Dieta w profilaktyce nieswoistego zapalenia jelit

Szukając w internecie informacji na temat żywienia w chorobie Leśniowskiego-Crohna albo we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, natrafić można na całą serię sprzecznych porad [1]. Co na to nauka? Według systematycznego przeglądu literatury w dziedzinie wpływu diety na ryzyko rozwoju nieswoistego zapalenia jelit [2] choroba Leśniowskiego-Crohna związana jest ze spożyciem tłuszczów i mięsa, natomiast błonnik pokarmowy i owoce wydają się działać profilaktycznie. Podobnie sytuacja wygląda w przypadku innego rodzaju nieswoistego zapalenia jelit ‒ wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: tłuszcze i mięso jako czynniki ryzyka, spożycie warzyw jako czynnik profilaktyczny.

Opublikowana w 2015 r. metaanaliza [3] wykazała, że osoby spożywające mięso mają ok. 50% wyższe ryzyko zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit. Dlaczego? Istnieje hipoteza, że mięso stanowi nośnik dla bakterii, które przyczyniają się do rozwoju tego typu chorób. Yersinia na przykład występuje w mięsie w ogromnych ilościach. Możliwe również, że spore zamieszanie w naszym mikrobiomie robią zawarte w mięsie pozostałości antybiotyków [4]. Należy jednak pamiętać, że Yersinia należy do tzw. bakterii psychrofilnych. Oznacza to, że jest w stanie rozwijać się w temperaturach chłodniczych [5]. Odkryto wyraźny związek tej bakterii ze n nieswoistym zapaleniem jelit, co przemawia za hipotezą, że zakażenie Yersinią może być czynnikiem wywołującym przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit [6].

Jednym z powodów, dla których to właśnie białko odzwierzęce, nie roślinne, związane jest z trzy razy wyższym ryzykiem zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit jest fakt, że prowadzić może ono do powstania toksycznych produktów przemian bakterii, między innymi siarkowodoru, gazu o zapachu zgniłych jaj [7]. Siarkowodór jest nie tylko jednym z głównych „brzydko pachnących składników ludzkich gazów jelitowych” [8]; gaz ten jest również trucizną, powiązaną z rozwojem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [9]. Zatem każda dieta niskowęglowodanowa, oparta na produktach mięsnych wiąże się nie tylko z „brzydko pachnącymi gazami jelitowymi”, ale i wyższym ryzykiem zachorowania na zespół jelita drażliwego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i, ostatecznie, na raka jelita grubego [10].

Siarkowodór w jelicie grubym pochodzi z aminokwasów zawierających siarkę, takich jak metionina, których skoncentrowanym źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego. Ponadto w roli konserwantów przy produkcji nieekologicznego wina i nieekologicznych suszonych owoców stosuje się siarczyny. Jednak wiele wskazuje na to, że większym zmartwieniem powinny być dla nas aminokwasy zawierające siarkę [11]. Jak pokazuje poniższy wykres [9], zwiększone spożycie mięsa powodować może u ludzi gwałtowny wzrost zawartości sulfidów w kale.

wykres 1 IBD

Ze związków siarki w jelicie grubym niektóre bakterie, np. Biophilia wadsworthia, mogą wytwarzać siarkowodór [12]. Rozwojowi tego konkretnego szczepu bakterii sprzyja dieta oparta na produktach pochodzenia zwierzęcego (mięsie, jajkach i nabiale) [13]. Wpływ żywienia na bakteryjną florę jelitową człowieka jest często bagatelizowany. Jak pokazuje poniższy wykres, przeszczep kału w ciągu trzech dni może przyczynić się do zmian w ludzkim mikrobiomie. W przypadku kuracji silnym antybiotykiem (Ciprofloxacin) proces ten zająć może tydzień. Natomiast zwiększone spożycie mięsa i jajek może zmienić ludzki mikrobiom w ciągu zaledwie jednego dnia, i to nie na lepsze.

wykres 2 IBD

Na poniższym wykresie [12] widzimy, że liczba bakterii zdolnych do produkcji siarkowodoru może się zwiększyć ponad dwukrotnie. Zależność ta potwierdza hipotezę, że spowodowane dietą zmiany we florze bakteryjnej jelit przyczyniać się mogą do rozwoju nieswoistego zapalenia jelit [12].

wykres 3 IBD

Innymi słowy, wywołany spożyciem mięsa wzrost ilości związków siarki w jelicie grubym to zagadnienie „ważne nie tylko dla flatologii” [14], nauki o ludzkich gazach.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Hou JK, Lee D, Lewis J. Diet and inflammatory bowel disease: Review of patient-targeted recommendations. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12(10):1592-1600.
[2] Hou JK, Abraham B, El-Serag H. Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: A systematic review of the literature. Am J Gastroenterol. 2011;106(4):563-73.
[3] Ge J, Han TJ, Liu J, et al. Meat intake and risk of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Turk J Gastroenterol. 2015;26(6):492-7.
[4] Andersen V, Olsen A, Carbonnel F, Tjønneland A, Vogel U. Diet and risk of inflammatory bowel disease. Dig Liver Dis. 2012;44(3):185-94.
[5] Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP. Crohn’s disease: The cold chain hypothesis. Lancet. 2003;362(9400):2012-5.
[6] Saebo A, Vik E, Lange OJ, Matuszkiewicz L. Inflammatory bowel disease associated with Yersinia enterocolitica O:3 infection. Eur J Intern Med. 2005;16(3):176-82.
[7] Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault M, Carbonnel F. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N Prospective Study. Am J Gastroenterol. 2010;105(10):2195-201.
[8] Tilg H, Kaser A. Diet and relapsing ulcerative colitis: Take off the meat? Gut. 2004;53(10):1399-401.
[9] Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH. Contribution of dietary protein to sulfide production in the large intestine: An in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin Nutr. 2000;72(6):1488-94.
[10] Yao CK, Muir JG, Gibson PR. Review article: Insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications. Aliment Pharmacol Ther. 23016;43(2):181-96.
[11] Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, et al. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: A prospective cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-84.
[12] David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505(7484):559-63.
[13] Berg D, Clemente JC, Colombel JF. Can inflammatory bowel disease be permanently treated with short-term interventions on the microbiome? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(6):781-95.
[14] Geypens B, Claus D, Evenepoel P, et al. Influence of dietary protein supplements on the formation of bacterial metabolites in the colon. Gut. 1997;41(1):70-6