W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy czosnek odstrasza komary?
2. Ochrona przed komarami ‒ skuteczność piwa, bananów i witamin z grupy B

W 2018 r. przeprowadzono ankietowe badanie internetowe nad osobistymi strategiami odstraszania komarów [1]. Wyniki ujawniły najróżniejsze, przedziwne taktyki, od pozostawiania przy łóżku przekrojonego na pół pomidora, po nacieranie się niedopałkiem papierosa nasączonym alkoholem [1]. Według niektórych picie alkoholu, a konkretnie ginu z tonikiem, również działa odstraszająco na komary [1]. Nie zabrakło też ciekawych sposobów żywieniowych. Przed komarami ma rzekomo chronić wykluczenie z diety cukru, mięsa, czy bananów [1]. Z tym że banany okazały się tutaj kwestią sporną. Część badanych twierdziła, że bananów lepiej unikać, a część, wręcz przeciwnie, że banany trzeba jeść [1]. Byli też tacy, którzy utrzymywali, że banany dobrze sprawdzają się, gdy natrzemy sobie nimi skórę [1].

Jeść banany? Unikać bananów? Kwestię tę próbowali rozstrzygnąć naukowcy z Wisconsin w 2018 r. [2]: „Wpływ spożycia bananów na atrakcyjność człowieka jako potencjalnego żywiciela komarów”. Uczestników losowo podzielono na dwie grupy, z których jedna jadła winogrona, a druga banany [2]. Która grupa była potem bardziej apetyczna dla komarów? Eksperyment wykazał, że istnieje silny związek między spożyciem bananów i wzrostem zainteresowania ze strony komarów. Efekt ten utrzymuje się nawet przez kilka godzin [2]. Zjedzenie jednego banana w ciągu pierwszej godziny przełożyło się na styczność z mniej więcej 11 dodatkowymi komarami, a w ciągu drugiej godziny przybyło ich jeszcze 7 [2]. Tymczasem winogrona w ogóle nie zwiększyły zainteresowania ludzką krwią [2]. Co ciekawe, liczba spożytych bananów nie miała tutaj żadnego znaczenia. Po zjedzeniu na raz jednego banana badani przyciągali tyle samo komarów, co po zjedzeniu trzech [2]. Naukowcy podsumowali swoje wieloletnie badania, stwierdzając, że spożycie bananów zwiększa atrakcyjność człowieka dla komarów na kilka godzin, podczas gdy winogrona nie mają takiego wpływu na komary. Należy jednak zaznaczyć, że u niektórych osób efekt ten może w ogóle nie występować [2].

No to teraz pora na gin z tonikiem. Niektórzy twierdzą, że alkohol odstrasza owady [3], inni natomiast, że jest wręcz na odwrót [4]. Rozwiać wątpliwości w tym zakresie postanowili autorzy badania z 2002 r. [4]. Eksperyment, któremu poddali uczestników, polegał na wypiciu piwa i wsadzenia ręki do pudełka pełnego komarów [4]. Wyniki ujawnia już sam tytuł: „Spożycie alkoholu zwiększa atrakcyjność człowieka jako potencjalnego żywiciela komarów” [4]. Po tym, jak badani wypili po butelce piwa, na ich rękach usiadło ok. 50% owadów [4]. Dla porównania wcześniej odsetek komarów zainteresowanych krwią uczestników wyniósł tylko ok. 40% [4]. Nic nie wskazuje na to, by ta różnica miała cokolwiek wspólnego z wywołanymi przez alkohol zmianami w produkcji potu, czy w temperaturze skóry [4]. Większego znaczenia nie ma tu też zmniejszenie czujności, czy słabsza koordynacja ruchowa [4]. Musi to być zatem kwestia, czegoś, co po spożyciu alkoholu nasz organizm zaczyna wydzielać [4]. We wnioskach autorzy badania napisali, że skoro wypicie piwa przełożyło się na znaczący wzrost liczby owadów, które usiadły na rękach uczestników, alkohol zwiększa atrakcyjność człowieka jako potencjalnego żywiciela komarów [4]. Nie wiadomo jednak, czy dotyczy to alkoholu ogółem, czy może raczej tylko piwa. Poza tym przetestowano tutaj tylko jeden gatunek komarów ‒ ten, który przenosi choroby typu denga, Zika i żółta gorączka.

A co z komarami przenoszącymi malarię? Stopień ich zamiłowania do alkoholu zmierzono w badaniu z 2010 r. [5]. Uczestnikami byli tutaj ochotnicy, których podzielono na dwie grupy [5]. Pierwsza grupa (25 osób) piła piwo, druga grupa (18 osób), w ramach kontroli, piła wodę [5]. Do oceny atrakcyjności uczestników w grupie eksperymentalnej wykorzystano 2500 komarów, a w grupie kontrolnej ‒ 1800 komarów [5]. Jakie były wyniki? Woda nie wywołała żadnych zmian, za to pod wpływem spożycia piwa uczestnicy stali się dla komarów bardziej atrakcyjni [5]. Można odnieść wrażenie, jakby komary były jakoś specjalnie zaprogramowane na alkohol, lub po prostu samo piwo. Wystarczy, że wyczują je u kogoś, a atrakcyjność takiej osoby jako ich potencjalnego żywiciela automatycznie wzrasta.

Na chwilę obecną banany i piwo to jedyne elementy diety, których działanie wabiące komary zostało udowodnione w badaniach naukowych [2]. No dobrze, ale naszym celem jest raczej odstraszanie komarów, nie ich przyciąganie. Jak w ochronie przed tymi owadami sprawdzi się suplementacja witamin z grupy B? Rozwiązanie to często zalecane jest w mediach, szczególnie w Internecie [6]. Pierwsze badania w tym zakresie przeprowadzono ponad 50 lat temu [7]. Uczestnikom podano tutaj witaminy B1 i B6, a następnie poddano ich serii różnych testów [7]. Niestety komary gryzły badanych jak gdyby nigdy nic ‒ zawzięcie i nawet bez wahania [7]. Działanie witamin przetestowano tutaj tylko na czterech osobach, jednak, ze względu na wyraźny brak jakichkolwiek właściwości odstraszających, badania nigdy nie powtórzono [7]. „Sądzimy, że udało nam się obalić hipotezę, jakoby przyjmowane doustnie witaminy miały działać odstraszająco na komary” ‒ takimi właśnie słowami podsumowali eksperymenty sami autorzy publikacji, ale przecież mowa tu tylko o witaminach B1 i B6 [7]. A co z B2, B3, B5, B9 i B12? Zaraz się przekonamy.

Podobnych badań nad suplementacją witamin z grupy B w ochronie przed komarami w literaturze naukowej mamy jeszcze kilka [6]. We wszystkich przypadkach wyniki są takie same: w roli repelentów przeciwko komarom kompleksy witamin z grupy B są bezskuteczne [6]. Badania te miały jednak swoje ograniczenia: bardzo mała liczba uczestników, jeden gatunek komarów i tylko kilka witamin z gruby B wziętych do analizy [6]. Dlatego też w 2005 r. naukowcy postanowili, że czas już rozstrzygnąć tę kwestię raz na zawsze. Tym razem wzięto już pod uwagę wszystkie witaminy z grupy B: B1, B2, B3, B5, B6, B7 (znaną również jako biotyna), B9 i B12 [6]. Sprawdzono tutaj również, jakie efekty daje suplementacja wysokich dawek samej tiaminy (witaminy B1), która ze wszystkich witamin z grupy B ma być niby tą najskuteczniejszą [6]. W rzeczywistości wszystkie okazały się jednak całkiem bezskuteczne [6]. A szkoda, taki doustny repelent przeciw owadom naprawdę by nam się przydał [8]. Niestety nawet witamina B1 nie wykazuje pożądanego efektu [8]. Dotyczy to także tzw. plastrów odstraszających komary, które mają rzekomo dostarczać tiaminy przez skórę [9]. Nie udowodniono tutaj, by wykazywały one jakiekolwiek działanie ochronne [9].

Podsumowując: witamina B1, znana również jako tiamina, stosowana wewnętrznie, nie jest skutecznym środkiem odstraszającym komary [9]. Mało tego, nie zadziałała też stosowana miejscowo na skórę [9]. Porażka za porażką… Aż żal się robi tych biednych ochotników: półnadzy, zamknięci w jednym pomieszczeniu z setką latających krwiopijców [9]. Zdecydowanie budzą współczucie, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę odnotowaną częstotliwość ukąszeń: nawet do 96 na minutę [10]. Strach pomyśleć, co by się działo, gdyby wcześniej badanych naszła ochota na banany i piwo…

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ochrona przed komarami ‒ skuteczność piwa, bananów i witamin z grupy B first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ochrona przed komarami ‒ skuteczność piwa, bananów i witamin z grupy B pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to ostatni z serii trzech artykułów poświęconych płatkom owsianym w leczeniu cukrzycy. Do czasu odkrycia insuliny pacjentom z cukrzycą lekarze przepisywali dietę wysokowęglowodanową. Na naszej stronie mamy już kilka artykułów, o tym, jak w leczeniu cukrzycy typu 2 sprawdza się dieta roślinna. Tym razem przyjrzymy się badaniom nad dietą owsianą. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy osoby z cukrzycą mogą jeść owsiankę?
2. Na czym polega korzystny wpływ owsianki na kontrolę poziomu cukru we krwi?
3. Badania nad owsianką w kontekście leczenia cukrzycy

Tysiące lat temu, w starożytnym Egipcie, cukrzyca opisywana była jako „nadmierne oddawanie moczu” albo, bardziej poetycko, jako „rzeka Nil płynąca między nogami” [1]. Jak na ironię, zalecanym lekarstwem była dieta złożona z pszenicy, winogron, miodu i owoców jagodowych [1]. Termin „cukrzyca” wymyślony został ponad 500 lat później, a jego autor w leczeniu schorzenia również przepisywał swoim pacjentom dietę wysokowęglowodanową [2]. Później, do czasu odkrycia insuliny, osobom z cukrzycą życie ratowała dieta owsiana [3]. Mechanizm jej działania był zupełnie niezrozumiały, dopóki na scenę nie wkroczył sir Harold Himsworth [4], który dokonał rozróżnienia między cukrzycą typu 1 i 2, oraz zdefiniował pojęcie insulinooporności [5]. Już po zaledwie dwóch dniach na diecie wysokotłuszczowej wypicie słodzonej wody może skutkować dwa razy większym skokiem cukru we krwi, w porównaniu do diety wysokowęglowodanowej, która była stosowana przez taki sam odcinek czasu [6].

Pod względem druzgocących skutków zdrowotnych cukrzyca typu 2 to taka dżuma XXI w. [7] Może, aby skutecznie jej, przeciwdziałać warto dać drugą szansę niemalże już zapomnianej, krótkotrwałej interwencji żywieniowej w postaci diety owsianej [7]? Jest to w końcu rozwiązanie nie dość, że tanie, to jeszcze, uwaga spoiler, wysoce skuteczne, które pozwala poprawić kontrolę poziomu cukru we krwi wśród pacjentów z cukrzycą typu 2 [7]. Zasady są proste: pacjenci zjadają do 2,5 szklanki płatków owsianych, trzy razy dziennie, bez żadnych dodatków z wyjątkiem ziół, przypraw i niewielkich ilości surowych warzyw [7]. Ile trwa taka kuracja? Tylko kilka dni [7]. Należy zauważyć, że dzienna podaż kaloryczna wynosi tu zaledwie jakieś 1000 kcal [7]. Mamy tu zatem do czynienia z dietą roślinną, niskokaloryczną, niskotłuszczową (tłuszczów dodanych nie przewiduje się w ogóle), bez dodatku soli i wykluczającą spożycie jakichkolwiek produktów odzwierzęcych [7].

Czy kilka dni na owsiance naprawdę może zrobić jakąkolwiek różnicę? W 2019 r. [8] opublikowano opis przypadku wykorzystania owsianki w leczeniu pacjentki przebywającej na oddziale intensywnej terapii, z powodu ciężkiej postaci insulinooporności. W ciągu 48 godzin od przyjęcia do szpitala stan pacjentki stał się na tyle poważny, że musiała przyjmować ponad 200 jednostek insuliny na dobę [8]. Na początku kobieta dojelitowo dostawała standardową mieszankę odżywczą dla cukrzyków, niestety z marnym skutkiem [8]. Lekarze postanowili wówczas tym samym sposobem podać chorej owsiankę z warzywami [8] (mieli chyba w zanadrzu jakiś wyjątkowo dobry blender). Jakie były efekty? Zdumiewające! Liczby mówią tutaj same za siebie: poziom glukozy na czczo w ciągu pięciu dni z ok. 250 mg/dl spadł do ok. 100 mg/dl [8]. Mało tego, ten niższy, niemalże w normie poziom cukru odnotowano przy dziennej dawce insuliny w wysokości ok. 40 jednostek [8]. Przypomnijmy, przed owsianą interwencją pacjentka przyjmowała ponad 200 jednostek insuliny na dobę [8]. Jej poziom cukru był więc teraz niższy, mimo że przyjmowała mniej insuliny, i to mniej aż o 160 jednostek!

No dobrze, wiemy już, że w sytuacji ratowania życia, na oddziale intensywnej terapii, dzięki diecie owsianej można osiągnąć efekty graniczące z cudem, ale co z normalną cukrzycą? Co dobrego może wyniknąć z tych kilku dni na owsiance, skoro potem osoba z cukrzycą wróci do tego, co jadła przed kuracją? W wielu badaniach wykazano, że korzystny wpływ diety owsianej potrafi utrzymywać się nawet przez miesiąc [7]. Przykładowo: w 2019 r. przeprowadzono randomizowane, kontrolowane badanie w układzie krzyżowym, w którym pod względem wpływu na kontrolę poziomu cukru we krwi dietę owsianą porównano z tradycyjną, niskokaloryczną dietą dla cukrzyków [9]. Jak się okazało, wśród uczestników na diecie owsianej nie dość, że zapotrzebowanie na insulinę po upływie zaledwie dwóch dni spadło o ok. 40%, to jeszcze lepsze były też ich wyniki pomiaru hemoglobiny glikowanej (HbA1C), czyli wskaźnika glikemii długoterminowej, wykonanego cztery tygodnie później [9]. Zatem mówimy tutaj o znacznym zmniejszeniu dziennej dawki insuliny, które miało miejsce niemalże natychmiast, a korzystne efekty zauważalne były jeszcze kilka tygodni później [9]. Tylko czy ilość przyjmowanej insuliny ma w ogóle jakieś znaczenie? Tak, insulina powoduje przybieranie na wadze, a wyższa masa ciała oznacza większą insulinooporność [9] ‒ istne błędne koło. Dieta owsiana pozwala zmniejszyć insulinoporność, więc leczy cukrzycę u źródła. Nie mówiąc już o tym, że wysokie stężenie insuliny w organizmie wiąże się ze zwiększeniem prawdopodobieństwa zachorowania na raka i podwyższeniem ryzyka śmiertelności całkowitej [10].

Wyniki innych badań wyglądały bardzo podobnie. Dwa dni na owsiance pozwalają znacząco zmniejszyć zapotrzebowanie na insulinę i poprawić poziom cukru we krwi, a korzystne działanie utrzymuje się przez okres do czterech tygodni [11]. Weźmy na przykład badanie z 2008 r. [12]: uczestnikami byli tutaj pacjenci z nieunormowaną cukrzycą. Po dwóch dniach na diecie owsianej ich dzienną dawkę insuliny udało się zmniejszyć o 40%, a średni poziom cukru we krwi mieli praktycznie w normie [12]. Chociaż sama interwencja trwała tylko dwa dni, odnotowane tutaj zmiany były znaczące i trwałe. Niższe zapotrzebowanie na insulinę i poprawa glikemii zauważalne były jeszcze kilka tygodni po zakończeniu badania, nawet po tym, jak badani wrócili do swojej normalnej diety [12]. Wystarczyły dwa dni na owsiance, a ilość potrzebnej insuliny zmniejszyła się aż o 40% i w dodatku efekty utrzymywały się jeszcze miesiąc później [12]. Ale chwila, jak to możliwe, że ta krótkotrwała interwencja przyniosła takie spektakularne rezultaty, które jakimś cudem były widoczne jeszcze po kilku tygodniach [9]? Pod względem maksymalizacji spożycia żywności o działaniu ochronnym nic nie może się równać z dietą roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych [13] i to właśnie ten sposób odżywiania byłby wyborem optymalnym, przy założeniu, że celem jest zahamowanie rozwoju cukrzycy typu 2 na stałe. Dieta owsiana jest rozwiązaniem bardziej krótkoterminowym, ale przynajmniej skutecznym. Wyklucza przecież wszelkie produkty odzwierzęce, a to właśnie ich spożycie wydaje się stanowić główny czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy [13]. Owsiana kuracja może i trwa tylko dwa dni, ale co istotne, są to dwa dni bez tłuszczów nasyconych [13]. W tym krótkim czasie insuliooporność zmniejszyć można do tego stopnia, że efekty utrzymają się przez co najmniej kilka tygodni, nawet w przypadku powrotu do normalnych nawyków żywieniowych [13].

Jedno istotne ostrzeżenie: decydując się wypróbować diety owsianej, należy uprzedzić lekarza, że konieczne będzie zmniejszenie dawki leków przeciwcukrzycowych [7]. W przeciwnym wypadku może zrobić się naprawdę niebezpiecznie. Aż strach pomyśleć, co by się stało, gdyby kobieta z przytoczonego wyżej opisu przypadku [8] po interwencji z owsianką w roli głównej w dalszym ciągu dostawała 200 jednostek insuliny. Jej poziom cukru we krwi byłby tak niski, że skończyłoby się to dla niej śmiercią. W związku z tym owsianych interwencji nie można przeprowadzać u pacjentów, którzy nie będą w stanie zgłosić lekarzowi objawów niskiego poziomu cukru we krwi (np. z powodu zaawansowanej demencji) [13]. Zatem minusy diety owsianej sprowadzają się chyba tylko do tego, że działać może aż za dobrze. Ścisły nadzór lekarza jest więc absolutnie obowiązkowy.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Badania nad owsianką w kontekście leczenia cukrzycy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badania nad owsianką w kontekście leczenia cukrzycy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Badania pokazują, że już pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może na wiele godzin osłabić czynność tętnic. W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, jak tłuszcze nasycone wpływają na nasz organizm oraz dlaczego aktywność fizyczna i odpowiednia dieta działają na nasze tętnice ochronnie, wspomagając tym samym profilaktykę czołowego zabójcy ludzkości ‒ choroby niedokrwiennej serca. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Tłuszcze nasycone wywołują stan zapalny tętnic i płuc już po jednym posiłku
2. Aktywność fizyczna jako sposób na ochronę tętnic przed śmieciowym jedzeniem
3. Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi?

W badaniu z 2001 r. [1] wegetarian i mięsożerców porównano pod względem czynności tętnic. Jak się okazało, zdolność tętnic do rozszerzania się i wspierania przepływu krwi była aż czterokrotnie lepsza wśród wegetarian [1]. W sumie nic dziwnego; wegetarianie są w końcu, z reguły, młodsi, szczuplejsi, mniej palą i rzadziej cierpią na schorzenia typu cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, czy choroba niedokrwienna serca. Jednak wszystkie te czynniki były w tym badaniu kontrolowane [1]. Uczestnikami były wyłącznie zdrowe osoby niepalące, a mięsożercy nie różnili się od wegetarian pod względem masy ciała, ciśnienia krwi, czy nawet poziomu cholesterolu [1]. Mimo wszystko ich tętnice wypadły zdecydowanie gorzej [1]. Tętnice w najlepszym stanie miały osoby, które najdłużej były na diecie wegetariańskiej [1]. Stopień, do którego dana osoba miała lepszą czynność tętnic skorelowano z liczbą jej lat na diecie bezmięsnej [1]. Z wiekiem wegetarianie nie doświadczali pogorszenia czynności tętnic, wręcz przeciwnie [1]. Im dłużej nie jedli mięsa, tym ich tętnice stawały się coraz zdrowsze [1]. Oznacza to, że dieta wegetariańska, sama w sobie, ma bezpośredni wpływ na czynność tętnic i może przyczynić się do obniżenia zapadalności na miażdżycę oraz śmiertelności w wyniku chorób układu krążenia [1].

Skoro w badaniu udało się wykluczyć wszystkie inne znane czynniki ryzyka, winę za różnice w czynności tętnic ponosić musiało samo jedzenie [1]. Jakie konkretnie aspekty jedzenia? Może była to po prostu kwestia wyeliminowania szkodliwego działania mięsa [1]? A może pewną rolę odgrywało tutaj też, charakterystyczne dla diety wegetariańskiej, wyższe spożycie nieprzetworzonych produktów roślinnych, na przykład jednej dodatkowej porcji warzyw dziennie [2]?

W badaniu z 1997 r. [3] naukowcy porównali ze sobą dwa niezdrowe posiłki (McMuffin wieprzowy z jajkiem i słodzone płatki śniadaniowe) i odkryli, że posiłek wysokotłuszczowy osłabił czynność tętnic w ciągu kilku godzin, a posiłek wysokocukrowy już takich skutków nie wywołał. Uznali wobec tego, że była to wina tłuszczu [3]. Możliwe jednak, że chodzi tu wyłącznie o tłuszcze odzwierzęce. Inaczej na zdrowie tętnic wpływają bowiem bogate w tłuszcze nieprzetworzone produkty roślinne, takie jak orzechy. Jak pokazał przegląd systematyczny wszystkich randomizowanych badań kontrolowanych nad wpływem orzechów na czynność tętnic, dzięki spożyciu orzechów stan zdrowia tętnic z czasem ulega wręcz poprawie [4].

A czy ich dobroczynne działanie wystarczy, by zneutralizować szkodliwy wpływ kanapki z salami [5]? Zaraz się przekonamy. Jak pokazało badanie z 2018 r. [5], odpowiedź brzmi „tak” w przypadku orzechów włoskich i „nie” w przypadku migdałów. Podobnie jak niektóre owoce są zdrowsze od pozostałych, np. borówki amerykańskie vs. banany, tak samo niezwykłymi właściwościami prozdrowotnymi wyróżniają się niektóre rodzaje orzechów. I wygląda na to, że orzechy włoskie to taka sama gwiazda wśród orzechów jak borówki amerykańskie wśród owoców.

A skoro już mowa o borówkach, w 2014 r. przeprowadzono randomizowane, kontrolowane badanie krzyżowe, w którym uczestników przydzielono do jednej z trzech grup [6]. Pierwsza grupa jadła borówki gotowane, druga ‒ surowe, trzecia borówek nie jadła w ogóle [6]. Gdy uczestnikom podano słodkie bułki na bazie białej mąki, cukru, jajek, masła i soli, w ciągu kolejnych sześciu godzin ich czynność tętnic uległa stopniowemu osłabieniu [6]. Wystarczyło jednak do bułek dodać odpowiednik jednej szklanki borówek, a posiłek podziałał dokładnie na odwrót ‒ czynność tętnic uległa znacznej poprawie, porównywalnej do efektów jakie udało się osiągnąć w grupie, która wypiła smoothie z surowych borówek zmiksowanych z wodą [6].

Mniej skuteczne okazały się truskawki; w ilości mniej więcej jednej szklanki owoce nie zdołały uchronić tętnic przez szkodliwym wpływem naleśników z serem, z dodatkiem bitej śmietany, słodkiego syropu, jajek i bekonu [7]. W obronie truskawek należy jednak przyznać, że postawiono je tutaj przed nie lada wyzwaniem.

A jak z posiłkiem o zbliżonej zawartości tłuszczu poradzą sobie jagody açai? W badaniu z 2016 r. [8] smoothie ze 150 g mrożonych jagód i małego banana zmiksowanych z wodą znacząco poprawiło czynność tętnic. W grupie kontrolnej uczestnicy wypili smoothie z takiego samego banana zmiksowanego z wodą zabarwioną na fioletową [8]. Wyglądem napój przypominał więc smoothie z açai, można jednak przypuszczać, że różnił się nieco smakiem. Za to w 2018 r. pewna grupa naukowców wzięła już pod uwagę wszystkie możliwe czynniki i przeprowadziła podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane [9]. Tym razem przetestowano skuteczność malin [9]. W jednej grupie uczestnicy wypili smoothie z ¾ szklanki mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej ‒ takie samo smoothie tylko z podwójną ilością malin [9]. Badani w grupie placebo dostali napój nie do odróżnienia od malinowego smoothie, zarówno pod względem wyglądu, jak i smaku [9]. Czynność tętnic uczestników zmierzono, po raz pierwszy, 2 godziny po posiłku, a potem jeszcze raz, 24 godziny po posiłku [9]. Malinowe smoothie podziałało w obu wersjach, a placebo okazało się bezskuteczne [9].

Warto zauważyć, że dawka ¾ szklanki zadziałała równie dobrze co 1½ szklanki [9]. Wygląda na to, że korzystny wpływ owoców narasta tylko, gdy spożywamy je w ilości do jednej szklanki, a powyżej tej granicy następuje zastój [10]. Taką samą prawidłowość zaobserwowano w przypadku borówek amerykańskich [10].

Ale to tak na marginesie; najważniejszy jest fakt, że spożycie realistycznej ilości malin doraźnie poprawia czynność tętnic, a efekty utrzymują się do 24 godzin [9]. No dobrze, tylko że pod koniec dnia tej poprawy pozostaje już tylko 1% [9]. To prawda, ale na poziomie populacji każdy 1% powiązany jest z 12-procentowym spadkiem ryzyka wystąpienia zdarzenia sercowo-naczyniowego, typu zawał serca czy udar mózgu [11]. A to wszystko dzięki zwykłemu owocowemu smoothie.

A jak owoce jagodowe sprawdzą się w formie soku? W badaniu z 2016 r. [12] przetestowano sok żurawinowy w pięciu różnych stężeniach, w porównaniu z placebo, rzekomo nie do odróżnienia pod względem koloru i smaku. Sok w stężeniu 25% wywołał nieznaczną poprawę po dwóch godzinach; po wypiciu soku w stężeniu 50% efekty utrzymywały się jeszcze po ośmiu godzinach. Czynność tętnic w ciągu kilku godzin poprawił też sok w stężeniu 75%, sok niemal w ogóle nierozcieńczony i sok wysoko skoncentrowany [12]. Należy jednak zaznaczyć, że w tym przypadku, podobnie zresztą jak w badaniu nad malinami [9], owoce przetestowano w izolacji, nie jako strategię ratowania tętnic po spożyciu jakiegoś zabójczo tłustego posiłku [12].

A jak z wysokotłuszczowym posiłkiem poradzi sobie sok z mieszanki owoców jagodowych? W badaniu z 2019 r. [13] naukowcy przetestowali sok z winogron, borówki brusznicy, borówek amerykańskich, truskawek i aronii. Jak się okazało, podczas gdy spożyty bez dodatku napoju posiłek osłabił czynność tętnic w ciągu raptem kilku godzin, owocowy sok zdołał to szkodliwe działanie zneutralizować; wśród uczestników, którzy wypili sok nie odnotowano żadnych znaczących zmian w czynności tętnic [13]. Oczywiście gdyby nie przeszkoda w postaci nadmiaru tłuszczu napój zdołałby zapewne stan tętnic poprawić, ale lepsze coś niż nic.

A na ile skuteczny jest zwykły sok pomarańczowy? W innym badaniu z 2019 r. [14] uczestnikom podano posiłek wysokotłuszczowy w postaci croissantów z szynką i z serem oraz jeden z czterech napojów: wodę, sok pomarańczowy, zieloną herbatę lub czerwone wino. Posiłek tętnicom zdecydowanie zaszkodził, czego nie zdołał niestety powstrzymać żaden z przetestowanych napojów [14]. Croissantów z szynką i serem lepiej jest najwyraźniej po prostu unikać.

Popijanie tłustego posiłku sokiem pomarańczowym może być wręcz szkodliwe. W badaniu z 2017 r. [15] wszyscy uczestnicy zjedli kanapki z bekonem i serem, z tą różnicą, że w jednej grupie dostali do posiłku sok pomarańczowy, a w drugiej nie. Jak się okazało, sok spowodował, że podwyższone stężenie tłuszczu we krwi utrzymywało się przez dłuższy czas [15]. Wszystko dlatego, że nasz organizm w pierwszej kolejności, jako źródło energii, wykorzystuje cukry wolne, zawarte, między innymi, właśnie w owocowych sokach. W przeciwieństwie do cukrów w owocach nieprzetworzonych, cukry wolne nie są zamknięte w ścianach komórkowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jeść, by chronić tętnice przed tłuszczami nasyconymi? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Badania interwencyjne nad wspieraniem zdrowego starzenia się wymagają odpowiednich metod pomiaru wyników, np. z zastosowaniem biomarkerów krwiopochodnych. Narzędzia takie powinny być oszczędne finansowo, powszechnie uznane i umożliwiać bezproblemowe pozyskiwanie danych” [1]. Potrzeba nam biomarkerów krwiopochodnych, które byłyby pomocne w ocenie ryzyka śmiertelności [1]. Przykładowo: podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci o 42% [1]. W prognozowaniu śmiertelności najpowszechniej stosowanym biomarkerem stanu zapalnego jest właśnie białko C-reaktywne [2]. Jednak podwyższony poziom innego markera, interleukiny 6 (IL-6), może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci aż o 49% [2]. Czy istnieją jakieś sposoby, by to stężenie obniżyć?

W poprzednim artykule mówiliśmy o produktach żywieniowych, takich jak mięso i cukier, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego oraz o produktach takich jak orzechy, które reakcji zapalnej nie wywołują [3]. A co z jedzeniem o działaniu przeciwzapalnym? Takim, które stan zapalny może łagodzić [3]?

Badanie z 2019 r. [4]: zobaczmy, co się stanie, gdy do posiłku wysokutłuszczowego, o wysokim ładunku glikemicznym dodamy borówki amerykańskie. Ziemniaki, biały chleb, szynka, ser, masło i jeszcze więcej sera, plus jedna szklanka borówek, w porównaniu z takim samym posiłkiem, minus borówki [4]. Jak się okazuje, w wyniku dodania owoców odnotowano znaczny spadek poposiłkowego poziomu IL-6 [4].

A jak ze stanem zapalnym radzą sobie maliny? Kolejne badanie z 2019 r. [5]: uczestnicy żywili się jajkami, masłem, ziemniakami, białym pieczywem i kiełbasą. Badanych podzielono na dwie grupy: pierwsza grupa spożywała smoothie z dwóch szklanek mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej grupie maliny zastąpiono równoważną dawką kalorii i węglowodanów, ale w postaci bananów [5]. Banany nie poradziły sobie z prozapalnym działaniem mięsa, jajek, nabiału i przetworzonych węglowodanów; w ciągu czterech godzin poziom IL-6 wzrósł aż trzykrotnie [5]. Maliny natomiast wypadły świetnie [5]. Dlaczego maliny okazały się skuteczne, a banany już nie? Może to kwestia przeciwutleniaczy?

Przeciwutleniacze w postaci suplementów poniosły sromotną klęskę [6]. Przyjmowanie wyizolowanych witamin i minerałów o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witaminy C i E, beta karoten, czy selen, nie niesie za sobą żadnych korzyści [6]. A może działanie przeciwzapalne jest zasługą barwników przeciwutleniających, które nadają owocom jagodowym taki żywy czerwony, niebieski, czy fioletowy kolor [7]? Na to wygląda; hipoteza ta znalazła potwierdzenie w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [7]. Jeśli chodzi o inne owoce, na uwagę zasługują granaty, bogate źródło barwników antocyjanowych. W zestawieniu sześciu badań wykazano, że owoce granatu z czasem mogą zmniejszać nasilenie stanu zapalnego [8].

A na ile skuteczne w walce ze stanem zapalnym są przyprawy [9]? W badaniu z 2018 r. [10] suplementacja ekstraktów z winogron i kurkumy nie wpłynęła w żaden sposób na reakcję zapalną, wywołaną wypiciem koktajlu mlecznego. Za to kurkuma w całości to już zupełnie inna historia: wystarczy łyżeczka sproszkowanego korzenia dziennie, a poziom IL-6 znacząco się obniża [11]. Zatem w przypadku kurkumy kluczowe znaczenie ma przyjmowanie całej przyprawy, nie suplementów z wyizolowaną kurkuminą.

Poziom IL-6 obniżyć może również sproszkowany czosnek; dawka minimalna to ok. pół łyżeczki dziennie [12]. Tak samo skuteczny okazał się sproszkowany imbir, w ilości od pół do półtorej łyżeczki dziennie [13].

Istnieje jeszcze jeden sposób na radzenie sobie ze stanem zapalnym wywołanym przez niezdrowe posiłki: wykluczenie tego typu jedzenia z diety [14]. A może warto przerzucić się na odżywianie roślinne? Co zaskakujące w badaniu z 2016 r. [15] spadek w poziomie IL-6 wśród uczestników na diecie skupionej wokół produktów roślinnych nie osiągnął istotności statystycznej. Zawsze, gdy interwencja żywieniowa nie przynosi oczekiwanych rezultatów, musimy zadać sobie następujące pytanie: czym dokładnie żywili się uczestnicy? W badaniu przetestowano działanie diety śródziemnomorskiej [15]. Prawdą jest, że jest to sposób odżywiania w dużym stopniu roślinny, pytanie tylko, czy w stopniu wystarczającym…

Odpowiedzi szukać będziemy w słynnym badaniu New DIET autorstwa dr Turner-McGrievy [16]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z pięciu grup; każdej grupie przydzielono inny rodzaj diety: wszystkożerną, wegańską, wegetariańską, pescowegetariańską albo semiwegetariańską (czyli, na przykład, ograniczającą spożycie czerwonego mięsa) [16]. Podczas gdy weganie na kolację jedli, na przykład, czerwoną fasolę, z ryżem brązowym, pomidorami i pieczoną papryką, wegetarianom podawano dodatkowo porcję sera, pescowegetarianom ‒ trochę krewetek, a semiwegetarianom ‒ kiełbasę z indyka [16].

Jak ta dwumiesięczna interwencja żywieniowa wpłynęła na Dietary Inflammatory Index uczestników [16]? Dietary Inflammatory Index to wskaźnik pozwalający ocenić, na ile dana dieta wykazuje działanie prozapalne. Wynik ujemny oznacza, że dany sposób odżywiania działa przeciwzapalnie; oceniana dieta jest tym lepsza, im większa jest liczba punktów poniżej zera [16]. Natomiast wynik dodatni oznacza, że dany sposób odżywiania działa prozapalnie [16]. Jak widzimy na poniższym wykresie, przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy mieli wynik dodatni [16]. W sumie nic dziwnego, odżywiali się w końcu w sposób typowy dla przeciętnego Amerykanina, a choroby związane ze stanem zapalnym to w USA chleb powszedni. Jednak gdy uczestnicy zaczęli odżywiać się roślinnie, ich liczba punktów spadła poniżej zera ‒ ich dieta z prozapalnej zmieniła się w przeciwzapalną [16]. I to nie tylko w przypadku grupy wegańskiej; zmianę tę zaobserwowano również wśród badanych, którzy wykluczyli z diety tylko mięso, albo wszystkie rodzaje mięsa z wyjątkiem ryb [16]. Bezskuteczna okazała się natomiast sama zamiana mięsa czerwonego na drób, czy samo ograniczenie spożycia mięsa; w grupie semiwegetariańskiej dieta uczestników w dalszym ciągu działała prozapalnie [16].

Należy zaznaczyć, że nie wszystkie produkty roślinne mają właściwości przeciwzapalne. Zwiększone spożycie produktów takich jak soki owocowe, biały chleb, ziemniaki, słodzone napoje gazowane i słodycze przynieść może efekt wręcz odwrotny: przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego [17]. Za to zdrowa dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych nie dość, że wiąże się ze znaczącym spadkiem poziomu Lp(a) (co jeszcze do niedawna uważane było za niemożliwe do osiągnięcia przy zastosowaniu samej diety), to jeszcze pozwala obniżyć stężenie cholesterolu LDL, w tym najbardziej szkodliwych małych gęstych cząsteczek LDL (sdLDL) [17].

Co więcej w badaniu z 2018 r. [18] odżywianie roślinne niemal u wszystkich uczestników zaskutkowało zmniejszeniem markerów stanu zapalnego: 30-procentowy spadek w poziomie białka C-reaktywnego i 20-procentowy spadek w poziomie IL-6 [18]. Może wcześniejsze badania, nad dietą w dużej mierze roślinną, nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, ponieważ niewystarczająca była przewaga produktów roślinnych nad zwierzęcymi [18]. Zatem wygląda na to, że najrozsądniejszą strategią walki ze stanem zapalnym jest całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego i produktów przetworzonych [18].

Drugi artykuł z tej serii:

Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Tradycyjna dieta śródziemnomorska to sposób odżywiania oparty głównie, ale nie wyłącznie, na produktach roślinnych [1]. Zdecydowanie nie jest to natomiast dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych; oliwa z oliwek i wino to przecież produkty analogiczne do soków [1]. Jednak nawet w przypadku całkowicie roślinnej wersji diety śródziemnomorskiej [2], pewne aspekty żywieniowe mogą być potencjalnie problematyczne, a rzadko kiedy się o nich wspomina [3]. Przykładowo: dużo białego chleba i makaronu, niewiele zbóż pełnoziarnistych [3]. Problemem może być również alkohol, wysoka gęstość kaloryczna diety (z uwagi na wysokie spożycie oliwy) oraz spożycie soli [3]. Ale wszystko po kolei, przyjrzyjmy się tym czynnikom jeden po drugim.

Badanie z 2009 r. [4], pokazało, że spośród wszystkich elementów diety śródziemnomorskiej na zdrowie człowieka najkorzystniej wpływa wysokie spożycie produktów roślinnych, takich jak warzywa, owoce, orzechy, czy strączki, podczas gdy wysokie spożycie zbóż nie wykazuje żadnego istotnego działania prozdrowotnego.

Przyczyną może być fakt, że większość zbóż na współczesnej diecie śródziemnomorskiej to zboża przetworzone, typu biały chleb [5], natomiast tradycyjną dietę śródziemnomorską charakteryzowało spożycie zbóż nieprzetworzonych, innymi słowy, zbóż pełnoziarnistych [1]. Podczas gdy zboża pełnoziarniste związane są z ograniczeniem ryzyka rozwoju cukrzycy, chorób serca i nowotworów, zboża przetworzone mogą zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy, otyłości, chorób serca i innych chorób przewlekłych [6]. W badaniu PREDIMED [7], na przykład, na wadze w znacznym stopniu przybrali uczestnicy, którzy jedli najwięcej białego chleba. Tuczącego działania nie odnotowano natomiast dla chleba pełnoziarnistego.

Problematyczny może być również alkohol. Jako sposób odżywiania oparty na produktach roślinnych, dieta śródziemnomorska związana jest z ograniczeniem ryzyka rozwoju raka, ale nie raka piersi [8]. Biorąc pod uwagę wysokie spożycie owoców, warzyw, orzechów, nasion i strączków, oraz znikomą ilość tłuszczów nasyconych, można by założyć, że dieta ta powinna ryzyko rozwoju raka piersi obniżać [9]. Jednak alkohol, nawet w umiarkowanych ilościach, jest w przypadku tej choroby powszechnie uznanym czynnikiem ryzyka [9]. Natomiast jeśli opracować specjalną wersję diety śródziemnomorskiej, która wykluczała by spożycie alkoholu, okazuje się, że ten sposób odżywiania rzeczywiście wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju raka piersi [9].

Zawarte w czerwonym winie winogronowe fitoskładniki mogą poprawiać funkcjonowanie tętnic [10]. Wino bezalkoholowe w znacznym stopniu wspiera funkcję śródbłonka, wspomagając naturalną zdolność naszych tętnic do rozluźniania się i rozszerzania, przyczyniając się tym samym do zwiększenia przepływu krwi [10]. Dobroczynnego wpływu na nasz organizm nie wywiera jednak wino alkoholowe. Alkohol neutralizuje prozdrowotne działanie zawartych w winogronach fitoskładników [10]. Lepiej zatem po prostu jeść winogrona.

Funkcję śródbłonka wspomagać mogą również przeciwutleniające fitoskładniki zawarte w oliwie z oliwek z pierwszego tłoczenia [11]. Jednak samo spożycie oleju na funkcjonowanie tętnic wpływa niekorzystnie [11]. Tak więc, mimo że biały chleb maczany w oliwie z oliwek , to istny symbol diety śródziemnomorskiej, wypadałoby ten sposób odżywiania nieco unowocześnić; oleju i białego chleba zdecydowanie można by się tutaj pozbyć [1].

Kolejnym istotnym, choć często ignorowanym, problemem współczesnej wersji diety śródziemnomorskiej jest spożycie sodu [6]. Pomimo licznych dowodów łączących spożycie soli z wysokim ciśnieniem krwi, chorobami serca i udarami mózgu, w USA spożycie soli nieustannie wzrasta [12]. Amerykanie jedzą obecnie około siedmiu do dziesięciu gramów soli dziennie, głównie w postaci żywności przetworzonej [12]. Zmniejszenie tej ilości o zaledwie trzy gramy, czyli około 1000 mg sodu albo pół łyżeczki soli, w skali roku pozwoliłoby zapobiec dziesiątkom tysięcy zawałów serca, udarów mózgu i zgonów [12]. Panuje powszechne przekonanie, że konieczność ograniczania soli dotyczy tylko niektórych, a większość populacji nie musi się tym w ogóle przejmować [13]. W rzeczywistości jest jednak dokładnie na odwrót [13].

Mimo wszystko tradycyjna dieta śródziemnomorska może być dla nas źródłem wartościowych lekcji żywieniowych. Jedną z najważniejszych cech charakterystycznych tego sposobu odżywiania jest wysokie spożycie produktów roślinnych [14], które obecnie wydają się niestety schodzić na dalszy plan [15]. A przecież żaden prawdziwy śródziemnomorski posiłek nie jest kompletny bez dużej ilości zielonych warzyw, kluczowego elementu nie tylko diety śródziemnomorskiej [15], ale i każdej innej diety prozdrowotnej.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Udoskonalona wersja diety śródziemnomorskiej first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Udoskonalona wersja diety śródziemnomorskiej pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Rodzynki, podobnie jak wszystkie owoce, mają wiele właściwości zdrowotnych [1]. Suszone owoce są jednak bardziej kaloryczne od świeżych owoców. Czy wobec tego rodzynki mogą przyczyniać się do przyrostu masy ciała [1]? Kres tego typu obawom położyło badanie z 2008 r. [2] Przez sześć tygodni kobiety i mężczyźni spożywali szklankę rodzynek dziennie. Dzienną podaż kaloryczną udało im się najwyraźniej skutecznie zrównoważyć, poprzez ograniczenie spożycia innych produktów. Na koniec badania u uczestników nie zaobserwowano bowiem żadnych znaczących zmian w masie ciała, czy obwodzie talii [2]. A co w przypadku dzieci?

Tego typu badanie wymyślić mogła tylko rada ds. marketingu rodzynek (California Raisin Marketing Board): „Przekąska po szkole w postaci rodzynek obniża łączną ilość spożywanego przez dzieci jedzenia” [3]. Brzmi dobrze, prawda? Problem polega na tym, że rodzynki porównano tutaj do chipsów i ciastek. Dzieciom po szkole losowo podawano 4 różne rodzaje przekąsek: rodzynki, winogrona, chipsy lub ciastka. Wielkości porcji w żaden sposób nie kontrolowano, dzieci mogły jeść, ile chciały. Cóż za niespodzianka, ciastka i chipsy cieszyły się większym powodzeniem niż owoce [3]. Tylko że publikacji zatytułowanej „Dzieci wolą ciastka” rada by raczej nie sfinansowała.

Artykuł ten przywodzi na myśl inne badanie nad rodzynkami [4]: „Regularne spożycie rodzynek może być związane z niższym poziomem cukru we krwi”… w porównaniu z ciastkami w polewie czekoladowej i Oreo. Albo to: Skok poziomu cukru we krwi w wyniku spożycia rodzynek jest mniej gwałtowny niż w przypadku Coca Coli i czekoladowych batonów [5]. Wnioski z tego drugiego badania wskazują wyraźnie, że nie było ono sfinansowane przez producentów rodzynek: „Opracowanie wytycznych zalecających zastąpienie czekoladowych batonów przekąską w postaci owoców poprzedzone powinno zostać dalszą debatą i badaniami w tym zakresie”. Ciekawe kto był sponsorem tego badania… Jakieś pomysły?

Porównywanie rodzynek do chipsów i ciastek [3] nie jest specjalnie pomocne. Za to badanie z 2013 r. [6] wydaje się już bardziej sensowne: uczestnikami byli chłopcy i dziewczynki w wieku 9-11 lat; 30 minut przed posiłkiem głównym, w postaci dowolnej ilości pizzy, dzieci zjeść miały dowolną ilość winogron lub rodzynek. Bez przekąski przed posiłkiem dzieci spożyły 837 kcal. Kiedy przed posiłkiem podano winogrona, z samych owoców dzieci dostarczyły sobie 128 kcal. Po zjedzeniu przekąski czuły się najwyraźniej częściowo najedzone i w efekcie zjadły mniej pizzy. Łączna liczba kalorii okazała się jednak wyższa niż w przypadku posiłku głównego, nie poprzedzonego winogronami. Tak na marginesie: kalorie z owoców są oczywiście zdrowsze niż kalorie z pizzy, ale nie o to tutaj chodzi. Co ciekawe kiedy winogrona zastąpiono rodzynkami, dzieci zjadły więcej kalorii przed posiłkiem, jednak przekąska była najwyraźniej bardziej sycąca. W efekcie bardziej zmalała ilość zjedzonej później pizzy i łączna liczba kalorii okazała się niższa niż w przypadku samego posiłku głównego, nie poprzedzonego owocami.

Rodzice często martwią się, że przez przekąski dzieci nie będą miały apetytu na kolację. Prawda jest jednak taka, że jeśli przekąska to owoce, a kolacja to pizza „trzy sery” z dodatkiem pepperoni, im mniej apetytu dzieci mają na kolację, tym lepiej.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy rodzynki to dobra przekąska dla dzieci? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy rodzynki to dobra przekąska dla dzieci? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.