W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Angiogeneza to proces powstawania nowych naczyń krwionośnych. Właśnie tym sposobem rozrastają się nowotwory, ale temat ten jest istotny również w kontekście utraty wagi. W końcu nasza tkanka tłuszczowa, by zwiększać swoją objętość, również potrzebuje dopływu krwi. Może wobec tego kluczem do redukcji masy ciała jest podejście antyangiogenne? Odpowiedź poznamy w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi
2. Żywność o działaniu antyangiogennym ‒ które produkty zasługują na szczególną uwagę?

Wiele współczesnych, pierwszoliniowych metod leczenia raka opiera się na podejściu antyangiogennym [1]. Nazwa „angiogeneza” pochodzi od greckich słów angio, czyli „naczynie” oraz genesis, czyli „powstanie”. Zatem antyangiogeneza to nic innego jak przeciwdziałanie powstawaniu naczyń krwionośnych, czyli innymi słowy, zwalczanie raka poprzez odcinanie guzom dopływu krwi.

Bez dopływu krwi niektóre guzy są w stanie urosnąć do rozmiaru zaledwie 2-3 mm [1]. Potem wzrost raka zostaje po prostu przerwany [2]. Na podstawie wielu autopsji wykazano, że po 70. roku życia takie mikroguzy ma praktycznie każdy w swoim organizmie [3]. Wobec tego niegroźne zmiany nowotworowe uważane są za normalny element procesu starzenia się [3].

Aby zapewnić sobie dopływ krwi, nowotwór uwalnia czynniki angiogenne, czyli związki, które wpływają na tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w kierunku guza [4]. W momencie, gdy naczynie krwionośne dociera i przyłącza się do guza, nowotwór zaczyna się gwałtownie rozrastać [2]. Stosowane w chemioterapii leki antyangiogenne mają za zadanie cały ten proces blokować, odcinając tym samym nowotwór od dopływu krwi. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, guz może się skurczyć. Lepiej byłoby jednak do tak zaawansowanego stadium raka w ogóle nie dopuścić, tylko zdusić chorobę w zarodku. I tutaj właśnie z pomocą przychodzi dieta [5]. Wiele fitoskładników zawartych w produktach typu herbata, przyprawy, owoce jagodowe, brokuły, czy fasola wykazuje właściwości antyangiogenne [5]. Ze względu na leczniczą moc roślin podstawę podejścia antyangiogennego w leczeniu raka powinna stanowić dieta bazująca na nieprzetworzonych produktach roślinnych [6].

No dobrze, ale jak to się ma do otyłości? Tytuł tego artykułu brzmi przecież: „Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi”. Co ma wspólnego rak z odchudzaniem? Guzy nowotworowe to nie jedyna tkanka w naszym organizmie, która ma możliwość zwiększania swojej objętości. Tkanka tłuszczowa również może się rozrastać, i to w jakim tempie. Średni guz wykryty w ramach mammografii ma średnicę ok. 1 cm [7], a wzrost raka piersi trwa niekiedy całe dekady [8]. Tymczasem przy nadwyżce kalorycznej przyrost masy ciała o kilka kilogramów tkanki tłuszczowej może nastąpić w ciągu zaledwie kilku tygodni [9]. I tutaj wracamy do tematu angiogenezy: tkanka tłuszczowa jest wysoce unaczyniona [10]. Każda komórka tłuszczowa otoczona jest malutkimi naczyniami krwionośnymi [10]. Staje się to ewidentne podczas rozległych zabiegów liposukcji [11]. Jedną trzecią odsysanego płynu stanowi bowiem krew [11].

Wśród osób dorosłych tkanka tłuszczowa nieustannie zmienia swój kształt, rozrasta się i kurczy w zależności od bieżącego zapotrzebowania energetycznego organizmu [12]. Oznacza to naprzemienne tworzenie i hamowanie rozrostu rozległych sieci naczyń krwionośnych [12]. Organizm ludzki mieści w sobie prawie 100 000 kilometrów naczyń krwionośnych [3], a przybranie na wadze wiąże się z koniecznością budowania kolejnych. Aby się rozrastać, tkanka tłuszczowa potrzebuje nowych naczyń krwionośnych. Wobec tego, gdyby nie angiogeneza, tycie nie byłoby w ogóle możliwe [13]. No i teraz cały ten wstęp o nowotworach zaczyna nabierać sensu.

Gdy tkanka tłuszczowa zwiększa swoją objętość, by zapewnić sobie dodatkowy dopływ krwi, komórki tłuszczowe uwalniają te same substancje chemiczne, co komórki nowotworowe [14]. Potencjał angiogenny tkanki tłuszczowej jest na tyle wysoki, że w badaniu z 1965 r. kardiochirurdzy próbowali ją nawet wykorzystać w leczeniu pacjentów po zawale [15]. Zabieg polegał na wszczepieniu tkanki tłuszczowej bezpośrednio na serce, w nadziei na pobudzenie wzrostu tętnic i obejście ich niedrożnych fragmentów [15]. W badaniu z 2008 r. [16], w ramach operacji bariatrycznych, naukowcy pobrali próbki tkanki tłuszczowej od osób otyłych, a następnie umieścili je na membranach zapłodnionego jaja kurzego. Po upływie tygodnia tłuszcz z każdej strony otoczony był naczyniami krwionośnymi (zdjęcie A, B, C) [16]. Niewykluczone nawet, że to właśnie przez ten mechanizm nadmiar tkanki tłuszczowej może przyspieszać wzrost raka.

Otyłość zwiększa ryzyko rozwoju kilkunastu różnych rodzajów nowotworów [17]. Jeśli chodzi o raka ogółem, wśród osób otyłych ryzyko zachorowania i spowodowanej chorobą śmierci jest wyższe o około 20% [17]. Przyrost tkanki tłuszczowej wiąże się z uwalnianiem w organizmie czynników angiogennych, które mogą przedostawać się do krwiobiegu [18]. Oznacza, że wśród osób z nadwagą stężenie tych związków we krwi będzie podwyższone [18], a warunkiem jego obniżenia jest utrata masy ciała [19]. Być może otyłość powinniśmy leczyć tak, jak leczymy raka, czyli przy zastosowaniu podejścia antyangiogennego [20]. Tym sposobem mamy szansę w ogóle nie dopuścić do rozrostu tkanki tłuszczowej, a przy okazji zmniejszamy też ryzyko zachorowania na raka [20]. W zanadrzu mamy zarówno antyangiogenne leki, jak i jedzenie. Szczegóły omówimy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przeciwdziałanie angiogenezie w celu utraty wagi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy pikantne jedzenie jest zdrowe?
2. Ostra papryka sposobem na długowieczność?

W poprzednim artykule omówiliśmy cztery badania [1], [2], [3], [4], które jednogłośnie pokazały, że spożycie ostrych przypraw wiąże się z obniżeniem ryzyka przedwczesnej śmierci. Do pewnego stopnia ochronnie działa też słodka papryka [5]. Odmianom ostrym jednak nie dorównuje [5], co oznacza, że sama kapsaicyna – substancja nadająca papryczkom ich charakterystyczny ostry smak – może wykazywać pewne właściwości prozdrowotne.

W swojej książce pt. How Not to Diet dr Michael Greger ze szczegółami omawia właściwości papryki chilli, w kontekście jedzenia wspomagającego spalanie tłuszczu. Okazuje się, że pieprz cayenne może przeciwdziałać towarzyszącemu utracie uwagi spowolnieniu metabolizmu, przyspieszając jednocześnie spalanie tkanki tłuszczowej [6]. Może zatem związane ze spożyciem ostrych przypraw obniżenie ryzyka śmierci to zasługa niczego innego jak ich właściwości odchudzających? Najwyraźniej nie, ryzyko było bowiem niższe nawet po wykluczeniu czynnika BMI [1].

A może ostra papryka do pewnego stopnia zastępuje w potrawach sól [7]? Ograniczenie spożycia sodu zawsze będzie wiązać się ze zwiększeniem szans na długowieczność. Spośród wszystkich czynników ryzyka związanych z żywieniem, to właśnie nadmierne spożycie soli stanowi największe zagrożenie dla zdrowia człowieka. Stanowi ono jeden z najgorszych aspektów współczesnej diety i odpowiada za miliony zgonów rocznie [8]. Dużym plusem jest fakt, że nie musimy świadomie zastępować soli ostrą papryką [7]. Pikantny smak sprawia, że jedzenie wydaje nam się bardziej słone; wzrasta nasza wrażliwość na sól, dzięki czemu samoistnie zaczynamy spożywać jej mniej [9]. W badaniu z 2017 r. [10] reakcje zachodzące w mózgu w odpowiedzi na spożycie ostrych przypraw zobrazowano przy użyciu tomografii PET. Na zdjęciach widoczne były zmiany w drugorzędowej korze smakowej, czyli tej samej części mózgu, która wysyła sygnały o przyjemności, gdy jemy coś słonego [10]. Oznacza to, że ostre przyprawy pozwalają nam poniekąd obejść słabości naszego mózgu. Aktywują one te same ośrodki przyjemności co sól, tyle że bez uszczerbku dla naszego zdrowia.

I rzeczywiście, uczestnicy, którzy lubili pikantne potrawy, spożywali mniej soli i mieli lepsze ciśnienie krwi [10], niezależne od korzystnego wpływu ostrej papryki na masę ciała [11]. Co prawda niższe ryzyko rozwoju nadciśnienia wśród osób, które jadły więcej ostrych przypraw, było niezależne też od spożycia sodu [11]. Niewykluczone zatem, że u podłoża tych dobroczynnych właściwości leżą jeszcze jakieś mechanizmy dodatkowe. Pojawiły się sugestie, że ostre przyprawy wspomagają pracę nerek, dzięki czemu nasz organizm sam usuwa większe ilości sodu [11]. Obecnie jedynymi dowodami na poparcie tej teorii są badania na myszach, co wymaga dalszych analiz m.in. na modelach ludzkich [12].

Koniec końców nieważne jakie podłoże, ważne, że działa: spożycie pikantnej żywności, czy też doprawianie potraw pikantnymi przyprawami i sosami to nowatorska interwencja w zakresie stylu życia, która pozwala obniżyć zarówno spożycie soli, jak i ciśnienie krwi [13]. Jednym z ostrych sosów o niskiej zawartości sodu jest popularny Tabasco, ale tylko w wersji tradycyjnej. Niestety pozostałe rodzaje (Habanero, Chipotle) zawierają nawet do pięciu razy więcej soli.

Jedna istotna uwaga: prawdą jest, że, zgodnie z wszystkimi dotychczasowymi badaniami nad pikantnym jedzeniem i śmiertelnością, ostre odmiany papryki mogą wydłużać nam życie [1], [2], [3], [4]. Niektóre z nich są jednak zdecydowanie zbyt ostre. Weźmy na przykład Nagą Jolokię: w 2007 r. w została ona uznana za najostrzejszą paprykę świata i wpisana do Księgi Rekordów Guinnessa [14]. Do określania stopnia ostrości wykorzystuje się skalę Scoville’a [15]. Na poziomie setek tysięcy SHU (Scoville hotness unit ‒ jednostek ostrości Scoville’a) plasują się papryki typu habanero, tabasco, serrano, czy jalapeño [15]. Niektóre odmiany habanero mogą być nawet do 50 razy ostrzejsze niż jalapeño [15]. To jednak nic w porównaniu z Nagą Jolokią. W jej przypadku mówimy już o ostrości na poziomie milionów SHU [15]. W końcu nie bez powodu w 2007 r. w Księdze Rekordów Guinnessa pobiła ona habanero [15]. W 2011 r. koronę królowej ostrości odebrała jej Trinidad Scorpion, a od 2013 r. tytuł mistrza należy do Caroliny Reaper [15].

W 2016 r. opublikowano opis przypadku mężczyzny, który zjadł Nagą Jolokię w ramach zawodów [14]. Skończyło się to dla niego wymiotami na tyle gwałtownymi, że doszło do pęknięcia przełyku ‒ urazu stanowiącego potencjalne zagrożenie dla życia, wymagającego natychmiastowej interwencji chirurgicznej [14]. Od obecnej królowej ostrych papryk – Caroliny Reaper – ostrzejszy jest już tylko gaz pieprzowy. Silne ataki kaszlu wywołane przez ten gaz mogą w skrajnych przypadkach doprowadzić do pęknięcia płuca [16].

Gaz pieprzowy, który dostał się do oka, może być niebezpieczny, jeśli nie zostanie natychmiast wypłukany. W 2001 r. opublikowano opis przypadku kobiety, którą spryskano gazem pieprzowym, zakuto w kajdanki i na 9 godzin zamknięto w celi [17]. W efekcie kobieta doznała trwałego uszkodzenia wzroku [17]. W przypadku ataku gazem pieprzowym na twarz, pierwszą pomoc należy rozpocząć od uspokojenia poszkodowanego i upewnienia się, że jego oddech jest prawidłowy [18]. Jeśli nosi on soczewki kontaktowe, trzeba je jak najszybciej usunąć. Następnie oczy należy obficie przemyć wodą lub solą fizjologiczną [18].

„Obficie” w tym przypadku to zdecydowanie słowo-klucz ‒ oczy należy przemywać aż przez 10-20 minut, koniecznie po wyjęciu soczewek. Tak na marginesie, jeśli wybierasz się na protesty lepiej w ogóle ich nie zakładać [19]. Co ważne, szkodliwe działanie gazu pieprzowego odczuwa nie tylko osoba, w którą bezpośrednio skierowany został strumień, ale i wszyscy w jej otoczeniu [18]. Ekspozycja na gaz pieprzowy unoszący się w powietrzu grozi suchością oczu, która może utrzymywać się nawet tygodniami [18]. Paradoksalnie, na mocy Konwencji o zakazie broni chemicznej, stosowanie tego typu środków jest zabronione w czasie prowadzenia działań wojennych, a do tłumienia demonstracji obywatelskich wykorzystywane są przecież notorycznie [20].

Najbardziej niebezpieczny dla oczu jest atak gazem pieprzowym w postaci pocisków, typu kule pieprzowe [21]. Dlatego właśnie osobom biorącym udział w protestach zaleca się noszenie balistycznych okularów ochronnych [21]. Ośrodki medyczne wzywa się natomiast do kontaktu z liderami i uczestnikami protestów w celu omówienia koniecznych środków ostrożności [21].

A jak radzić sobie z wywołanym gazem pieprzowym podrażnieniem skóry? W kilku odnotowanych przypadkach pomocny okazał się szampon dla niemowląt [22]. W 2018 r. rozwiązanie to zostało nawet oficjalnie przetestowane w badaniu: „Szampon dla niemowląt w łagodzeniu dyskomfortu spowodowanego ekspozycją na gaz łzawiący i pieprzowy: randomizowane badanie kontrolowane” [23]. Uczestnikami byli policyjni rekruci, którym psiknięto w twarz gazem pieprzowym [23]. Następnie, pod względem skuteczności w zmywaniu zastosowanej substancji drażniącej, porównano tutaj czystą wodę i wodę z dodatkiem szamponu dla niemowląt marki Johnson & Johnson [23]. Kosmetyk okazał się niestety całkiem bezużyteczny [23]. A co w przypadku niektórych leków? Weźmy na przykład zobojętniający kwasy Maalox albo stosowaną w znieczuleniu miejscowym lidokainę. Co się okazuje? Preparaty te też są bezskuteczne. A może po prostu zwykłe mleko? Też nie, jak się okazuje, gazu pieprzowego nic nie zmywa skuteczniej niż po prostu woda [24]. W przypadku kontaktu skóry z gazem pieprzowym zalecaną metodą łagodzenia dolegliwości bólowych jest przemycie podrażnionego obszaru dużą ilością wody [24].

Chyba trochę zboczyliśmy z tematu… Na czym w końcu stanęło z tymi ostrymi papryczkami? Powinniśmy wszyscy suplementować kapsaicynę, a w kuchni nie szczędzić sobie pikantnych sosów i przypraw [5]? Jeśli chodzi o jedzenie, nie ma żadnych przeciwwskazań. Ostrymi potrawami zajadać się można wedle własnych upodobań. Z suplementacją natomiast lepiej na razie się wstrzymać. Poczekajmy, aż potencjalne korzyści zdrowotne kapsaicyny znajdą potwierdzenie w randomizowanych badaniach kontrolowanych [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ostra papryka sposobem na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ostra papryka sposobem na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy pikantne jedzenie jest zdrowe?
2. Ostra papryka sposobem na długowieczność?

Większość ludzi jest w stanie wymienić cztery podstawowe smaki: słodki, kwaśny, słony i gorzki [1]. Zagorzali smakosze do tej listy dodadzą jeszcze umami [1]. A co ze smakiem ostrym [2]? Mało kto o nim najwyraźniej pamięta, co jest dosyć zaskakujące, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę fakt, że ostra papryka jest jedną z najpowszechniej używanych przypraw na świecie [1]. Statystycznie papryka chilli stanowi stały element diety aż 25% ludzi na Ziemi [1]. Dlaczego pikantne jedzenie ma aż tylu wielbicieli [1]?

Jak to możliwe, że tak wielu z nas lubi potrawy na ostro, skoro ich spożyciu towarzyszą doznania, wydawałoby się, raczej irytujące, a czasem wręcz bolesne [1]? Zgodnie z popularną teorią jest to kwestia przypływu endorfin w mózgu ‒ naturalnych, podobnych do morfiny, związków o działaniu przeciwbólowym [1]. O mechanizmie tym dużo mówi się w prasie, jednak na chwilę obecną nie znajduje on potwierdzenia w badaniach naukowych [1]. Inna teoria głosi, że ostre przyprawy zaczęliśmy stosować ze względu na ich właściwości przeciwbakteryjne, jeszcze przed wynalezieniem lodówek [1]. W końcu zamiłowanie do pikantnych potraw rozpowszechnione jest głównie wśród kultur zamieszkujących rejony świata o cieplejszym klimacie [1]. A skoro mowa o adaptacji do warunków atmosferycznych, może pewną rolę odgrywa tu też fakt, że ostre przyprawy zwiększają potliwość, aktywując tym samym nasz wrodzony mechanizm schładzający [1]? Rzecz jasna w grę wchodzi jeszcze wyjaśnienie najbardziej oczywiste: pikantne jedzenie wielu osobom po prostu smakuje [1].

Z badań z udziałem bliźniąt wynika, że zamiłowanie do pikantnego jedzenia jest przekazywane z pokolenia na pokolenie [3]. Pod względem preferencji smakowych porównano tutaj bliźnięta dwu- i jednojajowe [3]. Wygląda na to, że czynniki genetyczne odpowiadają za upodobanie do smaku ostrego aż w 50%, podobnie zresztą jak za upodobanie do smaku słodkiego i kwaśnego [3].

Pewną rolę odgrywać mogą tutaj też hormony. Naukowcy we Francji zauważyli, że pikantne jedzenie lubią w szczególności mężczyźni [4]. Postanowili więc sprawdzić, czy nie jest to przypadkiem kwestia testosteronu [4]. Zebrali zatem grupę ponad 100 mężczyzn i z ich udziałem przeprowadzili badanie [4]. Uczestnikom zmierzono poziom testosteronu, po czym podano im po talerzu tłuczonych ziemniaków, które mieli do smaku doprawić Tabasco [4]. Co się okazało? Mężczyźni, którzy mieli wyższy poziom testosteronu, dodali do ziemniaków więcej ostrego sosu [4]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniu z 2016 r. [5] wykazano, że wśród mężczyzn spożycie papryki chilli koreluje z poziomem siły mięśniowej.

Tak na marginesie, jeśli chodzi o testosteron, w 2019 r. opublikowano badanie, w którym pod kątem wpływu na stężenie tego hormonu we krwi przetestowano cukier i białko serwatkowe [6]. Młodzi mężczyźni w wieku 12-18 lat zostali podzieleni na dwie grupy [6]. Pierwsza grupa wypiła wodę wymieszaną z białkiem, druga ‒ wodę wymieszaną z cukrem, w ilości odpowiadającej mniej więcej dwóm puszkom Coca-Coli [6]. W ciągu 20 minut w obu przypadkach odnotowano znaczący spadek poziomu testosteronu [6]. Punktem odniesienia była tutaj grupa kontrolna, której nie podano ani cukru, ani białka [6]. Wyniki przedstawiono na poniższym wykresie (wykres 1) [6]. Są one spójne z wykazaną we wcześniejszych badaniach zależnością między obniżonym poziomem testosteronu i dietą wysokobiałkową, niskowęglowodanową [6].

A wracając do tematu, jak ostre jedzenie wpływa na długość życia? W 2015 r. w Chinach opublikowano bardzo obszerne badanie, z udziałem pół miliona kobiet i mężczyzn [7]. Wykazano tutaj, że spożycie pikantnych potraw wiąże się z obniżeniem śmiertelności całkowitej (ryzyka przedwczesnej śmierci) o 14% [7]. W praktyce mogłoby to oznaczać mniej więcej jeden dodatkowy rok życia (wykres 2) [8], oczywiście pod warunkiem, że faktycznie mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

Analizując badania obserwacyjne, zawsze trzeba mieć na uwadze dwa potencjalne problemy: przyczynowość odwrotną i czynniki zakłócające. Innymi słowy, może to nie pikantne jedzenie prowadzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób, tylko choroby prowadzą do zmniejszenia spożycia pikantnego jedzenia [7]? W końcu posiłki osób chorych doprawione są w stopniu raczej minimalnym [7]. To prawda, ale w tym przypadku wyraźny związek między ostrymi przyprawami i poprawą stanu zdrowia utrzymał się nawet po wykluczeniu badanych chorych i tych, którzy byli już na granicy życia i śmierci [7]. No dobrze, czyli przyczynowość odwrotna raczej odpada, a co z czynnikami zakłócającymi? Przecież jedzeniu pikantnych potraw towarzyszy zwykle picie dużych ilości płynów [9]. A jaki napój jest popularny w Chinach? Zielona herbata, która, jak wiadomo, sama w sobie wykazuje wiele właściwości zdrowotnych. Owszem, ale 13-procentowy spadek ryzyka przedwczesnej śmierci odnotowano również, gdy takie samo badanie przeprowadzono w USA, czyli kraju, w którym pije się napoje w większości przypadków szkodliwe dla zdrowia [10]. Co więcej, to działanie ochronne wykazano nawet po wykluczeniu meksykańskiej grupy etnicznej [10]. W kwestii długowieczności Meksykanie mają przewagę nad resztą populacji USA, przypuszczalnie dzięki wysokiemu spożyciu fasoli.

Bardzo podobne były wyniki analogicznego badania przeprowadzonego we Włoszech [11]. Tym razem ostre przyprawy powiązano z obniżeniem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny o 23%, a więc z wydłużeniem życia o jakieś dwa lata [11]. Autorzy podsumowali badanie stwierdzeniem, że „niewielkie zmiany żywieniowe, jak na przykład wzbogacenie codziennej diety o paprykę chilli, mogą stanowić cenne narzędzie wspomagające poprawę zdrowia” [11].

Ostatnie badanie w tym zakresie przeprowadzono w 2019 r. w Iranie [12]. Tutaj ponownie wykazano, że ostre przyprawy w znaczącym stopniu obniżają ryzyko przedwczesnej śmierci [12]. Mało tego, badania pokazują, że nawet szczypta czarnego pieprzu i papryki chilli dziennie może być tak samo skuteczna w wydłużaniu życia, jak kurkuma [12]. Jeszcze lepiej na zdrowie wpływa połączenie kurkumy i pieprzu [12]. Okazuje się, że zawarta w pieprzu piperyna zwiększa biodostępność kurkuminy ‒ substancji obecnej w korzeniu kurkumy. O prozdrowotnych właściwościach kurkumy wie już chyba każdy, ale dlaczego życie miałaby nam wydłużać papryka chilli? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy pikantne jedzenie jest zdrowe? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy pikantne jedzenie jest zdrowe? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Istnieje zasada, że z posiłkami nie należy pić herbaty [1]. W zależności od czasu parzenia, marki i mocy napar może bowiem zmniejszać przyswajalność żelaza o 26-99% [1]. Czy ten sam problem dotyczy też kawy [2]?

W 1997 r. przeprowadzono badanie nad tym, jak zaprzestanie picia kawy wpływa na zasoby żelaza we krwi gwatemalskich dzieci [3]. I nie, kawy nie przestały tu pić matki karmiące piersią, tylko same dzieci [3]. Jak się okazuje, w Gwatemali jednym z pierwszych płynów w diecie niemowląt jest właśnie kawa [3].

To tylko taka ciekawostka na początek, a teraz przechodzimy do rzeczy. Badanie z 1983 r. [2]: kawa jako czynnik hamujący przyswajanie żelaza z jedzenia. Uczestnicy zjedli tutaj posiłek w postaci hamburgera [2]. Po wypiciu szklanki kawy przyswoili 39% mniej żelaza. Dla porównania taka sama ilość herbaty zmniejszyła wchłanianie tego mikroelementu o 64% [2]. Jak widzimy do herbaty kawie jeszcze daleko, ale mimo wszystko, blokowanie wchłaniania żelaza jest tu dosyć znaczące. Podobnie jak w przypadku herbaty im mocniejsza kawa, tym słabsza przyswajalność żelaza [2]. Jeśli chodzi o rozłożenie w czasie, kiedy uczestnicy wypili kawę godzinę przed posiłkiem, wchłanianie żelaza było niezakłócone [2]. Natomiast powstrzymywanie się od picia kawy przez godzinę po posiłku niestety nic nie dało [2]. Przyczyną może być tutaj fakt, że zanim posiłek opuści żołądek, mogą minąć nawet 2 godziny. Zatem kawa wypita po upływie godziny może to trawione jedzenie jeszcze „dogonić” [1].

Wiemy już, że kawa i herbata blokują przyswajanie żelaza. Okazuje się, że można temu przeciwdziałać. Wystarczy dodać do posiłku sok pomarańczowy lub nawet całą pomarańczę. Sprawdzi się tu też każdy inny produkt spożywczy naturalnie bogaty w witaminę C [4]. Witamina C zwiększa bowiem przyswajalność żelaza, co jest dużym plusem w przypadku osób z zaawansowaną anemią [4]. Jednak duża część populacji na ograniczonym wchłanianiu żelaza może tak naprawdę skorzystać.

Żelazo jest jak miecz obosieczny [5]. Z jednej strony jest to pierwiastek niezbędny dla prawidłowej produkcji krwi [6]. Z drugiej strony żelazo jest silnym utleniaczem [7]. Niewykluczone więc, że związane ze spożyciem kawy obniżenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. jest wynikiem ograniczonego wchłaniania żelaza [8].

Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. zwiększa się wraz ze wzrostem poziomu ferrytyny we krwi [9], czyli białka pozwalającego określić, ile w organizmie jest zapasów żelaza. Oznacza to, że im wyższe zapasy żelaza, tym wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy. To samo dotyczy zresztą cukrzycy ciężarnych [10]. Ważne jest, aby dostarczać organizmowi odpowiednią ilość żelaza. Chociaż jego niedobór może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, to jego nadmiar również może być szkodliwy. Skąd pewność, że mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym?

W 2002 r. przeprowadzono w tym zakresie badanie randomizowane z udziałem cukrzyków [11]. Eksperyment polegał na upuszczaniu krwi, z tym że obeszło się bez udziału pijawek [11]. Zamiast tego uczestnicy kilka razy oddali krew w celu zmniejszenia w organizmie zapasów żelaza [11]. W grupie eksperymentalnej odnotowano poprawę kontroli poziomu cukru we krwi, poprawę wydzielania insuliny i zmniejszenie insulinooporności [11]. Jakby tego było mało, u osób z cukrzycą typu 2. niższy poziom żelaza w organizmie wpływa korzystnie również na czynność tętnic [12].

A co z dną moczanową? Czy hamując wchłanianie żelaza, kawa obniża ryzyko rozwoju dny moczanowej [13]? Zaraz się przekonamy. Wśród pacjentów cierpiących na zapalenie stawów spowodowane dną moczanową poziom żelaza na skraju niedoboru pozwolił wprowadzić chorobę w stan remisji [14]. Uczestnicy badania utrzymywali swoje zapasy żelaza na poziomie najniższym jak to tylko możliwe, nie ryzykując przy tym anemią [14]. Jak się okazało, pod względem ataków dny moczanowej poprawę odnotowano u wszystkich pacjentów. U niektórych wręcz całkowitą remisję, a u reszty zauważalnie ograniczoną częstotliwość występowania napadów i zmniejszenie ich intensywności [14]. Efekty przed i po przedstawiono na poniższym wykresie [14]. Niewykluczone więc, że mamy potencjalne wyjaśnienie związku między spożyciem kawy i obniżeniem ryzyka rozwoju dny moczanowej: a jest nim ograniczone przyswajanie żelaza.

Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje na udział żelaza w rozwoju chorób wieku starczego, w tym choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i choroby niedokrwiennej serca [15]. Jeśli chodzi o związek z chorobą Alzheimera, podejrzewa się, że przyczyną jest tutaj potencjał żelaza do powodowania „rdzewienia” tkanek mózgu, wywołanego nasiloną produkcją wolnych rodników [16]. Związki te mogą prowadzić do powstania zmian neurodegeneracyjnych, przyczyniając się rozwoju patologii choroby Alzheimera na wielu poziomach [16]. Sprawa jest na tyle poważna, że ze strony naukowców pojawiło się nawet zainteresowanie stężeniem żelaza w mózgu jako potencjalnym kluczem do sukcesu w leczeniu choroby Alzheimera [17].

Wysokie zapasy żelaza mogą być również związane ze skracaniem telomerów, które uznawane są za biomarker biologicznego starzenia się organizmu [18]. Z góry ostrzegamy, że myślenie w stylu „gdyby mój poziom żelaza był za wysoki, to raczej bym o tym wiedział/-a” może być tutaj zawodne. Z doświadczeń pacjentów wynika, że o podwyższonym poziomie żelaza w organizmie lekarze informują chorych tylko w 5% przypadków [19].

Herbata może skutecznie zapobiegać nadmiernemu gromadzeniu się żelaza w organizmie [20]. Zgodnie z wynikami badania z 1998 r. [20] picie jej zmniejsza konieczność upuszczania krwi, co często jest wskazane osobom cierpiącym na hemochromatozę, czyli chorobę genetyczną przejawiającą się nadmiernym wchłanianiem żelaza. Sytuacja wygląda zupełnie inaczej w przypadku tendencji do niedoborów żelaza i anemii, przy której herbatę pić można tylko między posiłkami, nigdy w trakcie.

Kawa i herbata to nie jedyne napoje, które mogą hamować wchłanianie żelaza. Mięta pieprzowa, na przykład, dorównuje w tej kwestii czarnej herbacie, podobnie jak kakao [21]. Rumianek natomiast blokuje przyswajanie żelaza mniej więcej w takim samym stopniu co kawa [21]. Osobom, których zapasy żelaza w organizmie są wysokie, można proponować picie tych napojów wraz z posiłkami. Jednakże łączenie tych napojów z jedzeniem może być niekorzystne dla osób z niedoborem żelaza.

Uważa się, że za blokowanie przyswajania żelaza odpowiadają tutaj polifenole. Czy wobec tego ten sam problem nie dotyczy też przypadkiem ziół i przypraw? Przecież zawierają one całą masę polifenoli [22].

Jeśli chodzi o badania w tym zakresie, dostępne mamy tylko jedno: badanie z 2009 r. [22] Wszystkie przetestowane tutaj zioła i przyprawy okazały się silnymi czynnikami hamującymi wchłanianie żelaza [22]. Nie było to jednak badanie przeprowadzane na ludziach, a więc o ich wpływie na nasz organizm dowiadujemy się z niego niewiele [22]. W 2019 r. opublikowano jednak opis przypadku anemii związanej z niedoborami żelaza, wywołanymi wysokim spożyciem kurkumy [23]. Lekarz cierpiący na chorobę zwyrodnieniową stawów przyjmował kapsułki z ekstraktem z kurkumy [23]. Zastosowana kuracja doprowadziła u niego do rozwoju anemii, a poziom żelaza nie wzrastał mimo suplementacji [23]. Wystarczyło jednak, że odstawił kurkumę i po dwóch tygodniach jego zapasy żelaza wróciły do normy [23].

Zatem z jednej strony pacjenci, którzy zgłaszają się do lekarza z anemią, powinni być zawsze pytani o przyjmowane suplementy [23]. Z drugiej strony natomiast zdolność kurkumy do wiązania żelaza w jelitach może oznaczać, że osoby z wysokim stężeniem tego pierwiastka w organizmie powinny rozważyć przyjmowanie suplementów bazujących na kurkumie [23].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy kawa hamuje przyswajanie żelaza? Co się dzieje, gdy poziom żelaza w organizmie jest zbyt wysoki? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Fibromialgia to schorzenie, którego głównym objawem jest przewlekły, uogólniony ból [1]. Nie jest to choroba dość powszechna. Dotyka 2-4% populacji [1] (tak naprawdę bliżej 2%), zazwyczaj kobiet [2]. Przez dziesięciolecia niektórzy specjaliści w dziedzinie medycyny w ogóle nie uznawali tego schorzenia, sprowadzając je do urojeń samych pacjentów [1]. Tę przestarzałą teorię obalono jednak w nowszych badaniach, w których fibromialgię opisuje się jako zaburzenie regulacji i sensytyzacji bólu [1]. W badaniach przy zastosowaniu obrazowania mózgu wykazano wiele zakłóceń w przetwarzaniu i regulacji bodźców bólowych, przez które osoby z tym schorzeniem odczuwają ból bardziej dotkliwie [1].

Badania z udziałem bliźniąt pokazały, że fibromialgia w mniej więcej 50% jest uwarunkowana genetycznie, drugie 50% jest więc w naszych rękach [1]. Objawy tej choroby można łagodzić przy zastosowaniu wielu różnych leków, z którymi wiąże się sporo skutków ubocznych [1]. A jaką rolę odgrywa tutaj styl życia? Za nieodłączny element leczenia fibromialgii uznaje się regularną aktywność fizyczną [1].

W 2017 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę randomizowanych badań klinicznych nad skutecznością aktywności fizycznej jako metody leczenia fibromialgii [3]. Wykazano tutaj, że wśród osób cierpiących na to schorzenie zarówno ćwiczenia aerobowe, jak i siłowe stanowią skuteczny sposób na łagodzenie dolegliwości bólowych i poprawę ogólnego samopoczucia [3]. Niektórzy pacjenci obawiają się, że aktywność fizyczna tylko pogorszy ich stan zdrowia: spowoduje nasilenie bólu i poczucia zmęczenia [1]. Ćwiczenia należy więc wdrażać powoli i stopniowo, w zależności od własnych możliwości [1]. Docelowo codzienny trening powinien składać się z 30-60 minut ćwiczeń aerobowych, o umiarkowanej intensywności, w połączeniu z ćwiczeniami na wzmocnienie mięśni (1-3 serie, 8-11 ćwiczeń, 8-10 powtórzeń, z obciążeniem ok. 3 kg albo 45% ciężaru maksymalnego) [3]. A czy wrażliwość na ból można zmniejszyć poprzez zmiany w diecie?

Co jest przyczyną bólu? Stan zapalny. W ramach reakcji zapalnej aktywowane zostają receptory bólu [4]. Długotrwały stan zapalny może wywoływać przewlekłą aktywację, co zwykle jest przyczyną chronicznego bólu, spowodowanego wydłużoną hipersensytyzacją szlaków bólowych [4].

Nic więc dziwnego, że wśród pacjentów z zespołem fibromialgii dietę prozapalną powiązano z nadwrażliwością na ból [5]. Które dokładnie produkty są prozapalne, a które przeciwzapalne? Po szczegóły odsyłamy do artykułów pt. „Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?” i „Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?” Mówiąc najogólniej, działanie prozapalne wykazują składniki żywności przetworzonej i produkty odzwierzęce typu tłuszcze nasycone, tłuszcze trans i cholesterol. Silnie przeciwzapalnie działają natomiast części składowe nieprzetworzonych produktów roślinnych, typu błonnik i fitoskładniki.

Spożycie błonnika, którego jedynym skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne, ma kluczowe znaczenie dla zmniejszenia ryzyka bólu nie tylko brzucha, ale też mięśni i stawów [6]. Przypuszcza się, że jest to zasługa krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych z błonnika przez nasze dobre bakterie jelitowe [6]. Ze względu na fakt, że te związki regulują stan zapalny, są one istotnymi mediatorami bólu [6]. Zatem żywiące się błonnikiem bakterie tworzą w jelicie grubym istną fabrykę związków przeciwzapalnych. Z tym, że aby te mikroorganizmy wyhodować, trzeba je odpowiednio dokarmiać, czyli jeść żywność bogatą w błonnik.

Jeśli chodzi o fitoskładniki, za substancje o działaniu przeciwzapalnym powszechnie uznaje się pochodzące z roślin polifenole [6]. Ich bogatym źródłem są na przykład: owoce jagodowe, zielone warzywa, cytrusy, orzechy, kurkuma, imbir, edamame, czy zielona herbata [6]. W 2017 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie krzyżowe, w którym wykazano, że truskawki w ilości mniej więcej trzech szklanek dziennie mogą znacząco łagodzić doznania bólowe i stan zapalny [7]. Efekty naprawdę imponujące, a to przecież tylko jedna, pojedyncza roślina. A co jeśli z takich prozdrowotnych, nieprzetworzonych produktów roślinnych skomponować całą dietę [8]?

W badaniu z 2015 r. [9] uczestnicy przeszli na dietę w 100% roślinną, bogatą w świeże owoce i warzywa, zboża pełnoziarniste i różne warzywa strączkowe (fasolę, groch, ciecierzycę i soczewicę), jak również orzechy i nasiona. W efekcie w ciągu trzech tygodni ich stężenie białka C-reaktywnego (głównego markera stanu zapalnego) we krwi spadło o 33% [9]. Pytanie tylko, czy taka zmiana przekłada się na rzeczywiste złagodzenie dolegliwości bólowych.

Odpowiedź brzmi: tak, przynajmniej jeśli chodzi o migrenowe bóle głowy [10], czy bolesne miesiączki [11]. W badaniu z 2000 r. [11] wykazano znaczące zmniejszenie czasu trwania i nasilenia bólu menstruacyjnego, jak również złagodzenie objawów przedmenstruacyjnych. Jeśli chodzi o konkretne produkty roślinne, na bolesne miesiączki pomaga m.in. cynamon w ilości ⅓ łyżeczki podawanej trzy razy dziennie [12]. Działa, co prawda, mniej skutecznie niż ibuprofen [13], za to mielony imbir radzi sobie niemal równie dobrze co leki [14]. W badaniu z 2009 r. [14] wykazano, że u kobiet zmagających się z bólami menstruacyjnymi imbir w proszku przynosi efekty porównywalne do tych, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu ibuprofenu.

Dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych łagodzi też objawy zapalenia stawów [15]. W wielu badaniach wykazano, że wykluczenie z diety produktów odzwierzęcych wpływa na zmniejszenie objawów reumatoidalnego zapalenia stawów [16]. Niewykluczone jednak, że była to po prostu kwestia zwiększenia spożycia zdrowych produktów roślinnych [16]. Jedno wiemy na pewno: skuteczność diety roślinnej nie sprowadza się tutaj do jej właściwości odchudzających [17]. Poprawę objawów reumatoidalnego zapalenia stawów zaobserwowano nawet po wykluczeniu czynnika masy ciała [17]. Na tej samej zasadzie dieta roślinna może łagodzić objawy fibromialgii [18].

W 2018 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób zmagających się z jakimkolwiek bólem mięśniowo-szkieletowym, niekoniecznie z fibromialgią [8]. Dietę o wysokiej podaży białka i tłuszczów odzwierzęcych powiązano z przewlekłym bólem i stanem zapalnym, natomiast dietę roślinną ‒ z działaniem przeciwzapalnym [8]. Czy przełożyło się ono na złagodzenie bólu? Tak. Dieta roślinna skutecznie poradziła sobie z przewlekłym bólem. A w jakim stopniu? Do określania nasilenia bólu wykorzystuje się Numeryczną Skalę Oceny Bólu (od 1 do 10). Dla przewlekłego bólu mięśniowo-szkieletowego minimalną różnicą istotną klinicznie jest 1 [8]. Dzięki diecie roślinnej subiektywnie odczuwany ból zmniejszył się średnio o 3 punkty: z 5-6 do 2 [8]. Prawdą jest, że, w przeciwieństwie do badań wcześniejszych, nie było tutaj grupy kontrolnej [8]. Tylko że chodzi tutaj przecież o zdrowsze odżywianie, trudno tu chyba mówić o jakichkolwiek minusach, a tym bardziej zagrożeniach. Wręcz przeciwnie. Osoby zmagające się z przewlekłym bólem mają w końcu większe ryzyko rozwoju otyłości i chorób związanych z dietą typu nadciśnienie, cukrzyca typu II, czy niedokrwienna choroba serca. Wystarczająco zdrowa dieta roślinna to sposób, by wszystkim tym schorzeniom zapobiec albo powstrzymać, a w niektórych przypadkach nawet odwrócić ich rozwój [19]. Także, jeśli chodzi o dobroczynny wpływ diety roślinnej na nasze zdrowie, wszelkie korzyści związane z łagodzeniem bólu to raptem wisienka na torcie.

No dobra, może coś bardziej odpowiedniego: guacamole na fasolowym burrito.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu fibromialgii i innych schorzeń przejawiających się przewlekłym bólem pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Kozieradka uważana jest za jedną z najstarszych roślin leczniczych stosowanych przez człowieka [1]. Jakie dokładnie wykazuje właściwości? W poprzednim artykule na jej temat omówiliśmy dowody naukowe potwierdzające korzystny wpływ kozieradki na funkcje seksualne, zarówno mężczyzn, jak i kobiet, bolesne miesiączki oraz laktację.

Jakieś skutki uboczne? W 2020 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę piętnastu randomizowanych badań kontrolowanych [2]. Wykazano tutaj, że kozieradka w znaczącym stopniu obniża poziom cholesterolu [2]. Natomiast w przeprowadzonej w 2016 r. metaanalizie dwunastu badań z udziałem osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym wykazano znaczącą poprawę kontroli poziomu cukru we krwi, zarówno w perspektywie krótko-, jak i długoterminowej [3]. Badani przyjmowali tutaj średnio około pół łyżeczki kozieradki dziennie, przez okres ok. dwóch miesięcy [3]. Te wyniki pokazują wyraźnie, że kozieradka jest niedrogim, bezpiecznym suplementem diety z potencjałem poprawy kontroli poziomu cukru we krwi wśród cukrzyków [1].

Jaki dokładnie mechanizm leży u podłoża korzystnego wpływu kozieradki na glikemię [4]? Przyprawa ta zawiera jeden szczególny aminokwas, który zwiększa uwalnianie insuliny z trzustki [5].

Mowa tu o 4-hydroksyizoleucynie, wyjątkowym aminokwasie, który w literaturze naukowej określany jest jako substancja skutecznie regulująca wydzielanie insuliny [5]. Ze względu na fakt, że w sytuacji podwyższonego stężenia glukozy we krwi 4-hydroksyizoleucyna stymuluje wydzielanie insuliny, aminokwas ten może znaleźć zastosowanie w leczeniu insulinooporności, cukrzycy i otyłości [5]. Podobne działanie wykazują pochodne sulfonylomocznika ‒ grupa leków przeciwcukrzycowych, w tym glipizyd, czy glibenklamid [6]. Problem polega na tym, że te preparaty podnoszą poziom insuliny, nawet gdy nie ma takiej potrzeby, co może prowadzić do ostrej hipoglikemii [6]. Innymi słowy: poziom cukru we krwi może zostać obniżony aż za bardzo. Natomiast 4-hydroksyizoleucyna stymuluje wydzielanie insuliny tylko w razie potrzeby, gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki [6].

W ramach badania z 1998 r. [6], po zdobyciu zgody członków rodziny, naukowcy pobrali trzustki od dawców organów, u których stwierdzono śmierć mózgową. Na szalce Petriego, przy niskim stężeniu glukozy, komórki trzustki wytworzyły niewiele insuliny, a przy wysokim ‒ odpowiednio więcej [6]. Ma to sens, na tym w końcu polega ich rola ‒ insulina jest hormonem uwalnianym w organizmie w celu obniżenia poziomu cukru we krwi. W wyniku dodania 4-hydroksyizoleucyny produkcja insuliny wzrosła jeszcze bardziej, ale tylko wtedy, gdy poziom glukozy był wysoki [6]. Oznacza to, że, w przeciwieństwie do leków przeciwcukrzycowych, kozieradka nie działa, gdy glikemia jest niska [6]. Nie ma więc ryzyka, że cukier spadnie do poziomu niebezpiecznie niskiego.

Jak w takim razie sprawdzi się kozieradka w profilaktyce cukrzycy typu 2.? W 2015 r. postanowiono pod tym kątem przetestować tę przyprawę. Było to 3-letnie randomizowane badanie kontrolowane, z udziałem kobiet i mężczyzn ze zdiagnozowanym stanem przedcukrzycowym [7]. Grupa badawcza przyjmowała około 1⅓ łyżeczki mielonej kozieradki dwa razy dziennie, przed posiłkiem [7]. Jeśli chodzi o dietę i styl życia, zalecenia dla grupy, która dostawała kozieradkę, były identyczne jak dla grupy kontrolnej, w której przyprawy nie stosowano w ogóle [7]. Na koniec badania w grupie z kozieradką odnotowano znaczne obniżenie zapadalności zbiorczej [7]. Uczestnicy, którzy nie przyjmowali kozieradki, mieli cztery razy wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy, a różnica między grupami zaczęła być zauważalna po upływie raptem sześciu miesięcy [7]. I pomyśleć, że koszt takiego leczenia to zaledwie kilka groszy dziennie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kozieradka w profilaktyce i leczeniu cukrzycy first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kozieradka w profilaktyce i leczeniu cukrzycy pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Początki skutecznych kuracji ziołoleczniczych w wielu przypadkach wyglądają podobnie: jakiś lekarz dowiaduje się, że daną roślinę od wieków stosowano w medycynie tradycyjnej, np. imbir na ból głowy, a ponieważ jest to powszechnie stosowana, całkowicie bezpieczna przyprawa, nie zaszkodzi przetestować, jak sprawdzi się u pacjentów z migreną [1]. Potem gdy taki pacjent zauważa u siebie pierwsze oznaki migreny, wypija jedną czwartą łyżeczki sproszkowanego imbiru wymieszanego z wodą i w ciągu godziny objawy ustępują [1]. Kuracja działa za każdym razem, bez żadnych skutków ubocznych [1].

Mamy tu do czynienia z tzw. opisem przypadku, czyli niczym innym jak swego rodzaju gloryfikowaną anegdotą. Mimo wszystko opisy przypadku odegrały istotną rolę w historii medycyny. Odkrycie AIDS, na przykład, zawdzięczamy serii opisów przypadków [2]. Młody mężczyzna zgłosił się do przychodni w Los Angeles z ciężkim przypadkiem grzybicy jamy ustnej [2] i tak właśnie rozpoczęła się cała historia. Innym przykładem jest Viagra, wart miliardy dolarów przełomowy lek, którego odkrycie było zasługą opisów przypadków nietypowych skutków ubocznych nieudanego leku na ból w klatce piersiowej [3]. Opisy przypadków może i są „najsłabszą” kategorią dowodów, ale niejednokrotnie stanowią one jednocześnie „pierwszą linię dowodów” [4]. To od nich wszystko się zaczyna. Tak więc taki opis przypadku [1] sam w sobie mówi nam niewiele, ale służyć może jako inspiracja dla naukowców do przetestowania danej kuracji w badaniu. Pozostaje jednak jeszcze kwestia finansowania; rynek leków na migrenę wart jest miliardy dolarów [5], jedna czwarta łyżeczki sproszkowanego imbiru kosztuje grosze. Kto będzie skłonny sfinansować badanie, w którym imbir porównano by z czołowym lekiem na migrenę? Wydawałoby się, że nikt, a jednak…

W 2014 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kliniczne, w którym pod względem skuteczności imbir porównano do sumatryptanu, jednego z wartych miliardy dolarów, najlepiej sprzedających się leków na migrenę na świecie [6]. Dawkę raptem jednej ósmej łyżeczki sproszkowanego imbiru przetestowano w porównaniu z całkiem sporą dawką leku [6]. Obie kuracje zadziałały jednakowo skutecznie i szybko [6]. Przed rozpoczęciem badania u większości uczestników ból był umiarkowany lub silny. Po przyjęciu imbiru lub leku objawy stały się łagodne albo całkowicie ustąpiły [6]. Zadowoleni z efektów leczenia byli wszyscy uczestnicy [6]. Śmiało można zatem uznać, że zwycięzcą okazał się tutaj imbir; nie tylko dlatego, że jest kilka miliardów dolarów tańszy, ale również dlatego, że wywołał wśród uczestników mniej skutków ubocznych [6]. Podczas gdy uczestnicy przyjmujący sumatryptan skarżyli się na zawroty głowy, senność i zgagę, jedynym odnotowanym skutkiem ubocznym imbiru był ból brzucha, u mniej więcej 1 na 25 osób [6]. A tak ku przestrodze, w badaniu z 1990 r. [7] sproszkowany imbir powiązano z problemami żołądkowymi, gdy przyjmowany był w zbyt dużej dawce (ok. jedna łyżka na czczo).

W dawce jednej ósmej łyżeczki sproszkowany imbir to koszt nawet do 3 000 razy niższy niż w przypadku leczenia sumatryptanem. Kolejnym istotnym plusem przyprawy jest bezpieczeństwo. Nie grozi nam raczej, że w wyniku leczenia imbirem sami skończymy jako opis przypadku, na przykład niepożądanego działania leku w postaci zawału serca, czy zgonu [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Imbir sposobem na migreny first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Imbir sposobem na migreny pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż wydajemy miliardy dolarów na nowe, wymyślne rodzaje chemioterapii, przewiduje się, że przelewający się zlew w postaci wydatków na leczenie nowotworów w ciągu następnych kilkudziesięciu lat przelewać się będzie o ok. 70% bardziej [1]. Stosowane obecnie leki służą bowiem jedynie wycieraniu wody z podłogi, nie pozwalają jednak zakręcić kranu. Ze względu na skutki uboczne i koszt leków nie da się raczej stosować w profilaktyce raka [1]. Jednak istnieją niepodważalne dowody, że zarówno w walce z nowotworami jak i w ich profilaktyce skuteczne są związki bioaktywne obecne w nieprzetworzonych produktach roślinnych [1].

W jednym z poprzednich artykułów mówiliśmy o wpływie żywienia na dziesięć właściwości raka [2]. W dużym uproszczeniu, dowody naukowe wskazują na istotne znaczenie jak najmniejszego spożycia produktów odzwierzęcych i, być może przede wszystkim, jak największego spożycia produktów roślinnych [3]. Wśród produktów najbardziej dobroczynnych wyróżnić można owoce (szczególnie owoce jagodowe), warzywa (szczególnie warzywa zielone), warzywa strączkowe (takie jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica), orzechy i nasiona (szczególnie siemię lniane), grzyby, cebulę, czosnek, zioła i przyprawy (np. kurkumę) oraz w kategorii napojów, zieloną herbatę [3].

Niewykluczone, że chemioterapia nie radzi sobie nawet z tym metaforycznym wycieraniem wody. Leki przeciwnowotworowe przyczyniają się do pogorszenia jakości życia pacjentów i często tego życia im nawet nie wydłużają [4]. Ludzie płacą więc za te leki, niejednokrotnie sprzedając w tym celu swoje domy, po to tylko, żeby zmienić swoje życie na gorsze, i to jeszcze całkowicie na darmo. Według niektórych ekspertów jednym z wymogów do zatwierdzenia leku przeciwnowotworowego powinno być udowodnione działanie wydłużające życie pacjentów o co najmniej 3 miesiące [4]. Tylko co jeśli w obliczu takich żądań producenci chemioterapii całkowicie zaprzestaliby swojej działalności [4]? Z drugiej strony, może wymóg istotnych klinicznie korzyści (wydawałoby się, że niezbyt wygórowany) skłoniłby przemysł farmaceutyczny do przeznaczenia większej ilości zasobów na walkę z rakiem, poprzez hamowanie mechanizmów kluczowych dla rozwoju choroby, takich jak tworzenie się przerzutów [4]. Przerzuty są przecież odpowiedzialne za 90% zgonów nowotworowych [4]. Co z tego, że w wyniku stosowania danego leku zmniejszy się guz pierwotny, jeśli nowotwór dalej skraca życie pacjenta, rozprzestrzeniając się na inne narządy?

A jak z rakiem przerzutowym radzą sobie te naturalne, roślinne związki bioaktywne? Jak pokazują badania, fitoskładniki są w stanie zahamować nowotwór niemal na każdym etapie inwazji ‒ kaskady metastatycznej, przynajmniej w badaniach in vitro, na szalkach Petriego [5]. Lista produktów, które zawierają te anty-przerzutowe fitoskładniki obejmuje m.in.: kurkumę, zieloną herbatę, czosnek, imbir, owoce jagodowe, granaty, brokuły, winogrona, czy jabłka [6]. W badaniach wykazano, że te związki blokują przeróżne szlaki sygnalizacyjne nowotworów [6]; w tym artykule skupimy się jednak na jednym: metaloproteinazach macierzy zewnątrzkomórkowej (MMPs) [7]. Jak już ustaliliśmy, przerzuty odpowiedzialne są za ok. 90% przypadków niepełnosprawności i śmierci w wyniku raka [7]. MMPs zasługują tutaj na szczególną uwagę, ponieważ biorą one aktywny udział w całym procesie metastazy [7]. Metaloproteinazy macierzy to enzymy, które umożliwiają nowotworom przedostanie się przez otaczające tkanki do limfy czy krwiobiegu [8]. Tym sposobem nowotwór rozprzestrzenia się po organizmie i atakuje inne narządy [8].

Przemysł farmaceutyczny opracował inhibitory metaloproteinaz macierzy, które sprawdziły się w badaniach na zwierzętach [9], ale u ludzi wywoływały poważne skutki uboczne [10]. Może by tak wobec tego spróbować podejścia żywieniowego? Warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica) zawierają białka, które hamują aktywność MMPs [11]. Które warzywa strączkowe są najbardziej skuteczne? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano następujące rodzaje: łubin, ciecierzyca, groch, fasola czarne oczko, soczewica, bardziej pospolite rodzaje fasoli (takie jak czerwona, czarna, czy pinto), bób i soja. Które wypadły najlepiej?

Bez żadnych strączków niczym niezakłócona aktywność metaloproteinaz macierzy wynosiła ok. 100% [11]. Dodatek białka grochu za bardzo tu nie pomógł, za to fasola czarne oczko, soczewica, pospolite rodzaje fasoli i bób obniżyły aktywność tych enzymów o ponad 50% [11]. Które ze strączków osłabiły ich aktywność o ponad 90%? Łubin, ciecierzyca i soja [11]. Pytanie tylko, czy równie skuteczne będą w spowalnianiu rozprzestrzeniania się nowotworu.

Naukowcy umieścili na szalce Petriego warstwę komórek ludzkiego raka jelita grubego [11]. Następnie przy pomocy żyletki rozdzielili komórki na dwie grupy, pozostawiając między nimi cienki pasek pustej przestrzeni [11]. Komórki zapełniły powstałą lukę w ciągu 48 godzin [11]. Jednak dodatek białka łubinu, ciecierzycy lub soi sprawił, że zapełnienie pustej przestrzeni stało się dla komórek dużo większym wyzwaniem [11]. No dobrze, ale w tym badaniu użyto strączków w postaci surowej [11]. Co jeśli te hamujące rozwój nowotworu białka nie są odporne na obróbkę cieplną? Na szczęście, jak pokazało badanie z 2017 r. [12], inhibitory metaloproteinaz macierzy, przynajmniej w soi, pozostają aktywne nawet po obróbce cieplnej.

Nic więc dziwnego, że spożycie warzyw strączkowych zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego [13]. Tylko że akurat rak jelita grubego może wchodzić z tymi strączkowymi białkami w bezpośredni kontakt; jest to przecież nowotwór, którego rozwój zapoczątkowany zostaje w wyściółce jelita grubego. Jeśli te białka nie przedostają się do krwiobiegu, niewykluczone, że w przypadku hamowania przerzutów innych rodzajów nowotworów okażą się bezskuteczne.

W przypadku osób na diecie wegetariańskiej stężenie metaloproteinaz macierzy jest z reguły dużo niższe [14]. Przypuszcza się jednak, że jest to kwestia niższego poziomu markerów stanu zapalnego [15]; z tego samego powodu niższe stężenie MMP odnotowuje się wśród osób niepalących, w porównaniu z palaczami [16]. I to bardzo dobrze, bo ten enzym, nie dość, że jest markerem nowotworowym, to jeszcze może przyczyniać się do rozwoju chorób autoimmunologicznych i chorób układu krążenia [17]. MMP, niczym maczeta, może przebijać się przez wypełnione cholesterolem zmiany miażdżycowe, które wyściełają chore tętnice [14]. W efekcie dojść może do pęknięcia blaszki miażdżycowej [14]. Jak wiadomo, wśród osób, które odżywiają się w dużym stopniu roślinne rzadziej dochodzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18]. Nie wszyscy zdają sobie jednak sprawę, że korzyści związane z dietą roślinną, szczególnie w 100% roślinną, obejmują również obniżenie ryzyka zachorowania na raka [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szpiczak mnogi to jeden z najbardziej przerażających nowotworów; jest to rak komórek plazmatycznych, odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał [1]. Przez wiele lat uważany był za jedną z najmniej uleczalnych chorób krwi. Jej prekursorem jest tzw. gammapatia monoklonalna o nieustalonym znaczeniu (MGUS) [2]. Znaczenie schorzenia było nieustalone, gdy nadawano mu nazwę; teraz wiemy już jednak, że w niemal wszystkich przypadkach zanim pojawi się szpiczak mnogi, dochodzi do rozwoju MGUS, co czyni z tej choroby jeden z najbardziej powszechnych stanów przednowotworowych, o zapadalności rzędu 3%, w przypadku osób białych powyżej 50 roku życia [2]; w przypadku populacji afroamerykańskich zapadalność jest około dwa do trzech razy większa [3].

Samo MGUS jest schorzeniem bezobjawowym; pacjenci dowiadują się, że coś jest nie tak dopiero, gdy ich lekarz stwierdzi nieprawidłowości przy okazji rutynowego badania krwi. Jednak w momencie gdy MGUS przejdzie już w szpiczaka mnogiego, pacjentowi pozostają mniej więcej 4 lata życia [2]. Dlatego właśnie MGUS wypadałoby leczyć odpowiednio wcześnie, tak aby nie miało szans przekształcić się w nowotwór. Problem polega na tym, że na chwilę obecną lekarstwa na tę chorobę nie wynaleziono [2]. Pacjenci czekają po prostu na dalszy rozwój wydarzeń, wykonując częste badania kontrolne [2]. A może zamiast tak bezczynnie czekać [2], warto by było wypróbować pewne strategie żywieniowe?

Potencjalna rola kurkuminy, żółtego barwnika kurkumy, w leczeniu MGUS [4]. Dlaczego akurat kurkuminy? Po pierwsze, jest to związek stosunkowo bezpieczny; kurkumę w roli przyprawy stosuje się przecież od wieków [4]. Co więcej kurkumina zabija szpiczaka mnogiego [5]. Na poniższych wykresach widzimy, jak wygląda niczym niezakłócony wzrost czterech różnych linii komórek szpiczaka mnogiego [5]. Na początku tygodnia mamy 5 000 komórek i na przestrzeni zaledwie kilku dni liczba ta wzrasta dwu-, trzy-, a nawet czterokrotnie. Wystarczy jednak trochę kurkuminy i wzrost zostaje spowolniony lub całkowicie zatrzymany [5]. Z tym że mówimy tu o działaniu na szalce Petriego [5]. Na szczęście efekty były na tyle obiecujące, że sześć lat później naukowcy postanowili przetestować kurkuminę w badaniu klinicznym.

Stopień zaawansowania choroby ustalić można na podstawie podwyższonego stężenia paraprotein we krwi [4]. Produkcja tych białek przez komórki plazmatyczne świadczy o rozwoju MGUS lub szpiczaka mnogiego [4]. U mniej więcej jednej trzeciej pacjentów w wyniku zastosowania kurkuminy odnotowano spadek poziomu paraprotein we krwi; w grupie placebo nie zaobserwowano natomiast żadnych zmian [4]. Te obiecujące odkrycia skłoniły naukowców do przeprowadzenia podwójnie zaślepionego, randomizowanego badania kontrolowanego [4]. Wyniki były równie imponujące: takie same pozytywne zmiany w biomarkerach, zarówno wśród pacjentów z MGUS, jak i z tzw. tlącym się szpiczakiem mnogim, czyli wczesnym stadium choroby [6]. Odkrycia te sugerują, że kurkumina może potencjalnie spowalniać postępowanie choroby, opóźniając przejście MGUS w szpiczaka mnogiego lub nawet całkowicie mu zapobiegając [6]. Na razie nie mamy jednak pewności, potrzebujemy więcej badań w tym zakresie.

Ze szpiczakiem mnogim najlepiej radzić sobie w ogóle nie dopuszczając do jego rozwoju. W badaniu z 2009 r. [7] wykazano, że w przypadku wegetarian ryzyko zachorowania na ten nowotwór jest cztery razy niższe niż w przypadku mięsożerców. Już nawet praca w otoczeniu mięsa z kurczaka może aż dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju choroby [8]. Przypuszcza się, że u źródła nowotworów takich jak białaczka, chłoniaki, czy szpiczak mnogi leżeć mogą wirusy, zarówno bydła jak i kurczaków [8]. Mowa tutaj o tzw. wirusach odzwierzęcych lub wirusach onkogennych [8]. Wołowiny nie powiązano jednak z rozwojem szpiczaka mnogiego [8].

Niebezpieczne mogą być również niektóre produkty wegetariańskie. W badaniu przeprowadzonym w 2012 r. przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda wykazano, że istnieje związek między spożyciem dietetycznych napojów gazowanych i rozwojem szpiczaka mnogiego; głównym podejrzanym był w tym przypadku aspartam [9]. Lepiej unikać ziemniaczanych frytek i chipsów [10], a warzyw nie spożywać w formie marynowanej [11]. Podczas gdy spożycie szalotek, czosnku, produktów sojowych, czy zielonej herbaty powiązano ze znacznym ograniczeniem ryzyka rozwoju szpiczaka mnogiego, to już spożycie warzyw marynowanych co najmniej trzy razy w tygodniu powiązano z ryzykiem podwyższonym [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Badania interwencyjne nad wspieraniem zdrowego starzenia się wymagają odpowiednich metod pomiaru wyników, np. z zastosowaniem biomarkerów krwiopochodnych. Narzędzia takie powinny być oszczędne finansowo, powszechnie uznane i umożliwiać bezproblemowe pozyskiwanie danych” [1]. Potrzeba nam biomarkerów krwiopochodnych, które byłyby pomocne w ocenie ryzyka śmiertelności [1]. Przykładowo: podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci o 42% [1]. W prognozowaniu śmiertelności najpowszechniej stosowanym biomarkerem stanu zapalnego jest właśnie białko C-reaktywne [2]. Jednak podwyższony poziom innego markera, interleukiny 6 (IL-6), może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci aż o 49% [2]. Czy istnieją jakieś sposoby, by to stężenie obniżyć?

W poprzednim artykule mówiliśmy o produktach żywieniowych, takich jak mięso i cukier, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego oraz o produktach takich jak orzechy, które reakcji zapalnej nie wywołują [3]. A co z jedzeniem o działaniu przeciwzapalnym? Takim, które stan zapalny może łagodzić [3]?

Badanie z 2019 r. [4]: zobaczmy, co się stanie, gdy do posiłku wysokutłuszczowego, o wysokim ładunku glikemicznym dodamy borówki amerykańskie. Ziemniaki, biały chleb, szynka, ser, masło i jeszcze więcej sera, plus jedna szklanka borówek, w porównaniu z takim samym posiłkiem, minus borówki [4]. Jak się okazuje, w wyniku dodania owoców odnotowano znaczny spadek poposiłkowego poziomu IL-6 [4].

A jak ze stanem zapalnym radzą sobie maliny? Kolejne badanie z 2019 r. [5]: uczestnicy żywili się jajkami, masłem, ziemniakami, białym pieczywem i kiełbasą. Badanych podzielono na dwie grupy: pierwsza grupa spożywała smoothie z dwóch szklanek mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej grupie maliny zastąpiono równoważną dawką kalorii i węglowodanów, ale w postaci bananów [5]. Banany nie poradziły sobie z prozapalnym działaniem mięsa, jajek, nabiału i przetworzonych węglowodanów; w ciągu czterech godzin poziom IL-6 wzrósł aż trzykrotnie [5]. Maliny natomiast wypadły świetnie [5]. Dlaczego maliny okazały się skuteczne, a banany już nie? Może to kwestia przeciwutleniaczy?

Przeciwutleniacze w postaci suplementów poniosły sromotną klęskę [6]. Przyjmowanie wyizolowanych witamin i minerałów o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witaminy C i E, beta karoten, czy selen, nie niesie za sobą żadnych korzyści [6]. A może działanie przeciwzapalne jest zasługą barwników przeciwutleniających, które nadają owocom jagodowym taki żywy czerwony, niebieski, czy fioletowy kolor [7]? Na to wygląda; hipoteza ta znalazła potwierdzenie w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [7]. Jeśli chodzi o inne owoce, na uwagę zasługują granaty, bogate źródło barwników antocyjanowych. W zestawieniu sześciu badań wykazano, że owoce granatu z czasem mogą zmniejszać nasilenie stanu zapalnego [8].

A na ile skuteczne w walce ze stanem zapalnym są przyprawy [9]? W badaniu z 2018 r. [10] suplementacja ekstraktów z winogron i kurkumy nie wpłynęła w żaden sposób na reakcję zapalną, wywołaną wypiciem koktajlu mlecznego. Za to kurkuma w całości to już zupełnie inna historia: wystarczy łyżeczka sproszkowanego korzenia dziennie, a poziom IL-6 znacząco się obniża [11]. Zatem w przypadku kurkumy kluczowe znaczenie ma przyjmowanie całej przyprawy, nie suplementów z wyizolowaną kurkuminą.

Poziom IL-6 obniżyć może również sproszkowany czosnek; dawka minimalna to ok. pół łyżeczki dziennie [12]. Tak samo skuteczny okazał się sproszkowany imbir, w ilości od pół do półtorej łyżeczki dziennie [13].

Istnieje jeszcze jeden sposób na radzenie sobie ze stanem zapalnym wywołanym przez niezdrowe posiłki: wykluczenie tego typu jedzenia z diety [14]. A może warto przerzucić się na odżywianie roślinne? Co zaskakujące w badaniu z 2016 r. [15] spadek w poziomie IL-6 wśród uczestników na diecie skupionej wokół produktów roślinnych nie osiągnął istotności statystycznej. Zawsze, gdy interwencja żywieniowa nie przynosi oczekiwanych rezultatów, musimy zadać sobie następujące pytanie: czym dokładnie żywili się uczestnicy? W badaniu przetestowano działanie diety śródziemnomorskiej [15]. Prawdą jest, że jest to sposób odżywiania w dużym stopniu roślinny, pytanie tylko, czy w stopniu wystarczającym…

Odpowiedzi szukać będziemy w słynnym badaniu New DIET autorstwa dr Turner-McGrievy [16]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z pięciu grup; każdej grupie przydzielono inny rodzaj diety: wszystkożerną, wegańską, wegetariańską, pescowegetariańską albo semiwegetariańską (czyli, na przykład, ograniczającą spożycie czerwonego mięsa) [16]. Podczas gdy weganie na kolację jedli, na przykład, czerwoną fasolę, z ryżem brązowym, pomidorami i pieczoną papryką, wegetarianom podawano dodatkowo porcję sera, pescowegetarianom ‒ trochę krewetek, a semiwegetarianom ‒ kiełbasę z indyka [16].

Jak ta dwumiesięczna interwencja żywieniowa wpłynęła na Dietary Inflammatory Index uczestników [16]? Dietary Inflammatory Index to wskaźnik pozwalający ocenić, na ile dana dieta wykazuje działanie prozapalne. Wynik ujemny oznacza, że dany sposób odżywiania działa przeciwzapalnie; oceniana dieta jest tym lepsza, im większa jest liczba punktów poniżej zera [16]. Natomiast wynik dodatni oznacza, że dany sposób odżywiania działa prozapalnie [16]. Jak widzimy na poniższym wykresie, przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy mieli wynik dodatni [16]. W sumie nic dziwnego, odżywiali się w końcu w sposób typowy dla przeciętnego Amerykanina, a choroby związane ze stanem zapalnym to w USA chleb powszedni. Jednak gdy uczestnicy zaczęli odżywiać się roślinnie, ich liczba punktów spadła poniżej zera ‒ ich dieta z prozapalnej zmieniła się w przeciwzapalną [16]. I to nie tylko w przypadku grupy wegańskiej; zmianę tę zaobserwowano również wśród badanych, którzy wykluczyli z diety tylko mięso, albo wszystkie rodzaje mięsa z wyjątkiem ryb [16]. Bezskuteczna okazała się natomiast sama zamiana mięsa czerwonego na drób, czy samo ograniczenie spożycia mięsa; w grupie semiwegetariańskiej dieta uczestników w dalszym ciągu działała prozapalnie [16].

Należy zaznaczyć, że nie wszystkie produkty roślinne mają właściwości przeciwzapalne. Zwiększone spożycie produktów takich jak soki owocowe, biały chleb, ziemniaki, słodzone napoje gazowane i słodycze przynieść może efekt wręcz odwrotny: przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego [17]. Za to zdrowa dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych nie dość, że wiąże się ze znaczącym spadkiem poziomu Lp(a) (co jeszcze do niedawna uważane było za niemożliwe do osiągnięcia przy zastosowaniu samej diety), to jeszcze pozwala obniżyć stężenie cholesterolu LDL, w tym najbardziej szkodliwych małych gęstych cząsteczek LDL (sdLDL) [17].

Co więcej w badaniu z 2018 r. [18] odżywianie roślinne niemal u wszystkich uczestników zaskutkowało zmniejszeniem markerów stanu zapalnego: 30-procentowy spadek w poziomie białka C-reaktywnego i 20-procentowy spadek w poziomie IL-6 [18]. Może wcześniejsze badania, nad dietą w dużej mierze roślinną, nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, ponieważ niewystarczająca była przewaga produktów roślinnych nad zwierzęcymi [18]. Zatem wygląda na to, że najrozsądniejszą strategią walki ze stanem zapalnym jest całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego i produktów przetworzonych [18].

Drugi artykuł z tej serii:

Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Owies uważany jest za produkt żywieniowy o wyjątkowych wartościach odżywczych [1]. Nasze zdrowie wspiera, między innymi, dzięki zawartości prebiotyków, które wspomagają wzrost dobrych bakterii jelitowych [1]. Oczywiście owies owsowi nierówny; na sklepowych półkach zboże to dostępne jest w różnych formach: od ziaren w całości, czy kaszy owsianej (owies krojony), aż po owsiane produkty wysoko przetworzone, typu płatki Cheerios [2].

W procesie płatkowania ziarna owsa ulegają zmiażdżeniu, co może prowadzić do rozerwania ich ścian komórkowych i uszkodzenia granulek skrobi [2]. Zboża w takiej formie są wchłaniane na wcześniejszych odcinkach przewodu pokarmowego, co wcale nie jest dobre [2]. Skrobia jest przecież pokarmem dla naszych dobrych bakterii jelitowych; ważne zatem, aby docierała aż do jelita grubego [2]. Jeszcze mniej prozdrowotnie działa owies zmielony na mąkę w postaci płatków śniadaniowych [2]. Jeśli porównać wpływ owsa o różnym stopniu przetworzenia na poziom cukru i insuliny we krwi, najmniejszy wzrost odnotowuje się dla ziaren w najmniejszym stopniu przetworzonych (kaszy owsianej) [2].

No dobrze, ale co z ochratoksyną A? Owies jest jednym z głównych źródeł tej wytwarzanej przez pleśnie substancji zanieczyszczającej [3], nie jest jednak źródłem jedynym [4]. Zanieczyszczenie plonów mikotoksynami jest zjawiskiem na skalę światową [4]. Według danych statystycznych Organizacji Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa problem dotyczyć może nawet 25% światowych upraw [4]. Niestety, jak się okazuje, wartość ta nie ma wiele wspólnego z rzeczywistością [4]. Tak naprawdę mówimy tutaj raczej o 60-80% [4]. Różnica ta jest zapewne wynikiem poprawy czułości metod pomiaru, jak również skutków zmian klimatycznych [4].

Jednym z produktów o najwyższej zawartości mikotoksyn są przyprawy [5]. Jednak z uwagi na fakt, że spożywa się je w bardzo małych ilościach, nie są one uważane za istotne źródło tych związków [5]. Mimo wszystko dobrze zdać sobie sprawę, że jako konsumenci sami możemy zadbać o zminimalizowanie naszej ekspozycji [6]. Przykładowo: po otwarciu przyprawy przechowywać należy z dala od źródeł wilgoci [6].

A co z suszonymi ziołami? Mikotoksyny w roślinnych suplementach diety: największe stężenie mikotoksyn wykryto w suplementach na bazie ostropestu plamistego [7]. Jak się okazuje, zbiory ostropestu wymagają mokrych i wilgotnych warunków pogodowych [7]; nic więc dziwnego, że nasiona zanieczyszczone są pleśnią. Biorąc pod uwagę fakt, że ostropest przyjmują głównie osoby cierpiące na choroby wątroby, tak wysokie spożycie związków działających na wątrobę toksycznie stanowić może pewien problem [7].

Wyjątkowo wysokie stężenie mikotoksyn mają również wina pochodzące z USA [8]. Spośród wszystkich win świata najwyższy poziom zanieczyszczenia odnotowuje się właśnie dla wina amerykańskiego [8]. Problem dotyczy jednak wina ogółem [8]. Być może właśnie dlatego ochratoksynę A powszechnie wykrywa się we krwi zdrowych osób; przyczyną może być właśnie regularne spożycie wina [9].

Ochratoksyna A działa toksycznie na nerki [9]; wykazuje działanie immunosupresyjne i rakotwórcze, może powodować uszkodzenia płodu [9]. A może dobrym rozwiązaniem byłaby dekontaminacja wina ‒ usuwanie ochratoksyny A? [9] Oczywiście najlepiej byłoby do zanieczyszczenia w ogóle nie dopuszczać; nie zawsze jest to jednak możliwe [10]. Właśnie dlatego coraz więcej uwagi poświęca się poszukiwaniu skutecznych metod oczyszczania produktów spożywczych z obecnych w nich mikotoksyn [10].

Obiecującym rozwiązaniem jest zastosowanie w tym celu drożdży [9]. Mikotoksyny wiążą się bowiem z ich ścianami komórkowymi [9]. Jednym ze sposobów jest wykorzystanie drożdży do usunięcia mikotoksyn jeszcze przed spożyciem danego produktu [11]. Jednak skuteczną strategią okazać się może również zapobieganie przyswajaniu spożytych mikotoksyn, poprzez zjadanie zanieczyszczonych produktów w połączeniu, na przykład, z płatkami drożdżowymi [11].

W przypadku kurczaków ta metoda okazała się skuteczna [12]. Podawanie im aflatoksyny (innego rodzaju mikotoksyny) w połączeniu z drożdżami, zaskutkowało ograniczeniem dotkliwości schorzeń wywołanych działaniem trującego związku [12]. Jednak skuteczność produktów typu płatki drożdżowe jako substancji wiążących zależy od stabilności wiązania drożdże-mikotoksyna w przewodzie pokarmowym [13]. Od dawna wiadomo było, że drożdże mogą usuwać ochratoksynę A z jedzenia [11]. Przez długi czas nie mieliśmy jednak pojęcia, jak zadziałałyby w naszych jelitach [11]. Przełomem było badanie z 2016 r. [11] Wykazano w nim, że drożdże wiążą w naszym przewodzie pokarmowym nawet do 44% ochratoksyny A [11]. W rzeczywistości jednak mówić tu możemy raczej o około jednej trzeciej; niektóre z wiązań były bowiem niestabilne [11].

Wygląda na to, że maksymalną dopuszczalną dzienną dawkę do spożycia dla ochratoksyny A przekroczyć można wypijając zaledwie jeden kieliszek wina, nawet jeśli towarzyszyć mu będzie przekąska w postaci popcornu z dodatkiem płatków drożdżowych [11]. Ale co to tak naprawdę oznacza? Jak bardzo szkodliwa jest ta substancja? Więcej na ten temat już w następnym artykule.

Pozostałe artykuły z tej serii:

Ochratoksyna A w płatkach śniadaniowych
Czy działanie ochratoksyny A powinno być dla nas powodem do niepokoju?
Czy aflatoksyny powinny być dla nas powodem do niepokoju?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Ochratoksyna A w ziołach, przyprawach i winie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ochratoksyna A w ziołach, przyprawach i winie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zespół jelita drażliwego (IBS) to przewlekła choroba układu pokarmowego, która dotyka mniej więcej co dziesiątą osobę [1]. W kontekście metod leczenia w ostatnim czasie dużo mówi się o tzw. diecie FODMAP [2]. Jednak tak naprawdę nie jest ona wcale bardziej skuteczna niż inne, tradycyjne zalecenia żywieniowe, np. unikanie kawy i pikantnych, czy tłustych potraw [2]. Efekty wynikające ze wszystkich tych interwencji są praktycznie identyczne [3].

Prawdą jest jednak, że większość pacjentów z IBS źle reaguje na produkty takie jak pszenica, nabiał, sos sojowy, czy jajka [4]. Mimo to, dla typowych alergii pokarmowych, w punktowych testach skórnych, osoby takie mogą uzyskać wynik ujemny [4]. Reakcja skórna na typowe alergeny jest jednak mniej istotna, niż reakcja jaką wywołują one w przewodzie pokarmowym. Dzięki laserowej endomikroskopii konfokalnej, badaniu, które polega na wprowadzeniu mikroskopu przez jamę ustną do jelit [5] w czasie rzeczywistym można obserwować, jak, w wyniku kontaktu z jedzeniem, ściany jelit obejmuje stan zapalny, przez co stają się one coraz mniej szczelne [5]. Widoczne na poniższym zdjęciu [2] pęknięcia pojawiają się w ciągu zaledwie kilku minut [5]. Przez długi czas to zjawisko nie było przedmiotem badania z udziałem dużej grupy pacjentów z IBS. Wszystko zmieniło się w 2019 r. [2]

Dzięki tej nowej technologii naukowcy odkryli, że w przypadku ponad połowy osób cierpiących na IBS zachodzą właśnie tego typu reakcje na różnego rodzaju produkty żywieniowe [2]. Są to tzw. nietypowe alergie pokarmowe, których tradycyjne testy w ogóle nie wykrywają [2]. Wyłączenie problematycznych produktów z diety przynosi natychmiastową ulgę w objawach [6]. Jednak poza warunkami klinicznymi jedynym sposobem na zidentyfikowanie tych spożywczych winowajców jest dieta eliminacyjna. A skoro już idziemy w tym kierunku, może by tak od razu wyeliminować z diety wszystko?

Opis przypadku z 2006 r. [7]: 25-letnia kobieta przez rok cierpiała na ból brzucha, wzdęcia i biegunkę. Leki nie przynosiły żadnych efektów, jednak w wyniku 10-dniowego postu objawy uległy znacznemu złagodzeniu i takie już pozostały, nawet 18 miesięcy po zakończeniu kuracji [7]. Co ważne, poprawa stanu zdrowia pacjentki nie była czysto subiektywna [7]. Przeprowadzone biopsje wykazały zmniejszenie stanu zapalnego [7]. Bezpośrednio zmierzono również wrażliwość jelit badanej, wprowadzając jej do odbytnicy balony i elektrody; określono tym sposobem zakres zmian we wrażliwości jelit na uczucie parcia i stymulację elektryczną [7]. Wszystko wskazywało na to, że w wyniku postu jelita badanej się jakby „zresetowały”.

Jednak fakt, że jakaś kuracja okazuje się skuteczna w przypadku jednej osoby nie oznacza, że takie same efekty przyniesie u wszystkich. Opisy przypadków służyć powinny przede wszystkim jako źródło inspiracji dla naukowców do przeprowadzania nowych badań naukowych.

Pomimo wysiłków badawczych skuteczność leczenia IBS wciąż nie jest w pełni zadowalająca [8]. Jedną z metod jest tłumienie objawów przy zastosowaniu leków. Ale co jeśli takie podejście nie przyniesie oczekiwanych rezultatów? W 2006 r. przeprowadzono badanie z udziałem 84 pacjentów cierpiących na IBS. W przypadku 58 badanych podstawowe metody leczenia (farmakologiczne w połączeniu z psychoterapią) okazały się nieskuteczne [8]. Spośród pacjentów w tej grupie u 36 zastosowano 10-dniowy post, a u pozostałych 22 kontynuowano dotychczasowe leczenie [8]. Jak się okazało, uczestnicy na poście doświadczyli znacznego złagodzenia objawów takich jak ból brzucha, biegunka, utrata apetytu, mdłości i stany lękowe; ogólnie rzecz biorąc, choroba nie utrudniała im już tak bardzo życia [8]. Efekty w grupie interwencyjnej były dużo lepsze, niż w grupie kontrolnej. Naukowcy podsumowali, że post może stanowić skuteczną metodę leczenia pacjentów z zespołem jelita drażliwego w postaci umiarkowanej do ciężkiej [8].

Problem polega na tym, że przydzielanie pacjentów do grup nie było ani zaślepione ani losowe [8]; w związku z tym porównania z grupą kontrolną wiele nam niestety nie mówią. Ponadto pacjentom podawano dożylnie witaminy B1 i C [8]. Wygląda na to, że w japońskich badaniach nad postem taka suplementacja jest normą, jednak 10 dni postu to zdecydowanie za mało by nabawić się chorób wywołanych niedoborem tych witamin (beri-beri i szkorbutu).

Istotną rolę mógł również odegrać fakt, że uczestnicy przetrzymywani byli w izolacji [8]; możliwe, że wpłynęło to na skuteczność psychoterapii. Trudno stwierdzić, które z efektów były zasługą samego postu; przecież psychoterapia sama w sobie przynieść może długotrwałe korzyści [9]. W badaniu z 1983 r. [9] 101 pacjentów ambulatoryjnych z IBS losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. W pierwszej grupie zastosowano leczenie tradycyjne, w drugiej ‒ leczenie tradycyjne w połączeniu z trzema miesiącami psychoterapii. Po upływie trzech miesięcy lepsze efekty zaobserwowano w grupie z psychoterapią [9]. Różnica ta stała się nawet bardziej wyraźna po upływie roku, rok po zakończeniu psychoterapii [9]. W porównaniu z grupą kontrolną stan zdrowia uczestników po psychoterapii był lepszy już po upływie 3 miesięcy; po upływie 15 miesięcy różnica była jeszcze bardziej znacząca.

Wygląda na to, że w leczeniu IBS terapia psychologiczna sprawdza się równie dobrze co leki przeciwdepresyjne [10]. Jednak u pacjentów z IBS w ok. 40% przypadków obserwuje się efekt placebo, zarówno dla interwencji psychologicznych, czy leków, jak i metod medycyny niekonwencjonalnej [11]. Oznacza to, że u 40% chorych objawy łagodzi zwykła tabletka z cukru. Może więc w pierwszej kolejności lepiej jest wybrać metodę leczenia, która będzie tania, bezpieczna, mało skomplikowana i wolna od skutków ubocznych. Długotrwały post zdecydowanie tych warunków nie spełnia. Jednak jeśli wszystko inne zawiedzie, warto taką kurację rozważyć. Należy tylko pamiętać, że pościć można wyłącznie pod ścisłym nadzorem lekarza.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Post w leczeniu zespołu jelita drażliwego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Post w leczeniu zespołu jelita drażliwego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W artykule pt. „Czy czarnuszka wspomaga odchudzanie?” pisaliśmy o 17 randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych, które wykazały, że ta niepozorna przyprawa może obniżyć poziom cholesterolu i trójglicerydów [1]. Jakieś skutki uboczne? Tak, utrata wagi [1].

Jak się okazuje, inną przyprawą skuteczną w leczeniu jednej z głównych przyczyn cierpienia (w tym przypadku depresji) jest szafran [2]. Skutkiem ubocznym jest zmniejszenie apetytu [2]. W badaniu z 2017 r. [3], randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo, wykazano, że szafran rzeczywiście może prowadzić do znaczącej utraty wagi (w porównaniu z grupą placebo w grupie interwencyjnej w ciągu 8 tygodni uczestnicy schudli ponad 2 kg więcej i stracili ok. 2,5 cm więcej w pasie). Użyta w badaniu dawka była odpowiednikiem szklanki herbaty zaparzonej z dużej szczypty nitek szafranu [3].

Możliwe, że działanie szafranu to zasługa składnika aktywnego zwanego krocyną [3]. To właśnie ona nadaje przyprawie jej karmazynowy kolor. Naukowcy sprawdzili zatem, jak na utratę wagi wpływa sam barwnik [3]. W tym przypadku wśród badanych również odnotowano spadek masy ciała, był on jednak mniej znaczący, niż przy zastosowaniu ekstraktu z całego szafranu (w porównaniu z grupą placebo w grupie interwencyjnej uczestnicy schudli ok. 1 kg więcej, a w pasie stracili zaledwie ok. 1,25 cm więcej) [3]. Jako że grupa przyjmująca krocynę zmniejszyła swoją dzienną dawkę kaloryczną o średnio 80 kcal, a grupa przyjmująca szafran w całości ‒ o ok. 170 kcal, wygląda na to, że mechanizm działania szafranu polega na hamowaniu apetytu [3].

W podobnym badaniu z 2010 r. [4] skupiono się na częstości podjadania. Naukowcy założyli, że dzięki swoim właściwościom poprawiającym nastrój szafran mógłby przyczynić się do ograniczenia zajadania stresu [4]. I rzeczywiście, w porównaniu z grupą placebo, uczestnicy, którzy przez osiem tygodni przyjmowali ekstrakt z szafranu podjadali dwa razy mniej [4]. Dodatkową korzyścią była niewielka, ale statystycznie istotna utrata wagi (ok. 1 kg) [4]. Biorąc pod uwagę zastosowaną w badaniu bardzo niewielką dawkę przyprawy (ok. 100 mg, co odpowiada mniej więcej jednej ósmej łyżeczki), na uwagę zasługuje w tym przypadku każde, nawet minimalne zmniejszenie masy ciała.

Problem polega na tym, że szafran to najdroższa przyprawa na świecie. Roślina występuje w postaci kwiatu, z którego wyrasta kilka delikatnych nitek. Każdy kwiat wytwarza tylko kilka nitek, więc by wyprodukować ok. 0,5 kg przyprawy, potrzeba aż 50 tys. kwiatów. Taka liczba kwiatów wystarczyłaby na pokrycie całego boiska do futbolu amerykańskiego. W związku z tym szczypta szafranu kosztować może nawet ok. 4 zł dziennie.

Dlatego właśnie w swojej książce pt. How not to diet zamiast szafranu dr Greger zaleca spożycie czarnego kminku, zwanego również czarnuszką. Jedna czwarta łyżeczki tej przyprawy kosztuje zaledwie ok. 10 gr dziennie. A jak na odchudzanie wpływa kmin rzymski?

Kmin rzymski, albo kumin, znajduje zastosowanie w wielu tradycjach kulinarnych na całym świecie, od Tex-Mex po Azję Południową [5]. W rankingu najpopularniejszych przypraw zajmuje drugie miejsce, zaraz po czarnym pieprzu [5]. Jest to jedna z najstarszych roślin uprawnych, wykazująca, rzekomo, wiele właściwości leczniczych. Jednak dopiero niedawno właściwości kuminu przetestowane zostały w badaniu naukowym, w kontekście odchudzania. W badaniu z 2014 r. [6], w porównaniu z grupą placebo, uczestnicy zrandomizowani do grupy przyjmującej po pół łyżeczki kuminu w ramach obiadu i kolacji zrzucili ok. 2 kg więcej, a w pasie stracili ok. 2,5 cm więcej. Efekty osiągnięte dzięki zastosowaniu przyprawy były porównywalne do rezultatów jakie przynosi lek przeciw otyłości, o nazwie orlistat [7].

Dla niewtajemniczonych, mowa tutaj o leku wywołującym „wyciek analny” [8] (sprzedawanym pod nazwami Alli i Xenical). Producent, dla opisu wydzieliny z odbytu pojawiającej się w wyniku zastosowania leku, woli najwyraźniej określenie „plamienie kałem” [9].

Na swojej stronie internetowej firma zamieściła jednak kilka pomocnych wskazówek: „dobrym pomysłem może być wybór spodni w ciemnym kolorze i zabranie ze sobą do pracy ubrań na zmianę” [10]. Takie zabezpieczenie na wypadek, gdyby przez ich lek ktoś miał narobić sobie w pracy w spodnie.

Lepiej chyba pozostać przy kuminie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy kumin i szafran wspomagają odchudzanie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy kumin i szafran wspomagają odchudzanie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wielokrotne spożycie tego samego jedzenia sprawia, że się do niego przyzwyczajamy; w efekcie smakuje nam ono mniej niż przed pierwszym kęsem [1]. Dlatego właśnie „dziesiąty kawałek czekolady, na przykład, nigdy nie smakuje tak dobrze jak pierwszy” [1]. Wszyscy mamy wrodzony instynkt biologiczny, nakazujący nam dbać o żywieniową różnorodność, co zwiększa nasze szanse na dostarczenie sobie wszelkich niezbędnych składników odżywczych [1]. Instynkt ten jest na tyle silny, że nawet „spożycie urojone przyczynia się do ograniczenia spożycia rzeczywistego” [1]. W badaniu z 2010 r. [1] uczestnicy, którzy wielokrotnie wyobrażali sobie, że jedzą ser, prawdziwego sera w rzeczywistym świecie zjedli potem mniej, niż uczestnicy, którzy serowej uczty sobie wcześniej nie wyobrażali.

Takie właśnie powszednienie jedzenia może być jednym z powodów, dla których tzw. „mono diety” typu kapuściana, czy owsiana, albo diety oparte na koktajlach zastępujących posiłki, mogą w rzeczywistości „być łatwiejsze do utrzymania i wiązać się z mniejszym uczuciem głodu, niż diety mniej restrykcyjne” [2].

W przełomowym badaniu „A Satiety Index of Common Foods” („Wskaźnik sytości powszechnych produktów żywieniowych”) [3] przetestowano dziesiątki różnych produktów spożywczych. Najbardziej sycącym okazały się gotowane ziemniaki [3]. Dwieście czterdzieści kalorii w postaci gotowanych ziemniaków hamowało apetyt bardziej skutecznie, niż taka sama liczba kalorii pochodząca z jakiegokolwiek innego jedzenia [3]. Jeśli chodzi o właściwości sycące, ziemniaki zdecydowanie nie mają sobie równych.

Bez wątpienia pewną rolę odegrała tutaj niska gęstość kaloryczna ziemniaków. Aby dostarczyć sobie 240 kcal, badani zjeść musieli ok. 400 g tych warzyw [3]. Dla porównania ciastek zjeść mogliby zaledwie kilka; i na tym właśnie polega przewaga ziemniaków [3]. Jeszcze więcej jedzenia wymagało spożycie 240 kcal w postaci jabłek, winogron, czy pomarańczy; wszystkie owoce były jednak o ok. 40% mniej sycące niż ziemniaki [3]. Zatem złoty medal w kategorii najbardziej mdłej, monotonnej i jednocześnie sycącej diety należy się prawdopodobnie diecie opartej w 100% na ziemniakach.

Mono diety, czyli takie, które opierają się wyłącznie na jednym produkcie, są jednak sztandarowym przykładem sposobu odżywiania niemożliwego do utrzymania na dłuższą metę; i całe szczęście! W perspektywie długoterminowej prowadzić mogą one do poważnych niedoborów żywieniowych (w przypadku zwykłych białych ziemniaków ‒ do niedoboru witaminy A, który skutkować może utratą wzroku) [4].

Nie oznacza to jednak, że sycąca moc ziemniaków jest kompletnie bezużyteczna. Jako dodatek do obiadu gotowane ziemniaki biją na głowę produkty takie jak ryż, czy makaron, zmniejszając podaż kaloryczną posiłku nawet o ok. 200 kcal [5]. Najbardziej sycące są ziemniaki gotowane i tłuczone; frytki, czy ziemniaki pieczone apetytu już tak skutecznie nie hamują [6].

W kontekście odchudzania bez uszczerbku na bogactwie składników odżywczych w diecie, by zrobić dobry użytek z faktu, że wielokrotnie spożywane produkty szybko nam się przejadają, wypadałoby ograniczyć różnorodność niezdrowego jedzenia, zwiększając przy tym różnorodność produktów prozdrowotnych [7]. Tym sposobem wykorzystać możemy hamujące apetyt właściwości monotonii, urozmaicając jednocześnie nasz repertuar warzyw i owoców [7]. Badania pokazały, że duża różnorodność produktów gęstych kalorycznie, takich jak słodycze, czy słone przekąski, wiąże się z nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, podczas gdy duża różnorodność warzyw otyłości wydaje się zapobiegać [8]. Większa różnorodność owoców [9], warzyw [10] oraz dodatków smakowych w postaci ziół, przypraw i sosów [11] pozwala na spożycie większych ilości jedzenia, dzięki czemu na mniej zdrowe produkty w dziennym jadłospisie nie starcza już miejsca.

W USA przez pierwsze 20 lat od ich wprowadzenia oficjalne zalecenia żywieniowe były bardzo ogólne [7]; wytyczne nakazywały po prostu jedzenie „szerokiej gamy produktów” [7]. Wraz z nadejściem nowego tysiąclecia zalecenia stały się bardziej konkretne; doprecyzowano, że chodzi tutaj o różnorodność produktów o działaniu prozdrowotnym [7]. W badaniu nad różnorodnością w diecie jako niedocenianą strategią zwalczania otyłości i chorób przewlekłych dietetycy z Uniwersytetów Nowojorskiego i Harvarda podsumowali: „kluczowe znaczenie ma zwiększanie różnorodności produktów roślinnych w diecie” [7], zwracając tym samym uwagę na fakt, że większa różnorodność niezdrowego jedzenia może przynieść efekty odwrotne do zamierzonych.

Zatem jak możemy bronić się przed przemysłem spożywczym, który, obracając przeciwko nam nasze wrodzone, biologiczne instynkty, tak bardzo utrudnia nam opieranie się gastronomicznym pokusom? Czy powinniśmy na zawsze odstawić pyszne jedzenie? Nie, ale warto zdać sobie sprawę, że w obliczu nadmiernie smacznych produktów bardzo łatwo jest nam stracić kontrolę nad apetytem, a wrodzona zdolność naszego organizmu do równoważenia podaży kalorycznej ulegać może osłabieniu. Niektóre z tych pierwotnych popędów możemy jednak wykorzystać na naszą korzyść. Wystarczy ograniczyć różnorodność niezdrowych produktów w diecie, przy jednoczesnym urozmaicaniu repertuaru jedzenia zdrowego. Przy każdych zakupach dobrze jest wrzucić do koszyka jakieś nowe warzywa lub owoce.

Dobrym pomysłem jest również dbanie o szeroki wybór zdrowych przekąsek w domu. Nudna miska wypełniona jednym rodzajem owocu nie może się nawet równać kontrastującym ze sobą kolorom i kształtom, jakie do zaoferowania ma mieszanka różnych owoców i warzyw. W obliczu różnorodności mamy ochotę eksperymentować, próbować nowych smaków. A jeśli jeszcze dodamy do tego jakieś zdrowe sosy, możliwości stają się wprost nieograniczone.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak sytość sensorycznie specyficzna może wspomagać odchudzanie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak sytość sensorycznie specyficzna może wspomagać odchudzanie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jedną z oznak zmian demograficznych w USA jest fakt, że zamiast ketchupu pierwsze miejsce w rankingu ulubionych przez Amerykanów sosów zajmuje obecnie salsa [1]. Częstym składnikiem tego sosu jest kolendra [1], jeden z najbardziej kontrowersyjnych produktów spożywczych [2]. Niektórzy ją uwielbiają, inni jej nie znoszą. Co ciekawe miłośnicy i przeciwnicy kolendry wydają się w różny sposób odbierać jej smak [2]. Osoby, które kolendrę lubią opisują smak zioła jako świeży, aromatyczny, czy cytrusowy, podczas gdy osoby, które kolendry nie lubią twierdzą, że smakuje ona jak mydło, pleśń, ziemia, czy robaki [2]. Skąd ludzie wiedzą jak smakują robaki? Ciężko powiedzieć. Nie zmienia to jednak faktu, że nie często słyszy się tak skrajnie przeciwstawne opinie dotyczące wrażeń smakowych [2]. Może to kwestia genów?

W końcu różny stopień awersji do kolendry zaobserwować można w różnych grupach etnicznych [2]. Najbardziej zaciekłymi przeciwnikami zioła są żydzi aszkanezyjscy [2]. Ponadto badania z udziałem bliźniąt pokazują, że takie samo zdanie na temat kolendry mają z reguły bliźnięta jednojajowe, a bliźnięta dwujajowe częściej się ze sobą w tej kwestii nie zgadzają [3]. Problem polega na tym, że nasz kod genetyczny jest na tyle obszerny (składa się z mniej więcej trzech miliardów liter), że znalezienie genu odpowiedzialnego za odbieranie smaku kolendry wymagałoby przeanalizowania DNA i wrażeń smakowych jakichś 10 tys. osób. Wydawałoby się, że naukowcy mają ciekawsze rzeczy do roboty. Cóż, najwyraźniej jednak niekoniecznie…

„Przedstawiamy niniejszym wyniki badania asocjacyjnego całego genomu, z udziałem 14 tys. uczestników, których zapytano, czy ich zdaniem kolendra smakuje jak mydło, oraz replikacji badania, z udziałem 11 tys. uczestników, których zapytano czy lubią kolendrę” [4]. Tak oto na chromosomie 11 naukowcy odkryli gen odpowiedzialny za wyczuwanie posmaku mydła. Chodzi tutaj o gen OR6A2, dzięki któremu czujemy zapach niektórych związków chemicznych [4], w tym aldehydu E2D, głównego składnika nie tylko liści kolendry [5], ale i wydzieliny obronnej tzw. śmierdzących robaków [6]. Może to właśnie dlatego według niektórych kolendra smakuje jak robaki? Miłośnicy kolendry mogą być zatem mutantami genetycznymi, którzy nie czują nieprzyjemnego zapachu zawartego w liściach aldehydu [2].

W rzeczywistości taka mutacja genetyczna okazać się może całkiem korzystna. Kolendra ma przecież wiele właściwości zdrowotnych. Dlatego właśnie naukowcy przeprowadzają tego typu badania, żeby sprawdzić, dlaczego ludzie nie lubią smaku zdrowego jedzenia [2].

Jak wiele tracą osoby które kolendry nie lubią? Matkę naturę nie bez powodu nazywa się najstarszą i najbardziej kompleksową apteką wszechczasów, a kolendra jest jednym z jej najstarszych ziołowych leków [7]. Ceniona jest ze względu na swoje właściwości antybakteryjne, przeciwutleniające, przeciwcukrzycowe, przeciwlękowe, przeciwpadaczkowe, itd. [7]. Jednak dane te pochodzą z badań przedklinicznych, czyli z badań na szczurach lub komórkach w probówce, np. testowanie działania uspokajającego kolendry na myszach, które poddawane były stresującym sytuacjom [8].

Jest i badanie na ludziach, nad kolendrą w kontekście zapalenia stawów [9]. Co więcej w Niemczech przeprowadzono badanie przy użyciu kremu z nasion kolendry [10]. Jak się okazało, kosmetyk łagodził wywołane oparzeniem słonecznym zaczerwienienie skóry i wykazywał nieznaczne właściwości przeciwzapalne. Zaobserwowane działanie było jednak słabsze niż w przypadku kremów na bazie sterydów bez recepty, hydrokortyzonu, czy silnych kremów na bazie sterydów na receptę [10]. Skoro kolendra działa przeciwzapalnie, może by tak zastosować ją u osób z chorobą zwyrodnieniową stawów? Tak właśnie zrobili naukowcy w ramach badania z 2012 r. [9]. Przez dwa miesiące uczestnicy jedli 20 łodyg kolendry dziennie [9]. W efekcie odnotowano u nich znaczący spadek OB, nieswoistego markera stanów zapalnych [9]. Jakie były wyniki kliniczne? Nie wiadomo. Jednak u badanych zaobserwowano na pewno znaczące, bo aż 50-procentowe, obniżenie stężenia kwasu moczowego [9], co oznacza, że duże ilości kolendry w diecie zalecane mogą być w przypadku innego rodzaju zapalenia stawów ‒ dny moczanowej.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Kolendrowy gen first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kolendrowy gen pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Czarnuszka, znana również jako Nigella Sativa lub czarny kminek, z kminkiem nie ma w rzeczywistości nic wspólnego (należy do rodziny jaskrowatych, nie selerowatych) [1]. Czarnuszka jest przyprawą o pieprznym smaku, powszechnie stosowaną w kuchni indyjskiej i bliskowschodniej [1]. Ceniona jest również za swoje wyjątkowe właściwości prozdrowotne. Ogłoszona została „cudownym ziołem” [1], a pierwsze wzmianki o niej pojawiły się już w Starym Testamencie. Znaleziona została również w grobie faraona Tutanchamona, a prorok Mahomet powiadał podobno, że czarnuszka „wyleczyć może każdą chorobę z wyjątkiem śmierci” [2]. W ciągu ostatnich 50 lat przyprawa stała się przedmiotem badań naukowych, co zaowocowało ponad tysiącem publikacji w literaturze medycznej.

W badaniach stosowano zazwyczaj jeden do dwóch gramów (czyli mniej więcej ¼ łyżeczki) czarnuszki dziennie. Dzięki temu naukowcy mogli przeprowadzić badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo. Taką ilość sproszkowanej przyprawy bez problemu zamknąć można w kapsułce, dzięki czemu możliwe było użycie czarnuszki w całości, nie w formie ekstraktu, czy wyizolowanych składników.

Przeglądy systematyczne i metaanalizy randomizowanych badań klinicznych wykazały, że codzienne spożycie czarnuszki znacząco poprawia poziom cholesterolu i trójglicerydów [3], jak również ciśnienie krwi [4] i kontrolę poziomu cukru we krwi [5]. Niektóre wyniki były naprawdę zdumiewające. Przykładowo: w badaniu z 2014 r. [6], z udziałem kobiet po menopauzie, jeden gram (mniej niż ¼ łyżeczki) sproszkowanej czarnuszki dziennie w ciągu dwóch miesięcy obniżył cholesterol uczestniczek o 27% ‒ wynik dużo lepszy niż w grupie placebo. Tego rodzaju rezultatów można by oczekiwać od leczenia statynami, a tu proszę, wystarczy szczypta zwykłej przyprawy… Czarnuszka może nawet łagodzić objawy menopauzy [7]. Należy jednak zaznaczyć, że w tym badaniu czarnuszka niczego tak naprawdę nie wyleczyła. Miesiąc po tym jak uczestniczki przestały przyjmować przyprawę, ich poziom cholesterolu zaczął z powrotem wzrastać [6]. Nie zmienia to jednak faktu, że czarnuszka wydaje się bezpieczną, tanią, skuteczną (i pyszną, dla miłośników pikantnych smaków) metodą leczenia jednego z naszych najbardziej śmiertelnych schorzeń. Skutki uboczne? Zmniejszenie apetytu i utrata wagi [3]. Bingo!

W 2018 r. opublikowano przegląd systematyczny i metaanalizę [8] randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych, w zakresie utraty wagi. Wykazano w nich, że ok. ¼ łyżeczki sproszkowanej czarnuszki dziennie w ciągu kilku miesięcy wywołuje obniżenie masy ciała. Skoro ta przyprawa wpływa korzystnie na tak wiele aspektów naszego zdrowia, dlaczego prawie nikt o niej nie mówi? Dlaczego lekarze nie uczą się o niej na studiach? Być może powodem jest tutaj niska opłacalność. Czarnuszka to w końcu zwykła, naturalna przyprawa. Dzienna dawka stosowana w większości przytoczonych powyżej badań to koszt mniej więcej 10 groszy. Produkt, którego nie można opatentować, kosztujący ok. 10 groszy dziennie to mało atrakcyjny materiał na inwestycję. Czarnuszkę zdecydowanie warto włączyć do swojej codziennej diety. Nasiona wystarczy wsypać do młynka do pieprzu i stosować jako przyprawę ‒ prosto i smacznie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy czarnuszka (Nigella sativa) wspomaga odchudzanie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy czarnuszka (Nigella sativa) wspomaga odchudzanie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Przeciętny Amerykanin spędza większość swojego życia w pozycji siedzącej, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu, nawet w przypadku osób, które po pracy chodzą na siłownię i dbają o regularną aktywność fizyczną.

To że ktoś siedzi nie znaczy jeszcze, że prowadzi siedzący tryb życia [1]. W pozycji siedzącej uprawia się przecież sporty typu kolarstwo czy kajakarstwo. Nie chodzi tutaj o samo siedzenie, ale o siedzenie bierne, bezczynne, które w nadmiarze grozi dwa razy większym ryzykiem rozwoju cukrzycy i chorób serca i znacznie krótszą długością życia [1], nawet w przypadku osób o najwyższym poziomie aktywności fizycznej [2]. Sześć lub więcej godzin siedzenia dziennie wiązać się może ze zwiększeniem wskaźnika śmiertelności, nawet wśród osób, które na bieganiu czy pływaniu spędzają godzinę dziennie, siedem dni w tygodniu [2]. Dlaczego?

Jednym z czynników mogą być zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego, czyli stan, w którym tkanka wyściełająca wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych traci swoją naturalną zdolność rozkurczania tętnic w odpowiedzi na przepływ krwi [3]. Podobnie jak nieużywane mięśnie zaczynają po jakimś czasie zanikać, funkcjonowanie tętnic staje się z czasem coraz bardziej osłabione [3]. Tym co pomaga utrzymać śródbłonek w zdrowiu jest w końcu prawidłowy przepływ krwi. Komórki wyściełające tętnice wyczuwają siłę strumienia krwi napierającego na ściany naczyń [3]. To właśnie przepływ krwi pozwala zachować stabilność śródbłonka naczyniowego i chronić go przed uszkodzeniami [3]. Zaburzenia przepływu krwi grozić mogą rozwojem chorób serca [3].

A co jeśli mamy siedzącą pracę? Jednym z rozwiązań jest biurko stojące lub wyposażone w bieżnię. Opublikowano już nawet badania [4], w których wykazano, że biurka wyposażone w bieżnie mogą pozytywnie wpłynąć na zdrowie pracowników biurowych, bez pogorszenia ich wydajności pracy [4]. Ponadto, jeśli chodzi o usuwanie z krwiobiegu nadmiaru tłuszczu, jednego z potencjalnych czynników ryzyka zaburzeń funkcjonowania tętnic, chodzenie wydaje się bardziej skuteczne niż stanie [5].

Co jeśli nie mamy w pracy miejsca na biurko stojące lub wyposażone w bieżnię? Po upływie zaledwie godziny w pozycji siedzącej krew zaczyna gromadzić się w kończynach dolnych, a przepływ krwi ulega osłabieniu [6]. Zatem im częstsze będziemy sobie robić przerwy, im częściej będziemy stawać w imię naszego zdrowia, dołączając do zdrowotnego powstania, tym lepiej. Wstępne dowody w postaci badań obserwacyjnych [7] i interwencyjnych [8] pokazują, że regularne przerwy w siedzeniu mogą okazać się pomocne [8]. I nie muszą one wcale być długie. Wystarczy zaledwie jedna minuta, spędzona niekoniecznie na tradycyjnie rozumianych „ćwiczeniach” [9]; korzyści przynieść może nawet aktywność typu: wyniesienie śmieci podczas przerwy reklamowej, itp.

A co jeśli charakter naszej pracy nie pozwala nam na częste przerwy (jak np. w przypadku kierowców ciężarówek)? Istnieje jakiś sposób na poprawę funkcji śródbłonka w pozycji siedzącej? Cóż po pierwsze: rzucenie palenia. Nawet pojedynczy papieros może w znacznym stopniu zaburzyć funkcję śródbłonka [10]. Zmiany w zakresie stylu życia to jeden z najlepszych sposobów leczenia zaburzeń czynności śródbłonka naczyniowego, bez konieczności przyjmowania leków [10].

Jeśli chodzi o wpływ diety na funkcję śródbłonka, w 2012 r. [11] przeprowadzono badanie nad działaniem kurkuminy, żółtego składnika kurkumy.

Naukowcy wykazali, że regularne spożycie kurkuminy przyczynia się do znacznej poprawy funkcji śródbłonka, tak samo jak godzina treningu aerobowego dziennie [11]. Stopień poprawy funkcji śródbłonka w przypadku przyjmowania kurkuminy był taki sam, co w przypadku aktywności fizycznej [11]. Czy to znaczy, że tak długo jak w naszej diecie regularnie gości przyprawa curry możemy sobie spokojnie prowadzić kanapowy styl życia? Nie, zamiast wybierać między jednym a drugim, lepszym rozwiązaniem będzie połączenie kurkuminy i aktywności fizycznej. Efekty mogą okazać się nawet bardziej spektakularne [12].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Kurkumina vs. aktywność fizyczna: wpływ na funkcjonowanie tętnic first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina vs. aktywność fizyczna: wpływ na funkcjonowanie tętnic pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spożycie tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, dwóch podstawowych składników zachodniej diety, związane jest z rozwojem choroby Alzheimera [1]. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiła globalna zmiana nawyków żywieniowych [2]. Diety bogate w skrobię i błonnik wyparte zostały przez tzw. dietę zachodnią, bogatą w tłuszcze i cukry, ubogą w nieprzetworzone produkty roślinne [2]. Co takiego niezwykłego kryją w sobie owoce i warzywa?

Produkty pochodzenia roślinnego zawierają tysiące związków o właściwościach przeciwutleniających [3]. Niektóre z tych substancji mogą przenikać barierę krew-mózg i wykazywać działanie neuroochronne, wspierając obronę antyoksydacyjną [3]. Zgodnie z koncepcją „rdzewienia mózgu” przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest nadmiar stresu oksydacyjnego [4]. Jednak natura ma nam do zaoferowania całe bogactwo roślin, w tym owoce, warzywa, orzechy, itp. Zawarty w tych produktach szeroki wachlarz bioaktywnych składników odżywczych może odgrywać kluczową rolę w profilaktyce, a pewnego dnia może nawet i w leczeniu, chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera [5].

Zgromadzone dowody wskazują, że naturalnie występujące związki roślinne mogą hamować procesy neurodegeneracyjne, a nawet poprawiać pamięć i funkcje poznawcze [5].

Wiele wskazuje na to, że najbardziej znaczące działanie ochronne wykazują warzywa [6]. Jest to po części zasługa pewnych związków zawartych w zielonych warzywach liściastych [7]. Substancje te koncentrują się w mózgu, a ich spożycie związane jest ze spowolnieniem rozwoju związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych [7].

Jednak w przeglądach systematycznych w zakresie profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych natrafić można na wnioski w stylu: „Dostępne na chwilę obecną dane nie dostarczają wystarczających dowodów w tym zakresie, co uniemożliwia opracowanie zaleceń postępowania w profilaktyce zaburzeń funkcji poznawczych” [8]. Podobnie w przypadku choroby Alzheimera: „Dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by na ich podstawie wyciągać jednoznaczne wnioski w zakresie związku między jakimikolwiek czynnikami modyfikowalnymi, a ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera” [9]. Przytoczone wnioski poparte zostały brakiem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych [9]. W testowaniu nowych leków badania tego rodzaju stanowią złoty standard badań klinicznych. Uczestników losowo przydziela się do jednej z dwóch grup; w jednej grupie badanym podaje się lek, w drugiej ‒ nie, co pozwala na kontrolowanie czynników zakłócających. Dowody naukowe o najwyższym stopniu wiarygodności to w przypadku testowania nowych leków zdecydowana konieczność. Leki zabijać mogą nawet 100 tys. Amerykanów rocznie [10]; i nie chodzi tu wcale o przypadki przedawkowania, błędy w przyjmowaniu leków, czy zażywanie narkotyków. Szóstą najczęstszą przyczyną śmierci w USA są leki na receptę, zatwierdzone przez FDA. Lepiej zatem upewnić się, że korzyści wynikające ze stosowania danego leku przeważać będą nad zagrażającym życiu ryzykiem [9].

Jednak jeśli chodzi o dietę i aktywność fizyczną, wszystkie skutki uboczne są pozytywne. Zalecenia w zakresie zdrowego odżywiania i regularnych ćwiczeń nie powinny zatem wymagać dowodów naukowych o tak wysokim stopniu wiarygodności.

W artykule opublikowanym w 2013 r. w Journal of Alzheimer’s Disease [11] pojawiła się „nieśmiała” propozycja, by przeprowadzić długoterminowe badanie w zakresie profilaktyki demencji. Autorzy przyznali, że rzeczywiście brakuje jednoznacznych dowodów na skuteczność metod profilaktyki demencji, w związku z czym istnieje potrzeba przeprowadzenia randomizowanych badań na dużą skalę [11]. Projekt przykładowego badania: 10 tys. zdrowych ochotników w wieku 20-30 lat podzielić należy na pięć grup [11]. Istnieją przecież dowody, że urazowe uszkodzenie mózgu, na przykład, stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera, ponieważ w większym stopniu są na nią narażone osoby z urazami głowy [12]. Zależność ta nigdy nie była jednak przedmiotem badań naukowych. Może wobec tego spośród tych 10 tys. ochotników weźmy, na przykład, 2 tys. osób i połowę z nich bijmy w głowę kijem do baseballa, a drugą połowę, w ramach grupy kontrolnej, styropianem [11]. Bez danych z randomizowanych badań klinicznych pacjentom nie można przecież zalecać unikania uderzeń w głowę. . .

Wypadałoby też prawdopodobnie przykuć tysiąc osób do bieżni na 40 lat, a drugi tysiąc, do kanapy. Bez tego typu badania lekarze nie powinni przecież zalecać swoim pacjentom aktywności fizycznej [11]. To samo w przypadku aktywności umysłowej: tysiąc osób będzie przez 40 lat rozwiązywać krzyżówki, drugi tysiąc ‒ oglądać głupie programy telewizyjne [11]. Jeśli chodzi o odżywianie: tysiąc osób przez 40 lat na diecie o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych, drugi tysiąc ‒ na diecie o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych [11]. I w końcu palenie: niepalący vs. osoby palące, powiedzmy, tak dla pewności, cztery paczki papierosów dziennie [11]. Przecież na chwilę obecną lekarze pomagają swoim pacjentom rzucić palenie, mimo że nie przeprowadzono jak na razie żadnych randomizowanych badań kontrolowanych, w których uczestnikom przez kilkadziesiąt lat wpuszczano by dym papierosowy prosto do płuc. „Już czas, byśmy zdali sobie sprawę, że w badaniach naukowych nie jesteśmy w stanie definitywnie określić wpływu zmian w zakresie stylu życia na zdrowie kognitywne. Jednak brak jednoznacznych dowodów w tym zakresie nie powinien powstrzymywać lekarzy przed wydawaniem uzasadnionych zaleceń, w oparciu o dowody na daną chwilę dostępne” [11].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.