„Im szczuplej tym lepiej” – takie przekonanie panuje powszechnie, zwłaszcza w kontekście minimalizowania ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawały serca czy udary mózgu [1]. Zdarza się jednak, że leki odchudzające, mimo znacznej redukcji tkanki tłuszczowej, ryzyko sercowo-naczyniowe tak naprawdę tylko zwiększają [2]. Nie możemy więc z góry zakładać, że wywołana farmakologicznie utrata wagi zawsze przyniesie korzyści. Załóżmy jednak, że to prawda i leki z grupy agonistów GLP-1, takie jak semaglutyd (Ozempic), rzeczywiście zmniejszają częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednej z głównych przyczyn zgonów. Korzyść ta, sama w sobie, znacznie przewyższałaby ewentualny wzrost ryzyka związanego z nowotworami tarczycy, nawet tymi w najbardziej zaawansowanym stadium [3]. Sprawdźmy zatem, co mówią nam na ten temat dane naukowe.

Semaglutyd a serce: co naprawdę pokazują badania?

W niektórych badaniach wykazano, że wśród osób z cukrzycą należących do grupy wysokiego ryzyka, częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych była istotnie niższa w grupie przyjmującej semaglutyd, w stosunku do grupy placebo [4]. Niestety w innych badaniach tej zależności już nie potwierdzono [4]. Brak korzyści został w nich przedstawiony w dosyć specyficzny sposób, bo autorzy podkreślali, że lek „nie działa gorzej niż placebo” [4]. Wynikało to z obawy badaczy, że semaglutyd, podobnie jak niektóre inne leki odchudzające, może zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe, dlatego też brak jakiegokolwiek wpływu został przyjęty z ulgą [4].

Mimo wszystko zgromadzone dowody potwierdzające korzyści płynące ze stosowania tych preparatów uznane zostały za wystarczające. I tak oto semaglutyd i liraglutyd (inny lek z grupy agonistów GLP-1) zostały zatwierdzone jako leki chroniące układ sercowo-naczyniowy u osób z cukrzycą typu 2 [5]. Pamiętajmy, że pierwotnie przepisywano je właśnie jako leki przeciwcukrzycowe. Możliwe więc, że za redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego odpowiada tutaj nie tyle utrata wagi, co raczej obniżenie poziomu cukru we krwi.

Wobec tego kluczowe pytanie brzmi: jaki wpływ ma semaglutyd na wyniki sercowo-naczyniowe u osób otyłych, które nie chorują na cukrzycę? W 2023 r. opublikowano wyniki badania z udziałem pacjentów z istniejącymi chorobami układu krążenia oraz nadwagą lub otyłością, ale bez cukrzycy [6]. W porównaniu z placebo semaglutyd (w dawkach odpowiadających terapii odchudzającej) powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak również ryzyka wystąpienia nieśmiertelnego zawału serca i nieśmiertelnego udaru mózgu [6].

Brzmi obiecująco, ale jest jedno zastrzeżenie. Istotnym ograniczeniem tych wyników jest fakt, że badacze skupili się wyłącznie na osobach, u których choroby układu krążenia zostały już wcześniej zdiagnozowane [7]. Wpływ leków odchudzających na zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u osób bez rozpoznanej miażdżycy nie został jeszcze ustalony [7].

Nie zmienia to jednak faktu, że skuteczność przy współistniejących schorzeniach sercowo-naczyniowych to zdecydowanie dobra wiadomość, bo wiele osób z nadwagą ma za sobą zawał, udar lub cierpi na choroby naczyń obwodowych. O jakich dokładnie efektach tutaj mówimy? Na przestrzeni kilku lat odsetek osób, u których wystąpiło kolejne zdarzenie sercowo-naczyniowe wyniósł 8% w grupie placebo i 6,5% w grupie przyjmującej lek (Wykres 1) [6].

Ryzyko względne kontra bezwzględne: liczby, które media pomijają

Spadek z 8 do 6,5% oznacza redukcję o 20%. Wiele doniesień medialnych skupiło się na tej 20-procentowej redukcji ryzyka względnego, pomijając fakt, że redukcja ryzyka bezwzględnego wyniosła zaledwie 1,5% [8]. Innymi słowy, aby zapobiec jednemu zawałowi, udarowi lub zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych, trzeba by przez 34 miesiące leczyć 67 osób [8]. Z punktu widzenia jednostki może się to wydawać niewiele, jednak w skali populacji jest to ogromna różnica. Pod względem redukcji ryzyka bezwzględnego leki GLP-1 dorównują obniżającym cholesterol statynom, w przypadku których wynik ten również wynosi około 1,5% [9]. Dlatego też w marcu 2024 roku FDA zatwierdziło stosowanie wysokich dawek semaglutydu nie tylko w leczeniu otyłości, ale także do redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u osób ze zdiagnozowanymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi [10].

Jak zatem wygląda bilans ryzyka i korzyści? Pierwszą ilościową analizę tego zagadnienia opublikowano latem 2024 roku [11]. Badacze doszli do wniosku, że u osób, które schudły o 10% prawdopodobieństwo, że korzyści przewyższą ryzyko wynosi ponad 90% [11]. Odwrotną zależność stwierdzono jednak przy utracie wagi wynoszącej tylko 5% [11]. Szczegółowe wyliczenia wyglądają następująco: 375 na 1000 osób przyjmujących leki GLP-1 powinno schudnąć o co najmniej 10%, zyskując przy tym wszystkie korzyści zdrowotne, jakie niesie za sobą redukcja masy ciała [11]. Po drugiej stronie równania mamy skutki uboczne: u 41 osób wystąpiłyby bóle brzucha, u 57 wypadanie włosów, u 8 kamica żółciowa, u 118 zaparcia, u 100 biegunka, u 22 zawroty głowy, u 84 niestrawność, u 46 nadmierne odbijanie, u 39 uczucie zmęczenia, u 51 wzdęcia, u 13 bóle głowy, u 17 hipoglikemia, u 4 reakcje w miejscu wstrzyknięcia, u 221 nudności, u 4 zapalenie trzustki, u 43 bóle w nadbrzuszu, a u 110 wymioty [11].

Oczywiście ostateczny rachunek ryzyka i korzyści zależał będzie w dużej mierze od indywidualnej gotowości do zaakceptowania określonego ryzyka [11]. Przykładowo: łysy mężczyzna nie będzie się raczej przejmował ryzykiem utraty włosów [11]. Warto też zwrócić uwagę, że analiza ta nie uwzględnia ograniczonego czasu skuteczności leków GLP-1 – utrata wagi zatrzymuje się przecież po około roku [11]. Skutki uboczne natomiast mogą się niezmiennie utrzymywać [11]. Przychodzi więc moment, że leczenie przestaje dawać efekty odchudzające, a ryzyko powikłań wciąż narasta [11]. Czy w tej sytuacji należy kontynuować terapię [11]?

Długoterminowe skutki leków GLP-1: wciąż nie wiemy

Prawda jest taka, że nie znamy jeszcze skutków długoterminowych, ani tych pozytywnych, ani negatywnych, ponieważ niektóre z tych leków i schematów dawkowania to wciąż całkowita nowość [11]. Jest to szczególnie istotne w świetle zaleceń Amerykańskiej Akademii Pediatrii, która sugeruje stosowanie tych środków u dzieci i nastolatków już od 12. roku życia [12]. Leki te oddziałują na mózg, więc trudno przewidzieć, jaki wpływ mogą mieć na dziecko na etapie rozwoju [13]. Poza tym leczenie trzeba kontynuować najprawdopodobniej do końca życia, więc należy wziąć pod uwagę również ryzyko problemów zdrowotnych w przyszłości [13].

Cała ta historia brzmi bardzo znajomo. Nowa klasa leków przeciwcukrzycowych jest w pośpiechu wprowadzana na rynek i szeroko promowana, mimo braku dowodów na długoterminowe korzyści [14]. Gromadzące się coraz to nowe doniesienia o szkodliwości preparatów są natychmiast dementowane lub bagatelizowane [14]. Od producentów oczekuje się (dość naiwnie), że sami będą monitorować bezpieczeństwo swoich własnych wyrobów [14]. Możemy się tylko cieszyć, że w oparciu o podobne założenia nie działają, na przykład, specjaliści odpowiedzialni za bezpieczeństwo lotnicze [14].

Podsumowując, na chwilę obecną dysponujemy dowodami na korzyści z przyjmowania leków GLP-1 przez okres kilku lat. Bez odpowiednich danych w tym zakresie nie możemy zakładać bezpieczeństwa leczenia w perspektywie długoterminowej.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Thinner is better: Intentional weight loss and cardiovascular risk – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Glucagon-like peptide 1 receptor agonists and thyroid cancer: is it the time to be concerned? – PubMed
[4] Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes – PubMed
[5] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[6] Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes – PubMed
[7] Cardiovascular Implications of Semaglutide in Obesity Management: Redefining Cardiovascular Health Strategies – PubMed
[8] Semaglutide reduces the absolute risk of major cardiovascular events by 1.5 – PubMed
[9] Evaluating the Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction and Relative and Absolute Effects of Statin Treatment: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[10] FDA Approves First Treatment to Reduce Risk of Serious Heart Problems Specifically in Adults with Obesity or Overweight | FDA
[11] GLP-1 receptor agonists for weight reduction in people living with obesity but without diabetes: a living benefit-harm modelling study – PubMed
[12] Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Treatment of Children and Adolescents With Obesity – PubMed
[13] Anti-obesity Medications: Ethical, Policy, and Public Health Concerns – PubMed
[14] A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: Are the GLP-1 therapies safe? – PubMed

The post Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Nawet producenci leków odchudzających z grupy agonistów GLP-1 przyznają, że lista potencjalnie poważnych skutków ubocznych jest długa [1], [2]. Z drugiej strony warto zauważyć, że bezwzględne ryzyko wystąpienia groźnych powikłań, takich jak zapalenie trzustki, rak tarczycy czy niedrożność jelit, wynosi co najwyżej około 1% na każdy rok leczenia [3]. Oczywiście, gdy terapię stosują miliony pacjentów, nawet stosunkowo rzadkie działania niepożądane dotkną dużej liczby osób [3]. Należy jednak pamiętać, że istnieje jeszcze jeden stan, który niesie ze sobą poważne skutki uboczne – jest nim mianowicie otyłość.

Jednym z potencjalnych „skutków ubocznych” leków GLP-1 może być ich nadmierna skuteczność i, co za tym idzie, zbyt drastyczna utrata wagi [4]. Tłumienie apetytu bywa na tyle silne, że, dla przykładu, pewna pacjentka po przyjęciu pierwszej dawki postanowiła przejść na dietę składającą się wyłącznie z wody i bezkalorycznych napojów gazowanych [4]. Zdarza się też, że pacjenci rozważają jedzenie tylko raz w tygodniu [4].

Ryzyko ryzykiem, ale w przypadku leków odchudzających każda dyskusja na temat zagrożeń względem korzyści musi uwzględniać dobroczynny wpływ samej redukcji masy ciała.

Otyłość też ma swoje skutki uboczne

Nadmiar tkanki tłuszczowej stanowi główny czynnik ryzyka chorób metabolicznych obejmujących niemal każdy narząd naszego organizmu [5]. Mowa tu o schorzeniach takich jak: cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, demencja, choroby wątroby, bezdech senny, choroba zwyrodnieniowa stawów, niepłodność, liczne nowotwory, w tym rak piersi i jelita grubego, a nawet zaburzenia psychiczne [5].

W tym miejscu warto przyjrzeć się ogólnym efektom zdrowotnym u osób poddających się chirurgii bariatrycznej, która, jakby nie patrzeć, jest metodą dość inwazyjną.

Chirurgia bariatryczna: ryzyko kontra 6 lat życia

W Stanach Zjednoczonych operacjom bariatrycznym poddaje się ponad 250 000 pacjentów rocznie [6]. Jedną z najpopularniejszych technik jest wyłączenie żołądkowe (ang. gastric bypass), uznawane za „złoty standard” ze względu na wysoki profil bezpieczeństwa [7]. Śmiertelność w przypadku tego zabiegu wynosi mniej niż 0,5% [7].

Innymi słowy zabieg ten zabija nie więcej niż 1 na 200 pacjentów. Czy to aby na pewno świadczy o „wysokim profilu bezpieczeństwa”?

Nie da się ukryć, że operacja ta wiąże się z poważną ingerencją w anatomię przewodu pokarmowego, ale pozwala na długotrwałą utratę wagi rzędu 25% [7]. Jest to wynik zbliżony do najlepszych rezultatów osiąganych dzięki lekom GLP-1 [7]. Przy założeniu, że priorytetem jest wyłącznie wydłużenie życia, czy korzyści z utraty wagi mogą przeważyć nad ryzykiem śmierci podczas zabiegu? Metaanaliza badań obejmujących łącznie ponad 3,6 miliona pacjentów sugeruje, że bezpośrednio w wyniku operacji umiera tylko około 1 na 1250 osób (śmiertelność: 0,08%) [8]. U tych co przeżyją odnotowuje się istotny spadek masy ciała, toteż chirurgię bariatryczną powiązano z wydłużeniem życia o 6 lat [8]. Zatem statystycznie rzecz biorąc, chirurgia bariatryczna może znacząco wydłużyć życie, nawet po uwzględnieniu ryzyka zgonu na stole operacyjnym [8].

Rzecz jasna istnieje również ryzyko powikłań [8]. Mniej więcej 25% pacjentów bariatrycznych doświadcza skutków ubocznych na przestrzeni 5 lat po zabiegu, a w przypadku 2% sytuacja jest na tyle poważna, że konieczny jest powrót na stół operacyjny [8]. No i tutaj właśnie ujawnia się przewaga farmakoterapii [8]. Skutki uboczne wywołane przez leki ustępują zazwyczaj po ich odstawieniu [8]. Natomiast w przypadku chirurgicznego usunięcia części żołądka lub ingerencji w budowę jelit, możliwości cofnięcia zmian są już znacznie bardziej ograniczone [8].

W 2024 r. opublikowano przegląd i metaanalizę badań w zakresie skutków operacji bariatrycznych [9]. Wykazano tutaj, że choć osoby po operacji mogą być bardziej zagrożone popełnieniem samobójstwa, złamaniami kości i refluksem żołądkowym, to jednocześnie rzadziej cierpią na cukrzycę, nadciśnienie i zbyt wysoki poziom cholesterolu, a także na nowotwory i choroby układu krążenia [9].

Szczegółowa analiza wygląda następująco. Biorąc pod uwagę jedynie powiązania istotne statystycznie, ustalono, że osoby po operacji bariatrycznej mają niższe całkowite ryzyko zgonu w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych, a także konkretnie w wyniku cukrzycy, raka i chorób sercowo-naczyniowych [9]. Są jednak bardziej narażone na ryzyko popełnienia samobójstwa [9]. W kwestii zdrowia metabolicznego obserwuje się mniejsze ryzyko rozwoju, a w razie konieczności, większe szanse na wyleczenie, schorzeń takich jak cukrzyca, nadciśnienie i hipercholesterolemia [9]. Rzadziej występują też powikłania cukrzycowe [9]. Jeśli chodzi o nowotwory, spada ryzyko zachorowania zarówno na raka w ogóle, jak i poszczególne jego rodzaje, w tym raka piersi, jelita grubego, czy płuc [9]. Obniża się również ryzyko rozwoju wszystkich uwzględnionych chorób układu krążenia oraz większości chorób układu pokarmowego, z wyjątkiem refluksu po rękawowej resekcji żołądka [9]. Ryzyko kamicy nerkowej może być wyższe lub niższe w zależności od zabiegu, ale w ujęciu ogólnym operacje bariatryczne wydają się działać na nerki ochronnie [9]. W zakresie zdrowia kobiet zaobserwowano, że po operacjach rzadziej występuje nietrzymanie moczu i zespół policystycznych jajników (PCOS) [9]. Spada również ryzyko powikłań ciążowych, choć jeśli chodzi o zdrowie niemowląt wyniki są już niejednoznaczne – odnotowuje się więcej przedwczesnych porodów i zgonów [9]. Ponadto wśród pacjentów bariatrycznych rzadziej występują zaburzenia lękowe i depresja, ale wzrasta ryzyko samookaleczania [9]. Poza tym mniejsza jest liczba przypadków hospitalizacji i zgonu w wyniku COVID-19 [9].

Widzimy zatem, że w ujęciu ogólnym korzyści znacznie przewyższają ryzyko, ale tak naprawdę świadczy to nie tyle o dobroczynnym działaniu samej chirurgii, co raczej o zagrożeniach związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej.

W przypadku leków GLP-1 obserwujemy bardzo podobną poprawę, zarówno pod względem czynników ryzyka, a więc kontroli poziomu cukru we krwi, ciśnienia tętniczego i cholesterolu, jak i wyników klinicznych, na przykład spadek ryzyka zgonu [8]. Idąc tym tropem, można śmiało stwierdzić, że u większości osób otyłych korzyści jakie niesie za sobą stosowanie leków GLP-1 powinny zdecydowanie przewyższać ryzyko [10] – podobnie jak w przypadku chirurgii bariatrycznej.

Koszt, ryzyko i leki z szarej strefy

Nie zmienia to oczywiście faktu, że preparaty te są pod wieloma względami problematyczne. Nadal pozostaje przecież kwestia wysokich kosztów, które co gorsza ponosić trzeba najprawdopodobniej dożywotnio [11]. Niepokojący jest też brak wiedzy na temat skutków ubocznych tych leków w perspektywie długoterminowej [11]. A wszystko to przy założeniu, że pacjent przyjmuje właściwy lek, co, jak się okazuje, nie jest wcale takie oczywiste. Niedobory tych preparatów skłoniły pacjentów do korzystania z aptek recepturowych, sporządzających własne wersje leków, niezatwierdzone przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [5]. W przeszłości podobne sytuacje prowadziły do poważnych problemów w zakresie zdrowia publicznego, takich jak epidemia grzybiczego zapalenia opon mózgowych wywołana przez zanieczyszczone pleśnią butelki z lekami [12]. Ostatecznie poszkodowanych zostało 751 pacjentów, a ponad 60 zmarło [12].

Apteki recepturowe nie są jednak najgorszą opcją. Podlegają przynajmniej jakimkolwiek regulacjom, czego nie można powiedzieć o tak zwanych medycznych spa, które działają praktycznie bez żadnego nadzoru [12]. Osoby przyjmujące leki naśladujące GLP-1 wydają się puszczać mimo uszu wszelkie ostrzeżenia ze strony FDA [13], [14]. Jak dosadnie ujął to artykuł w magazynie Rolling Stone: „FDA ostrzega przed Ozempikiem, ale… ludzie mają to gdzieś” [15].

Prawdą jest, że leki te mogą poprawiać czynniki ryzyka, ale ostateczny bilans korzyści i zagrożeń zależy od konkretnych wyników klinicznych [8]. Czy osoby przyjmujące leki GLP-1 rzeczywiście żyją dłużej? Czy rzadziej dochodzi u nich do groźnych zdarzeń sercowo-naczyniowych takich jak zawał serca? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:

The post Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starsze leki odchudzające pozwalały osiągnąć redukcję masy ciała o około 5% w stosunku do placebo [1], podczas gdy nowi agoniści GLP-1, tacy jak Ozempic, dają efekt mniej więcej trzykrotnie silniejszy – około 15% [2]. Co to oznacza w przełożeniu na liczby na wadze?

W 2002 r. opublikowano analizę ponad 100 badań klinicznych, których przedmiotem była skuteczność starszych leków przeciwko otyłości [3]. Czas trwania interwencji wynosił do 76 tygodni, a wywołana farmakologicznie utrata wagi nigdy nie przekroczyła 4 kg [3]. Badania nad lekami naśladującymi GLP-1 zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2024 r. [4]. W tym przypadku interwencje trwały średnio około roku i doprowadziły do utraty wagi rzędu 8 kg [4]. Trzeba jednak zaznaczyć, że uwzględniono tutaj też niektórych starszych, mniej skutecznych agonistów GLP-1, takich jak liraglutyd [4]. Jeśli weźmiemy pod uwagę wyłącznie semaglutyd, mówimy o spadku wagi o jakieś 12 kg, co przekłada się na około 9 cm mniej w obwodzie talii [5].

Który lek GLP-1 działa najsilniej?

Który z agonistów GLP-1 działa najlepiej? Jak na razie Ozempic dostępny jest wyłącznie w postaci zastrzyków, ale wersja doustna została już opracowana [6]. Choć nie została ona jeszcze zatwierdzona do leczenia otyłości, wstępne dowody sugerują, że pod względem działania odchudzającego dorównuje wersji w zastrzykach [7]. Spośród leków naśladujących GLP-1 zatwierdzonych do leczenia otyłości najnowszy to tirzepatyd, sprzedawany jako Zepbound [8]. Preparat ten wydaje się przewyższać skutecznością semaglutyd, umożliwiając redukcję masy ciała o blisko 19% – ponad 18 kg i około 14 cm mniej w talii [8].

Jak to się ma do chirurgii bariatrycznej [9]? Jak się okazuje, wyniki nie odbiegają tak bardzo od długoterminowej utraty wagi po operacji [10]. Należy jednak pamiętać, że są to wartości uśrednione. Chirurgia bariatryczna czasem zawodzi [11]. Wskaźnik niepowodzeń dla procedury uznawanej za złoty standard wynosi około 20% [11]. Z drugiej strony leki naśladujące GLP-1 też nie są gwarancją sukcesu [12]. Zdarza się, że pacjenci zwyczajnie na takie leczenie nie reagują [12].

W dużych badaniach nad semaglutydem u około jednej trzeciej uczestników stwierdzono wysoką skuteczność, ale aż jedna na sześć osób nie straciła znacząco na wadze, nawet po stosowaniu leku przez ponad rok [13]. Zatem mimo imponujących wyników na poziomie populacji, do 20% pacjentów nie osiąga istotnej utraty wagi ani przy podejściu chirurgicznym, ani farmakologicznym [10].

Efekt plateau: kiedy odchudzanie się zatrzymuje?

Najdłuższe jak do tej pory badanie nad agonistami GLP-1 w kontekście utraty wagi opublikowano w 2024 r. [14] Pacjenci przyjmowali semaglutyd w wysokiej dawce przez okres czterech lat [14]. Pod koniec drugiego roku średni spadek wagi wyniósł około 10% [14]. Niektórzy uczestnicy schudli więcej, czasem nawet znacznie więcej, bo aż o 40% [14]. Inni natomiast schudli mniej, a niektórzy wręcz przytyli, i to nawet o 18 kg, mimo że semaglutyd przyjmowali latami (Wykres 1) [14].

Na poniższym wykresie (Wykres 2) widzimy, jak wyglądała średnia utrata wagi u osób w grupie eksperymentalnej, którym przez cztery lata podawano semaglutyd w wysokiej dawce, w porównaniu z osobami, które dostawały w tym czasie placebo [14]. W ogólnym rozrachunku rezultaty w grupie eksperymentalnej były o około 9% lepsze niż w grupie placebo [14]. Najbardziej uderzający w tych wynikach jest jednak fakt, że lek działał tak naprawdę tylko na początku, po czym nastąpił zastój (tzw. efekt plateau) [14]. Pacjenci przyjmowali semaglutyd aż przez cztery lata, ale spadek masy ciała zatrzymał się już po około roku [14].

Taką samą tendencję odnotowano w czterech badaniach z 2021 r. Wyniki przedstawiono na poniższych wykresach (Wykres 3) [15], (Wykres 4) [16], (Wykres 5) [17], (Wykres 6) [18].

Dotyczy to zarówno semaglutydu, jak i nowszego tirzepatydu (Wykres 7) [19].

Zatem nawet w najbardziej sprzyjających okolicznościach, przy zastosowaniu najsilniejszych leków naśladujących GLP-1, w najwyższej dopuszczalnej dawce i przyjmowanych przez co najmniej rok, można liczyć na spadek wagi raptem o 15 kg [20]. Potem proces chudnięcia się zatrzymuje.

Co po odstawieniu semaglutydu? Ryzyko efektu jo-jo

Jeśli spojrzymy na omówione już trzy badania kontrolowane placebo, w których semaglutyd przetestowano w kontekście odchudzania, uczestnicy zaczynali z BMI w zakresie otyłości i po ponad roku stosowania leku (gdy ten de facto przestał już działać) niewiele się w tej kwestii zmieniło [15], [16], [18]. Byli rzecz jasna trochę mniej otyli, ale jednak wciąż otyli. Następnie, aby utrzymać się na tym niższym poziomie otyłości, lek trzeba dalej przyjmować, bo w przeciwnym razie wróci się do wagi sprzed rozpoczęcia leczenia [21]. Dodajmy może jeszcze, że koszt takiej kuracji to około 1000 dolarów miesięcznie [21].

Dlaczego waga w pewnym momencie przestaje spadać i co dokładnie dzieje się po odstawieniu leków? Odpowiedź na oba te pytania poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[2] GLP-1 Agonists for Obesity-A New Recipe for Success? – PubMed
[3] Pharmacotherapy for obesity: a quantitative analysis of four decades of published randomized clinical trials – PubMed
[4] Efficacy and Safety of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists on Body Weight and Cardiometabolic Parameters in Individuals With Obesity and Without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis – PubMed
[5] Efficacy and safety of semaglutide 2.4 mg for weight loss in overweight or obese adults without diabetes: An updated systematic review and meta-analysis including the 2-year STEP 5 trial – PubMed
[6] No More Needles: Oral Semaglutide for Weight Loss – PubMed
[7] Differences in weight loss and safety between the glucagon-like peptide-1 receptor agonists: A non-randomized multicenter study from the titration phase – PubMed
[8] Efficacy and safety of tirzepatide versus placebo in overweight or obese adults without diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[9] What Is Best for Weight Loss? A Comparative Review of the Safety and Efficacy of Bariatric Surgery Versus Glucagon-Like Peptide-1 Analogue – PubMed
[10] Contemporary Management of Obesity: A Comparison of Bariatric Metabolic Surgery and Novel Incretin Mimetic Drugs – PubMed
[11] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[12] Obesity drugs aren’t always forever. What happens when you quit? – PubMed
[13] Semaglutide for weight loss: unanswered questions – PubMed
[14] Long-term weight loss effects of semaglutide in obesity without diabetes in the SELECT trial | Nature Medicine
[15] Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity – PubMed
[16] Effect of Subcutaneous Semaglutide vs Placebo as an Adjunct to Intensive Behavioral Therapy on Body Weight in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 3 Randomized Clinical Trial – PubMed
[17] Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 4 Randomized Clinical Trial – PubMed
[18] Semaglutide 2·4 mg once a week in adults with overweight or obesity, and type 2 diabetes (STEP 2): a randomised, double-blind, double-dummy, placebo-controlled, phase 3 trial – PubMed
[19] Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial – PubMed
[20] Potent incretin-based therapy for obesity: A systematic review and meta-analysis of the efficacy of semaglutide and tirzepatide on body weight and waist circumference, and safety – PubMed
[21] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed

The post Leki GLP-1 na otyłość: skuteczność, limity i plateau first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1 na otyłość: skuteczność, limity i plateau pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA wskaźniki otyłości od dłuższego już czasu wymykają się spod kontroli, a niepokojące zmiany zauważalne były nawet w ciągu ostatnich 10 lat [1].

Czyżby aktywatory receptora GLP-1 były długo poszukiwanym panaceum na otyłość [2]? Zanim spróbujemy odpowiedzieć na to pytanie, wyjaśnijmy może najpierw, czym tak właściwie jest GLP-1.

Przewód pokarmowy uwalnia ponad 20 hormonów peptydowych i uznawany jest za największy gruczoł wydzielający hormony w ludzkim organizmie [3]. Mniej więcej jedna na sto komórek wyściełających cały nasz układ trawienny działa jak czujnik składników odżywczych i, w zależności od tego co wykryje, wydziela odpowiednie hormony [3], m.in. GLP-1, czyli peptyd glukagonopodobny 1 (ang. glucagon-like peptide-1) [4]. Głównym bodźcem do wydzielania GLP-1 są posiłki bogate w tłuszcze i węglowodany [5], a podstawowe działanie tego hormonu polega na sygnalizowaniu mózgowi sytości, co zmniejsza apetyt i zapobiega przejadaniu [4].

GLP-1 spowalnia również procesy trawienne, a wolniejsze opróżnianie żołądka pomaga w kontroli poposiłkowego poziomu cukru we krwi [6]. Dlatego właśnie leki naśladujące działanie tego hormonu zostały pierwotnie opracowane do leczenia cukrzycy typu 2 [7]. No dobrze, ale czy nie łatwiej byłoby podawać pacjentom po prostu GLP-1? Po co „naśladować” jego działanie? Jest to konieczne, ponieważ GLP-1 ulega w ludzkim organizmie błyskawicznemu rozpadowi [4]. Wszystko przez dezaktywację w wykonaniu enzymu DPP-4 [8], która zachodzi na tyle szybko, że GLP-1 ledwo zdąży raz obiec krwiobieg [4].

Od jadu jaszczurki do Ozempica

Przełomowym odkryciem była eksendyna-4 – związek, który aktywuje działanie GLP-1, ale jest odporny na rozkład enzymatyczny przez DPP-4 [9]. Został on wyizolowany z jadu jaszczurki – helodermy arizońskiej [10]. Wykorzystując ten związek jako wzorzec, około 20 lat temu stworzono pierwszego agonistę GLP-1, zatwierdzonego do leczenia cukrzycy [9]. Pozostawał on aktywny w organizmie przez około 2,5 godziny (nie przez 2,5 minuty, tak jak GLP-1) [9]. Nadal wymagał jednak zastrzyków dwa razy dziennie [9]. Następnie pojawił się liraglutyd, który działał już przez cały dzień [9]. Jako że codzienne zastrzyki też bywają uciążliwe, wreszcie na scenę wkroczył semaglutyd, pod nazwą handlową Ozempic, który podawany musi być zaledwie raz w tygodniu [9].

W 2017 roku lek został zatwierdzony do leczenia cukrzycy [11]. W ciągu kilku lat opracowano wersję doustną, do przyjmowania codziennie [11]. Z założenia nowy preparat również miał być przeznaczony dla pacjentów z cukrzycą, ale badacze prowadzący próby kliniczne zaobserwowali wśród uczestników zaskakujący efekt uboczny: zmniejszenie apetytu [7]. I rzeczywiście, podany dożylnie hormon GLP-1 zmniejsza łaknienie, co prowadzi do ograniczenia spożycia pokarmu [12] – i to w naprawdę znaczącym stopniu, bo mowa tu o redukcji podaży kalorycznej nawet o 25 do 50% [13].

Jak GLP-1 oszukuje mózg i tłumi głód

GLP-1 nie tylko spowalnia opróżnianie żołądka, dzięki czemu uczucie sytości po jedzeniu utrzymuje się dłużej, ale hamuje łaknienie również poprzez oddziaływanie na obszary mózgu odpowiedzialne za głód i zachcianki [11]. Komórki wydzielające GLP-1 znajdują się nie tylko w wyściółce jelit, ale również w mózgu [12].

Zatem leki z grupy agonistów GLP-1, czyli naśladujące działanie tego hormonu, działają nieco podobnie do tabletek antykoncepcyjnych. Podczas gdy pigułki antykoncepcyjne naśladują hormony łożyskowe, oszukując organizm, że jest w ciąży, leki typu Ozempic naśladują GLP-1, oszukując organizm, że cały czas dostarczane jest mu jedzenie, co w rezultacie zmniejsza apetyt.

Wegovy i rewolucja na rynku odchudzania

W 2021 roku semaglutyd, pierwotnie zatwierdzony jako Ozempic do leczenia cukrzycy, został wprowadzony pod nową nazwą Wegovy, w wyższej dawce, do leczenia otyłości [11]. Z dnia na dzień w branży odchudzającej nastąpiła istna rewolucja [14]. Miejsce zamienników posiłków i planów kontroli wielkości porcji zajął nowy świat podmiotów telemedycznych, finansowanych przez fundusze private equity i oferujących konsumentom nowo wynalezione leki w postaci zastrzyków [14]. Nawet samo Weight Watchers otwarcie uznało tego typu preparaty za przyszłość odchudzania [14]. Zostały one zatwierdzone do stosowania przez dzieci w wieku już od 12 lat [11]. Na ile jest to entuzjazm uzasadniony? Jak wypadają te nowe leki odchudzające pod względem ryzyka i korzyści [13]? Przekonamy się w następnych artykułach.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Adult Obesity Prevalence Maps | Obesity | CDC
[2] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[3] Gut hormones and appetite regulation – PubMed
[4] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[5] Incretin hormones, obesity and gut microbiota – PubMed
[6] The expanding incretin universe: from basic biology to clinical translation – PubMed
[7] Four key questions on the new wave of anti-obesity drugs | Nature
[8] Glucagon-like peptide-1 analogs: Miracle drugs are blooming? – PubMed
[9] Advances in Anti-obesity Pharmacotherapy: Current Treatments, Emerging Therapies, and Challenges – PubMed
[10] Incretins: turning the venom into the antidote – PubMed
[11] As Ozempic’s Popularity Soars, Here’s What to Know About Semaglutide and Weight Loss – PubMed
[12] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[13] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[14] Commentary on: Aesthetic Surgery Journal Articles on Injectable Weight Loss Medications and Their Role in Plastic Surgery | Aesthetic Surgery Journal | Oxford Academic

The post Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Nowa klasa leków odchudzających – agoniści receptora GLP-1, do których należy m.in. Ozempic – zyskała w mediach ogromny, wręcz bezprecedensowy rozgłos [1]. Określano je mianem „medycznej sensacji dziesięciolecia” [2]. Prasa biznesowa, wpadając w ton niemalże euforyczny, ogłosiła, że tak oto nastał „koniec epidemii otyłości” [1].

Entuzjazm ten zauważalny jest również w literaturze medycznej, gdzie natknąć się można na nagłówki sugerujące, że mamy tu do czynienia z rewolucją i przełomem w leczeniu otyłości [3], [4]: istna lecznicza magia [5]; leki-panacea, które w walce z otyłością potrafią zdziałać cuda [6], [7].

Historia leków odchudzających: pasmo porażek

Historia jest jednak pełna takich „cudownych leków” na odchudzanie, które koniec końców okazują się porażką [8]. Mniej więcej co dwa lata kolejny preparat przeciw otyłości zostaje wycofany z rynku z powodu poważnych skutków ubocznych, mimo że wcześniej uznany został za bezpieczny i skuteczny [8].

Jak do tej pory większość zatwierdzonych leków odchudzających została później wycofana z obrotu z powodu nieprzewidzianych działań niepożądanych, stanowiących zagrożenie dla zdrowia publicznego [9]. Od „tęczowych tabletek dietetycznych” nafaszerowanych amfetaminą, po wzlot i upadek fen-phenu (leku powodującego katastrofalne w skutkach schorzenia serca i płuc) – próby wynalezienia bezpiecznych i skutecznych środków na odchudzanie to nic innego jak niekończące się pasmo niepowodzeń [10].

Aminoreks był powszechnie stosowanym lekiem hamującym łaknienie, który wycofano z obrotu ze względu na ryzyko wystąpienia uszkodzeń płuc [11]. Wspomniany już fen-phen, preparat stosowany niegdyś przez 18 milionów Amerykanów powiązano z poważnymi uszkodzeniami zastawek serca [12]. Meridię (sibutramina) wycofano po tym jak odkryto, że może zwiększać ryzyko wystąpienia zawału serca i udaru mózgu (Wykres 1) [12], a Acomplię (rimonabant) ze względu na skutki psychiatryczne, w tym podwyższone ryzyko zachowań samobójczych [13].

Belviq (lorkaseryna) wycofano w 2020 roku, po tym jak powiązany został z działaniem rakotwórczym [14]. Z początku lek ten został odrzucony przez FDA, po tym jak w badaniach na szczurach wykazano, że może wywoływać kilka różnych rodzajów nowotworów [15]. Roczne badanie na ludziach nie wykazało jednak oczywistego ryzyka onkologicznego, toteż Belviq został zatwierdzony i stał się jednym z najczęściej przepisywanych środków odchudzających na rynku [15]. Dopiero później okazało się, że kilka lat stosowania skutkuje wzrostem wskaźników występowania raka jelita grubego, trzustki i płuc [15]. Lek został więc wycofany, co spotkało się z zaskoczeniem i konsternacją ze strony specjalistów w zakresie leczenia otyłości, którzy przepisywali Belviq swoim pacjentom, chcąc pomóc im w osiągnięciu i utrzymaniu korzyści zdrowotnych, wynikających z utraty wagi [16]. Doniesienia o wycofaniu Belviqu były dla wszystkich szczególnie wstrząsające, ponieważ lek ten był powszechnie uważany za całkowicie bezpieczny [16] – do czasu…

Innym przykładem jest Mediator (benfluoreks), który, podobnie jak Ozempic, z założenia był lekiem na cukrzycę, ale znalazło się dla niego nowe zastosowanie – preparatu hamującego apetyt [17]. Mimo że Mediator był przyczyną setek zgonów, nie wycofano go z obrotu przez 33 lata [17]. Producent leku wiedział o ryzyku, ale postanowił te informacje zataić [18]. Uzasadniając swoją decyzję o wycofaniu leku z obrotu, sąd podkreślił, że koncern systematycznie przedkładał „własne interesy ekonomiczne nad bezpieczeństwo konsumentów leku” [18].

Jak się tak zastanowić, leki odchudzające mają sporo wspólnego z papierosami [19]. Podobnie jak palenie, przyjmowanie tych preparatów może doprowadzić do utraty wagi [19], pytanie tylko jakim kosztem… Celem odchudzania nie jest przecież zmieszczenie się do węższej trumny. Nie mówiąc już o tym, że te leki nie są nawet specjalnie skuteczne [20].

Dostępne leki na otyłość: skuteczność i skutki uboczne

Obecna lista leków zatwierdzonych przez FDA obejmuje preparat o nazwie Qsymia, będący połączeniem fenterminy (składnika wspomnianego już fen-phenu) i topiramatu – leku, którego nagłe odstawienie może wywoływać napady drgawkowe [20]. W Europie ta mieszanka została już wielokrotnie odrzucona ze względów bezpieczeństwa, ale w Stanach Zjednoczonych niezmiennie pozostaje w sprzedaży. Inną opcją jest lek o nazwie Contrave (połączenie naltreksonu i bupropionu) [20] – tutaj z kolei obawy może wzbudzać ostrzeżenie w czarnej ramce o potencjalnym nasileniu myśli samobójczych. Ostatnią z dostępnych opcji jest Alli (orlistat), sprzedawany również jako Xenical [20]. Jest to lek blokujący wchłanianie tłuszczu, co powoduje skutki uboczne takie jak „gazy z wydzieliną” [21]. „W celu ograniczenia skutków nagłego wycieku oleistej treści kałowej, pacjenci muszą nosić pieluchy i znać lokalizację wszystkich najbliższych toalet”. Co gorsza w zamian za te męki mogą liczyć na utratę wagi rzędu raptem 3% [20]. Całe to zamieszanie tylko po to, aby powiedzmy ze 135 kg zejść do 130 kg. Widzimy zatem, że starsze leki odchudzające pozwalały na redukcję masy ciała o około 5% [19]. Jak na ich tle wypadają agoniści GLP-1, np. Ozempic? Niewiele lepiej – ich średni wynik to spadek wagi o 6% [20].

Ozempic vs. Wegovy: ile kilogramów naprawdę tracisz?

Trzeba jednak przyznać, że ta średnia jest nieco zaniżona – uwzględnia bowiem działanie niektórych starszych agonistów GLP-1, takich jak Saxenda (liraglutyd) czy Byetta (eksenatyd) [20]. W przypadku semaglutydu, sprzedawanego jako lek na cukrzycę (pod nazwą Ozempic) i lek na odchudzanie (pod nazwą Wegovy), wynik jest już mniej więcej dwukrotnie wyższy [20]. Obecnie dostępny jest także tirzepatyd, sprzedawany jako Mounjaro lub Zepbound, który przynosi efekty zbliżone do chirurgii bariatrycznej (Wykres 2). Zatem o ile starsze leki na otyłość pozwalały na utratę wagi w zakresie 5–10%, preparaty nowej generacji osiągają wyniki nawet trzykrotnie wyższe – rzędu 15–20% [22].

Przez około 50 lat do coraz to nowych leków na otyłość podchodzono ze zdrową dawką sceptycyzmu, i to nie bez powodu [19]. Wszystkie te preparaty promowane były jako gwarancja spektakularnej utraty wagi, a następnie, jeden po drugim, okazywały się porażką [19]. Możliwe jednak, że ten schemat to już przeszłość [19].

Na ile skuteczni są agoniści GLP-1? Na czym polega ich działanie? Jak długo utrzymują się efekty? Jakie są ich krótko- i długoterminowe skutki uboczne? Czy istnieją bezpieczniejsze i tańsze alternatywy naturalne? Czy poziom GLP-1 można zwiększyć za pomocą diety i stylu życia? I czym tak właściwie jest to enigmatyczne GLP-1? Odpowiedzi na te pytania poznamy w kolejnych artykułach.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Anti-obesity Medications: Ethical, Policy, and Public Health Concerns – PubMed
[2] More questions than answers – PubMed
[3] Game changers: do new medications make lifestyle-based treatment of obesity obsolete? – PubMed
[4] A Revolution in the Treatment of Obesity – PubMed
[5] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1 analogs: Miracle drugs are blooming? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Post-marketing withdrawal of anti-obesity medicinal products because of adverse drug reactions: a systematic review – PubMed
[9] Next generation of weight management medications: implications for diabetes and CVD risk – PubMed
[10] Obesity meets its match – PubMed
[11] Drug-associated pulmonary arterial hypertension – PubMed
[12] Losing weight–an ill-fated New Year’s resolution – PubMed
[13] Efficacy and safety of the weight-loss drug rimonabant: a meta-analysis of randomised trials – PubMed
[14] FDA requests the withdrawal of the weight-loss drug Belviq, Belviq XR (lorcaserin) from the market | FDA
[15] Long-Term Efficacy and Safety of Anti-Obesity Treatment: Where Do We Stand? – PubMed
[16] Lorcaserin Departs, Leaving More Questions than Answers – PubMed
[17] Mediator scandal rocks French medical community – PubMed
[18] Tough ruling for Servier in the Mediator trial – PubMed
[19] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[20] Pharmacotherapy for adults with overweight and obesity: a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials – PubMed
[21] The expanding incretin universe: from basic biology to clinical translation – PubMed
[22] Obesity medications: A narrative review of current and emerging agents – PubMed

The post Leki GLP-1 na otyłość: rewolucja czy kolejny mit? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1 na otyłość: rewolucja czy kolejny mit? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Płodność kontra długowieczność: ewolucyjny dylemat

W badaniu uczestniczyło tylko pięcioro wegan [2], więc obserwacje dotyczące jakości ich nasienia mogą być jedynie dziełem przypadku. Gdyby jednak się potwierdziły, mogłyby stanowić dowód na istnienie ewolucyjnego kompromisu między płodnością a długością życia, postulowanego już niemal sto lat temu [5]. Używając precyzyjnego lasera, można selektywnie niszczyć pojedyncze komórki w trakcie rozwoju nicienia C. elegans [6]. Okazuje się, że w następstwie usunięcia komórek, z których powstają plemniki i komórki jajowe C. elegans żyje znacznie dłużej [7]. To samo zjawisko można zademonstrować u muszek owocówek [8], co potencjalnie oznaczać może przestawienie priorytetów organizmu z rozmnażania na przetrwanie.

Kompromis między płodnością a długowiecznością może być jedną z przyczyn, dla których kastracja zwierząt domowych wydłuża ich życie [9]. Badanie obejmujące miliony psów i kotów wykazało, że wykastrowane psy żyją o około 20% dłużej niż osobniki, które zabiegu nie przeszły [10]. W przypadku kotów różnica jest jeszcze bardziej znacząca: samice po kastracji żyją o około 40% dłużej, a samce – aż o 60% dłużej [10].

A co z mężczyznami po kastracji? Okazuje się, że eunuchowie żyją o 25% dłużej niż mężczyźni, którzy kastracji się nie poddali [11]. Aż do lat 50. XX wieku w Stanach Zjednoczonych osoby uznane za „upośledzone umysłowo” były poddawane przymusowej sterylizacji w ramach państwowego programu eugenicznego [12], usankcjonowanego przez samego Olivera Wendella Holmesa [13]. Uzasadniając wyrok większości sędziów Sądu Najwyższego, przekonywał on, że: „Społeczeństwo ma możliwość zapobiec kontynuowaniu gatunku ludzkiego przez osoby ewidentnie do tego niezdatne” [13]. Choć wysoce nieetyczna, praktyka przymusowej sterylizacji stworzyła warunki do przeprowadzenia swoistego naturalnego eksperymentu [14]. W jednym ze szpitali psychiatrycznych zaobserwowano, że wykastrowani pacjenci żyli średnio o 14 lat dłużej niż mężczyźni z tej samej placówki, których zabiegowi nie poddano [14].

Baza danych genealogicznych obejmująca blisko 200 000 kobiet i mężczyzn z 16 krajów, na przestrzeni trzech stuleci wykazała, że osoby posiadające mniej potomstwa zdają się żyć dłużej [15]. Stwierdzono na przykład, że osoby, które dożyły wieku 100 lat miały mniej dzieci i decydowały się na nie na późniejszych etapach życia [16]. Nie oznacza to, że posiadanie mniejszej liczby dzieci bezpośrednio wydłuża życie, lecz raczej sugeruje, że zasadnicze czynniki sprzyjające długowieczności mogą wiązać się z kosztem w postaci obniżonego potencjału rozrodczego [16]. Jest to kolejny przykład teorii plejotropii antagonistycznej, wspomnianej w artykule pt. „Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?”. Przykładowo, selekcja ukierunkowana na wydłużenie życia u organizmów modelowych może prowadzić do powstania osobników żyjących dłużej, ale o zmniejszonych zdolnościach reprodukcyjnych [17]. Z intuicyjnego punktu widzenia, ma to sens, jeśli wziąć pod uwagę kontekst niedoboru pożywienia [6].

W okresach niedostatku ograniczenie reprodukcji na rzecz większych szans na długowieczność sprzyja przetrwaniu gatunku w perspektywie długoterminowej [6]. Podczas II wojny światowej przeprowadzono niechlubny eksperyment głodowy znany jako Minnesota Starvation Study [18]. W roli królików doświadczalnych wykorzystano tutaj osoby, które odmówiły służby wojskowej z przyczyn światopoglądowych [18]. Uczestnikom badania zmniejszono dzienną podaż kaloryczną o połowę, co szybko przełożyło się na utratę libido [18]. Jeden z badanych utrzymywał wręcz, że: miał „nie więcej popędu seksualnego niż chora ostryga” [18]. Ta sama restrykcja kaloryczna, która u zwierząt prowadzi do wydłużenia życia, może jednocześnie skutkować zmniejszeniem liczby potomstwa [18]. W swojej książce pt. How Not to Age dr Michael Greger szczegółowo omawia kluczowe szlaki starzenia, zależne od dostarczanych składników odżywczych [19]. Mowa tutaj mianowicie o IGF-1, mTOR i AMPK [19]. Tworzą one swego rodzaju huśtawkę równoważną, na której po jednej stronie mamy przyspieszone starzenie i wyższą zdolność reprodukcyjną, po drugiej – ochronę tkanek, odnowę i regenerację [19]. Istnieje na szczęście sposób, by te skrajności optymalnie ze sobą zrównoważyć. Kluczem do sukcesu jest tutaj dieta.

Wiek dojrzewania a ryzyko chorób i długość życia

Im później dziewczęta zaczynają miesiączkować, tym dłużej zazwyczaj żyją [20]. Każdy kolejny rok opóźnienia wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem zgonu z powodu chorób serca i udaru mózgu, przy czym najniższą ogólną śmiertelność obserwuje się u kobiet, które pierwszą miesiączkę dostały dopiero w wieku 15 lat [20]. Obecnie wydawać nam się może, że 15 lat to trochę za późno, ale jeszcze sto lat temu wiek pierwszej miesiączki wynosił średnio niemal 17 lat [21]. Podobne zmiany obserwuje się, jeśli chodzi o wiek rozwoju piersi, który w ciągu ostatnich 50 lat, na całym świecie obniżył się średnio o około trzy miesiące na każde 10 lat [22]. W USA, na przykład, spadł do 9–10 lat, co wymusiło zmianę podręcznikowych definicji „przedwczesnego” dojrzewania [22].

Wcześniejszy rozwój piersi (przed 10. rokiem życia, w porównaniu do 12. lub 13. roku życia) wiąże się z ryzykiem zachorowania na raka piersi w późniejszym wieku wyższym nawet o 23% [23], [24]. Z kolei każdy rok opóźnienia pierwszej miesiączki przekłada się na istotnie niższe ryzyko nowotworów macicy, wątroby, skóry, pęcherza moczowego, jelita grubego, płuc oraz piersi [25]. Na szczęście wiek dojrzewania jest czynnikiem, na który mamy pewien wpływ.

Białko zwierzęce i DDT przyspieszają dojrzewanie u dziewcząt

Wyższy poziom IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu) wiąże się z wcześniejszym dojrzewaniem płciowym [26]. Nic więc dziwnego, że dziewczęta spożywające więcej białka zwierzęcego wchodzą w okres dojrzewania znacznie szybciej – efektu tego nie obserwuje się w przypadku białka roślinnego [27]. Metaanaliza 16 badań dotyczących diety i rozwoju wykazała, że pierwsza miesiączka pojawia się średnio o dwa miesiące wcześniej na każdy dodatkowy gram białka zwierzęcego spożywanego dziennie w dzieciństwie [28]. Przykładowo, siedmiolatki jedzące ponad 12 porcji mięsa tygodniowo miały o 75% większe szanse na wystąpienie miesiączki w ciągu kolejnych pięciu lat w porównaniu z rówieśniczkami spożywającymi mniej niż cztery porcje tygodniowo [29]. Zależność tę zaobserwowano zarówno w przypadku czerwonego mięsa, jak i drobiu [30], [31].

Trzeba jednak zaznaczyć, że IGF-1 i inne szlaki starzenia to nie jedyne możliwe wyjaśnienia dla przedstawionych powyżej wyników. Z przedwczesnym dojrzewaniem powiązano bowiem również kumulujące się w mięsie trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, takie jak DDT (Wykres 1) [32], [33].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Ten years of life: Is it a matter of choice? – PubMed
[2] Food intake diet and sperm characteristics in a blue zone: a Loma Linda Study – PubMed
[3] Associations between diet and cancer, ischemic heart disease, and all-cause mortality in non-Hispanic white California Seventh-day Adventists – PubMed
[4] Soy protein isolates of varying isoflavone content do not adversely affect semen quality in healthy young men – PubMed
[5] Current versus future reproduction and longevity: a re-evaluation of predictions and mechanisms – PubMed
[6] Reproduction and longevity: secrets revealed by C. elegans – PubMed
[7] Signals from the reproductive system regulate the lifespan of C. elegans – PubMed
[8] Drosophila germ-line modulation of insulin signaling and lifespan – PubMed
[9] Banfield: spaying, neutering correlate with longer lives – PubMed
[10] State of Pet Health report by Banfield
[11] The lifespan of Korean eunuchs – PubMed
[12] Involuntary sterilization in the United States: a surgical solution – PubMed
[13] U.S. Reports: Buck v. Bell, 274 U.S. 200 (1927).
[14] Mortality and survival: comparison of eunuchs with intact men and women in a mentally retarded population – PubMed
[15] Examining the trade-offs between human fertility and longevity over three centuries using crowdsourced genealogy data – PubMed
[16] Exceptional longevity is associated with decreased reproduction – PubMed
[17] DIRECT SELECTION ON LIFE SPAN IN DROSOPHILA MELANOGASTER – PubMed
[18] Observations on human behavior in experimental semi-starvation and rehabilitation – PubMed
[19] Regulation of reproduction and longevity by nutrient-sensing pathways – PubMed
[20] Age at menarche and risk of all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis – PubMed
[21] Why should we be concerned about early menarche? – PubMed
[22] Worldwide Secular Trends in Age at Pubertal Onset Assessed by Breast Development Among Girls: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[23] Pubertal timing and breast cancer risk in the Sister Study cohort – PubMed
[24] Epidemiology of breast cancer – PubMed
[25] Association of the Age at Menarche with Site-Specific Cancer Risks in Pooled Data from Nine Cohorts – PubMed
[26] Higher levels of IGF-I and adrenal androgens at age 8 years are associated with earlier age at menarche in girls – PubMed
[27] Dietary protein intake throughout childhood is associated with the timing of puberty – PubMed
[28] Nutrient Intake through Childhood and Early Menarche Onset in Girls: Systematic Review and Meta-Analysis – PubMed
[29] Diet throughout childhood and age at menarche in a contemporary cohort of British girls – PubMed
[30] Higher Childhood Red Meat Intake Frequency Is Associated with Earlier Age at Menarche – PubMed
[31] Higher poultry consumption was associated with an earlier age at menarche – PubMed
[32] Levels of dioxins, dibenzofurans, PCB and DDE congeners in pooled food samples collected in 1995 at supermarkets across the United States – PubMed
[33] Serum DDT, age at menarche, and abnormal menstrual cycle length – PMC

The post Długowieczność a płodność: czy dłuższe życie ma swoją cenę? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Długowieczność a płodność: czy dłuższe życie ma swoją cenę? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z wyższym stężeniem witaminy D we krwi wiąże się wiele korzyści zdrowotnych [1]. Wymienić tu można m.in. obniżenie ryzyka zaburzeń mięśniowo-szkieletowych, chorób zakaźnych, chorób autoimmunologicznych, chorób układu krążenia, cukrzycy, wielu rodzajów nowotworów, zaburzeń neurokognitywnych, powikłań ciąży i porodu, jak również niższą śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny [1]. Problem polega na tym, że w większości przypadków zależności te wykazano w badaniach obserwacyjnych, a więc są to tylko korelacje [1].

Niewykluczone, że wysoki poziom witaminy D we krwi jest tylko markerem dobrego stanu zdrowia [2]. W końcu witamina D nie bez powodu zwana jest witaminą słońca. U kogo stężenie witaminy D jest najwyższe? U osób, które dużo czasu spędzają aktywnie na świeżym powietrzu. Może zatem witamina D jest tutaj tylko jednym z czynników, a ryzyko rozwoju chorób tak naprawdę ogranicza aktywność fizyczna? Coś w tym jest, bo z randomizowanych badań kontrolowanych rzadko kiedy wynika, by korzyści przypisywane witaminie D były z nią rzeczywiście związane w sposób bezpośredni [1]. Bez udziału żadnych czynników dodatkowych sama suplementacja często nie przekłada się na żadne korzyści zdrowotne [1].

W tym artykule przeanalizujemy randomizowane badania kontrolowane nad witaminą D w leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (w tym rozedmy płuc), leczeniu pacjentów w stanie krytycznym (suplementacja witaminy D na oddziale intensywnej terapii), leczeniu chorób układu krążenia (zawał serca i udar mózgu), jak również w profilaktyce i leczeniu depresji. Sprawdzimy też, czy witamina D pomaga na odchudzanie, oraz czy zwiększa przeżywalność raka płuc, prostaty i jelita grubego. W ilu przypadkach suplementacja witaminy D okaże się rzeczywiście skuteczna? Zaraz się przekonamy.

„Skuteczność terapii witaminą D w leczeniu pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych” [3]. W tym przypadku witamina D wypadła lepiej niż placebo, a kryteria oceny obejmowały: poprawę czynności płuc, zwiększenie dystansu, jaki chorzy są w stanie przebyć w ciągu 6 minut, zapobieganie nagłemu zaostrzeniu choroby, zmniejszenie objętości odkrztuszanej plwociny oraz poprawę wyników testów diagnostycznych [3]. Innymi słowy, póki co jest nieźle. W leczeniu przewlekłej choroby obturacyjnej płuc suplementacja witaminy D okazała się rozwiązaniem skutecznym.

A jak sprawdzi się w przypadku pacjentów w stanie krytycznym? Czy lekarze powinni podawać witaminę D chorym na oddziale intensywnej terapii? W 2020 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę 9 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem niemal 2000 pacjentów [4]. Nie wykazano tutaj, by suplementacja witaminą D miała w jakimkolwiek znaczącym stopniu wpływać na wskaźniki śmiertelności [4]. No dobra, czyli tym razem się nie udało.

A co z chorobami układu krążenia? W ciągu ostatniej dekady obserwujemy powszechną fascynację witaminą D, traktowaną jako remedium na wiele schorzeń [5]. W efekcie niemal stukrotnie wzrosło zainteresowanie badaniem poziomu witaminy D, podobnie zresztą jak jej suplementacją [5]. W sumie nie ma co się dziwić. Badania populacyjne i kohortowe pokazują, że istnieje niezaprzeczalny związek między długotrwale niskim stężeniem witaminy D we krwi i wzrostem zachorowalności i śmiertelności na choroby układu krążenia, głównego zabójcy ludzkości [5]. Pytanie tylko, czy jest to związek przyczynowo-skutkowy. Może niski poziom witaminy D nie jest przyczyną chorób układu sercowo-naczyniowego, tylko raczej ich skutkiem [5]? W końcu nie wychodzimy przecież na słońce, jeśli odczuwamy silny ból w klatce piersiowej [5]. By rozwiać wszelkie wątpliwości w tym zakresie, skuteczność witaminy D przetestowano w ponad 20 randomizowanych badaniach kontrolowanych [6]. Co się okazało? Zero korzyści ani pod względem ryzyka wystąpienia udaru mózgu czy zawału serca, ani pod względem śmiertelności [6]. Dobra wiadomość jest taka, że skutecznie możemy zapobiegać niedokrwiennej chorobie serca, a nawet odwrócić jej rozwój. Kluczem jest zmiana diety.

A jak witamina D sprawdzi się w profilaktyce depresji? W badaniu z 2020 r. [7] dowiedziono, że 5-letnia suplementacja witaminy D przez osoby w średnim wieku nie miała żadnego wpływu na ryzyko rozwoju depresji, czy wyniki testów oceny zmian nastroju. Oznacza to, że witamina D nie powinna być stosowana w profilaktyce depresji [7]. A co z leczeniem? Wszystkie badania z udziałem pacjentów zmagających się z ciężką depresją wykazały wyższość witaminy D nad placebo [8]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że nie należy przesadzać z dawką, a efekty mogą być zauważalne dopiero po kilku miesiącach.

No to teraz przejdźmy do otyłości. W 2020 r. opublikowano przegląd systematyczny pt. „Wpływ suplementacji witaminy D na otyłość ogólną i brzuszną: wyniki 20 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem zdrowych osób dorosłych” [9]. Nie wykazano tutaj, by witamina D miała jakikolwiek znaczący wpływ na kryteria diagnozy otyłości, takie jak BMI, obwód w talii, czy stosunek obwodu w talii do wzrostu [9].

Następne w kolejce jest leczenie raka. W 2018 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo nad suplementacją witaminy D, w kontekście przeżywalności najpowszechniejszego nowotworu płuc [10]. W początkowej fazie raka jedyne co można zrobić to wyciąć guza pierwotnego [10]. Niestety ryzyko nawrotów jest wysokie, nawet w przypadku połączenia leczenia operacyjnego z chemioterapią [10]. Jednak z obserwacji chirurgów wynikało, że wśród pacjentów operowanych latem rezultaty leczenia były lepsze, niż wśród tych operowanych zimą [10]. Przypuszczano oczywiście, że musi to być kwestia poziomu witaminy D [10]. Przeprowadzono więc badanie z udziałem pacjentów nowotworowych, których losowo podzielono na dwie grupy [10]. Jedna grupa przyjmowała witaminę D w dawce 1200 IU dziennie, a druga ‒ placebo [10]. W ciągu kilku lat między grupami nie odnotowano żadnych znaczących różnic, ani pod względem przeżycia bez nawrotów choroby, ani pod względem przeżycia całkowitego [10]. Z tym że mowa tu o wynikach wszystkich uczestników ogółem [10].

A co jeśli by tak spojrzeć tylko na pacjentów, których wyjściowy poziom witaminy D był niski? W ich przypadku suplementację rzeczywiście powiązano z pewnymi korzyściami [10]. Spośród osób, które przed rozpoczęciem badania wykazywały niskie stężenie witaminy D na poziomie 20 ng/ml (50 nmol/l) w grupie placebo śmiertelny nawrót choroby nastąpił u połowy [10]. Za to w grupie, której podawano witaminę D, 86% uczestników utrzymało remisję, a 91% przeżyło [10].

No to teraz rak prostaty. W 2019 r. ukazała się publikacja pt. „Wpływ suplementacji witaminy D na raka prostaty: przegląd systematyczny i metaanaliza badań klinicznych” [11]. Pod względem śmiertelności całkowitej uczestnicy przyjmujący witaminę D w znaczącym stopniu nie różnili się tutaj od tych przyjmujących placebo [11].

Należy zaznaczyć, że korzyści zdrowotne suplementacji witaminy D u chorych na raka płuc są najbardziej widoczne u tych pacjentów, którzy początkowo mieli niski poziom tej witaminy w organizmie. A co z suplementacją witaminy D w kontekście przeżywalności raka jelita grubego? W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2020 r. [12] wykazano, że witamina D obniża całkowite ryzyko niepożądanego przebiegu choroby o 30%, a ryzyko śmierci ‒ o 24%. Prawdopodobieństwo progresji tego nowotworu oraz ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny zmniejsza natomiast o jedną trzecią [12]. Ze względu na fakt, że zastosowane dawki różniły się w zależności od badania, dawka optymalna pozostaje nieokreślona [12]. Wygląda jednak na to, że najlepiej trzymać się przedziału 2000-4000 IU dziennie [12].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Badania nad wpływem witaminy D na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, choroby układu krążenia, depresję, otyłość i nowotwory first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badania nad wpływem witaminy D na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, choroby układu krążenia, depresję, otyłość i nowotwory pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakiś czas temu opublikowaliśmy dwa artykuły na temat ogólnej skuteczności chemioterapii (Czy chemioterapia jest tak naprawdę skuteczna?, W jakim stopniu chemioterapia przyczynia się do poprawy przeżywalności?). A co jeśli leczenie nowotworu uzupełnić dodatkowo postem? Jest to drugi z serii czterech artykułów, w których postaramy się odpowiedzieć właśnie na to pytanie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Post w leczeniu nowotworów: a co z kacheksją?
2. Post w leczeniu łączonym z chemio- i radioterapią
3. Post w leczeniu łączonym z chemioterapią ‒ co na to badania kliniczne?
4. Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią

Od 50 lat chemioterapia stanowi podstawową metodę leczenia wielu rodzajów nowotworów. Jej sposób działania opiera się w dużej mierze na niszczeniu komórek rakowych ‒ nasilając produkcję wolnych rodników, wywołuje uszkodzenia DNA komórek nowotworowych [1]. Na początku uważano, że leki stosowane w chemioterapii szkodzą tylko komórkom raka [1]. Obecnie wiemy już jednak, że poważnych uszkodzeń doznają też komórki zdrowe. Prowadzi to do wystąpienia skutków ubocznych, wymagających obniżenia stosowanej dawki [1]. Działania niepożądane obejmują zahamowanie czynności szpiku kostnego i układu odpornościowego, zmęczenie, wymioty, biegunkę, a w skrajnych przypadkach również śmierć [1]. A nawet jeśli pacjentowi uda się przeżyć, uszkodzenia DNA zdrowych komórek w przyszłości mogą prowadzić do rozwoju kolejnych nowotworów [2]. Istnieją, co prawda leki, które mają chronić zdrowe komórki i łagodzić skutki uboczne, umożliwiając stosowanie chemioterapii w większych dawkach [1]. W badaniach nie wykazano jednak, by te preparaty przekładały się na zwiększenie przeżycia [1]. Niewykluczone zatem, że chronią również komórki rakowe [1]. A jak z ochroną zdrowych komórek podczas leczenia nowotworu poradzi sobie post?

Nie zdajemy sobie sprawy, jak istotna może być rola postu w profilaktyce i leczeniu nowotworów [3]. Krótkotrwały post przeprowadzony tuż przed chemioterapią oraz natychmiast po jej zakończeniu może łagodzić skutki uboczne leczenia i jednocześnie zwiększać wrażliwość raka na działanie zastosowanych leków [3]. W obliczu braku pożywienia zdrowe komórki przechodzą z trybu wzrostu w tryb autonaprawy [4]. Komórki rakowe natomiast są do takiej zmiany niezdolne [4]. W końcu komórkami rakowymi stały się w wyniku mutacji nastawionych właśnie na niepohamowany wzrost [4]. Ta niezdolność do adaptacji w sytuacji braku pożywienia dla wielu rodzajów komórek nowotworowych może stanowić istotną piętę achillesową [5].

Dzięki tym różnicom w odpowiedzi na krótkotrwały post, na działanie chemioterapii bardziej podatne są komórki rakowe, które giną w wyniku spowodowanych leczeniem uszkodzeń DNA, podczas gdy komórki zdrowe, potencjalnie, pozostają nietknięte [4]. Krótkotrwały post może zatem chronić zdrowe komórki przed toksycznym działaniem chemioterapii, przy jednoczesnym zwiększaniu wrażliwości komórek nowotworowych [4]. Tak przynajmniej wygląda teoria. Jak sprawdzi się w praktyce?

Inhibitory kinaz tyrozynowych to grupa leków stosowanych w chemioterapii, które stanowią obecnie podstawę leczenia wielu rodzajów nowotworów [5]. Zobaczmy więc je w akcji. Poniższe zdjęcia przedstawiają szalki Petriego wypełnione komórkami nowotworowymi zabarwionymi na różowo [5]. Mamy tu komórki dwóch rodzajów raka płuc (HCC827, H3122) i jednego rodzaju raka jelita grubego (HCT116) [5]. Na szalkach po lewej stronie widzimy stan sprzed eksperymentu (CTR), a po prawej ‒ po poddaniu komórek działaniu leków stosowanych w chemioterapii: erlotynibu (erl), gefitynibu (gef), kryzotynibu (criz) i regorafenibu (reg) [5]. Mniej koloru różowego oznacza mniej komórek nowotworowych. Jak widzimy, leki zabiły część komórek, ale to jeszcze nie koniec.

Jeśli przed zastosowaniem chemioterapii komórki nowotworowe poddać 24-godzinnej głodówce, działanie leków staje się jeszcze bardziej skuteczne, co widoczne jest na poniższych zdjęciach [5]. Duża część komórek zginęła w wyniku samego postu, zanim jeszcze naukowcy zdążyli poddać je działaniu leków [5]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że 24-godzinny post zwiększa efektywność inhibitorów kinaz tyrozynowych, stosowanych powszechnie w leczeniu guzów litych [5]. Tylko że mowa tu o działaniu na szalce Petriego.

Podobne wyniki odnotowano w przypadku raka piersi i leku o nazwie doksorubicyna [6]. Rezultaty przedstawiono na poniższym wykresie [6]. Jak widzimy, jeśli wzrostu raka piersi nie zahamuje się żadnym leczeniem, w niecały tydzień liczba komórek nowotworowych wzrasta ze 150 000 do 800 000 (linia niebieska). Sama chemioterapia zdołała zabić około 200 000 komórek rakowych (linia zielona) [6]. Wystarczyło jednak, aby te komórki przez 48 godzin przegłodzić, a nowotwór nie miał już z lekiem najmniejszych szans (linia fioletowa) [6]. Co ciekawe, wzrost raka można powstrzymać nawet samym krótkotrwałym postem (linia brązowa) [6]. W wyniku głodówki pacjenci mają większe szanse na dwa razy lepsze efekty, przy zastosowaniu dwa razy mniejszej dawki [7]. Jest to szczególnie istotne w przypadku leku tak toksycznego jak doksorubicyna, który w dużych dawkach powoduje niewydolność serca u co trzeciego pacjenta [8]. Tylko że, ponownie, są to wszystko wyniki badań in vitro, przeprowadzonych na szalkach Petriego.

Następnie naukowcy przeszli do badań na myszach i również wykazali, że post wpływa na leczenie nowotworów podwójnie korzystnie: chemioterapia staje się mniej toksyczna i jednocześnie bardziej skuteczna [4]. A efekty są naprawdę znaczące. Przetestowana dawka chemioterapii w ciągu tygodnia zabiła 100% badanych myszy [9]. Wystarczyło jednak poddać zwierzęta tygodniowej głodówce i tym razem 100% myszy taką samą dawkę leku już przeżyło [9]. No dobrze, to omówiliśmy już kwestię toksyczności, a co ze skutecznością? Na poniższym wykresie [7] widzimy wzrost guza bez chemioterapii (linia czarna), po chemioterapii (linia zielona) oraz po chemioterapii poprzedzonej krótkotrwałym postem (linia czerwona). Zahamowanie wzrostu nowotworu przełożyło się tutaj na poprawę przeżycia [7]. Warto również zauważyć, że sam post wydaje się działać równie skutecznie, co chemioterapia (linia fioletowa) [7].

I to samo w przypadku radioterapii. Jak widzimy na poniższym wykresie [10], niepohamowany wzrost guza (linia niebieska) częściowo udało się zatrzymać w wyniku zastosowania radioterapii (linia czerwona), ale jeszcze skuteczniej podziałało promieniowanie w połączeniu z przeprowadzanym co drugi dzień postem (linia fioletowa). Natomiast efekty uzyskane samą głodówką były równie imponujące, co po zastosowaniu samej radioterapii (linia zielona). Tylko że mowa tu o raku piersi u myszy [10]. Myszka Mickey na pewno cieszy się z tak dobrej wiadomości dla myszki Minnie, ale co z ludźmi? Tego dowiemy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Post w leczeniu łączonym z chemio- i radioterapią first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Post w leczeniu łączonym z chemio- i radioterapią pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii dwóch artykułów poświęconych nowotworowi żołądka. Dowiemy się z nich, w jakim stopniu do rozwoju choroby przyczynia się zakażenie bakterią H. pylori i jaką rolę w całym procesie odgrywają kiszone i piklowane warzywa. Przekonamy się również, czy infekcję H. pylori da się wyleczyć przy zastosowaniu jedzenia. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Leczenie H. pylori dietą? Naturalne lekarstwa na H. pylori
2. Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka

Od dziesięcioleci Japonia ma najdłuższą oczekiwaną długość życia na świecie, mimo że na służbę zdrowia wydaje dużo mniej niż inne państwa o wysokich dochodach [1]. Uważa się, że długowieczność Japończyków to po części zasługa ich diety, która przyczynia się do stosunkowo niskich wskaźników występowania choroby niedokrwiennej serca [2]. Historycznie, w porównaniu z USA, Japonia zawsze miała niższe wskaźniki śmiertelności w wyniku raka jelita grubego, piersi, jajników, prostaty, pęcherza moczowego i nowotworów krwi [3]. W Japonii odnotowuje się jednak zdecydowanie więcej przypadków raka żołądka [3]. Japończycy może i chorują na raka prostaty siedem razy rzadziej niż Amerykanie, ale na raka żołądka już sześć razy częściej [3]. Czy japońska dieta ma jakąś swoją piętę Achillesa?

Jedna z pierwszych teorii pojawiła się w latach 70. XX w. Przypuszczano wówczas, że winę ponosił tutaj talk, który stosowano do polerowania białego ryżu, w celu nadania ziarnom połysku [4]. Taką właśnie zależność wykazano dla raka jajnika, w wyniku czego firma Johnson & Johnson, producent zasypki dla niemowląt, musiała zapłacić miliardy dolarów odszkodowania [5]. Nie stwierdzono jednak, by talk miał cokolwiek wspólnego z rozwojem raka żołądka [4]. A może to kwestia czynników genetycznych? Nie. Badania na japońskich migrantach pokazują, że w miarę jak dieta i styl życia kolejnych pokoleń ulegają wpływom Zachodu, maleją ich wskaźniki występowania raka żołądka [6].

Najważniejszym, powszechnie uznanym czynnikiem ryzyka raka żołądka jest zakażenie H. pylori [7]. Bakteria ta atakuje błonę śluzową żołądka i wywołuje przewlekły stan zapalny, który może prowadzić do rozwoju nowotworu [7]. Infekcja H. pylori należy do kancerogenów z grupy 1., co oznacza, że jest to czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym [8]. Korea i Japonia to państwa o najwyższych wskaźnikach występowania raka żołądka i jedne z państw, w których obserwuje się najwyższą zapadalność na infekcję H. pylori [9]. No to wygląda na to, że wszystko jasne. Zagadka rozwiązana.

Tylko jak wobec tego wyjaśnić „enigmę Afryki” [10]? W państwach takich jak Nigeria przypadków zakażenia H. pylori odnotowuje się więcej niż w Japonii, a mimo tego wskaźniki występowania raka żołądka są tam bez porównania niższe [10]. Do tego dochodzi jeszcze „enigma Indii” [11]: w Indiach do zakażenia dochodzi dwa razy częściej niż w Japonii, a Hindusi chorują na raka żołądka dziesięć razy rzadziej niż Japończycy [12]. To chyba jasne, że H. pylori nie może stanowić tutaj jedynego wyjaśnienia. Dlaczego z epidemią tego nowotworu zmaga się akurat Japonia?

Chociaż uważa się, że H. pylori jest przyczyną większości przypadków raka żołądka, większość osób z H. pylori na raka żołądka nie choruje [13]. H. pylori jest jedną z najpowszechniejszych infekcji bakteryjnych na świecie [9]. Szacuje się, że w skali światowej zakażona H. pylori jest połowa dorosłej populacji [9], a przecież połowa dorosłych na świecie nie choruje na raka żołądka. W państwach takich jak Korea i Japonia musi istnieć jakiś czynnik dodatkowy, który wyjaśniłby, dlaczego liczba przypadków tego nowotworu jest tam aż tak duża [14]. Stan zapalny wywołany przez H. pylori może jedynie przygotowywać grunt pod rozwój raka, zwiększając podatność błony śluzowej żołądka na szkodliwe działanie kancerogenów żywieniowych [14]. Tylko który z elementów diety koreańskiej i japońskiej wykazuje aż tak silne działanie rakotwórcze?

Badania, w których pod względem diety porównano różne populacje azjatyckie o zbliżonych wskaźnikach występowania infekcji H. pylori, ale różnych wskaźnikach występowania raka żołądka, sugerują, że winę ponosić może tutaj żywność marynowana i kiszona, o wysokiej zawartości soli, zarówno ryby, jak i warzywa [15]. Z drugiej strony świeże owoce i warzywa powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju raka żołądka o 85% [15], a spożycia świeżej ryby nie powiązano z rakiem żołądka w ogóle [16].

W przeprowadzonym w 2012 r. przeglądzie systematycznym i metaanalizie 60 badań wykazano, że spożycie produktów kiszonych wiąże się z wyższymi wskaźnikami występowania raka żołądka [17]. Mowa tu jednak głównie o Korei, nie Japonii, prawdopodobnie dlatego, że na jednego mieszkańca w Korei spożywa się osiem razy więcej kiszonych warzyw (np. kimchi) niż w Japonii [17]. Jednak to wszystko tylko domysły, wypadałoby tę zależność jeszcze jakoś przetestować.

Na szalce Petriego ekstrakty z warzyw piklowanych mogą wywoływać uszkodzenia DNA [18]. A w organizmie człowieka? W ramach badania z 1967 r. [19] naukowcy z Vancouver przez 3 dni podawali uczestnikom albo fukujinzuke (mieszanka warzyw marynowanych w sosie sojowym) albo ogórki marynowane w occie [19]. Z biopsji błony śluzowej żołądka przeprowadzonych przed eksperymentem wynikało, że wszystko jest w normie, podobnie zresztą jak z biopsji wykonanych po tym, jak uczestnicy zjedli marchewkę i ogórki w postaci świeżej [19]. Wystarczyło jednak kilka dni spożycia warzyw piklowanych, a tkanki żołądka wykazywać zaczęły nieprawidłowości w stopniu umiarkowanym do ciężkiego, co oznacza, że prawdopodobnie doszło do ich podrażnienia [19].

W Japonii spożycie sojowych produktów niefermentowanych, takich jak tofu, edamame, czy mleko sojowe powiązano z niższym ryzykiem rozwoju raka żołądka [20]. Natomiast fermentowane produkty sojowe, nawet bardzo słone miso, na ryzyko rozwoju tego nowotworu nie wpływają w ogóle [20]. Uważa się, że ochronne działanie soi to zasługa przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych właściwości izoflawonów [21].

Soli nie uznaje się za bezpośredni czynnik rakotwórczy [22]. Może jednak powodować uszkodzenia błony śluzowej żołądka, cienkiej warstwy ochronnej, której naruszenie sprzyja kolonizacji H. pylori oraz ułatwia przenikanie kancerogenów do tkanek żołądka [22] i zapoczątkowanie procesu kancerogenezy [23]. Nawet umiarkowane spożycie soli wiąże się ze znacznym zwiększeniem ryzyka zachorowania na raka żołądka [24], chociaż w Japonii zależność ta może dotyczyć wyłącznie osób, u których doszło już do rozwoju stanu zapalnego wywołanego zakażeniem H. pylori [25].

H. pylori leczy się zwykle przy zastosowaniu mieszanki różnych antybiotyków [26]. A może istnieją jakieś metody naturalne? Jak w walce z infekcją sprawdzi się dieta? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Chemioterapia jest jedną z najbardziej powszechnych metod leczenia nowotworów. Jak wygląda jej skuteczność, jeśli chodzi o poprawę przeżycia i jakości życia pacjentów? Odpowiedź na to pytanie poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy chemioterapia jest tak naprawdę skuteczna?
2. W jakim stopniu chemioterapia przyczynia się do poprawy przeżywalności?

Chociaż nowe leki przeciwnowotworowe okrzykiwane są często odkryciami przełomowymi, w większości przypadków szumne zapowiedzi nie znajdują pokrycia w rzeczywistych korzyściach [1]. W poprzednim artykule przywołaliśmy cytat z publikacji w Journal of the National Cancer Institute [2], z którego wynikało, że większość nowych leków przeciwnowotworowych nie niesie za sobą żadnych korzyści istotnych klinicznie. Wydawałoby się, że potem powinno się je przynajmniej wycofywać z rynku. Rzeczywistość wygląda niestety inaczej [3]. Nawet gdy badania prowadzone po dopuszczeniu leków do obrotu nie wykazują żadnych korzyści istotnych klinicznie, i to w porównaniu nie tylko z lekami starszymi, ale i z placebo, w większości przypadków leki te nie tracą autoryzacji FDA i nie zostają wycofane z rynku [3]. Co więcej sprzedawane są w takich samych, absurdalnych cenach [3]. Spośród wszystkich przeanalizowanych leków najdroższy kosztował 169.836 dolarów rocznie; całkowitego czasu przeżycia nie poprawiał w ogóle, a jakość życia wręcz pogarszał [3]. Prawie 170.000 dolarów i co otrzymujemy w zamian? Pogorszenie stanu zdrowia i zero korzyści. Jeśli leczenie jest bezskuteczne, to niewarte jest ani grosza [4].

A nawet jeśli dany lek wiąże się z poprawą przeżycia, co to tak właściwie oznacza? Obecnie w przemyśle farmaceutycznym panuje trend projektowania obszernych badań, w których wykazane różnice w punktach końcowych związanych z przeżyciem może i są istotne statystycznie, ale za to często trywialne [5]. Weźmy na przykład słynne badanie z 2007 r. [6] W leczeniu zaawansowanego raka trzustki zastosowanie gemcytabiny w połączeniu z erlotynibem znacznie wydłużyło całkowity czas przeżycia [6]. Wśród chorych odnotowano, co prawda, więcej skutków ubocznych, ale może było warto; mowa tu przecież nie o jakimś zmniejszeniu się guza, ale o znacznym wydłużeniu długości życia [6]. W grupie placebo uczestnicy przeżyli 5,91 miesiąca, a w grupie badawczej całe… 6,24 miesiąca [6]. Chwila, przecież to tylko jedna trzecia miesiąca dłużej ‒ raptem jakieś 10 dni różnicy. Wszystkie te skutki uboczne i wygórowane koszty leczenia, po to tylko, żeby przeżyć średnio 10 dni dłużej? Dlatego właśnie informując pacjentów o korzyściach związanych z danym lekiem, lekarze nie powinni posługiwać się wyrażeniami typowymi dla żargonu statystycznego, w stylu „znacząca poprawa przeżycia” [7]. Skąd niby pacjent ma wiedzieć, że przeżycie poprawić sobie może zaledwie o półtora tygodnia?

Jeśli zestawić ze sobą wszystkie nowe leki stosowane w chemioterapii, zatwierdzone przez FDA w ciągu ostatnich 12 lat, okazuje się, że całkowity czas przeżycia wydłużają one średnio o 2,1 miesiąca [8]. Oczywiście każdy dodatkowy dzień życia ma znaczenie i nikt nie próbuje tego bagatelizować, jednak, jak wielokrotnie wykazywano w badaniach, pacjenci liczą na dużo więcej [8]. Badanie z 2014 r. [9] pokazało, że aż trzy czwarte pacjentów z rakiem płuc lub jelita grubego w stadium przerzutów nie zdaje sobie sprawy, że chemioterapia nie daje im praktycznie żadnych szans na wyzdrowienie. Chemioterapia jest podstawową metodą leczenia nowotworów, co nie znaczy, że stanowi gwarancję powrotu do zdrowia [10]. Korzyści sprowadzają się tutaj raczej do kilku dodatkowych tygodni, czy miesięcy życia [10]. Dlaczego większość chorych nie jest o tym informowana? Jak wyjaśnił jeden z autorów badania z 2012 r. [11], ze strony pacjentów nie jest to kwestia nadmiernego optymizmu, tylko mylnego przekonania, że leczenie daje im szansę na powrót do zdrowia. Chorzy pozbawieni są przez to możliwości obiektywnej oceny ryzyka względem korzyści i podjęcia świadomej decyzji odnośnie ich własnego ciała [11].

Według większości pacjentów nowotworowych ze skutkami ubocznymi chemioterapii warto się męczyć tylko jeśli w zamian dostaje się przynajmniej 6 dodatkowych miesięcy życia [12]. Oznacza to, że gdyby byli świadomi, jakich korzyści mogą realnie oczekiwać, większość na chemioterapię prawdopodobnie w ogóle by się nie zdecydowała [8]. Należy jednak pamiętać, że każdy człowiek jest inny. Jeden z pacjentów powiedział, że warto się przemęczyć, nawet gdyby w zamian zyskać miał zaledwie jeden dodatkowy tydzień życia; inny natomiast nie zdecydowałby się na chemioterapię nawet w obliczu dwóch dodatkowych lat, bowiem w czasie, który mu pozostał priorytetem była dla niego jakość życia [12]. Tak czy inaczej, pacjenci powinni znać prawdę. To dosyć wymowne, że ze względu na toksyczność chemioterapii [14] z największą rezerwą do idei podjęcia leczenia intensywnego podchodzą onkolodzy i pielęgniarki onkologiczne [13]. Większość leków wykorzystywanych w chemioterapii to leki cytotoksyczne [15]. Ich działanie polega na zabijaniu komórek nowotworowych, niestety przy okazji zabijają też komórki zdrowe [15]. Dlatego właśnie wywołują wiele skutków ubocznych, w tym uszkodzenie nerwów, nieodwracalną niewydolność serca, zniszczenie nabłonka jelit, czy znaczne obniżenie odporności [14].

Firmy farmaceutyczne często próbują to ryzyko bagatelizować, utrzymując, na przykład, że jakiś nowy lek na raka piersi ma „akceptowalny” profil działań niepożądanych, czy że ze skutkami ubocznymi nowego leku na raka trzustki „można sobie poradzić i w większości przypadków są one odwracalne” [16]. Określenia te pochodzą z badań opublikowanych w najlepszych czasopismach medycznych [16]. Można więc przypuszczać, że większość czytelników by w te zapewnienia uwierzyła [16]. Niestety jeśli dokładnie przeanalizować dane, w przypadku tego leku na raka piersi w grupie badawczej liczba poważnych, a nawet zagrażających życiu skutków ubocznych była dwa czy nawet pięć razy wyższa niż w grupie kontrolnej [16]. A jeśli chodzi o lek na raka trzustki, opisując jego skutki uboczne jako takie, z którymi „można sobie poradzić” i które „w większości przypadków są odwracalne” nie wzięto chyba pod uwagę chorych, którzy w wyniku stosowania tego leku stracili życie [16]. Autorzy analizy dołączyli nawet coś w rodzaju ściągawki: jak czytać między wierszami manipulacji firm farmaceutycznych [16]. Akceptowalna toksyczność? Akceptowalna dla kogo? Skutki uboczne, z którymi można sobie poradzić? Ciężkie działania niepożądane, czy śmierć to nie jest coś, z czym można sobie poradzić. A leczenie wykonalne? Kto zdecydowałby się na leczenie, w przypadku którego jedyną gwarancją jest jego wykonalność? Bardziej korzystny profil toksyczności? W porównaniu z czym? Skutki uboczne są znośne? To już decyzja pacjenta. A bezpieczny? Żaden lek, który zabija ludzi nie może być uznany za bezpieczny.

Mimo wszystko dla wielu pacjentów korzyści są warte ryzyka. Zresztą w leczeniu niektórych nowotworów poczyniliśmy ogromne postępy [17]. Weźmy na przykład raka jąder; szanse, że po zdiagnozowaniu nowotworu chemioterapia pozwoli pacjentowi przeżyć pięć lat wynoszą obecnie jeden do trzech [17]. To samo w przypadku choroby Hodgkina, stosunkowo rzadkiej odmiany chłoniaka [17]. Jednak jeśli chodzi o najbardziej powszechne rodzaje nowotworów, a więc raka jelita grubego, płuc, piersi i prostaty, nawet gdy, w razie wątpliwości, naukowcy skłaniali się ku zawyżaniu korzyści, szanse, że chemioterapia pozwoli pacjentom na przeżycie pięciu lat i tak oszacowali zaledwie na 1-2% [17].

Źródło: nutritionfacts.org

The post W jakim stopniu chemioterapia przyczynia się do poprawy przeżywalności? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jakim stopniu chemioterapia przyczynia się do poprawy przeżywalności? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA rak jelita grubego jest drugą z najpowszechniejszych przyczyn zgonów nowotworowych, zaraz po raku płuc [1]. Jeśli chodzi o wskaźniki występowania choroby, pomiędzy poszczególnymi regionami świata występują różnice rzędu wielokrotności dziesięciu [2]. Wydawałoby się, że jeśli nowotworowi płuc nie dałoby się w żaden sposób zapobiec, gdyby pojawiał się znikąd, u całkiem przypadkowych osób, częstość występowania powinna być wszędzie taka sama. Na tyle znaczące różnice wskazują natomiast na udział czynników zewnętrznych. I rzeczywiście: jak wiadomo, przyczyną 90% przypadków raka płuc jest palenie papierosów [2]. Zatem jeśli chcemy zapobiec śmierci w wyniku naszej głównej przyczyny zgonów nowotworowych, wystarczy, że nie będziemy palić, a nasze ryzyko, jak gdyby nigdy nic, obniża się o całe 90%. W przypadku raka jelita grubego różnice między poszczególnymi państwami są jeszcze większe [3]. Wygląda zatem na to, że rak jelita grubego nie pojawia się samoistnie, coś musi rozwój tej choroby zapoczątkowywać. Skoro nasze płuca wypełniają się substancjami rakotwórczymi w wyniku palenia, może nasze jelita wypełniają się substancjami rakotwórczymi z jedzenia? Naukowcy z Uniwersytetu Pittsburskiego i Uniwersytetu w Limpopo postanowili znaleźć odpowiedź na następujące pytanie: „Dlaczego Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie” [1]? Dlaczego akurat Afrykanie? Ponieważ wśród rdzennych Afrykanów rak jelita grubego występuje bardzo rzadko, 50 razy rzadziej niż wśród Amerykanów, zarówno białych, jak i czarnych [1].

Intuicyjnie założyć by można, że to wszystko kwestia błonnika. Jako pierwszy tematem niskiej zapadalności na raka jelita grubego wśród rdzennych Afrykanów zajął się Dr Denis Parsons Burkitt [1]. Działanie ochronne przypisywał ich tradycyjnej diecie złożonej w dużej mierze ze zbóż pełnoziarnistych, czyli bogatego źródła błonnika [1]. Każde 10 g błonnika dziennie przekłada się na zmniejszenie ryzyka rozwoju raka jelita grubego o 10% [4]. Skoro każdy gram błonnika to ryzyko niższe o 1%, a mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki Subsaharyjskiej jedli ponad 100 g błonnika dziennie, nic dziwnego, że na raka jelita grubego chorowali wyjątkowo rzadko [5].

Ale chwila, przecież współczesna dieta Afrykanów składa się głównie z żywności wysokoprzetworzonej, błonnika zawiera niewiele, a mimo wszystko dla tej populacji nie odnotowano żadnego znaczącego wzrostu zapadalności na raka jelita grubego [1].

Współczesna dieta afrykańska jest uboga w błonnik, ponieważ jednym z jej podstawowych elementów jest produkowana przemysłowo, rafinowana mąka kukurydziana [6]. Spożycie błonnika wśród Afrykanów jest niskie nawet jak na standardy amerykańskie: w USA zalecana dzienna dawka jest dwa razy większa [6]. Mimo wszystko rak jelita grubego wśród populacji afrykańskich i tak występuje rzadko ‒ 50 razy rzadziej niż w USA.

A może Afrykanie są po prostu szczuplejsi i więcej ćwiczą? Nie są, a ich poziom aktywności fizycznej może być wręcz niższy [6]. Zatem skoro tryb życia prowadzą równie siedzący co Amerykanie, a jedzą, tak samo jak Amerykanie, głównie rafinowane węglowodany oraz znikome ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych i błonnika, dlaczego wśród Afrykanów rak jelita grubego występuje 50 razy rzadziej? Wszystko sprowadza się do jednej istotnej różnicy. Podczas gdy dieta zarówno Afroamerykanów, jak i Amerykanów pochodzenia kaukaskiego zawiera duże ilości mięsa, dieta rdzennych Afrykanów mięsa i tłuszczów nasyconych zawiera na tyle mało, że ich średni poziom cholesterolu wynosi 139 mg/dl (w USA ‒ ponad 200 mg/dl) [7].

Prawdą jest zatem, że Afrykanie jedzą teraz mniej błonnika; w dalszym ciągu ograniczają jednak spożycie mięsa i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego [1]. Możliwe więc, że najistotniejszym wyznacznikiem ryzyka rozwoju raka jelita grubego jest spożycie mięsa i tłuszczów odzwierzęcych [1]. Dlaczego zatem Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie? Niewykluczone, że niska zapadalność wśród Afrykanów nie ma nic wspólnego z błonnikiem, a wynika raczej z niskiego spożycia produktów odzwierzęcych [8].

Opinie w tej kwestii są podzielone; niektórzy uważają, że ryzyko rozwoju nowotworu w największym stopniu podnoszą tłuszcze odzwierzęce, inni obwiniają cholesterol, czy białko odzwierzęce [8]. Jak pokazały badania, działanie rakotwórcze wykazują wszystkie trzy, a który z nich jest najgorszy może być kwestią drugorzędną. W końcu dieta bogata w którykolwiek z tych elementów, z reguły, zawiera też duże ilości pozostałych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż wydajemy miliardy dolarów na nowe, wymyślne rodzaje chemioterapii, przewiduje się, że przelewający się zlew w postaci wydatków na leczenie nowotworów w ciągu następnych kilkudziesięciu lat przelewać się będzie o ok. 70% bardziej [1]. Stosowane obecnie leki służą bowiem jedynie wycieraniu wody z podłogi, nie pozwalają jednak zakręcić kranu. Ze względu na skutki uboczne i koszt leków nie da się raczej stosować w profilaktyce raka [1]. Jednak istnieją niepodważalne dowody, że zarówno w walce z nowotworami jak i w ich profilaktyce skuteczne są związki bioaktywne obecne w nieprzetworzonych produktach roślinnych [1].

W jednym z poprzednich artykułów mówiliśmy o wpływie żywienia na dziesięć właściwości raka [2]. W dużym uproszczeniu, dowody naukowe wskazują na istotne znaczenie jak najmniejszego spożycia produktów odzwierzęcych i, być może przede wszystkim, jak największego spożycia produktów roślinnych [3]. Wśród produktów najbardziej dobroczynnych wyróżnić można owoce (szczególnie owoce jagodowe), warzywa (szczególnie warzywa zielone), warzywa strączkowe (takie jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica), orzechy i nasiona (szczególnie siemię lniane), grzyby, cebulę, czosnek, zioła i przyprawy (np. kurkumę) oraz w kategorii napojów, zieloną herbatę [3].

Niewykluczone, że chemioterapia nie radzi sobie nawet z tym metaforycznym wycieraniem wody. Leki przeciwnowotworowe przyczyniają się do pogorszenia jakości życia pacjentów i często tego życia im nawet nie wydłużają [4]. Ludzie płacą więc za te leki, niejednokrotnie sprzedając w tym celu swoje domy, po to tylko, żeby zmienić swoje życie na gorsze, i to jeszcze całkowicie na darmo. Według niektórych ekspertów jednym z wymogów do zatwierdzenia leku przeciwnowotworowego powinno być udowodnione działanie wydłużające życie pacjentów o co najmniej 3 miesiące [4]. Tylko co jeśli w obliczu takich żądań producenci chemioterapii całkowicie zaprzestaliby swojej działalności [4]? Z drugiej strony, może wymóg istotnych klinicznie korzyści (wydawałoby się, że niezbyt wygórowany) skłoniłby przemysł farmaceutyczny do przeznaczenia większej ilości zasobów na walkę z rakiem, poprzez hamowanie mechanizmów kluczowych dla rozwoju choroby, takich jak tworzenie się przerzutów [4]. Przerzuty są przecież odpowiedzialne za 90% zgonów nowotworowych [4]. Co z tego, że w wyniku stosowania danego leku zmniejszy się guz pierwotny, jeśli nowotwór dalej skraca życie pacjenta, rozprzestrzeniając się na inne narządy?

A jak z rakiem przerzutowym radzą sobie te naturalne, roślinne związki bioaktywne? Jak pokazują badania, fitoskładniki są w stanie zahamować nowotwór niemal na każdym etapie inwazji ‒ kaskady metastatycznej, przynajmniej w badaniach in vitro, na szalkach Petriego [5]. Lista produktów, które zawierają te anty-przerzutowe fitoskładniki obejmuje m.in.: kurkumę, zieloną herbatę, czosnek, imbir, owoce jagodowe, granaty, brokuły, winogrona, czy jabłka [6]. W badaniach wykazano, że te związki blokują przeróżne szlaki sygnalizacyjne nowotworów [6]; w tym artykule skupimy się jednak na jednym: metaloproteinazach macierzy zewnątrzkomórkowej (MMPs) [7]. Jak już ustaliliśmy, przerzuty odpowiedzialne są za ok. 90% przypadków niepełnosprawności i śmierci w wyniku raka [7]. MMPs zasługują tutaj na szczególną uwagę, ponieważ biorą one aktywny udział w całym procesie metastazy [7]. Metaloproteinazy macierzy to enzymy, które umożliwiają nowotworom przedostanie się przez otaczające tkanki do limfy czy krwiobiegu [8]. Tym sposobem nowotwór rozprzestrzenia się po organizmie i atakuje inne narządy [8].

Przemysł farmaceutyczny opracował inhibitory metaloproteinaz macierzy, które sprawdziły się w badaniach na zwierzętach [9], ale u ludzi wywoływały poważne skutki uboczne [10]. Może by tak wobec tego spróbować podejścia żywieniowego? Warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica) zawierają białka, które hamują aktywność MMPs [11]. Które warzywa strączkowe są najbardziej skuteczne? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano następujące rodzaje: łubin, ciecierzyca, groch, fasola czarne oczko, soczewica, bardziej pospolite rodzaje fasoli (takie jak czerwona, czarna, czy pinto), bób i soja. Które wypadły najlepiej?

Bez żadnych strączków niczym niezakłócona aktywność metaloproteinaz macierzy wynosiła ok. 100% [11]. Dodatek białka grochu za bardzo tu nie pomógł, za to fasola czarne oczko, soczewica, pospolite rodzaje fasoli i bób obniżyły aktywność tych enzymów o ponad 50% [11]. Które ze strączków osłabiły ich aktywność o ponad 90%? Łubin, ciecierzyca i soja [11]. Pytanie tylko, czy równie skuteczne będą w spowalnianiu rozprzestrzeniania się nowotworu.

Naukowcy umieścili na szalce Petriego warstwę komórek ludzkiego raka jelita grubego [11]. Następnie przy pomocy żyletki rozdzielili komórki na dwie grupy, pozostawiając między nimi cienki pasek pustej przestrzeni [11]. Komórki zapełniły powstałą lukę w ciągu 48 godzin [11]. Jednak dodatek białka łubinu, ciecierzycy lub soi sprawił, że zapełnienie pustej przestrzeni stało się dla komórek dużo większym wyzwaniem [11]. No dobrze, ale w tym badaniu użyto strączków w postaci surowej [11]. Co jeśli te hamujące rozwój nowotworu białka nie są odporne na obróbkę cieplną? Na szczęście, jak pokazało badanie z 2017 r. [12], inhibitory metaloproteinaz macierzy, przynajmniej w soi, pozostają aktywne nawet po obróbce cieplnej.

Nic więc dziwnego, że spożycie warzyw strączkowych zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego [13]. Tylko że akurat rak jelita grubego może wchodzić z tymi strączkowymi białkami w bezpośredni kontakt; jest to przecież nowotwór, którego rozwój zapoczątkowany zostaje w wyściółce jelita grubego. Jeśli te białka nie przedostają się do krwiobiegu, niewykluczone, że w przypadku hamowania przerzutów innych rodzajów nowotworów okażą się bezskuteczne.

W przypadku osób na diecie wegetariańskiej stężenie metaloproteinaz macierzy jest z reguły dużo niższe [14]. Przypuszcza się jednak, że jest to kwestia niższego poziomu markerów stanu zapalnego [15]; z tego samego powodu niższe stężenie MMP odnotowuje się wśród osób niepalących, w porównaniu z palaczami [16]. I to bardzo dobrze, bo ten enzym, nie dość, że jest markerem nowotworowym, to jeszcze może przyczyniać się do rozwoju chorób autoimmunologicznych i chorób układu krążenia [17]. MMP, niczym maczeta, może przebijać się przez wypełnione cholesterolem zmiany miażdżycowe, które wyściełają chore tętnice [14]. W efekcie dojść może do pęknięcia blaszki miażdżycowej [14]. Jak wiadomo, wśród osób, które odżywiają się w dużym stopniu roślinne rzadziej dochodzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18]. Nie wszyscy zdają sobie jednak sprawę, że korzyści związane z dietą roślinną, szczególnie w 100% roślinną, obejmują również obniżenie ryzyka zachorowania na raka [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W 2018 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) opublikowała raport, w którym mięso przetworzone, czyli bekon, parówki, czy wędliny, uznane zostało za kancerogen z grupy 1. Jak na tę wiadomość zareagowały rządy państw i przemysł mięsny? Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka.
2. Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego?

W 2018 r. prawdopodobnie najbardziej prestiżowa instytucja badań nad rakiem na świecie, Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC), działająca w ramach Światowej Organizacji Zdrowia, opublikowała raport dotyczący mięsa przetworzonego [1]. Produkty takie jak bekon, wędliny, parówki, czy kiełbasa uznane zostały w nim za kancerogeny z grupy 1 [1]. Jak podsumował dr Christopher Wild, dyrektor agencji, „te odkrycia potwierdzają słuszność dotychczasowych zaleceń w zakresie ograniczania spożycia mięsa” [2]. Krytycy kwestionowali umieszczenie mięsa przetworzonego w tej samej kategorii co azbest czy tytoń. Co więcej, jak z niedowierzaniem zauważył jeden z producentów pestycydów, zgodnie z tą klasyfikacją mięso przetworzone stawia się na równi z gazem musztardowym [3].

Klasyfikacja IARC informuje nas jedynie o sile dowodów na potwierdzenie lub wykluczenie rakotwórczego wpływu danego czynnika, nie o skali związanego z nim ryzyka [4]. Fakt, że dane czynniki zaklasyfikowane zostały do tej samej kategorii nie oznacza wcale, że są one jednakowo niebezpieczne [5]. Kanapka z pastrami będzie bezpieczniejsza niż kanapka z plutonem, mimo, że oba te czynniki należą do kancerogenów z grupy 1, czyli znanych substancji rakotwórczych [5].

No dobrze, to jak bardzo niebezpieczne jest mięso? Każde 50 g mięsa dziennie podnosi ryzyko względne raka jelita grubego o 18% [1]. Co to dokładnie oznacza? W przeliczeniu na konkretne produkty 50 g mięsa to równowartość mniej więcej jednej parówki, dwóch kiełbasek śniadaniowych albo dwóch plasterków bekonu, czy szynki. Zatem codzienne spożycie kanapki z jednym czy dwoma plasterkami mortadeli zwiększyłoby ryzyko rozwoju raka o 18%. Natomiast codzienna kanapka z ćwierć kilo pastrami przełożyłaby się na ryzyko wyższe aż o 80%.

No dobrze, ale co ten 18-procentowy wzrost ryzyka tak naprawdę oznacza? Na początek wyjaśnijmy może różnicę między ryzykiem względnym i bezwzględnym. Przy założeniu, że na przestrzeni życia ryzyko rozwoju raka jelita grubego wynosi ok. 5% (1:20), zwiększenie ryzyka o ok. 20% przekładałoby się na wzrost ryzyka bezwzględnego z 5% do 6% [6]. Natomiast w skali populacji USA 18-procentowy spadek ryzyka mógłby się równać zmniejszeniu liczby przypadków raka jelita grubego o mniej więcej 25 000 rocznie [7]. Wystarczy po prostu mortadelę zamienić na hummus, a parówki mięsne na roślinne, żeby w skali roku 25 000 osób uchronić przed diagnozą tego nowotworu [7]. Ciężko jednoznacznie stwierdzić, czy 18% to dużo, czy mało; wszystko zależy od punktu widzenia.

Rak jelita grubego jest drugą najpowszechniejszą przyczyną zgonów nowotworowych, zaraz po raku płuc [8]. Zatem dla osób niepalących największym wrogiem nowotworowym może być właśnie rak jelita grubego. Jednak by zmniejszyć ryzyko zachorowania o mniej więcej jedną piątą wystarczy wprowadzić pojedynczą, niewielką zmianę żywieniową: wyeliminować z codziennej diety jedną porcję mięsa przetworzonego [1].

A jak 18-procentowy wzrost ryzyka wypada na tle innych zachowań ryzykownych? W swoim przemówieniu przed amerykańskim Komitetem Naukowym ds. Zaleceń Żywieniowych dr Michael Greger użył porównania, które wydawać by się mogło hiperboliczną metaforą; zapytał: „skoro staramy się nie palić w otoczeniu naszych dzieci, dlaczego na drugie śniadanie robimy im kanapki z szynką?” Tyle że to wcale nie hiperbola; według naczelnego lekarza USA mieszkanie z palaczem podnosi ryzyko zachorowania na raka płuc o 15% [9]. Zatem związek codziennego biernego palenia z ryzykiem rozwoju raka płuc jest niemal tak samo silny co związek codziennego spożycia porcji mięsa przetworzonego z ryzykiem rozwoju raka jelita grubego [9].

W odpowiedzi przemysł mięsny zwrócił uwagę, że zanim zaczniemy mówić ludziom, co mają jeść, czy wdychać, należy wziąć pod uwagę zarówno ryzyko, jak i korzyści [10]. Weźmy na przykład wszystkie korzyści jakie niesie za sobą spożycie szynki. Nie możemy patrzeć na wędliny wyłącznie przez pryzmat raka; są to produkty gotowe do spożycia, a przecież wygoda przede wszystkim.

Mięso przetworzone przyczynia się do rozwoju nie tylko nowotworów. W jednym z artykułów poświęconych wyklinaniu Światowej Organizacji Zdrowia za jej „anty-mięsny terroryzm” odwoływano się do badań Globalnego Obciążenia Chorobami (ang. Global Burden of Disease), w których porównano ze sobą liczbę zgonów nowotworowych spowodowanych spożyciem mięsa przetworzonego, paleniem papierosów i piciem alkoholu [11]. Jeśli dokładnie przyjrzeć się temu badaniu, okazuje się, że ponad 30 000 zgonów przypisywanych wysokiemu spożyciu mięsa przetworzonego to wyłącznie przypadki śmierci w wyniku raka jelita grubego; liczba ta nie obejmuje 100 000 zgonów w wyniku cukrzycy, czy 400 000 zgonów w wyniku choroby niedokrwiennej serca [12]. Zatem wygląda na to, że mięso przetworzone może być przyczyną nawet pół miliona zgonów. A jeśli chodzi o samo działanie rakotwórcze, nie mówimy tu wyłącznie o raku jelita grubego; mięso przetworzone może zwiększać też ryzyko rozwoju raka prostaty, piersi i trzustki [13].

Niestety, pomimo rosnących obaw dotyczących szkodliwego wpływu spożycia mięsa przetworzonego na zdrowie publiczne, w ciągu ostatnich 18 lat wśród dorosłych Amerykanów nie odnotowano żadnych zmian w ilości spożywanego mięsa przetworzonego [14]. Nie pomaga tutaj oczywiście fakt, że w najnowszych zaleceniach żywieniowych o rakotwórczym działaniu mięsa przetworzonego w ogóle się nie wspomina [14]. Dobrze by było, gdyby w następnych zaleceniach pojawiło się jasne, oparte na dowodach naukowych oświadczenie dotyczące mięsa przetworzonego [15]. Jednak Komitet Naukowy ds. Zaleceń Żywieniowych nie wydał w tej sprawie żadnych wytycznych [16].

Najgorsze jest to, że znaczących zmian w zakresie stylu życia nie wprowadzają nawet osoby ze zdiagnozowanym rakiem jelita grubego [17]. Przyczyną może być tutaj fakt, że „70% pacjentów nowotworowych nie otrzymuje od swoich lekarzy żadnych porad żywieniowych, ani w trakcie leczenia, ani po jego zakończeniu” [18]. Nie do pomyślenia…

„Mimo ciągłych mistyfikacji w wykonaniu przemysłu mięsnego, nauczonego doświadczeniami przemysłu tytoniowego, mięso dalej pozostawać powinno przedmiotem działań w obszarze zdrowia publicznego” [19]. Pionierem zostało miasto Nowy Jork, zakazując podawania mięsa przetworzonego w szkolnych stołówkach [20]. A więc dzieciom lepiej nie podawać kancerogenów, kto by pomyślał…

Tymczasem przemysł mięsny stara się przeformułować swoje produkty [21]. To trochę jak z leczeniem farmakologicznym, kiedy w celu złagodzenia potencjalnych działań niepożądanych danego leku pacjentom przepisuje się kolejne leki [21]. Strategie stosowane przez przemysł mięsny obejmują, na przykład, wzbogacanie parówek dodatkiem błonnika [6]. Celem ma być uniknięcie całkowitego zakazu produkcji mięsa przetworzonego, poprzez zmniejszenie ryzyka związanego z jego spożyciem [22].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: W 2018 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) opublikowała raport, w którym mięso przetworzone, czyli bekon, parówki, czy wędliny, uznane zostało za kancerogen z grupy 1. Jak na tę wiadomość zareagowały rządy państw i przemysł mięsny? Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka.
2. Jaki odsetek przypadków raka jest wynikiem spożycia mięsa przetworzonego?

„Historia niewiele zna sytuacji, kiedy istniały dobre powody, by wychwalać rządy i osoby sprawujące władzę za ich hojność i altruizm, ale narodziny Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) zdecydowanie stanowią jedną z takich rzadkich okazji” [1]. Wszystko zaczęło się od listu napisanego przez pogrążonego w żałobie męża, opisującego cierpienie swojej żony, po tym jak zdiagnozowano u niej raka [1]. W późniejszym liście otwartym mężczyzna wzywał rządy państw, by 0,5% swoich budżetów wojskowych przeznaczyły na obronę ludzkiego życia, poprzez walkę z jedną z największych plag, z jakimi zmaga się ludzkość [2]. Osiemnaście miesięcy później, w ramach Światowej Organizacji Zdrowia, narodziła się Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem [1]. Jaki był jej nadrzędny cel? Profilaktyka raka [3].

IARC znana jest przede wszystkim ze swoich monografii, czyli raportów, w których ocenia, czy dany potencjalny kancerogen rzeczywiście wywołuje raka [4]. Powszechnie uznaje się, że w kwestii oceny właściwości rakotwórczych poszczególnych czynników to właśnie tym raportom najbliżej jest do ostatecznego rozstrzygnięcia [5]. Opublikowana w 2018 r. 114. monografia IARC dotyczyła mięsa [6]. W wyniku gruntownej analizy literatury naukowej [7], z uwzględnieniem ponad 800 badań [8], grupa robocza złożona z 22 ekspertów pochodzących z 10 różnych krajów [7] opracowała 500-stronny raport [6]. Ustalono w nim, że produkty mięsne typu burger, czy kotlet wieprzowy są możliwymi czynnikami rakotwórczymi [6]. Natomiast mięso przetworzone uznane zostało za kancerogen z grupy 1, co oznacza, że zgodnie z najlepszymi dostępnymi dowodami naukowymi spożycie mięsa przetworzonego prowadzi do rozwoju raka [6].

Oznacza to, że produkty takie jak bekon, parówki, kiełbasa, czy wędliny powodują raka [7], a konkretnie raka jelita grubego, co obejmuje nowotwory w obszarze jelita grubego i odbytnicy [8]. Jest to drugi najbardziej śmiertelny nowotwór na świecie [9], zaraz po raku płuc, który to z kolei wywoływany jest, w dużej mierze, przez palenie. Rak jelita grubego jest drugą najpowszechniejszą przyczyną zgonów nowotworowych także w USA [10]. Dotyka nie tylko osoby starsze; zapadalność i śmiertelność wśród osób poniżej 50. roku życia jest w USA wyższa niż dla jakiegokolwiek innego rodzaju nowotworu [11].

Z raportu nie ucieszył się przemysł mięsny; publikację określił mianem „przejaskrawionej i alarmistycznej przesady” [12]. A skoro już mowa o przejaskrawionej i alarmistycznej przesadzie, jedna z grup producentów wyrobów mięsnych we Włoszech wydała komunikat prasowy zatytułowany: „Powiedzmy NIE anty-mięsnemu terroryzmowi” [13].

Rękawice zostały rzucone. Przemysł mięsny w Kanadzie naciskał na rząd, by IARC odciąć od źródeł finansowania [14]. Na ministra zdrowia wywierano presję w kwestii wycofania dotacji dla agencji; śmiała przecież zakwestionować status mięsa [14]. Amerykański przemysł mięsny zareagował bardzo podobnie [15]. Jak można sobie wyobrazić, IARC znajduje się pod nieustannym ostrzałem korporacji, starających się podważyć jej wiarygodność i pozbawić ją źródeł finansowania [16]. Gdy agencja zajęła się pestycydem Roundup firmy Monsanto, dokumenty wewnętrzne ujawniły, że naukowcy korporacji „jak gdyby nigdy nic omawiali skorzystanie z usług ghostwriterów w celu publikacji badań służących interesom firmy i zatuszowaniu jakichkolwiek dowodów naukowych podważających bezpieczeństwo jej produktów” [17].

Do korporacyjnej kakofonii przyłączył się przemysł chemiczny, monografie IARC nazywając „problematycznymi i mylącymi” [16]. Typowe zagrywki rodem z repertuaru przemysłu tytoniowego [18]; „niewiele wskazuje na to, by, jako podmiot korporacyjny, przemysł tytoniowy znacząco różnił się, na przykład, od przemysłu alkoholowego czy spożywczego” [17].

W korporacyjnej debacie często przewija się argument, że spośród substancji przebadanych przez IARC tylko jedna uznana została za „prawdopodobnie nie rakotwórczą” [19]. Większość przebadanych czynników uznanych zostaje za możliwie rakotwórcze albo ich status pozostaje nierozstrzygnięty ze względu na niewystarczającą ilość danych [20]. Możliwym wytłumaczeniem jest tutaj fakt, że IARC zajmuje się wyłącznie substancjami, dla których pewien stopień zagrożenia rakotwórczego wykazano już w badaniach naukowych [21]. Nic więc dziwnego, że wiele z tych substancji rzeczywiście okazuje się kancerogenami [21].

Jak na tę falę krytyki zareagowała sama IARC? Po publikacji raportu dotyczącego rakotwórczego działania mięsa Światowa Organizacja Zdrowia otrzymała całą masę wiadomości z pytaniami, wyrazami niepokoju i prośbami o wyjaśnienie [22]. Organizacja odpowiedziała, że przecież nie każe nikomu zaprzestać jedzenia mięsa przetworzonego, każdy ma prawo do decydowania o własnym ciele [22]. Celem raportu miało być jedynie pokazanie, że ograniczenie spożycia tego typu produktów może zmniejszyć ryzyko rozwoju jednego z najpowszechniejszych rodzajów nowotworów [22]. Może niektórych wizja zachorowania na raka wcale nie odstrasza, ich wybór.

IARC jest organizacją badawczą, zajmującą się oceną dowodów naukowych w zakresie przyczyn rozwoju nowotworów, nie wydawaniem zaleceń [8]. Konsumenci mogą zrobić z tymi informacjami, co sami uważają za słuszne. W kwestii alkoholu Amerykańskie Stowarzyszenie Raka nie pozostawiło żadnych wątpliwości: w profilaktyce nowotworów najlepiej jest alkoholu w ogóle nie spożywać [23]. Jednak jeśli chodzi o mięso przetworzone, zalecenia organizacji były już mniej bezpośrednie [23]. Sugerowała, że wystarczy spożycie produktów z tej grupy jedynie ograniczyć [23].

Nieco bardziej precyzyjne wytyczne opublikowała Komisja Europejska. By zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka należy jeść dużo zbóż pełnoziarnistych, warzyw strączkowych (czyli fasoli, grochu, ciecierzycy i soczewicy), warzyw, owoców, ograniczyć spożycie produktów o dużej zawartości cukru, tłuszczu i soli oraz całkowicie wyeliminować z diety słodzone napoje gazowane i mięso przetworzone [24]. W końcu na pytanie o bezpieczną ilość mięsa w diecie IARC odpowiedziała, że jak na razie nie wiadomo, czy taka ilość w ogóle istnieje [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł IARC: Mięso przetworzone wywołuje raka. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad 2000 lat temu Hipokrates powiedział: „Gdybyśmy mogli każdemu człowiekowi zapewnić odpowiednią ilość pożywienia i aktywności fizycznej, nie za dużo i nie za mało, mielibyśmy w zanadrzu najbezpieczniejszą drogę do zdrowia” [1]. A co „odpowiednia ilość” oznacza w przypadku wody? Picie wody opisywane jest jako temat bagatelizowany i niedoceniany, któremu w badaniach naukowych poświęca się niewystarczająco uwagi [1]. Jednak wiele publikacji podkreślających istotne znaczenie odpowiedniego nawodnienia sfinansowanych zostało przez producentów wody butelkowanej [2]. Jak się okazuje, ogólnie przyjęte „przynajmniej osiem szklanek wody dziennie” nie znajduje mocnego poparcia w badaniach naukowych [1].

Skąd wobec tego wzięło się to zalecenie [3]? Wszystko zaczęło się od publikacji z 1921 r., której autor zmierzył swój mocz i pot, a następnie obliczył, że ilość wody jaką tracimy w ciągu dnia jest równa mniej więcej 3% naszej masy ciała, czyli około ośmiu szklankom [4]. Oznacza to, że przez długi czas zalecenia w zakresie spożycia wody oparte były na doświadczeniach jednej osoby [3].

Obecnie mamy jednak dowody, z których wynika, że picie niewystarczających ilości wody może wiązać się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia problemów zdrowotnych takich jak: upadki i złamania kości wśród osób starszych, udar cieplny, choroby serca, płuc i nerek, kamienie nerkowe, rak pęcherza i jelita grubego, infekcje dróg moczowych, zaparcia, suchość w jamie ustnej, ubytki w zębach, osłabienie odporności oraz zaćma [5].

Problem z tymi badaniami polega na tym, że niskie spożycie wody idzie w parze z wieloma innymi niezdrowymi nawykami, w tym z niskim spożyciem owoców i warzyw, wyższym spożyciem fast foodów, czy niższą częstotliwością zakupów na targowiskach i bazarach [6]. A kto pije najwięcej wody? Osoby, które dbają o regularną aktywność fizyczną, co przecież samo w sobie przekłada się na niższe ryzyko rozwoju chorób.

Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię mogą tylko duże i kosztowne badania randomizowane [7]. Niestety jako że wody nie można opatentować, mało prawdopodobne jest, by takie badania doszły do skutku [7]; w końcu kto by za nie zapłacił? Pozostają nam więc badania, w których niskie spożycie wody powiązano z rozwojem chorób [7]. Pytanie tylko, czy ludzie są chorzy, bo piją mało wody, czy może raczej piją mało wody, ponieważ są chorzy [7]. W kilku dużych badaniach prospektywnych zmierzono spożycie płynów uczestników, zanim jeszcze zapoczątkowały się u nich procesy chorobowe. Przykładowo: w badaniu z Uniwersytetu Harvarda, z udziałem 48 000 mężczyzn, wykazano, że każda dodatkowa szklanka płynów dziennie obniża ryzyko rozwoju raka pęcherza o 7% [8]. Oznacza to, że wysokie spożycie wody, na przykład te osiem szklanek dziennie, może obniżyć ryzyko rozwoju raka pęcherza o ok. 50%, potencjalnie ratując życie tysiącom ludzi [8].

W artykule towarzyszącym autorzy zauważają, że strategie w zakresie profilaktyki najpowszechniejszych na Zachodzie rodzajów nowotworów są w zasadzie proste [9]. W profilaktyce raka płuc należy rzucić palenie, raka piersi ‒ utrzymywać zdrową masę ciała i dbać o aktywność fizyczną, a raka skóry ‒ unikać ekspozycji na słońce [9]. Teraz mamy jeszcze taki z pozoru łatwy sposób na obniżenie ryzyka zachorowania na raka pęcherza: pić więcej płynów [9].

Najlepszych dowodów w tym zakresie dostarczyło nam badanie z 2002 r. [10]: Adventist Health Study, z udziałem 20 000 kobiet i mężczyzn. Połowa uczestników była na diecie wegetariańskiej, co oznacza, że jedli więcej owoców i warzyw, czym automatycznie zwiększali swoją dzienną podaż wody [10]. W badaniu wykazano, że w przypadku osób, które piły co najmniej pięć szklanek wody dziennie ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca było mniej więcej dwa razy niższe niż w przypadku osób, które piły dwie szklanki lub mniej [10]. Podobnie jak w badaniu z Uniwersytetu Harvarda tutaj również kontrolowano wszelkie czynniki dodatkowe, takie jak dieta, czy aktywność fizyczna [10]. Autorzy podsumowali więc, że mogła to być zasługa samej wody, a konkretnie jej właściwości rozrzedzających krew [10].

W oparciu o najlepsze, dostępne na chwilę obecną dowody Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, U.S. Institute of Medicine i Światowa Organizacja Zdrowia opracowały zalecenia w zakresie spożycia wody. Wynika z nich, że kobiety powinny wypijać 2-2,7 litra, czyli 8-11 szklanek, wody dziennie [10]. Dla mężczyzn zalecane dzienne spożycie wody wynosi 10-15 szklanek [10]. Chodzi tutaj jednak o wodę ze wszystkich źródeł razem wziętych, nie tylko napojów, a przecież sama woda, którą pozyskujemy z jedzenia plus ta produkowana przez nasz organizm to w sumie mniej więcej litr dziennie [10]. Oznacza to, że, przy założeniu umiarkowanej aktywności fizycznej, przy umiarkowanej temperaturze otoczenia, kobiety powinny wypijać 4-7 szklanek wody dziennie, a mężczyźni ‒ 6-11 [10].

Nasze spożycie płynów nie musi się ograniczać do czystej wody. Nawadniająco działają również inne napoje, w tym te zawierające kofeinę [10]. Wyjątek stanowią napoje alkoholowe, typu wino czy alkohole wysokoprocentowe [10]. Po piwie bilans nawodnienia pozostaje dodatni, ale na przykład wino działa już odwadniająco [10]. Należy zaznaczyć, że w przytoczonych wyżej badaniach nad rakiem [8] i chorobą niedokrwienną serca [10] odnotowane korzyści dotyczyły zwiększenia spożycia konkretnie wody, nie innych napojów. Uczestnikami były tu jednak osoby zmagające się z chorobami serca i nerek. Osoby zdrowe cieszyć się mogą wodą w postaci różnych napojów: 4-7 szklanek dziennie w przypadku kobiet i 6-11 szklanek w przypadku mężczyzn.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ile powinno wynosić nasze dzienne spożycie wody? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ile powinno wynosić nasze dzienne spożycie wody? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii pięciu artykułów na temat żywności ekologicznej. Dowiemy się z niej, czy żywność ekologiczna jest zdrowsza i bezpieczniejsza oraz czy zawiera więcej składników odżywczych niż konwencjonalna. Poznamy także przepis na domowej roboty płyn do mycia owoców i warzyw. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy żywność ekologiczna zawiera więcej składników odżywczych?
2. Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza?
3. Przepis na domowy płyn do mycia warzyw i owoców
4. Czy żywność ekologiczna jest zdrowsza?
5. Żywność ekologiczna ‒ przeceniana czy niedoceniana?

Czy produkty ekologiczne są bezpieczniejsze albo zdrowsze niż ich konwencjonalne odpowiedniki [1]? Są to właściwie dwa oddzielne pytania; niektórym konsumentom zależy na większej ilości składników odżywczych, dla innych priorytetem jest mniejsza ilość pestycydów [1]. Zacznijmy może od aspektów odżywczych. W przeglądzie systematycznym z 2012 r. [1] przeanalizowano setki badań i nie wykazano znaczących różnic w zawartości podstawowych składników odżywczych, takich jak witaminy i minerały. Jak podsumowali naukowcy, pomimo panującego powszechnie przekonania, że żywność ekologiczna ma większą wartość odżywczą, na chwilę obecną nie istnieją żadne przekonujące dowody na potwierdzenie tej teorii [1]. Jedyną przewagą produktów ekologicznych była większa zawartość fenoli [1].

Uważa się, że wiele korzyści przypisywanych spożyciu warzyw i owoców jest zasługą właśnie tych tzw. metabolitów wtórnych roślin [2]. Zawartość tych związków w warzywach i owocach ekologicznych jest od 19% do 69% większa [2]. Istnieje teoria, że rośliny wytwarzają te fitoskładniki dla własnej ochrony [2]. Przykładowo: w trakcie gryzienia brokuła uwalniany jest sulforafan, związek o gorzkim smaku, który ma odstraszać wszystkich chętnych do zjedzenia warzywa [2]. Takie insekty, na przykład, wezmą jeden kęs, poczują smak brokuła i z obrzydzeniem natychmiast uciekają. Rośliny pryskane pestycydami są dla robaków mniej atrakcyjne; możliwe zatem, że wytwarzają te ochronne związki w mniejszych ilościach [2]. Natomiast rośliny ekologiczne prowadzą nieustanną walkę o przetrwanie, więc produkcja substancji ochronnych jest w ich przypadku bardziej nasilona [2]. Nie mamy niestety żadnych dowodów na potwierdzenie tej hipotezy, a bardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem jest związek z rodzajem stosowanych nawozów [2]. Pod wpływem dużych dawek nawozów azotowych rośliny przeznaczają większość zasobów na wzrost, nie na samoobronę [2].

Przeciwutleniacze może i chronią rośliny, ale co z nami? Większa ilość przeciwutleniaczy w warzywach ekologicznych oznacza oczywiście większą aktywność antyoksydacyjną, ale nie tylko; przekłada się również na większą aktywność antymutagenną [3]. W badaniu z 2001 r. [3] naukowcy wystawili bakterie na działanie różnych substancji chemicznych o działaniu mutagennym, takich jak benzopiren ‒ policykliczny wodorowęglan aromatyczny, obecny w grillowanym mięsie, czy IQ ‒ heterocykliczny amin obecny w grillowanym, pieczonym i smażonym mięsie, jak również w dymie papierosowym [3]. Na szalkach Petriego, do których dodano warzywa ekologiczne odnotowano mniej mutacji genetycznych niż w naczyniach, do których dodano warzywa konwencjonalne [3].

Zapobieganie uszkodzeniom DNA u bakterii to jedno, a jak przeciwutleniacze wpływają na komórki człowieka? Przykładowo: ekologiczne truskawki są oczywiście słodsze, smaczniejsze, mają większą aktywność antyoksydacyjną i większą zawartość fenoli [4], ale jak poradzą sobie w starciu z ludzkimi komórkami nowotworowymi [5]? Ekstrakty z truskawek ekologicznych zahamowały wzrost komórek raka jelita grubego i raka piersi dużo bardziej skutecznie niż ekstrakty z truskawek konwencjonalnych [5]. W tym przypadku komórki rakowe poddano bezpośredniemu działaniu owocowych ekstraktów w warunkach laboratoryjnych [5]. Jednak w walce z nowotworem skuteczne mogą być również truskawki w całości. W badaniu nad rakiem przełyku, w wyniku bezpośredniego kontaktu tych owoców ze zmianami nowotworowymi i przednowotworowymi, udało się odwrócić rozwój choroby [6]. Można przypuszczać, że jeszcze lepiej zadziałałyby truskawki ekologiczne, ale przetestowano tutaj tylko owoce konwencjonalne [6].

Chociaż w badaniach in vitro dla żywności ekologicznej wykazano większą aktywność antyoksydacyjną i antymutagenną oraz wyższą skuteczność w hamowaniu proliferacji komórek nowotworowych, wpływ jedzenia organicznego na zdrowie człowieka nie był jak do tej pory przedmiotem badań klinicznych [7]. Warzywa i owoce ekologiczne zawierają 20%-40% więcej przeciwutleniaczy, co oznacza, że dostarczenie sobie takiej samej ilości tych związków z warzyw i owoców konwencjonalnych wymagałoby spożycia jednej do dwóch dodatkowych porcji dziennie [2]. Z drugiej strony żywność ekologiczna może być o 40% droższa, więc równie dobrze za te same pieniądze kupić można większe ilości żywności konwencjonalnej [8]. Zatem jeśli chodzi o wartość odżywczą w stosunku do ceny, przewaga żywności ekologicznej nie jest wcale taka oczywista. Jednak inną potencjalną przewagą ekologicznych warzyw i owoców jest mniejsza zawartość substancji chemicznych [9], co sprowadza nas do kolejnego pytania: czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? Odpowiedź poznamy już w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy żywność ekologiczna zawiera więcej składników odżywczych? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy żywność ekologiczna zawiera więcej składników odżywczych? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Zamiast skupiać się na profilaktyce zdecydowana większość badań nad rakiem poświęcona jest poszukiwaniu lekarstwa” [1]. Efekty tej wypaczonej hierarchii priorytetów widoczne są gołym okiem: w 2021 r. minęło 50 lat odkąd prezydent Nixon ogłosił wojnę z rakiem, a w USA śmiertelność w wyniku najbardziej powszechnych rodzajów nowotworów wciąż rośnie [1].

„W niewłaściwy sposób patrzymy na samą naturę raka” [1]. Rozwój raka piersi nie zapoczątkowuje się w momencie wykrycia pierwszego guza [1]. Wszystkie powszechne rodzaje nowotworów, w tym rak płuc, jelita grubego, piersi i prostaty (które odpowiedzialne są za większość zgonów nowotworowych) mają długi okres latencji, który w wielu przypadkach trwa co najmniej 20 lat [1]. Nie jest przecież tak, że całkowicie zdrowa osoba pewnego dnia, ni z tego ni z owego, budzi się z rakiem [1]. Osoba taka nie była zdrowa na długo przed usłyszeniem diagnozy; od dziesiątek lat w jej organizmie rozwijał się nowotwór [1]. W społeczeństwie panuje dziwne przekonanie, że do momentu pojawienia się rzeczywistych objawów raka inwazyjnego nie ma mowy o żadnej chorobie. Jednak „stodoła, w której siano tli się, tuż przed tym jak stanie w płomieniach nie jest miejscem bezpiecznym” [1].

Jakie są zalecenia Michaela B. Sporna, profesora farmakologii i autora artykułu z 2001 r. [1]? Leczenie farmakologiczne, jakżeby inaczej: chemioprofilaktyka ‒ zapobieganie rozwojowi raka przy zastosowaniu leków [1]. Przemysł farmaceutyczny wydaje przecież fortunę na promocję chemioprofilaktyki chorób serca i udarów mózgu przy pomocy statyn i leków rozrzedzających krew [1]. Dlaczego więc nie nakłaniać pacjentów do dożywotniego przyjmowania leków również w profilaktyce raka [1]? No nie, tak być nie może; musi istnieć jakiś lepszy sposób.

A może by tak w profilaktyce i leczeniu raka zastosować podejście żywieniowe [2]? No dobrze, tylko jakiego raka? Istnieje przecież ponad 200 różnych typów nowotworów [3]. Dobra wiadomość jest taka, że wszystkie rodzaje choroby mają takie same właściwości [4]. W serii publikacji, do których w literaturze biomedycznej odwoływano się ponad 40 000 razy, zidentyfikowano dziesięć właściwości raka [5].

Zwiększona wrażliwość na działanie czynników wzrostu; odporność na geny supresorowe; umiejętność wymykania się układowi odpornościowemu; nieograniczony wzrost; stan zapalny sprzyjający rozwojowi guzów; zdolność do dawania przerzutów; rozwój podporządkowanych rakowi nowych naczyń krwionośnych; nagromadzenie mutacji DNA; udaremnianie uruchamianych przez układ odpornościowy mechanizmów samoniszczenia komórek nowotworowych; przejmowanie metabolizmu komórek [5]. Każdej z tych cech można oczywiście przeciwdziałać przy zastosowaniu określonych leków ‒ środków chemioterapeutycznych ukierunkowanych na zwalczanie poszczególnych elementów nowotworowej układanki [5].

W idealnym świecie istniałyby leki pozwalające przeciwdziałać kilku właściwościom raka jednocześnie [5]; rzeczywistość wygląda jednak inaczej. Jest to jeden z głównych powodów, dla których, w kontekście badań nad rakiem, wielu specjalistów opowiada się za testowaniem właściwości produktów roślinnych [5]. Dostarczają one bowiem szeregu związków bioaktywnych, które mogą okazać się skuteczne w zwalczaniu większości, o ile nie wszystkich, właściwości raka [5]. Niektóre ze związków zawartych w owocach i warzywach, takich jak owoce jagodowe, zielone warzywa liściaste, czy brokuły wykazują zdolności zwalczania wszystkich dziesięciu właściwości raka, przynajmniej na szalce Petriego [5].

Co więcej, spełniają one kryteria idealnego środka chemioterapeutycznego [3]. Taki lek doskonały zwalczałby wyłącznie komórki nowotworowe i przednowotworowe, zdrowe komórki pozostawiając w spokoju, nie wywoływałby żadnych skutków ubocznych, byłby skuteczny w przypadku większości rodzajów nowotworów, mógłby być przyjmowany codziennie, byłby dostępny łatwo, powszechnie i w stosunkowo przystępnej cenie [3]. Produkty roślinne mają wszystkie te cechy, nic więc dziwnego, że osoby na diecie w dużym stopniu roślinnej z reguły rzadziej chorują na raka [3].

Należy jednak zaznaczyć, że nie chodzi tu o przyjmowanie suplementów diety zawierających roślinne ekstrakty, czy wyizolowane fitoskładniki, tylko o dietę opartą na nieprzetworzonych produktach roślinnych; o zwalczanie dziesięciu właściwości raka przy pomocy jedzenia [3]. Produkty żywieniowe zawierają tysiące substancji, co otwiera pole dla nieskończonej liczby przeróżnych interakcji [6]. Niestety epidemiologia żywienia od dawna koncentruje się na badaniu pojedynczych składników pokarmowych [7]. Prawdą jest, że takie podejście „redukcjonistyczne” pozwala określić rolę, jaką w rozwoju chorób odgrywają poszczególne produkty żywieniowe lub składniki odżywcze [7]. Musimy się jednak zastanowić, czy aby na pewno jest to strategia optymalna. Może już czas zweryfikować nasze podejście do badań w zakresie wpływu naturalnych, bioaktywnych związków roślinnych na profilaktykę chorób [7]. Zamiast wyizolowanych fitoskładników w leczeniu raka wykorzystywać powinniśmy produkty nieprzetworzone [8]. Czasem zdarza się bowiem, że całość jest skuteczniejsza niż zsumowane oddziaływanie jej poszczególnych elementów; koncepcję taką nazywamy synergią składników odżywczych [6].

Badanie z 2013 r. [9]: hamowanie progresji raka piersi w kilku stadiach rozwoju jednocześnie, przy zastosowaniu mieszanki fitoskładników. Dwie linie komórek raka piersi wystawiono na działanie sześciu różnych związków roślinnych, najpierw wyizolowanych, potem wszystkich naraz [9]. Stężenie substancji było zbliżone do tego jakie mamy we krwi po zjedzeniu produktów typu brokuły, winogrona, soja, czy kurkuma [9]. Podczas gdy stosowane indywidualnie badane związki okazały się bezskuteczne, wspólnymi siłami udało im się zmniejszyć proliferację komórek rakowych o ponad 80%, zahamować ich migrację i inwazję; fitoskładniki zatrzymały rozwój komórek nowotworowych, a następnie je pozabijały [9]. Jeśli chodzi o wpływ na wykorzystane w roli kontroli zdrowe komórki nienowotworowe, badane związki roślinne okazały się wobec nich całkowicie nieszkodliwe [9].

Nic dziwnego, że zgodnie z najbardziej, na chwilę obecną, wyczerpującym raportem w zakresie żywienia w kontekście nowotworów, podstawę profilaktyki raka stanowić powinny rośliny, nie leki [10]. Należy ograniczyć spożycie alkoholu, słodzonych napojów, mięsa i śmieciowego jedzenia przetworzonego, a dietę opierać na zbożach pełnoziarnistych, warzywach, owocach i fasoli [10].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zwalczanie dziesięciu właściwości raka przy pomocy diety first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zwalczanie dziesięciu właściwości raka przy pomocy diety pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Przerzuty są główną przyczyną zgonów nowotworowych” [1]. Rak zabija dlatego, że się rozprzestrzenia. Przykładowo: dla kobiet z miejscowym nowotworem piersi odsetek przeżyć pięcioletnich wynosi niemal 99%, w przypadku raka przerzutowego ‒ zaledwie 27% [2]. Mimo tego „nasze możliwości w zakresie leczenia chorób przerzutowych znacząco się w ciągu ostatnich dziesięcioleci nie zmieniły” [1]. Wiadomo, że sytuacja nie wygląda zbyt dobrze, gdy natknąć się można na tego typu publikacje: „Zwalczanie przerzutów przy zastosowaniu toksyn węży” [3].

Organizm człowieka ma wbudowane mechanizmy ochrony przeciwnowotworowej ‒ komórki-zabójcy krążą w ludzkim organizmie, pilnując, by wszelkie guzy duszone były już w zarodku [4]. Problemem jest receptor tłuszczu CD36, o którym mówiliśmy w poprzednim artykule z tej serii. Wydaje się on odgrywać kluczową rolę w rozprzestrzenianiu nowotworów [5]. Komórkom nowotworowym inicjowanie przerzutów umożliwiają tłuszcze pokarmowe [5]. Nie chodzi tu jednak o wszystkie rodzaje tłuszczów.

Ekspresję receptora CD36 zwiększa kwas palmitynowy, i to aż 50 razy w ciągu zaledwie 12 godzin [6]. Kwas palmitynowy to rodzaj tłuszczu nasyconego, który występuje w śmieciowym jedzeniu zawierającym olej palmowy. Jednak najbardziej skoncentrowane źródła tego kwasu to mięso i nabiał [7]. Być może właśnie dlatego badanie nad tłuszczami pokarmowymi w kontekście śmiertelności raka piersi [8] wykazało, że ryzyko zgonu jest takie same w przypadku wysokiego i niskiego spożycia całkowitego tłuszczów, ale już wysokie spożycie tłuszczów nasyconych zwiększa ryzyko o ok. 50%. Wnioski: „spożycie tłuszczów nasyconych wpływa negatywnie na przeżywalność raka piersi” [8].

Być może właśnie dlatego „u pacjentek ze zdiagnozowanym rakiem piersi ze zwiększonym ryzykiem śmierci związane jest spożycie nabiału pełnotłustego, nie odtłuszczonego” [9]. Gdyby problemem było występujące w nabiale białko, np. kazeina, odtłuszczone mleko mogłoby się okazać wręcz bardziej szkodliwe. Winę ponosi tutaj nasycony tłuszcz mleczny, który, zwiększając ekspresję receptora CD36, uaktywniać może mechanizm rozprzestrzeniania się nowotworu. „Dla kobiet, które spożywały co najmniej jedną porcję pełnotłustego nabiału dziennie wykazano 50% wyższe ryzyko zgonu w wyniku raka piersi” [10].

Sytuacja wygląda podobnie w przypadku „spożycia nabiału w kontekście przeżywalności raka prostaty”. „Wśród pacjentów z miejscowym nowotworem prostaty picie pełnotłustego mleka może zwiększać ryzyko zgonu nawet o 600%” [11], jednak, „dla mleka odtłuszczonego nie stwierdzono tego typu zależności” [11]. Zatem wygląda na to, że problemem jest tutaj tłuszcz zwierzęcy, nie białko, co znajduje zresztą potwierdzenie w badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda w USA [11].

Istotną rolę receptora CD36 potwierdza również, fakt, że w jego obecności „związane ze spożyciem mięsa ryzyko rozwoju raka jelita grubego z podwójnego wzrasta do aż ośmiokrotnego” [12]. Oznacza, to że w przypadku osób, które są nosicielami konkretnego genu CD36, w wyniku jedzenia mięsa, prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór jelita grubego staje się nie dwa, ale aż osiem razy wyższe. Zatem „czy nadszedł już czas, aby pacjentkom z nowotworem piersi lekarze przepisywać zaczęli dietę niskotłuszczową” [13]? Diagnoza nowotworowa to „moment otwartości na naukę”, rzadka okazja, kiedy pacjenci czują się naprawdę zmotywowani do zmiany stylu życia [8]. Kluczowe znaczenie ma w tym okresie dostęp do rzetelnych wytycznych, opracowanych w oparciu o badania naukowe [8]. A jakich danych dostarczają nam badania naukowe? Zaraz się przekonamy.

„Randomizowane, prospektywne, wieloośrodkowe badanie kliniczne nad interwencją żywieniową zakładającą obniżenie spożycia tłuszczu wśród kobiet we wczesnym stadium raka piersi, u których zastosowano leczenie chirurgiczne” [14] (czyli kobiet, które przeszły operację usunięcia raka i mają nadzieję, że uda im się uniknąć nawrotów choroby). W grupie interwencyjnej uczestniczki obniżyły swoją podaż tłuszczu z 30% do 20% dziennej dawki kalorii [14]. Spożycie tłuszczów nasyconych ograniczyły o ok. 40%, czego dalej trzymały się po upływie roku, trzech, a nawet pięciu lat [14]. „Po ok. pięciu latach trwania badania dla kobiet w grupie interwencyjnej stwierdzono o 24% niższe ryzyko nawrotu choroby” [14], ryzyko nawrotu nowotworu obniżono o 24%.

Mowa tutaj o badaniu Women’s Intervention Nutrition Study (WINS) [14]. Później przeprowadzono jeszcze badanie Women’s Health Initiative Study (WHI) [15], w którym, podobnie jak w WINS, uczestniczki w grupie interwencyjnej obniżyły swoje spożycie tłuszczu do ok. 20% dziennej podaży kalorycznej. W efekcie zaobserwowano u nich zwiększenie przeżywalności raka piersi, co oznacza, że „zmiany żywieniowe mogą mieć wpływ na skuteczność leczenia nowotworów” [15]. Nie dość, że wśród uczestniczek zauważono znaczący wzrost szans na przeżycie raka [15], to jeszcze, przy okazji, odnotowano również obniżenie liczby przypadków chorób serca i cukrzycy [16]. To dopiero bonus!

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta w profilaktyce przerzutów nowotworowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce przerzutów nowotworowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W profilaktyce chorób ludzie często bagatelizują znaczenie zmian w zakresie diety i stylu życia. Jednym z powodów jest przesadna ufność w możliwości leków i interwencji lekarskich [1]. Pacjenci zdecydowanie przeceniają, na przykład, potencjał badań typu mammografia i kolonoskopia w profilaktyce zgonu w wyniku raka piersi i raka jelita grubego [1]; czy potencjał leków, takich jak kwas alendronowy, w profilaktyce urazów stawu biodrowego [1]; czy potencjał leków obniżających cholesterol w profilaktyce śmiertelnych zawałów serca [1]. Przykładowo: skuteczność statyn, m.in. atorwastatyny, w zapobieganiu zawałom serca w przekonaniu pacjentów jest mniej więcej sto razy wyższa, niż w rzeczywistości [2]. Gdyby prawda wyszła na jaw większość chorych nie chciałaby przyjmować przepisanych im leków [3], co dla lekarzy stanowi nie lada dylemat. Większość pacjentów chce, by lekarze mówili im prawdę. Chcą wiedzieć jakie jest prawdopodobieństwo, że przyjmowany lek przyniesie im jakieś realne korzyści [4]. I tutaj właśnie pojawia się pewien konflikt: z jednej strony pacjenci mają prawo znać prawdę, z drugiej odpowiednie poinformowanie pacjentów grozi utratą chęci do podjęcia leczenia [4]. Gdyby leki obniżające cholesterol ograniczały ryzyko zawału serca w ciągu kolejnych pięciu lat o 100%, do leczenia nikogo nie trzeba by było namawiać [4]. Nawet jeśli ryzyko miałoby być niższe o 50%, większość pacjentów i tak podjęłaby leczenie [4]. Jednak jeśli szanse na poprawę stanu zdrowia wynoszą zaledwie kilka procent, na dożywotnią terapię takim lekiem nie będzie raczej wielu chętnych [4]. A tyle właśnie te szanse wynoszą: zaledwie kilka procent.

U większości ludzi prawdopodobieństwo, że w ciągu pięciu lat lek przyniesie oczekiwane rezultaty wynosi niecałe 5% [4]. Mowa tu o lekach obniżających cholesterol, lekach na nadciśnienie, rozrzedzających krew, itp. [4] Nic dziwnego, że lekarze rzadko kiedy przedstawiają te dane swoim pacjentom [4]. Szanse na poprawę wynoszą mniej niż 5% nawet w przypadku pacjentów wysokiego ryzyka, a większość pacjentów, nawet tych po świeżo przebytym zawale serca, jest skłonna przyjmować leki, tylko jeśli prawdopodobieństwo poprawy wynosi co najmniej 20% [4]. W związku z powyższym w badaniu z 2002 r. [4] autorzy sugerują, że informowanie chorych na temat procentowych szans na poprawę stanu zdrowia, w wyniku przyjmowania leków profilaktycznych, przyczyni się do znacznego obniżenia liczby pacjentów skłonnych podjąć leczenie. Autorzy przyznają, że z punktu widzenia jednostki o szkodliwych skutkach wynikających z niestosowania leków nie będzie tu raczej mowy [4]; w końcu na 95% leki i tak nie przyniosłyby żadnego efektu. Jednak z punktu widzenia ogółu społeczeństwa konsekwencje związane z zaprzestaniem stosowania leków mogą okazać się szkodliwe [4]. Dlatego właśnie lekarze i firmy farmaceutyczne wyolbrzymiają często korzyści wynikające z przyjmowania leków, a taki drobny szczegół, że szanse na poprawę są w rzeczywistości bardzo niewielkie zostaje po prostu wygodnie pominięty [4]. Lekarze zdają sobie przecież sprawę, że, gdyby prawda wyszła na jaw, większość pacjentów nie chciałaby przyjmować leków. Każda medycyna, inna niż medycyna stylu życia, to medycyna zwodnicza.

Najlepsze leki należące do grupy statyn, stosowane do obniżania poziomu cholesterolu, ograniczają bezwzględne ryzyko o zaledwie 3,1% w ciągu sześciu lat [4]. Jak wynika z badań [5], dieta roślinna działa dwadzieścia razy lepiej ‒ bezwzględne ryzyko obniża o 60% po upływie niecałych czterech lat. Ogólnie rzecz biorąc, 99,4% pacjentów, którzy nie porzucili roślinnego sposobu odżywiania, uniknęło poważnych zdarzeń sercowych, w tym śmierci w wyniku zawału serca [5].

Zatem dieta vs. leki nie jest wyborem między zdrowym odżywianiem w profilaktyce zawału serca, a przyjmowaniem leków w profilaktyce zawału serca, ponieważ w 97% przypadków leki nie przyniosą żadnych efektów [5]. W gruncie rzeczy, biorąc leki, pacjenci na darmo narażają się jedynie na niebezpieczne skutki uboczne. Z drugiej strony leczenie pierwotnej przyczyny choroby, przy pomocy zdrowej, wolnej od cholesterolu diety, pozwolić może na odwrócenie zmian chorobowych [5]. W wyniku porzucenia zapychającej tętnice diety organizm człowieka może zacząć rozpuszczać płytkę miażdżycową, otwierając tym samym tętnice, niejednokrotnie bez udziału leków, czy interwencji chirurgicznych [5]. Wyniki osiągnięte w badaniu z 2014 r. [5] były zasługą wyłącznie pełnowartościowej diety roślinnej, bez aktywności fizycznej, medytacji, technik radzenia sobie ze stresem, czy jogi. W zwalczaniu naszego czołowego zabójcy, sama zmiana sposobu odżywiania może okazać się dwadzieścia razy bardziej skuteczna niż leki [5]. To dopiero informacja, którą warto przekazać pacjentom!

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta vs. leki: rzeczywisty wpływ na zdrowie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta vs. leki: rzeczywisty wpływ na zdrowie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 1907 r. w magazynie The New York Times opublikowano artykuł [1] na temat dość rewolucyjnego jak na tamte czasy badania: siedmioletnia analiza 4 600 przypadków nowotworów wykazała, że przyczyną rozwoju choroby są produkty odzwierzęce. Sto lat później, w opublikowanym w 2014 r. przeglądzie literatury [2] stwierdzono, że śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny, włączając w to chorobę niedokrwienną serca, choroby układu krążenia i choroby mózgowo-naczyniowe (w tym udar mózgu), była znacznie niższa wśród osób na diecie bezmięsnej. Wśród wegetarian odnotowano również mniej przypadków nowotworów i cukrzycy [2].

Wyniki badania z 2012 r. [3] wskazują, że dieta wegetariańska obniża ryzyko zgonu w wyniku choroby niedokrwiennej serca o 29% i ogranicza zapadalność na wszystkie rodzaje nowotworów o 18%. Dane te są nieco zaskakujące, ponieważ w tego typu badaniach większość uczestników to osoby, które przestały jeść mięso dopiero w późniejszych etapach życia. Przykładowo: w badaniu z 2013 r. [4] jedna trzecia uczestników na diecie wegetariańskiej była od niecałych pięciu lat a i tak mieli niższe wskaźniki chorób serca, niezależnie od wieku, zarówno osoby poniżej, jak i powyżej 60. roku życia, zarówno osoby o zdrowej masie ciała, jak i z nadwagą, palacze, osoby, które paliły w przeszłości i które nie paliły nigdy. Niezależnie od tych różnic wszyscy badani na diecie bezmięsnej mieli niższe ryzyko rozwoju chorób serca, co oznacza, że skutki dziesiątek lat niezdrowych nawyków żywieniowych można odwrócić w ciągu zaledwie kilku lat zdrowszego odżywiania.

Na przykładzie krajów, w których tradycyjna dieta, oparta w dużej mierze na produktach roślinnych, wyparta została przez dietę zachodnią widzimy, że zanim wskaźniki występowania nowotworów zaczną wzrastać, minąć może nawet 20 lat [5]. Większość guzów nowotworowych rozwija się dziesiątkami lat [5]. W Azji, na przykład, zmianie diety towarzyszył znaczny wzrost śmiertelności w wyniku raka piersi, jelita grubego i prostaty [6]. Na poniższych wykresach [6] przedstawiono wskaźniki śmiertelności w wyniku raka piersi i prostaty w Japonii. Jak widzimy w obu przypadkach liczba zgonów gwałtownie wzrasta. Musimy pamiętać, że rozwój nowotworu, w wyniku diety i stylu życia, które sprzyjają procesom chorobowym, trwać może latami. Podobną zależność zaobserwowano w badaniach migracyjnych [6]. W wyniku przeprowadzki z obszarów wiejskich w Chinach do USA mężczyźni w znacznym stopniu podnoszą swoje ryzyko zachorowania na nowotwór. Guzy nie rozwijają się jednak od razu [6].

Niesamowite, prawda? Nawet osoby, które przez całe życie odżywiały się w sposób charakterystyczny dla standardowej zachodniej diety mają szansę jeszcze wszystko odkręcić [2]. Zdrowe nawyki żywieniowe mogą ograniczyć ryzyko rozwoju chorób cywilizacyjnych, nawet jeśli wprowadzone zostaną dopiero w późniejszych etapach życia [2].

Zatem „czy wszyscy powinniśmy przejść na wegetarianizm”? Tak brzmiał tytuł artykułu z 2013 r. [7], opublikowanego wraz z przełomowym badaniem z udziałem Amerykanów na diecie opartej na roślinach. Badanie wykazało, że dieta wegetariańska wiąże się z niższą śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny, co oznacza, że średnia długość życia wegetarian jest dłuższa, niż osób spożywających mięso [7]. W badaniu udział wzięli również tzw. semiwegetarianie, którzy mięso jedli przynajmniej raz w miesiącu (ale nie częściej niż raz w tygodniu). Z tego powodu nie wiadomo do końca, jaki wpływ na naszą długowieczność ma mięso spożywane tylko kilka razy w miesiącu [7]. Jednak co do jednego wszyscy jesteśmy chyba zgodni: spożycie śmieciowego jedzenia i tłuszczów odzwierzęcych powinniśmy ograniczyć, spożycie owoców i warzyw ‒ zwiększyć [7]. Według większości autorytetów w dziedzinie żywienia zdrowa dieta zawierać powinna również pełnoziarniste zboża, fasolę i orzechy [7]. Zamiast spierać się, który sposób odżywiania jest najlepszy, może już czas, by lekarze skupili się na cechach wspólnych tych diet, które związane są z mniejszym ryzykiem rozwoju chorób. Jeśli pacjenci będą świadomi, czym tak naprawdę jest zdrowa dieta, nie straszny będzie im wszechobecny, nachalny marketing żywieniowy.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Nigdy nie jest za późno, by zacząć się zdrowiej odżywiać first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Nigdy nie jest za późno, by zacząć się zdrowiej odżywiać pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szukając w internecie informacji na temat żywienia w chorobie Leśniowskiego-Crohna albo we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, natrafić można na całą serię sprzecznych porad [1]. Co na to nauka? Według systematycznego przeglądu literatury w dziedzinie wpływu diety na ryzyko rozwoju nieswoistego zapalenia jelit [2] choroba Leśniowskiego-Crohna związana jest ze spożyciem tłuszczów i mięsa, natomiast błonnik pokarmowy i owoce wydają się działać profilaktycznie. Podobnie sytuacja wygląda w przypadku innego rodzaju nieswoistego zapalenia jelit ‒ wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: tłuszcze i mięso jako czynniki ryzyka, spożycie warzyw jako czynnik profilaktyczny.

Opublikowana w 2015 r. metaanaliza [3] wykazała, że osoby spożywające mięso mają ok. 50% wyższe ryzyko zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit. Dlaczego? Istnieje hipoteza, że mięso stanowi nośnik dla bakterii, które przyczyniają się do rozwoju tego typu chorób. Yersinia na przykład występuje w mięsie w ogromnych ilościach. Możliwe również, że spore zamieszanie w naszym mikrobiomie robią zawarte w mięsie pozostałości antybiotyków [4]. Należy jednak pamiętać, że Yersinia należy do tzw. bakterii psychrofilnych. Oznacza to, że jest w stanie rozwijać się w temperaturach chłodniczych [5]. Odkryto wyraźny związek tej bakterii ze n nieswoistym zapaleniem jelit, co przemawia za hipotezą, że zakażenie Yersinią może być czynnikiem wywołującym przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit [6].

Jednym z powodów, dla których to właśnie białko odzwierzęce, nie roślinne, związane jest z trzy razy wyższym ryzykiem zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit jest fakt, że prowadzić może ono do powstania toksycznych produktów przemian bakterii, między innymi siarkowodoru, gazu o zapachu zgniłych jaj [7]. Siarkowodór jest nie tylko jednym z głównych „brzydko pachnących składników ludzkich gazów jelitowych” [8]; gaz ten jest również trucizną, powiązaną z rozwojem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [9]. Zatem każda dieta niskowęglowodanowa, oparta na produktach mięsnych wiąże się nie tylko z „brzydko pachnącymi gazami jelitowymi”, ale i wyższym ryzykiem zachorowania na zespół jelita drażliwego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i, ostatecznie, na raka jelita grubego [10].

Siarkowodór w jelicie grubym pochodzi z aminokwasów zawierających siarkę, takich jak metionina, których skoncentrowanym źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego. Ponadto w roli konserwantów przy produkcji nieekologicznego wina i nieekologicznych suszonych owoców stosuje się siarczyny. Jednak wiele wskazuje na to, że większym zmartwieniem powinny być dla nas aminokwasy zawierające siarkę [11]. Jak pokazuje poniższy wykres [9], zwiększone spożycie mięsa powodować może u ludzi gwałtowny wzrost zawartości sulfidów w kale.

Ze związków siarki w jelicie grubym niektóre bakterie, np. Biophilia wadsworthia, mogą wytwarzać siarkowodór [12]. Rozwojowi tego konkretnego szczepu bakterii sprzyja dieta oparta na produktach pochodzenia zwierzęcego (mięsie, jajkach i nabiale) [13]. Wpływ żywienia na bakteryjną florę jelitową człowieka jest często bagatelizowany. Jak pokazuje poniższy wykres, przeszczep kału w ciągu trzech dni może przyczynić się do zmian w ludzkim mikrobiomie. W przypadku kuracji silnym antybiotykiem (Ciprofloxacin) proces ten zająć może tydzień. Natomiast zwiększone spożycie mięsa i jajek może zmienić ludzki mikrobiom w ciągu zaledwie jednego dnia, i to nie na lepsze.

Na poniższym wykresie [12] widzimy, że liczba bakterii zdolnych do produkcji siarkowodoru może się zwiększyć ponad dwukrotnie. Zależność ta potwierdza hipotezę, że spowodowane dietą zmiany we florze bakteryjnej jelit przyczyniać się mogą do rozwoju nieswoistego zapalenia jelit [12].

Innymi słowy, wywołany spożyciem mięsa wzrost ilości związków siarki w jelicie grubym to zagadnienie „ważne nie tylko dla flatologii” [14], nauki o ludzkich gazach.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Hou JK, Lee D, Lewis J. Diet and inflammatory bowel disease: Review of patient-targeted recommendations. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12(10):1592-1600.
[2] Hou JK, Abraham B, El-Serag H. Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: A systematic review of the literature. Am J Gastroenterol. 2011;106(4):563-73.
[3] Ge J, Han TJ, Liu J, et al. Meat intake and risk of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Turk J Gastroenterol. 2015;26(6):492-7.
[4] Andersen V, Olsen A, Carbonnel F, Tjønneland A, Vogel U. Diet and risk of inflammatory bowel disease. Dig Liver Dis. 2012;44(3):185-94.
[5] Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP. Crohn’s disease: The cold chain hypothesis. Lancet. 2003;362(9400):2012-5.
[6] Saebo A, Vik E, Lange OJ, Matuszkiewicz L. Inflammatory bowel disease associated with Yersinia enterocolitica O:3 infection. Eur J Intern Med. 2005;16(3):176-82.
[7] Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault M, Carbonnel F. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N Prospective Study. Am J Gastroenterol. 2010;105(10):2195-201.
[8] Tilg H, Kaser A. Diet and relapsing ulcerative colitis: Take off the meat? Gut. 2004;53(10):1399-401.
[9] Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH. Contribution of dietary protein to sulfide production in the large intestine: An in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin Nutr. 2000;72(6):1488-94.
[10] Yao CK, Muir JG, Gibson PR. Review article: Insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications. Aliment Pharmacol Ther. 23016;43(2):181-96.
[11] Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, et al. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: A prospective cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-84.
[12] David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505(7484):559-63.
[13] Berg D, Clemente JC, Colombel JF. Can inflammatory bowel disease be permanently treated with short-term interventions on the microbiome? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(6):781-95.
[14] Geypens B, Claus D, Evenepoel P, et al. Influence of dietary protein supplements on the formation of bacterial metabolites in the colon. Gut. 1997;41(1):70-6

The post Dieta w profilaktyce nieswoistego zapalenia jelit first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce nieswoistego zapalenia jelit pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.