„Im szczuplej tym lepiej” – takie przekonanie panuje powszechnie, zwłaszcza w kontekście minimalizowania ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawały serca czy udary mózgu [1]. Zdarza się jednak, że leki odchudzające, mimo znacznej redukcji tkanki tłuszczowej, ryzyko sercowo-naczyniowe tak naprawdę tylko zwiększają [2]. Nie możemy więc z góry zakładać, że wywołana farmakologicznie utrata wagi zawsze przyniesie korzyści. Załóżmy jednak, że to prawda i leki z grupy agonistów GLP-1, takie jak semaglutyd (Ozempic), rzeczywiście zmniejszają częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednej z głównych przyczyn zgonów. Korzyść ta, sama w sobie, znacznie przewyższałaby ewentualny wzrost ryzyka związanego z nowotworami tarczycy, nawet tymi w najbardziej zaawansowanym stadium [3]. Sprawdźmy zatem, co mówią nam na ten temat dane naukowe.

Semaglutyd a serce: co naprawdę pokazują badania?

W niektórych badaniach wykazano, że wśród osób z cukrzycą należących do grupy wysokiego ryzyka, częstotliwość zdarzeń sercowo-naczyniowych była istotnie niższa w grupie przyjmującej semaglutyd, w stosunku do grupy placebo [4]. Niestety w innych badaniach tej zależności już nie potwierdzono [4]. Brak korzyści został w nich przedstawiony w dosyć specyficzny sposób, bo autorzy podkreślali, że lek „nie działa gorzej niż placebo” [4]. Wynikało to z obawy badaczy, że semaglutyd, podobnie jak niektóre inne leki odchudzające, może zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe, dlatego też brak jakiegokolwiek wpływu został przyjęty z ulgą [4].

Mimo wszystko zgromadzone dowody potwierdzające korzyści płynące ze stosowania tych preparatów uznane zostały za wystarczające. I tak oto semaglutyd i liraglutyd (inny lek z grupy agonistów GLP-1) zostały zatwierdzone jako leki chroniące układ sercowo-naczyniowy u osób z cukrzycą typu 2 [5]. Pamiętajmy, że pierwotnie przepisywano je właśnie jako leki przeciwcukrzycowe. Możliwe więc, że za redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego odpowiada tutaj nie tyle utrata wagi, co raczej obniżenie poziomu cukru we krwi.

Wobec tego kluczowe pytanie brzmi: jaki wpływ ma semaglutyd na wyniki sercowo-naczyniowe u osób otyłych, które nie chorują na cukrzycę? W 2023 r. opublikowano wyniki badania z udziałem pacjentów z istniejącymi chorobami układu krążenia oraz nadwagą lub otyłością, ale bez cukrzycy [6]. W porównaniu z placebo semaglutyd (w dawkach odpowiadających terapii odchudzającej) powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak również ryzyka wystąpienia nieśmiertelnego zawału serca i nieśmiertelnego udaru mózgu [6].

Brzmi obiecująco, ale jest jedno zastrzeżenie. Istotnym ograniczeniem tych wyników jest fakt, że badacze skupili się wyłącznie na osobach, u których choroby układu krążenia zostały już wcześniej zdiagnozowane [7]. Wpływ leków odchudzających na zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u osób bez rozpoznanej miażdżycy nie został jeszcze ustalony [7].

Nie zmienia to jednak faktu, że skuteczność przy współistniejących schorzeniach sercowo-naczyniowych to zdecydowanie dobra wiadomość, bo wiele osób z nadwagą ma za sobą zawał, udar lub cierpi na choroby naczyń obwodowych. O jakich dokładnie efektach tutaj mówimy? Na przestrzeni kilku lat odsetek osób, u których wystąpiło kolejne zdarzenie sercowo-naczyniowe wyniósł 8% w grupie placebo i 6,5% w grupie przyjmującej lek (Wykres 1) [6].

Ryzyko względne kontra bezwzględne: liczby, które media pomijają

Spadek z 8 do 6,5% oznacza redukcję o 20%. Wiele doniesień medialnych skupiło się na tej 20-procentowej redukcji ryzyka względnego, pomijając fakt, że redukcja ryzyka bezwzględnego wyniosła zaledwie 1,5% [8]. Innymi słowy, aby zapobiec jednemu zawałowi, udarowi lub zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych, trzeba by przez 34 miesiące leczyć 67 osób [8]. Z punktu widzenia jednostki może się to wydawać niewiele, jednak w skali populacji jest to ogromna różnica. Pod względem redukcji ryzyka bezwzględnego leki GLP-1 dorównują obniżającym cholesterol statynom, w przypadku których wynik ten również wynosi około 1,5% [9]. Dlatego też w marcu 2024 roku FDA zatwierdziło stosowanie wysokich dawek semaglutydu nie tylko w leczeniu otyłości, ale także do redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u osób ze zdiagnozowanymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi [10].

Jak zatem wygląda bilans ryzyka i korzyści? Pierwszą ilościową analizę tego zagadnienia opublikowano latem 2024 roku [11]. Badacze doszli do wniosku, że u osób, które schudły o 10% prawdopodobieństwo, że korzyści przewyższą ryzyko wynosi ponad 90% [11]. Odwrotną zależność stwierdzono jednak przy utracie wagi wynoszącej tylko 5% [11]. Szczegółowe wyliczenia wyglądają następująco: 375 na 1000 osób przyjmujących leki GLP-1 powinno schudnąć o co najmniej 10%, zyskując przy tym wszystkie korzyści zdrowotne, jakie niesie za sobą redukcja masy ciała [11]. Po drugiej stronie równania mamy skutki uboczne: u 41 osób wystąpiłyby bóle brzucha, u 57 wypadanie włosów, u 8 kamica żółciowa, u 118 zaparcia, u 100 biegunka, u 22 zawroty głowy, u 84 niestrawność, u 46 nadmierne odbijanie, u 39 uczucie zmęczenia, u 51 wzdęcia, u 13 bóle głowy, u 17 hipoglikemia, u 4 reakcje w miejscu wstrzyknięcia, u 221 nudności, u 4 zapalenie trzustki, u 43 bóle w nadbrzuszu, a u 110 wymioty [11].

Oczywiście ostateczny rachunek ryzyka i korzyści zależał będzie w dużej mierze od indywidualnej gotowości do zaakceptowania określonego ryzyka [11]. Przykładowo: łysy mężczyzna nie będzie się raczej przejmował ryzykiem utraty włosów [11]. Warto też zwrócić uwagę, że analiza ta nie uwzględnia ograniczonego czasu skuteczności leków GLP-1 – utrata wagi zatrzymuje się przecież po około roku [11]. Skutki uboczne natomiast mogą się niezmiennie utrzymywać [11]. Przychodzi więc moment, że leczenie przestaje dawać efekty odchudzające, a ryzyko powikłań wciąż narasta [11]. Czy w tej sytuacji należy kontynuować terapię [11]?

Długoterminowe skutki leków GLP-1: wciąż nie wiemy

Prawda jest taka, że nie znamy jeszcze skutków długoterminowych, ani tych pozytywnych, ani negatywnych, ponieważ niektóre z tych leków i schematów dawkowania to wciąż całkowita nowość [11]. Jest to szczególnie istotne w świetle zaleceń Amerykańskiej Akademii Pediatrii, która sugeruje stosowanie tych środków u dzieci i nastolatków już od 12. roku życia [12]. Leki te oddziałują na mózg, więc trudno przewidzieć, jaki wpływ mogą mieć na dziecko na etapie rozwoju [13]. Poza tym leczenie trzeba kontynuować najprawdopodobniej do końca życia, więc należy wziąć pod uwagę również ryzyko problemów zdrowotnych w przyszłości [13].

Cała ta historia brzmi bardzo znajomo. Nowa klasa leków przeciwcukrzycowych jest w pośpiechu wprowadzana na rynek i szeroko promowana, mimo braku dowodów na długoterminowe korzyści [14]. Gromadzące się coraz to nowe doniesienia o szkodliwości preparatów są natychmiast dementowane lub bagatelizowane [14]. Od producentów oczekuje się (dość naiwnie), że sami będą monitorować bezpieczeństwo swoich własnych wyrobów [14]. Możemy się tylko cieszyć, że w oparciu o podobne założenia nie działają, na przykład, specjaliści odpowiedzialni za bezpieczeństwo lotnicze [14].

Podsumowując, na chwilę obecną dysponujemy dowodami na korzyści z przyjmowania leków GLP-1 przez okres kilku lat. Bez odpowiednich danych w tym zakresie nie możemy zakładać bezpieczeństwa leczenia w perspektywie długoterminowej.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Thinner is better: Intentional weight loss and cardiovascular risk – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Glucagon-like peptide 1 receptor agonists and thyroid cancer: is it the time to be concerned? – PubMed
[4] Oral Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes – PubMed
[5] Milestones in the journey towards addressing obesity; Past trials and triumphs, recent breakthroughs, and an exciting future in the era of emerging effective medical therapies and integration of effective medical therapies with metabolic surgery – PubMed
[6] Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes – PubMed
[7] Cardiovascular Implications of Semaglutide in Obesity Management: Redefining Cardiovascular Health Strategies – PubMed
[8] Semaglutide reduces the absolute risk of major cardiovascular events by 1.5 – PubMed
[9] Evaluating the Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction and Relative and Absolute Effects of Statin Treatment: A Systematic Review and Meta-analysis – PubMed
[10] FDA Approves First Treatment to Reduce Risk of Serious Heart Problems Specifically in Adults with Obesity or Overweight | FDA
[11] GLP-1 receptor agonists for weight reduction in people living with obesity but without diabetes: a living benefit-harm modelling study – PubMed
[12] Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Treatment of Children and Adolescents With Obesity – PubMed
[13] Anti-obesity Medications: Ethical, Policy, and Public Health Concerns – PubMed
[14] A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: Are the GLP-1 therapies safe? – PubMed

The post Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Semaglutyd a ryzyko sercowo-naczyniowe: co mówią badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Nawet producenci leków odchudzających z grupy agonistów GLP-1 przyznają, że lista potencjalnie poważnych skutków ubocznych jest długa [1], [2]. Z drugiej strony warto zauważyć, że bezwzględne ryzyko wystąpienia groźnych powikłań, takich jak zapalenie trzustki, rak tarczycy czy niedrożność jelit, wynosi co najwyżej około 1% na każdy rok leczenia [3]. Oczywiście, gdy terapię stosują miliony pacjentów, nawet stosunkowo rzadkie działania niepożądane dotkną dużej liczby osób [3]. Należy jednak pamiętać, że istnieje jeszcze jeden stan, który niesie ze sobą poważne skutki uboczne – jest nim mianowicie otyłość.

Jednym z potencjalnych „skutków ubocznych” leków GLP-1 może być ich nadmierna skuteczność i, co za tym idzie, zbyt drastyczna utrata wagi [4]. Tłumienie apetytu bywa na tyle silne, że, dla przykładu, pewna pacjentka po przyjęciu pierwszej dawki postanowiła przejść na dietę składającą się wyłącznie z wody i bezkalorycznych napojów gazowanych [4]. Zdarza się też, że pacjenci rozważają jedzenie tylko raz w tygodniu [4].

Ryzyko ryzykiem, ale w przypadku leków odchudzających każda dyskusja na temat zagrożeń względem korzyści musi uwzględniać dobroczynny wpływ samej redukcji masy ciała.

Otyłość też ma swoje skutki uboczne

Nadmiar tkanki tłuszczowej stanowi główny czynnik ryzyka chorób metabolicznych obejmujących niemal każdy narząd naszego organizmu [5]. Mowa tu o schorzeniach takich jak: cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, demencja, choroby wątroby, bezdech senny, choroba zwyrodnieniowa stawów, niepłodność, liczne nowotwory, w tym rak piersi i jelita grubego, a nawet zaburzenia psychiczne [5].

W tym miejscu warto przyjrzeć się ogólnym efektom zdrowotnym u osób poddających się chirurgii bariatrycznej, która, jakby nie patrzeć, jest metodą dość inwazyjną.

Chirurgia bariatryczna: ryzyko kontra 6 lat życia

W Stanach Zjednoczonych operacjom bariatrycznym poddaje się ponad 250 000 pacjentów rocznie [6]. Jedną z najpopularniejszych technik jest wyłączenie żołądkowe (ang. gastric bypass), uznawane za „złoty standard” ze względu na wysoki profil bezpieczeństwa [7]. Śmiertelność w przypadku tego zabiegu wynosi mniej niż 0,5% [7].

Innymi słowy zabieg ten zabija nie więcej niż 1 na 200 pacjentów. Czy to aby na pewno świadczy o „wysokim profilu bezpieczeństwa”?

Nie da się ukryć, że operacja ta wiąże się z poważną ingerencją w anatomię przewodu pokarmowego, ale pozwala na długotrwałą utratę wagi rzędu 25% [7]. Jest to wynik zbliżony do najlepszych rezultatów osiąganych dzięki lekom GLP-1 [7]. Przy założeniu, że priorytetem jest wyłącznie wydłużenie życia, czy korzyści z utraty wagi mogą przeważyć nad ryzykiem śmierci podczas zabiegu? Metaanaliza badań obejmujących łącznie ponad 3,6 miliona pacjentów sugeruje, że bezpośrednio w wyniku operacji umiera tylko około 1 na 1250 osób (śmiertelność: 0,08%) [8]. U tych co przeżyją odnotowuje się istotny spadek masy ciała, toteż chirurgię bariatryczną powiązano z wydłużeniem życia o 6 lat [8]. Zatem statystycznie rzecz biorąc, chirurgia bariatryczna może znacząco wydłużyć życie, nawet po uwzględnieniu ryzyka zgonu na stole operacyjnym [8].

Rzecz jasna istnieje również ryzyko powikłań [8]. Mniej więcej 25% pacjentów bariatrycznych doświadcza skutków ubocznych na przestrzeni 5 lat po zabiegu, a w przypadku 2% sytuacja jest na tyle poważna, że konieczny jest powrót na stół operacyjny [8]. No i tutaj właśnie ujawnia się przewaga farmakoterapii [8]. Skutki uboczne wywołane przez leki ustępują zazwyczaj po ich odstawieniu [8]. Natomiast w przypadku chirurgicznego usunięcia części żołądka lub ingerencji w budowę jelit, możliwości cofnięcia zmian są już znacznie bardziej ograniczone [8].

W 2024 r. opublikowano przegląd i metaanalizę badań w zakresie skutków operacji bariatrycznych [9]. Wykazano tutaj, że choć osoby po operacji mogą być bardziej zagrożone popełnieniem samobójstwa, złamaniami kości i refluksem żołądkowym, to jednocześnie rzadziej cierpią na cukrzycę, nadciśnienie i zbyt wysoki poziom cholesterolu, a także na nowotwory i choroby układu krążenia [9].

Szczegółowa analiza wygląda następująco. Biorąc pod uwagę jedynie powiązania istotne statystycznie, ustalono, że osoby po operacji bariatrycznej mają niższe całkowite ryzyko zgonu w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych, a także konkretnie w wyniku cukrzycy, raka i chorób sercowo-naczyniowych [9]. Są jednak bardziej narażone na ryzyko popełnienia samobójstwa [9]. W kwestii zdrowia metabolicznego obserwuje się mniejsze ryzyko rozwoju, a w razie konieczności, większe szanse na wyleczenie, schorzeń takich jak cukrzyca, nadciśnienie i hipercholesterolemia [9]. Rzadziej występują też powikłania cukrzycowe [9]. Jeśli chodzi o nowotwory, spada ryzyko zachorowania zarówno na raka w ogóle, jak i poszczególne jego rodzaje, w tym raka piersi, jelita grubego, czy płuc [9]. Obniża się również ryzyko rozwoju wszystkich uwzględnionych chorób układu krążenia oraz większości chorób układu pokarmowego, z wyjątkiem refluksu po rękawowej resekcji żołądka [9]. Ryzyko kamicy nerkowej może być wyższe lub niższe w zależności od zabiegu, ale w ujęciu ogólnym operacje bariatryczne wydają się działać na nerki ochronnie [9]. W zakresie zdrowia kobiet zaobserwowano, że po operacjach rzadziej występuje nietrzymanie moczu i zespół policystycznych jajników (PCOS) [9]. Spada również ryzyko powikłań ciążowych, choć jeśli chodzi o zdrowie niemowląt wyniki są już niejednoznaczne – odnotowuje się więcej przedwczesnych porodów i zgonów [9]. Ponadto wśród pacjentów bariatrycznych rzadziej występują zaburzenia lękowe i depresja, ale wzrasta ryzyko samookaleczania [9]. Poza tym mniejsza jest liczba przypadków hospitalizacji i zgonu w wyniku COVID-19 [9].

Widzimy zatem, że w ujęciu ogólnym korzyści znacznie przewyższają ryzyko, ale tak naprawdę świadczy to nie tyle o dobroczynnym działaniu samej chirurgii, co raczej o zagrożeniach związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej.

W przypadku leków GLP-1 obserwujemy bardzo podobną poprawę, zarówno pod względem czynników ryzyka, a więc kontroli poziomu cukru we krwi, ciśnienia tętniczego i cholesterolu, jak i wyników klinicznych, na przykład spadek ryzyka zgonu [8]. Idąc tym tropem, można śmiało stwierdzić, że u większości osób otyłych korzyści jakie niesie za sobą stosowanie leków GLP-1 powinny zdecydowanie przewyższać ryzyko [10] – podobnie jak w przypadku chirurgii bariatrycznej.

Koszt, ryzyko i leki z szarej strefy

Nie zmienia to oczywiście faktu, że preparaty te są pod wieloma względami problematyczne. Nadal pozostaje przecież kwestia wysokich kosztów, które co gorsza ponosić trzeba najprawdopodobniej dożywotnio [11]. Niepokojący jest też brak wiedzy na temat skutków ubocznych tych leków w perspektywie długoterminowej [11]. A wszystko to przy założeniu, że pacjent przyjmuje właściwy lek, co, jak się okazuje, nie jest wcale takie oczywiste. Niedobory tych preparatów skłoniły pacjentów do korzystania z aptek recepturowych, sporządzających własne wersje leków, niezatwierdzone przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [5]. W przeszłości podobne sytuacje prowadziły do poważnych problemów w zakresie zdrowia publicznego, takich jak epidemia grzybiczego zapalenia opon mózgowych wywołana przez zanieczyszczone pleśnią butelki z lekami [12]. Ostatecznie poszkodowanych zostało 751 pacjentów, a ponad 60 zmarło [12].

Apteki recepturowe nie są jednak najgorszą opcją. Podlegają przynajmniej jakimkolwiek regulacjom, czego nie można powiedzieć o tak zwanych medycznych spa, które działają praktycznie bez żadnego nadzoru [12]. Osoby przyjmujące leki naśladujące GLP-1 wydają się puszczać mimo uszu wszelkie ostrzeżenia ze strony FDA [13], [14]. Jak dosadnie ujął to artykuł w magazynie Rolling Stone: „FDA ostrzega przed Ozempikiem, ale… ludzie mają to gdzieś” [15].

Prawdą jest, że leki te mogą poprawiać czynniki ryzyka, ale ostateczny bilans korzyści i zagrożeń zależy od konkretnych wyników klinicznych [8]. Czy osoby przyjmujące leki GLP-1 rzeczywiście żyją dłużej? Czy rzadziej dochodzi u nich do groźnych zdarzeń sercowo-naczyniowych takich jak zawał serca? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:

The post Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leki GLP-1: skutki uboczne vs. korzyści pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Co mówią badania o grzybach i mózgu?

Choć w praktyce zaliczamy je często do warzyw, z formalnego punktu widzenia grzyby to klasa sama w sobie – i to dosłownie, bo nie należą do królestwa roślin tylko do królestwa grzybów. Z badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Japonii [1], Singapurze [2], Norwegii [3], Holandii [4] oraz Stanach Zjednoczonych [5] wynika, że istnieje związek między spożyciem grzybów a lepszą sprawnością poznawczą.

W porównaniu z osobami, które grzybów nie jadły w ogóle, uczestnicy, których spożycie grzybów było najwyższe osiągali lepsze wyniki w testach kognitywnych, przy czym warto zaznaczyć, że owo „najwyższe spożycie” to w tym przypadku średnio raptem jeden grzyb dziennie [5]. Co istotne, wyniki te wydawały się niezależne od innych czynników związanych z dietą czy stylem życia [5]. Naukowcy sugerują, że to działanie może być zasługą unikalnego grzybowego przeciwutleniacza – ergotioneiny [5], której właściwości omówiliśmy już szczegółowo w artykule pt. „Ergotioneina w jedzeniu ‒ źródła pokarmowe „witaminy długowieczności”. Tezę tę zdają się potwierdzać badania z Francji, w których wykazano, że wyższy poziom ergotioneiny we krwi wiąże się z mniejszym ryzykiem rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych [6].

Autorzy badania amerykańskiego [5] zasugerowali, że „regularne spożywanie grzybów może zmniejszać ryzyko osłabienia funkcji poznawczych”. Do takich wniosków doprowadziły ich jednak dane z badania przekrojowego [5], a więc zbierane tylko w określonym, pojedynczym punkcie w czasie. Ciężko więc stwierdzić, co było w tym przypadku przyczyną, a co skutkiem.

Aby rozwiać wszelkie wątpliwości w tym zakresie, naukowcy w Japonii przeprowadzili badanie prospektywne, w ramach którego przez okres około sześciu lat obserwowali ponad 10 000 kobiet i mężczyzn, w wieku co najmniej 65 lat [1]. W trakcie trwania badania demencję zdiagnozowano u mniej więcej co dwunastego uczestnika [1]. Czynnikiem, który wydawał się obniżać ryzyko rozwoju tego schorzenia było właśnie spożycie grzybów [1]. W przypadku badanych, którzy sięgali po nie trzy razy w tygodniu lub częściej prawdopodobieństwo zachorowania było o 19% niższe niż wśród tych, którzy spożywali grzyby rzadziej niż raz w tygodniu [1]. Z kolei badanie przekrojowe z Singapuru [2] wykazało o 57% niższe prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń poznawczych u osób spożywających więcej niż dwie porcje grzybów w tygodniu. Musimy jednak pamiętać, że do ostatecznego potwierdzenia związku przyczynowo-skutkowego niezbędne są dane z badań interwencyjnych.

Pieczarki w badaniach klinicznych: rozczarowujące wyniki?

W 2020 r. opublikowano sześciomiesięczne badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, z udziałem kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku [7]. W ramach interwencji uczestnikom podawano albo zwykłe białe pieczarki, albo placebo [7]. Wyniki były niestety rozczarowujące, bo między grupami nie stwierdzono żadnych istotnych różnic w funkcjonowaniu poznawczym [7]. Niewykluczone jednak, że problemem była tutaj zbyt niska dawka – około 200 mg suszonych sproszkowanych grzybów dziennie [8]. W przeliczeniu na grzyby świeże byłaby to niecała ćwiartka małego grzyba dziennie. Z jednej strony jest to zrozumiałe, bo taka ilość pozwoliła naukowcom na zamknięcie grzybowego proszku w kapsułkach, dzięki czemu badany preparat był nie do odróżnienia od placebo. Z drugiej jednak strony zastosowana tutaj dawka była 50 razy mniejsza niż standardowa dzienna porcja grzybów. Nadal nie wiemy zatem, jakie efekty przyniosłyby przetestowane pieczarki, gdyby spożywane były w ilościach charakterystycznych dla diety przeciętnego człowieka.

Soplówka jeżowata (Lion’s Mane) a choroba Alzheimera

A co z gatunkami bardziej egzotycznymi, jak chociażby soplówka jeżowata, znana również pod angielską nazwą Lion’s Mane [9]? W badaniu pilotażowym z 2009 roku wykazano, że u osób starszych ze zdiagnozowanymi łagodnymi zaburzeniami poznawczymi suplementacja soplówki, w ilości kilku gramów grzybowego proszku dziennie, w ciągu raptem dwóch miesięcy może prowadzić do istotnej poprawy funkcji poznawczych w stosunku do placebo (Wykres 1) [10].

Mimo tak obiecujących rezultatów na próbę ich replikacji trzeba było czekać kolejną dekadę. W eksperymencie z 2019 r. uczestnikami byli seniorzy bez zdiagnozowanych zaburzeń poznawczych [11]. Badani przyjmowali sproszkowaną soplówkę w dawce około trzech gramów dziennie, co przełożyło się na znaczącą poprawę jednego z trzech mierzonych markerów poznawczych [11]. Ostatecznie w 2020 roku opublikowano wyniki trwającego niemal rok badania randomizowanego, podwójnie zaślepionego i kontrolowanego placebo, w którym działanie soplówki przetestowano u pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [12]. Badanym podawano suszoną soplówkę w proszku, wyhodowaną w warunkach laboratoryjnych, w ilości około jednego grama dziennie [12]. Niestety po upływie roku wśród pacjentów w grupie eksperymentalnej nie stwierdzono żadnych korzyści poznawczych w stosunku do grupy placebo [12]. Zaobserwowano za to pewną poprawę w zakresie wykonywania codziennych czynności, co jest miarą samodzielności pacjenta [12].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Mushroom Consumption and Incident Dementia in Elderly Japanese: The Ohsaki Cohort 2006 Study – PubMed
[2] The Association between Mushroom Consumption and Mild Cognitive Impairment: A Community-Based Cross-Sectional Study in Singapore – PubMed
[3] Cognitive performance among the elderly in relation to the intake of plant foods. The Hordaland Health Study – PubMed
[4] Fruit and vegetable intake and cognitive decline in middle-aged men and women: the Doetinchem Cohort Study – PubMed
[5] Mushroom intake and cognitive performance among US older adults: the National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2014 – PubMed
[6] Food and Microbiota Metabolites Associate with Cognitive Decline in Older Subjects: A 12-Year Prospective Study – PubMed
[7] The Effects of Vitamin D-Enriched Mushrooms and Vitamin D3 on Cognitive Performance and Mood in Healthy Elderly Adults: A Randomised, Double-Blinded, Placebo-Controlled Trial – PubMed
[8] Study protocol: A randomised, double blinded, placebo-controlled clinical trial testing the effects of a vitamin D-enriched mushroom supplement on cognitive performance and mood in healthy elderly adults
[9] Edible, Medicinal and Red Listed Monkey Head Mushroom Hericium erinaceus from Japfu Mountain of Kohima needs immediate protection | Current Botany
[10] Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial – PubMed
[11] Improvement of cognitive functions by oral intake of Hericium erinaceus – PubMed
[12] Prevention of Early Alzheimer’s Disease by Erinacine A-Enriched Hericium erinaceus Mycelia Pilot Double-Blind Placebo-Controlled Study – PubMed

The post Grzyby a funkcje poznawcze – co mówi nauka? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Grzyby a funkcje poznawcze – co mówi nauka? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Mówi się, że szkodliwym bakteriom jelitowym przeciwdziałać mogą tylko bakterie dobroczynne [1]. Jak więc skutecznie zadbać o zdrową mikrobiotę jelit? Probiotyki stały się filarem przemysłu suplementacyjnego, lecz mimo licznych badań klinicznych, nadal nie mamy pełnej wiedzy o ich działaniu [2].

Probiotyki – komercyjny hit czy realna pomoc dla zdrowia jelit?

W badaniu z 2019 r. [3] naukowcy przeanalizowali 150 pierwszych wyników wyszukiwania Google na hasło „probiotyki”. Większość pozycji stanowiły strony komercyjne, które uznane zostały za najmniej wiarygodne źródło informacji [3]. Probiotykom przypisywano w nich liczne korzyści zdrowotne, ale dowody naukowe na potwierdzenie tego deklarowanego działania okazały się znikome albo wręcz całkiem nieistniejące [3].

W 2021 r. opublikowano wyniki przeglądu systematycznego randomizowanych badań kontrolowanych nad suplementacją probiotyków wśród zdrowych osób starszych [4]. Zgodnie z wynikami nie ma wystarczających dowodów, które wskazywałyby, że przyjmowanie tego typu preparatów może wiązać się z korzystnym wpływem na zdrowie [4]. Przykładowo probiotykoterapia nie obniża poziomu TMAO we krwi [5], a wśród pacjentów z demencją nie przekłada się na poprawę sprawności poznawczej [6].

Korzyści ze stosowania probiotyków

Przy jakich objawach probiotyki mogą być pomocne? Badania pokazują, że niektóre preparaty probiotyczne mogą łagodzić dolegliwości jelitowe, czyli np. poprawiać konsystencję stolca, częstotliwość wypróżnień i redukować wzdęcia [7], jak również obniżać ryzyko wystąpienia poantybiotykowej biegunki [8]. Jeśli chodzi o schorzenia spoza przewodu pokarmowego, w badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że Lactobacillus casei może przyspieszać rekonwalescencję po złamaniach nadgarstka i wspomagać przywrócenie sprawności dłoni wśród osób starszych [10]. Jednak najlepsze dowody w zakresie pozajelitowych korzyści, jakie niesie za sobą suplementacja probiotyków, dotyczą układu odpornościowego.

Badania nad skutecznością probiotyków

Już 3-12 tygodni probiotykoterapii wystarczy, by zwiększyć zdolność komórek odpornościowych do zwalczania patogenów i komórek nowotworowych w stosunku do placebo [11]. Czy to przekłada się na redukcję ryzyka chorób zakaźnych? Wśród osób starszych do rozwoju infekcji dochodzi średnio 2-5 razy w roku, a najczęstsze lokalizacje zakażeń to układ oddechowy, pokarmowy i moczowy [12].

W 2018 r. opublikowano metaanalizę 15 randomizowanych badań kontrolowanych, w których udział wzięło łącznie prawie 6000 osób starszych (średnia wieku: 75 lat) [13]. Suplementacji probiotyków nie powiązano tutaj z jakimkolwiek wpływem na całkowite ryzyko wystąpienia czy długość trwania infekcji [13]. Tylko że wrzucając wszystkie choroby zakaźne do przysłowiowego jednego worka, ryzykujemy, że umkną nam pewne istotne niuanse. I rzeczywiście, jeśli dokładniej przeanalizować dane, okazuje się, że probiotykoterapia może redukować ryzyko wystąpienia, długość trwania i nasilenie objawów przeziębienia, ale nie wpływa w żaden sposób na ryzyko wystąpienia czy przebieg grypy [7].

Do jednego worka wrzucono tutaj też wszystkie „probiotyki”, mimo że w każdym z uwzględnionych badań przetestowano inne rodzaje bakterii, w różnych kombinacjach [14]. A co jeśli niektóre z nich wpływają na nasz organizm lepiej niż pozostałe, ale nigdy się o tym nie dowiemy, bo pod względem skuteczności czy bezskuteczności oceniamy je wszystkie jako jedną całość? Badania pokazują przecież, że nawet w obrębie jednego gatunku bakterii dwa różne szczepy działać mogą zupełnie inaczej [15]. A co z ryzykiem? Czy probiotykoterapia może szkodzić? Dane w zakresie potencjalnych zagrożeń są niestety mało wiarygodne.

Probiotyki a potencjalne skutki uboczne

W literaturze naukowej opisano pojedyncze przypadki poważnych działań niepożądanych wywołanych przez probiotyki, których nie powiązano z żadną konkretną dawką czy formułą preparatu [16]. Z większości badań klinicznych nie wynika jednak, by suplementacja probiotyków miała stanowić zagrożenie dla zdrowia [16]. Z drugiej strony analiza setek takich badań ujawniła, że negatywne skutki uboczne zgłasza się w nich bardzo wybiórczo albo wręcz nie zgłasza się ich wcale [17]. W związku z powyższym bezpieczeństwo tych preparatów na chwilę obecną stoi pod dużym znakiem zapytania [17]. Obawy wzbudza, na przykład, oporność bakterii probiotycznych na antybiotyki.

Czy probiotyki wywołują antybiotykooporność?

Do produkcji preparatów probiotycznych często celowo wybiera się szczepy oporne na antybiotyki [18]. Dzięki temu możliwe jest ich stosowanie w trakcie antybiotykoterapii, co pozwala zmniejszyć ryzyko wystąpienia niepożądanych objawów ze strony przewodu pokarmowego [18]. Problem polega na tym, że bakterie probiotyczne mogą przenosić geny antybiotykooporności na patogenne mikroorganizmy w naszych jelitach [19]. W badaniu z 2015 r. przetestowano preparaty z różnych krajów i dla wszystkich stwierdzono oporność na wankomycynę [20], czyli jeden z naszych antybiotyków ostatniej szansy, stosowany tylko wtedy, gdy wszystko inne już zawiedzie.

Ironia polega na tym, że zamiast wspomagać regenerację mikrobiomu po antybiotykoterapii, probiotyki mogą ten proces zaburzać [21]. W badaniu z 2018 r. [21] wśród uczestników, którzy nie przyjmowali probiotyków, mikrobiom samoistnie wrócił do normy w ciągu trzech tygodni od zaprzestania przyjmowania antybiotyku. Natomiast wśród pacjentów poddanych probiotykoterapii dysbioza jelitowa utrzymywała się jeszcze 6 miesięcy po zakończeniu leczenia antybiotykiem [21].

Dużo skuteczniejszą metodą odbudowy zaburzonego mikrobiomu okazał się przeszczep kału [21]. Podanie pacjentom ich własnej mikrobioty jelitowej, którą naukowcy pobrali od nich przed rozpoczęciem antybiotykoterapii, pozwoliło przywrócić równowagę mikrobiomu w ciągu kilku dni [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Probiotyki zyskały reputację niezbędnych dla zdrowia jelit, ale dowody naukowe nie zawsze nadążają za tą narracją. Choć mogą przynieść pewne korzyści, ich skuteczność bywa przeceniana, a potencjalne ryzyka pomijane. Artykuł rzuca światło na to, co faktycznie wiadomo, a co wciąż budzi poważne wątpliwości. Zanim zaufasz deklaracjom z opakowań, sprawdź, co naprawdę mówią badania. Zapraszamy do lektury!

The post Probiotyki: działanie, korzyści i możliwe zagrożenia – co mówią badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Probiotyki: działanie, korzyści i możliwe zagrożenia – co mówią badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2017 r. opublikowano metaanalizę 20 badań, w której wykazano, że wśród osób z nadwagą nawet niewielki spadek masy ciała może przekładać się na poprawę sprawności poznawczej [1]. Naukowcy podejrzewali, że może to być zasługa nie tyle samej redukcji wagi, ile podejmowanej w ramach odchudzania aktywności fizycznej [1].

Wpływ aktywności fizycznej na funkcje poznawcze – przegląd badań

W badaniu z 2014 r. [2] otyłe osoby starsze na okres 1 roku zostały losowo przydzielone do jednej z czterech grup. W pierwszej grupie badani testowali samą dietę odchudzającą, w drugiej – samą aktywność fizyczną, w trzeciej – połączenie obu, a grupie czwartej, w ramach kontroli, nie przydzielono ani diety, ani ćwiczeń [2]. W porównaniu z grupą kontrolną, której styl życia nie został w żaden sposób zmodyfikowany, we wszystkich trzech grupach eksperymentalnych odnotowano poprawę ogólnej sprawności poznawczej [2]. Co ciekawe, połączenie diety i ćwiczeń miało przewagę nad samą dietę, ale nad samymi ćwiczeniami już nie [2]. Wygląda więc na to, że za uzyskane rezultaty odpowiada przede wszystkim aktywność fizyczna [2].

W przeglądzie z 2019 r. [3] American College of Sports Medicine przywołuje metaanalizę kilkudziesięciu badań prospektywnych [4], w których latami obserwowano dziesiątki tysięcy uczestników. Wykazano tutaj, że osoby aktywne fizycznie mają o 38% niższe ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych [4] i o 39% niższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [5]. Ponadto im więcej ktoś ćwiczy, tym działanie profilaktyczne staje jeszcze silniejsze. Każde dodatkowe 500 kcal spalonych w ciągu tygodnia koreluje z obniżeniem ryzyka demencji o 10% [6].

Efekty przynosi nawet wysiłek fizyczny o niskiej intensywności, typu spokojne spacery, joga, czy tai-chi [7]. Wszystkie te rodzaje aktywności powiązano z korzyściami poznawczymi w mniej więcej połowie przeprowadzonych jak do tej pory badań [7].

Ćwiczenia w profilaktyce demencji i choroby Alzheimera

Przy założeniu, że zależność między aktywnością fizyczną i niższym ryzykiem demencji to związek przyczynowo-skutkowy, nawet do 20% przypadków Alzheimera w krajach Zachodu (ponad milion w samym USA [9]) może być wynikiem siedzącego trybu życia [8]. Jest jednak jedno istotne zastrzeżenie: analizując dane z badań obserwacyjnych, zawsze trzeba mieć na uwadze dwie kwestie: czynniki zakłócające i przyczynowość odwrotną.

Może istnieje jakiś inny czynnik (jak chociażby miażdżyca), który prowadzi zarówno do zaprzestania aktywności fizycznej, jak i rozwoju demencji [10]? A może osoby o genetycznie uwarunkowanym zamiłowaniu do aktywności fizycznej jednocześnie mają też większą rezerwę kognitywną [6]? Tak na marginesie: ta druga teoria została już zweryfikowana i jak na razie nic nie wskazuje na jej zasadność – nie potwierdziło jej opublikowane w 2022 r. badanie z wykorzystaniem randomizacji mendlowskiej [11].

A może to nie brak aktywności fizycznej prowadzi do demencji, tylko demencja prowadzi do braku aktywności fizycznej [10]? Z badań prospektywnych wynika, że zaprzestanie aktywności następuje przed rozpoznaniem demencji, ale przecież zaburzenia sprawności, zarówno umysłowej, jak i fizycznej, mogą pojawić się na wiele lat przed oficjalną diagnozą [6]. Jeśli dokładnie przeanalizować dane w tym zakresie, okazuje się, że z rozwojem demencji wiąże się brak aktywności w konkretnym, ograniczonym przedziale czasowym – na mniej niż 10 lat przed postawieniem diagnozy [10]. Oznacza to, że przyczynowość odwrotna jest w tym przypadku wysoce prawdopodobna [10]. W badaniach interwencyjnych wykazano, że u pacjentów z demencją zwiększenie aktywności fizycznej jest możliwe [12] i przekłada się na poprawę kondycji, ale nie spowalnia niestety progresji zaburzeń poznawczych [13].

A może aktywność fizyczna została w tym przypadku wdrożona zbyt późno, gdy zaburzenia poznawcze były już w zbyt zaawansowanym stadium [3]? Z opublikowanej w 2020 r. metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych wynika, że u dorosłych ze sprawnością poznawczą albo w normie, albo osłabioną w stopniu łagodnym wysiłek fizyczny przekłada się na poprawę zdolności poznawczych, w stosunku do rezultatów uzyskanych w mniej aktywnych grupach kontrolnych [14]. Spośród badań przeprowadzonych z wykorzystaniem neuroobrazowania nieznaczna większość pokazała, że aktywność fizyczna wpływa korzystnie na objętość zarówno całego mózgu, jak i hipokampa [15], czyli części mózgu, która odgrywa istotną rolę w procesie powstawania pamięci i której atrofia stanowi czynnik prognostyczny utraty pamięci i rozwoju demencji [16].

Aktywność fizyczna a objętość hipokampa

W przełomowym badaniu pt. „Aktywność fizyczna zwiększa rozmiar hipokampa i poprawia pamięć” osoby starsze na okres 1 roku losowo przydzielono do jednej z dwóch grup [17]. W grupie eksperymentalnej interwencją były nadzorowane przez naukowców ćwiczenia aerobowe o umiarkowanej intensywności (chodzenie), a w grupie kontrolnej – ćwiczenia rozciągające i ujędrniające [17]. Wśród uczestników w grupie kontrolnej odnotowano zmniejszenie objętości hipokampa średnio o 1,4%, czyli w granicach normy – w podeszłym wieku hipokamp kurczy się o 1-2% rocznie [17]. Jednak jak się okazuje, aktywność fizyczna może tej tendencji przeciwdziałać, bo w ciągu tego samego roku wśród uczestników w grupie eksperymentalnej rozmiar hipokampa się zwiększył i to średnio aż o 2% [17]. Można więc powiedzieć, że proces kurczenia się mózgu został cofnięty, mniej więcej o 2 lata. Niestety po upływie 6 tygodni od zakończenia interwencji nastąpił powrót do stanu wyjściowego [18], co oznacza, że aby utrzymać korzystne rezultaty, aktywność fizyczną należy włączyć na stałe do swojego stylu życia.

Podobne badanie, w którym dodano trzecią grupę – wykonującą trening oporowy – wykazało, że ćwiczenia aerobowe również odwracają związany z wiekiem zanik struktur odpowiedzialnych za pamięć, w porównaniu z grupą kontrolną wykonującą ćwiczenia równoważne i ujędrniające [19]. Niestety, w przypadku grupy trenującej siłowo bez elementu aerobowego nie zaobserwowano takich korzyści [19].

Co ćwiczyć, aby poprawić funkcje poznawcze?

Na chwilę obecną nie wiemy do końca, jaki rodzaj aktywności fizycznej wpływa na funkcje poznawcze najlepiej [6]. Wygląda jednak na to, że trening aerobowy niesie za sobą więcej korzyści niż oporowy [20]. W większości randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem osób starszych najczęściej wybieraną formą aktywności było chodzenie [21]. Brakuje niestety jednoznacznych danych w zakresie optymalnej objętości, długości, częstotliwości, czy intensywności treningów [3].

Zgodnie z wynikami metaanalizy niemal 100 badań w tym zakresie kwestie takie jak długość poszczególnych sesji treningowych, liczba treningów w tygodniu, czas trwania programu treningowego, czy poziom intensywności mogą mieć znaczenie drugorzędne [21], a czynnikiem najważniejszym może być całkowity czas trwania treningów [22]. Badania pokazują, że aby aktywność fizyczna miała szansę poprawić sprawność poznawczą, łączna długość wszystkich dotychczasowych sesji treningowych wynieść musi co najmniej 52 godziny [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Aktywność fizyczna u osób starszych poprawia funkcje poznawcze, a nawet niewielki spadek masy ciała – często wynikający z ćwiczeń – może przynieść wyraźną poprawę pamięci i koncentracji. Badania pokazują, że osoby regularnie ćwiczące mają znacznie niższe ryzyko demencji i Alzheimera. Ćwiczenia mogą zwiększyć objętość hipokampa (struktury mózgu odpowiadającej za pamięć), cofając jego naturalne kurczenie się wraz z wiekiem. Co istotne, poprawa funkcji poznawczych jest możliwa głównie wtedy, gdy aktywność fizyczna zostanie wdrożona odpowiednio wcześnie, zanim choroba wejdzie w zaawansowane stadium. Regularny ruch – nawet umiarkowany – powinien być stałym elementem stylu życia każdego seniora. Interesuje Cię temat prewencji chorób neurodegeneracyjnych? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Aktywność fizyczna a sprawność umysłu u seniorów – co ćwiczyć, by zachować dobrą pamięć i koncentrację? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aktywność fizyczna a sprawność umysłu u seniorów – co ćwiczyć, by zachować dobrą pamięć i koncentrację? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W How Not to Age w kontekście profilaktyki i leczenia zaburzeń poznawczych dr Michael Greger omawia rolę leków i suplementów oraz diety i stylu życia. Dostępnych opcji terapeutycznych jest jednak więcej. Wśród metod niezwiązanych w żaden sposób z lekami, suplementami, czy stylem życia wymienić można, na przykład, stymulację poznawczą, opartą z reguły na aktywnościach grupowych i interakcjach społecznych [1].

Stymulacja poznawcza – przegląd badań

Nad skutecznością stymulacji poznawczej przeprowadzono już co najmniej 44 randomizowane badania kontrolowane, w których udział wzięło tysiące uczestników [1].

Skala ADAS-Cog jako miernik skuteczności stymulacji poznawczych

W badaniach klinicznych nad demencją do oceny sprawności poznawczej pacjentów wykorzystuje się najczęściej skalę ADAS-Cog (skrót od: Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive) [2]. Poprawa istotna klinicznie definiowana jest jako redukcja o co najmniej 4 punkty w skali ADAS-Cog [3]. Niestety w większości interwencji, w których przetestowano stymulację poznawczą, średni spadek w punktacji wyniósł tylko około 2 punkty [4].

Czas trwania efektów stymulacji poznawczej

Można by argumentować, że każda poprawa jest lepsza niż żadna, ale postępy w testach kognitywnych nie przekładają się w tym przypadku na postępy w radzeniu sobie z czynnościami dnia codziennego [5]. Ograniczają się do skomputeryzowanych „łamigłówek”, a w innych dziedzinach są już niezauważalne. Nie mówiąc już o tym, że ta znikoma poprawa jest w dodatku tymczasowa [6]. W badaniach efekty utrzymywały się tylko w trakcie trwania interwencji – potem pacjenci wracali do punktu wyjścia [6].

Stymulacja poznawcza a rola więzi społecznych

Chociaż nic nie wskazuje na to, by stymulacja poznawcza miała wywierać znaczący wpływ na szeroko rozumianą jakość życia [7], jest to rodzaj terapii grupowej, a zgodnie z wynikami badań, terapie grupowe mają to do siebie, że wpływają korzystnie na samopoczucie psychiczne [8]. Jako ludzie jesteśmy istotami społecznymi, więc uczestnictwo w życiu społecznym jest istotne dla naszego zdrowia psychicznego, na wszystkich etapach życia. Nie udowodniono jednak, by miało wspierać leczenie, czy profilaktykę zaburzeń funkcji poznawczych [9]. Prawdą jest, że demencja wiąże się z izolacją społeczną, ale może to być przykład przyczynowości odwrotnej [10]. Innymi słowy, możliwe, że to demencja prowadzi do wycofania z życia społecznego, nie na odwrót [10].

Ćwiczenia umysłowe a stymulacja poznawcza

Innym potencjalnym przykładem przyczynowości odwrotnej jest związek między redukcją ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych i stymulacją umysłową. Teoria, że aby zachować sprawny umysł, trzeba go regularnie angażować bez wątpienia ma swoich zwolenników. Nawet w recenzowanych czasopismach naukowych natrafić można na publikacje sugerujące, że „rozwiązywanie krzyżówek cztery razy w tygodniu może obniżyć ryzyko rozwoju demencji o 47%” [11]. To prawda, częste rozwiązywanie krzyżówek wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju demencji w przyszłości [12], ale bardziej prawdopodobny wydaje się scenariusz, że to osłabiona sprawność poznawcza prowadzi do niechęci do rozwiązywania krzyżówek. W końcu mało który pacjent u progu diagnozy demencji będzie się bawił w umysłowe łamigłówki.

Rola muzykoterapii w łagodzeniu objawów chorób neurodegeneracyjnych

Następna na liście rozwiązań terapeutycznych stosowanych w leczeniu demencji jest muzykoterapia. Zgodnie z wynikami badań jest to metoda, która podobnie jak stymulacja poznawcza, poprawia samopoczucie, ale nie wpływa w istotnym stopniu na funkcje poznawcze. Nawet pacjenci w późnych stadiach demencji, którzy utracili już zdolność komunikacji werbalnej, mogą czerpać przyjemność ze słuchania muzyki [13]. Nie przekłada się to jednak na poprawę funkcjonowania mózgu. Przeprowadzono już ponad 40 interwencyjnych badań klinicznych nad zastosowaniem muzykoterapii u osób z demencją. Zestawiono je ze sobą łącznie w siedmiu metaanalizach [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], z których większość (bo aż pięć [14], [15], [16], [17], [18]) wskazuje na brak jakichkolwiek korzyści poznawczych. Było kilka badań, w których muzykoterapia rzeczywiście przyniosła efekty [13]. Nie były one jednak długotrwałe – znikały po upływie 1-3 miesięcy [13]. Ostateczny werdykt jest więc taki, że muzykoterapia nie poprawia sprawności poznawczej. Może za to pomagać pacjentom z demencją na inne sposoby – koić nerwy, poprawiać nastrój i sprzyjać interakcjom społecznym [20].

Wpływ krioterapii na funkcje poznawcze

Spośród wszystkich metod stosowanych w leczeniu zaburzeń poznawczych krioterapia (znana również jako kriostymulacja) bez wątpienia jest jedną z najbardziej „szalonych”. W badaniu z 2021 r. [21] wykazano, że u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami zdolności poznawczych krótkotrwała ekspozycja na ekstremalnie niskie temperatury przekłada się na przejściową poprawę ogólnej funkcjonalności poznawczej („przejściową”, bo 2 tygodnie po zakończeniu codziennych sesji krioterapeutycznych po efektach nie było już śladu) [21]. Jak wyglądała sama interwencja? Uczestnicy, ubrani w krótkie spodenki i t-shirty, przez 2 minuty przebywali w temperaturze -50°C [21]. A nie, chwila… To akurat grupa kontrolna, wystawiona na działanie temperatur „nie-kriogenicznych” [21]. Grupa eksperymentalna natomiast 2 minuty dziennie spędzała w temperaturach w przedziale od -110 do -135°C [21].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

W leczeniu zaburzeń poznawczych, obok leków i suplementów, stosowane są również niekonwencjonalne terapie, takie jak stymulacja poznawcza. Mimo licznych badań, które wykazały ograniczone efekty tej metody, jej wpływ na poprawę sprawności poznawczej jest niewielki i tymczasowy. Stymulacja poznawcza nie przekłada się na lepsze radzenie sobie z codziennymi czynnościami, a efekty są widoczne tylko w trakcie terapii. Terapie grupowe, choć korzystne dla samopoczucia psychicznego, nie wspierają leczenia zaburzeń funkcji poznawczych. Podobnie inne alternatywne metody, jak muzykoterapia czy krioterapia, poprawiają nastrój pacjentów, ale nie mają długotrwałego wpływu na funkcje poznawcze. Po więcej informacji zajrzyj do naszego artykułu!

The post Zaburzenia poznawcze a niekonwencjonalne terapie – fakty naukowe i kontrowersje first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zaburzenia poznawcze a niekonwencjonalne terapie – fakty naukowe i kontrowersje pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Metformina to z założenia lek na cukrzycę. Czy to możliwe, by przy okazji działała też przeciwstarzeniowo? W tej serii trzech artykułów sprawdzimy, co na ten temat mówią nam badania.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy metformina wydłuża życie?
2. Metformina jako lek długowieczności a możliwe skutki uboczne
3. Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu

Jak pokazał przegląd systematyczny z 2017 r., osoby z cukrzycą leczone metforminą mogą żyć dłużej, niż osoby, które na cukrzycę nigdy nie chorowały [1]. Istnieją zatem powody, by przypuszczać, że metformina wykazuje działanie przeciwstarzeniowe — opóźnia rozwój i progresję chorób związanych z wiekiem i tym samym zwiększa nasze szanse na dłuższe życie w zdrowiu [1]. Teraz pozostaje nam tylko sprawdzić, czy ta hipoteza znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych.

Metformina a starzenie się – badanie na ludziach zdrowych

Na początek może kilka niewielkich, krótkich badań z udziałem zdrowych ochotników. Jedno z nich opublikowane zostało w 2018 r. [2]: uczestnicy na okres kilku tygodni zostali losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup i przyjmowali albo metforminę, albo placebo. Efekty interwencji oceniono na podstawie biopsji tkanki mięśniowej i tłuszczowej [2]. W grupie eksperymentalnej odnotowano korzystne zmiany ekspresji genów odpowiedzialnych za wiele różnych aspektów procesu starzenia się, jak również obiektywną poprawę czynników ryzyka chorób, np. poziomu cholesterolu LDL i trójglicerydów [2]. Jednak tym, co interesuje nas najbardziej, są ostateczne efekty, a więc np. wystąpienie choroby, czy zgon pacjenta. I tak oto przechodzimy do głównego tematu dzisiejszego artykułu: badania TAME (Targeting Aging with Metformin) [3].

Metformina w badaniu TAME

Projekt narodził się z inicjatywy American Federation for Aging Research, a jego założeniem jest przetestowanie działania metforminy w randomizowanej interwencji z udziałem 3000 osób w wieku 65-79 lat, niechorujących na cukrzycę, którzy przez okres 6 miesięcy przyjmować będą albo metforminę, albo placebo [3]. Celem eksperymentu jest określenie wpływu leku na schorzenia związane z wiekiem, takie jak choroby serca, nowotwory, czy demencja, jak również na ryzyko śmierci [3]. Jak twierdzi jeden z naukowców pracujących przy badaniu, stosowane aktualnie rozwiązania to nie leczenie, tylko „wymiana jednej choroby na inną” [4]. Pacjent pokona raka, po to, tylko żeby rok później umrzeć na zawał serca. „Naszym celem jest udowodnić, że opóźnienie procesu starzenia to najlepszy sposób na opóźnienie rozwoju chorób” [4].

Niestety, chociaż TAME zostało zatwierdzone przez FDA już w 2015 r. [5], jak na razie projekt utknął w martwym punkcie. Przyczyna jest chyba oczywista. Cytując redaktora naczelnego jednego z czasopism naukowych poświęconych tematyce anti-aging, „Nie ma tutaj mowy o jakimkolwiek zysku finansowym” [6]. Patent oryginalnego preparatu metforminy wygasł dziesiątki lat temu, a generyki kosztują dosłownie grosze. Panuje niby powszechna zgoda, że oto nadarza się okazja, by „zrobić dobry użytek z 75 milionów dolarów” [6], ale mimo tego na chwilę obecną udało się uzbierać tylko 11 milionów dolarów od darczyńców prywatnych [7].

Na wyniki trzeba będzie jeszcze trochę poczekać, ale niektórym ta luka w dowodach naukowych zupełnie nie przeszkadza. Chodzą słuchy, że specjaliści od nowych technologii w Dolinie Krzemowej zaczęli już brać metforminę w pogoni za długowiecznością [8], mimo że oficjalnie lek dostępny jest na receptę, wyłącznie dla osób z cukrzycą [9].

Metformina – sprzeczne wyniki analiz

Metformina jest tania, stosunkowo bezpieczna, a jej działanie przeciwstarzeniowe czyni z niej jednego z naszych najbardziej obiecujących sprzymierzeńców w zwalczaniu chorób związanych z wiekiem [10]. Nie oczekujmy jednak cudów. Mimo że ogłoszona została „magicznym lekiem” [11] w dotychczasowych badaniach metformina wypadła nie najlepiej. U myszy jej korzystny wpływ na długość życia okazał się znikomy i zależny od dawki [12]. W najlepszym wypadku metformina może wydłużać życie niektórych gatunków myszy o 5%, ale podawana w wyższych dawkach działa dokładnie na odwrót – pod jej wpływem gryzonie żyją krócej [12].

Powodem, dla którego w badaniu TAME pokłada się tyle nadziei, jest jego potencjał ustanowienia precedensu [6]. Jeśli organy regulacyjne, takie jak FDA, zatwierdziłyby metforminę do stosowania w roli leku przeciwstarzeniowego, z punktu widzenia przemysłu farmaceutycznego badania w dziedzinie nowych terapii ukierunkowanych na proces starzenia mogłyby stać się atrakcyjnym kierunkiem masowych inwestycji, a napływ funduszy byłby dla tego obszaru badawczego szansą na dalszy rozwój [6].

Kolejne zastrzeżenia co do potencjału metforminy jako zdrowotnego panaceum pojawiły się w 2002 r., kiedy to na łamach New England Journal of Medicine ukazało się badanie „Diabetes Prevention Program” [13]. Tysiące pacjentów ze stanem przedcukrzycowym przez wiele lat przyjmowało albo metforminę, albo placebo [13]. Celem było sprawdzenie, czy lek pozwoli zapobiec przejściu stanu przedcukrzycowego w pełnoobjawową cukrzycę [13]. Ogólne wyniki były pozytywne: w grupie przyjmującej metforminę odnotowano 31% mniej przypadków cukrzycy niż w grupie placebo [13]. Korzystne działanie leku nie było jednak uniwersalne. Znacznej poprawy nie odnotowano, na przykład, wśród osób powyżej 60. roku życia [13]. Poza tym lek pomógł tak naprawdę tylko osobom najbardziej zagrożonym – z II stopniem otyłości i najwyższym poziomem cukru we krwi [13]. Wśród uczestników, których poziom cukru we krwi był niższy (ponad normę, ale nie aż tak bardzo) i których BMI nie było wyższe niż 35, znacznej redukcji ryzyka rozwoju cukrzycy już nie odnotowano [13].

Podobne (a nawet jeszcze większe) rozbieżności stwierdzono w niewielkim badaniu z 2004 r. [14] Wśród osób, które same chorowały na cukrzycę albo miały przypadki cukrzycy w rodzinie, leczenie metforminą rzeczywiście przełożyło się na zmniejszenie insulinooporności (przyczyny stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu II) [14]. Niestety na osoby niechorujące i bez predyspozycji genetycznych lek podziałał dokładnie na odwrót – po zastosowaniu metforminy ich insulinooporność tylko się nasiliła [14]. Mamy zatem poprawę wśród cukrzyków, ale u osób zdrowszych zmiana była już tylko na gorsze [14].

Wygląda więc na to, że choć w badaniach z udziałem cukrzyków metforminę powiązano ze zwiększeniem szans na długowieczność, wyników tych nie można ekstrapolować na osoby zdrowe [1]. We wspomnianym już przeglądzie systematycznym z 2017 r. [1] sami autorzy zaznaczają, że ich zdaniem na chwilę obecną nie ma dowodów, które uzasadniałyby zastosowanie metforminy w terapii przeciwstarzeniowej z przeznaczeniem dla ogółu populacji.

Co zamiast metforminy?

Mamy na szczęście alternatywę, która działa nawet lepiej, a przy tym jest bezpieczniejsza. W badaniu „Diabetes Prevention Program” [13] oprócz grup przyjmujących metforminę i placebo była jeszcze jedna, w której przetestowano zmiany w zakresie stylu życia – dietę niskotłuszczową, obniżającą cholesterol, w połączeniu z aktywnością fizyczną o umiarkowanej intensywności, typu szybki marsz, w wymiarze co najmniej 20 minut dziennie. Wiemy już, że w porównaniu z placebo metformina obniżyła ryzyko rozwoju cukrzycy o 31% [13]. A jak wyglądały wyniki w trzeciej grupie? Zdrowsze odżywianie i systematyczny ruch powiązano z redukcją ryzyka aż o 58% [13]. Proste zmiany w zakresie stylu życia okazały się niemal dwa razy skuteczniejsze niż metformina [13]. Ich dodatkową przewagą było niższe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych [13]. Przykładowo: w grupie przyjmującej metforminę było aż sześć razy więcej przypadków dolegliwości żołądkowo-jelitowych [13].

Metformina czy zdrowe nawyki – co jest skuteczniejsze?

Wnioski z innych randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie wyglądają bardzo podobnie: w profilaktyce cukrzycy zmiany w zakresie stylu życia przynoszą lepsze efekty niż podejście farmakologiczne [15]. Żeby było ciekawiej, w „Diabetes Prevention Program” uczestnicy w grupie, która testowała potencjał diety i aktywności fizycznej otrzymali w tym zakresie określone instrukcje, jednak nikt nie sprawdzał, w jakim stopniu stosowali się do tych wytycznych [13]. Oznacza to, że z przestrzeganiem zasad zdrowszego stylu życia mogło być różnie, a mimo tego ryzyko i tak udało się obniżyć o prawie 60% [13]. Taką samą redukcję odnotowano w innym badaniu nad profilaktyką cukrzycy, opublikowanym w New England Journal of Medicine w 2001 r. [16] W tym przypadku autorzy poszli o krok dalej i postanowili zbadać, jak bardzo uczestnicy, którzy w pełni przestrzegali wytycznych, zmniejszyli swoje ryzyko zachorowania.

Analizując wyniki, badacze odkryli, że dosłownie garstce uczestników udało się zrealizować nawet najbardziej przystępne z wyznaczonych celów [16]. Swój poziom aktywności fizycznej zwiększyło tylko około 30% badanych, a jedynie 25% spożywało zalecane dzienne minimum błonnika (którego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne) i w wystarczającym stopniu ograniczyło swoje spożycie tłuszczów nasyconych (głównie w postaci nabiału, słodyczy, kurczaka i wieprzowiny) [16]. Mimo wszystko każda poprawa jest lepsza niż żadna, więc ostatecznie ich ryzyko rozwoju cukrzycy było niższe niż w grupie kontrolnej [16]. A co się stało z badanymi, którzy przestrzegali wszystkich zaleceń bez wyjątku (albo przynajmniej 4 z 5)? Liczba przypadków cukrzycy wyniosła w tej grupie równe zero, więc, w gruncie rzeczy, swoje ryzyko obniżyli oni o 100% [16].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Badanie TAME ma na celu sprawdzenie, czy metformina – lek na cukrzycę – może spowolnić proces starzenia u zdrowych osób. Dotychczasowe analizy sugerują, że cukrzycy leczeni metforminą żyją dłużej, ale nie ma dowodów, że działa to także u osób bez cukrzycy. Projekt, zatwierdzony przez FDA w 2015 r., napotyka trudności finansowe, ponieważ metformina jest tania i nie przynosi zysków firmom farmaceutycznym.

Badania pokazują, że metformina może zmniejszać ryzyko cukrzycy o 31%, ale zdrowy styl życia – dieta i aktywność fizyczna – jest znacznie skuteczniejszy, redukując ryzyko aż o 58%. Choć metformina jest obiecującym lekiem, najlepszym sposobem na długowieczność pozostają sprawdzone nawyki zdrowotne.

Chcesz dowiedzieć się więcej o wpływie metforminy na zdrowie i długowieczność? Zajrzyj do naszego artykułu!

The post Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Badanie TAME: metformina kontra starzenie się organizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania?
2. Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera?

Badanie z 2018 roku [1] wykazało, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają we krwi znacznie niższe stężenie 8 z 10 oznaczonych przeciwutleniaczy w porównaniu ze zdrowymi osobami starszymi. Nie oznacza to jednak, że niedobór przeciwutleniaczy jest bezpośrednią przyczyną demencji – równie dobrze to postępująca demencja może prowadzić do mniejszego spożycia owoców i warzyw, a w efekcie do niedoboru tych składników [1]. A co na ten temat mówią badania kliniczne?

Suplementy diety a alzheimer – przegląd badań

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie PREADViSE [2], w którym w kontekście profilaktyki alzheimera przetestowano witaminę E i selen. Wyniki były niestety rozczarowujące [2]. A co z innymi przeciwutleniaczami? Kolejnym badanym związkiem był beta-karoten. Jego możliwości zweryfikowano w badaniu Harvard Physicians’ Health Study [3], z udziałem niemal 6000 mężczyzn w starszym wieku. Po 3 latach efekty w grupie eksperymentalnej nie były lepsze niż w grupie placebo [3]. Za to po 15 latach wśród uczestników przyjmujących beta-karoten, w dziennej dawce odpowiadającej 150 g batatów, stwierdzono lepszą ogólną sprawność poznawczą. Różnica może była niewielka, ale jednak istotna statystycznie [3]. Podobne badanie z udziałem starszych kobiet opublikowano w 2009 r. [4] Po 9 latach nie wykazano, by beta-karoten miał wpływać korzystnie na zdrowie poznawcze (Wykres 1) [4]. Może na efekty trzeba więc poczekać trochę dłużej?

Jeśli chodzi o inne przeciwutleniacze, w tym samym badaniu przetestowano też witaminy E i C. W przypadku witaminy E stwierdzono całkowitą klęskę (Wykres 2), natomiast witamina C, chociaż z początku radziła sobie nie najlepiej, jak wynikało z ostatniej oceny sprawności poznawczej, po około 9 latach zyskała pewną przewagę (Wykres 3).

Poza tym mamy jeszcze dwa badania, w których witaminy C i E oraz beta-karoten przetestowano w suplementacji łączonej, w porównaniu z placebo [5], [6]. W pierwszym 7-letnim badaniu z 2004 r. [5] udział wzięło 1 500 pacjentów w starszym wieku, a w drugim, naprawdę ogromnym, 5-letnim badaniu z 2002 r. [6], uczestników było ponad 20 000. Niestety w obu przypadkach mieszanka przeciwutleniaczy okazała się bezskuteczna [5], [6].

No to może multiwitamina? W Physicians’ Health Study przetestowano też kompleks witamin i minerałów Centrum Silver [7]. Niestety w ciągu 12 lat badany suplement wpłynął na zdolności poznawcze nie lepiej niż placebo [7].

Kolejny preparat to Souvenaid – napój na bazie opatentowanej mieszanki składników odżywczych Fortasyn Connect, opracowany specjalnie dla pacjentów z chorobą Alzheimera [8]. Problem polega na tym, że on zwyczajnie nie działa. Jak do tej pory nad jego skutecznością przeprowadzono trzy randomizowane badania kontrolowane, w których udział wzięło ponad 1000 osób [8]. Souvenaid nie przyniósł żadnych efektów ani pod względem profilaktyki demencji, ani pod względem leczenia zaburzeń już istniejących [8]. Badanego preparatu nie powiązano z obniżeniem ryzyka zachorowania, a stosowany w terapii, zarówno w przypadku łagodnej do umiarkowanej demencji, jak i początkowego stadium choroby Alzheimera, nie przyniósł znacznej, a w zasadzie to jakiejkolwiek, poprawy pamięci czy innych zdolności poznawczych [8].

Jeśli chodzi o konkretne składniki mineralne, cynk wypadł w badaniach równie słabo, co omówiony już selen ‒ miesiące [9] czy nawet lata [5] suplementacji nie przełożyły się na poprawę ogólnej sprawności poznawczej. Jeszcze większym rozczarowaniem okazał się wapń, który nie dość, że nie pomaga, to może wręcz szkodzić [10].

W przekrojowym badaniu z 2014 r. [10], na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, u osób suplementujących wapń stwierdzono więcej „hiperintensywnych” uszkodzeń mózgu (na poniższym zdjęciu oznaczonych na czerwono), które świadczą o przebytych mikroudarach.

Ponadto z opublikowanego w 2016 r. badania longitudinalnego [11] wynika, że u kobiet, suplementacja wapnia w perspektywie długoterminowej zwiększa ryzyko rozwoju demencji aż dwukrotnie. Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię spróbowano w ramach badania Women’s Health Initiative [12]. Tysiące kobiet w starszym wieku na okres około 8 lat zostało losowo podzielonych na dwie grupy i przyjmowało albo suplementy z wapniem (i witaminą D), albo placebo [12]. Na szczęście pod względem ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych lub demencji między grupami nie odnotowano żadnej różnicy. Z tym że początkowe wyniki dla ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu wyglądały dokładnie tak samo [13]. Punktem zwrotnym okazało się uwzględnienie w analizie wcześniejszej suplementacji [13]. Ponad połowa kobiet suplementowała wapń jeszcze przed rozpoczęciem badania, co jak można się domyślić, odbiło się na ostatecznych wynikach [14]. Kiedy naukowcy wzięli pod uwagę tylko te uczestniczki, które wcześniej wapnia nie przyjmowały, okazało się, że rozpoczęcie suplementacji przełożyło się na znaczny wzrost ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych [14]. Jest to spójne z wynikami metaanalizy w tym zakresie, w której wykazano, że w porównaniu z placebo, wapń zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu o 15% [14]. Niestety w danych dotyczących demencji takiej korekty jak do tej pory nie zastosowano [11].

Czy suplementy zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji?

Podsumowując, nic nie wskazuje na to, by suplementacja witamin i składników mineralnych miała wspierać profilaktykę czy leczenie demencji. W zanadrzu mamy jednak mnóstwo innych rozwiązań, które rzeczywiście działają. Po szczegóły odsyłamy do najnowszej książki dr. Michaela Gregera pt. How Not to Age.

STRESZCZENIE:

Badania wykazują, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają niższy poziom przeciwutleniaczy we krwi, ale nie jest jasne, czy ich niedobór przyczynia się do demencji, czy jest jej skutkiem.

Badania kliniczne nad suplementami dały mieszane wyniki. Beta-karoten po 15 latach wykazał niewielki pozytywny wpływ na sprawność poznawczą u mężczyzn, ale nie u kobiet. Witaminy E i C, zarówno osobno, jak i w kombinacji z innymi przeciwutleniaczami, okazały się nieskuteczne. Multiwitamina Centrum Silver oraz napój Souvenaid również nie przyniosły poprawy funkcji poznawczych.

Niektóre składniki mineralne, jak cynk i selen, nie miały wpływu na sprawność umysłową, a wapń może wręcz zwiększać ryzyko demencji i chorób sercowo-naczyniowych.

Podsumowując, nie ma dowodów na to, że suplementacja witamin i składników mineralnych zmniejsza ryzyko alzheimera.

The post Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania?
2. Czy suplementy diety mogą zmniejszyć ryzyko alzheimera?

Stres oksydacyjny, powodowany nadmierną aktywnością wolnych rodników, uważany jest za jeden z głównych mechanizmów leżących u podłoża rozwoju i progresji choroby Alzheimera [1]. Wskazują na to wyniki badań autopsyjnych, w których chorobę tę powiązano z nadmiarem oksydacyjnych uszkodzeń DNA [2].

Przeciwutleniacze w prewencji choroby Alzheimera

Ze względu na to, że przeciwutleniacze pomagają zmniejszyć stres oksydacyjny, naukowcy zasugerowali, aby podawać je pacjentom cierpiącym na choroby neurodegeneracyjne. Prawdą jest, że osoby z zaburzeniami funkcji poznawczych czy demencją mają często niższe stężenie witaminy E w krwiobiegu [1]. Pytanie tylko, co tu jest przyczyną, a co skutkiem. Może to nie zaniedbania żywieniowe prowadzą do rozwoju choroby Alzheimera, tylko choroba Alzheimera prowadzi do zaniedbań żywieniowych? Poza tym, chociaż wyższe spożycie witaminy E z jedzenia rzeczywiście wiąże się z niższym ryzykiem zachorowania [1], suplementy diety działania ochronnego już nie wykazują [3]. Naukowców to jednak najwyraźniej nie zniechęciło, bo witamina E została uwzględniona w największym w historii badaniu w zakresie profilaktyki pierwotnej choroby Alzheimera [4].

Czy selen i witamina E zmniejszają ryzyko rozwoju choroby Alzheimera?

Mowa tutaj o opublikowanym w 2017 r. badaniu PREADViSE (skrót od: Prevention of Alzheimer’s Disease by Vitamin E and Selenium), w którym w kontekście zapobiegania rozwojowi choroby Alzheimera przetestowano witaminę E i selen [4]. Ponad 7 500 mężczyzn w starszym wieku zostało losowo podzielonych na cztery grupy [4]. Przez okres 5 lat pierwsza grupa przyjmowała witaminę E, druga ‒ selen, trzecia ‒ i witaminę E i selen, a czwarta ‒ placebo [4]. Niestety, jak stwierdzono we wnioskach, żaden z suplementów nie zapobiegł rozwojowi demencji [4].

Równie rozczarowujące były wyniki podobnego badania z udziałem starszych kobiet [5]. Nie wykazano w nim, by długoterminowa suplementacja witaminy E miała zapewniać jakąkolwiek ochronę przed zaburzeniami funkcji poznawczych [5]. Jeśli chodzi o leczenie, wśród pacjentów ze sprawnością poznawczą osłabioną w stopniu łagodnym suplementacja witaminy E nie przyniosła żadnej poprawy [6]. Za to badania z udziałem pacjentów z pełnowymiarową chorobą Alzheimera wyglądają już obiecująco.

Pierwsze badanie opublikowane zostało w 1997 r., w New England Journal of Medicine [7]. Uczestnikami było ponad 150 pacjentów z chorobą Alzheimera, którzy zostali losowo podzieleni na dwie grupy i przyjmowali albo witaminę E, albo placebo [7]. Interwencja miała na celu sprawdzenie, czy witamina E spowolni postęp choroby, a zasadniczym punktem końcowym była liczba dni, które upłynęły, zanim doszło do jednego z następujących zdarzeń: zgon, umieszczenie w domu opieki, utrata zdolności do wykonywania podstawowych czynności dnia codziennego albo przejście choroby do stadium najbardziej zaawansowanego, które wiąże się z całkowitą utratą poczucia czasu i miejsca [7]. Po wstępnej analizie stwierdzono porażkę: witamina E nie spowolniła w znacznym stopniu progresji choroby [7].

Później jednak naukowcy przyjrzeli się tym wynikom trochę dokładniej i zauważyli, że mimo randomizacji, wszyscy pacjenci z łagodniejszą postacią choroby trafili do grupy placebo [6]. Po uwzględnieniu tej obserwacji różnica w rezultatach między dwiema grupami wyraźnie się zwiększyła [7]. Chociaż tego typu nieplanowane analizy post-hoc z założenia nie są mile widziane, efekty wydawały się na tyle znaczące, że badacze postanowili swoje odkrycia opublikować [7].

W grupie placebo skorygowany czas, który upłynął, zanim uczestnicy zmarli lub przestali być samodzielni wyniósł 440 dni [7]. Natomiast wśród chorych przyjmujących witaminę E, po tym, jak różnice w wyjściowej sprawności poznawczej między grupami zostały zniwelowane, było to ostatecznie aż 670 dni, co oznacza, że postęp choroby udało się opóźnić o ponad 7 miesięcy [7]. Mimo wszystko, ze względu na niekonwencjonalną analizę, świat naukowy nie pozwolił sobie na przedwczesny entuzjazm. Kluczowe pytanie brzmiało: czy te wyniki uda się odtworzyć w innym badaniu?

Pierwszą próbę podjęli autorzy badania z 2014 r. [8]: ponad 600 pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera zostało losowo podzielonych na cztery grupy. Przez okres 2 lat pierwsza grupa przyjmowała suplementy z witaminą E, druga ‒ memantynę (lek stosowany w terapii choroby Alzheimera), trzecia ‒ i witaminę E i memantynę, a czwarta ‒ placebo [8]. Po zastosowaniu korekty dla porównań wielokrotnych nie stwierdzono, by wśród uczestników przyjmujących witaminę E wolniej postępowały zaburzenia sprawności poznawczej [8]. W mniejszym stopniu osłabiła się za to ich sprawność funkcjonalna, czyli zdolność radzenia sobie z czynnościami dnia codziennego, typu mycie się i ubieranie [8]. W grupie, która dostawała samą witaminę E, spadek funkcjonalności udało się opóźnić o około 6 miesięcy [8]. W rezultacie uczestnicy w grupie badanej codziennie potrzebowali o około 2 godziny mniej opieki niż osoby przyjmujące wyłącznie memantynę [8].

Czy stosować witaminę E przy chorobach neurodegeneracyjnych?

Na podstawie tych dwóch badań, można by uznać, że witamina E wykazuje obiecujący potencjał w terapii choroby Alzheimera. Nie są to jednak jedyne badania kliniczne w tym zakresie. Trzecie opublikowane zostało w 2009 r., a jego wyniki były już niestety niepokojące. Wykazano tutaj, że u niektórych pacjentów z chorobą Alzheimera witamina E może wręcz pogorszyć sprawność i funkcje poznawcze [9]. Zatem na chwilę obecną nic nie jest przesądzone. Czekamy na kolejne badania.

W kontekście terapii choroby Alzheimera w badaniach przetestowano też inne przeciwutleniacze, w tym witaminę C i beta-karoten, jak również kompleks witamin i minerałów Centrum oraz dwa minerały: cynk i wapń. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Stres oksydacyjny to jeden z istotniejszych czynników wpływających na rozwój choroby Alzheimera, dlatego naukowcy badali wpływ przeciwutleniaczy, takich jak witamina E i selen, na jej profilaktykę i leczenie.

W dużym badaniu PREADViSE (2017), obejmującym ponad 7500 starszych mężczyzn, suplementacja witaminy E i selenu nie zapobiegła demencji. Podobne wyniki uzyskano w badaniu z udziałem kobiet.

W kontekście leczenia, wcześniejsze badania wskazywały, że witamina E może opóźnić postęp choroby o kilka miesięcy, ale inne wyniki podważały jej skuteczność, a nawet sugerowały potencjalne pogorszenie stanu pacjentów.

Wciąż brak jednoznacznych dowodów na skuteczność suplementacji witaminą E w chorobie Alzheimera – dalsze badania są potrzebne.

The post Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Witamina E i selen a choroba Alzheimera – co mówią najnowsze badania? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

W poprzednim artykule omówiliśmy randomizowane badanie kontrolowane, autorstwa dr. Deana Ornisha [1]. Ukazało się ono w 2024 r. na łamach Alzheimer’s Research & Therapy, prestiżowego czasopisma naukowego, publikującego recenzowane badania translacyjne nad chorobą Alzheimera. Wykazano tutaj, że dieta roślinna, w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia, w ciągu 20 tygodni może w znacznym stopniu poprawić sprawność poznawczą i funkcjonalną wśród pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera [1]. W grupie eksperymentalnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników albo utrzymał się na stabilnym poziomie, albo wręcz uległ poprawie, a w grupie kontrolnej stan zdrowia mniej więcej 70% uczestników się pogorszył, a poprawy nie odnotowano u nikogo [1]. Nie sposób zaprzeczyć, że wyniki były naprawdę imponujące, jednak suche dane statystyczne, choćby nie wiem, jak znaczące, nigdy nie oddadzą realnego wpływu takich niezwykłych odkryć na życie ludzi.

Wielu pacjentów, u których odnotowano poprawę, zgłaszało odzyskanie utraconej sprawności poznawczej i funkcjonalnej [2]. Co to oznacza w praktyce? Przykładowo: w grupie eksperymentalnej było kilka osób, które przed rozpoczęciem interwencji nie mogły czytać książek, czy oglądać filmów, ponieważ, przez problemy z pamięcią, musiały w kółko zaczynać od początku [2]. Po zakończeniu badania poprawa była na tyle znacząca, że pacjenci mogli do tych czynności powrócić i byli w stanie zapamiętać większość z tego, co obejrzeli, czy przeczytali [2]. Jeden z uczestników powiedział, że na przeczytanie książki potrzebował wcześniej całych tygodni, a po udziale w badaniu zajmuje mu to jedynie kilka dni [2].

Inny uczestnik, niegdyś biznesmen, dzięki badaniu odzyskał zdolność do zarządzania swoimi finansami i inwestycjami [2]. „Był to tak bardzo istotny element mojego życia, tego, kim jestem, kim kiedyś byłem… Ciężko mi było ze świadomością, że tej części mojej osoby już po prostu nie ma. Teraz znowu mogę zarządzać naszymi finansami, jestem na bieżąco z naszymi inwestycjami. Wróciło moje poczucie własnej wartości” [2].

Jedna z uczestniczek opowiadała, że po zakończeniu badania, po raz pierwszy od 5 lat, była w stanie przygotować sprawozdanie finansowe swojej rodzinnej firmy [2]. „Powraca głębokie poczucie tożsamości. Tchnęło to we mnie nowe życie, a jednocześnie było to coś dobrze mi znanego, z czego zawsze byłam dumna. Wróciłam do siebie sprzed diagnozy choroby Alzheimera. Znowu czuję się sobą – w starszej, ale lepszej wersji” [2].

Poniżej przedstawiamy fragment rozmowy z jednym uczestników badania, który zgodził się podzielić z nami swoją historią: Dan Jones, muzyk grający na wojskowych uroczystościach i paradach, u którego zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

„Jest coś, co przez chorobę było już dla Ciebie nie do zrobienia, a teraz stało się znowu wykonalne?”

„Weźmy, chociażby te osiem kawałków, które zagrałem na paradzie – jeden za drugim, bez żadnej przerwy, w sumie półtorej godziny ciągłego grania. Tak w ogóle to strasznie się wloką na tej paradzie. Zostawiałem wszystkich w tyle. Co chwilę musiałem się zatrzymywać i czekać, aż mnie dogonią”.

„Było to dla Ciebie coś nowego?”

„Tak”.

„A co dokładnie?”

„Pamiętałem kolejność. Byłem w stanie przejść od jednego kawałka do kolejnego. Nic mi się nie mieszało, nie było tej dezorientacji, że nie wiem, co mam grać. Wcześniej miałem z tym problemy. Zapominałem, jaki kawałek jest następny, zaczynałem się denerwować i popełniać błędy. Tym razem było inaczej, poszło jak z płatka. Próby też na pewno pomogły, ale wcześniej myliłem się nawet w kawałkach, które grałem już setki razy. A na paradzie – praktycznie zero pomyłek”.

„Myliłeś się, bo nie mogłeś sobie przypomnieć?”

„Nie mogłem sobie przypomnieć, kawałki mi się mieszały. Nie było to przyjemne doświadczenie… Myślałem, że z graniem muszę się pożegnać. A teraz… był taki dzień, kilka tygodni temu: dudy miałem idealnie nastrojone, to było pod wieczór. Wyszedłem przed dom i zacząłem grać. Coś pięknego… I tak przez dwie godziny: stałem i grałem.

„Co czujesz teraz?”

„Radość. Jestem szczęśliwy. Zazwyczaj to kobiety mówią, że płaczą ze szczęścia. W tym momencie to ja płaczę ze szczęścia. Strasznie się cieszę, że znowu mogę grać.

„Podniosło to Twoją samoocenę?”

„Tak”.

„W jakim sensie?”

„Mam poczucie, że jestem do czegoś zdolny. Znowu jestem coś wart. Odzyskałem coś, co było dla mnie ważne”.

Parafrazując słowa Rudolpha E. Tanziego, współautora omówionego badania, profesora neurologii w Harvard Medical School i dyrektora McCance Center for Brain Health w Massachusetts General Hospital [2]: na próby wynalezienia lekarstwa na chorobę Alzheimera przemysł farmaceutyczny przeznaczył już miliardy dolarów. Mimo tego w ciągu ostatnich 20 lat tylko dwa leki zostały dopuszczone do obrotu, z czego jeden został już wycofany, a drugi jest w minimalnym stopniu skuteczny, strasznie drogi i w wielu przypadkach wywołuje paskudne skutki uboczne, takie jak obrzęk i krwawienie mózgu. Tymczasem przeprowadzona w tym badaniu intensywna interwencja w zakresie stylu życia powiązana została z poprawą sprawności poznawczej i funkcjonalnej pacjentów. Jest też nieporównywalnie wręcz mniej kosztowna od leczenia farmakologicznego i w przeciwieństwie do leków wywołuje tylko pozytywne „skutki uboczne” [2].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby?
2. Przełomowe badanie nad chorobą Alzheimera – poznaj historie uczestników

Dr Dean Ornish jako pierwszy w randomizowanym badaniu kontrolowanym [1] wykazał, że dieta roślinna w połączeniu z określonymi zmianami w zakresie stylu życia może odwrócić progresję choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [2]. Zastosowana interwencja przełożyła się na redukcję zmian miażdżycowych, bez udziału leków czy zabiegów chirurgicznych [3].

Później dr Ornish udowodnił, że ten sam model żywieniowy może odwrócić przebieg wczesnego stadium raka prostaty [4], jak również działać przeciwstarzeniowo, zwiększając długość telomerów [5]. Kolejnym celem stało się odwrócenie rozwoju choroby Alzheimera. Tylko czy nie było to zadanie aż nazbyt ambitne? Czy dr Ornish nie porywał się tutaj przypadkiem z przysłowiową „motyką na słońce”?

Spośród wszystkich schorzeń, które rozwijają się na późniejszych etapach życia, to demencja wzbudza największy postrach [6]. Panuje powszechne przekonanie, że ryzyko zachorowania jest całkiem poza naszą kontrolą [7]. Jest jednak nadzieja, bo nawet jeśli choroby Alzheimera nie da się wyleczyć, wiemy na pewno, że da się jej przynajmniej zapobiec [8].

Wyłania się obecnie konsensus, że „to, co dobre dla serca jest też dobre dla głowy” [9]. Uważa się bowiem, że jedną z przyczyn rozwoju choroby Alzheimera są zmiany miażdżycowe w tętnicach mózgu [10]. Na zdjęciu po lewej [10] widzimy, jak nasze tętnice mózgowe powinny wyglądać: otwarte, drożne, umożliwiające swobodny przepływ krwi w mózgu. Na zdjęciu po prawej [10] widzimy, jak wyglądają tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą: zatkane odkładającym się cholesterolem, przez co przepływ krwi w mózgu jest utrudniony.

Nadmiar cholesterolu we krwi jednogłośnie uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera [11]. Cholesterol całkowity na poziomie 225 mg/dl lub wyższym powiązano z 25-krotnie wyższym ryzykiem akumulacji blaszek amyloidowych w ciągu 10-15 lat od czasu stwierdzenia podwyższonych wartości [12]. Tak na logikę ma to sens. W końcu ApoE, tzw. gen Alzheimera, jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [13].

Niewykluczone, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [14]. Nigeryjczycy to jedna z populacji, w których „gen Alzheimera” występuje najczęściej [14], a mimo tego wskaźniki zachorowań na chorobę Alzheimera mają jedne z najniższych [15]. Jak to możliwe? Geny ładują broń, ale to styl życia pociąga za spust. Prawdopodobnym wyjaśnieniem paradoksu jest charakterystyczny dla Nigeryjczyków niski poziom cholesterolu będący zasługą niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [14].

Zatem jeśli chodzi o wytyczne żywieniowe w profilaktyce choroby Alzheimera, podstawę diety powinny stanowić warzywa, rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica, ciecierzyca itp.), owoce i pełnoziarniste zboża [16]. Innymi słowy, zalecany sposób odżywiania to dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych ‒ żywieniowy filar medycyny stylu życia [17]. Mówiąc najprościej: rośliny, rośliny i jeszcze więcej roślin [18]. To by wyjaśniało, dlaczego wśród wegetarian ryzyko rozwoju demencji na późniejszych etapach życia jest nawet do trzech razy niższe niż wśród osób, które spożywają mięso [19].

Istotna uwaga: nie dajmy się wpędzić w myślenie zero-jedynkowe, bo w tym przypadku nawet najmniejsze zmiany mają znaczenie. Zamiana już 5% białka zwierzęcego na białko roślinne została powiązana ze znaczną redukcją ryzyka śmierci w wyniku demencji [20].

Problem polega na tym, że profilaktyka nie jest ekscytująca. Kiedy działa, nic się nie dzieje. Jednak dr Ornish wykazał, że w przypadku choroby niedokrwiennej serca, dieta i styl życia, które pomagają zapobiec schorzeniu, jednocześnie mogą też odwrócić jego przebieg [21]. Przed tym odkryciem panowało przekonanie, że postęp choroby niedokrwiennej serca można jedynie spowolnić, a nie zatrzymać, czy odwrócić [21]. Obecnie bardzo podobnie wygląda nasz stan wiedzy na temat choroby Alzheimera [21]. A może jej rozwój również jest odwracalny? Może roślinny program dr. Ornisha okaże się remedium na jeszcze jedno przerażające schorzenie? Istnieje tylko jeden sposób, żeby się o tym przekonać.

Dr Ornish wraz ze swoim zespołem przeprowadził randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne fazy II, którego celem było ustalenie, czy przebieg choroby Alzheimera można spowolnić, powstrzymać, a może nawet i odwrócić [21]. Mniej więcej 50 kobiet i mężczyzn, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera we wczesnym stadium, na okres 20 tygodni zostało losowo przydzielonych do jednej z dwóch grup [21]. Grupa kontrolna prowadziła styl życia taki jak dotychczas, a grupa interwencyjna przeszła na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych (z uwzględnieniem suplementacji, m.in. witaminy B12) [21]. Oprócz zmian żywieniowych realizowany program obejmował aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (np. codzienne 30-minutowe spacery), strategie radzenia sobie ze stresem (np. relaksujące ćwiczenia oddechowe) oraz wsparcie grupowe (spotkania za pośrednictwem Zooma) [21].

Efekty interwencji badacze mierzyli przy zastosowaniu standardowych testów funkcjonowania poznawczego, jak również obiektywnych biomarkerów progresji choroby Alzheimera [21]. W skali CDR (Clinical Dementia Rating Global Scale), wykorzystywanej w celu oceny stopnia zaawansowania demencji, wyniki grupy kontrolnej były coraz gorsze, a w grupie eksperymentalnej zaczęły się stopniowo poprawiać (Wykres 1) [21]. Na taką samą tendencję wskazywały pomiary wykonane przy pomocy skali ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale), z tym że w tym przypadku poprawa nie osiągnęła istotności statystycznej (Wykres 2) [21]. Zgodnie z wynikami w skali CDR-SB (Clinical Dementia Rating Sum of Boxes) w obu grupach choroba postępowała, ale w grupie eksperymentalnej niekorzystne zmiany przebiegały znacznie wolniej (Wykres 3) [21]. Przy zastosowaniu skali CGIC (Clinical Global Impression of Change) ustalono, że w grupie kontrolnej stan zdrowia większości uczestników uległ pogorszeniu, a poprawy nie odnotowano w ani jednym przypadku [21]. Natomiast spośród pacjentów w grupie eksperymentalnej, w ciągu 5 miesięcy zdrowego stylu życia, poprawy doświadczyło około 40% [21]. Dlaczego nie 100%? Efekty były zależne od stopnia stosowania się do wytycznych: im dokładniej uczestnicy przestrzegali zasad programu, tym silniejszy był pozytywny wpływ interwencji na ich funkcjonowanie poznawcze [21]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniach, w których interwencje w zakresie stylu życia były mniej intensywne, nie udało się nawet powstrzymać postępu choroby, nie mówiąc już o uzyskaniu jakiejkolwiek poprawy [21].

Czy badanie dr. Ornisha miało jakieś ograniczenia? Tak, przede wszystkim nie można tutaj wykluczyć roli efektu placebo [21]. O ile w badaniach nad lekami jest to czynnik łatwy do skontrolowania (uczestnikom podaje się po prostu lek placebo niemożliwy do odróżnienia od leku testowanego), badania nad zmianami w zakresie diety i stylu życia są pod tym względem dużo bardziej skomplikowane, szczególnie jeśli skuteczność danej interwencji ocenia się na podstawie subiektywnych odczuć samych uczestników [21]. Jedną z metod zbierania informacji rzeczywiście były tutaj kwestionariusze z pytaniami w stylu „Jak ocenia Pan/-i swoją pamięć?”, ale nie tylko [21]. Badacze mierzyli też obiektywne biomarkery progresji choroby Alzheimera [21]. W obu przypadkach wyniki były takie same: poprawa w grupie eksperymentalnej i pogorszenie w grupie kontrolnej [21]. Ponadto zarówno dane subiektywne, jak i obiektywne wskazywały na zależność odpowiedzi od dawki, gdzie przez „dawkę” rozumie się tutaj stopień stosowania się do wytycznych ‒ im bardziej znacząca zmiana diety i stylu życia, tym lepsze efekty [21].

Dla porównania warto przytoczyć aktualne ustalenia w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia farmakologicznego. Jak wyjaśniliśmy w jednym z poprzednich artykułów (link), aducanumab, nowy lek na chorobę Alzheimera, nie pomaga w ogóle, mało tego ‒ może wręcz szkodzić [22]. Koszt leczenia to 56 000 dolarów [23] rocznie, a w zamian chorzy mają zagwarantowane tylko 35-procentowe ryzyko obrzęku lub krwawienia mózgu [24]. Mimo tego lek został zatwierdzony przez FDA, co Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), skomentowała w artykule pod wymownym tytułem „My head just exploded …” [25] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

Podsumowując, zgodnie z wynikami badań tylko jedna dieta jest w stanie, w większości przypadków, odwrócić postęp choroby niedokrwiennej serca ‒ głównej przyczyny śmierci współczesnego człowieka [26]. Mowa tu oczywiście o diecie roślinnej [26]. Nawet gdyby na tym jej dobroczynne działanie miało się kończyć, czy potencjał eliminacji naszego głównego zabójcy nie powinien stanowić wystarczającego argumentu za uznaniem tego sposobu odżywiania za naszą opcję domyślną? Do tego dochodzi jeszcze fakt, że ten sam model żywieniowy może stanowić skuteczną metodę profilaktyki, hamowania i odwracania rozwoju również innych śmiertelnych schorzeń, w tym nadciśnienia, cukrzycy typu 2, czy jak się dzisiaj przekonaliśmy, wczesnego stadium choroby Alzheimera. Nie sposób nie zauważyć, że pod względem wpływu na zdrowie, roślinne odżywianie chyba naprawdę nie ma sobie równych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta roślinna a alzheimer. Czy może cofnąć objawy choroby? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: O istnieniu układu odpowiedzialnego za detoksykację mózgu dowiedzieliśmy się stosunkowo niedawno, ale wiele wskazuje na to, że ma on kluczowe znaczenie dla usprawniania funkcji poznawczych. W tej serii dwóch artykułów przyjrzymy się, jak dokładnie funkcjonuje układ glimfatyczny oraz, co najważniejsze, odkryjemy, jak możemy jeszcze skuteczniej wspierać jego działanie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.
2. W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.

Wiemy już, że dla prawidłowej pracy układu glimfatycznego potrzebna jest wystarczająca ilość snu [1]. Co jeszcze można zrobić, żeby wspomóc usuwanie z mózgu szkodliwych substancji? W badaniach na myszach stwierdzono, że dostęp do kołowrotka, który umożliwia zwierzętom dobrowolną aktywność fizyczną, poprawia przepływ glimfatyczny u starszych osobników [2]. Zmianom tym towarzyszyła redukcja złogów amyloidowych i poprawa zdolności poznawczych [2]. A wracając do tematu snu, niewykluczone, że znaczenie ma też to, w jakiej śpimy pozycji [3].

Badania na szczurach pokazują, że gdy gryzonie śpią na boku, zwinięte w kłębek, czyli w pozycji dla siebie naturalnej, transport glimfatyczny przebiega u nich sprawniej, niż gdy śpią na plecach, czy na brzuchu [3]. Najwięcej czasu na boku, najczęściej prawym [4], przesypiają również ludzie [3]. Wiele wskazuje na to, że jest to pozycja, która pozwala zmaksymalizować odpływ krwi z mózgu [5]. Kiedy śpimy na prawym boku, nasza tętnica szyjna wewnętrzna prawa (główne naczynie krwionośne w szyi odprowadzające krew z głowy) jest szeroko otwarta, a lewa ‒ częściowo zapadnięta [5]. Ponieważ u większości ludzi prawa strona jest tą dominującą, spanie na prawym boku może zmaksymalizować odpływ krwi z mózgu [5]. Jakie to ma znaczenie dla naszego zdrowia? Jak się okazuje, pacjenci cierpiący na choroby neurodegeneracyjne, w szczególności łagodne zaburzenia funkcji poznawczych i chorobę Alzheimera, chętniej śpią na plecach. Okazuje się, że mniej więcej 72% przesypia na plecach co najmniej 2 godziny każdej nocy [6]. Dla porównania wśród osób zdrowych odsetek ten wynosi 37% [6]. W obliczu tych odkryć pojawia się „intrygująca możliwość, że pozycja głowy podczas snu może wpływać na proces usuwania neurotoksycznych białek z mózgu” [6].

W przypadku śmierci łóżeczkowej (zespołu nagłego zgonu niemowląt) spanie w pozycji na plecach może być czynnikiem ratującym życie [7]. Dlaczego więc takie ułożenie podczas snu miałoby być odradzane wśród osób dorosłych? Spanie na plecach to domena tych, którzy mają problemy ze snem [8]. Niewykluczone zatem, że do rozwoju zaburzeń poznawczych nie prowadzi sama pozycja snu, tylko raczej słaba jego jakość. Możliwe też, że mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną: że to demencja nie pozwala chorym zadbać o zdrowy sen, nie że zaburzenia snu prowadzą do demencji. A nawet jeśli pozycja snu naprawdę ma znaczenie, ciężko jest określić swoje nawyki w tym zakresie bez dostępu do laboratorium snu [1]. Z badań wynika, że to, co ludzie deklarują, rzadko kiedy pokrywa się z rzeczywistością [1]. Jeśli korzystny wpływ spania w pozycji bocznej zostanie kiedyś oficjalnie potwierdzony, odpowiedniego ułożenia podczas snu można się zawsze nauczyć [9]. To właśnie wyrobienie nawyku spania na boku jest celem tzw. terapii pozycyjnej [9]. Jedną z przykładowych technik jest umieszczanie choremu na plecach piłki tenisowej, którą wkłada się do kieszeni założonej tył na przód koszuli [9].

Na pozycji podczas snu wątpliwości się nie kończą. W kręgach naukowych mechanizm działania układu glimfatycznego został przyjęty entuzjastycznie [10]. Nie obyło się jednak bez kontrowersji [10]. Pierwotnie odkryty został w końcu u szczurów, a do 2019 r. nie było żadnych dowodów wskazujących na jego obecność w mózgu człowieka [11]. Na chwilę obecną jednoznacznie nie wykazano nawet związku między snem i chorobą Alzheimera. Nasz aktualny stan wiedzy w tym zakresie najlepiej podsumowuje tytuł artykułu opublikowanego w 2020 r. na łamach czasopisma Neurobiology of Disease: „To skomplikowane…” [12]. Prawdą jest, że wśród osób, które przesypiają mniej niż 7 godzin na dobę, odnotowuje się więcej przypadków demencji. Jednakże podwyższone ryzyko mają też osoby, które przesypiają więcej niż 8 godzin [13]. Z badań populacyjnych wynika wręcz, że w przypadku większej ilości snu (8-9 godzin) związek z chorobą Alzheimera, i ogólnie demencją, jest silniejszy niż w przypadku mniejszej ilości (mniej niż 5-6 godzin) [14].

Związek między demencją i dłuższym snem może być przykładem przyczynowości odwrotnej: prodromalne zmiany w mózgu wydłużają choremu czas snu lata przed tym, jak postawiona zostaje diagnoza [15]. Niewykluczone również, że długi czas snu jest tutaj tylko czynnikiem zakłócającym [14]. U podłoża rozwoju demencji leżeć mogą jakieś problemy zdrowotne, których objawem jest właśnie nadmierna senność [14]. Przykładowo: nasilone poczucie zmęczenia może być oznaką depresji [16], która, sama w sobie, stanowi powszechnie uznany czynnik ryzyka demencji [17]. Istnieje jednak pewien mechanizm biologiczny, który sprawia, że wydłużony czas snu może być bezpośrednio związany z demencją. Długi sen (ponad 8 godzin na dobę) wiąże się z występowaniem objawów ogólnoustrojowego stanu zapalnego ‒ podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego i interleukiny 6 [18]. Wyższy poziom oby tych markerów wpływa z kolei na zwiększenie ryzyka rozwoju demencji [19].

Jak widzimy, niewiadomych zdecydowanie nie brakuje. Pozostaje nam jedynie czekać na dalsze badania nad snem, chorobami neurodegeneracyjnymi i rolą, jaką w tym wszystkim odgrywa układ glimfatyczny. Na chwilę obecną nie ma podstaw, by wydawać w tym zakresie jakiekolwiek zalecenia.

Źródło: nutritionfacts.org

The post W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: O istnieniu układu odpowiedzialnego za detoksykację mózgu dowiedzieliśmy się stosunkowo niedawno, ale wiele wskazuje na to, że ma on kluczowe znaczenie dla usprawniania funkcji poznawczych. W tej serii dwóch artykułów przyjrzymy się, jak dokładnie funkcjonuje układ glimfatyczny oraz, co najważniejsze, odkryjemy, jak możemy jeszcze skuteczniej wspierać jego działanie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.
2. W jakiej pozycji spać najlepiej? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego.

Sen to jedna wielka zagadka. Jest to czynność fizjologiczna łącząca wszystkie gatunki zwierząt, która z jakiegoś powodu musi mieć kluczowe znaczenie dla naszego przetrwania. W innym wypadku, jako stan całkowitej bezbronności, sen nie zdołałby się raczej oprzeć bezlitosnej presji selekcji naturalnej [1]. Makabryczne eksperymenty pokazały, że zwierzęta pozbawione snu umierają w ciągu 11-32 dni [2]. Jak się okazuje, sen to proces, którego uczestnikiem, wykonawcą i beneficjentem jest mózg [3]. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się funkcji regeneracyjnej snu, jako stanu, w którym z mózgu usuwane są skumulowane w ciągu dnia substancje toksyczne [4]. W nocy organizm pozbywa się tych neurotoksyn, za pośrednictwem nowo odkrytego „systemu odprowadzającego” [5].

Wraz z wynalezieniem elektroencefalografii (EEG), czyli badania fal mózgowych, środowisko naukowe szybko wyzbyło się błędnego przeświadczenia, że sen jest dla mózgu czasem odpoczynku [6]. W niektórych fazach snu rejestruje się aktywność mózgu we wszystkich jego obszarach [6]. Jaki jest jej cel? Ponad 2000 lat temu Arystoteles wysnuł teorię, że sen wspomaga oczyszczanie krwi [7]. Obecnie wiemy już, że sen może wspomagać oczyszczanie mózgu [7].

Do 2012 r. wydawało nam się, że mózg, jako jedyny z narządów wewnętrznych, jest w stanie ponownie spożytkować niemal wszystkie swoje substancje odpadowe [6]. Myśleliśmy, że nie ma innego wyjścia. Od reszty organizmu oddziela go w końcu bariera krew-mózg [6]. Bariera, która zapobiega przedostawaniu się toksyn do mózgu, zapobiega też wydostawaniu się toksyn, które w mózgu powstają [6]. Przełomem dla naszego stanu wiedzy w tym zakresie był rok 2012 i odkrycie mózgowej sieci transportu płynów, nazwanej układem glimfatycznym [8].

Obserwując pod mikroskopem rozmieszczenie barwnika wstrzykniętego do mózgu myszy, naukowcy odkryli, że naczynia krwionośne w mózgu otoczone są tunelami wypełnionymi płynem międzykomórkowym [8]. Z każdym uderzeniem serca do tętnic napływa krew, a powstała w ten sposób fala ciśnienia przesuwa płyn międzykomórkowy wzdłuż przestrzeni okołonaczyniowej, odprowadzając go ostatecznie do otaczającego mózg płynu mózgowo-rdzeniowego [6]. Co to ma wspólnego ze snem? Cały układ aktywny jest właściwie tylko podczas snu [6]. W czasie czuwania otaczające naczynia tunele są skurczone, co ogranicza przepływ glimfatyczny aż o 90% [6]. Przypuszcza się, że w przeciwnym wypadku wzmożony przepływ płynów w mózgu mógłby zakłócać działanie neuroprzekaźników, a w fazie czuwania precyzyjna komunikacja między komórkami nerwowymi jest akurat bardzo istotna [6]. Zatem biologiczna potrzeba snu może stanowić odzwierciedlenie potrzeby mózgu do przejścia w stan umożliwiający usuwanie potencjalnie neurotoksycznych produktów przemiany materii, w tym beta-amyloidu ‒ białka powiązanego z rozwojem choroby Alzheimera [9].

Być może między innymi właśnie dlatego osoby, które notorycznie przesypiają mniej niż 7 godzin na dobę, mają podwyższone ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych m.in. demencji [10]. W badaniu z 2017 r. [11] pod wpływem zakłóceń snu, w postaci serii dźwięków słyszanych przez słuchawki, poziom amyloidu w mózgach uczestników uległ zwiększeniu. Z drugiej strony poprawa jakości snu, na przykład wśród pacjentów z bezdechem sennym, przy zastosowaniu aparatu CPAP, wydłuża fazę snu wolnofalowego (głębokiego) i obniża poziom amyloidu [12]. W badaniach przy zastosowaniu pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazano, że już jedna nieprzespana noc może w znaczącym stopniu zwiększać akumulację beta-amyloidu w kluczowych obszarach mózgu [13].

Główny problem polega na tym, że z wiekiem proces detoksykacji mózgu przebiega coraz mniej sprawnie [14]. W badaniach na myszach wykazano, że w późniejszych latach życia czynność układu glimfatycznego zostaje zachowana tylko w 10-20% [14]. Z czego to wynika? Potencjalnych przyczyn jest kilka. Po pierwsze, z wiekiem obserwuje się spadek jakości snu wolnofalowego (głębokiego), czyli fazy snu, podczas której układ glimfatyczny wydaje się najbardziej aktywny [15]. Stagnacji sprzyja również postępująca z wiekiem sztywność tętnic. Przepływ glimfatyczny wspomagany jest przecież przez pulsację naczyń krwionośnych [9]. Niewykluczone zresztą, że między innymi właśnie z tego powodu z rozwojem demencji powiązano nadciśnienie [16]. Wysokie ciśnienie krwi skutkuje pogrubieniem ścian tętnic i w efekcie zmniejsza ich elastyczności [6]. Jak możemy tym zaburzeniom przeciwdziałać? Co trzeba zrobić, żeby proces oczyszczania mózgu przebiegał sprawnie także na późniejszych etapach życia? Na te właśnie pytania postaramy się odpowiedzieć w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ile trzeba spać, żeby wspomóc detoksykację mózgu? Znaczenie snu w kontekście czynności układu glimfatycznego. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z przeglądów systematycznych i metaanaliz wynika, że utrata zębów i paradontoza związane są zarówno z zaburzeniami funkcji poznawczych [1], jak i z demencją [2]. Intuicyjnym wytłumaczeniem byłaby w tym przypadku przyczynowość odwrotna. To demencja prowadzi do zaniedbywania higieny jamy ustnej [3]. Badania prospektywne, w których uczestników obserwuje się przez dłuższy czas, pokazują jednak, że jest dokładnie na odwrót: wypadanie zębów stanowi czynnik predykcyjny przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych, a im więcej brakujących zębów, tym ryzyko jest wyższe [4].

Czynniki genetyczne warunkujące podwyższone ryzyko paradontozy nie zostały powiązane z rozwojem choroby Alzheimera [5], co by oznaczało, że zbieżności należy szukać wśród czynników zakłócających. Zarówno z utratą zębów, jak i z demencją w parze idzie często niezdrowa dieta i niski status socjoekonomiczny, ale akurat te czynniki były w badaniach kontrolowane [2]. Był jednak jeden, którego naukowcy nie wykluczyli, a mianowicie: inteligencja. Osoby z wyższym IQ lepiej dbają o higienę jamy ustnej [7], dzięki czemu mają mniej problemów z zębami i dziąsłami [6]. Jednocześnie, w związku z większą rezerwą kognitywną, później rozpoczyna się u nich wykrywalna klinicznie choroba Alzheimera [8].

Jakie są potencjalne mechanizmy przyczynowe? Na pewno insulinooporność i przewlekły stan zapalny [9], ale to nie wszystko. Opublikowane w 2018 r. badanie na myszach [11] wykazało, że paradontoza spowodowana zakażeniem bakterią P. gingivalis, głównym patogenem odpowiedzialnym za rozwój tej choroby u ludzi [10], prowadzi do przenikania bakterii do mózgu. W konsekwencji następuje zwiększenie ilości złogów amyloidowych, co jest związane z patologią choroby Alzheimera [11]. Od tego czasu wykazano, że taki sam mechanizm zachodzi u ludzi. Bakterię P. gingivalis wykryto w mózgach osób cierpiących na Alzheimera [12]. W prowadzonych obecnie badaniach klinicznych naukowcy testują blokowanie ich neurotoksycznego działania jako potencjalną metodę terapeutyczną.

Na ciekawy potencjalny mechanizm przyczynowy nakierowała naukowców analiza w podgrupach przeprowadzona na wynikach metaanalizy z 2018 r. [13]. Związek między utratą zębów a późniejszym rozwojem demencji zaobserwowano jedynie u osób, które nie uzupełniły braków w uzębieniu protezami; u pozostałych badanych tego związku nie stwierdzono [13]. Jak to możliwe? W przeglądzie pt. „Mastykacja dla zdrowia umysłu ‒ związek między mastykacją i zdrowiem poznawczym, w kontekście starzenia i demencji” zestawiono ze sobą badania sugerujące, że przeżuwanie (w żargonie medycznym: mastykacja) jest z jakiegoś powodu istotne dla prawidłowego funkcjonowania mózgu [14]. Przykładowo: u myszy w starszym wieku usunięcie zębów skutkuje pogorszeniem pamięci i zdolności uczenia się [15]. Tylko czy to przypadkiem nie dzieje się przez ból i stan zapalny po wyrwaniu zęba?

Bardziej przekonujące wydają się wyniki serii eksperymentów z 2019 r. [16] Cześć myszy dostawała tutaj karmę w postaci granulatu, reszta ‒ tę samą karmę w postaci sproszkowanej [16]. Inne badanie, ale wnioski takie jak w poprzednim [15]: wśród myszy, które swojego pożywienia nie musiały gryźć, odnotowano pogorszenie pamięci i zdolności uczenia się [16]. Jak to się dzieje, że przeżuwanie ma wpływ na zdolności poznawcze? Czynności takie jak zaciskanie szczęki, czy żucie gumy wywołują widoczne na USG zwiększenie przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu [17]. Przy zastosowaniu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego wykazano, że żucie gumy, nawet takiej bezsmakowej i bezcukrowej, aktywuje obszary mózgu odpowiedzialne za funkcje poznawcze [18]. Z drugiej strony w badaniach translacyjnych nad doraźnym wpływem żucia gumy na funkcje poznawcze wyniki były już niejednoznaczne [19]. A może to w ogóle nie jest kwestia żucia?

Okazuje się, że osoby, które straciły zęby trzonowe po jednej stronie jamy ustnej, mają niesymetryczne źrenice (mniejsze po stronie brakującego zęba). Naukowcy postanowili sprawdzić, czy wstawienie implantów pozwoli te różnice zredukować [20]. Pomysł okazał się sukcesem [20]. „Nowe zęby sposobem na bystry mózg” ‒ taki właśnie podtytuł miało opublikowane przez nich w 2016 r. badanie, w którym wysunięto hipotezę, że zęby powinny na siebie napierać, a zaburzenie wzajemnego nacisku, w postaci luki w uzębieniu, wywiera niekorzystny wpływ na czynność mózgu [20]. Teraz jeszcze wypadałoby tę teorię przetestować w badaniu randomizowanym: osoby po utracie zęba losowo podzielić na dwie grupy. W jednej grupie wszczepić uczestnikom implanty i obserwować, czy w odniesieniu do grupy kontrolnej, interwencja przełoży się na poprawę funkcji poznawczych. Na chwilę obecną takich badań brakuje, ale w 2016 r. przeprowadzono intrygujące badanie pilotażowe [21].

Uczestnikami było 10 bezzębnych osób, spośród których zaburzenia funkcji poznawczych miało 9, w tym 6 ‒ zaburzenia zaawansowane [21]. Na początku, na okres 1 miesiąca, badanym założono protezy tradycyjne, a następnie wymieniono je na protezy typu overdenture ‒ mocowane na wykonanych z tytanu implantach, wkręcanych w kości szczęki [21]. Protezy tradycyjne, które w miejscu utrzymuje mechanizm przyssawki lub specjalny klej, nie zostały powiązane z jakąkolwiek poprawą funkcji poznawczych [21]. Za to protezy typu overdenture, które są solidnie przymocowane do wkręconych w kość implantów, przyniosły spektakularne efekty. Przypuszczalnie wynika to z faktu, że podczas przeżuwania na nerwy w szczęce działała taka sama siła nacisku, jak gdyby zęby były przyczepione do swoich naturalnych korzeni [21]. W momencie rozpoczęcia badania w pewnym stopniu zaburzone funkcje poznawcze miało 90% badanych, a w momencie zakończenia aż 80% było kognitywnie całkowicie sprawnych [21]. Oznacza to, że korzyści, z jakimi wiąże się odpowiednio dopasowana i dobrze umocowana proteza zębowa to nie tylko poprawa pewności siebie, kontaktów społecznych oraz jakości życia, ale również prawidłowe funkcjonowanie mózgu [21].

Tylko żeby nie było nieporozumień: zachowanie swoich własnych zębów niezmiennie pozostaje opcją optymalną.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Braki w uzębieniu a zdrowie mózgu ‒ jak protezy zębowe wpływają na funkcje poznawcze? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Braki w uzębieniu a zdrowie mózgu ‒ jak protezy zębowe wpływają na funkcje poznawcze? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad jedna trzecia Amerykanów w podeszłym wieku przyjmuje „suplementy na zdrowie mózgu” [1]. Zyski ze sprzedaży tego typu preparatów, w samym USA, sięgają miliardów dolarów rocznie, a jednym z najpopularniejszych jest miłorząb japoński, znany również jako Ginkgo biloba [1]. Z badań ankietowych dotyczących gospodarstw domowych wynika, że suplementy z miłorzębem przyjmuje nawet do 2% Amerykanów [2]. Ginkgo biloba jest gatunkiem drzewa o liściach w kształcie wachlarza (Zdjęcie 1) [3]. Roślina ta przetrwała już ponad ćwierć miliarda lat, w związku z czym nazywana jest żywą skamieliną [3]. Ze względu na swoją wytrzymałość miłorząb jest jednym z ulubieńców architektów przestrzeni miejskiej. Niestraszny jest mu nawet wybuch bomby atomowej (był to zresztą jeden z niewielu organizmów w pobliżu strefy zero, którym udało się przetrwać zagładę w Hiroszimie).

W ciągu ostatnich 30 lat ekstrakt z liści miłorzębu stał się jednym z najpowszechniej stosowanych ziołowych preparatów na demencję [4]. W 2009 r. opublikowano przegląd 36 randomizowanych badań kontrolowanych, w których udział wzięło ponad 4000 uczestników [5]. We wnioskach napisano, że „dowody na przewidywalne i istotne klinicznie korzyści ze stosowania Ginkgo biloba u osób z demencją są niespójne i niewiarygodne” [5]. W jednym z badań zmiany na plus były naprawdę znaczące, ale w pozostałych efektów nie było w ogóle [5]. Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię miały dwa duże badania randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [6], [7]. Pierwsze przeprowadzone zostało w Europie i sfinansowane przez jednego z producentów suplementów z miłorzębem [7]. Drugie natomiast, największe i najdłuższe badanie w tym zakresie w historii, przeprowadzono w USA i sfinansowano je ze środków amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) [6]. Udział w badaniach wzięło łącznie ponad 5000 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku, których zdolności poznawcze były albo całkiem w normie, albo w łagodnym stopniu osłabione [6], [7]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: pierwsza grupa przez okres 5-6 lat przyjmowała ekstrakt z liści miłorzębu, druga ‒ placebo [6], [7]. Celem eksperymentów było sprawdzenie, czy uda się zapobiec rozwojowi demencji [6], [7]. Terminem łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI) określa się pośredni stan kliniczny między normalnymi zdolnościami poznawczymi dla danego wieku i demencją. Tempo konwersji MCI w demencję wynosi około 10% rocznie [8]. Jakie były wyniki tych dwóch badań [6], [7]? W dużym skrócie: wyraźnych korzyści nie stwierdzono w żadnym, co oznacza, że miłorząb na pewno nie zapobiega demencji [9]. A co z leczeniem?

Wśród osób, które cierpią już na chorobę Alzheimera [10] albo ogólnie na demencję [4] ekstrakt z liści rośliny może spowalniać nasilanie się zaburzeń poznawczych. Rzecz jasna warunkiem koniecznym jest tutaj suplement, który ten ekstrakt będzie rzeczywiście zawierał, a jak się okazuje, bywa z tym różnie. Badania przeprowadzone zarówno w Europie [11], jak i w USA [12] wykazały, że w niektórych z dostępnych na rynku preparatów miłorząb jest praktycznie nieobecny. Mniej więcej co szósty suplement w całości składał się z wypełniaczy, a DNA Ginkgo biloba było w tych preparatach niewykrywalne [12].

Jeśli chodzi o skutki uboczne, w standardowych dawkach (typu 2 razy dziennie po 120 mg) ekstrakt z miłorzębu japońskiego może wywoływać łagodne problemy żołądkowe, bóle i zawroty głowy, zaparcia oraz alergiczne reakcje skórne [3]. Wyższe dawki skutkować mogą nerwowością, biegunką, mdłościami, wymiotami i osłabieniem [3]. Poza tym mamy jeszcze kilkanaście opisów przypadków, w których miłorząb powiązano z samoistnymi krwawieniami [13]. Na szczęście przeglądy systematyczne badań nad demencją nie potwierdziły tej zależności [13]. Mimo wszystko ostrożności nigdy za wiele, w związku z czym, w przypadku zaplanowanej operacji, zaleca się, by suplementację przerwać przynajmniej 2 tygodnie wcześniej [3].

Słowem podsumowania warto przytoczyć wyniki opublikowanego niedawno przeglądu w zakresie metod leczenia choroby Alzheimera [14]. Ustalono w nim, że suplementacja miłorzębu japońskiego jest jednym z niewielu rozwiązań, które na funkcje poznawcze wpływają rzeczywiście lepiej niż placebo [14].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Skuteczność miłorzębu japońskiego jako suplementu na demencję first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność miłorzębu japońskiego jako suplementu na demencję pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ciągu ostatnich 20 lat przemysł farmaceutyczny zainwestował ponad pół biliona dolarów w badania nad leczeniem demencji, niestety bez efektów [1]. W związku z takim stanem rzeczy wiele osób sięga po suplementy diety [2]. W 2019 r. opublikowano wyniki badania ankietowego przeprowadzonego na zlecenie AARP, amerykańskiej organizacji non-profit, wspierającej osoby po 50. roku życia [2]. Wykazano tutaj, że 36% osób po 74. roku życia przyjmuje suplementy diety mające wspierać zdrowie mózgu [2]. Zyski ze sprzedaży takich preparatów oszacowano na miliardy dolarów rocznie, a najpopularniejszym okazał się Prevagen [2].

Prevagen zawiera w swoim składzie białko pozyskiwane od meduz świecących [3]. Zgodnie z zapewnieniami producenta substancja ta „ma potwierdzone klinicznie właściwości poprawiające pamięć” [3]. Na stronie internetowej firmy czytamy, że „w przełomowym badaniu, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo, suplementacja Prevagenu w ciągu 90 dni przełożyła się na poprawę pamięci krótkotrwałej oraz zdolności uczenia się i przypominania po odroczeniu” [3]. Problem w tym, że jest to po prostu nieprawda. W przytoczonym badaniu Prevagen nie wpłynął na pamięć, zdolność uczenia się i przypominania po odroczeniu lepiej niż placebo [4]. Co więcej, stosowanie suplementu nie przyniosło poprawy w żadnym z 9 testowanych procesów poznawczych [5]. Sytuacją zainteresowało się Center for Science in the Public Interest, amerykańska organizacja non-profit, działająca w obszarze bezpieczeństwa żywności i żywienia. Cytując, bardzo zresztą trafny tytuł ich publikacji, „Jak to możliwe, że suplement diety jest przedmiotem jednego badania, nie zdaje egzaminu, a mimo tego i tak promowany jest jako skuteczny?” [6]. Co gorsza „skuteczny” nie jest najbardziej pochlebnym z używanych określeń, bo natrafić można też na hasła w stylu: „nr 1 rekomendowany przez farmaceutów” [7]. Biorąc pod uwagę fakt, że nie ma w tym zakresie żadnych rzetelnych dowodów klinicznych, nie sposób nie zadać sobie pytania: jak to możliwe [7]? Najwyraźniej na działanie nachalnych technik marketingowych podatni są nawet farmaceuci [7].

Tak na dobrą sprawę porażka Prevagenu nie powinna być żadnym zaskoczeniem [8]. Badania przeprowadzone przez samego producenta pokazały w końcu, że zawarte w suplemencie białko meduz od razu po przyjęciu zostaje strawione przez kwasy żołądkowe [8]. Rzecz jasna firma specjalnie się tymi wynikami nie przejęła. Na sprzedaży bezskutecznego preparatu zarabia i tak ponad 20 milionów dolarów rocznie [3]. Federalna Komisja Handlu i prokurator generalny stanu Nowy Jork stwierdzili, że „działania marketingowe mające na celu promocję Prevagenu to nic innego jak żerowanie na strachu starszych konsumentów, zmagających się ze związaną z wiekiem utratą pamięci” [9] Pozwali więc firmę za rozpowszechnianie nieprawdziwych informacji, niepopartych żadnymi dowodami [9]. Do pozwu przyłączyło się AARP, zarzucając producentowi suplementu „oszukiwanie milionów starszych Amerykanów” [10].

Kolejne posunięcie producenta Prevagenu to zagrywka prosto z repertuaru przemysłu farmaceutycznego. Firma wróciła do tego nieszczęsnego badania nad skutecznością suplementu i na wynikach przeprowadziła ponad 30 analiz post-hoc [11]. Ostatecznie udało im się znaleźć kilka przykładów poprawy paru z przetestowanych procesów poznawczych w niektórych podgrupach [11]. Takie wybiórcze przywoływanie danych z poszczególnych podgrup to klasyczny przykład manipulacji wynikami badań, znany również jako p-hacking, czy data-dredging (dosłownie: „rozgrzebywanie danych”) [11]. Taktykę tę porównać można do „postawienia zakładu na konia po obejrzeniu wyścigu” [12].

W 2020 r. producent Prevagenu zawarł ugodę z Federalną Komisję Handlu w pozwie zbiorowym, dotyczącym nieuczciwych praktyk biznesowych i marketingowych [13]. Trochę zadziwiający jest fakt, że producentowi nie zakazano dalszej sprzedaży preparatu [13]. W uzasadnieniu takiej, a nie innej decyzji, zatwierdzonym zresztą przez sąd, tłumaczono, że informacje rozpowszechniane przez producenta „oparte są na wynikach badania klinicznego w poszczególnych podgrupach” [13]. Tylko że w związku z tak drobiazgową analizą danych prawdopodobieństwo znalezienia przynajmniej jednego wyniku fałszywie pozytywnego oszacowane zostało na 80% [13].

Wiemy już zatem, że Prevagen to zwykła strata pieniędzy, ale na tym niestety problemy się nie kończą. Okazuje się, że nie tylko nie pomaga, ale może nawet szkodzić. Producentowi zarzucono ukrywanie ponad tysiąca działań niepożądanych, zgłaszanych przez konsumentów do Amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) [14]. No dobrze, ale przecież, jak już ustaliliśmy, zawarte w Prevagenie białko meduz zostaje strawione przez kwasy żołądkowe. Czy może być ono więc niebezpieczne? Samo białko może i nie, ale w przypadku suplementów diety zawsze trzeba brać pod uwagę ryzyko związane z obecnością substancji zanieczyszczających [15]. Tym bardziej że inspektorzy FDA oskarżyli producenta Prevagenu o „nieodpowiednie warunki lub praktyki produkcyjne” [16].

W badaniu ankietowym przeprowadzonym w 2019 r. przez amerykański ośrodek badawczy Pew ponad połowa uczestników uważała, że zgodnie z wymogami FDA, suplementy diety muszą być badane pod kątem bezpieczeństwa [16]. Rzeczywistość wygląda jednak inaczej. W badaniu z 2020 r. [17] przetestowano 24 suplementy mające wspierać zdolności poznawcze. Jak się okazało, w większości przypadków na etykiecie wymieniony był jakiś składnik, którego dany preparat tak naprawdę w ogóle nie zawierał. Mało tego, w 38% preparatów wykryto składniki niedozwolone w suplementach diety. W innym badaniu z 2020 r. [18] przetestowano 12 tzw. suplementów wspierających zdrowie mózgu. Wyniki ponownie były niepokojące: 8 z 12 preparatów było źle oznakowanych (nie zawierało składnika zadeklarowanego na etykiecie), a 10 z 12 preparatów uznanych zostało za zafałszowane (zawierało składniki niewymienione na etykiecie, np. kofeina w produkcie, który na opakowaniu oznaczony był jako bezkofeinowy) [18]. Skład zgodny z etykietą miał tylko 1 z 12 przetestowanych suplementów [18].

Podsumowując, nie istnieją żadne przekonujące dowody naukowe, z których wynikałoby, że Prevagen jest rzeczywiście skuteczny [19]. Przyjmowanie suplementu powinno być więc niezalecane [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Prevagen ‒ skuteczność i bezpieczeństwo first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Prevagen ‒ skuteczność i bezpieczeństwo pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Aducanumab, sprzedawany pod nazwą handlową Aduhelm, to pierwszy od niemal 20 lat lek zatwierdzony w terapii choroby Alzheimera [1]. Jest to rodzaj przeciwciała, które podaje się chorym drogą dożylną [1]. Jego działanie polega na usuwaniu z mózgu nagromadzonych blaszek amyloidowych, które stanowią kluczowy element patologii choroby [1]. W I fazie badań w grupie placebo nie odnotowano żadnych zmian, a w grupach eksperymentalnych lek w różnych dawkach w spektakularnym stopniu obniżył obciążenie blaszkami amyloidowymi (Zdjęcie 1) [2]. Naukowcy przeszli więc od razu do fazy III: przeprowadzono dwa randomizowane badania kontrolowane, w których działanie leku przetestowano na tysiącach pacjentów z chorobą Alzheimera [1]. Niestety niedługo potem oba badania zostały wstrzymane [3]. Z „analizy daremności” wynikało, że skazane są na porażkę, ponieważ w grupach, którym podawano lek, zdolności poznawcze i funkcjonalność pacjentów niezmiennie się pogarszały [3]. Nie powinno to w sumie nikogo dziwić. W końcu w ciągu ostatnich 20 lat pojawiło się ponad 20 różnych leków, ukierunkowanych na usuwanie z mózgu złogów amyloidowych, a znaczących korzyści w postaci poprawy zdolności poznawczych wśród pacjentów z chorobą Alzheimera nie przyniósł ani jeden [3]. Teorię blaszek amyloidowych dodatkowo podważyło jeszcze przeprowadzone w 2022 r. dochodzenie w sprawie artykułu wskazującego amyloid jako jedną z przyczyn rozwoju choroby [4]. Publikacji tej zarzucono „rażąco ewidentne” zafałszowanie danych [4]. Nic więc dziwnego, że Aduhelm nie przyniósł oczekiwanych rezultatów. Zdecydowanie zadziwiające były za to wydarzenia późniejsze.

Kiedy już zdawało się, że wszelkie szanse dla tego leku zostały pogrzebane, Biogen, firma farmaceutyczna, która opracowała Aduhelm, rozpoczęła tajną kampanię pod kryptonimem „Project Onyx” [5]. Akcja miała na celu po kryjomu przekonać Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) do zatwierdzenia leku, pomimo braku dowodów naukowych przemawiających za jego skutecznością [5]. Autorzy receptury ponownie przeanalizowali wszystkie zgromadzone dane i w jednym z badań znaleźli grupę pacjentów (przyjmujących lek w wysokiej dawce), u których w 18-punktowej skali oceny zdolności poznawczych odnotowano poprawę o 0,39 punktu [6]. Wynikom tym daleko było do osiągnięcia istotności klinicznej (za istotną klinicznie uznaje się z reguły różnicę w wysokości co najmniej 1-2 punktów) [6]. Nie mówiąc już o tym, że w drugim badaniu wyniki były jeszcze gorsze: ta sama grupa pacjentów, taka sama dawka leku, a nie odnotowano poprawy nawet o te 0,39 punktu [1]. Dobrze nie wróży też takie przywoływanie danych post-hoc, po fakcie. Cytując jednego ze statystyków FDA, to jakby „tarczę do strzelania do celu narysować dopiero wokół śladów po kulach” [7].

Komitet doradczy FDA kategorycznie odrzucił re-analizę Biogenu, podsumowując, że nie ma „przekonujących dowodów, które potwierdzałyby działanie lecznicze albo spowolnienie postępu choroby” [8]. Amerykańska Akademia Neurologii (ang. American Academy of Neurology) zwróciła uwagę na fakt, że spośród pacjentów przyjmujących aducanumab u 35% odnotowano obrzęk lub krwawienie w mózgu w ciągu 4 pierwszych miesięcy leczenia [9]. Działań niepożądanych doświadczyła więc ⅓ badanych w grupie eksperymentalnej. Dla porównania w grupie placebo odsetek ten był dziesięć razy niższy. Nie powinno więc dziwić, że spośród ekspertów w komitecie doradczym FDA za zatwierdzeniem leku nie zagłosował ani jeden (10 z 11 zagłosowało przeciw, a 1 osoba była „niezdecydowana”) [10]. Mimo tego w 2021 r. FDA lek i tak zatwierdziło, ignorując tym samym stanowisko swojego własnego komitetu doradczego [10].

FDA przyznało, że przedłożone dane „nie rozstrzygają jednoznacznie kwestii skuteczności” [9], a zgodnie ze standardową procedurą zatwierdzony lek musi zostać oficjalnie uznany za bezpieczny i skuteczny [11]. Dlatego też aducanumab został zatwierdzony w trybie przyspieszonym, który zezwala na akceptację leków na podstawie markerów zastępczych, w tym przypadku redukcji złogów amyloidowych [11]. Tylko że kilkadziesiąt innych leków skutecznie usuwających blaszki amyloidowe z mózgu okazało się bezwartościowych z punktu widzenia korzyści klinicznych [12]. Mimo znacznej redukcji nagromadzenia złogów amyloidu, wśród chorych nie odnotowano poprawy klinicznej objawów. Mało tego, w niektórych przypadkach stan badanych uległ wręcz pogorszeniu [12].

Od dawna nie zdarzyło się, żeby zatwierdzenie leku wzbudziło aż tyle kontrowersji [13]. Działanie wbrew niemalże jednogłośnemu sprzeciwowi swojego własnego komitetu ekspertów to dla FDA przypadek praktycznie bezprecedensowy [10]. Na znak protestu trzech członków komitetu złożyło rezygnację, a według jednego z nich przypadek aducanumabu był „prawdopodobnie najgorszą decyzję o zatwierdzeniu leku w najnowszej historii USA” [9]. Reakcję ze strony środowiska naukowego najlepiej podsumowuje komentarz napisany przez Nancy E. Lundebjerg, dyrektor Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego (ang. American Geriatrics Society), pt. „My head just exploded …” [14] (w wolnym tłumaczeniu: „W głowie się nie mieści…”).

FDA zastrzegło, że po wprowadzeniu leku do obrotu Biogen będą musieli przeprowadzić badanie, w którym udowodnią, że aducanumab rzeczywiście niesie za sobą jakieś korzyści [15]. Na ogłoszenie wyników mają jednak czas aż do 2030 r. [15]. Tymczasem od każdego pacjenta leczonego aducanumabem Biogen pobiera 56 000 dolarów rocznie [15], z czego szacunkowe 11 000 dolarów chorzy muszą pokrywać z własnej kieszeni [10]. Do tego dochodzą jeszcze koszty związane z podaniem drogą dożylną [16]. Ponadto, ze względu na ryzyko obrzęków i krwawienia mózgu, stosowanie leku wiąże się z koniecznością wykonywania regularnych badań rezonansem magnetycznym, co niesie za sobą kolejne wydatki, w wysokości od 4 do 7 000 dolarów [16].

Nie ma chyba wątpliwości, że ryzyko znacznie przewyższa w tym przypadku wszelkie prawdopodobne korzyści [6]. Z drugiej strony każdy ma prawo wyboru [6]. Czy ostateczna decyzja o podjęciu leczenia nie powinna należeć do pacjentów i ich rodzin [6]? Teoretycznie tak, ale jest jeden problem: akceptacja FDA to sygnał, że lek jest bezpieczny i skuteczny, co jak do tej pory nie zostało to udowodnione w żadnym badaniu [6]. Zgodnie z oficjalnym stanowiskiem Amerykańskiego Stowarzyszenia Dyrektorów Medycznych (ang. American Medical Directors Association), organizacji skupiającej specjalistów w dziedzinie opieki długoterminowej, stosowanie aducanumabu „prawdopodobnie pociągnie za sobą nadzwyczajne, negatywne konsekwencje” dla milionów Amerykanów cierpiących na demencję [17]. Europejska Agencja Leków, europejski ekwiwalent FDA, wydaje się mniej podatna na wpływy przemysłu farmaceutycznego, bo zalecała, by aducanumab został odrzucony [18]. Regulacje dotyczące leków wprowadza się przecież w konkretnym celu [19]. Cytując wypowiedź jednego z byłych członków komitetu FDA, na organach regulacyjnych ciąży „odpowiedzialność ochrony pacjentów i ich rodzin przed zagrożeniem w postaci nie tylko podejrzanych leków, ale i płonnych nadziei” [19].

Na podstawie wyników swojego własnego dochodzenia Kongres USA określił proces zatwierdzenia aducanumabu jako „pełen nieprawidłowości”, wyrażając swoje „poważne zaniepokojenie nieprzestrzeganiem procedur przez FDA i lekceważącym stosunkiem firmy Biogen do oceny leków pod względem skuteczności” [20]. FDA specjalnie się jednak tymi zastrzeżeniami nie przejęło, bo już w 2023 r. w trybie przyspieszonym zatwierdzony został kolejny lek [21], lecanemab, sprzedawany jako Leqembi [22]. Podobnie jak aducanumab jest to rodzaj przeciwciała, którego skuteczność i bezpieczeństwo w terapii choroby Alzheimera pozostawiają wiele do życzenia [22].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Aducanumab nowym lekiem na chorobę Alzheimera ‒ kontrowersje wokół decyzji FDA first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Aducanumab nowym lekiem na chorobę Alzheimera ‒ kontrowersje wokół decyzji FDA pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zgodnie z ogólnie przyjętą teorią, podczas gdy długość snu przeciętnego Amerykanina od 50 lat staje się coraz krótsza, wskaźniki występowania otyłości w USA stopniowo wzrastają, co by oznaczało, że epidemia niedosypiania jest w tym kraju w jakiś sposób związana z epidemią tycia [1]. W dzisiejszych czasach telewizja, smartfony i tablety dostarczają nam rozrywki do późnych godzin nocnych. „Nie bez powodu uważa się, że winę za tak wysokie rozpowszechnienie bezsenności w dużej mierze ponoszą ciągły pośpiech i nadmiar wrażeń ‒ nieodłączne elementy życia we współczesnym świecie” [2]. Tak właśnie brzmiały wnioski artykułu opublikowanego w 1894 r. w British Medical Journal. Z tym że mowa tu o artykule sprzed prawie 130 lat. Jak sytuacja wygląda obecnie?

W skali światowej od 1905 r. czas trwania snu dzieci i nastolatków skrócił się o nieco ponad godzinę na dobę [3]. Nie bez znaczenia jest tutaj jednak fakt, że na początku XX w. legalne było jeszcze zatrudnianie dzieci [4]. Niewykluczone więc, że statystyki zawyża w tym przypadku początek poprzedniego stulecia i wielogodzinna praca dzieci w kopalniach, fabrykach i na farmach [4]. Do 1970 r. czas trwania snu młodzieży skrócił się już tylko o ok. 15 minut na dobę [4]. Wśród dorosłych natomiast znaczących zmian nie odnotowano w ogóle. Jak wynika ze 168 badań z uwzględnieniem obiektywnych kryteriów pomiaru długości snu (nie tylko subiektywnej oceny samych badanych), od 1960 r. całkowity czas trwania snu dorosłych pozostaje praktycznie niezmieniony [4]. Mało tego, w USA od 2003 r. średnia długość snu wręcz się zwiększyła [5].

Oczywiście sam brak dowodów, które wskazywałyby na szerzącą się na całym świecie epidemię niedoborów snu, nie oznacza jeszcze, że problem nie istnieje [6]. Może za mało spaliśmy już 50 lat temu, albo w ogóle od czasu wynalezienia żarówki, albo jeszcze lepiej: już 5000 lat temu, kiedy to pojawiły się pierwsze świeczki. Jak ustalić, jaka długość snu jest dla człowieka optymalna? Można na przykład przeprowadzić badanie z milionami uczestników i sprawdzić, przy ilu godzinach snu na dobę ludzie żyją najdłużej [7].

Sen to jedna wielka zagadka. Jest to czynność fizjologiczna łącząca wszystkie gatunki zwierząt, która z jakiegoś powodu musi mieć chyba kluczowe znaczenie [8]. W innym wypadku jako stan całkowitej bezbronności sen nie zdołałby się raczej oprzeć bezlitosnej presji selekcji naturalnej [8]. Makabryczne eksperymenty pokazały, że zwierzęta pozbawione snu umierają w ciągu 11-32 dni [9]. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się funkcji regeneracyjnej snu, jako stanu, w którym z mózgu usuwane są skumulowane w ciągu dnia substancje toksyczne [10]. W nocy organizm się tych neurotoksyn pozbywa za pośrednictwem nowo odkrytego „systemu odprowadzającego” (zdjęcie 1) [11]. Być może właśnie dlatego osoby, które regularnie śpią krócej niż 7 godzin na dobę, mogą mieć podwyższone ryzyko rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, np. demencji [12]. Wystarczy już jedna nieprzespana noc, by w kluczowych obszarach mózgu znacznie zwiększyła się ilość beta amyloidu ‒ gumowatej substancji powiązanej z rozwojem choroby Alzheimera [13].

W przeglądzie systematycznym z 2018 r. wykazano, że najniższe ryzyko osłabienia funkcji poznawczych mają osoby, które przesypiają 7-8 godzin na dobę [12]. Dokładnie taka sama ilość snu jest zresztą optymalna dla profilaktyki cukrzycy, co potwierdzają wyniki przeglądu systematycznego i metaanalizy z 2016 r. [14]: 36 badań, w których obserwowano w sumie ponad milion osób. W porównaniu ze snem trwającym 7-8 godzin przesypianie w nocy tylko 6 godzin wiąże się ze wzrostem ryzyka cukrzycy w stopniu porównywalnym do tego, w jakim prawdopodobieństwo zachorowania zwiększa brak aktywności fizycznej [14].

Jeśli chodzi o wpływ ilości snu na ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny, w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2017 r. [7] zestawiono ze sobą ponad 50 badań w tym zakresie. Obserwowano w nich setki tysięcy ludzi przez okres nawet do 34 lat [7]. Niedobór snu, podobnie jak jego nadmiar, wiąże się z krótszym życiem. Złotym środkiem wydaje się tu być 7 godzin snu na dobę [7]. Z pozoru jest to dość niewiele czasu, ale dla naszego gatunku może to być długość naturalna. W badaniu z 2015 r. [15] naukowcy przestudiowali pod tym kątem zwyczaje trzech odrębnych społeczeństw przedindustrialnych, zamieszkujących dwa różne kontynenty i wykazali zaskakujące podobieństwo. Mimo braku dostępu do elektryczności ludzie ci szli spać dopiero trzy godziny po zachodzie słońca, a wstawali z reguły przed świtem [15]. W łóżku spędzali więc w sumie 7 godzin, w tym 6,5 godziny snu i 0,5 godziny leżenia [15].

Mechanizm, przez który nadmiar snu może być szkodliwy, pozostaje niejasny [16]. W związku z powyższym teoria, że przesypianie 9 lub więcej godzin na dobę może zwiększać ryzyko śmierci i rozwoju chorób została w dużej mierze odrzucona i uznana za mało prawdopodobną [16]. Możliwe, że mamy tu do czynienia z przyczynowością odwrotną ‒ to choroby przekładają się na więcej czasu spędzanego w łóżku, a nie na odwrót [17]. Nie można też wykluczyć wpływu czynników zakłócających, typu status zatrudnienia [16]. W końcu kto może sobie rano dłużej pospać? Ci, co nie muszą wstawać do pracy [16]. Co do niedoborów snu sprawa jest jednak jasna: z badań eksperymentalnych wynika, że niewystarczająca ilość snu niesie za sobą negatywne skutki dla naszego zdrowia [16]. Najbezpieczniej będzie więc unikać obu skrajności i mierzyć gdzieś pomiędzy. Z myślą o własnym zdrowiu najlepiej jest regularnie przesypiać przynajmniej 7 godzin na dobę.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Sześć godzin snu dziennie ‒ czy to wystarczy? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sześć godzin snu dziennie ‒ czy to wystarczy? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż lista genów podatności na chorobę Alzheimera nieustannie się powiększa, nawet wszystkie razem wzięte odpowiedzialne są jedynie za niecałą połowę przypadków [1]. Najbardziej przekonującym dowodem wskazującym na naszą potencjalną kontrolę nad rozwojem choroby jest fakt, że wśród bliźniąt jednojajowych, których geny są identyczne, choruje z reguły tylko jedno z rodzeństwa [2]. Musimy zatem rozważyć wszystkie czynniki przyczyniające się do rozwoju Alzheimera, nie tylko podatność genetyczną.

W artykule dotyczącym pestycydów w kontekście ryzyka rozwoju raka omówiliśmy badanie z 2017 r. [3] Niektóre pestycydy chloroorganiczne, w tym DDE (metabolit DDT) przez Amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) uznane zostały za substancje możliwie rakotwórcze dla człowieka [3]. Jednak w tym badaniu obecność tych związków we krwi powiązano nie z podwyższonym ryzykiem śmiertelności w wyniku raka, tylko z podwyższonym ryzykiem śmiertelności z innych przyczyn [3]. Naukowcy podejrzewali, że może to być kwestia ryzyka związanego z cukrzycą lub demencją [3]. W tym artykule zajmiemy się demencją. Badanie z 2014 r. [1]: „Podwyższone stężenie pestycydów w surowicy a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera”.

Zespół badaczy z Uniwersytetu Rutgersa wykazał, że pacjenci z Alzheimerem mają we krwi znacznie wyższe stężenie DDE niż osoby w grupie kontrolnej [1]. Badania autopsyjne pokazały, że poziom tych związków we krwi stanowi odzwierciedlenie ich poziomu w mózgu [1]. Osoby z najwyższym stężeniem miały mniej więcej cztery razy większe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera [1]. Możliwym wyjaśnieniem jest tutaj fakt, że na szalce Petriego DDE przyczynia się do zwiększenia poziomu białka prekursorowego amyloidu w komórkach ludzkiego mózgu [1]. Jest to „lepkie” białko, które przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera [1]. Na poniższych zdjęciach widzimy, jak wygląda jego stężenie przed i po dodaniu DDE, w ilości, którą wykrywa się we krwi wśród populacji o wysokim poziomie ekspozycji [1].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2016 r. [4] zestawiono ze sobą badania w zakresie ekspozycji na pestycydy w kontekście ryzyka zachorowania na Alzheimera. Wykazano tutaj, że, rzeczywiście, wysokie stężenie DDT we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby [4]. Wyniki te są spójne z danymi, według których ostre zatrucie pestycydami mniej więcej dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju demencji [5]. Ponadto badanie z 2015 r. [6] pokazało, że w USA wśród osób w podeszłym wieku DDT i produkt jego rozkładu, DDE, związane są z podwyższonym ryzykiem zaburzeń funkcji poznawczych ogółem.

W USA DDT stosowane było powszechnie w okresie od lat 40. do lat 60. XX w. [1] W momencie szczytowym kraj ten zużywał ok. 80 milionów kilogramów rocznie [1]. Związek ten jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień, zanieczyszczając krew ponad 90% populacji [3]. Najwyższe stężenie wykazano dla DDE, związku powiązanego z czterokrotnym zwiększeniem prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera [3].

Powodem, dla którego DDT jest obecny w organizmach Amerykanów po dziś dzień jest jego obecność w żywności. W badaniu z 1983 r. [7] pod kątem stężenia DDT, DDE oraz innych zakazanych pestycydów i substancji zanieczyszczających porównano mleko matki wegetarianki z mlekiem jej wszystkożernej siostry. Jak się okazało, niższy poziom zanieczyszczeń wykryto w mleku kobiety na diecie bezmięsnej [7]. Największą różnicę odnotowano w przypadku DDE; u siostry wegetarianki stężenie tego związku było aż czterokrotnie niższe [7].

Zawartość tych substancji w produktach odzwierzęcych jest notorycznie wyższa niż w produktach roślinnych. W badaniu z 1997 r. [8] przetestowano próbki z supermarketów w całym USA. Na poniższym wykresie [8] przedstawiono wyniki: stężenie dioksyn (PCDF i PCDD) i PCB w wołowinie, kurczaku, wieprzowinie, mięsie przetworzonym, jajkach, rybach, wszystkich produktach roślinnych razem wziętych i w nabiale. Te trujące substancje kumulują się w łańcuchu pokarmowym; nic więc dziwnego, że produkty najbardziej zanieczyszczone to mięso, ryby i nabiał [8]. W porównaniu z żywnością pochodzenia roślinnego mięso, jajka, ryby i nabiał zawierają tych związków od 5 do 10 razy więcej [8]. Co gorsza nie dość, że obróbka cieplna zanieczyszczeń typu DDE nie usuwa, to jeszcze prowadzić może wręcz do zwiększenia ich stężenia [9]. A mówimy tu o pestycydzie, który zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w stopniu równie znaczącym, co nosicielstwo genu APOE e4, tzw. genu Alzheimera [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Pestycydy (DDT) i choroba Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wygląda na to, że patologia choroby Alzheimera rozpoczyna się w części mózgu przetwarzającej informacje dotyczące zapachu. Potem zmiany rozprzestrzeniają się na inne obszary mózgu, aż ostatecznie chorobą zajęty zostaje prawie cały narząd. W obliczu tego odkrycia pojawiły się spekulacje, że rozwój choroby Alzheimera zaczynać się może w nosie [1]. Może istnieje jakiś czynnik środowiskowy, który nosem przedostaje się do mózgu [1]?

Mowa tu o tzw. hipotezie wektora węchowego (ang. olfactory vector hypothesis) [2]. Anatomia naszego nosa stwarza idealne warunki do przemieszczania się patogenów wprost do naszego mózgu [2]. Nerwy węchowe prowadzą bowiem z nosa bezpośrednio do mózgu, omijając barierę krew-mózg [2]. Była to zresztą jedna z głównych dróg szerzenia się zakażenia wirusem polio [2]. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się choroby lekarze zaczęli nawet kauteryzować jamę nosową dzieciom w wieku szkolnym, wpuszczając im do nosa substancje żrące [2].

Pojawiło się przypuszczenie, że jeśli ludzie wdychają, na przykład, pył aluminiowy, nerwami węchowymi przedostawać się on może do mózgu w tempie mniej więcej 2 mm/h, czyli ok. 5 cm dziennie [2]. Teorię tę poddał w wątpliwość opis przypadku kobiety z wadą wrodzoną, przez którą pacjentka nie miała nerwów węchowych, a mimo tego rozwinęła się u niej patologia charakterystyczna dla choroby Alzheimera [3]. Zatem jak do tej pory na potwierdzenie tej hipotezy mamy tylko dowody poszlakowe [2]. Nie ma jednak wątpliwości, że zmiany zmysłu węchu są jedną z pierwszych oznak klinicznych choroby Alzheimera, która pojawia się w fazie przedklinicznej, zanim jeszcze wystąpią jakiekolwiek zauważalne zaburzenia funkcji poznawczych [2]. Może dobrze by było wykorzystać te zmiany w prognozowaniu i diagnozowaniu choroby?

Przez lata naukowcy badali ludzki zmysł węchu w poszukiwaniu potencjalnych oznak chorób mózgu [4]. Wykorzystywano w tym celu różnego rodzaju wymyślne gadżety [4].

W 2010 r. przeprowadzono badanie z zastosowaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego [5]. Technika ta pozwala wychwycić różnice w aktywności mózgu w odpowiedzi na zapach, w tym przypadku wykorzystano zapach lawendy [5]. Zdjęcie po lewej przedstawia reakcję, jaka zachodzi w mózgu zdrowym, a zdjęcie po prawej ‒ w mózgu dotkniętym chorobą Alzheimera [5]. Widać tu wyraźnie, że choroba wiąże się ze zmianami funkcji węchu [5]. Tylko czy do takich badań naprawdę niezbędny jest sprzęt o wartości miliona dolarów?

Grupa pomysłowych naukowców z Uniwersytetu Florydy odkryła, że niezbędne narzędzia ograniczać się mogą do masła orzechowego i linijki [6].

Lewa półkula mózgu przetwarza zapachy, które wdychamy lewym nozdrzem, a prawa półkula odpowiedzialna jest za nozdrze prawe [6]. Choroba Alzheimera dotyka w większym stopniu półkulę lewą [6]. Naukowcy postanowili więc wypróbować następujący eksperyment…

Każdy z uczestników miał zamknąć oczy i oddychać normalnie przez nos. Następnie miał zatkać jedno z nozdrzy, a do nozdrza otwartego przyłożyć linijkę o długości ok. 30 cm [6]. Gdy badany miał już zamknięte oczy, usta i jedno z nozdrzy do drugiego końca linijki przystawiono otwarty słoik masła orzechowego [6]. Następnie słoik przesuwano stopniowo w kierunku badanego, o 1 cm po każdym wydechu, do momentu aż wyczuwalny był dla niego zapach masła [6]. Cały eksperyment powtórzono potem z drugim nozdrzem [6].

W grupach kontrolnych, złożonych ze zdrowych osób w podeszłym wieku, uczestnicy zaczynali czuć zapach masła orzechowego, gdy słoik był w odległości średnio 18 cm od każdego z nozdrzy [6]. Wśród pacjentów z Alzheimerem wyniki były takie same w przypadku nozdrza prawego, natomiast nozdrzem lewym wyczuwali zapach dopiero, gdy słoik znajdował się w odległości 5 cm [6]. Różnicę tę zaobserwowano wśród wszystkich pacjentów, u których podejrzewano chorobę Alzheimera; u wszystkich odnotowano zaburzenia wykrywania zapachów w lewym nozdrzu [6]. W grupie kontrolnej między lewym i prawym nozdrzem nie było żadnej różnicy, w grupie z Alzheimerem różnica wyniosła aż 12 cm [6]. Jest to liczba na tyle znacząca, że służyć by mogła za swego rodzaju wartość graniczną dla diagnozy choroby Alzheimera [6]. W porównaniu z wynikami wśród pacjentów z demencją wynikającą z innych przyczyn, w przypadku osób z chorobą Alzheimera test asymetrii w wykrywaniu zapachów między nozdrzami był w 100% czuły i swoisty, co oznacza, że nie było tu żadnych wyników fałszywie dodatnich lub ujemnych [6]. Natomiast w porównaniu z osobami zdrowymi test był w 100% czuły i w 92% swoisty [6]. Oznacza to, że w przypadku osób z Alzheimerem test asymetrii na 100% pozwoliłby chorobę wykryć [6]. Jednak dla osób, u których wykazano asymetrię, prawdopodobieństwo rozwoju Alzheimera wynosiło 92%, co oznacza, że niektóre wyniki były fałszywie dodatnie [6].

W badaniu uczestników w grupie z Alzheimerem określa się jako osoby z podejrzeniem choroby [6]. Jest to spowodowane faktem, że ostateczną diagnozę postawić można dopiero po przeprowadzeniu autopsji. Aktualne kryteria diagnostyczne wymagają wnikliwej oceny z zastosowaniem, między innymi, tomografii czy punkcji lędźwiowej [6]. Tego typu badania są drogie i trudno dostępne; niejednokrotnie mogą być też inwazyjne i wiązać się z potencjalnymi powikłaniami [6]. Jakby tego było mało, żadne z nich nie jest specjalnie czułe czy swoiste [6]. A tu proszę taki szybki, nieinwazyjny, niedrogi test wykrywania zapachów, przy zastosowaniu zwykłego masła orzechowego [6]. Niewykluczone, że mamy kandydata na idealne narzędzie do wczesnej diagnozy choroby Alzheimera [6].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Test węchowy z zastosowaniem masła orzechowego w diagnostyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Test węchowy z zastosowaniem masła orzechowego w diagnostyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to drugi z serii pięciu artykułów na temat żywności ekologicznej. Dowiemy się z niej, czy żywność ekologiczna jest zdrowsza i bezpieczniejsza oraz czy zawiera więcej składników odżywczych niż konwencjonalna. Poznamy także przepis na domowej roboty płyn do mycia owoców i warzyw. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy żywność ekologiczna zawiera więcej składników odżywczych?
2. Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza?
3. Przepis na domowy płyn do mycia warzyw i owoców
4. Czy żywność ekologiczna jest zdrowsza?
5. Żywność ekologiczna ‒ przeceniana czy niedoceniana?

U podstaw rolnictwa ekologicznego leżą wartości takie jak „zdrowie, ekologia, sprawiedliwość i opieka” [1]. Jednak zapytani o powody, dla których wybierają żywność ekologiczną, ludzie wskazują zazwyczaj na troskę o zdrowie własne lub zdrowie swoich najbliższych [2]. Do wydawania więcej na produkty ekologiczne motywują nas więc pobudki egoistyczne, nie altruistyczne [2]. Chociaż jeśli chodzi o wartość odżywczą w stosunku do ceny, żywność ekologiczna nie wypada wcale lepiej niż konwencjonalna, spożycie produktów ekologicznych może ograniczać nasze narażenie na pozostałości pestycydów i na antybiotykooporne bakterie [1].

Jeśli chodzi o bezpieczeństwo żywności, między produktami ekologicznymi i konwencjonalnymi nie wykazano żadnych różnic w zakresie ryzyka skażenia bakteriami powodującymi zatrucia pokarmowe [1]. W przypadku produktów odzwierzęcych, na przykład, powszechne jest zanieczyszczenie bakteriami rodzaju Salmonella czy Campylobacter, niezależnie od systemu produkcji [1]. W większości próbek mięsa z kurczaka wykryto obecność Campylobacter, w mniej więcej jednej trzeciej ‒ obecność Salmonelli [1]. Jednak ryzyko narażenia na bakterie oporne na wiele klas antybiotyków było niższe w przypadku mięsa ekologicznego [1]. Zatem ryzyko zatrucia jest takie same w przypadku obu rodzajów mięsa; różnica polega na tym, że zatrucie pokarmowe wywołane mięsem ekologicznym może być łatwiejsze do wyleczenia [1].

A co z pestycydami? Istnieje wiele dowodów potwierdzających związek między ekspozycją na pestycydy i zwiększeniem częstości występowania chorób przewlekłych, w tym różnego rodzaju nowotworów, zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, czy SLA, jak również wad wrodzonych i zaburzeń płodności [3]. Z tym że mowa tutaj o osobach, których narażenie na pestycydy wynika z miejsca zamieszkania lub rodzaju wykonywanego zawodu [3].

Weźmy na przykład dolinę Salinas w stanie Kalifornia, gdzie co roku rozpyla się niemal ćwierć miliona kilogramów pestycydów [4]. Ciąża w takim środowisku skutkować może zaburzeniami rozwoju mózgu dziecka [4]. Ciężarne kobiety z najwyższym stężeniem pestycydów w moczu rodzą dzieci z IQ niższym o około siedem punktów [4]. Spośród 27 przeprowadzonych badań 26 wykazało, że pestycydy wywierają szkodliwy wpływ na rozwój mózgu u dzieci [5], co skutkować może problemami z koncentracją, zaburzeniami rozwoju i kłopotami z pamięcią krótkotrwałą [6].

W badaniu z 2012 r. [7] wykazano, że dzieci, które wraz z krwią pępowinową w dużych ilościach pobierały powszechnie stosowany insektycyd rodziły się z anomaliami mózgu. Mowa tutaj o dzieciach z miast, więc przypuszczać można, że źródłem ekspozycji były środki ochrony roślin stosowane w gospodarstwach domowych [7].

Narażenie na pestycydy w środowisku domowym może stanowić czynnik ryzyka przyczyniający się do rozwoju białaczki wśród dzieci [8]. Oznacza to, że wśród populacji narażonych na działanie pestycydów w ramach wykonywanych zawodów istnieje potrzeba zwiększenia świadomości w zakresie potencjalnego wpływu środków ochrony roślin na zdrowie dzieci [8]. Chociaż jak można przypuszczać, pracownicy rolni i tak niewiele mogą na to pewnie poradzić. Ciężarne pracownice rolne mogą dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju białaczki u swoich dzieci [9] oraz zwiększać ich ryzyko zachorowania na raka mózgu [10].

Wiemy już zatem, że konwencjonalne owoce i warzywa zdecydowanie wpływają szkodliwie na ciężarne kobiety, które zajmują się ich zbieraniem. A co z konsumentami, którzy te produkty zjadają?

Po pierwsze, fakt, że nasze jedzenie opryskiwane jest pestycydami, gdy rośnie w polu nie oznacza jeszcze, że wraz z jego spożyciem te szkodliwe substancje docierają do naszego organizmu. Tak nam się przynajmniej wydawało, do czasu publikacji badania z 2006 r. [11] Naukowcy zmierzyli stężenie dwóch rodzajów pestycydów w organizmie dzieci, mierząc poziom produktów ubocznych rozkładu pestycydów w ich moczu [11]. Na poniższym wykresie przedstawiono poziom pestycydów w organizmie dzieci w wieku 3-11 lat podczas kilku dni spożycia żywności konwencjonalnej [11]. Następnie uczestnicy badania na pięć dni przerzucili się na produkty ekologiczne, a potem znowu wrócili do konwencjonalnych [11]. Wyraźnie widzimy tutaj, że żywność ekologiczna pozwala znacząco ograniczyć ekspozycję na pestycydy powszechnie stosowane w produkcji rolnej, a efekty są praktycznie natychmiastowe [11].

Badanie to zostało później przedłużone [12]. Patrząc na poniższy wykres, nawet bez podpisów, nietrudno się domyślić, kiedy dzieci jadły żywność ekologiczną, a kiedy konwencjonalną [12].

A co z dorosłymi? Informacji na ten temat dostarczyło nam badanie z 2014 r. [13] Uczestnikami było trzynaście kobiet i mężczyzn, których podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przez siedem dni była na diecie złożonej w przynajmniej 80% z żywności ekologicznej, druga grupa ‒ na diecie w przynajmniej 80% złożonej z żywności konwencjonalnej, a potem na odwrót [13]. Jak można było się spodziewać, podczas tygodnia w dużej mierze ekologicznego uczestnicy ograniczyli swoją ekspozycję na pestycydy, i to aż o 90% [13].

Podsumowując, spożycie produktów ekologicznych może nas chronić przed pestycydami [14], tylko czy jest to równoznaczne z ochroną przed chorobami? Nie wiadomo, jak na razie nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań [13]. Mimo wszystko, na wszelki wypadek, lepiej wybierać żywność ekologiczną [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy żywność ekologiczna jest bezpieczniejsza? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane dotyczące stężenia BMAA w tkankach organizmów zamieszkujących wody Florydy Południowej sugerują, że sytuacja na wyspie Guam, którą omówiliśmy w poprzednim artykule, nie jest przypadkiem odosobnionym [1]. Wygląda na to, że koncentracja BMAA w tkankach zwierząt wodnych to zjawisko spotykane w wielu miejscach na świecie [1].

Być może właśnie dlatego w okolicach jezior w stanie New Hampshire występują skupiska SLA; w niektórych rodzinach spożywających ryby kilka razy w tygodniu częstość występowania tej choroby jest nawet do 25 razy większa niż częstość przewidywana [2]. W Wisconsin natomiast największym czynnikiem ryzyka SLA jest spożycie ryb z jeziora Michigan [3]. Skupiska choroby występują też na Pojezierzu Fińskim [4]; na SLA chorują miłośnicy owoców morza we Francji [5], czy w rejonie Morza Bałtyckiego [6]. Największe stężenie BMAA mają ryby, małże i ostrygi [6].

Duże znaczenie w tym kontekście ma zjawisko zakwitów alg. Występują one, na przykład, w zatoce Chesapeake w stanie Maryland, regionie, który wyjątkowo dotkliwie odczuwa niszczycielski wpływ zanieczyszczeń pochodzących z hodowli przemysłowej drobiu [7]. Czy mieszkańcy tego obszaru również narażeni są na szkodliwe działanie BMAA? Niestety tak; w 2013 r. opublikowano raport, w którym odnotowane w Maryland przypadki SLA powiązano z ekspozycją na BMAA [8]. Doniesienia o ofiarach SLA wywołały zdumienie wśród pracowników miejscowego centrum badań nad tym schorzeniem, dla których kraby błękitne wyławiane z zatoki Chesapeake były cotygodniowym rarytasem [8]. Badacze przeprowadzili więc na zwierzętach testy na zawartość BMAA i, jak się okazało, w dwóch trzecich przypadków wynik był dodatni [8]. Neurotoksyna jest zatem obecna w wodnym łańcuchu pokarmowym zatoki Chesapeake, co stanowić może potencjalne źródło narażenia dla człowieka [8].

Wracając do wyspy Guam, tamtejsza sytuacja wygląda coraz lepiej [9]. Możliwe że przyczyną epidemii SLA było tam uzyskanie dostępu do broni palnej; dla miejscowej ludności nietoperze stały się wówczas istotnym elementem diety [9]. Sytuację udało się jednak opanować, bowiem z powodu nadmiernych polowań rudawki to obecnie gatunek na skraju wyginięcia [9]. Niestety chociaż dane dla wyspy Guam wyglądają bardzo optymistycznie, w pozostałych częściach świata choroby neurodegeneracyjne, w tym SLA, występują coraz częściej [9].

Możliwe, że jako ludzie na pewnych etapach naszej ewolucji byliśmy narażeni na działanie BMAA [9]. Jednak obecnie, ze względu na spowodowane działalnością człowieka wzmożone zakwity alg, nasza ekspozycja ulega prawdopodobnie nasileniu [9].

Ogólny konsensus jest taki, że szkodliwe zakwity alg stają się coraz bardziej powszechne w skali światowej, za co winę, po części, ponosi rolnictwo przemysłowe [1]. Coraz większa liczebność ludzkiej populacji przekłada się na większą ilość zanieczyszczeń, nawozów i odpadów zwierzęcych, co może być przyczyną wzmożonych zakwitów alg [1]. Nasilona ekspozycja człowieka na działanie BMAA może leżeć u podłoża wzrostu zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy SLA [1]. BMAA jest mocnym kandydatem na przyczynę, a przynajmniej istotny czynnik ryzyka, SLA i choroby Alzheimera, zarówno w postaci sporadycznej, jak i dziedzicznej [9]. Niewykluczone również, że ta neurotoksyna podnosi ryzyko rozwoju choroby Parkinsona [9]. Znaczenie tego odkrycia jest nieocenione [10].

„Ze względu na coraz większą liczbę istotnych dowodów potwierdzających udział BMAA w rozwoju i postępowaniu chorób neurodegeneracyjnych kluczowe znaczenie ma określenie zasady działania tej neurotoksyny” [11]. Co takiego?! Nieprawda. Kluczowe znaczenie ma znalezienie sposobów na ograniczenie naszego ryzyka.

Jak wiadomo, obecność BMAA w wodnych łańcuchach pokarmowych może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka [1]. Jeszcze bardziej niebezpieczne może być potencjalne synergistyczne działanie toksyczne BMAA i rtęci, przez które spożycie niektórych ryb uznać by należało za wyjątkowo ryzykowne [12]. Do czasu lepszego poznania potencjalnego związku BMAA z rozwojem choroby Alzheimera i SLA, warto rozważyć ograniczenie spożycia produktów stanowiących źródło tej neurotoksyny [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Lou Gehriga, znana również jako stwardnienie zanikowe boczne lub SLA, dotyka zdrowe osoby w średnim wieku. Spośród wszystkich pacjentów cierpiących na poważne choroby neurodegeneracyjne najmniejsze szanse na leczenie i przeżycie mają właśnie osoby z SLA. Chociaż ich zdolności umysłowe pozostają nienaruszone, choroba prowadzi do paraliżu, z początku zewnętrznego, z czasem sparaliżowane zostają mięśnie w obrębie narządów wewnętrznych. W większości przypadków pacjenci umierają w ciągu trzech lat od postawienia diagnozy, kiedy nie mogą już oddychać ani połykać. W samym USA z tą chorobą zmaga się ok. 30 000 osób. Dla każdego z nas prawdopodobieństwo rozwoju tego okropnego schorzenia wynosi 1 do 400.

SLA jest zatem bardziej powszechne niż mogłoby się wydawać [1]. Choroba występuje obecnie niemal równie często co stwardnienie rozsiane [1]. Jaka jest jej przyczyna? Ponad 50 lat temu naukowcy odkryli, że wśród ludów tubylczych zamieszkujących wyspę Guam SLA było sto razy bardziej powszechne niż w innych częściach świata, co stanowiło potencjalną wskazówkę na drodze do znalezienia przyczyny choroby [2]. Podczas gdy w pozostałych częściach świata na SLA umiera 1 na 400 osób dorosłych, w niektórych wioskach na wyspie Guam choroba zabijała co trzeciego dorosłego mieszkańca [2].

Naukowcy podejrzewali, że mogła to być wina sagowców, miejscowych drzew, których sproszkowane nasiona stanowiły podstawę diety mieszkańców wyspy [2]. Pojawiały się bowiem doniesienia dotyczące zwierząt gospodarskich, które po zjedzeniu nasion zaczynały wykazywać oznaki chorób neurologicznych [2]. Podejrzenia okazały się słuszne; w nasionach wykryto nową neurotoksynę, znaną obecnie pod nazwą BMAA [3]. Jednak ilość tej substancji w nasionach sagowców była na tyle mała, że, aby dostarczyć sobie BMAA w dawce toksycznej, mieszkańcy wyspy musieliby zjadać 1000 kg tych nasion dziennie [4]. Teoria została więc odrzucona i naukowcy wrócili do punktu wyjścia.

Z pomocą nadszedł wówczas słynny neurolog, Oliver Sacks, wraz ze swoim współpracownikiem [5]. Przecież nasiona sagowców nie były jedynym pożywieniem mieszkańców wyspy [5]. Jedli oni również rudawki (latający ssak z rzędu nietoperzy) duszone w mleku kokosowym [5]. A czym żywiły się te tzw. latające lisy? No właśnie nasionami sagowców [5]. Możliwe zatem, że był to przypadek biomagnifikacji [6], czyli wzrostu stężenia zanieczyszczeń w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego. Jak już ustaliliśmy, dostarczenie sobie dawki toksycznej BMAA wymagałoby zjedzenia tony nasion sagowców. A ile BMAA odkłada się w tkankach rudawek? Mniej więcej 500 g mięsa tych zwierząt zawiera dokładnie tyle samo BMAA co tona nasion sagowców [6]. Jakby tego było mało, mieszkańcy wyspy jedli również inne zwierzęta żywiące się tymi nasionami [6].

Ostatnim gwoździem do trumny były wyniki badań autopsyjnych: wszystkie ofiary SLA miały w mózgach wysokie stężenie BMAA; związku nie wykryto jednak u osób zdrowych, które zmarły z innych przyczyn [7]. Teraz naukowcy mieli już wszystkie elementy układanki. Zagadka tajemniczej choroby z egzotycznej, tropikalnej wyspy została rozwiązana. Schorzenie to nazwano stwardnieniem zanikowym bocznym-parkinsonizmem/zespołem otępiennym, ponieważ forma SLA, na którą chorowali mieszkańcy Guam dawała również objawy charakterystyczne dla choroby Parkinsona i demencji [7]. A co z chorobą Alzheimera? Czy to też wina BMAA? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W badaniu z 2004 r. [7], wśród mózgów kontrolnych w grupie porównawczej znalazły się między innymi dwa przypadki choroby Alzheimera. Jak się okazało, wyniki testów na obecność BMAA były w ich przypadku dodatnie [7]. Co ważne, chodziło tutaj o ofiary Alzheimera z Kanady; w stosunku do wyspy Guam jest to przecież przeciwna strona kuli ziemskiej [7]. Przeprowadzono więc kolejne badania autopsyjne. BMAA nie wykryto w mózgach kontrolnych, obecne było natomiast w mózgach ofiar choroby Alzheimera [7].

Ale chwila, przecież Kanadyjczycy nie jedzą nietoperzy. To prawda, ale to nie nietoperze wytwarzają BMAA, tylko sagowce. Tylko że Kanadyjczycy nie jedzą też nasion sagowców. Jak się okazuje, w rzeczywistości tej neurotoksyny nie wytwarzają same drzewa, tylko niebiesko-zielone algi, które rosną w ich korzeniach. Stamtąd BMAA przedostaje się do nasion, które zjadają nietoperze, którymi z kolei żywią się ludzie. Co ważne nie chodzi tutaj tylko o ten jeden konkretny rodzaj niebiesko-zielonych alg; BMAA występuje niemal we wszystkich rodzajach niebiesko-zielonych alg, na całym świecie [8]. Jeszcze do niedawna wydawało nam się, że jedynym źródłem narażenia na BMAA były sagowce [8]. Obecnie wiemy już, że ta neurotoksyna wytwarzana jest przez algi, które występują na całym świecie, w Europie, USA, Australii, na Bliskim Wschodzie ‒ wszędzie [8].

Zatem jeśli te niebiesko-zielone algi są rozpowszechnione na całym świecie, może BMAA jest przyczyną postępujących chorób neurodegeneracyjnych, w tym SLA, w skali światowej [2]? Hipotezę tę postanowili przetestować naukowcy z Miami. Czy przypadek Kanadyjczyków był zwykłym zrządzeniem losu? Nie, jak się okazało, problem dotyczył również mieszkańców Florydy; BMAA wykryto w mózgach osób, które zmarły na sporadyczną postać choroby Alzheimera i SLA [9]. Toksyna nie była natomiast obecna u ofiar innego schorzenia neurodegeneracyjnego, choroby Huntingtona, której przyczyną jest mutacja genetyczna [9]. Wysokie stężenie BMAA wykryto w 49 z 50 próbek pochodzących od 12 pacjentów z chorobą Alzheimera i od 13 pacjentów z SLA [9]. Zatem problem BMAA dotyka zarówno amerykańskich pacjentów z chorobą Alzheimera i SLA na obszarze północno-wschodniego Atlantyku, jak i cierpiących na Alzheimera mieszkańców Kanady, na obszarze północno-zachodniego Pacyfiku [9]. Oznacza to, że ekspozycja na działanie tej neurotoksyny może być zjawiskiem szeroko rozpowszechnionym [9]. W późniejszych badaniach BMAA wykryto również w mózgach ofiar choroby Parkinsona [2]. Co więcej w badaniu z 2009 r. [10] we włosach pacjentów z SLA wykryto wyższe stężenie BMAA, niż u uczestników w grupie kontrolnej.

Czy na Florydzie źródłem problemu są owoce morza? Tak, owoce morza i ryby, zarówno słodkowodne (np. ostrygi i okoń) jak i słonowodne [11]. Niektóre z przebadanych ryb, krewetek, czy krabów miały stężenie BMAA porównywalne z tym wykrytym wśród rudawek na wyspie Guam [11]. Wygląda na to, że ryby to taka amerykańska wersja pełnych BMAA nietoperzy.

Drugi artykuł z tej serii:

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Niemal 2 500 lat temu Hipokrates powiedział, że „wszystkie choroby zaczynają się w jelitach” [1]. Jeśli zapewnimy naszym bakteriom jelitowym odpowiedni dla nich pokarm w postaci nieprzetworzonych produktów roślinnych, w zamian odwdzięczą się nam, wytwarzając z błonnika dobroczynne związki, takie jak maślan sodu [2]. Z drugiej strony, jeśli zapewnimy naszym bakteriom pokarm dla nich nieodpowiedni, w postaci sera, owoców morza, jajek, czy mięsa, produkować będą związki szkodliwe, takie jak TMAO [2].

Kiedyś uważano, że TMAO przyczynia się wyłącznie do rozwoju chorób układu krążenia, typu choroby serca czy udar mózgu [3]. Jednak w ostatnim czasie substancję tę powiązano z wieloma innymi schorzeniami, od łuszczycowego zapalenia stawów [4] po zespół policystycznych jajników [5]. W tym artykule skupimy się jednak na naszych czołowych zabójcach [6]. Jeśli chodzi o główne przyczyny śmierci w USA, wiemy już, że TMAO odgrywa pewną rolę w rozwoju chorób serca i udaru mózgu, zabójców nr 1 i 5 [6]; jakby tego było mało, ostatnio wykazano, że istnieje związek między stężeniem TMAO we krwi i rozwojem różnych rodzajów nowotworu, zabójcy nr 2 [7]. Możliwe, że winę ponosi tutaj wywoływany przez TMAO stan zapalny; niewykluczone również, że jest to kwestia stresu oksydacyjnego (wolnych rodników), uszkodzenia DNA lub nieprawidłowego fałdowania białek [7].

Zabójca nr 4 to przewlekłe obturacyjne choroby płuc, takie jak rozedma płuc [6]. TMAO związany jest z przedwczesną śmiercią wśród pacjentów z zaostrzoną przewlekłą obturacyjną chorobą płuc [8]. Możliwe jednak, że w tych przypadkach rzeczywistą przyczyną śmierci są, ponownie, choroby układu krążenia [8].

Związek TMAO z udarem mózgu to żadne zaskoczenie [9]; w końcu wysokie stężenie tego związku we krwi przekłada się na podwyższone ciśnienie krwi [10], jak również większe prawdopodobieństwo powstawania skrzepów u osób cierpiących na migotanie przedsionków [11]. Co więcej w przypadku osób z wysokim poziomem TMAO we krwi udary mózgu są poważniejsze, a ryzyko zgonu cztery razy wyższe [12].

Zabójcą nr 6 jest choroba Alzheimera [6]. Czy TMAO do naszego mózgu w ogóle dociera? Tak, związek ten jest wykrywalny w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym, czyli cieczy opływającej ludzki mózg [13]. Wyższe stężenie tego związku mają osoby z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych i osoby cierpiące na chorobę Alzheimera [14]. Badania pokazały, że TMAO w mózgu zapoczątkowuje proces starzenia się neuronów, nasila stres oksydacyjny i zaburza funkcję mitochondriów [14]. Wszystkie te zmiany skutkować mogą starzeniem się mózgu i zaburzeniami kognitywnymi.

Zabójcą nr 7 jest cukrzyca [6]. W przypadku osób z podwyższonym poziomem TMAO we krwi ryzyko rozwoju cukrzycy jest mniej więcej 50% wyższe [15]. Zabójcą nr 8 jest zapalenie płuc [6]. U pacjentów cierpiących na zapalenie płuc wysokie stężenie TMAO związane jest z niekorzystnymi rokowaniami co do przeżycia, nawet u osób bez zdiagnozowanej choroby wieńcowej [16]. Zabójcą nr 9 są choroby nerek [6]. Istnieje ścisły związek między TMAO i funkcją nerek [17]. Tutaj również wysokie stężenie tego związku wiąże się z niekorzystnymi rokowaniami co do przeżycia [17]. W 2016 r. przeprowadzono badanie z udziałem pacjentów cierpiących na przewlekłą chorobę nerek [17]. Spośród uczestników, których wyjściowy poziom TMAO był średni lub wyższy w ciągu 5 lat zmarło ponad 50% [17]. Natomiast spośród pacjentów z niskim wyjściowym poziomem TMAO okres 5 lat przeżyło niemal 90% [17].

Czy istnieją jakieś sposoby na obniżenie poziomu TMAO we krwi? Związek ten powstaje jako produkt uboczny trawienia produktów bogatych w cholinę i karnitynę [3]. Dobrym pomysłem byłoby więc ograniczenie ich spożycia; problem polega na tym, że mowa tutaj o całych grupach żywieniowych, a konkretnie mięsie, jajkach i nabiale [3]. Wyeliminowanie ich z diety może być dla niektórych rozwiązaniem mało realistycznym [3]. A może by tak spróbować przeszczepu kału od wegańskiego dawcy? [18] Dzięki uprzejmości wegan naukowcy otrzymali świeży materiał badawczy [18].

Badanie z 2013 r. [19] wykazało, że, w porównaniu z mięsożercą, weganin po zjedzeniu steka TMAO nie wytwarza prawie w ogóle, pomimo dużej dawki zawartej w mięsie karnityny [19]. Przyczyną jest tutaj zapewne fakt, że weganie nie hodują w swoich jelitach bakterii żywiących się stekami [19].

Jak pokazało badanie z 2019 r. [20], nawet codzienna suplementacja karnityny w dawce odpowiadającej 200-gramowemu stekowi w ciągu dwóch miesięcy skutkuje nasileniem produkcji TMAO tylko u 50% roślinożerców, co wskazuje na znaczne różnice między mikroflorą jelitową wegan i mięsożerców. Zdolność roślinnych odchodów do wytwarzania TMAO jest praktycznie nieistniejąca [20]. Zatem może zamiast się zdrowiej odżywiać, lepiej po prostu przeszczepić sobie trochę takiego dobroczynnego wegańskiego kału [18]?

W 2018 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane badanie, w którym części uczestników przeszczepiono z powrotem ich własny kał, drugiej części ‒ odchody wegańskich dawców [18]. Masa kałowa została wprowadzona specjalną rurką przez nos do przewodu pokarmowego [18]. Eksperyment nie przyniósł niestety oczekiwanych rezultatów [18].

Dlaczego? Po pierwsze, w przeciwieństwie do badania z 2013 r. [19], weganie biorący udział w tym badaniu [18] mieli zdolność wytwarzania TMAO. Różnica ta wynikać mogła z faktu, że w badaniu z 2013 r. [19] wszyscy weganie musieli być na diecie wolnej od produktów odzwierzęcych od co najmniej roku, a w badaniu z 2018 r. [18] takiego wymogu już nie postawiono. Po upływie dwóch tygodni od przeszczepu wegańskiego kału nie zaobserwowano żadnej znaczącej różnicy w poziomie TMAO uczestników, być może dlatego, że użyty w badaniu kał do pewnego stopnia sam ten związek wytwarzał [18].

Zatem możliwe, że przeszczep wegańskiego kału nie przyniósł oczekiwanej poprawy, ponieważ wyjściowy mikrobiom biorcy nie różnił się znacząco od mikrobiomu dawcy [18]. Nie bez znaczenia jest również fakt, że po przeszczepie biorcy nie zmienili swojej diety, nadal odżywiali się wszystkożernie [18]. Jaki sens mają próby zresetowania mikrobiomu, jeśli pacjenci i tak dalej będą jeść mięso? Badacze nie chcieli, żeby uczestnicy przeszli na dietę roślinną [18]. Wiedzieli bowiem, że taka zmiana, sama w sobie, miałaby określony wpływ na ich mikrobiom, a celem było wyeliminowanie wszelkich czynników dodatkowych [18]. Krótko mówiąc, wygląda na to, że do zdrowej mikroflory jelitowej nie ma drogi na skróty. Jedyne wyjście to zdrowe odżywianie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy przeszczep kału od wegańskiego dawcy to skuteczny sposób na obniżenie poziomu TMAO? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Każdy z nas ma DNA o długości ok. 10 miliardów kilometrów. Jakim cudem tak długi łańcuch się w ogóle nie plącze? To zasługa specjalnych białek zwanych histonami, które pełnią rolę szpulki, na którą nawija się nić ‒ DNA. Za nawijanie DNA na histonowe szpulki odpowiedzialne są enzymy zwane sirtuinami [1]. Mają one zdolność wyciszania określonych genów, stąd też ich nazwa: SIRtuiny, z angielskiego silencing information regulator (regulator wyciszania informacji) [1].

Chociaż sirtuiny odkryto dopiero ok. dziesięć lat temu, badania nad tymi enzymami stały się jednym z najbardziej obiecujących obszarów biomedycyny [2]. Wszystko wskazuje na to, że wspierają one długowieczność i zdrowe starzenie się organizmu [3]. Zahamowanie aktywności sirtuin jest jedną z głównych cech choroby Alzheimera [3].

Autopsje osób zmarłych na Alzheimera pokazują, że utrata aktywności tych enzymów jest ściśle związana z powstawaniem blaszek starczych i zwyrodnień włókienkowych w mózgu [4]. Ich obecność jest charakterystyczna dla choroby Alzheimera, a zapobiegać ich tworzeniu, poprzez aktywację odpowiednich procesów, wydają się właśnie sirtuiny [5]. Z uwagi na fakt, że obniżenie aktywności sirtuin może być szkodliwe dla układu nerwowego, naukowcy pracują nad wynalezieniem leków zwiększających aktywność tych enzymów [4]. Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu nie dopuścić do jej osłabienia?

Aktywność sirtuin obniżają obecne w żywności glikotoksyny, czyli końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) [6]. Nasza współczesna dieta zawiera zbyt duże ilości tych związków, a w nadmiarze mogą one wykazywać działanie neurotoksyczne [6]. Wysokie stężenie AGE we krwi może być zapowiedzią przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych [7].

W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób starszych [8]. Uczestnikom zmierzono poziom glikotoksyn w moczu i, jak się okazało, badani o najwyższych wynikach w ciągu następnych dziewięciu lat doświadczyli najbardziej dotkliwych zaburzeń funkcji poznawczych [8].

Wraz z wiekiem mózg człowieka staje się coraz mniejszy [9]. W wieku 60, 70 lat tracimy średnio pięć centymetrów sześciennych całkowitej objętości tkanki mózgowej rocznie [9]. Niektórzy z nas tracą więcej niż pozostali. Bardzo zdrowe osoby mogą atrofię mózgu spowolnić [9], a u niektórych zanik tkanki mózgowej w ogóle nie występuje [10]. Normalnie tracimy mniej więcej 2% objętości mózgu rocznie, ale to tylko średnia [10]. Chociaż dla osób w wieku 70, 80 lat zanik tkanki mózgowej wynosi mniej więcej 2,1% objętości rocznie, niektórzy tracą więcej, niektórzy mniej [10]. Zdarza się również, że w ciągu czterech lat u niektórych kobiet i mężczyzn w ogóle nie odnotowuje się zaniku tkanki mózgowej [10].

Pierwszych dowodów łączących AGE z zanikiem tkanki mózgowej dostarczyli naukowcy z Australii [11]. Ograniczenie spożycia tych związków może przynieść znaczące korzyści w zakresie zdrowia publicznego [11].

Oprócz tego, że osłabieniu aktywności sirtuin można zapobiec, możliwe jest również odwrócenie rozwiniętych już zaburzeń. Wystarczy ograniczyć spożycie AGE [6]. Zatem metoda leczenia zakładająca unikanie żywności o wysokim stężeniu AGE może stanowić nową strategię walki z epidemią choroby Alzheimera [6].

Pewne ilości glikotoksyn wytwarzane są przez ludzki organizm, szczególnie w przypadku osób z cukrzycą [12]. Jeśli chodzi o źródła zewnętrzne, najbardziej powszechne to palenie i jedzenie, przede wszystkim żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i białka [12].

Wśród produktów o najwyższym stopniu zanieczyszczenia glikotoksynami wyróżnić można kurczaka, wieprzowinę, wołowinę i ryby [13]. To by wyjaśniało, dlaczego dla osób, które spożywają duże ilości mięsa ryzyko rozwoju demencji jest trzy razy wyższe niż w przypadku długoletnich wegetarian [14].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Spożycie tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, dwóch podstawowych składników zachodniej diety, związane jest z rozwojem choroby Alzheimera [1]. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiła globalna zmiana nawyków żywieniowych [2]. Diety bogate w skrobię i błonnik wyparte zostały przez tzw. dietę zachodnią, bogatą w tłuszcze i cukry, ubogą w nieprzetworzone produkty roślinne [2]. Co takiego niezwykłego kryją w sobie owoce i warzywa?

Produkty pochodzenia roślinnego zawierają tysiące związków o właściwościach przeciwutleniających [3]. Niektóre z tych substancji mogą przenikać barierę krew-mózg i wykazywać działanie neuroochronne, wspierając obronę antyoksydacyjną [3]. Zgodnie z koncepcją „rdzewienia mózgu” przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest nadmiar stresu oksydacyjnego [4]. Jednak natura ma nam do zaoferowania całe bogactwo roślin, w tym owoce, warzywa, orzechy, itp. Zawarty w tych produktach szeroki wachlarz bioaktywnych składników odżywczych może odgrywać kluczową rolę w profilaktyce, a pewnego dnia może nawet i w leczeniu, chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera [5].

Zgromadzone dowody wskazują, że naturalnie występujące związki roślinne mogą hamować procesy neurodegeneracyjne, a nawet poprawiać pamięć i funkcje poznawcze [5].

Wiele wskazuje na to, że najbardziej znaczące działanie ochronne wykazują warzywa [6]. Jest to po części zasługa pewnych związków zawartych w zielonych warzywach liściastych [7]. Substancje te koncentrują się w mózgu, a ich spożycie związane jest ze spowolnieniem rozwoju związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych [7].

Jednak w przeglądach systematycznych w zakresie profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych natrafić można na wnioski w stylu: „Dostępne na chwilę obecną dane nie dostarczają wystarczających dowodów w tym zakresie, co uniemożliwia opracowanie zaleceń postępowania w profilaktyce zaburzeń funkcji poznawczych” [8]. Podobnie w przypadku choroby Alzheimera: „Dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by na ich podstawie wyciągać jednoznaczne wnioski w zakresie związku między jakimikolwiek czynnikami modyfikowalnymi, a ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera” [9]. Przytoczone wnioski poparte zostały brakiem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych [9]. W testowaniu nowych leków badania tego rodzaju stanowią złoty standard badań klinicznych. Uczestników losowo przydziela się do jednej z dwóch grup; w jednej grupie badanym podaje się lek, w drugiej ‒ nie, co pozwala na kontrolowanie czynników zakłócających. Dowody naukowe o najwyższym stopniu wiarygodności to w przypadku testowania nowych leków zdecydowana konieczność. Leki zabijać mogą nawet 100 tys. Amerykanów rocznie [10]; i nie chodzi tu wcale o przypadki przedawkowania, błędy w przyjmowaniu leków, czy zażywanie narkotyków. Szóstą najczęstszą przyczyną śmierci w USA są leki na receptę, zatwierdzone przez FDA. Lepiej zatem upewnić się, że korzyści wynikające ze stosowania danego leku przeważać będą nad zagrażającym życiu ryzykiem [9].

Jednak jeśli chodzi o dietę i aktywność fizyczną, wszystkie skutki uboczne są pozytywne. Zalecenia w zakresie zdrowego odżywiania i regularnych ćwiczeń nie powinny zatem wymagać dowodów naukowych o tak wysokim stopniu wiarygodności.

W artykule opublikowanym w 2013 r. w Journal of Alzheimer’s Disease [11] pojawiła się „nieśmiała” propozycja, by przeprowadzić długoterminowe badanie w zakresie profilaktyki demencji. Autorzy przyznali, że rzeczywiście brakuje jednoznacznych dowodów na skuteczność metod profilaktyki demencji, w związku z czym istnieje potrzeba przeprowadzenia randomizowanych badań na dużą skalę [11]. Projekt przykładowego badania: 10 tys. zdrowych ochotników w wieku 20-30 lat podzielić należy na pięć grup [11]. Istnieją przecież dowody, że urazowe uszkodzenie mózgu, na przykład, stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera, ponieważ w większym stopniu są na nią narażone osoby z urazami głowy [12]. Zależność ta nigdy nie była jednak przedmiotem badań naukowych. Może wobec tego spośród tych 10 tys. ochotników weźmy, na przykład, 2 tys. osób i połowę z nich bijmy w głowę kijem do baseballa, a drugą połowę, w ramach grupy kontrolnej, styropianem [11]. Bez danych z randomizowanych badań klinicznych pacjentom nie można przecież zalecać unikania uderzeń w głowę. . .

Wypadałoby też prawdopodobnie przykuć tysiąc osób do bieżni na 40 lat, a drugi tysiąc, do kanapy. Bez tego typu badania lekarze nie powinni przecież zalecać swoim pacjentom aktywności fizycznej [11]. To samo w przypadku aktywności umysłowej: tysiąc osób będzie przez 40 lat rozwiązywać krzyżówki, drugi tysiąc ‒ oglądać głupie programy telewizyjne [11]. Jeśli chodzi o odżywianie: tysiąc osób przez 40 lat na diecie o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych, drugi tysiąc ‒ na diecie o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych [11]. I w końcu palenie: niepalący vs. osoby palące, powiedzmy, tak dla pewności, cztery paczki papierosów dziennie [11]. Przecież na chwilę obecną lekarze pomagają swoim pacjentom rzucić palenie, mimo że nie przeprowadzono jak na razie żadnych randomizowanych badań kontrolowanych, w których uczestnikom przez kilkadziesiąt lat wpuszczano by dym papierosowy prosto do płuc. „Już czas, byśmy zdali sobie sprawę, że w badaniach naukowych nie jesteśmy w stanie definitywnie określić wpływu zmian w zakresie stylu życia na zdrowie kognitywne. Jednak brak jednoznacznych dowodów w tym zakresie nie powinien powstrzymywać lekarzy przed wydawaniem uzasadnionych zaleceń, w oparciu o dowody na daną chwilę dostępne” [11].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.