Płodność kontra długowieczność: ewolucyjny dylemat

W badaniu uczestniczyło tylko pięcioro wegan [2], więc obserwacje dotyczące jakości ich nasienia mogą być jedynie dziełem przypadku. Gdyby jednak się potwierdziły, mogłyby stanowić dowód na istnienie ewolucyjnego kompromisu między płodnością a długością życia, postulowanego już niemal sto lat temu [5]. Używając precyzyjnego lasera, można selektywnie niszczyć pojedyncze komórki w trakcie rozwoju nicienia C. elegans [6]. Okazuje się, że w następstwie usunięcia komórek, z których powstają plemniki i komórki jajowe C. elegans żyje znacznie dłużej [7]. To samo zjawisko można zademonstrować u muszek owocówek [8], co potencjalnie oznaczać może przestawienie priorytetów organizmu z rozmnażania na przetrwanie.

Kompromis między płodnością a długowiecznością może być jedną z przyczyn, dla których kastracja zwierząt domowych wydłuża ich życie [9]. Badanie obejmujące miliony psów i kotów wykazało, że wykastrowane psy żyją o około 20% dłużej niż osobniki, które zabiegu nie przeszły [10]. W przypadku kotów różnica jest jeszcze bardziej znacząca: samice po kastracji żyją o około 40% dłużej, a samce – aż o 60% dłużej [10].

A co z mężczyznami po kastracji? Okazuje się, że eunuchowie żyją o 25% dłużej niż mężczyźni, którzy kastracji się nie poddali [11]. Aż do lat 50. XX wieku w Stanach Zjednoczonych osoby uznane za „upośledzone umysłowo” były poddawane przymusowej sterylizacji w ramach państwowego programu eugenicznego [12], usankcjonowanego przez samego Olivera Wendella Holmesa [13]. Uzasadniając wyrok większości sędziów Sądu Najwyższego, przekonywał on, że: „Społeczeństwo ma możliwość zapobiec kontynuowaniu gatunku ludzkiego przez osoby ewidentnie do tego niezdatne” [13]. Choć wysoce nieetyczna, praktyka przymusowej sterylizacji stworzyła warunki do przeprowadzenia swoistego naturalnego eksperymentu [14]. W jednym ze szpitali psychiatrycznych zaobserwowano, że wykastrowani pacjenci żyli średnio o 14 lat dłużej niż mężczyźni z tej samej placówki, których zabiegowi nie poddano [14].

Baza danych genealogicznych obejmująca blisko 200 000 kobiet i mężczyzn z 16 krajów, na przestrzeni trzech stuleci wykazała, że osoby posiadające mniej potomstwa zdają się żyć dłużej [15]. Stwierdzono na przykład, że osoby, które dożyły wieku 100 lat miały mniej dzieci i decydowały się na nie na późniejszych etapach życia [16]. Nie oznacza to, że posiadanie mniejszej liczby dzieci bezpośrednio wydłuża życie, lecz raczej sugeruje, że zasadnicze czynniki sprzyjające długowieczności mogą wiązać się z kosztem w postaci obniżonego potencjału rozrodczego [16]. Jest to kolejny przykład teorii plejotropii antagonistycznej, wspomnianej w artykule pt. „Enzym mTOR – co to takiego i jaką rolę odgrywa w procesie starzenia?”. Przykładowo, selekcja ukierunkowana na wydłużenie życia u organizmów modelowych może prowadzić do powstania osobników żyjących dłużej, ale o zmniejszonych zdolnościach reprodukcyjnych [17]. Z intuicyjnego punktu widzenia, ma to sens, jeśli wziąć pod uwagę kontekst niedoboru pożywienia [6].

W okresach niedostatku ograniczenie reprodukcji na rzecz większych szans na długowieczność sprzyja przetrwaniu gatunku w perspektywie długoterminowej [6]. Podczas II wojny światowej przeprowadzono niechlubny eksperyment głodowy znany jako Minnesota Starvation Study [18]. W roli królików doświadczalnych wykorzystano tutaj osoby, które odmówiły służby wojskowej z przyczyn światopoglądowych [18]. Uczestnikom badania zmniejszono dzienną podaż kaloryczną o połowę, co szybko przełożyło się na utratę libido [18]. Jeden z badanych utrzymywał wręcz, że: miał „nie więcej popędu seksualnego niż chora ostryga” [18]. Ta sama restrykcja kaloryczna, która u zwierząt prowadzi do wydłużenia życia, może jednocześnie skutkować zmniejszeniem liczby potomstwa [18]. W swojej książce pt. How Not to Age dr Michael Greger szczegółowo omawia kluczowe szlaki starzenia, zależne od dostarczanych składników odżywczych [19]. Mowa tutaj mianowicie o IGF-1, mTOR i AMPK [19]. Tworzą one swego rodzaju huśtawkę równoważną, na której po jednej stronie mamy przyspieszone starzenie i wyższą zdolność reprodukcyjną, po drugiej – ochronę tkanek, odnowę i regenerację [19]. Istnieje na szczęście sposób, by te skrajności optymalnie ze sobą zrównoważyć. Kluczem do sukcesu jest tutaj dieta.

Wiek dojrzewania a ryzyko chorób i długość życia

Im później dziewczęta zaczynają miesiączkować, tym dłużej zazwyczaj żyją [20]. Każdy kolejny rok opóźnienia wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem zgonu z powodu chorób serca i udaru mózgu, przy czym najniższą ogólną śmiertelność obserwuje się u kobiet, które pierwszą miesiączkę dostały dopiero w wieku 15 lat [20]. Obecnie wydawać nam się może, że 15 lat to trochę za późno, ale jeszcze sto lat temu wiek pierwszej miesiączki wynosił średnio niemal 17 lat [21]. Podobne zmiany obserwuje się, jeśli chodzi o wiek rozwoju piersi, który w ciągu ostatnich 50 lat, na całym świecie obniżył się średnio o około trzy miesiące na każde 10 lat [22]. W USA, na przykład, spadł do 9–10 lat, co wymusiło zmianę podręcznikowych definicji „przedwczesnego” dojrzewania [22].

Wcześniejszy rozwój piersi (przed 10. rokiem życia, w porównaniu do 12. lub 13. roku życia) wiąże się z ryzykiem zachorowania na raka piersi w późniejszym wieku wyższym nawet o 23% [23], [24]. Z kolei każdy rok opóźnienia pierwszej miesiączki przekłada się na istotnie niższe ryzyko nowotworów macicy, wątroby, skóry, pęcherza moczowego, jelita grubego, płuc oraz piersi [25]. Na szczęście wiek dojrzewania jest czynnikiem, na który mamy pewien wpływ.

Białko zwierzęce i DDT przyspieszają dojrzewanie u dziewcząt

Wyższy poziom IGF-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu) wiąże się z wcześniejszym dojrzewaniem płciowym [26]. Nic więc dziwnego, że dziewczęta spożywające więcej białka zwierzęcego wchodzą w okres dojrzewania znacznie szybciej – efektu tego nie obserwuje się w przypadku białka roślinnego [27]. Metaanaliza 16 badań dotyczących diety i rozwoju wykazała, że pierwsza miesiączka pojawia się średnio o dwa miesiące wcześniej na każdy dodatkowy gram białka zwierzęcego spożywanego dziennie w dzieciństwie [28]. Przykładowo, siedmiolatki jedzące ponad 12 porcji mięsa tygodniowo miały o 75% większe szanse na wystąpienie miesiączki w ciągu kolejnych pięciu lat w porównaniu z rówieśniczkami spożywającymi mniej niż cztery porcje tygodniowo [29]. Zależność tę zaobserwowano zarówno w przypadku czerwonego mięsa, jak i drobiu [30], [31].

Trzeba jednak zaznaczyć, że IGF-1 i inne szlaki starzenia to nie jedyne możliwe wyjaśnienia dla przedstawionych powyżej wyników. Z przedwczesnym dojrzewaniem powiązano bowiem również kumulujące się w mięsie trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, takie jak DDT (Wykres 1) [32], [33].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Ten years of life: Is it a matter of choice? – PubMed
[2] Food intake diet and sperm characteristics in a blue zone: a Loma Linda Study – PubMed
[3] Associations between diet and cancer, ischemic heart disease, and all-cause mortality in non-Hispanic white California Seventh-day Adventists – PubMed
[4] Soy protein isolates of varying isoflavone content do not adversely affect semen quality in healthy young men – PubMed
[5] Current versus future reproduction and longevity: a re-evaluation of predictions and mechanisms – PubMed
[6] Reproduction and longevity: secrets revealed by C. elegans – PubMed
[7] Signals from the reproductive system regulate the lifespan of C. elegans – PubMed
[8] Drosophila germ-line modulation of insulin signaling and lifespan – PubMed
[9] Banfield: spaying, neutering correlate with longer lives – PubMed
[10] State of Pet Health report by Banfield
[11] The lifespan of Korean eunuchs – PubMed
[12] Involuntary sterilization in the United States: a surgical solution – PubMed
[13] U.S. Reports: Buck v. Bell, 274 U.S. 200 (1927).
[14] Mortality and survival: comparison of eunuchs with intact men and women in a mentally retarded population – PubMed
[15] Examining the trade-offs between human fertility and longevity over three centuries using crowdsourced genealogy data – PubMed
[16] Exceptional longevity is associated with decreased reproduction – PubMed
[17] DIRECT SELECTION ON LIFE SPAN IN DROSOPHILA MELANOGASTER – PubMed
[18] Observations on human behavior in experimental semi-starvation and rehabilitation – PubMed
[19] Regulation of reproduction and longevity by nutrient-sensing pathways – PubMed
[20] Age at menarche and risk of all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis – PubMed
[21] Why should we be concerned about early menarche? – PubMed
[22] Worldwide Secular Trends in Age at Pubertal Onset Assessed by Breast Development Among Girls: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[23] Pubertal timing and breast cancer risk in the Sister Study cohort – PubMed
[24] Epidemiology of breast cancer – PubMed
[25] Association of the Age at Menarche with Site-Specific Cancer Risks in Pooled Data from Nine Cohorts – PubMed
[26] Higher levels of IGF-I and adrenal androgens at age 8 years are associated with earlier age at menarche in girls – PubMed
[27] Dietary protein intake throughout childhood is associated with the timing of puberty – PubMed
[28] Nutrient Intake through Childhood and Early Menarche Onset in Girls: Systematic Review and Meta-Analysis – PubMed
[29] Diet throughout childhood and age at menarche in a contemporary cohort of British girls – PubMed
[30] Higher Childhood Red Meat Intake Frequency Is Associated with Earlier Age at Menarche – PubMed
[31] Higher poultry consumption was associated with an earlier age at menarche – PubMed
[32] Levels of dioxins, dibenzofurans, PCB and DDE congeners in pooled food samples collected in 1995 at supermarkets across the United States – PubMed
[33] Serum DDT, age at menarche, and abnormal menstrual cycle length – PMC

The post Długowieczność a płodność: czy dłuższe życie ma swoją cenę? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Długowieczność a płodność: czy dłuższe życie ma swoją cenę? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) to główny hormon steroidowy w ludzkim organizmie [1], wytwarzany przez nadnercza [3]. Formalnie rzecz biorąc, jest to prohormon [2] ‒ po tym, jak już zostanie wyprodukowany, jest następnie lokalnie przekształcany w tkankach w androgeny (męskie hormony płciowe) albo estrogeny (żeńskie hormony płciowe) [3]. Produkcja DHEA osiąga najwyższy poziom pomiędzy 25. i 35. rokiem życia, a następnie stopniowo zaczyna słabnąć [4] o mniej więcej 2% rocznie [5]. Po 80. roku życia ilość DHEA w organizmie jest o około 80% mniejsza niż w okresie wczesnej dorosłości [6].

W badaniach przekrojowych wykazano, że istnieje związek między niskim poziomem DHEA i zaburzeniami funkcji seksualnych [7], obniżeniem sił witalnych [8], przygnębieniem [9], niższą gęstością mineralną kości [10] oraz osłabieniem sprawności poznawczej, a konkretnie funkcji wykonawczych, koncentracji i pamięci [11]. Oprócz tego na całą gamę korzyści wskazują badania interwencyjne na gryzoniach [5]. Trzeba zaznaczyć, że nadnercza gryzoni tego hormonu w ogóle nie wytwarzają [13]. Mimo tego DHEA zostało ogłoszone „superhormonem” i „przeciwstarzeniowym panaceum” [12]. W USA po tej informacji jego sprzedaż wzrosła do ponad 50 milionów dolarów rocznie [14]. Wystarczyła sama tylko przesłanka, że uzupełnienie niedoborów i powrót do poziomu z czasów młodości może nieść za sobą liczne korzyści.

Wcześniejsza klęska Premarinu, leku stosowanego w zastępczej terapii hormonalnej, stanowiła dowód na to, że przeciwdziałanie związanemu z wiekiem obniżeniu poziomu hormonów może czasem wyrządzić więcej szkód niż pożytku [15]. Było więc jasne, że bezpieczeństwo DHEA musi zostać pilnie sprawdzone w badaniach klinicznych [16]. Problem polegał na tym, że DHEA nie można opatentować, w związku z czym firmy farmaceutyczne nie interesowały się nim specjalnie jako potencjalnym przedmiotem badań [16]. Popularność DHEA po części wynika przecież z faktu, że w wyniku luki prawnej, jest to jedyny steryd nieuznawany za substancję kontrolowaną, w związku z czym dostępny jest bez recepty, jako „suplement diety” [15]. Na szczęście w ciągu ostatnich 20 lat zaczęły się pojawiać badania długoterminowe, wysokiej jakości, randomizowane i kontrolowane [15]. Testowane „panaceum” wypadało w nich nie lepiej niż placebo, toteż miejsce początkowego entuzjazmu szybko zajął trzeźwy sceptycyzm [16]. Obiecana fontanna młodości zaczęła wysychać [16].

W 2011 r. opublikowano przegląd ponad 20 randomizowanych badań kontrolowanych, nad wpływem DHEA podawanego doustnie, na stan zdrowia kobiet w okresie postmenopauzalnym [13]. Nie udało się tutaj znaleźć żadnych dowodów na poprawę funkcji seksualnych, samopoczucia psychicznego, czy sprawności poznawczej [13]. Za to w przeglądzie systematycznym z 2017 r. [4] wykazano, że gdy podawane jest dopochwowo, DHEA może łagodzić objawy atrofii pochwy, o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Leczenie objawów menopauzalnego zespołu moczowo-płciowego ‒ terapia hormonalna”.

W metaanalizie z 2013 r. [17] zestawiono ze sobą 25 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem mężczyzn w podeszłym wieku. Podobnie jak w przypadku kobiet tutaj wyniki również były rozczarowujące. Nie wykazano, by DHEA miało się wiązać z poprawą metabolizmu, zdrowia kości, funkcji seksualnych, jakości życia [17], czy zdolności poznawczych [18]. Na plus mamy jedynie względnie znikomą redukcję tkanki tłuszczowej w stosunku do placebo (niecałe 0,5 kg w ciągu 8 miesięcy) [17].

A wracając jeszcze do kobiet: DHEA może wpływać u nich korzystnie na płodność [19]. Wśród kobiet spadek płodności zaczyna się po 32. roku życia [20]. Na początku zmiany są znaczące, ale stopniowe, a po 37. roku życia postępują już szybciej [20]. Przeciwdziałać może im właśnie DHEA [20].

Wśród skutków ubocznych stosowania suplementów z DHEA wymienić można trądzik, przetłuszczanie się skóry i włosów, wzrost owłosienia na ciele [4] oraz podwyższenie poziomu rakotwórczego IGF-1 we krwi [21]. Poza tym w przypadku suplementów diety zawsze trzeba mieć na uwadze potencjalne problemy z kontrolą jakości [22]. Zdarza się, że oznaczenia na etykietach niewiele mają wspólnego z rzeczywistością, a preparaty albo nie zawierają DHEA w ogóle, albo wręcz przeciwnie, zawierają go aż za dużo ‒ nawet do 150% deklarowanej dawki [22]. Z uwagi na te i inne zastrzeżenia stosowanie suplementów z DHEA jest niezalecane [23].

A czy poziom DHEA da się jakoś zwiększyć metodami naturalnymi? W końcu niektóre z jego właściwości mogą być cenne, chociażby korzystny wpływ na płodność kobiet. W badaniu z 2003 r. [24] z wyższym stężeniem DHEA w organizmie powiązano niższe spożycie białka, a w badaniu interwencyjnym z 1996 r. [25] ‒ wyższe spożycie błonnika. Co wyniknie z ich połączenia? Badanie z 1998 r. [26]: „Krótkoterminowy wpływ diety laktowegetariańskiej na aktywność kory nadnerczy i androgeny nadnerczowe”. Wystarczyło już 5 dni na wegetariańskiej diecie bezjajecznej, aby stężenie prekursora DHEA we krwi wzrosło o prawie 20%. Odwrotną strategię przyjęto w badaniu z 1980 r. [27]: osoby na diecie roślinnej przeszły tutaj na dietę tradycyjną. W efekcie w ich poziomie DHEA odnotowano 20-procentowy spadek. Wygląda na to, że dieta roślinna pozwala ograniczyć wydalanie tego hormonu wraz z moczem, dzięki czemu więcej DHEA zostaje w organizmie [26]. Jedynym innym działaniem o podobnym charakterze jest post [26].

Źródło: nutritionfacts.org

The post DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł DHEA: co to takiego i jakie niesie za sobą korzyści? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spośród wszystkich nieuczciwych praktyk w dziedzinie medycyny przeciwstarzeniowej, to właśnie sprzedaż i podawanie ludzkiego hormonu wzrostu zostały wytypowane na „prawdopodobnie najbardziej bezczelną i zorganizowaną formę szarlataństwa dzisiejszych czasów” [1]. Początki były obiecujące: w 1990 r. w New England Journal of Medicine opublikowano niewielkie badanie, w którym 12 mężczyznom po 60. roku życia przez okres 6 miesięcy podawano zastrzyki z ludzkiego hormonu wzrostu [2]. W efekcie, w porównaniu z uczestnikami, którzy zastrzyków nie dostawali, ilość ich beztłuszczowej masy ciała zwiększyła się prawie o 4 kg [2]. O przełomowych wynikach głośno było w gazetach na całym świecie [3]. Kliniki medycyny przeciwstarzeniowej od razu podłapały temat [4], wprowadzając do swojej oferty zastrzyki z ludzkiego hormonu wzrostu, w cenie co najmniej 4700 dolarów miesięcznie [5]. Oprócz tego masowo zaczęły ukazywać się książki wychwalające nowo odkryte remedium na niechciane skutki starzenia się organizmu [4], a konkretnie utratę masy mięśniowej. W końcu 4 kg to mniej więcej tyle ile traci się w ciągu 10-20 lat [2]. No dobrze, ale skąd pewność, że odnotowany przyrost to rzeczywiście mięśnie?

W badaniu tym nie dokonano pomiarów siły mięśniowej, czy wyników sportowych [2]. Czynniki te uwzględniono dopiero w badaniach późniejszych ‒ większych, dłuższych i lepszych (tzn. kontrolowanych placebo) i nie wykazano żadnej poprawy [2]. Z metaanalizy z 2008 r. [6] wynika, że hormon wzrostu może wręcz pogarszać osiągi sportowe. Jak to możliwe, że przyrost masy mięśniowej nie przekłada się na przyrost siły? Bo to nie masa mięśniowa tylko woda [6]. Dodatkowe beztłuszczowe kilogramy były tutaj w dużej mierze efektem zatrzymania wody w organizmie [7]. Widoczna opuchlizna (obrzęk tkanek miękkich) jest przecież jednym z najpowszechniejszych skutków ubocznych przyjmowania hormonu wzrostu. Okazuje się, że występuje u mniej więcej połowy pacjentów [7]. Wśród innych skutków ubocznych wymienić można bóle stawów, zespół cieśni nadgarstka, ginekomastię (przerost gruczołów piersiowych u mężczyzn), podwyższony poziom cukru we krwi i rozwój cukrzycy [7].

Co gorsza, nie ma żadnych dowodów, które potwierdzałyby, że hormon wzrostu rzeczywiście wykazuje działanie przeciwstarzeniowe [5]. Jest wręcz przeciwnie: niewykluczone, że pod jego wpływem proces starzenia się organizmu tak naprawdę postępuje szybciej [8]. Za przykład niech posłużą nam tutaj osoby cierpiące na akromegalię ‒ chorobę związaną z nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu [8]. Osłabienie mięśni jest u nich niewspółmiernie bardziej powszechne [8], podobnie zresztą jak cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, dysfunkcja tętnic, czy utrata masy kostnej [9].

W latach 80. XX w. hormon wzrostu stosowano u niskich dzieci [10]. Była to wspólna inicjatywa ich rodziców i lekarzy, a założenie było takie, że terapia pozwoli im urosnąć [10]. Jak to wpłynęło na ich zdrowie? W 2012 r. opublikowano wyniki badania obserwacyjnego z udziałem tysięcy osób, którym w dzieciństwie, dziesiątki lat wcześniej, podawano hormon wzrostu [11]. Stwierdzono dla nich 33% wyższe ryzyko śmierci, głównie w wyniku wylewów i nowotworów [11]. Ma to sens, w końcu udar mózgu i wylewy to skutek podwyższonego ciśnienia krwi [4], a na rozwój raka ma wpływ wywołane przez hormon wzrostu zwiększenie poziomu rakotwórczego IGF-1 [2].

Szacuje się, że w USA, w ramach prób przeciwdziałania starzeniu, na terapię hormonem wzrostu decyduje się od 20 000 do 30 000 ludzi [7]. W jednym z przodujących czasopism w dziedzinie endokrynologii, praktyka ta ogłoszona została „oszustwem medycznym na skalę bezprecedensową” [7]. Biorąc pod uwagę wszystkie skutki uboczne, paradoksalnie pozytywnie można odebrać wyniki badania z 2017 r. [12] Przetestowano tutaj próbki ludzkiego hormonu wzrostu (znanego również jako somatropina), pobrane z preparatów sprzedawanych w aptekach internetowych i wykazano, że zawierały one jedynie niewielką część dawki deklarowanej na etykiecie (przypuszczalnie w konsekwencji degradacji spowodowanej przechowywaniem w nieodpowiednich warunkach) [12]. Natomiast w badaniu z 2009 r. [13] większość przetestowanych próbek była wręcz całkiem zafałszowana, co oznacza, że hormonu wzrostu nie zawierała w ogóle.

Na rynku dostępne są również preparaty z hormonem wzrostu w postaci kapsułek oraz podjęzykowych aerozoli [1], które z biologicznego punktu widzenia nie mają żadnego sensu. Białko to jest bowiem zbyt duże, by mogło przekroczyć barierę błon komórkowych, więc gdy podawane jest doustnie, zostaje po prostu strawione w żołądku [1]. Z uwagi na związek hormonu wzrostu z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i potencjalnie krótszym życiem pewien wybitny lekarz zasugerował, że może „lek ten rzeczywiście zapobiega starzeniu” [7]. Jest przecież szansa, że w wyniku jego stosowania starości po prostu nie dożyjemy.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hormon wzrostu w terapii przeciwstarzeniowej (anti-aging) first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hormon wzrostu w terapii przeciwstarzeniowej (anti-aging) pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. O tym, jak post pozwolił odwrócić rozwój raka w III stadium zaawansowania
2. Post i spontaniczna regresja nowotworu

W 2015 r. opublikowano niesamowity opis przypadku kobiety, która po diagnozie chłoniaka grudkowego w III stadium zaawansowania, pod nadzorem lekarskim, poddała się 21-dniowemu postowi wodnemu [1]. W efekcie jej powiększone węzły chłonne udało się w znaczącym stopniu zmniejszyć [1]. Po postnej kuracji pacjentka trzymała się diety roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych, a na wizytach kontrolnych po upływie 6 i 9 miesięcy nie odnotowano nawrotu żadnego z objawów choroby [1].

Najnowsze informacje na temat zdrowia pacjentki ukazały się w 2018 r., 3 lata po publikacji pierwszego opisu przypadku [2]. Zaskakującym jest fakt, że wszystko wskazywało na całkowite pokonanie raka [2]. W pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) nie wykryto żadnych zmian nowotworowych [2]. Początkowa regresja nowotworu utrzymała się przez 3 lata, bez żadnego dodatkowego leczenia. Wystarczyła sama zmiana sposobu odżywiania [2]. A może był to po prostu zwykły zbieg okoliczności? Teoretycznie możliwe, ale początkowa regresja bezpośrednio zbiegła się w czasie z postem wodnym, co by wskazywało na związek przyczynowy [2]. Nie mówiąc już o tym, że za zdolnością postu do wywoływania regresji raka przemawiają przecież konkretne mechanizmy biologiczne, m.in. obniżanie poziomu insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1) [2].

„Spontaniczna regresja” nowotworu jest określeniem nieco mylącym [3]. Nawet jeśli przyczyna jest nam nieznana, regresja nie wzięła się przecież znikąd. Coś musiało ją spowodować [3]. Przypuszcza się, że w takich przypadkach pewną rolę odgrywa układ odpornościowy [3]. W sytuacji immunosupresji wzrasta ryzyko rozwoju raka, co by oznaczało, że nowotwory w organizmie pojawiają się nieustannie, tylko w normalnych okolicznościach układ odpornościowy trzyma nad nimi kontrolę [3]. Na potwierdzenie tej teorii mamy na to kilka przykładów. Odnotowano przypadek regresji po transfuzji krwi od pacjenta, u którego wcześniej doszło do spontanicznej regresji. Są też przypadki pacjentów, którzy przez 15-20 lat nie mieli żadnych przerzutów, a wyniku silnego stresu, a w konsekwencji gwałtownego osłabienia odporności, choroba weszła u nich w stadium terminalne [3].

W przypadku większości nowotworów spontaniczna regresja zdarza się niezmiernie rzadko [3], ale chłoniak jest tutaj wyjątkiem [4]. W badaniu z 1989 r. [4] spośród 140 przypadków chłoniaka grudkowego odnotowano 18 przypadków regresji co najmniej częściowej i 6 przypadków regresji całkowitej. Oznacza to, że 1 na 25 przypadków raka po prostu samoistnie znika. Niezależnie od zastosowanej metody leczenia (w badaniu z 2009 r. [5], na przykład, był to ziołowy suplement diety), jeśli mamy do czynienia z sytuacją, gdzie po kuracji guz zaczyna się kurczyć, musimy zadać sobie pytanie: czy to na pewno związek przyczynowo-skutkowy, czy może zwykły zbieg okoliczności [5]?

Jednym z potencjalnych mechanizmów odpowiedzialnych za spontaniczną regresję złośliwych postaci chłoniaka jest zwiększona aktywność komórek NK (natural killer cells ‒ „urodzeni zabójcy”) [6]. Komórki NK stanowią naszą pierwszą linię obrony przeciwnowotworowej, a ich działanie polega na zabijaniu komórek rakowych [7]. W badaniu z 1996 r. [6] pod względem aktywności komórek NK, osoby z chłoniakiem złośliwym, którym udało się osiągnąć regresję, porównano z osobami, które regresji nie osiągnęły oraz z grupą kontrolną. I rzeczywiście, wygląda na to, że najbardziej aktywne komórki NK mieli uczestnicy, których chłoniak wszedł w fazę regresji [6].

A czy aktywność komórek NK można jakoś zwiększyć? Tak, jednym ze sposobów jest aktywność fizyczna [8], pod warunkiem, że nie idzie w parze z dietą wysokotłuszczową [9]. Badanie z 2000 r. [9] wykazało, że odpowiednio zaplanowany program treningowy w połączeniu z dietą wysokotłuszczową spowodował spadek aktywności komórek NK. Oznacza to, że przy wysokim spożyciu tłuszczu aktywność fizyczna wpływa na układ odpornościowy szkodliwie [9]. Oprócz tego niekorzystnie działa też jedzenie dużych ilości tłustych ryb zanieczyszczonych metalami ciężkimi [10]. Wystarczy jednak przejść na dietę niskotłuszczową, a aktywność komórek NK można zwiększyć w stopniu spektakularnym ‒ o nawet 50% w ciągu kilku miesięcy [7]. Wszystko wskazuje więc na to, że duża ilość tłuszczu w diecie może sprzyjać rozwojowi raka poprzez osłabianie układu odpornościowego wraz z jego mechanizmami obrony przeciwnowotworowej [11].

Podsumowując, jak na razie na potwierdzenie skuteczności długoterminowego postu w leczeniu raka mamy tylko kilka opisów przypadków [12]. Istnieje więc pilna potrzeba przeprowadzenia w tym zakresie większej liczby badań [12]. Niestety nad postem wodnym i pełnowartościową dietą roślinną w kontekście leczenia chłoniaka grudkowego nie przeprowadzono jak dotąd żadnych badań z udziałem ludzi [2]. Długoterminowy post wiąże się bez wątpienia z pewnym ryzykiem [13]. W 2015 r. opublikowano opis przypadku mężczyzny, u którego zdiagnozowano chłoniaka nieziarniczego [13]. Zamiast chemioterapii pacjent zdecydował się na 60-dniowy post, co skończyło się dla niego hospitalizacją, śpiączką i niewydolnością oddechową [13]. Głodówka wywołała u niego encefalopatię Wernickego, czyli ostry, zagrażający życiu zespół objawów neurologicznych, spowodowanych niedoborem tiaminy [13]. Całkowicie bezpieczną strategią wydaje się natomiast zdrowsze odżywianie. Zdarza się, że dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych (bez cukru, oleju i soli) sama w sobie wystarczy, by zapoczątkować silną reakcję leczniczą, a dodatek postu nie jest wówczas w ogóle konieczny [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Post i spontaniczna regresja nowotworu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Post i spontaniczna regresja nowotworu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakiś czas temu opublikowaliśmy dwa artykuły na temat ogólnej skuteczności chemioterapii (Czy chemioterapia jest tak naprawdę skuteczna?, W jakim stopniu chemioterapia przyczynia się do poprawy przeżywalności?). A co jeśli leczenie nowotworu uzupełnić dodatkowo postem? Jest to ostatni z serii czterech artykułów, w których postaramy się odpowiedzieć właśnie na to pytanie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Post w leczeniu nowotworów: a co z kacheksją?
2. Post w leczeniu łączonym z chemio- i radioterapią
3. Post w leczeniu łączonym z chemioterapią ‒ co na to badania kliniczne?
4. Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią

Krótkotrwałe odstawienie jedzenia w trakcie chemioterapii może stanowić pierwszy krok na drodze do rozwiązania odwiecznego problemu z większością metod leczenia nowotworów: jak zabić raka, nie zabijając przy tym pacjenta [1]. Krótkotrwały post, rozpoczęty na przykład 48 godzin przed chemioterapią i przerwany 24 godziny po jej zakończeniu, zmniejszając toksyczność leczenia, może łagodzić skutki uboczne chemioterapii [2]. Jak do tej pory nie przeprowadzono jednak żadnych badań nad postem w kontekście potencjalnego hamowania rozwoju raka, tj. wpływu na wzrost guza, ryzyko wystąpienia przerzutów, czy na rokowania choroby [3]. I niestety nic nie wskazuje na to, by coś miało się w tym obszarze zmienić [3]. Zatem rozpatrując kwestię: „Przed chemioterapią: pościć albo nie pościć?” [4], „należy podkreślić, że dowody pochodzące z badań z udziałem ludzi są w dalszym ciągu bardzo ograniczone” [4].

Według niektórych specjalistów skuteczność chemioterapii poprawiać może już samo złagodzenie skutków ubocznych [5]. Można bowiem założyć, że dzięki niemu pacjenci mogliby przyjmować większe dawki leków [5]. Przykładowo: leczniczy potencjał powszechnie stosowanych leków przeciwnowotworowych jest ograniczony przez związane z ich przyjmowaniem uszkodzenia serca i nerek [5]. Nie ma jednak pewności, czy zwiększenie maksymalnej tolerowanej dawki chemioterapii przełożyłoby się na poprawę przeżycia, czy jakości życia pacjentów [6]. Na razie cieszmy się z tego, że skutków ubocznych jest mniej, niezależnie od tego, czy wpływa to jakoś na skuteczność leczenia.

Niektórzy onkolodzy do postu podchodzą sceptycznie ze względu na ryzyko niedożywienia [7]. Obawa ta znajduje odzwierciedlenie w oficjalnych zaleceniach w zakresie żywienia pacjentów nowotworowych [8]. Dzień czy dwa głodówki może i nikomu by nie zaszkodziły [8]. Problem polega na tym, że pacjenci mogą chcieć te cykle postu stopniowo wydłużać [8]. W związku z powyższym, do czasu pojawienia się niezbitych dowodów na to, że takie leczenie łączone niesie za sobą jakieś rzeczywiste korzyści, post w czasie chemioterapii jest niezalecany [8].

Nawet zwolennicy postu przyznają, że pacjenci z poważną niedowagą, zanikiem mięśni, czy niedożywieniem nie są do tej metody leczenia dobrymi kandydatami, nawet w przypadku głodówki krótkotrwałej [2]. Jednak jak wynika z danych pozyskanych w wyniku obserwacji setek pacjentów, nic nie wskazuje na to, by krótkotrwały post, czy dieta naśladująca post, miały się wiązać z jakimikolwiek poważnymi działaniami niepożądanymi w zakresie niedożywienia czy utraty wagi [9]. Pacjenci, którzy w trakcie postu rzeczywiście schudli, z reguły odzyskiwali utracone kilogramy jeszcze przed kolejnym cyklem chemioterapii, a zmiany w masie ciała nie powodowały u nich żadnych zauważalnych szkód [10].

A nawet jeśli łączenie chemioterapii z postem miałoby być w jakimś stopniu ryzykowne, chodzi tu przecież o raka ‒ pewne ustępstwa są nieuniknione [9]. Pacjenci godzą się na leczenie ze świadomością ryzyka wystąpienia skutków ubocznych nie tylko poważnych, ale wręcz zagrażających życiu [9]. Może warto zaryzykować także w przypadku postu? W końcu złagodzenie choćby części skutków ubocznych chemioterapii może być tego warte.

Tymczasem przemysł farmaceutyczny próbuje już oczywiście odtworzyć dobroczynne działanie postu przy pomocy leków [11]. Prawdą jest, że leki naśladujące post mogą być dla pacjentów opcją wygodniejszą ‒ łatwiej jest przecież połknąć tabletkę niż odmawiać sobie przez jakiś czas jedzenia [11]. Problem polega na tym, że miną zapewne lata, zanim te leki pojawią się w ogóle na rynku [11]. Nie mówiąc już o tym, że mało prawdopodobne jest, by okazały się one równie skuteczne i bezpieczne co post [11]. A może efekty jak przy poście można uzyskać również dzięki odpowiednio dostosowanej diecie? Może całkowita głodówka nie jest wcale konieczna?

Sposób działania postu opiera się na obniżaniu poziomu hormonu stymulującego wzrost nowotworów, znanego jako insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) [12]. To właśnie niższe stężenie IGF-1 odpowiada za różnice w odpowiedzi na post między komórkami zdrowymi i nowotworowymi [13]. W efekcie poprawia się zdolność chemioterapii do zabijania komórek rakowych, przy jednoczesnej ochronie komórek zdrowych [13]. Skąd o tym wiemy? Ponieważ w wyniku przywrócenia poziomu IGF-1 do poziomu sprzed postu całe to ochronne działanie zostaje zneutralizowane [13]. Poniższe wykresy (Wykres 1 i 2) [14] przedstawiają wzrost dwóch linii komórek nowotworowych, raka piersi (4T1) i czerniaka (B16). Jak widzimy, po zastosowaniu chemioterapii wskaźnik przeżycia komórek spadł odpowiednio do mniej więcej 60% i 20% [14]. Jeszcze lepsze efekty uzyskano, gdy te same komórki, przed wystawieniem na działanie leku, poddane zostały głodówce [14]. Wystarczyło jednak dodać trochę IGF-1 i nagle, przy tej samej dawce chemioterapii, wskaźnik przeżycia komórek z powrotem wzrasta, jakby postu nigdy nie było [14].

Korzyści z hamowania sygnalizacji IGF-1 mogą być zatem podwójne: ochrona tkanek zdrowych, przy jednoczesnym hamowaniu progresji nowotworu [12]. Co więcej, niewykluczone, że jest to również sposób, by do rozwoju raka w ogóle nie dopuścić [15]. Jak wyjaśniliśmy w artykule pt. „Jak nie umrzeć na raka”, obniżyć poziom IGF-1 można nie tylko przy zastosowaniu postu [16]. To prawda, w wyniku kilku dni głodówki stężenie IGF-1 spaść może o połowę [16], ale jest to w dużej mierze zasługa eliminacji spożycia białka [17]. Białko stanowi kluczowy czynnik determinujący stężenie krążącego IGF-1 w organizmie człowieka [17]. Oznacza to, że obniżenie spożycia białka, a szczególnie białka odzwierzęcego, może stać się istotnym elementem interwencji żywieniowych ukierunkowanych na profilaktykę nowotworów i starzenia się organizmu [17].

W badaniu z 2008 r. [17] pod względem poziomu IGF-1 porównano osoby na diecie w 100% roślinnej, o podaży białka zgodnej z ogólnymi zaleceniami (0,8 grama na kilogram masy ciała), oraz osoby na niskokalorycznej diecie tradycyjnej, które białka jadły mniej więcej tyle samo co przeciętny Amerykanin. Jak się okazało, w wyniku restrykcji kalorycznej w poziomie IGF-1 wszystkożerców odnotowano niewielki spadek [17]. Lepsze efekty zaobserwowano jednak wśród wegan [17]. Wygląda więc na to, że dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych może nie tylko zmniejszać aktywność IGF-1, potencjalnie spowalniając tym samym proces starzenia się organizmu [18], ale i aktywować geny hamujące starzenie się organizmu do walki z rakiem [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta naśladująca post w leczeniu łączonym z chemioterapią pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2019 r. dr David Katz wraz ze swoimi współpracownikami opublikowali artykuł na rzecz zaktualizowania definicji jakości białka [1]. Obowiązująca definicja zamiast na wpływie białka na zdrowie człowieka skupiała się raczej na jego właściwościach biochemicznych [1]. Panuje powszechne przekonanie, że białko jest zdrowe i że im więcej białka w diecie tym lepiej [1]. Do tego dochodzi jeszcze definicja jakości białka, zgodnie z którą lepsze od roślinnego jest białko odzwierzęce i odnieść można wrażenie, że właściwa dieta obejmować powinna wysokie spożycia mięsa, jajek i nabiału [1]. Zalecenia żywieniowe mówią jednak coś dokładnie odwrotnego: spożywać powinniśmy więcej produktów roślinnych [1]. Chociaż w wielu częściach świata niedobory białka są nadal powszechne, w państwach uprzemysłowionych występują niezwykle rzadko [1]. Największym zagrożeniem dla zdrowia publicznego nie są tutaj schorzenia typu kwashiorkor, a więc niedobór białka czy kalorii, tylko choroby przewlekłe [2].

W 2016 r. naukowcy z Uniwersytetu Harvarda opublikowali przełomowe badanie, z udziałem ponad 100 000 kobiet i mężczyzn [3]. Wykazano w nim, że zastąpienie białka odzwierzęcego białkiem roślinnym wiąże się z obniżeniem ryzyka przedwczesnej śmierci [3]. Najbardziej szkodliwe okazało się mięso przetworzone, np. bekon, i białko jajek [3]. Jednak niezależnie od tego, czy białko odzwierzęce pochodziło z mięsa przetworzonego, mięsa nieprzetworzonego, kurczaka, ryb, jajek, czy nabiału, zastąpieniem raptem 3% białkiem roślinnym powiązano ze znacznym obniżeniem ryzyka prawdopodobnie najgorszego ze wszystkich możliwych zdarzeń niepożądanych ‒ śmierci [3].

Skąd pewność, że to kwestia białka? Naukowcy kontrolowali czynniki takie jak spożycie tłuszczów nasyconych, co oznacza, że w produktach odzwierzęcych szkodliwe są nie tylko tłuszcze [3]. No dobrze, ale czy nasz organizm jest w ogóle w stanie odróżnić białko pochodzenia zwierzęcego od białka pochodzenia roślinnego? Przecież białko to białko. Nieprawda, w przeciwieństwie do białka odzwierzęcego białko roślinne zawiera z reguły małe ilości aminokwasów rozgałęzionych [4], których niższe spożycie przekłada się na poprawę zdrowia metabolicznego [5]. Możliwe również, że winę ponosi tutaj IGF-1, hormon wzrostu, który sprzyja rozwojowi raka [6]. Jego poziom wzrasta przecież w wyniku wysokiego spożycia białka odzwierzęcego [6]. Podejrzewa się nawet, że między ryzykiem śmierci i IGF-1 istnieje związek przyczynowo-skutkowy, ponieważ osoby, u których wyższy poziom tego hormonu jest cechą wrodzoną, niezależną od ich sposobu odżywiania, częściej chorują na cukrzycę typu 2., czy chorobę niedokrwienną serca [7].

A może to kwestia jakiegoś czynnika, którego naukowcy w tym badaniu nie kontrolowali, typu ekspozycja na dioksyny czy PCB [8]? Te związki kumulują się przecież w łańcuchu pokarmowym, w tkankach krów, świń, kurczaków i ryb, i tym sposobem lądują na naszym talerzu [8]. Zatem wybierając białko roślinne, ograniczamy narażenie naszego organizmu na szkodliwe działanie substancji zanieczyszczających [8].

A jeśli 100 000 uczestników to dla kogoś za mało, w badaniu z 2020 r. [9] było ich aż 400 000. Badanie NIH-AARP to największe żywieniowe badanie kohortowe w historii [9]. I ponownie zastąpienie białkiem roślinnym 3% kalorii pochodzących z białka odzwierzęcego ogółem powiązano tutaj z obniżeniem śmiertelności całkowitej o 10%, a w przypadku wyeliminowania z diety konkretnie białka jajek spadek był aż dwukrotnie wyższy [9]. I nic dziwnego; spożycie jajek wiąże się przecież z podwyższonym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia [10].

W metaanalizie z 2020 r. [4] zestawiono ze sobą wszystkie badania nad wpływem, jaki na śmiertelność wywiera spożycie białka. Wykazano tutaj, że osoby, które jedzą więcej białka żyją z reguły krócej [4]. Mowa tu jednak o szkodliwym działaniu białka odzwierzęcego [4]. Dla spożycia białka roślinnego i śmiertelności wykazano zależność odwrotną [4], co oznacza, że osoby, które jedzą więcej białka roślinnego żyją z reguły dłużej. Podczas gdy większa ilość białka odzwierzęcego przekłada się na wyższą śmiertelność, większa ilość białka roślinnego przekłada się na niższą śmiertelność [4]. Rozwiązaniem optymalnym byłoby zatem zwiększenie spożycia białka roślinnego, przy jednoczesnym obniżeniu spożycia białka odzwierzęcego [4]. Innymi słowy, cytując wnioski innej metaanalizy z 2020 r. [11], „zwiększenie spożycia białka roślinnego powinno być zalecane jako potencjalny sposób na obniżenie ryzyka śmierci”.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Białko odzwierzęce vs. białko roślinne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Białko odzwierzęce vs. białko roślinne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wirus enzootycznej białaczki bydła może leżeć u podłoża aż 37% przypadków raka piersi. W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, co na temat tego zjawiska mówią badania naukowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi
2. Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale

W 2015 r. naukowcy w Kaliforni przebadali próbki ludzkiego raka piersi, pobrane podczas mastektomii, w porównaniu ze zdrowymi tkankami piersi, pobranymi podczas operacji zmniejszenia piersi [1]. W testach na obecność wirusa enzootycznej białaczki bydła (BLV) dużo więcej wyników dodatnich uzyskano w przypadku próbek raka [1]. Związek był na tyle znaczący, że, zgodnie z obliczeniami badaczy, aż 37% przypadków nowotworu piersi może być wynikiem ekspozycji na BLV [1]. Źródłem narażenia jest prawdopodobnie spożycie mleka lub mięsa pochodzącego od zakażonych zwierząt [2].

W obliczu tego odkrycia obawy przemysłu mleczarskiego i mięsnego dotyczyły nie zdrowia konsumentów, ale przede wszystkim ich zaufania [3]. Natomiast dla środowiska naukowego priorytetem stało się sprawdzenie, czy wyniki z Kaliforni znajdą potwierdzenie w kolejnych badaniach. Jak się okazało, owszem, znalazły. Taki sam związek między wirusem BLV i rakiem piersi wykazano w Iranie [4] i w Brazylii [5]. Istnienia jeszcze silniejszego związku dowiedziono w badaniu przeprowadzonym w Australii [6]. To samo w Teksasie [7]: wykazano tutaj, że w przypadku kobiet, u których zdiagnozowano raka piersi prawdopodobieństwo obecności DNA wirusa BLV w tkance piersiowej jest znacznie wyższe niż u kobiet zdrowych. Różnica była na tyle znacząca, że ryzyko rozwoju raka wynikające z zakażenia wirusem wyliczone zostało na 51,82% [7]. Oznacza to, że spośród wszystkich przebadanych przypadków raka piersi za ponad połowę odpowiedzialny mógł być wirus enzootycznej białaczki bydła [7].

Spośród ośmiu badań w tym zakresie wirusa w ludzkiej tkance piersiowej wykryto w sześciu [8]. Wiadomo zatem, że BLV może zarażać ludzi oraz że celem wirusa mogą być piersi. W przeglądzie z 2019 r. [8] zestawiono ze sobą pięć badań, w których piersi zajęte nowotworem porównano z piersiami zdrowymi, pod kątem powszechności zakażenia. W czterech z pięciu badań wykazano, że prawdopodobieństwo wykrycia wirusa w piersiach chorych było średnio cztery razy wyższe [8].

Jak dużym zagrożeniem jest wirus enzootycznej białaczki bydła w porównaniu z innymi czynnikami ryzyka raka piersi? Pięcioletnia zastępcza terapia hormonalna zwiększa ryzyko o 30% [8]. W wyniku przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych przez ponad 12 lat ryzyko wzrasta o 40% [8]. Otyłość po menopauzie podnosi ryzyko o 60% [8]. Rak piersi u krewnej pierwszego stopnia przekłada się na podwojenie ryzyka [8]. Natomiast w przypadku zakażenia tkanki piersiowej przez wirusa enzootycznej białaczki bydła ryzyko rozwoju choroby wzrasta aż czterokrotnie [8]. Tylko dwa czynniki ryzyka są silniejsze od BLV: mutacja genu BRCA (taka jaką wykryto u Angeliny Jolie) i wysoka dawka promieniowania jonizującego [8], a więc przebywanie w złym miejscu w zdecydowanie złym czasie (np. w pobliżu wybuchu bomby atomowej) [9].

Badanie z 2018 r. [10] wykazało, że w testach na obecność wirusa enzootycznej białaczki bydła większe prawdopodobieństwo wyniku dodatniego mają pacjenci w podeszłym wieku. Bardzo możliwe; w końcu zakładając, że źródłem zakażenia jest mięso i nabiał, im jesteśmy starsi, tym więcej zjedliśmy w życiu posiłków i tym więcej mieliśmy okazji, by się zarazić.

Ponadto naukowcy odkryli, że to wirus pojawia się jako pierwszy i w tkance piersi obecny jest na 3-10 lat przed diagnozą nowotworu [6]. „Podważa to koncepcję wirusa atakującego komórki zajęte już przez nowotwór”, obalając tym samym teorię, że do infekcji dochodzi w następstwie rozwoju raka [6]. Dlaczego zatem badania spójnie pokazują, że tkanka piersi objęta nowotworem jest bardziej skłonna do zakażeń? Nie wiadomo, w przypadku BLV wygląda na to, że to wirus pojawia się jako pierwszy [8]. Jak podsumowano w przeglądzie z 2019 r. [8], przeanalizowane w nim badania nie stanowią niepodważalnego dowodu, że BLV jest przyczyną raka piersi. Najlepsze dostępne dane wskazują jednak, że zakażenie wirusem może być czynnikiem ryzyka choroby [8].

W ostatnim czasie odkryliśmy jeszcze, że wirus enzootycznej białaczki bydła obecny jest w ludzkiej krwi [11], co nieść może za sobą wiele potencjalnych konsekwencji. Przykładowo: banki krwi nie przeprowadzają testów na obecność BLV [8]. Zatem nawet osoby, które nie jedzą mięsa i nabiału mogą zarazić się wirusem poprzez transfuzję krwi od dawcy, który te produkty spożywa [8].

Obecność BLV w ludzkiej krwi oznacza również, że wirus może prowadzić do rozwoju białaczki [11]. Związek taki zaobserwowano u szympansów [12]. W badaniu z 1974 r. [12] dwa szympansiątka karmiono mlekiem od krowy zakażonej wirusem i oba maluchy zmarły na białaczkę. Wcześniej nie wiedzieliśmy nawet, że ta choroba może rozwinąć się u szympansów [12].

Odkrycie to sugeruje, że przenoszenie lub wywoływanie białaczki może być wynikiem spożycia mleka od krów zakażonych BLV [12]. Natomiast jeśli chodzi o obecność wirusa w ludzkiej krwi, niewykluczone, że w wyniku transfuzji od zakażonego dawcy wirus wraz z krwią docierać może do innych organów [11]. U krów BLV wywołuje tylko białaczkę, ale przecież krowy mleczne w wieku zaledwie 2-8 lat przerabiane są na hamburgery [11]. Może gdyby żyły dłużej nowotwory rozwijałyby się u nich również w innych narządach [11]?

Jak bardzo zaniepokojeni powinniśmy być wirusem enzootycznej białaczki bydła [13]? Jak na razie nie mamy pewności, czy odkrycia dotyczące BLV to dla nas dobra wiadomość, czy może jednak zła [13]. Jeśli kolejne badania potwierdzą teorię, że BLV jest przyczyną raka piersi u ludzi, przemysły mleczarski i wołowy odczują na pewno poważne konsekwencje [13]. Z drugiej strony świadomość problemu oznacza, że możemy mu jakoś zaradzić. Działania mające na celu wyeliminowanie wirusa u bydła podjąć należy już teraz; nie ma co czekać na ostateczną decyzję w tej sprawie [13]. BLV u krów mlecznych udało się zwalczyć w 21 krajach [14]. W USA natomiast problem staje się coraz bardziej powszechny [14]. Jeśli przemysły nie są w stanie tej choroby całkowicie wyeliminować, mogłyby przynajmniej skończyć z niektórymi praktykami, przez które wirus rozprzestrzenia się między zwierzętami [8].

BLV rozprzestrzenia się wraz z krwią przez skażone igły, narzędzia do usuwania rogów, kleszcze do tatuowania, szczypce do oznaczania uszu, noże do kopyt, szczypce do przekłuwania nosa i inne narzędzia stosowane w hodowli zwierząt [15]. Jednak w świetle coraz to nowych danych w zakresie roli BLV w rozwoju raka piersi u ludzi to nie zakończenie pojedynczych praktyk wydaje się najbardziej rozsądnym rozwiązaniem, tylko całkowita eliminacja BLV u bydła, szczególnie u krów mlecznych [16]. Tak czy inaczej, miejmy nadzieję, że zwalczenie wirusa pozwoli nam pokonać plagę raka piersi [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wirus enzootycznej białaczki bydła może leżeć u podłoża aż 37% przypadków raka piersi. W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, co na temat tego zjawiska mówią badania naukowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi
2. Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale

W skali światowej zapadalność na raka piersi nieustannie wzrasta [1]. W USA przed końcem XX w. wzrosła aż o 40% [2]. Na chwilę obecną przeważa podejście oparte na wczesnym rozpoznaniu i leczeniu choroby [3]. Nie da się zaprzeczyć, że są to czynniki istotne, ale może na więcej uwagi zasługuje profilaktyka pierwotna [3]? Innymi słowy, czy nie lepiej byłoby unikać ekspozycji na czynniki ryzyka raka piersi, tak aby do rozwoju choroby w ogóle nie dopuścić [3]?

„Szacuje się, że 20% przypadków nowotworów ogółem ma swoje źródło w chorobach zakaźnych” [4]. Wirusy mogą zapoczątkowywać proces rozwoju raka poprzez aktywację genów odpowiedzialnych za powstawanie nowotworów lub dezaktywację genów odpowiedzialnych za ich hamowanie [1]. Do rozwoju guzów przyczyniać się mogą również, wywołując przewlekły stan zapalny [1]. Na chwilę obecną wirusy onkogenne uważane są za jedną z najbardziej prawdopodobnych bezpośrednich przyczyn rozwoju raka piersi u ludzi [5]. Jak doszliśmy do takich wniosków?

Wszystko zaczęło się około 40 lat temu, kiedy to Gertrude C. Buehring, profesor wirusologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley dowiedziała się, w jaki sposób odkryto wirusa wywołującego raka piersi u myszy [6]. Młode ze szczepu o niskiej zapadalności na raka piersi karmiła mysia matka ze szczepu o wysokiej zapadalności [6]. Jak się okazało, mysie dzieci „przejęły” zachorowalność na raka piersi od swojej matki zastępczej, co oznacza, że choroba nie miała podłoża genetycznego [6]. „Zdałam sobie wtedy sprawę, że dla ludzi takimi matkami zastępczymi są krowy” [6], wspomina Buehring.

Na przełomie lat 60. i 70. XX w. wirus enzootycznej białaczki bydła (BLV) uznany został za czynnik rakotwórczy u krów [7]. W USA zakażeniu ulegało wówczas mniej więcej 10% krów mlecznych, odsetek ten wynosi ponad 40% [7]. Z początku zakażonych było ⅔ stad [7], potem, jak wynikało z testów na obecność wirusa w mleku, mniej więcej 80% [8]. Na większych fermach przemysłowych wirus dotykał 100% stad [8]. Obecnie w USA skażonych jest ponad 90% stad i kontynuowany jest historyczny trend nieustannej proliferacji wirusa BLV wśród krów mlecznych [7].

Od dawna wiemy, że w krajach, w których spożywa się najwięcej mleka odnotowuje się również najwięcej przypadków raka piersi [9]. Jednak związek między spożyciem nabiału i zapadalnością na raka piersi to problem nie tylko na poziomie krajowym [3]. Pojedyncze kobiety, które, w związku z nietolerancją laktozy, spożywają mniej nabiału obniżają przy okazji swoje ryzyko zachorowania na raka piersi [10]. No dobrze, ale przecież to wcale nie musi być kwestia wirusa; mleko zawiera wiele potencjalnie szkodliwych składników, takich jak tłuszcze nasycone, czy sprzyjające rozwojowi nowotworów hormony wzrostu, np. IGF-1 [10].

Wirus enzootycznej białaczki bydła obecny jest w wołowinie i nabiale [11]. W testach na obecność BLV wynik dodatni uzyskano w mniej więcej połowie próbek mleka i mięsa [12]. Na fermach mleczarskich próbkę wirusa pobrać można nawet z powietrza, a także z różnego rodzaju powierzchni i z samego mleka [13]. W większości przypadków mleko dostępne w sklepach jest pasteryzowane [13]. Tego samego nie można jednak powiedzieć o wielu produktach nabiałowych, np. surowych serach dojrzewających [13]. Poza tym komu nie zdarzyło się kiedyś choć raz zjeść niedosmażonego burgera [14]?

Mamy dowody na to, że ludzie są na wirusa BLV narażeni [15]. Mamy dowody na to, że ludzie rzeczywiście się tym wirusem zarażają [16]. Jednak dopiero w 2015 r. odkryliśmy, że zakażenie wirusem może być związane z rozwojem raka piersi [14]. Gdy na obecność BLV przebadano próbki tkanek piersi, okazało się, że najwięcej wyników dodatnich uzyskano w przypadku tkanek zajętych nowotworem [14]. Obecnie uważa się, że aż 37% przypadków choroby może być wynikiem ekspozycji na wirusa enzootycznej białaczki bydła [14]. No dobrze, teraz znamy już cały kontekst. Jakie są najnowsze informacje? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Po tym jak dr Dean Ornish rozprawił się z naszym czołowym zabójcą, przyszedł czas na zabójcę nr 2. Jak dieta roślinna wpływa na rozwój nowotworów? Ornish i jego współpracownicy odkryli, że w przypadku raka prostaty, sposób odżywiania skupiony wokół produktów roślinnych, w połączeniu z innymi zdrowymi nawykami, może wspomagać odwrócenie rozwoju choroby [1].

Przeprowadzono badanie przy użyciu płytek Petriego. W pierwszym etapie ustalono, że krew mężczyzn na standardowej diecie amerykańskiej spowalnia rozwój komórek nowotworowych o ok. 9% [1]. Przez następny rok uczestnicy stosowali dietę roślinną. Jak widać na poniższym wykresie, po upływie tego okresu krew badanych okazała się niemal osiem razy bardziej skuteczna w hamowaniu rozwoju komórek rakowych [1].

Powyższe dane dotyczą raka prostaty, głównej przyczyny zgonów nowotworowych wśród mężczyzn. W przypadku kobiet, szczególnie kobiet w młodym wieku, najbardziej śmiertelnym nowotworem jest rak piersi. Naukowcy powtórzyli więc badanie, zastępując komórki raka prostaty komórkami raka piersi. Zależało im jednak na szybszym uzyskaniu wyników. Postanowili zatem sprawdzić, czy okres zaledwie dwóch tygodni wystarczy, by dieta roślinna w znaczącym stopniu wpłynęła na rozwój trzech różnych rodzajów nowotworu piersi [2].

Na początku komórki nowotworowe rozwijały się swoim tempem. Jednak dzięki diecie roślinnej w ciągu zaledwie 14 dni proces ten udało się znacznie spowolnić [2].

Zdjęcie po lewej przedstawia zachowanie komórek raka piersi w kontakcie z krwią kobiet spożywających standardową dietę amerykańską. Jak można zauważyć, mimo złych nawyków żywieniowych uczestniczek, ich krew powstrzymuje do pewnego stopnia rozwój komórek nowotworowych.

Przez kolejne dwa tygodnie uczestniczki badania trzymały się zasad zdrowego odżywiania. Jak widzimy na zdjęciu po prawej, zdolność ich krwi do niszczenia komórek nowotworowych znacząco w tym okresie wzrosła. Na płytce Petriego pozostało zaledwie kilka pojedynczych komórek rakowych. Powyższe zdjęcia „przed” i „po” pokazują wyraźnie, że wzmocnienie organizmu człowieka do skutecznej walki z nowotworem to często kwestia zaledwie dwóch tygodni zdrowego odżywiania.

O ile zdolność do spowolnienia rozwoju komórek nowotworowych jest bez wątpienia przydatna, bardziej korzystną opcją byłoby oczywiście całkowite ich zniszczenie. By do niego doszło w organizmie człowieka uruchomiony musi zostać mechanizm zwany apoptozą, polegający na zaprogramowanej śmierci komórek. Dzięki zdrowemu odżywianiu organizmy badanych kobiet były w stanie odpowiednio “przeprogramować” komórki rakowe, doprowadzając w efekcie do ich destrukcji.

Do oceny zdolności wywołania apoptozy w badaniu wykorzystano test TUNEL, pozwalający zmierzyć stopień fragmentacji DNA: śmierci komórek. Na zdjęciu po lewej umierające komórki rakowe widoczne są w postaci drobnych białych kropek. Widzimy tutaj, jak z komórkami rakowymi radzi sobie krew każdej przeciętnej kobiety na standardowej diecie amerykańskiej.

Jednak, jak pokazuje zdjęcie po prawej, wystarczyło zaledwie 14 dni na zdrowej diecie roślinnej, by skuteczność walki z nowotworem wśród badanych kobiet znacząco wzrosła.

Dzięki zaledwie dwóm tygodniom na diecie roślinnej krew uczestniczek badania była w stanie znacząco spowolnić, a nawet powstrzymać rozwój komórek nowotworowych.

Nie ulega chyba wątpliwości, że każdy z nas chciałby mieć silny układ odpornościowy. Zależy nam, by w przypadku pojawienia się komórek rakowych nasza krew potrafiła w efektywny sposób sobie z nimi poradzić.

Zaobserwowane w badaniu [2] wzmocnienie mechanizmów obrony przeciwnowotworowej było efektem 14 dni zdrowego odżywiania, opartego na produktach roślinnych, w połączeniu z regularną aktywnością fizyczną. Uczestniczki badania chodziły 30-60 min dziennie [2]. Skąd zatem wiadomo, jaką rolę w procesie zdrowienia organizmu odegrała sama dieta? Naukowcy postanowili to sprawdzić.

Powtórzyli więc wcześniejszy eksperyment przy użyciu płytek Petriego. Tym razem zbadano reakcję komórek nowotworowych na krew osób na standardowej diecie amerykańskiej po 14 latach codziennej, intensywnej aktywności fizycznej takiej jak kalistenika [3].

Badacze chcieli się przekonać, jakie efekty przyniesie sama aktywność fizyczna, bez żadnych zmian w zakresie sposobu odżywiania [3].

Jak widać na poniższym wykresie, aktywność fizyczna przynosi bez wątpienia zauważalne efekty. Jednak nawet 5000 godzin spędzonych na siłowni nie jest w stanie przebić potencjału diety roślinnej [3].

Badacze ponownie wykorzystali test TUNEL. Nawet w przypadku osób o złych nawykach żywieniowych, prowadzących siedzący tryb życia zaobserwować można pewne mechanizmy obrony przeciwnowotworowej. W wyniku 5000 godzin ćwiczeń na siłowni skuteczność walki z nowotworem znacząco wzrasta. Najlepsze efekty przynosi jednak zdrowe odżywianie, oparte na produktach roślinnych [3].

Jest to zapewne zasługa wyeliminowania z diety białka pochodzenia zwierzęcego. Białko w mięsie, jajkach i nabiale podnosi poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1 (z ang. insulin-like growth hormone, IGF-1). Jest to hormon utożsamiany z rozwojem i postępowaniem nowotworów, w tym nowotworów złośliwych [4].

Na poniższym wykresie przedstawiono wyniki eksperymentu, który ostatecznie rozwiał wszelkie wątpliwości w kwestii szkodliwości IGF-1 [4]. Jak widzimy, dieta roślinna spowalnia rozwój komórek nowotworowych i przyspiesza proces ich niszczenia. Wystarczy jednak ponownie wystawić komórki rakowe na działanie IGF-1, by wszystkie korzyści płynące ze zdrowego odżywiania i aktywności fizycznej zostały skutecznie zneutralizowane [4].

W jednym z największych badań prospektywnych dotyczących wpływu diety roślinnej na rozwój wszystkich rodzajów raka odkryto, że wskaźnik występowania chorób nowotworowych był niższy u osób, w których diecie przeważały produkty roślinne [5]. Tendencja ta związana jest prawdopodobnie z ograniczonym spożyciem białek pochodzenia zwierzęcego, ze źródeł takich jak mięso, jajka, czy nabiał. Mniej białka odzwierzęcego oznacza mniejszą ilość IGF-1 w organizmie, więc szanse na rozwój nowotworu znacząco spadają.

W jakim stopniu dieta roślinna zmniejsza ryzyko zachorowania na raka? U kobiet i mężczyzn w średnim wieku spożycie dużych ilości białka wiąże się z 75% wzrostem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny i czterokrotnie większym ryzykiem zgonu w wyniku nowotworu [6]. Co ważne dane te dotyczą tylko białek pochodzenia zwierzęcego, utożsamianych z podwyższonym poziomem IGF-1 w organizmie [6].

W tym miejscu warto przytoczyć pamiętny cytat jednej z amerykańskich instytucji akademickich: „Skrzydełka kurczaka mogą być równie śmiercionośne co papierosy” [7]. Były to słowa wstępu do artykułu wyjaśniającego zależność między białkiem pochodzenia zwierzęcego, a rozwojem nowotworów. W publikacji zwrócono uwagę na fakt, że wśród osób w średnim wieku dieta oparta na produktach odzwierzęcych czterokrotnie zwiększa ryzyko zgonu w wyniku nowotworu. Spożycie białka odzwierzęcego stanowi zatem czynnik ryzyka zgonu w stopniu porównywalnym do palenia papierosów.

Z jakimi reakcjami spotkało się odkrycie, że spożycie mięsa, jajek i nabiału może być równie szkodliwe co palenie papierosów? Według Guntera Kuhnle’a, specjalisty w dziedzinie żywienia, porównywanie ryzyka związanego z paleniem papierosów do ryzyka wynikającego ze spożycia produktów odzwierzęcych mogło być potencjalnie niebezpieczne [8]. Palacze mogliby bowiem uznać, że skoro kanapki z serem i szynką szkodzą im równie bardzo co papierosy, walka z nałogiem jest całkiem bezcelowa [8]. Zgodnie z takim sposobem rozumowania, lepiej byłoby, gdyby prawda o białku zwierzęcym w ogóle nie ujrzała światła dziennego.

Sytuacja ta przywodzi na myśl słynną reklamę papierosów marki Philip Morris [9]. Była to próba bagatelizowania ryzyka związanego z paleniem. Palenie bierne, które zwiększa ryzyko zachorowania na raka płuc o 19%, porównano do picia dwóch szklanek mleka dziennie (ryzyko wyższe o 62%), używania oleju w kuchni (dwa razy wyższe ryzyko), spożywania mięsa (trzy razy wyższe ryzyko), czy spożywania dużych ilości mięsa i nabiału (sześć razy wyższe ryzyko). Celem było przekonanie opinii publicznej, że skoro ryzyko związane z paleniem biernym jest dużo niższe, niż w przypadku wszystkich innych wymienionych wyżej elementów stylu życia, wdychanie dymu papierosowego nie powinno być właściwie powodem do niepokoju.

Równie dobrze można by uznać, że powodem do niepokoju nie powinna być perspektywa dźgnięcia nożem, bo przecież postrzał byłby dużo gorszy.

A może by tak uniknąć obu źródeł zagrożenia? Mniejsze ryzyko nie równa się przecież bezpieczeństwu.

Jeśli chodzi o markę Philip Morris, wraz z przejęciem Kraft Foods, przestali nagle robić z nabiału swojego głównego kozła ofiarnego. Cóż za zbieg okoliczności…

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jak nie umrzeć na raka first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak nie umrzeć na raka pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.