzaju chorób, co nie znaczy, że zwiększenie spożycia owsianki u każdego przełoży się na ograniczenie ryzyka. Potwierdzenie takiej zależności wymaga przeprowadzenia badania interwencyjnego, najlepiej zaślepionego, w którym połowa uczestników dostaje owsiankę, druga połowa ‒ placebo, które wyglądem i smakiem przypomina owsiankę. Jak można się domyślić, trochę trzeba było na takie badanie poczekać, ale w końcu się ukazało: podwójnie zaślepione, randomizowane badanie z udziałem kobiet i mężczyzn zmagających się z nadwagą i otyłością. Utratę wagi odnotowano u 90% uczestników, którym podawano prawdziwą owsiankę; dla porównania, badani w grupie kontrolnej nie schudli w ogóle [6]. Spożycie płatków owsianych przełożyło się na utratę centymetrów w talii, spadek w poziomie cholesterolu i poprawę funkcji wątroby [6].

W USA niealkoholowe stłuszczenie wątroby, czyli rodzaj tego schorzenia wywołany nadmiarem jedzenia, nie alkoholu, jest obecnie najbardziej powszechną przyczyną chorób wątroby [7]. W badaniach autopsyjnych stłuszczenie wątroby wykazuje się u 90% osób otyłych [7]. W rzadkich przypadkach schorzenie to skutkować może marskością wątroby, rakiem wątroby i śmiercią. Teoretycznie można przypuszczać, że zboża pełnoziarniste powinny wspomagać profilaktykę i leczenie stłuszczenia wątroby [8]. Jednak jedno badanie to za mało, by wysnuwać w tej kwestii jakieś definitywne wnioski. Przeprowadzone w 2014 r. badanie uzupełniające potwierdziło dobroczynny wpływ zbóż pełnoziarnistych, ale już zboża przetworzone powiązane zostały z podwyższonym ryzykiem [9]. Na lecznicze działanie białego pieczywa nie ma więc raczej, co liczyć.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Owsianka w leczeniu stłuszczenia wątroby first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Owsianka w leczeniu stłuszczenia wątroby pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak ocenić jakość czyjejś diety [1]? Przypuszczać by można, że najbardziej wartościowa powinna być dieta wegetariańska [2]. I rzeczywiście, w porównaniu z dietą obejmującą mięso, dieta wegetariańska wypada zdecydowanie lepiej [3]. Być może właśnie dlatego dieta bezmięsna przekłada się na poprawę stanu zdrowia [3]. Wegetarianie jedzą jednak więcej przetworzonych produktów zbożowych [3], typu biały ryż, czy biały chleb, które pozbawione zostały dużej części zawartych w nich pierwotnie składników odżywczych. Zatem dieta wegetariańska nie jest wcale równoznaczna z dietą optymalną dla naszego zdrowia.

Każdy kto jest obeznany z nauką wie, jak istotne znaczenie ma spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych [4]. Stąd też wziął się pomysł opracowania systemu punktacji, który pozwala obliczyć, ile na każde 1000 kcal zjadamy owoców, warzyw, zbóż pełnoziarnistych, fasoli, ciecierzycy, grochu, soczewicy, orzechów i nasion; opcjonalnie wliczać tu można również ziemniaki [4]. Niestety biorąc pod uwagę jedynie łączne spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych [4], pomijamy całą resztę diety, na którą składać się mogą, na przykład, same pączki. Lepszą miarą jakości danego sposobu odżywiania byłby zatem stosunek nieprzetworzonych produktów roślinnych do pozostałych składników diety, w przeliczeniu na jednostki masy lub kalorie [4]. Punkty odejmowane byłyby za spożycie produktów odzwierzęcych, czyli mięsa, nabiału i jajek, oraz cukrów i tłuszczów dodanych [4].

Najlepsza tego rodzaju metoda pomiaru opracowana została przez Marka F. McCarty’ego [5]. Dużym plusem jego „wskaźnika związków fitochemicznych” (phytochemical index) jest prostota; definiowany jest jako odsetek kalorii pochodzący z produktów żywieniowych bogatych w związki fitochemiczne. Zatem w skali od 0 do 100 ocenia się, jaki procent dziennej liczby kalorii pochodzi z żywności bogatej w związki fitochemiczne [5], czyli biologicznie aktywne substancje, naturalnie występujące w roślinach [6]. Niewykluczone, że w dużej mierze to właśnie ich zasługą jest korzystny wpływ, jaki spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych wywiera na nasze zdrowie [6]. Monitorowanie spożycia związków fitochemicznych w warunkach klinicznych pozwoliłoby udoskonalić dietę pacjentów, tak aby w sposób optymalny wspierała ich zdrowie i profilaktykę chorób [7]. Jednak pomiar zawartości związków fitochemicznych w jedzeniu czy próbkach tkanek ludzkich jest rozwiązaniem mało praktycznym ‒ drogim i pracochłonnym [7]. I tutaj właśnie z pomocą przychodzi wskaźnik związków fitochemicznych, który służyć może jako alternatywna, łatwiejsza metoda monitorowania spożycia tych dobroczynnych substancji [7].

Teoretycznie pełnowartościowa dieta roślinna, wykluczająca produkty takie jak przetworzone zboża, białe ziemniaki, wysokoprocentowe napoje alkoholowe oraz cukry i tłuszcze dodane pozwala osiągnąć wynik 100 punktów [5]. Natomiast sposób odżywiania przeciętnego Amerykanina ledwo dobija do 20 [5]. Z czego to wynika? Jeszcze w 1998 r. koszyki zakupowe mieszkańców USA w ok. 20% wypełnione były nieprzetworzonymi produktami roślinnymi [8]. W ostatnim czasie ten odsetek uległ jednak zmniejszeniu [8].

Naukowcy postanowili sprawdzić, jak wygląda korelacja między wskaźnikiem związków fitochemicznych i stanem zdrowia [5]. Jak wiadomo, z przeprowadzonych dotychczas badań wynika, że dieta wegetariańska wpływa korzystnie na masę ciała [9]; w kilkudziesięciu badaniach wykazano, że wegetarianie mają niższą masę ciała i niższy wskaźnik BMI, niż osoby spożywające mięso [9]. Jeszcze więcej badań pokazało, że wysokie spożycie owoców, warzyw, pełnoziarnistych zbóż i fasoli może działać ochronnie, nawet jeśli dana osoba spożywa również mięso [9]. Naukowcy chcieli wykorzystać w badaniu wskaźnik, w którym punkty przyznawano by za spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych. Wybór padł na wskaźnik związków fitochemicznych [9]. Masę ciała uczestników monitorowano przez kilka lat [9]. Nawet w najzdrowiej odżywiającej się grupie średni wynik wynosił zaledwie 40, co oznacza, że podstawę diety uczestników w dalszym ciągu stanowiła żywność przetworzona i produkty odzwierzęce [9]. Wystarczyło jednak samo zwiększenie podaży nieprzetworzonych produktów roślinnych [9]. W badaniu pokazano, że dieta złożona w niecałych 40% z żywności bogatej w związki fitochemiczne pozwala zredukować ilość tkanki tłuszczowej i zapobiega przybieraniu na wadze [9]. Kluczem do sukcesu nie jest zatem podejście typu wszystko albo nic; pozytywne zmiany przynieść może każdy krok w kierunku zwiększenia spożycia nieprzetworzonych produktów roślinnych.

Później przeprowadzono jeszcze kilka badań w tym zakresie [10]. Ich wnioski były bardzo podobne [10]. Wyższe spożycie zdrowej żywności roślinnej związane jest z mniej więcej 60% niższym ryzykiem rozwoju otyłości brzusznej i ze znacznym ograniczeniem ryzyka wystąpienia podwyższonego poziomu trójglicerydów [11]. Wskaźnik związków fitochemicznych stanowić może zatem przydatne narzędzie, dla osób, które starają się pozbyć zbędnych kilogramów [7]. Nacisk kładzie się tutaj bowiem nie na liczenie kalorii, a na stopniowe zwiększenie spożycia produktów bogatych w wartości odżywcze, które, przy okazji, są również niskokaloryczne [7]. Badanie opublikowane w 2020 r. [12] wykazało, że ta sama strategia sprawdza się również w walce z otyłością wśród dzieci.

Nawet przy takiej samej masie ciała, takiej samej ilości tłuszczu brzusznego, wyższą wrażliwość na insulinę mają osoby na diecie roślinnej [13]. Oznacza to, że insulina wytwarzana przez ich organizm jest bardziej skuteczna, być może dzięki zawartym w roślinach związkom, które łagodzą stan zapalny i zwalczają wolne rodniki [13]. I rzeczywiście, w badaniu z 2015 r. [14] stan zdrowia uczestników poprawiał się wraz ze zwiększaniem podaży roślin w ich diecie.

Nic dziwnego, że dla osób, które ponad połowę kalorii spożywają w postaci zdrowych produktów roślinnych badania wykazały 91% niższe ryzyko rozwoju stanu przedcukrzycowego [15] oraz znacznie niższe ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego, czy wystąpienia podwyższonego ciśnienia krwi [16]. W przypadku osób jedzących dużo roślin prawdopodobieństwo diagnozy nadciśnienia w ciągu 3 lat jest mniej więcej o połowę mniejsze [17]. Roślinne odżywianie wpływa dobroczynnie nawet na zdrowie psychiczne: ryzyko depresji ogranicza o 80%, stanów lękowych ‒ o około 60%, a stresu psychologicznego ‒ o 70% [18].

A jak wskaźnik związków fitochemicznych sprawdza się w przypadku łagodnych chorób piersi, takich jak fibrocystyczna choroba piersi, ektazja przewodu mlekowego, martwica tłuszczowa piersi, czy wszelkiego rodzaju łagodne guzy [19]? Podobnie jak przy pozostałych schorzeniach, ryzyko rozwoju tych chorób zmniejsza się o ok. 70% [19]. No dobrze, a co z rakiem piersi? W badaniu z 2013 r. [20] większe spożycie zdrowych produktów roślinnych powiązano z niższym ryzykiem rozwoju raka piersi, nawet po wykluczeniu długiej listy innych czynników. I to nie mówimy tutaj wcale o jakiejś minimalnej różnicy; podwojenie podaży roślin w stosunku do standardowej diety amerykańskiej wiąże się z obniżeniem ryzyka raka piersi o ponad 90% [20].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Skuteczność systemu punktowej oceny diety first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność systemu punktowej oceny diety pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ryżem żywi się obecnie niemal połowa ludzkiej populacji, co oznacza, że jest to najważniejszy podstawowy artykuł spożywczy na świecie [1]. Jednak, jak wykazała metaanaliza siedmiu badań kohortowych z udziałem 350 tys. uczestników, których obserwowano przez okres do 20 lat, wysokie spożycie ryżu białego wiąże się ze znacznym zwiększeniem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, w szczególności wśród populacji azjatyckich [2]. Według danych szacunkowych wraz z każdą porcją ryżu ryzyko rozwoju cukrzycy wzrasta o 11%, co by wyjaśniało, dlaczego najbardziej zagrożeni są mieszkańcy Azji, gdzie spożycie ryżu jest znacznie wyższe niż w innych częściach świata [2]. Być może właśnie dlatego w Chinach cukrzyca jest niemal równie powszechna co w USA [3]. W Chinach choroba ta dotyka 10% populacji, w USA, mniej więcej 11% [3]; różnica bardzo niewielka, szczególnie, że, w porównaniu z USA, Chiny mają siedem razy niższe wskaźniki otyłości [4]. Podobnie wyglądają dane dla Japonii: odnotowuje się tam więcej nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy niż w USA (w Japonii ‒ dziewięć przypadków na każde tysiąc mieszkańców, w USA ‒ osiem) [5], mimo że wskaźniki otyłości są osiem razy niższe [4]. Japończycy są chudsi niż Amerykanie, a mimo tego na cukrzycę chorują częściej. Może to wszystko przez to, że jedzą tyle białego ryżu [2]?

To tak samo jak z owocami: spożycie owoców w całości wiąże się z obniżeniem ryzyka rozwoju cukrzycy, natomiast picie owocowych soków ryzyko rozwoju choroby zwiększa [6]. Podobnie jest ze zbożami: jedzenie zbóż pełnoziarnistych, typu chleb razowy, czy ryż brązowy, związane jest z niższym ryzykiem rozwoju cukrzycy; jedzenie zbóż przetworzonych wiąże się z ryzykiem podwyższonym [7].

Dobra wiadomość jest taka, że spożycie ryżu białego nie podnosi ryzyka zawału serca, czy udaru mózgu [8]; duża ulga, szczególnie biorąc pod uwagę fakt, że jedno z wcześniejszych badań nad populacją Chin [9] sugerowało, że istnieć może związek między spożyciem ryżu i ryzykiem wystąpienia udaru. Tak czy inaczej, musimy odpowiedzieć sobie na pytanie, czy naprawdę chcemy jeść żywność, która na ryzyko rozwoju jednych z naszych głównych przyczyn śmierci wpływa w sposób neutralny [8]? Przecież zamiast tego do naszej diety włączyć możemy produkty, które obniżają ryzyko wystąpienia cukrzycy, zawału serca, udaru mózgu, czy nadwagi [10].

Przykładowo: jak wynika z badania przeprowadzonego przez T. Colina Campbella i jego zespół z Uniwersytetu Cornella, we współpracy z naukowcami z Chin i Anglii, dieta roślinna mieszkańców chińskich obszarów wiejskich, oparta w dużej mierze na ryżu, związana jest ze stosunkowo niskim ryzykiem rozwoju chorób cywilizacyjnych, w tym cukrzycy [11]. Może to kwestia genów? Może u Azjatów spożycie białego ryżu powoduje mniejsze skoki cukru we krwi? Wręcz przeciwnie, skoki cukru u osób o chińskim pochodzeniu etnicznym są większe niż, na przykład, u Europejczyków [12].

Część winy za zaobserwowane w ciągu ostatnich 50 lat rozpowszechnienie chorób cywilizacyjnych w Chinach [11] ponosi trzykrotne zwiększenie spożycia produktów odzwierzęcych [13]. Najbardziej gwałtowny wzrost odnotowano w częstości występowania cukrzycy [13], i to głównie w ciągu ostatniej dekady [14]. Współczynnik chorobowości cukrzycy na zastraszającym poziomie 9,7% spokojnie konkurować może z danymi dla USA [14]. A przecież jeszcze w 2000 r. Chiny miały jeden z najniższych wskaźników występowania cukrzycy na świecie [14].

Co się zmieniło w chińskiej diecie w ciągu ostatnich 20 lat? Spożycie oleju wzrosło o ok. 20%, spożycie wieprzowiny wzrosło o ok. 40%, a spożycie ryżu spadło o ok. 30% [14]. Zatem wskaźniki występowania cukrzycy szybowały w górę, podczas gdy spożycie ryżu malało. Może wobec tego problemem są tutaj produkty odzwierzęce i śmieciowe jedzenie [15]? Prawdą jest, że ryż brązowy jest zdrowszy niż biały, jednak by powstrzymać nasilającą się w Azji epidemię chorób przewlekłych, skupić się powinniśmy na przyczynie całego problemu, czyli diecie zachodniej [15]. Byłoby to podejście zgodne z badaniami naukowymi [16], według których spożycie białka i tłuszczu zwierzęcego wiąże się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju cukrzycy. Nadal jednak niewyjaśniona pozostaje kwestia wspomnianej wcześniej metaanalizy [2].

Jeśli winę ponosi tutaj wzrost spożycia mięsa, to dlaczego największe w ostatnim czasie badania nad populacją Japonii i Chin powiązały spożycie białego ryżu z cukrzycą [2]? Otóż możliwe, że w wyniku dodania białka odzwierzęcego wpływ ryżu na nasz organizm staje się bardziej szkodliwy [17]. Na poniższym wykresie [17] widzimy, ile insuliny wytwarza nasza trzustka, gdy jemy tłuczone ziemniaki, w porównaniu z ziemniakami z dodatkiem tuńczyka. Wydawałoby się, że po spożyciu produktów o wysokim indeksie glikemicznym, typu tłuczone ziemniaki, czy ryż biały, utrzymanie poziomu cukru w normie wymagałoby większych ilości insuliny. Dodatek tuńczyka teoretycznie nie powinien zrobić żadnej różnicy; ryby nie zawierają przecież żadnych węglowodanów; zero cukru, zero skrobi. Można by nawet przypuszczać, że w wyniku dodania tuńczyka skok w poziomie insuliny spowodowany spożyciem ziemniaków powinien być mniejszy; obniżony zostaje w końcu ładunek glikemiczny całego posiłku. W rzeczywistości jednak dzieje się dokładnie na odwrót: jak widzimy na wykresie, wzrost stężenia insuliny jest dwukrotnie większy [17]. Podobnie wygląda sytuacja w przypadku białego makaronu i białego makaronu w połączeniu z mięsem [17]. Dodatek białka odzwierzęcego sprawia, że trzustka pracować musi dwa razy ciężej [17].

Tę teorię przetestować można również w badaniu z użyciem roztworu glukozy [18]. Na poniższym wykresie [18] przedstawiono wzrost produkcji insuliny w wyniku wypicia wody z cukrem, w porównaniu z efektem jaki daje taka sama dawka glukozy w połączeniu z mięsem. Jak widzimy dodanie mięsa skutkuje gwałtownym skokiem w poziomie insuliny [18]. Istotne znaczenie ma tutaj dawka: im więcej dodamy mięsa tym gorzej. Połączenie węglowodanów z niewielką ilością mięsa wydaje się nieszkodliwe, jednak już równowartość jednej trzeciej piersi z kurczaka wywołać może znaczący wzrost w poziomie insuliny [18]. Być może właśnie dlatego osoby na diecie roślinnej tak rzadko chorują na cukrzycę; białko zwierzęce może w znacznym stopniu nasilać wywołaną spożyciem węglowodanów produkcję insuliny [19].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy spożycie ryżu białego przyczynia się do rozwoju cukrzycy? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy spożycie ryżu białego przyczynia się do rozwoju cukrzycy? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wielokrotne spożycie tego samego jedzenia sprawia, że się do niego przyzwyczajamy; w efekcie smakuje nam ono mniej niż przed pierwszym kęsem [1]. Dlatego właśnie „dziesiąty kawałek czekolady, na przykład, nigdy nie smakuje tak dobrze jak pierwszy” [1]. Wszyscy mamy wrodzony instynkt biologiczny, nakazujący nam dbać o żywieniową różnorodność, co zwiększa nasze szanse na dostarczenie sobie wszelkich niezbędnych składników odżywczych [1]. Instynkt ten jest na tyle silny, że nawet „spożycie urojone przyczynia się do ograniczenia spożycia rzeczywistego” [1]. W badaniu z 2010 r. [1] uczestnicy, którzy wielokrotnie wyobrażali sobie, że jedzą ser, prawdziwego sera w rzeczywistym świecie zjedli potem mniej, niż uczestnicy, którzy serowej uczty sobie wcześniej nie wyobrażali.

Takie właśnie powszednienie jedzenia może być jednym z powodów, dla których tzw. „mono diety” typu kapuściana, czy owsiana, albo diety oparte na koktajlach zastępujących posiłki, mogą w rzeczywistości „być łatwiejsze do utrzymania i wiązać się z mniejszym uczuciem głodu, niż diety mniej restrykcyjne” [2].

W przełomowym badaniu „A Satiety Index of Common Foods” („Wskaźnik sytości powszechnych produktów żywieniowych”) [3] przetestowano dziesiątki różnych produktów spożywczych. Najbardziej sycącym okazały się gotowane ziemniaki [3]. Dwieście czterdzieści kalorii w postaci gotowanych ziemniaków hamowało apetyt bardziej skutecznie, niż taka sama liczba kalorii pochodząca z jakiegokolwiek innego jedzenia [3]. Jeśli chodzi o właściwości sycące, ziemniaki zdecydowanie nie mają sobie równych.

Bez wątpienia pewną rolę odegrała tutaj niska gęstość kaloryczna ziemniaków. Aby dostarczyć sobie 240 kcal, badani zjeść musieli ok. 400 g tych warzyw [3]. Dla porównania ciastek zjeść mogliby zaledwie kilka; i na tym właśnie polega przewaga ziemniaków [3]. Jeszcze więcej jedzenia wymagało spożycie 240 kcal w postaci jabłek, winogron, czy pomarańczy; wszystkie owoce były jednak o ok. 40% mniej sycące niż ziemniaki [3]. Zatem złoty medal w kategorii najbardziej mdłej, monotonnej i jednocześnie sycącej diety należy się prawdopodobnie diecie opartej w 100% na ziemniakach.

Mono diety, czyli takie, które opierają się wyłącznie na jednym produkcie, są jednak sztandarowym przykładem sposobu odżywiania niemożliwego do utrzymania na dłuższą metę; i całe szczęście! W perspektywie długoterminowej prowadzić mogą one do poważnych niedoborów żywieniowych (w przypadku zwykłych białych ziemniaków ‒ do niedoboru witaminy A, który skutkować może utratą wzroku) [4].

Nie oznacza to jednak, że sycąca moc ziemniaków jest kompletnie bezużyteczna. Jako dodatek do obiadu gotowane ziemniaki biją na głowę produkty takie jak ryż, czy makaron, zmniejszając podaż kaloryczną posiłku nawet o ok. 200 kcal [5]. Najbardziej sycące są ziemniaki gotowane i tłuczone; frytki, czy ziemniaki pieczone apetytu już tak skutecznie nie hamują [6].

W kontekście odchudzania bez uszczerbku na bogactwie składników odżywczych w diecie, by zrobić dobry użytek z faktu, że wielokrotnie spożywane produkty szybko nam się przejadają, wypadałoby ograniczyć różnorodność niezdrowego jedzenia, zwiększając przy tym różnorodność produktów prozdrowotnych [7]. Tym sposobem wykorzystać możemy hamujące apetyt właściwości monotonii, urozmaicając jednocześnie nasz repertuar warzyw i owoców [7]. Badania pokazały, że duża różnorodność produktów gęstych kalorycznie, takich jak słodycze, czy słone przekąski, wiąże się z nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, podczas gdy duża różnorodność warzyw otyłości wydaje się zapobiegać [8]. Większa różnorodność owoców [9], warzyw [10] oraz dodatków smakowych w postaci ziół, przypraw i sosów [11] pozwala na spożycie większych ilości jedzenia, dzięki czemu na mniej zdrowe produkty w dziennym jadłospisie nie starcza już miejsca.

W USA przez pierwsze 20 lat od ich wprowadzenia oficjalne zalecenia żywieniowe były bardzo ogólne [7]; wytyczne nakazywały po prostu jedzenie „szerokiej gamy produktów” [7]. Wraz z nadejściem nowego tysiąclecia zalecenia stały się bardziej konkretne; doprecyzowano, że chodzi tutaj o różnorodność produktów o działaniu prozdrowotnym [7]. W badaniu nad różnorodnością w diecie jako niedocenianą strategią zwalczania otyłości i chorób przewlekłych dietetycy z Uniwersytetów Nowojorskiego i Harvarda podsumowali: „kluczowe znaczenie ma zwiększanie różnorodności produktów roślinnych w diecie” [7], zwracając tym samym uwagę na fakt, że większa różnorodność niezdrowego jedzenia może przynieść efekty odwrotne do zamierzonych.

Zatem jak możemy bronić się przed przemysłem spożywczym, który, obracając przeciwko nam nasze wrodzone, biologiczne instynkty, tak bardzo utrudnia nam opieranie się gastronomicznym pokusom? Czy powinniśmy na zawsze odstawić pyszne jedzenie? Nie, ale warto zdać sobie sprawę, że w obliczu nadmiernie smacznych produktów bardzo łatwo jest nam stracić kontrolę nad apetytem, a wrodzona zdolność naszego organizmu do równoważenia podaży kalorycznej ulegać może osłabieniu. Niektóre z tych pierwotnych popędów możemy jednak wykorzystać na naszą korzyść. Wystarczy ograniczyć różnorodność niezdrowych produktów w diecie, przy jednoczesnym urozmaicaniu repertuaru jedzenia zdrowego. Przy każdych zakupach dobrze jest wrzucić do koszyka jakieś nowe warzywa lub owoce.

Dobrym pomysłem jest również dbanie o szeroki wybór zdrowych przekąsek w domu. Nudna miska wypełniona jednym rodzajem owocu nie może się nawet równać kontrastującym ze sobą kolorom i kształtom, jakie do zaoferowania ma mieszanka różnych owoców i warzyw. W obliczu różnorodności mamy ochotę eksperymentować, próbować nowych smaków. A jeśli jeszcze dodamy do tego jakieś zdrowe sosy, możliwości stają się wprost nieograniczone.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak sytość sensorycznie specyficzna może wspomagać odchudzanie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak sytość sensorycznie specyficzna może wspomagać odchudzanie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.