Insulinooporność jest przyczyną zarówno stanu przedcukrzycowego, jak i cukrzycy typu 2. [1] Powszechnie uznany jest związek między insulinoopornością i odkładaniem się tłuszczu w komórkach mięśniowych [1]. Tłuszcz skumulowany w mięśniach zaburza działanie insuliny, przez co w istotnym stopniu przyczynia się do rozwoju insulinooporności i cukrzycy typu 2. [1] W poprzednich artykułach na temat cukrzycy mówiliśmy o tym, dlaczego tłuszcz jest przyczyną insulinooporności w mięśniach (Co jest przyczyną insulinoopornośći?), o tym, że źródłem tego tłuszczu może być nasza dieta albo tkanka tłuszczowa (Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą), jak również o tym, że nie wszystkie rodzaje tłuszczów wpływają na nasz organizm tak samo (Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi). Jeśli chodzi o insulinooporność wywołaną dietą, głównym czynnikiem ryzyka jest spożycie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego [2]. Co ważne, insulinooporność w mięśniach zaczyna rozwijać się wiele lat przed tym, jak zdiagnozowana zostaje cukrzyca [1].

Na poniższym wykresie [3] przedstawiono, jak wyglądają wartości cukru we krwi na czczo w ciągu 13 lat poprzedzających początek rozwoju cukrzycy. Insulinooporność pojawia się ponad dziesięć lat przed postawieniem diagnozy cukrzycy [3]. Stężenie glukozy we krwi stopniowo wzrasta, aż w końcu wysiada trzustka i glikemia wymyka się spod kontroli [3]. Jakie jest podłoże tego stosunkowo szybkiego zahamowania wydzielania insuliny [3]?

Z początku trzustka wytwarza coraz więcej insuliny, próbując w ten sposób przeciwdziałać wywołanej przez tłuszcz insulinooporności w mięśniach [3]. Wysoki poziom insuliny prowadzić może do gromadzenia się tłuszczu w wątrobie [3], a więc rozwoju choroby zwanej stłuszczeniem wątroby. Diagnozę cukrzycy typu 2. poprzedza długi, niemy krzyk ze strony wątroby [3]. W miarę jak odkłada się tam coraz więcej tłuszczu, narząd ten również staje się oporny na działanie insuliny [3].

W normalnych okolicznościach wątroba nieustannie zaopatruje krew w cukier, żeby utrzymać nasz mózg przy życiu między posiłkami [3]. Jednak jak tylko zjemy śniadanie, wydzielona przez trzustkę insulina przerywa produkcję glukozy w wątrobie, co ma sens, w końcu dodatkowy cukier nie jest nam już potrzebny [3]. Niestety, tak samo jak nasze mięśnie, wątroba wypełniona tłuszczem staje się oporna na insulinę [3]. Nie reaguje wówczas na sygnał o śniadaniu i dalej nieustannie wytwarza glukozę [3]. W efekcie oprócz tego, że poziom cukru we krwi wzrasta po każdym posiłku, glukoza produkowana przez wątrobę dodatkowo go jeszcze podnosi [3]. Trzustka wydziela więc jeszcze więcej insuliny, by przeciwdziałać wysokiemu stężeniu cukru, a wątroba staje się coraz bardziej stłuszczona [3]. Jest to pierwsze „bliźniacze błędne koło” cukrzycy: w kontekście nadwyżki kalorycznej wypełnione tłuszczem mięśnie prowadzą do stłuszczenia wątroby, które z kolei prowadzi do bardziej poważnego stłuszczenia wątroby [3]. Na tym etapie nie można jeszcze mówić o cukrzycy; wtedy jednak zaczyna się drugie „bliźniacze błędne koło” [3].

Stłuszczenie wątroby może być chorobą śmiertelną. Wątroba próbuje zatem częściowo pozbyć się nagromadzonego tłuszczu, wytwarzając tzw. lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości [3]. W efekcie tłuszcz zaczyna odkładać się w komórkach trzustki, odpowiedzialnych za produkcję insuliny [3]. To właśnie ten mechanizm leży u podłoża rozwoju cukrzycy [3]. Wypełnione tłuszczem mięśnie prowadzą do stłuszczenia wątroby, które z kolei prowadzi do stłuszczenia trzustki [3]. Nie ma zatem wątpliwości, że cukrzyca typu 2. jest wynikiem nadmiaru tłuszczu w narządach wewnętrznych [3].

Na tym etapie rozwojowi cukrzycy, niekontrolowanemu wzrostowi cukru we krwi, zapobiega już tylko trzustka, która przepracowuje się, wydzielając dodatkową insulinę, by przeciwdziałać insulinooporności [3]. Jednak w miarę jak tzw. wyspy trzustkowe lub komórki β trzustki zabijane są przez gromadzący się tłuszcz, produkcja insuliny zaczyna zawodzić i najgorszy z możliwych scenariuszy staje się rzeczywistością: oprócz insulinooporności mamy teraz zaburzenia funkcji trzustki [3]. Narząd ten nie jest już w stanie radzić sobie z insulinoopornością, poziom cukru we krwi nieustannie wzrasta, i tak oto dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 2. [3]

Tym samym wzrasta również ryzyko rozwoju nowotworu [4]. Otyłość skutkuje rozwojem insulinooporności, a poziom cukru we krwi zaczyna wzrastać [4]. Trzustka zaczyna wówczas wydzielać więcej insuliny, by więcej glukozy mogło przedostać się do mięśni [4]. Nagromadzony tłuszcz wylewa się w końcu do trzustki, zabijając komórki odpowiedzialne za produkcję insuliny, no i mamy cukrzycę [4]. By przeciwdziałać insulinooporności, konieczne jest wówczas przyjmowanie dużych dawek insuliny, a wysoki poziom insuliny we krwi przyczynia się do rozwoju raka [4]. Być może właśnie dlatego kobiety otyłe częściej chorują na raka piersi [4]. Wszystko sprowadza się do tłuszczu, który przedostaje się do wnętrza naszych komórek mięśniowych i wywołuje insulinooporność [4]. Źródłem tego tłuszczu może być zarówno nasza tkanka tłuszczowa, jak i dieta [4].

W świetle tych informacji nie powinno być żadnym zaskoczeniem, że Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne, w ramach strategii ograniczania ryzyka rozwoju cukrzycy, zaleca ograniczenie spożycia tłuszczu [5].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Cukrzyca jako wynik toksyczności tłuszczu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Cukrzyca jako wynik toksyczności tłuszczu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jeśli jako preparat skórny owies radzi sobie z bolesnymi skutkami ubocznymi chemioterapii [1], jakich cudów dokonać może jako produkt żywieniowy? Farmakologia owsianki: badania pokazują, że owies wykazuje działanie podobne do leków; oprócz tego, że stosowany miejscowo działa przeciwzapalnie, jako składnik diety zboże to obniża ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi, wspomaga pracę układu odpornościowego, działa przeciwnowotworowo i antyoksydacyjnie oraz zapobiega miażdżycy [2]. Może również wspomagać leczenie astmy u dzieci oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała [2].

Spożycie zbóż pełnoziarnistych ogólnie związane jest z niższym ryzykiem cukrzycy typu 2, chorób układu krążenia, czy nadwagi [3]. Wszystkie badania kohortowe nad cukrzycą typu 2 i chorobami serca wykazały, że spożycie zbóż pełnoziarnistych obniża ryzyko rozwoju tych schorzeń [3]. To samo w przypadku otyłości: mniej zagrożone nadwagą są osoby, które spożywają kilka porcji zbóż pełnoziarnistych dziennie [3].

Wszystkie populacyjne badania perspektywiczne wykazały, że wyższe spożycie zbóż pełnoziarnistych związane jest z niższym BMI i mniejszym ryzykiem przybierania na wadze [4]. Nie wiadomo jednak, czy w tych badaniach spożycie zbóż pełnoziarnistych jest tylko jednym z elementów zdrowego stylu życia, czy czynnikiem, który, sam w sobie, przekłada się na niższą masę ciała [4].

Przykładowo: w porównaniu z wielbicielami wysoko przetworzonych płatków śniadaniowych, osoby, które spożywają duże ilości zbóż pełnoziarnistych, takich jak chleb razowy czy ryż brązowy, a na śniadanie wybierają owsiankę, z reguły, są również bardziej aktywne fizycznie, nie palą i jedzą więcej owoców, warzyw i błonnika pokarmowego [5]. Jednak w większości badań wszystkie te czynniki były kontrolowane [3]. W efekcie porównywano dwie grupy osób niepalących, o zbliżonym sposobie odżywiania i poziomie aktywności fizycznej [3]. Jedyną zmienną było więc spożycie zbóż pełnoziarnistych, dzięki czemu wiadomo, że to właśnie ich zasługą były odnotowane w tych badaniach korzyści [3]. Zboża wspierają utrzymanie zdrowej masy ciała, i to na wiele różnych sposobów [4].

Przykładowo: zawarty w płatkach owsianych błonnik rozpuszczalny przyjmuje postać żelu, który, oprócz tego, że wpływa dobroczynnie na zdrowie jelit, opóźnia również opróżnianie żołądka [4]. Pozwala dzięki temu na dłużej utrzymać uczucie sytości, co ułatwia utratę zbędnych kilogramów [4]. Możliwe zatem, że spożycie zbóż pełnoziarnistych rzeczywiście niesie za sobą bezpośrednie korzyści [4]. Jednak istnienia związku przyczynowo-skutkowego dowieść można wyłącznie w randomizowanym, kontrolowanym badaniu interwencyjnym [4]. Innymi słowy, dowody naukowe wskazują wyraźnie, że osoby, które jedzą owsiankę mają niższe ryzyko rozwoju różnego rodzaju chorób, co nie znaczy, że zwiększenie spożycia owsianki u każdego przełoży się na ograniczenie ryzyka. Potwierdzenie takiej zależności wymaga przeprowadzenia badania interwencyjnego, najlepiej zaślepionego, w którym połowa uczestników dostaje owsiankę, druga połowa ‒ placebo, które wyglądem i smakiem przypomina owsiankę. Jak można się domyślić, trochę trzeba było na takie badanie poczekać, ale w końcu się ukazało: podwójnie zaślepione, randomizowane badanie z udziałem kobiet i mężczyzn zmagających się z nadwagą i otyłością. Utratę wagi odnotowano u 90% uczestników, którym podawano prawdziwą owsiankę; dla porównania, badani w grupie kontrolnej nie schudli w ogóle [6]. Spożycie płatków owsianych przełożyło się na utratę centymetrów w talii, spadek w poziomie cholesterolu i poprawę funkcji wątroby [6].

W USA niealkoholowe stłuszczenie wątroby, czyli rodzaj tego schorzenia wywołany nadmiarem jedzenia, nie alkoholu, jest obecnie najbardziej powszechną przyczyną chorób wątroby [7]. W badaniach autopsyjnych stłuszczenie wątroby wykazuje się u 90% osób otyłych [7]. W rzadkich przypadkach schorzenie to skutkować może marskością wątroby, rakiem wątroby i śmiercią. Teoretycznie można przypuszczać, że zboża pełnoziarniste powinny wspomagać profilaktykę i leczenie stłuszczenia wątroby [8]. Jednak jedno badanie to za mało, by wysnuwać w tej kwestii jakieś definitywne wnioski. Przeprowadzone w 2014 r. badanie uzupełniające potwierdziło dobroczynny wpływ zbóż pełnoziarnistych, ale już zboża przetworzone powiązane zostały z podwyższonym ryzykiem [9]. Na lecznicze działanie białego pieczywa nie ma więc raczej, co liczyć.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Owsianka w leczeniu stłuszczenia wątroby first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Owsianka w leczeniu stłuszczenia wątroby pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Cebula może być dobrym źródłem przeciwutleniaczy [1], jednak skoncentrowane są one w zewnętrznych warstwach warzywa, tuż pod skórką [1]. Niestety większość ludzi te zewnętrzne warstwy wyrzuca, tracąc tym samym najcenniejsze części cebuli, wraz z całym bogactwem wartości odżywczych [1]. A oto dane liczbowe: zewnętrzne warstwy cebuli białej, na przykład, zawierają ponad 10 razy więcej przeciwutleniaczy niż rdzeń [1]. Ponadto cebula żółta ma więcej przeciwutleniaczy niż biała [1]. Zdecydowanym zwycięzcą jest jednak cebula czerwona, i to w oparciu o trzy różne metody pomiaru aktywności antyoksydacyjnej [2]. Dlatego właśnie najlepiej jest kupować cebulę czerwoną. Niemniej jednak, chociaż cebula czerwona ma tutaj pewną przewagę, pozostałe odmiany również wykazują wysoką aktywność antyoksydacyjną [3]. Wiemy już zatem, że cebula bez wątpienia jest warzywem bogatym w wartości odżywcze, ale czy jej spożycie niesie za sobą jakieś szczególne korzyści kliniczne? Literatura medyczna pełna jest tytułów typu: „Cebula: naturalna ochrona przed zagrożeniami fizjologicznymi” [4]. Artykuły takie przypisują cebuli wszelkiego rodzaju cudowne właściwości prozdrowotne [4]. Pytanie tylko, czy te teorie poparte są jakimiś rzetelnymi dowodami naukowymi…

Przykładowo: przegląd z 2019 r. [5] dowodzić miał rzekomo korzystnego wpływu cebuli na poziom testosteronu u mężczyzn. Naukowcy omówili tu jednak badania w stylu: sok z cebuli w rekonwalescencji po skręceniu jąder… u szczurów [6]. Kogo obchodzi, co dzieje się, gdy jądra szczura skręcone zostają o 720 stopni w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara [6]? (Poza samym szczurem, rzecz jasna…) Badania na szczurach nic nam nie mówią na temat wpływu cebuli na zdrowie jąder u ludzi. Jeśli chodzi o wyniki badań na ludziach, ekstrakt z cebuli okazuje się bezskuteczny [7].

No dobrze, a co ze zdrowiem kości? W badaniu z 2009 r. [8] wykazano, że w przypadku białych kobiet w podeszłym wieku spożycie cebuli przynajmniej raz dziennie wiąże się z 5% wyższą gęstością masy kostnej niż spożycie cebuli nie częściej niż raz w miesiącu (p < 0,03). Chociaż 5% nie brzmi specjalnie imponująco, taka poprawa gęstości masy kostnej przekładać się może na obniżenie ryzyka złamania biodra o ponad 20% [8]. Oczywiście pod warunkiem, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

Prawdą jest, że w badaniu z 2000 r. [9] codzienne spożycie cebuli zaskutkowało zwiększeniem gęstości masy kostnej. Czy to możliwe, że odkryliśmy właśnie tanią, bezpieczną i efektywna żywieniową metodę leczenia osteoporozy? Niestety nie, ponownie mamy tu bowiem do czynienia z badaniem na szczurach [9]. Kolejne badanie na gryzoniach!

W końcu jakieś badanie na ludziach! W leczeniu osteoporozy przy zastosowaniu leków poczyniono ogromne postępy [10]. Metody farmakologiczne wiążą się jednak z ryzykiem wystąpienia poważnych skutków ubocznych, więc naukowcy postanowili dać szansę lekarstwom naturalnym [10]. W badaniu z 2016 r. [10] uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; pierwsza piła sok z cebuli, druga ‒ placebo. A więc przesłodzony sok z cebuli albo jego imitacja, obie opcje brzmią bardzo apetycznie… Co gorsza, jakby picie soku z cebuli nie było wystarczającym nieszczęściem, okazało się, że cała kuracja była nadaremna, nie przyniosła żadnych rezultatów [10].

W 2019 r. przeprowadzono badanie nad przeciwalergicznymi właściwościami szalotek [11]. Jak sprawdzają się one w walce z katarem alergicznym [11]? Szesnastu pacjentów losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; pierwsza przyjmowała leki przeciwhistaminowe, druga ‒ leki przeciwhistaminowe w połączeniu z kapsułkami zawierającymi suszone szalotki w proszku [11]. Teoretycznie lepsze wyniki odnotowano wśród uczestników przyjmujących szalotki, ale różnica w objawach między dwiema grupami nie była istotna statystycznie [11]; zatem kolejna #CebulowaPorażka. Czyżby cebula miała nas zawieść na wszystkich frontach?

W 2015 r. przeprowadzono badanie z udziałem pacjentek cierpiących na raka piersi [12]. Celem było sprawdzenie, jak cebula żółta sprawdzi się w neutralizowaniu toksycznego działania leku o nazwie doxorubicin, który stosuje się w chemioterapii [12]. Niestety nie odnotowano żadnych znaczących korzyści w zakresie ograniczenia uszkodzenia wątroby, czy serca [12].

W końcu jakieś korzyści kliniczne: spożycie świeżej cebuli żółtej obniża podwyższony poziom cukru we krwi i zmniejsza insulinooporność u pacjentek cierpiących na raka piersi, poddanych chemioterapii przy zastosowaniu doxorubicinu [13]. Lek ten działa szkodliwie nie tylko na wątrobę i serce; przyczyniać się może również do rozwoju insulinooporności [13]. W związku z tym w 2017 r. przeprowadzono randomizowane, potrójnie zaślepione, kontrolowane badanie kliniczne, w którym pacjentów losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: pierwsza spożywała jedną całą cebulę dziennie, druga ‒ jedną trzecią cebuli dziennie [13]. Jakie były efekty? Wśród uczestniczek, którym podawano cebulę w większych dawkach odnotowano znaczną poprawę poziomu cukru we krwi i insulinooporności [13]. Dla porównania, w grupie spożywającej cebulę w mniejszej ilości wyniki pacjentek uległy pogorszeniu [13]. Zatem wygląda na to, że z cebulą zdecydowanie warto się zaprzyjaźnić [4]. Nie mamy w sumie nic do stracenia, trochę cebulowego zapachu nikomu przecież jeszcze nie zaszkodziło [4]; niewielki powód do zmartwień, szczególnie dla pacjentów onkologicznych w trakcie chemioterapii.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Wpływ cebuli na poziom testosteronu, osteoporozę, alergie i raka first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wpływ cebuli na poziom testosteronu, osteoporozę, alergie i raka pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Społeczność chirurgów nie zgadza się na sprowadzanie operacji bariatrycznych do wewnętrznego drutowania szczęki, polegającego na okaleczaniu całkowicie zdrowych narządów wewnętrznych, w celu zmiany zachowań żywieniowych pacjentów [1]. Chirurdzy posunęli się nawet do postulowania o zmianę nazwy tego typu zabiegów na „operacje metaboliczne”, sugerując tym samym, że modyfikacja anatomii przewodu pokarmowego wywołuje zmiany w poziomie hormonów trawiennych, które niosą za sobą wyjątkowe korzyści fizjologiczne [1]. Dowodem na potwierdzenie tej tezy ma być znaczący odsetek remisji cukrzycy typu 2 [1].

Po operacji bariatrycznej remisję udaje się osiągnąć u mniej więcej 50% otyłych cukrzyków i 75% bardzo otyłych cukrzyków. Oznacza to, że przy normalnym odżywianiu mają oni normalny poziom cukru we krwi i mogą zaprzestać przyjmowania jakichkolwiek leków na cukrzycę [2]. Do unormowania poziomu cukru we krwi dojść może w ciągu dosłownie kilku dni po operacji [3]. Po upływie 15 lat efekty leczenia utrzymują się u 30% pacjentów (dla porównania: w przypadku zastosowania metod niechirurgicznych odsetek wyleczonych wynosi 7%) [4]. Tylko skąd pewność, że te rezultaty są zasługą operacji?

Jednym z najtrudniejszych etapów operacji bariatrycznych jest podniesienie wątroby [5]. Nie jest to łatwe zadanie, ponieważ u osób otyłych wątroba z reguły jest powiększona i stłuszczona [5]. Dojść może do uszkodzenia narządu i, w efekcie, do krwawienia [5]. Powiększona wątroba jest jednym z głównych powodów, dla których mniej inwazyjny zabieg laparoskopowy przeradza się często w bardzo inwazyjną operację na otwartej jamie brzusznej [5]. W efekcie pacjent kończy z blizną na cały brzuch oraz podwyższonym ryzykiem zakażenia rany, powikłań pooperacyjnych i wydłużenia czasu rekonwalescencji [5]. Na szczęście istnieje sposób na uniknięcie tego typu komplikacji: w wyniku utraty zaledwie 5% masy ciała wątroba skurczyć się może nawet o 10% [5]. Dlatego właśnie pacjentom przed operacją bariatryczną przepisuje się dietę odchudzającą [5]. Natomiast po operacji chorzy zazwyczaj tygodniami przestrzegać muszą bardzo niskokalorycznej diety płynnej [6]. Zatem czy to możliwe, że zaobserwowana poprawa to zasługa ograniczenia kalorii, nie jakiejś pooperacyjnej magii metabolicznej? Naukowcy postanowili to sprawdzić.

W klinice chirurgii bariatrycznej na Uniwersytecie Teksańskim pacjenci z cukrzycą typu 2. oczekujący na bypass żołądkowy zgodzili się w pierwszej kolejności spróbować samego ograniczenia kalorii, bez operacji [7]. Zostali przyjęci do szpitala, gdzie przez 10 dni przestrzegali takiej samej diety, jaką przepisano by im zarówno tuż przed operacją, jak i już po zabiegu [7]. By jak najdokładniej odwzorować scenariusz operacyjny, średnia podaż kaloryczna badanych wynosiła mniej niż 500 kcal dziennie. Następnie naukowcy poczekali kilka miesięcy, aż pacjenci z powrotem przybiorą na wadze i będą gotowi na bypass żołądka [7]. Dieta przed- i pooperacyjna wyglądała tak samo jak we wcześniejszym eksperymencie z samym ograniczeniem kalorii. Krótko mówiąc: ci sami pacjenci, na takiej samej diecie, z tą różnicą, że na drugim etapie badania, oprócz ograniczenia kalorii, zastosowano dodatkowo operację bariatryczną.

Gdyby zmiana anatomii przewodu pokarmowego niosła za sobą jakieś korzyści metaboliczne, lepsze wyniki odnotowano by przy zastosowaniu operacji [7]. W rzeczywistości jednak, w pewnym sensie, było dokładnie na odwrót [7]. Na obu etapach badania odnotowano porównywalną poprawę poziomu cukru we krwi, funkcji trzustki oraz wrażliwości na insulinę [7]. Jednak dla wielu wskaźników kontroli cukrzycy lepsze wyniki udało się osiągnąć bez zastosowania operacji [7]. Zatem wygląda na to, że, zamiast korzyści, zabieg bariatryczny przyniósł metaboliczne szkody.

Ograniczanie kalorii jest skuteczne, ponieważ przyczynia się do usunięcia tłuszczu z wątroby [3]. Uważa się, że przyczyną cukrzycy typu 2. jest tłuszcz gromadzący się w wątrobie, który wylewa się do trzustki [3]. Możliwe, że każdy z nas ma swój „osobisty próg tłuszcz”, w ramach którego składowanie nadmiaru tłuszczu jest bezpieczne [8]. Kiedy limit ten zostanie przekroczony, tłuszcz zaczyna zbierać się w wątrobie, wywołując insulinooporność [8]. Wątroba stara się częściowo tego tłuszczu pozbyć (wytwarzając tzw. lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości, odpowiedzialne za transport tłuszczu) [9]. W efekcie trafia on do trzustki, gdzie zabija komórki produkujące insulinę [10]. Zanim cukrzyca zostanie zdiagnozowana, liczba takich komórek w trzustce może być już nawet o połowę mniejsza [11]. Jednak cały ten proces można na szczęście odwrócić [3]. Wystarczy zastosować u pacjentów dietę niskokaloryczną [3].

Wystarczający deficyt kaloryczny przyczynić się może do znacznego spadku w poziomie tłuszczu w wątrobie [9]. Tym sposobem w ciągu zaledwie siedmiu dni można przywrócić wrażliwość insulinową [9]. W ciągu ośmiu tygodni niskiej podaży kalorycznej wątroba nie musi już pozbywać się tak dużych ilości tłuszczu [3]. Dzięki temu możliwe staje się unormowanie poziomu tłuszczu w trzustce, a funkcjonowanie tego narządu ulega poprawie [3]. Kiedy poziom tłuszczu pacjenta spada do poziomu poniżej jego osobistego progu tłuszczu, możliwy jest powrót do normalnej podaży kalorycznej i jednoczesne utrzymanie cukrzycy w remisji [12]. Podsumowując, utrata wagi pozwala na odwrócenie rozwoju cukrzycy typu 2., pod warunkiem, że choroba zostanie odpowiednio wcześnie wykryta [3].

Utrata niecałych 15 kg umożliwia osiągnięcie remisji u niemal 90% osób, które na cukrzycę chorują krócej niż 4 lata [3]. Natomiast w przypadku osób, które z chorobą żyją ponad 8 lat, szanse na odwrócenie jej rozwoju wynoszą już tylko 50% [3]. Co ważne, mowa tutaj o utracie wagi przy zastosowaniu samej diety. Dla cukrzyków, u których zmniejszenie masy ciała jest wynikiem operacji bariatrycznej odsetek remisji wynosi odpowiednio 75% i 40%, nawet jeśli liczba utraconych kilogramów jest ponad dwa razy większa [13].

Na tym nie kończą się korzyści jakie niesie za sobą utrata wagi bez ingerencji chirurgicznej [14]. U osób z cukrzycą odchudzanie przy zastosowaniu samej diety przyczynić się może do znacznej poprawy markerów ogólnoustrojowego stanu zapalnego, takich jak czynnik martwicy nowotworów [14]. Natomiast w wyniku mniej więcej takiej samej utraty wagi po operacji bypassu żołądkowego markery te ulegają znacznemu pogorszeniu [14].

A co z powikłaniami cukrzycowymi? Istnieje wiele powodów, dla których lepiej nie nabawić się cukrzycy, między innymi, żeby uniknąć dializ, czy utraty wzroku. Odwrócenie cukrzycy przy zastosowaniu operacji bariatrycznych może poprawić funkcję nerek [15], ale, co zaskakujące, jest bezskuteczne zarówno w profilaktyce utraty wzroku, jak i hamowaniu zapoczątkowanego już procesu chorobowego [16]. Przyczyną jest tutaj prawdopodobnie fakt, że operacja zmienia dietę pacjentów pod względem ilościowym, nie jakościowym.

W tym kontekście warto przywołać słynne badanie opublikowane New England Journal of Medicine [17], w którym tysiące osób z cukrzycą wzięło udział w intensywnym programie odchudzającym, opartym na zmianach w zakresie stylu życia. Po upływie 10 lat badanie zostało przedwcześnie przerwane, ponieważ wśród uczestników nie odnotowano poprawy w zakresie długości życia, czy liczby zawałów serca [17]. Być może dlatego, że pacjenci nie porzucili swojej standardowej, zapychającej tętnice diety. Zmieniła się tylko wielkość ich porcji.

Pozostałe artykuły z tej serii:

Śmiertelność operacji bariatrycznych
Powikłania po operacjach bariatrycznych
Na ile trwała jest utrata wagi w wyniku operacji bariatrycznej?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Sposoby na odwrócenie cukrzycy: operacje bariatryczne vs. dieta first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sposoby na odwrócenie cukrzycy: operacje bariatryczne vs. dieta pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnich lat pleśń obwiniana była za szereg mało sprecyzowanych, subiektywnych objawów [1]. Dowodów naukowych na potwierdzenie roli pleśni w rozwoju tych dolegliwości mamy jednak bardzo niewiele [1]. Mimo tego pojęcie „zatrucia pleśnią” przeniknęło do świadomości opinii publicznej [1]. Spirale obaw nakręcali sprytni przedsiębiorcy, dla których sprawdzanie domów na obecność zarodników pleśni, czy badania krwi i moczu w kierunku zatrucia pleśnią stały się pomysłem na biznes [1]. Wszystkie te testy służą jedynie rozpowszechnianiu nieprawdziwych informacji i narażaniu rozpaczliwie poszukujących diagnozy pacjentów na niepotrzebne, często bardzo wygórowane koszty [1].

Uzasadnionym powodem do niepokoju są natomiast toksyny pleśni obecne w jedzeniu [2]. Możliwe, że spośród wszystkich zanieczyszczeń żywności najgroźniejsze są właśnie mikotoksyny [3]. Wykryto setki różnych rodzajów tych związków [2], jednak tylko jeden uznany został za znany czynnik rakotwórczy u ludzi [4]. Mowa tutaj o aflatoksynach [4]. Omawiana w poprzednich artykułach ochratoksyna A jest tylko potencjalnym czynnikiem rakotwórczym [5]; w przypadku aflatoksyn nie ma wątpliwości ‒ związki te powodują raka u ludzi [5]. Tak naprawdę są to jedne z najsilniejszych znanych nam substancji rakotwórczych [6].

Przykładowo: szacuje się, że aflatoksyny mogą leżeć u podłoża ok. 20% przypadków raka wątroby [7]. W skali światowej rak wątroby jest trzecim najbardziej śmiertelnym rodzajem nowotworu [7]. Co więcej, po postawieniu diagnozy chorzy umierają bardzo szybko [7]. Biorąc to wszystko pod uwagę, widzimy, że działanie aflatoksyn jako jednej z przyczyn rozwoju tej śmiertelnej choroby nie powinno być przez nas bagatelizowane [7]. Najgorsze, że tych substancji nie da się z żywności w żaden sposób usunąć [2]. Obróbka cieplna, na przykład, jest bezskuteczna [2]. W momencie gdy rośliny uprawne (czy też mięso, nabiał i jajka pochodzące od zwierząt karmionych tymi roślinami uprawnymi) zanieczyszczone zostają aflatoksynami, jest już za późno [8]. Zatem jedynym słusznym rozwiązaniem jest nie dopuścić do samego zanieczyszczenia. W USA działania w tym zakresie podjęto już dziesiątki lat temu [8]. W świetle przepisów państwowych firmy zobowiązane są do ciągłego badania swoich produktów pod kątem zawartości aflatoksyn [9], co skutkuje rocznymi stratami w wysokości niemal miliarda dolarów [10]. Sytuacja może ulec pogorszeniu, jeśli zmiany klimatyczne przyczynią się do nasilenia problemu zanieczyszczenia aflatoksynami w rejonie tzw. „kukurydzianego pasu” (ang. corn belt) [11], czyli pasu upraw kukurydzy w północno-wschodniej części USA.

Na poziomie konsumenta zanieczyszczenie żywności aflatoksynami jako problem w zakresie zdrowia publicznego dotyczy głównie mniej uprzemysłowionych części świata, na przykład krajów afrykańskich [12]. Tamtejsze czynniki środowiskowe sprzyjają rozwojowi aflatoksyn, a rolnicy nie mogą sobie bowiem pozwolić na straty w wysokości miliarda dolarów rocznie [12]. Aflatoksyny stanowią zagrożenie dla zdrowia publicznego w Afryce, na wiejskich obszarach Chin i w Azji Południowo-Wschodniej [13], co oznacza, że narażona na działanie tych związków jest ponad połowa ludzkości [9]. To by wyjaśniało, dlaczego zachorowalność na raka wątroby jest w tych regionach nawet do 30 razy wyższa niż w krajach rozwiniętych, podczas gdy w USA i Europie nie stanowi większego problemu [9].

Przykładowo: wykrywalne stężenie aflatoksyn we krwi ma tylko 1% Amerykanów [9]. Dlaczego nie 0%? Celem FDA nie jest utrzymanie ekspozycji na te toksyny na poziomie możliwie najniższym, tylko na poziomie realistycznym. W Kalifornii, na przykład, coraz częściej odnotowuje się niedopuszczalne poziomy zawartości aflatoksyn w produktach takich jak pistacje, migdały, czy figi [14]. Należy zaznaczyć, że mowa tutaj o wartościach niedopuszczalnych w odniesieniu do standardów europejskich, co ograniczać może Amerykanów w kwestii możliwości eksportowych [14]. Nie wpływa jednak na sprzedaż tych produktów w samym USA. Dla konsumentów amerykańskich dopuszczalny poziom zanieczyszczenia aflatoksynami jest bowiem dwa razy większy [14].

Wyjątkowo wysoką zawartość aflatoksyn mają figi [15]. Owoce te suszone są jeszcze przed zerwaniem [15], co czyni je wyjątkowo podatnymi na rozwój tych związków [16]. Ciekawe, czy figi były znaczącym elementem diety tego 1% Amerykanów, u których wykryto aflatoksyny we krwi. Jeśli to rzeczywiście wina fig, dobrym pomysłem może być zastąpienie ich po części innymi rodzajami suszonych owoców. Zdecydowanie nie powinniśmy jednak eliminować ze swojej diety orzechów [17]. Ich dobroczynny wpływ na układ krążenia zdecydowanie przeważa nad działaniem rakotwórczym [17]. Na każdy wywołany zawartością aflatoksyn przypadek raka wątroby, orzechy zapobiegają tysiącom udarów mózgu i zawałów serca [17]. „W związku z powyższym korzyści zdrowotne wynikające ze zwiększenia podaży orzechów w diecie zdecydowanie przeważają nad ryzykiem związanym z ekspozycją na aflatoksynę B1” [17].

Podsumowując, aflatoksyny stanowią problem głównie dla krajów rozwijających się, przez co zanieczyszczenie żywności tymi substancjami jest problemem, w dużej mierze, niestety, bagatelizowanym [18]. Najwięcej uwagi w tym kontekście poświęca się przepisom eksportowym w krajach bardziej zamożnych [18], a przecież priorytetem powinna być ochrona miliardów osób, dla których ekspozycja na szkodliwe działanie tych związków to przykry element codzienności.

Pozostałe artykuły z tej serii:

Ochratoksyna A w płatkach śniadaniowych
Ochratoksyna A w ziołach, przyprawach i winie
Czy działanie ochratoksyny A powinno być dla nas powodem do niepokoju?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy aflatoksyny powinny być dla nas powodem do niepokoju? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy aflatoksyny powinny być dla nas powodem do niepokoju? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Owies uważany jest za produkt żywieniowy o wyjątkowych wartościach odżywczych [1]. Nasze zdrowie wspiera, między innymi, dzięki zawartości prebiotyków, które wspomagają wzrost dobrych bakterii jelitowych [1]. Oczywiście owies owsowi nierówny; na sklepowych półkach zboże to dostępne jest w różnych formach: od ziaren w całości, czy kaszy owsianej (owies krojony), aż po owsiane produkty wysoko przetworzone, typu płatki Cheerios [2].

W procesie płatkowania ziarna owsa ulegają zmiażdżeniu, co może prowadzić do rozerwania ich ścian komórkowych i uszkodzenia granulek skrobi [2]. Zboża w takiej formie są wchłaniane na wcześniejszych odcinkach przewodu pokarmowego, co wcale nie jest dobre [2]. Skrobia jest przecież pokarmem dla naszych dobrych bakterii jelitowych; ważne zatem, aby docierała aż do jelita grubego [2]. Jeszcze mniej prozdrowotnie działa owies zmielony na mąkę w postaci płatków śniadaniowych [2]. Jeśli porównać wpływ owsa o różnym stopniu przetworzenia na poziom cukru i insuliny we krwi, najmniejszy wzrost odnotowuje się dla ziaren w najmniejszym stopniu przetworzonych (kaszy owsianej) [2].

No dobrze, ale co z ochratoksyną A? Owies jest jednym z głównych źródeł tej wytwarzanej przez pleśnie substancji zanieczyszczającej [3], nie jest jednak źródłem jedynym [4]. Zanieczyszczenie plonów mikotoksynami jest zjawiskiem na skalę światową [4]. Według danych statystycznych Organizacji Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa problem dotyczyć może nawet 25% światowych upraw [4]. Niestety, jak się okazuje, wartość ta nie ma wiele wspólnego z rzeczywistością [4]. Tak naprawdę mówimy tutaj raczej o 60-80% [4]. Różnica ta jest zapewne wynikiem poprawy czułości metod pomiaru, jak również skutków zmian klimatycznych [4].

Jednym z produktów o najwyższej zawartości mikotoksyn są przyprawy [5]. Jednak z uwagi na fakt, że spożywa się je w bardzo małych ilościach, nie są one uważane za istotne źródło tych związków [5]. Mimo wszystko dobrze zdać sobie sprawę, że jako konsumenci sami możemy zadbać o zminimalizowanie naszej ekspozycji [6]. Przykładowo: po otwarciu przyprawy przechowywać należy z dala od źródeł wilgoci [6].

A co z suszonymi ziołami? Mikotoksyny w roślinnych suplementach diety: największe stężenie mikotoksyn wykryto w suplementach na bazie ostropestu plamistego [7]. Jak się okazuje, zbiory ostropestu wymagają mokrych i wilgotnych warunków pogodowych [7]; nic więc dziwnego, że nasiona zanieczyszczone są pleśnią. Biorąc pod uwagę fakt, że ostropest przyjmują głównie osoby cierpiące na choroby wątroby, tak wysokie spożycie związków działających na wątrobę toksycznie stanowić może pewien problem [7].

Wyjątkowo wysokie stężenie mikotoksyn mają również wina pochodzące z USA [8]. Spośród wszystkich win świata najwyższy poziom zanieczyszczenia odnotowuje się właśnie dla wina amerykańskiego [8]. Problem dotyczy jednak wina ogółem [8]. Być może właśnie dlatego ochratoksynę A powszechnie wykrywa się we krwi zdrowych osób; przyczyną może być właśnie regularne spożycie wina [9].

Ochratoksyna A działa toksycznie na nerki [9]; wykazuje działanie immunosupresyjne i rakotwórcze, może powodować uszkodzenia płodu [9]. A może dobrym rozwiązaniem byłaby dekontaminacja wina ‒ usuwanie ochratoksyny A? [9] Oczywiście najlepiej byłoby do zanieczyszczenia w ogóle nie dopuszczać; nie zawsze jest to jednak możliwe [10]. Właśnie dlatego coraz więcej uwagi poświęca się poszukiwaniu skutecznych metod oczyszczania produktów spożywczych z obecnych w nich mikotoksyn [10].

Obiecującym rozwiązaniem jest zastosowanie w tym celu drożdży [9]. Mikotoksyny wiążą się bowiem z ich ścianami komórkowymi [9]. Jednym ze sposobów jest wykorzystanie drożdży do usunięcia mikotoksyn jeszcze przed spożyciem danego produktu [11]. Jednak skuteczną strategią okazać się może również zapobieganie przyswajaniu spożytych mikotoksyn, poprzez zjadanie zanieczyszczonych produktów w połączeniu, na przykład, z płatkami drożdżowymi [11].

W przypadku kurczaków ta metoda okazała się skuteczna [12]. Podawanie im aflatoksyny (innego rodzaju mikotoksyny) w połączeniu z drożdżami, zaskutkowało ograniczeniem dotkliwości schorzeń wywołanych działaniem trującego związku [12]. Jednak skuteczność produktów typu płatki drożdżowe jako substancji wiążących zależy od stabilności wiązania drożdże-mikotoksyna w przewodzie pokarmowym [13]. Od dawna wiadomo było, że drożdże mogą usuwać ochratoksynę A z jedzenia [11]. Przez długi czas nie mieliśmy jednak pojęcia, jak zadziałałyby w naszych jelitach [11]. Przełomem było badanie z 2016 r. [11] Wykazano w nim, że drożdże wiążą w naszym przewodzie pokarmowym nawet do 44% ochratoksyny A [11]. W rzeczywistości jednak mówić tu możemy raczej o około jednej trzeciej; niektóre z wiązań były bowiem niestabilne [11].

Wygląda na to, że maksymalną dopuszczalną dzienną dawkę do spożycia dla ochratoksyny A przekroczyć można wypijając zaledwie jeden kieliszek wina, nawet jeśli towarzyszyć mu będzie przekąska w postaci popcornu z dodatkiem płatków drożdżowych [11]. Ale co to tak naprawdę oznacza? Jak bardzo szkodliwa jest ta substancja? Więcej na ten temat już w następnym artykule.

Pozostałe artykuły z tej serii:

Ochratoksyna A w płatkach śniadaniowych
Czy działanie ochratoksyny A powinno być dla nas powodem do niepokoju?
Czy aflatoksyny powinny być dla nas powodem do niepokoju?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Ochratoksyna A w ziołach, przyprawach i winie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ochratoksyna A w ziołach, przyprawach i winie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W dzisiejszych czasach niealkoholowe stłuszczenie wątroby jest najczęściej występującą przewlekłą chorobą wątroby. Winę w dużej mierze ponosi tutaj epidemia otyłości [1], zauważalna obecnie nawet wśród dzieci. Na stłuszczenie wątroby cierpieć może nawet 70-80% otyłych dzieci [2]. Dlaczego powinien to być dla nas powód do zmartwień? Ponieważ stłuszczenie wątroby może przerodzić się w stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które prowadzić może do powstania blizn i wystąpienia marskości wątroby. Jakby tego było mało, marska wątroba wiąże się dodatkowo z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby.

Dlaczego w wątrobie chorych zaczyna gromadzić się tłuszcz? Mechanizm rozwoju choroby zilustrowano na poniższym rysunku [1]. Jak widzimy, trzy główne przyczyny to: nadmiar cukru w diecie (lipogeneza de novo ‒ proces przekształcania cukrów w tłuszcze), nadmiar tłuszczu w diecie (tłuszcze pokarmowe) oraz nadmiar tkanki tłuszczowej (tłuszcz z komórek tłuszczowych przedostaje się do wątroby).

Skąd wiadomo, że nadmiar cukru w diecie jest niezdrowy? Rzecz jasna, z badań naukowych. Wśród nastolatków cierpiących na stłuszczenie wątroby ograniczenie spożycia wolnych cukrów (cukrów dodanych i słodzonych napojów) w ciągu 8 tygodni przyczyniło się do znacznej poprawy stanu zdrowia badanych [3]. W świetle tego odkrycia w publikacji z dziedziny hepatologii [4] oświadczono, że „można wysunąć silny argument, iż okres niepewności w zakresie szkodliwego wpływu nadmiernego spożycia cukru na zdrowie człowieka dobiegł właśnie końca. Przyszedł teraz czas na podjęcie zdecydowanych działań celem uświadomienia społeczeństwu ryzyka związanego z jedzeniem zbyt dużych ilości cukru”.

Skąd wiadomo, że nadmiar tłuszczu w diecie jest niezdrowy? Rzecz jasna, z badań naukowych. Wszyscy uczestnicy badania [5] spożywali taką samą liczbę kalorii. W jednej grupie zastosowano dietę niskotłuszczową, w drugiej ‒ wysokotłuszczową. W ciągu dwóch tygodni wśród badanych na diecie niskotłuszczowej zaobserwowano 20% spadek w poziomie tłuszczu w wątrobie. Natomiast wśród badanych na diecie wysokotłuszczowej taka sama liczba kalorii spowodowała 35% wzrost poziomu tłuszczu w wątrobie.

U osób na diecie niskotłuszczowej poziom insuliny obniżył się o 15%; u osób na diecie wysokotłuszczowej poziom insuliny wzrósł o 15%. Według zwolenników diet niskowęglowodanowych i ketogenicznych utrzymanie niskiego stężenia insuliny możliwe jest tylko na diecie ubogiej w węglowodany i bogatej w tłuszcze. Badania [6] pokazują jednak, że jest dokładnie na odwrót. Już nawet pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy podnosi nie tylko poziom tłuszczu w wątrobie, ale również insulinooporność. W ciągu czterech godzin wrażliwość na insulinę obniżyć się może nawet o 25%; organizm musi wówczas zwiększyć ilość wydzielanej insuliny. Cytując Journal of Clinical Investigation [7], „odrobina tłuszczu, a cios zadaje poważny”.

Zatem aby wspomóc profilaktykę lub leczenie stłuszczenia wątroby, pacjenci powinni unikać produktów o wysokiej zawartości tłuszczu lub ograniczyć ich spożycie [8]. Choć nadal istnieje potrzeba przeprowadzenia większej liczby długoterminowych badań w tym zakresie, w oparciu o dostępne dowody naukowe, zalecenia żywieniowe w stłuszczeniu wątroby obejmować powinny ograniczenie spożycia tłuszczów, przede wszystkim tłuszczów nasyconych, pochodzących z produktów takich jak mięso, nabiał, czy żywność przetworzona, jak również ograniczenie węglowodanów przetworzonych, przede wszystkim słodzonych napojów gazowanych [1].

Tłuszcze nasycone są bardziej metabolicznie szkodliwe dla ludzkiej wątroby niż tłuszcze nienasycone oraz, jak się okazuje, niż zwykły biały cukier. Nadwyżka energetyczna w wysokości 1000 kcal pochodzących z tłuszczów nasyconych (np. ser, olej kokosowy) wpłynie na organizm człowieka inaczej niż taka sama liczba nadmiarowych kalorii pochodzących z tłuszczów nienasyconych (np. orzechy, oliwa z oliwek), czy z cukru (np. słodzone napoje gazowane, słodycze). Spożywanie dodatkowych 1000 kcal dziennie samo w sobie nie jest zdrowe, jednak tłuszcze nasycone podnoszą poziom tłuszczu w wątrobie o 55%, dużo bardziej niż tłuszcze nienasycone. Pomiędzy nimi znajduje się cukier [9].

Jeśli chodzi o odchudzanie, choć obniżenie masy ciała jest bez wątpienia zalecane, niektóre diety wspomagające utratę zbędnych kilogramów, mogą być jednocześnie przyczyną wystąpienia stłuszczenia wątroby lub nasilenia objawów choroby [1]. Mowa tutaj głównie o dietach niskowęglowodanowych i wysokotłuszczowych. Natomiast profilaktykę stłuszczenia wątroby wspomagać może dieta roślinna [10]. Przykładowo: spożycie warzyw strączkowych (fasoli, grochu, ciecierzycy i soczewicy) wiąże się z obniżeniem ryzyka zachorowania na stłuszczenie wątroby nawet o 65% [11].

Przedstawione dane pochodzą z badań z udziałem uczestników na diecie opartej w większości na produktach roślinnych, czyli nie w 100% roślinnej. Przeprowadzenie badania na osobach nie spożywających mięsa to nie lada wyzwanie, ponieważ stanowią one wciąż niewielki procent populacji USA [10]. A co z Amerykanami pochodzenia hinduskiego? Tworzą oni obecnie jedną z najszybciej rozwijających się grup etnicznych w Stanach Zjednoczonych i wygląda na to, że w dużej mierze trzymają się swojego tradycyjnego sposobu odżywiania; 40% ich społeczności stanowią wegetarianie, podobnie jak w Indiach [12]. Jak wiadomo, w Indiach nie-wegetarianie (osoby spożywające mięso) mają znacznie wyższe ryzyko zachorowania na stłuszczenie wątroby [13]. Podobnie sytuacja wygląda na Tajwanie: ryzyko dla wegetarian jest zdecydowanie niższe. Ponadto wśród wegetarian dotkniętych chorobą zaobserwowano znacznie mniej blizn w wątrobie. Zgodnie z danymi dla tych krajów zastąpienie porcji soi porcją mięsa lub ryb wiąże się z 12-13% wyższym ryzykiem zachorowania na stłuszczenie wątroby [14]. Jak wyglądają dane dla USA?

Dieta wegetariańska związana jest z niższą masą ciała, lepszym poziomem cukru we krwi, lepszym poziomem cholesterolu oraz ponad 50% niższym ryzykiem zachorowania na stłuszczenie wątroby [12]. Jednak związek przyczynowo skutkowy ustalić można tylko w oparciu o badania naukowe. U pacjenta cierpiącego na stłuszczenie wątroby próba odwrócenia rozwoju nieswoistego zapalenia jelit za pomocą diety roślinnej zakończyła się znacznym ograniczeniem stanu zapalnego wątroby [15]. Należy zaznaczyć, że dzięki zdrowemu odżywianiu, w ciągu pierwszych 11 dni badany zrzucił ok. 5 kg, więc ciężko określić, jaką rolę odegrała tutaj sama dieta. Musimy również pamiętać, żeby ostrożnie podchodzić do szybkiej utraty wagi, ponieważ tłuszcz szybko uwalniany z komórek tłuszczowych może przedostać się do krwiobiegu, co czasami skutkować może pogorszeniem stanu chorego. W przypadku pacjentów cierpiących na stłuszczenie wątroby zalecane tempo chudnięcia to ok. 1,5 kg tygodniowo [8].

Choć nie przeprowadzono jak do tej pory randomizowanych badań klinicznych w tym zakresie, dieta roślinna wydaje się optymalnym modelem żywieniowym dla osób ze stłuszczeniem wątroby. Nie opierając się na badaniu z udziałem jednego pacjenta [15], za dietą roślinną przemawia fakt, że wśród osób cierpiących na stłuszczenie wątroby najczęstszą przyczyną zgonów są choroby układu krążenia [16] (nie niewydolność wątroby). Wpływ diety roślinnej na choroby układu krążenia był przedmiotem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych. Udowodniono w nich, że zdrowa dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami stylu życia, może odwrócić rozwój chorób serca ‒ otworzyć tętnice bez udziału leków, bez interwencji chirurgicznej, bez stentów [17]. Prawdą jest, że u pacjentów ze stłuszczeniem wątroby i stłuszczeniowym zapaleniem wątroby może rozwinąć się marskość wątroby, pod warunkiem, że wcześniej nie umrą na choroby układu krążenia [16].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Asrih M, Jornayvaz FR. Diets and nonalcoholic fatty liver disease: the good and the bad. Clin Nutr. 2014;33(2):186-90.
[2] Della Pepa G, Vetrani C, Lombardi G, Bozzetto L, Annuzzi G, Rivellese AA. Isocaloric Dietary Changes and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in High Cardiometabolic Risk Individuals. Nutrients. 2017;9(10):1065.
[3] Schwimmer JB, Ugalde-Nicalo P, Welsh JA, et al. Effect of a Low Free Sugar Diet vs Usual Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adolescent Boys: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(3):256-65.
[4] Neuschwander-Tetri BA. Too Much Sugar-The Not-So-Sweet Reality of Its Impact on Our Health. Hepatology. 2020;71(1):377-9.
[5] Westerbacka J, Lammi K, Häkkinen AM, et al. Dietary fat content modifies liver fat in overweight nondiabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(5):2804-9.
[6] Hernández EÁ, Kahl S, Seelig A, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest. 2017;127(2):695-708.
[7] Parks E, Yki-Järvinen H, Hawkins M. Out of the frying pan: dietary saturated fat influences nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2017;127(2):454-6.
[8] Mansour A, Hekmatdoost A, Mirmiran P. What are the main areas of focus to prevent or treat non-alcoholic fatty liver disease?. J Dig Dis. 2019;20(6):271-7.
[9] Luukkonen PK, Sädevirta S, Zhou Y, et al. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars. Diabetes Care. 2018;41(8):1732-9.
[10] Mazidi M, Kengne AP. Higher adherence to plant-based diets are associated with lower likelihood of fatty liver. Clin Nutr. 2019;38(4):1672-7.
[11] Bahrami A, Teymoori F, Eslamparast T, et al. Legume intake and risk of nonalcoholic fatty liver disease. Indian J Gastroenterol. 2019;38(1):55-60.
[12] Jin Y, Kanaya AM, Kandula NR, Rodriguez LA, Talegawkar SA. Vegetarian Diets Are Associated with Selected Cardiometabolic Risk Factors among Middle-Older Aged South Asians in the United States. J Nutr. 2018;148(12):1954-60.
[13] Singh SP, Singh A, Misra D, et al. Risk Factors Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Indians: A Case-Control Study. J Clin Exp Hepatol. 2015;5(4):295-302.
[14] Chiu TH, Lin MN, Pan WH, Chen YC, Lin CL. Vegetarian diet, food substitution, and nonalcoholic fatty liver. Ci Ji Yi Xue Za Zhi. 2018;30(2):102-9.
[15] Chiba M, Nakane K, Abe H, Komatsu M, Tozawa H. Onset of Ulcerative Colitis in a Patient with Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD): Dramatic Effect of Plant-based Diet for NAFLD. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(11):e146-7.
[16] Bellentani S. The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2017;37 Suppl 1:81-4.
[17] Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001-7.

The post Najlepsza dieta dla osób ze stłuszczeniem wątroby first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta dla osób ze stłuszczeniem wątroby pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2009 r. w Journal of Intensive Care Medicine opublikowano opis przypadku toksyczności herbaty z kombuchy [1]; młody chłopak, po jej spożyciu, zapadł w śpiączkę mleczanową. W publikacji stwierdzono, że „chociaż kombucha uważana jest za zdrowotny eliksir, dostępne obecnie, ograniczone dowody wzbudzają poważne obawy co do jej bezpiecznego zażywania. Z uwagi na potencjalny związek kombuchy z rozwojem kwasicy mleczanowej, spożywanie tego napoju powinno być odradzane”. Był to zaledwie jeden z wielu poważnych, często nawet śmiertelnych, przypadków dysfunkcji wątroby i kwasicy mleczanowej, które rozwinęły się u osób pijących kombuchę niedługo po spożyciu napoju.

Oto kilka przykładów: dwa przypadki ciężkiej kwasicy mleczanowej, w tym jeden śmiertelny (w stanie Iowa) [2]; zagrażająca życiu autoimmunologiczna choroba mięśni, która wymagała interwencji chirurgicznej, prawdopodobnie wynik spożycia kombuchy [3]; drgawki, problemy z oddychaniem i zaburzenia ruchowe, które wystąpiły po spożyciu napoju, pacjent nie przyjmował żadnych leków [4]; kserostomia, zawroty głowy, nudności, wymioty, ból głowy i szyi, które powracały wraz ze spożyciem kombuchy [4]. Jeszcze jeden przypadek ciężkiej kwasicy mleczanowej [5] oraz przypadek hepatotoksyczności (zatrucia wątroby), która ustąpiła wraz z zaprzestaniem spożywania napoju [6].

No dobrze, ale przecież to tylko sporadyczne przypadki. Może da się je jakoś wyjaśnić? Może po prostu w danej partii kombuchy rozwinął się jakiś nietypowy rodzaj toksyn [7]? Ten napój to w końcu produkt fermentacji; możliwe, że to kwestia skażenia jakimś patogenem [8]. Podobna sytuacja miała już przecież miejsce, gdy, na wieść o magicznych właściwościach kombuchy, ludzie zaczęli się nią smarować. Jak się później okazało, napój skażony był wąglikiem [9]. Przypadki zatrucia kombuchą zdarzają się rzadko, ale może lepiej trzymać się napojów, które nie wywołują u ludzi śpiączki? Z drugiej strony wszystko ma przecież swoje plusy i minusy. Może jednak warto zaryzykować? Istnieją w końcu źródła, które twierdzą, że kombucha leczy raka, wygładza zmarszczki, a nawet odwraca proces siwienia włosów i przywraca im ich naturalny kolor. Napój promowany jest przez znachorów i naturopatów w całym USA [8].

W dzisiejszych czasach kombuchę, na zmianę, wychwala się jako „eliksir zdrowia” albo skazuje na potępienie jako „zagrożenie dla zdrowia” [10]. Ogłoszona została „cudownym lekarstwem”, znana jest jako „napój oczyszczający” [11]. Zatem jaka jest prawda? Kombucha to rzeczywiście zdrowotny eliksir, czy może jednak trucizna [12]?

Zgodnie z publikacją z 2014 r. [11] badania w latach 20., 30. i 40., przeprowadzone przez uznanych lekarzy, potwierdziły korzyści płynące ze spożycia kombuchy. Trzeba to sprawdzić! Publikacja z 2000 r. [13] ‒ ta sama informacja: badania w latach 1925-1950 potwierdziły pozytywny wpływ napoju na cały organizm. Cytowane źródło ‒ strona internetowa poświęcona kombuchy [14]; to chyba jakieś żarty… strona nie działa od 2001 r., zero źródeł naukowych, wiedza rodem z listy mailingowej…

W końcu w 2003 r. opublikowano systematyczny przegląd badań klinicznych [15]. Główny wniosek: „całkowity brak danych na temat skuteczności działania”. Nie znaleziono żadnych badań klinicznych; jedynie wspomniane już pojedyncze opisy przypadków „ku przestrodze”. „W oparciu o dostępne dane stwierdzono, że w dużej mierze nieokreślone korzyści płynące ze spożycia kombuchy nie przeważają nad potwierdzonym ryzykiem. Spożycie napoju nie powinno być zatem zalecane”. Tak prezentował się stan rzeczy w 2003 r. Jakie odkrycia przyniósł opublikowany w 2019 r. systematyczny przegląd badań empirycznych w zakresie wpływu kombuchy na zdrowie człowieka [16]?

Liczne korzyści płynące ze spożycia kombuchy to wniosek z badań z udziałem uczestników innych gatunków: myszy i szczurów. Wciąż jednak brakuje badań klinicznych na ludziach; nie znaleziono ani jednego badania kontrolowanego. Dostępne badanie niekontrolowane, [17] z udziałem osób cierpiących na cukrzycę typu 2, wykazało rzekomo znaczne obniżenie poziomu cukru we krwi badanych, na czczo i po posiłku. Mimo braku kontrolowanych badań w tej dziedzinie, kombucha zajmuje obecnie znaczącą część sklepowych półek. Ponadto panuje powszechne przekonanie, że jest to napój prozdrowotny [16]. Istnieje skrajna rozbieżność między nauką, a indywidualnymi opiniami. Dostępne dowody naukowe są mało przekonujące, a zapewnienia o niezwykłych właściwościach zdrowotnych kombuchy są równie daleko idące, co po prostu niewiarygodne. Potencjalne ryzyko wydaje się natomiast poważne. W tego typu przypadkach specjaliści powinni przestrzegać konsumentów przed kupowaniem produktów, z których korzyści czerpią jedynie sami producenci [15].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] SungHee Kole A, Jones HD, Christensen R, Gladstein J. A case of Kombucha tea toxicity. J Intensive Care Med. 2009;24(3):205-7.
[2] Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Unexplained severe illness possibly associated with consumption of Kombucha tea–Iowa, 1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1995;44(48):892-900.
[3] Derk CT, Sandorfi N, Curtis MT. A case of anti-Jo1 myositis with pleural effusions and pericardial tamponade developing after exposure to a fermented Kombucha beverage. Clin Rheumatol. 2004;23(4):355-7.
[4] Srinivasan R, Smolinske S, Greenbaum D. Probable gastrointestinal toxicity of Kombucha tea: Is this beverage healthy or harmful? J Gen Intern Med. 1997;12(10):643-4.
[5] Holbourn A, Hurdman J. Kombucha: is a cup of tea good for you? BMJ Case Rep. 2017;2017:bcr2017221702.
[6] Gedela M, Potu KC, Gali VL, Alyamany K, Jha LK. A case of hepatotoxicity related to Kombucha tea consumption. S D Med. 2016;69(1):26-8.
[7] Watawana MI, Jayawardena N, Gunawardhana CB, Waisundara V. Health, wellness, and safety aspects of the consumption of Kombucha. J Chem. 2015;2015:591869
[8] Perron AD, Patterson JA, Yanofsky NN. Kombucha „mushroom” hepatotoxicity. Ann Emerg Med. 1995;26(5):660-1.
[9] Sadjadi J. Cutaneous anthrax associated with the Kombucha „mushroom” in Iran. JAMA. 1998;280(18):1567-8.
[10] Jayabalan R, Malbaša RV, Lončar ES, Vitas JS, Sathishkumar M. A review on Kombucha tea—Microbiology, composition, fermentation, beneficial effects, toxicity, and tea fungus. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2014;13(4):538-50.
[11] Kaczmarczyk D, Lochyński S. Products of biotransformation of tea infusion – properties and application. Pol J Nat Sci. 2014;29(4): 381-92.
[12] Martini N. Potion or Poison? Kombucha. J Prim Health Care. 2018;10(1):93-4.
[13] Dufresne C, Farnworth E. Tea, Kombucha, and health: a review. Food Res Int. 2000;33(6):409-21.
[14] Kombucha unveiled. 2000.
[15] Ernst E. Kombucha: a systematic review of the clinical evidence. Forsch Komplementarmed Klass Naturheilkd. 2003;10(2):85-7.
[16] Kapp JM, Sumner W. Kombucha: a systematic review of the empirical evidence of human health benefit. Ann Epidemiol. 2019;30:66-70.
[17] Hiremath US, Vaidehi MP, Mushtari BJ. Effect of fermented tea on the blood sugar levels of NIDDM subjects. Indian Pract. 2002;55:423-5.

The post Kombucha ‒ skutki uboczne i potencjalne zagrożenia first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kombucha ‒ skutki uboczne i potencjalne zagrożenia pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.