Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Jak ustaliliśmy w poprzednim artykule, długość życia uwarunkowana jest genetycznie w stopniu raczej znikomym [1]. Jednak mimo wszystko może istnieją jakieś konkretne geny, które powiązane zostały z długowiecznością? Główną metodą kompleksowego mapowania genetycznego jest analiza asocjacyjna całego genomu [2]. Polega ona na porównywaniu kodów DNA grup podobnych do siebie ludzi. To taka swego rodzaju gra, w której analizuje się przynajmniej milion sekwencji DNA, w poszukiwaniu zbieżności między osobami w danej grupie [3]. Przykładowo: jeśli pod względem łańcuchów DNA porównać setki osób, które dożyły 100. roku życia z osobami, które takiego wieku nie dożyły, czy stulatków łączy jakaś jedna struktura, która w danym miejscu w sekwencji DNA jest wśród nich nieproporcjonalnie bardziej powszechna [4]? Problem polega na tym, że „setki” to w przypadku stulatków liczebność maksymalna, bo zebranie większej próby badawczej stanowi już niestety nie lada wyzwanie [5].

Osoby, które dożywają tak późnego wieku, stanowią bardzo niewielką część populacji (w USA mniej więcej 0,01-0,02%) [6]. Jak można się domyślić, w analizie asocjacyjnej całego genomu im więcej mamy uczestników badania, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się odnaleźć przysłowiową „igłę” w stogu genetycznego „siana”. Ze względu na fakt, że w dziedzinie skrajnej długowieczności osób kwalifikujących się do uczestnictwa w badaniach jest tak niewiele, dużo trudniej jest zidentyfikować trendy. Naukowcy próbowali rozwiązać ten problem, obniżając wiek minimalny do 85 lat [5]. O ile wtedy rzeczywiście da się znaleźć do badania tysiące uczestników, 90 lat życia to nie to samo co 100 lat życia [5]. Dane statystyczne wskazują wręcz, że szanse na przeżycie od 90. do 100. roku życia są mniej więcej takie same jak szanse na dożycie 90. roku życia [5]. Naukowcy uważają jednak, obniżenie wieku minimalnego może być równoznaczne z przegapieniem okazji do odkrycia, w czym tkwi sekret długowieczności stulatków.

I tak oto przechodzimy do największego, jak do tej pory badania asocjacyjnego całego genomu [7]. Przeanalizowano tutaj dane pochodzące od miliona osób [7]. Jak to możliwe? Skąd naukowcy wzięli aż tylu uczestników? Profile genetyczne pół miliona osób w średnim wieku skorelowali z wiekiem ich rodziców [7]. Tym sposobem udało im się zidentyfikować 12 fragmentów DNA związanych z długością życia, które zdawały się warunkować do 5 lat różnicy między poszczególnymi osobami [7]. Tylko 12 markerów DNA to tak naprawdę wyjątkowo mało. Dla porównania: fragmentów DNA determinujących, na przykład, wzrost jest aż 400 (prawdopodobnie dlatego, że wzrost, w przeciwieństwie do długości życia, jest w dużej mierze dziedziczny) [8].

Wszystkie związane z długowiecznością badania asocjacyjne całego genomu zestawiono ze sobą w przeglądzie z 2019 r. [9] Zgodnie z wynikami jedynym genem w stopniu znaczącym determinującym długość życia, o działaniu potwierdzonym w wielu niezależnych metaanalizach, jest ApoE, zwany także „genem Alzheimera” [9]. Jak sama nazwa wskazuje, warunkuje on ryzyko rozwoju demencji, ale to nie wszystko [10]. Spośród wszystkich genów to właśnie ApoE ma największy wpływ na długowieczność [10] (choć jak wiemy, „największy” to w tym przypadku określenie mało znaczące, bo geny w ogóle wpływają na długowieczność w stopniu znikomym). ApoE to skrót od nazwy białka złożonego z 299 aminokwasów ‒ apolipoproteiny E [11]. Istnieją trzy odmiany tego białka, różniące się między sobą położeniem cysteiny i argininy w pozycji 112 i 158 [11]. W ApoE2 w obu pozycjach znajduje się cysteina, w ApoE4 ‒ arginina, a w ApoE3 cysteina znajduje się w pozycji 112, a arginina w 158 [11]. Nosiciele genu kodującego ApoE4 mają podwyższone ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i choroby Alzheimera, jak również przedwczesnej śmierci [12].

Osoby, które gen ApoE4 odziedziczyły tylko od jednego z rodziców, szanse na dożycie 100. roku życia mają niższe mniej więcej o 50% [13]. Natomiast wśród tych, którzy ten sam nieszczęsny gen dostali zarówno od ojca, jak i od matki prawdopodobieństwo dołączenia do grona stulatków spada u nich o ponad 80% [13]. Dlaczego wpływ tego genu na nasze zdrowie i długość życia jest aż tak znaczący?

ApoE jest głównym nośnikiem cholesterolu w mózgu [14] i odgrywa istotną rolę w wychwytywaniu i transporcie cholesterolu LDL w całym organizmie [15]. W porównaniu z genotypem ApoE2 e2/e2 genotyp ApoE4 e4/e4 powiązano z wyższym poziomem cholesterolu LDL średnio o 40 mg/dl [16]. Cholesterol LDL wpływa szkodliwie na tętnice doprowadzające krew zarówno do serca, jak i do mózgu [10], w związku z czym stanowi czynnik ryzyka nie tylko choroby niedokrwiennej serca, ale i choroby Alzheimera [17]. Tym niesprzyjającym uwarunkowaniom genetycznym można jednak przeciwdziałać, a kluczem jest zmiana diety [18]. Obniżając spożycie tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu, poziom LDL można zredukować niemal o 60 mg/dl [18]. Niekorzystny wpływ genów da się więc całkowicie zneutralizować [19]. Odpowiednio niska podaż cholesterolu i tłuszczów nasyconych w diecie może wyeliminować różnicę w poziomie cholesterolu LDL, zależną od posiadanego wariantu genu ApoE [19]. Wychodzi więc na to, że dieta ma moc większą niż geny.

Niewykluczone zresztą, że z tego właśnie wynika tzw. paradoks nigeryjski [20]. Jak już ustaliliśmy, gen ApoE4 zwiększa ryzyko rozwoju choroby Alzheimera trzykrotnie, jeśli odziedziczony zostaje po jednym z rodziców [21]. Natomiast osoby, które ten sam gen dostały i od matki i od ojca, co zdarza się mniej więcej u 1 na 50 Amerykanów, ryzyko mają wyższe aż dziewięciokrotnie [21]. Gen ApoE4 występuje najczęściej wśród Nigeryjczyków [22] i to właśnie ta populacja, paradoksalnie, ma jedne z najniższych wskaźników zachorowań na chorobę Alzheimera [23]. Jak to możliwe? Najwyższy odsetek nosicieli „genu Alzheimera”, ale odsetek zachorowań jeden z najniższych? Prawdopodobnym wyjaśnieniem tej sprzeczności jest, charakterystyczny dla Nigeryjczyków, wyjątkowo niski poziom cholesterolu ‒ zasługa niskiego spożycia tłuszczów zwierzęcych [22] i diety złożonej głównie ze zbóż i warzyw [24].

Wiele wskazuje na to, że dla człowieka optymalny poziom cholesterolu LDL to około 25 mg/dl [25]. Wśród mieszkańców Zachodu średnia wynosi 120 mg/dl [25], więc nic dziwnego, że w krajach wysokodochodowych, według Światowej Organizacji Zdrowia, główną przyczyną śmierci jest choroba niedokrwienna serca, a na drugim miejscu plasuje się choroba Alzheimera [26].

W odniesieniu do przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych, w tym do choroby Alzheimera, wśród lekarzy i pacjentów dominuje podejście fatalistyczne [27]. Mówi się, że „wszystko zależy od genów”, więc „co ma być, to będzie”. Z badań wynika jednak coś zupełnie innego. Nawet jeśli geny trafiły nam się kiepskie, nie oznacza to wcale, że nasz los jest przesądzony. Czynnikiem decydującym jest bowiem dieta. [27].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

Zdrowsze odżywianie związane jest ze znaczącym obniżeniem ryzyka utraty słuchu [1]. W badaniu przeprowadzonym w 2020 r. [1] naukowcy ocenili wpływ diety na słuch za pomocą trzech różnych systemów oceny jakości. We wszystkich przypadkach czynnikiem żywieniowym, który najmocniej wiązał się z mniejszym ryzykiem utraty słuchu, było ograniczenie spożycia mięsa. W poprzednim artykule mówiliśmy o plemieniu Mabaan, którego członkowie zachowują dobry słuch nawet w podeszłym wieku. Rzeczywiście jedzą oni bardzo niewiele mięsa, lecz oprócz tego ich dieta nie zawiera też rafinowanego cukru [2]. Wyjaśniałoby to, dlaczego próchnica w tej społeczności jest zjawiskiem praktycznie niespotykane [2]. Jednakże cukier szkodzi nie tylko zębom. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym, pełna rafinowanych węglowodanów, z wiekiem może skutkować utratą słuchu [3]. Zakładając, że głównym winowajcą są tutaj skoki poziomu cukru we krwi, wiemy już, dlaczego podwyższone ryzyko mają osoby z cukrzycą i w stanie przedcukrzycowym [4]. A wracając do plemienia Mabaan, sorgo, które stanowi przecież podstawę ich diety, ma wyjątkowo niski indeks glikemiczny nawet jak na zboże pełnoziarniste [5]. Dzięki wysokiej zawartości skrobi opornej sorgo podnosi poziom cukru we krwi w stopniu 25% mniejszym niż pełnoziarnista pszenica [6].

U podłoża szkodliwego wpływu hałasu na ucho wewnętrzne leżeć mogą zaburzenia krążenia krwi [7]. Pod wpływem głośnych dźwięków naczynia krwionośne w tym obszarze ulegają bowiem zwężeniu [7]. Niewykluczone również, że właśnie dlatego z utratą słuchu związana jest otyłość [8]. Z jednej strony nadmierna masa ciała stanowi jedynie odzwierciedlenie pierwotnej przyczyny problemu ‒ niezdrowej diety [8]. Jednak z drugiej strony otyłość sprzyja rozwojowi stanu zapalnego, co prowadzić może do zaburzeń czynności naczyń krwionośnych [8]. Markery stanu zapalnego korelują bezpośrednio ze związaną z wiekiem utratą słuchu, podobnie zresztą jak markery stresu oksydacyjnego [9].

W tym kontekście nie można nie wspomnieć o Nrf2, czynniku transkrypcyjnym odpowiedzialnym za aktywację obrony antyoksydacyjnej [10]. Nie bez powodu określa się go mianem „opiekuna zdrowia i strażnika długowieczności gatunku ludzkiego” [10]. Osoby urodzone z wariantami Nrf2 o obniżonej zdolności kodowania mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń słuchu [11]. Oznacza to, że w procesie utraty słuchu pewną rolę odgrywać muszą wolne rodniki [11]. Z lepszym słuchem koreluje przecież ilość pigmentu plamki żółtej, czyli, w gruncie rzeczy, przeciwutleniaczy znajdujących się w tylnej części oka [12]. Chodzi tu konkretnie o luteinę i zeaksantynę, których skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa [12].

Spożycie przeciwutleniaczy w kontekście utraty słuchu było również przedmiotem badań populacyjnych. W tym przypadku wyniki są jednak niejednoznaczne. Weźmy, chociażby witaminę C. W niektórych badaniach wyższe spożycie witaminy C powiązano z lepszym słuchem [13], [14], w innych natomiast nie wykazano żadnego znaczącego związku [15], [16]. Ostatecznie rozwiać wątpliwości w tej kwestii mogą jedynie badania interwencyjne.

Jak do tej pory w badaniach przedklinicznych wykazano, że włączenie do diety przeciwutleniaczy zapobiega związanej z wiekiem utracie słuchu u szczurów [17], ale u myszy już nie [18]. Najbardziej ekscytującego odkrycia dokonano w badaniu z 2006 r. [19]. Szczurom w podeszłym wieku podawano tutaj borówki amerykańskie [19]. W efekcie wśród zwierząt odnotowano odwrócenie ubytków słuchu, i to do tego stopnia, że ostatecznie słyszały one lepiej niż osobniki młode [19]. Ale chwila, czy w poprzednim artykule nie ustaliliśmy przypadkiem, że komórki rzęsate się nie regenerują?

To prawda, ale za naszą zdolność słyszenia odpowiadają nie tylko uszy, ale i mózg. Kora słuchowa zlokalizowana jest w obrębie płata skroniowego. Z wiekiem jej zdolność do rozpoznawania i rozumienia mowy, nawet w cichym otoczeniu, ulega osłabieniu [19]. Odbieranie dźwięków to nie wszystko, usłyszane treści muszą jeszcze zostać odpowiednio przetworzone. I to właśnie tego drugiego aspektu dotyczy dobroczynny wpływ borówek [19]. We wspomnianym badaniu na szczurach owoce te pozwoliły odwrócić ubytki poznawcze powodujące zaburzenia przetwarzania słuchowego [19]. A co z badaniami z udziałem ludzi?

W badaniach bez grup kontrolnych, w wyniku suplementacji przeciwutleniaczy typu witamina A, E, C, czy kwas alfa-liponowy, wśród uczestników odnotowano poprawę słuchu [20], [21]. Wyniki te nie znalazły jednak potwierdzenia w badaniu randomizowanym, podwójnie zaślepionym i kontrolowanym placebo [22]. W tej analizie sprawdzono działanie różnych przeciwutleniaczy, ale nie stwierdzono ich wpływu na badane parametry słuchu [22]. Czy istnieje w ogóle jakiś związek o udowodnionym korzystnym wpływie na zdolność słyszenia wśród osób w podeszłym wieku? Tak i jest nim kwas foliowy, którego skoncentrowanym źródłem w diecie są zielone warzywa i rośliny strączkowe.

W badaniach obserwacyjnych wykazano, że wyższe stężenie folianów we krwi koreluje z lepszym słuchem [23]. Nie było jednak pewności, czy jest to zasługa tego konkretnego mikroskładnika, czy może raczej zdrowszej diety. Naukowcy w Holandii przeprowadzili więc 3-letnie badanie podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, z udziałem ponad 700 kobiet i mężczyzn w podeszłym wieku [24]. Uczestników losowo podzielono na dwie grupy; pierwsza grupa przyjmowała codziennie 800 μg kwasu foliowego, druga ‒ nierozróżnialne od testowanego suplementu placebo [24]. Jak się okazało, na koniec eksperymentu osoby, którym podawano kwas foliowy, w znacznie większym stopniu zachowały zdolność słyszenia dźwięków w zakresie częstotliwości ludzkiej mowy [24]. Wielkość efektu była raczej niewielka, do tego stopnia, że w przypadku mężczyzn w wieku 75 lat, w wyniku suplementacji kwasu foliowego odsetek pacjentów, którzy kwalifikowaliby się na aparat słuchowy, miałby szansę spaść z 33% do 22% [25]. Należy również pamiętać, że badanie przeprowadzone zostało w Holandii, gdzie żywność nie była wówczas fortyfikowana kwasem foliowym [24]. Są więc kraje, dla których te wyniki mogą być niemiarodajne. Weźmy na przykład USA: rafinowane produkty zbożowe są tam obligatoryjnie wzbogacane kwasem foliowym od dziesięcioleci [24]. W przypadku tej populacji ciężko więc przewidzieć, jak bardzo i czy w ogóle, efektywna byłaby ta suplementacja [24]. Tak czy inaczej, ze zdrowotnego punktu widzenia najlepiej skupić się na folianach w zielonych warzywach liściastych i roślinach strączkowych. Produkty te w swojej diecie powinien mieć każdy, a już 1 szklanka ugotowanej soczewicy pokrywa 90% dziennego zapotrzebowanie na kwas foliowy wśród osób dorosłych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny
2. Suplement diety, który spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu
3. Dieta, która spowalnia proces związanej z wiekiem utraty słuchu

W USA utrata słuchu związana z wiekiem dotyka mniej więcej 25% osób po 60. roku życia, ponad 50% osób powyżej 70. roku życia i 80% osób po 80. roku życia [1]. Wśród osób powyżej 100. roku życia u 95% odnotowuje się utratę słuchu w stopniu znacznym [2]. Ze względu na utrudnioną komunikację [3] gorszy słuch może prowadzić do izolacji społecznej, samotności [4] i depresji [5]. Stanowić może nawet zagrożenie dla życia ‒ wiąże się bowiem z podwyższonym ryzykiem udziału w wypadkach drogowych [3].

Czy istnieją jakieś sposoby, by zapobiec utracie słuchu? Mówi się, że jest to naturalne następstwo starzenia się organizmu [2], ale tak samo wyglądało kiedyś nasze rozumienie innych schorzeń typu nadciśnienie. U ludzi w zdecydowanej większości, prędzej czy później, dochodzi do rozwoju nadciśnienia. Większość ludzi, prędzej czy później, zaczyna tracić słuch, a więc muszą to być nieuniknione skutki starości. Tylko czy aby na pewno?

W kwestii nadciśnienia sprawa jest jasna. Odkryliśmy bowiem, że problem nieuchronnego wzrostu ciśnienia krwi wraz z wiekiem nie istnieje wśród populacji zamieszkujących wiejskie obszary Afryki [6] i Azji [7]. Od mieszkańców zachodu ludzi tych odróżnia zdrowszy sposób odżywiania i styl życia [6], [7]. Na tej podstawie ustalono, że nadciśnienie nie jest skutkiem starzenia się organizmu, tylko konsekwencją niewłaściwych wyborów w zakresie dbania o własne zdrowie. I to samo może dotyczyć utraty słuchu.

Przedmiotem badania z 1962 r. [8] było zamieszkujące pustynie Sudanu plemię Mabaan. Odkryto tutaj, że jego członkowie zachowują słuch nawet w podeszłym wieku. Inne badania przeprowadzone na izolowanych populacjach tubylczych wykazały, że kontakt ze współczesną cywilizacją zdaje się osłabiać ich narząd słuchu [9]. Z czego to wynika? Jakiś element naszego współczesnego świata odbiera nam na starość zdolność słyszenia. Pytanie tylko jaki.

Związana z wiekiem utrata słuchu jest wynikiem przedwczesnej śmierci komórek rzęsatych [4]. Ich funkcja polega na przekształcaniu wibracji w uchu wewnętrznym w sygnały elektryczne, które wysyłane są następnie do mózgu [4]. Komórki te niestety nie regenerują się samoistnie. Ich utrata jest nieodwracalna, więc kluczowe znaczenie ma tutaj profilaktyka słuchu [10]. Co jest przyczyną ich śmierci? W 2015 r. opublikowano badanie z udziałem ponad 2000 bliźniąt, które pokazało, że związane z wiekiem zaburzenia słuchu są dziedziczne jedynie w 25% [11]. Wychodzi więc na to, że ryzyko wynika głównie z czynników niegenetycznych [11].

Wśród czynników ryzyka wymienić można powtarzaną ekspozycję na głośne dźwięki, palenie papierosów oraz przyjmowanie leków ototoksycznych (działających szkodliwie na narząd słuchu) [2]. Narażenie na hałas na wczesnych etapach życia sprawia, że ucho wewnętrzne staje się bardziej podatne na niekorzystne zmiany związane z wiekiem [12]. Ponadto z badań na zwierzętach wynika, że przy dłuższej, nieprzerwanej ekspozycji szkodliwe mogą być też dźwięki o natężeniu niskim, powyżej 60 decybeli [13]. Wyniki te nie znalazły jak na razie potwierdzenia w badaniach z udziałem ludzi, ale jeśli ktoś przykładowo przez całą noc ma włączony generator białego szumu, nie zaszkodzi sprawdzić, czy emitowane przez urządzenie dźwięki są na pewno poniżej 50 decybeli [14]. Przechodząc do leków, potwierdzone działanie ototoksyczne wykazują m.in. antybiotyki aminoglikozydowe (np. streptomycyna, amikacyna, neomycyna, czy kanamycyna) [10]. Jeśli chodzi o wpływ na komórki rzęsate, leki z tej grupy są jednymi z najbardziej toksycznych [10]. Ze stopniową utratą słuchu powiązano również niesteroidowe leki przeciwzapalne, typu aspiryna, ibuprofen, czy naproksen, jak również diuretyki pętlowe, typu furosemid [15]. Istnieje jeszcze jeden czynnik, który może odgrywać kluczową rolę w zachowaniu dobrego słuchu w podeszłym wieku wśród członków plemienia Mabaan. Jest nim ich dieta [16].

Naukowcy zostali naprowadzeni na ten trop, gdy odkryli, że w plemieniu Mabaan nie tylko nie występuje związana z wiekiem utrata słuchu, ale również choroba niedokrwienna serca [16]. W naszym uprzemysłowionym świecie schorzenie to stanowi obecnie główną przyczynę śmierci, a plemię Mabaan wydaje się na nie całkowicie odporne. Co więcej, członkowie tej społeczności przez całe swoje życie mają wprost idealne ciśnienie krwi. Wynik około 110/70 mmHg wśród 70-latków robi wrażenie, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę fakt, że u przeciętnego człowieka żyjącego we współczesnej cywilizacji nadciśnienie (ciśnienie powyżej 130/80 mmHg) pojawia się już po 40. roku życia [16].

Nie powinno też dziwić, że dieta tego plemienia w niczym nie przypomina naszej standardowej diety zachodniej. Białka odzwierzęcego w tej społeczności nie je się prawie w ogóle, a podstawę żywienia stanowią zboża pełnoziarniste, głównie sorgo [8]. Biorąc to pod uwagę, naukowcy sugerują, że oprócz hałasu innym czynnikiem, leżącym u podłoża związanej z wiekiem utraty słuchu może być miażdżyca drobnych naczyń krwionośnych, prowadzących do ucha wewnętrznego [8]. Tylko że jak na razie są to tylko przypuszczenia. Czy znajdą potwierdzenie w badaniach interwencyjnych? Niebawem się przekonamy. Najpierw jeszcze mamy do przedstawienia suplement diety, który spowalnia proces utraty słuchu. Więcej na ten temat już w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Utrata słuchu związana z wiekiem ‒ profilaktyka i możliwe przyczyny pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jaką rolę w profilaktyce i leczeniu COVID-19 odgrywa żywienie [1]? Mitów w tym zakresie w trakcie pandemii zdecydowanie nie brakowało [1]. Prawda jest taka, że żadna dieta nie gwarantuje 100-procentowej ochrony [2]. Mamy jednak w zanadrzu pewne żywieniowe strategie, które mogą zminimalizować ryzyko zakażenia [2]. Szeroko rozumianą, zdrową dietę powiązano z łagodniejszym przebiegiem choroby [3]. Wygląda jednak na to, że jest to związek pośredni [3]. Zdrowe odżywiania idzie w parze z niższymi wskaźnikami otyłości i chorób współistniejących, a jak wiadomo, są to czynniki ryzyka ciężkiej postaci COVID-19 [3]. No dobrze, a może istnieje jakaś dieta, która na ryzyko zachorowania i przebieg choroby wpływałaby w bezpośredni sposób?

Zgodnie z wynikami badań, przy innych chorobach zakaźnych układu oddechowego, ryzyko infekcji obniża dieta roślinna [4]. Tak w ramach dygresji: w 1918 r., w czasie pandemii grypy hiszpanki, w jednym z seminariów Adwentystów Dnia Siódmego, których dieta bazuje w dużej mierze na pełnowartościowych produktach roślinnych, nie odnotowano ani jednego przypadku śmiertelnego, czy nawet poważnego, mimo że osób zakażonych było w sumie ponad 90 [5]. Z czego może wynikać ochronne działanie diety roślinnej? Ciemnozielone warzywa liściaste są skoncentrowanym źródłem azotanów, z których nasz organizm wytwarza tlenek azotu [5]. Związek ten bierze udział w pierwszej linii obrony płuc przed infekcjami [6]. Bezpośrednią ochronę przed wirusami zapewniać mogą również zawarte w roślinach polifenole [4]. Nie bez znaczenia jest też korzystny wpływ produktów roślinnych na nasz mikrobiom jelitowy, który odgrywa kluczową rolę w ogólnoustrojowej odporności [7]. Pokarmy bogate w błonnik sprzyjają rozwojowi jelitowych bakterii symbiotycznych [8]. Dokładnie na odwrót działają natomiast produkty odzwierzęce i żywność przetworzona: pod wpływem ich spożycia w jelitach rozwijają się bakterie dysbiotyczne [8].

Spośród wszystkich składników pokarmowych błonnik wykazuje najsilniejsze działanie przeciwzapalne, a jego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne [9]. Najbardziej prozapalnie działają natomiast tłuszcze nasycone, które obecne są w mięsie, nabiale i żywności przetworzonej [9]. Dieta prozapalna powiązana została z niemal dwunastokrotnie wyższym ryzykiem nie tylko samego zakażenia COVID-19, ale również i ciężkiego przebiegu choroby [10]. Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu czynników takich jak masa ciała, cukrzyca i ciśnienie krwi [10]. No dobrze, ale mowa tu o badaniu z udziałem tylko 60 pacjentów [10]. Za to w badaniu z 2023 r. [11] było ich już ponad 11 000. Jak taka większa próba wpłynęła na wyniki badania?

Stan zapalny związany z dietą przełożył się na podwyższone ryzyko zakażenia COVID-19, jak również ciężkiego przebiegu choroby oraz śmierci pacjenta [11]. Może to między innymi właśnie dlatego w Afryce Subsaharyjskiej wskaźniki śmiertelności infekcji były kilkaset razy niższe niż, między innymi, w Afryce Północnej, Ameryce Północnej i w Europie [12]? Czyżby dieta roślinna stanowiła skuteczne narzędzie w walce z COVID-19 [13]? Zaraz się przekonamy.

W 2022 r. opublikowano badanie z udziałem osób starszych, w którym dietę wegetariańską i nie-wegetariańską porównano pod względem wpływu na nasilenie objawów COVID-19 [14]. Statystycznie rzecz biorąc, wśród nie-wegetarian ryzyko skrajnie ciężkiego przebiegu choroby było nawet do 20 razy wyższe, ale grupa wegetarian liczyła tu tylko 9 osób [14]. Znacznie bardziej miarodajne powinny być wyniki badania z 2021 r. [15], na próbie tysięcy pracowników służby zdrowia z sześciu różnych krajów. Wykazano tutaj, że osoby na diecie roślinnej mają 73% niższe ryzyko umiarkowanego lub ciężkiego przebiegu COVID-19 [15]. Prawdopodobieństwo ciężkiej postaci choroby było znacznie niższe, nawet gdy do grupy roślinożerców zaliczono pescowegetarian, czyli osoby, które nie jedzą żadnego mięsa poza rybami [15]. Największy rozdźwięk był między badanymi na diecie roślinnej a tymi na diecie niskowęglowodanowej [15]. W porównaniu z pracownikami służby zdrowia stosującymi dietę roślinną, osoby przestrzegające diety niskowęglowodanowej o wysokiej zawartości białka były prawie czterokrotnie bardziej narażone na wystąpienie poważnej infekcji [15].

Nie powinno to w sumie nikogo dziwić. W końcu wśród współistniejących czynników ryzyka śmiertelnego przebiegu COVID-19 wymienia się otyłość, chorobę niedokrwienną serca, wysokie ciśnienie krwi, czy cukrzycę typu 2, czyli schorzenia, na które najlepszym lekarstwem jest właśnie dieta roślinna [16]. W połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia roślinny sposób odżywiania nie dość, że pomaga te choroby kontrolować, to wręcz może też odwracać ich rozwój [16]. Wygląda jednak na to, że tym razem dieta roślinna przeszła samą siebie [15]. Jej działanie ochronne przeciwko COVID-19 było niezależne od wszystkich tych schorzeń współistniejących [15]. W świetle tego odkrycia naukowcy zasugerowali, że „zdrowa dieta roślinna, bazująca na produktach bogatych w składniki odżywcze, może stanowić potencjalną strategię profilaktyczną ciężkiego przebiegu COVID-19” [15]. Spośród wszystkich grup żywieniowych z łagodzeniem objawów infekcji powiązano przede wszystkim warzywa strączkowe i zboża pełnoziarniste, czyli produkty o najwyższej zawartości błonnika pokarmowego [17]. Przypuszcza się, że u podłoża tych korzyści leżą przeciwzapalne właściwości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych przez żywiące się błonnikiem, dobroczynne bakterie w naszych jelitach [17].

Dietę roślinną na jeszcze większej próbie przetestowali naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. W badaniu z 2021 r. [18], na podstawie punktowego systemu jakości diety, pozyskali oni dane od 600 000 uczestników. Punkty przyznawano tutaj za spożycie pełnowartościowych produktów roślinnych, a odejmowano za spożycie mięsa, jajek, nabiału i żywności przetworzonej [18]. Jak się okazało, wyższe wyniki powiązano ze znacznie niższym ryzykiem zakażenia COVID-19 i ze znacznie niższym ryzykiem ciężkiego przebiegu choroby [18]. A wszystko to po uwzględnieniu chorób współistniejących i nieżywieniowych czynników ryzyka, typu brak aktywności fizycznej, czy palenie papierosów [18].

Jakie z tego wnioski? „Najlepsze dostępne na chwilę obecną dowody sugerują, że dieta roślinna jest bezpośrednio związana z obniżeniem ryzyka zakażenia COVID-19 i wystąpienia poważnych objawów infekcji”, a związek ten jest niezależny od innych czynników zdrowotnych [19]. Podczas gdy sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej obniża ryzyko zakażenia o 22%, to dieta w głównej mierze bazująca na produktach roślinnych prawdopodobieństwo infekcji zmniejsza aż o połowę [4].

Dieta roślinna wytypowana została również jako potencjalna żywieniowa strategia radzenia sobie z objawami tzw. long-COVID [20]. Nie brakuje w końcu dowodów potwierdzających związek roślinnego sposobu odżywiania z poprawą odporności, równowagi neuroprzekaźników, jakości snu i stanu zdrowia psychicznego, jak również z łagodzeniem dolegliwości bólowych i redukcją stanu zapalnego [19]. Jeśli chodzi o zmiany w zakresie stylu życia ukierunkowane na kontrolę objawów long-COVID, na fizyczne i psychiczne zdrowie pacjentów potencjalnie korzystnie może wpłynąć „zakrojone na szeroką skalę promowanie diety roślinnej” [21]. Jednak na chwilę obecną to tylko przypuszczenia. Zależności tej nie przetestowano jeszcze w żadnym badaniu interwencyjnym, a przynajmniej nie takim, w którym uczestnikami byliby ludzie.

W 2022 r. opublikowano badanie kliniczno-kontrolne, w którym wyższe spożycie warzyw powiązano z niższym ryzykiem pocovidowej depresji [22]. Wyższe spożycie orzechów, fasoli i zbóż pełnoziarnistych może obniżać nasilenie objawów depresyjnych, stanów lękowych i stresu [22]. Z wyższym poziomem stresu powiązano natomiast wyższe spożycie mięsa [22]. Mamy też i badania interwencyjne, niestety jak na razie tylko na zwierzętach. Przykładowo: w badaniu z 2021 r. [23] wykazano, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i cukru wpływa szkodliwie na zdrowie płuc chomików.

Podsumowując, zdrowa dieta roślinna może służyć jako skuteczne narzędzie w profilaktyce ciężkiego przebiegu COVID-19 i powinna być promowana jako jeden ze środków ochrony zdrowia publicznego [5]. Jakieś skutki uboczne? Owszem, opóźnienie procesu starzenia się organizmu i obniżenie ryzyka chorób [13]. Może tego nam właśnie potrzeba [13]? W końcu wielu przypadkom śmierci w wyniku COVID-19 mogły zapobiec bardziej zdecydowane działania na rzecz zachęcania ludzi do poprawy jakości diety i stylu życia [19]. Tak się składa, że tym samym sposobem można by obniżyć wskaźniki śmiertelności również innych współczesnych chorób cywilizacyjnych [19]. Może dobrze byłoby z tej pandemii wyciągnąć jakąś lekcję na przyszłość [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz long-COVID first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz long-COVID pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Rola żywności roślinnej i mikrobiomu dla zachowania zdrowia i profilaktyki chorób: istnieją dowody na to, że dieta roślinna bogata w błonnik może zapobiegać rozwojowi wielu powszechnych chorób [1]. Niewykluczone, że jest to zasługa wpływu, jaki ten sposób odżywiania wywiera na skład i aktywność metaboliczną mikrobiomu, czyli bakterii jelitowych [1]. Dobre bakterie w jelitach jedzą błonnik z roślin i wytwarzają z niego metabolity, które wykazują właściwości prozdrowotne i przeciwnowotworowe [1]. To właśnie z błonnika powstają przecież krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe ‒ związki o silnym działaniu przeciwzapalnym i przeciwnowotworowym [1]. Co więcej, specjalne, żywiące się błonnikiem bakterie w naszych jelitach przegryzają ściany komórkowe roślin i uwalniają wszystkie ukryte w środku fitoskładniki, które wspomagają organizm w walce ze stanem zapalnym, stresem oksydacyjnym i nowotworami [1]. Ile nieprzetworzonej żywności roślinnej musimy jeść, aby osiągnąć takie efekty?

Wszystkie dowody w tym zakresie wskazują, że nasze zapotrzebowanie fizjologiczne to około 50 gramów błonnika dziennie [1]. Tyle właśnie dostarcza tradycyjna dieta afrykańska i właśnie taką dzienną dawkę powiązano z profilaktyką chorób przewlekłych, powszechnych w krajach Zachodu [1]. Jest to porcja nawet do dwóch razy większa niż zalecane dzienne minimum i trzy razy większa niż obecne, średnie spożycie w USA [1]. Jak dowieść, że rola mikrobiomu rzeczywiście jest aż tak znacząca? Dwa słowa: przeszczep kału [2].

Obecnie przeszczep mikrobioty kałowej (donor fecal microbiota transplantation, DFMT) jest podejściem optymalnym w leczeniu nawracającej infekcji Clostridium difficile (C. diff) [3]. C. diff uważana jest aktualnie za najbardziej powszechną przyczynę biegunki szpitalnej, a zakażenie tą bakterią stanowi zagrożenie dla życia [3]. Patogen daje o sobie znać w sytuacji, gdy w jelitach brakuje pożytecznych bakterii, na przykład po leczeniu antybiotykami [3]. Sposobem na pozbycie się C diff. jest zwiększenie liczebności tych pożytecznych bakterii i tutaj właśnie zaczyna się rola przeszczepów kału [3]. Mikrobiotę pobiera się od zdrowego dawcy i przenosi do jelit chorego w postaci płynnej zawiesiny kałowej [3].

W leczeniu nawracającej biegunki wywołanej zakażeniem C. diff przeszczepy kału zdecydowanie dowiodły swojej skuteczności. Odsetek wyleczeń wynosi nawet do 90% [5]. W związku z tak ogromnym sukcesem pojawiły się pomysły zastosowania przeszczepów kału również przy innych chorobach układu pokarmowego, np. jednej z nieswoistych chorób zapalnych jelit, znanej jako wrzodziejące zapalenie jelita grubego [5]. Jak do tej pory przeprowadzono w tym zakresie cztery badania randomizowane, z których wynika, że przeszczep kału zwiększa prawdopodobieństwo remisji klinicznej niemal dwukrotnie [5]. A co z chorobami poza przewodem pokarmowym?

W 2020 r. opublikowano opis przypadku pacjenta cierpiącego na stwardnienie rozsiane (SM) [6]. Seria przeszczepów kału przełożyła się u niego na poprawę stanu mikrobiomu poprzez wzrost liczebności tych dobrych, żywiących się błonnikiem bakterii, które wspierają walkę ze stanem zapalnym [6]. Znacznie zwiększył się też jego poziom neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego, białka o potencjalnym działaniu neuroprotekcyjnym [7]. Ponadto zarówno w ocenie obiektywnej, jak i subiektywnej u pacjenta odnotowano poprawę chodzenia, co jest istotne, ponieważ to właśnie zaburzenia chodu były u niego głównym objawem choroby [6]. Aby te nowe, pożyteczne bakterie w jego jelitach miały co jeść, pacjent przeszedł na dietę wysokobłonnikową [6]. To świetnie, ale możliwe, że wystarczyłaby zwykła dieta roślinna [6]. Przecież wśród pacjentów z SM standardowa dieta zachodnia sprzyja nie tylko dysbiozie jelitowej, czyli zaburzeniu równowagi mikrobioty jelitowej, ale również rozwojowi stanu zapalnego układu nerwowego [6]. Bogata w błonnik dieta roślinna działa natomiast dokładnie na odwrót i czynniki ryzyka SM pozwala zmniejszyć [6]. Potwierdzić skuteczność przeszczepów kału w leczeniu SM mogą tylko randomizowane badania kontrolowane placebo [6]. W międzyczasie o dobre bakterie w naszych jelitach spokojnie możemy dbać starymi, dobrymi sposobami ‒ jedząc bogate w błonnik, nieprzetworzone produkty roślinne.

A jak przeszczepy kału radzą sobie z leczeniem depresji? W ostatnich latach gwałtownie wzrosło zainteresowanie mikrobiomem jelitowym i jego wpływem na zdrowie [8]. Czy dotyczy to również zdrowia psychicznego? Możliwe, że tak. W wielu badaniach wykazano, że pod względem mikrobiomu osoby z depresją różnią się od osób, które na depresję nie cierpią [8]. Nie mówiąc już o tym, że przyczyna depresji ma związek z zaburzeniem równowagi neuroprzekaźników, a, jak wiadomo, duża część substancji neuroaktywnych, m.in. serotonina, czy dopamina, syntetyzowana jest właśnie przez mikrobiom jelitowy [8]. Do tego mamy jeszcze przecież nerw błędny ‒ istotny szlak komunikacyjny między mózgiem a jelitami, który również może powodować zmiany nastroju [8]. Na początku kał do organizmu biorcy wprowadzano drogą doodbytniczą, przy pomocy kolonoskopii [8]. Obecnie jednak podaje się go zamkniętego w kapsułkach, dzięki czemu cały proces wymaga dużo mniej zaangażowania [8].

W 2019 r. opublikowano opis przypadku 79-letniej kobiety, która w wyniku traumatycznych przeżyć straciła apetyt, stała się introwertyczna, ospała, całe dnie spędzała w łóżku i w ciągu sześciu miesięcy straciła 25 kilogramów [9]. Pacjentka została przyjęta do szpitala z diagnozą depresji, przyjmowała przeróżne leki przeciwdepresyjne, niestety na próżno [9]. I wtedy właśnie lekarze postanowili zaprzestać leczenia farmakologicznego i zamiast tego sprawdzić, jak na stan psychiczny kobiety wpłynie przeszczep kału [9]. Dawcą był jej 6-letni prawnuk, który miał dobry apetyt, towarzyskie usposobienie i dobre trawienie [9]. Kobieta poczuła się lepiej już cztery dni po zabiegu, a przed upływem dwóch tygodni była już w nastroju wprost euforycznym [9]. Została wypisana ze szpitala i w ciągu sześciu tygodni wszystko wróciło u niej do normy [9].

A co z chorobą afektywną dwubiegunową? Czy w tym przypadku przeszczepy kału również okażą się pomocne? W 2020 r. opublikowano opis przypadku kobiety, która kilkakrotnie trafiała do szpitala z psychiatrycznego z depresją maniakalną [10]. Przełom nadszedł u niej wraz z przeszczepem kału, którego dawcą był zresztą jej mąż [10]. Wszystkie objawy ustąpiły w ciągu sześciu miesięcy. Co więcej, od publikacji tego opisu przypadku minęło już kilka lat, a efekty utrzymują się po dziś dzień [10]. Pacjentka nie przyjmuje żadnych leków, a do tego jeszcze schudła ponad 30 kilogramów [10]. Utrata masy ciała mogła być wynikiem przeszczepu od szczupłego męża, ale niewykluczone też, że była to po prostu kwestia odstawienia leków [10]. Z osoby niezdolnej do normalnego funkcjonowania kobieta stała się szefową małej firmy i autorką dwóch opublikowanych książek [10].

No to teraz przechodzimy do alkoholizmu. Swego czasu uzależnienie od alkoholu uważane było za zaburzenie czysto psychiczne [11]. Teorię tę zaczęto jednak kwestionować, gdy okazało się, że tak wiele chorób psychicznych wiąże się w jakiś sposób z jelitami [11]. W badaniu z 2014 r. [11] pod względem zdrowia jelit porównano alkoholików i nie alkoholików. Jak się okazało, część badanych uzależnionych od alkoholu miała nieszczelne jelita, co powiązano z nasilonym głodem alkoholowym [11]. No dobrze, a może to nie problemy z jelitami były przyczyną głodu alkoholowego, tylko na odwrót. Może to nadużywanie alkoholu było przyczyną problemów z jelitami [11]. Prawdą jest, że alkohol może wpływać toksycznie na ściany jelit, ale akurat w tamtym czasie obie grupy piły tyle samo alkoholu [11]. Może alkoholizm rzeczywiście ma jakiś związek ze zdrowiem jelit?

Niesamowitego odkrycia dokonano w badaniu z 2020 r. [12]. Myszom, które otrzymały przeszczep kału od alkoholików, zaczął bardziej smakować alkohol. Badania dotyczyły zwierząt, które wcześniej nie miały styczności z alkoholem, a po przeszczepie kału od alkoholików zaczęły wykazywać zwiększone preferencje do tej substancji [12]. Normalnie myszy alkoholu raczej nie lubią, ale wystarczy przekazać im niewielką ilość mikrobioty człowieka z chorobą alkoholową i od razu następuje u nich zmiana o 180 stopni [12]. Czy to oznacza, że głód alkoholowy powodują bakterie jelitowe? Sprawdźmy, co na to badania z udziałem ludzi.

W 2021 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne nad przeszczepem kału w leczeniu zaburzeń związanych z nadużywaniem alkoholu [13]. Uczestnikami byli alkoholicy z marskością wątroby i niekontrolowanym problemem z piciem [13]. Badanych losowo podzielono na dwie grupy: pierwszej grupie zrobiono lewatywę placebo, drugiej lewatywę z kału [13]. W ciągu dwóch tygodni przeszczep kału przełożył się na znaczne zmniejszenie głodu alkoholowego w 90% przypadków [13]. Dla porównania, w grupie placebo poprawę odnotowano tylko w 30% przypadków [13]. Rezultaty te znalazły też potwierdzenie w badaniach moczu, z których wynikało, że badani po przeszczepie kału pili znacznie mniej [13]. W efekcie poprawie uległy ich zdolności poznawcze i psychospołeczna jakość życia [13].

Należy zaznaczyć, że przeszczepy kału są na razie cały czas jeszcze w fazie eksperymentalnej i nie można wykluczyć związanego z nimi potencjalnego ryzyka. Naukowcy pracują obecnie nad sposobami, by ta metoda leczenia stała się szerzej dostępna i mniej odstraszająca dla samych pacjentów [14]. Ogólnie rzecz biorąc, z większości dowodów wynika, że przeszczepy kału są bezpieczne [15]. Odnotowano jednak kilka przypadków, w tym jeden śmiertelny, przeniesienia od dawców bakterii szkodliwych [16]. Co więcej, z teoretycznego punktu widzenia, może się zdarzyć, że wraz z przeszczepem biorca otrzyma komórki nowotworowe [17]. Bonus w postaci raka jelita grubego? Brzmi nieciekawie…

Źródło: nutritionfacts.org

The post Przeszczepy kału w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, SM, depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i alkoholizmu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Przeszczepy kału w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, SM, depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i alkoholizmu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Obciążenie chorobami układu krążenia populacji Afroamerykanów jest niezmiennie wysokie i stanowi jedną z głównych przyczyn nierówności w zakresie przewidywanej średniej długości życia między Afroamerykanami i osobami białymi [1]. Z czego to wynika? Z nadmiernego obciążenia czynnikami ryzyka, takimi jak wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, otyłość, czy wysoki poziom cholesterolu [1]. A co leży u podłoża tych czynników ryzyka? Dla wielu z nich źródłem problemu jest dieta [2]. Spośród wszystkich grup etnicznych najniższy odsetek osób trzymających się zaleceń w zakresie zdrowego odżywiania jest właśnie wśród osób czarnoskórych [2]. Badanie przeprowadzone w 2016 r. w USA pokazało, że, zgodnie ze standardami ustanowionymi przez Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne, większość czarnoskórych Amerykanów odżywia się w sposób wyjątkowo niezdrowy [3].

Jednym z powodów, dla których stosowanie się do zaleceń żywieniowych może być wyzwaniem, konkretnie dla Afroamerykanów, jest tradycja „soul food” [1], czyli „jedzenia z duszą”. Niektóre stosowane w tej kuchni składniki są bez zarzutu: kapusta pastewna, bataty, pomidory, warzywa strączkowe (np. fasola czarne oczko), arbuzy, jeżyny, kukurydza, czy okra [1] ‒ zdrowiej już chyba być nie może! Z drugiej strony soul food to też duże ilości tłuszczu, cukru i soli oraz zamiłowanie do tłustych mięs i smażenia na głębokim tłuszczu [1]. Wśród tradycyjnych potraw wymienić można smażonego kurczaka, czy chitlins, czyli smażone jelita wieprzowe [4]. W obu przypadkach mamy do czynienia z potężną dawką sodu i tłuszczów nasyconych, a, jak wiadomo, są to czynniki żywieniowe związane z rozwojem chorób przewlekłych [5].

Skąd wziął się zwyczaj jedzenia jelit wieprzowych? Odpowiedź na to pytanie wymaga powrotu do korzeni całego soul food. Kuchnia ta wywodzi się z czasów niewolnictwa w USA [4]. Wszystkie potrawy wymyślili zniewoleni Afrykanie, dla których był to wówczas jedyny ratunek przed śmiercią głodową [4]. Nie mają one nic wspólnego z tradycyjną dietą zachodnioafrykańską ‒ w dużej mierze roślinną [6], opartą na warzywach, przede wszystkim tych zielonych, owocach, warzywach strączkowych, orzechach i zbożach pełnoziarnistych [7]. We współczesnej wersji kuchni afrykańskiej wyraźnie widoczny jest zgubny wpływ kultury Zachodu: dużo potraw smażonych, słodzonych napojów oraz czerwonego i przetworzonego mięsa [6].

Dobra wiadomość jest taka, że coraz więcej Afroamerykanów, w trosce o swoje zdrowie, przechodzi na dietę roślinną [8]. Sprzyja temu rosnąca liczba wegańskich restauracji soul food, w których tradycyjne potrawy serwowane są w zdrowszej, roślinnej wersji [4]. Adrian Miller, badacz tradycji soul food, w jednej ze swoich książek napisał nawet, że kulinarna podróż po różnych zakątkach USA pokazała mu wyraźnie, że twórcza energia soul food najlepiej wyczuwalna jest w restauracjach nastawionych na zamożnych wegetarian i wegan [4]. Tylko czy takie miejsca mają szansę przyciągnąć tę część populacji, która roślinnej kuchni potrzebuje najbardziej? Plusem jest na pewno fakt, że z reguły zlokalizowane są one na obszarach o wyższych wskaźnikach ubóstwa, zamieszkałych w dużej mierze przez ludność afroamerykańską [4]. Znacząca liczba tych restauracji znajduje się na pustyniach żywnościowych, gdzie brakuje supermarketów, więc dla okolicznych mieszkańców taka roślinna gastronomia stanowić może jedyną szansę na zdrowsze odżywianie [4]. Jest więc nadzieja, że zwiększenie liczby wegańskich restauracji soul food i rozpowszechnianie weganizmu wśród osób czarnoskórych pozwoli poprawić nawyki żywieniowe wśród społeczności afroamerykańskiej [4]. Niektóre z tych lokali prowadzą przecież nawet lekcje gotowania [9]. Zatem współpraca sektora zdrowia publicznego z wegańskimi restauracjami soul food, jako sposób na zwiększenie udziału produktów roślinnych w diecie dorosłych Afroamerykanów, mogłaby stanowić obiecujący pierwszy krok w kierunku zmniejszenia nierówności zdrowotnych między osobami czarnoskórymi i białymi [9].

„Naszym celem nie jest wytykanie ludziom jedzenia mięsa”, zapewniają właściciele restauracji soul food, promujących zdrowe odżywianie wśród społeczności afroamerykańskiej [9]. „Naszym celem jest zachęcanie ludzi do jedzenia roślin” [9]. Założeniem jest połączenie tego, co najepsze w tradycji soul food z XIV-wieczną, w dużej mierze roślinną, dietą zachodnioafrykańską [4]. Tym sposobem uświadamia się osobom czarnoskórym, że odżywianie wg zasad diety wegańskiej jest tak naprawdę podstawowym elementem ich kultury i tożsamości. Co ważne, może to być nawet rozpatrywane w kategoriach sprawiedliwości społecznej [9]. Roślinny soul food pomaga przecież przeciwdziałać działaniom marketingowym prowadzonym przez firmy fastfoodowe, które za cel obierają sobie dzieci ze społeczności o kolorach skóry innych niż biały [6].

Rozwojowi wegańskiego ruchu soul food sprzyja promocja diety roślinnej w wykonaniu sławnych przedstawicieli kultury czarnoskórych [10]. I nie chodzi tu tylko o największe znakomitości takie jak Coretta Scott King, czy Cory Booker, ale i gwiazdy typu zawodnicy NBA, Samuel L. Jackson, Beyoncé oraz świętej pamięci Dick Gregory [10]. W popkulturze Gregory zasłynął w roli komika, ale był on też zagorzałym orędownikiem prozdrowotnych właściwości diety wegańskiej [11]. Jego inspiracją była Alvenia Fulton, amerykańska dietetyczka, która soul food wyobrażała sobie jako coś, co powinno być rzeczywiście dobre dla duszy [11]. Zamiast skupiać się na fakcie, że niewolników pozbawiono dostępu do dobrej jakości żywności, Fulton namawiała społeczność czarnoskórych do postrzegania jedzenia jako fundamentu zdrowia i uzdrawiania [11]. Promowała spożycie świeżych, pełnowartościowych produktów, jako sposób na zmniejszenie lub pozbycie się obezwładniającego brzemienia chorób przewlekłych [11].

Czarnoskórzy wegetarianie i weganie pokazują, że dieta roślinna nie jest tylko dla osób białych i, jak zaraz się przekonamy, nigdy tak naprawdę nie była [10]. W XIX w., na łamach czasopisma abolicjonistów The Liberator, opublikowano słynny esej autorstwa założyciela gazety, Williama Lloyda Garrisona, a w nim następującą deklarację: „Będę równie okrutny, jak prawda i równie bezkompromisowy, jak sprawiedliwość” [11]. A oto fragment artykułu opublikowanego w wydaniu z grudnia 1853 r.: „Człowiek, którego żołądek przepełniony jest odzwierzęcymi obrzydlistwami, nie będzie w stanie docenić podniosłych doktryn moralnych i intelektualnych, podobnie jak świnia nie będzie w stanie docenić naszyjników z pereł. Na takich ludzi szkoda w ogóle logiki, humoru, czy elokwencji” [12]. „Gdyby Amerykanie więcej uwagi przywiązywali do tego, co jedzą i piją, przestrzegając przy tym zasad popartych nauką i doświadczeniem (w domyśle: diety wegetariańskiej), Ameryka w ciągu jednego roku byłaby w połowie drogi do zniesienia niewolnictwa, przywrócenia pokoju, położenia kresu alkoholowej rozpuście, wprowadzenia reformy rolnej, przyznania praw kobietom, etc.” [13].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Wegański soul food ‒ kulinarna tradycja w zdrowszej, roślinnej wersji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Wegański soul food ‒ kulinarna tradycja w zdrowszej, roślinnej wersji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Cytując dwóch wybitnych specjalistów w dziedzinie zdrowia publicznego, „doświadczenia z przemysłem tytoniowym pokazały nam, jak silnym motywatorem potrafi być żądza zysku, nawet jeśli ceną są miliony ludzkich istnień i niewyobrażalne cierpienie” [1]. Przez nieczyste zagrywki przemysłu tytoniowego życie straciły miliony ludzi [1]. Czy przemysł spożywczy działa zatem podobnie? Wiemy na pewno, że wykorzystuje taktyki rodem z repertuaru przemysłu tytoniowego. Może wobec tego sprawdzone już strategie walki z tytoniem okażą się pomocne w przeciwdziałaniu obecnej epidemii otyłości?

W USA zwycięstwo nad tytoniem jest jednym z największych sukcesów w dziedzinie zdrowia publicznego [2]. W latach 1965-2016 odsetek dorosłych palących udało się obniżyć z 42% do 15% [3], [4]. Oznacza to, że na każde dwanaście osób w 1965 r. paliło pięć, a w 2016 r. paliły już tylko dwie. Dzięki temu obecnie papierosy zabijają w tym kraju tylko ok. pół miliona ludzi rocznie. Niestety ofiar obecnego sposobu odżywiania jest natomiast dziesiątki tysięcy więcej [5]. Główną przyczyną śmierci Amerykanów jest właśnie amerykańska dieta.

A może te same strategie, które okazały się takie skuteczne w przypadku przemysłu tytoniowego, Amerykanie powinni wykorzystać również przeciwko przemysłowi spożywczemu? Nie jest chyba przypadkiem, że trzy najbardziej opłacalne taktyki przeciwdziałania otyłości do złudzenia przypominają metody zastosowane w walce z tytoniem: opodatkowanie produktów niezdrowych, etykiety na przodzie opakowań oraz ograniczenia w zakresie reklam skierowanych do dzieci [6].

Akcyza na papierosy uważana jest za czynnik, który do zmniejszenia wskaźników palenia przysłużył się najbardziej [3]. Dochody z podatku w wysokości 25 centów na paczkę przeznaczono na przeciwdziałanie społecznym skutkom palenia tytoniu, a wprowadzenie akcyzy powiązano z obniżeniem liczby osób palących aż o 9% [7]. Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia globalny wzrost ceny papierosów o 70% mógłby zapobiec nawet jednej czwartej zgonów związanych ze stosowaniem tytoniu [8].

Pomysł, by podatkiem na alkohol i tytoń objąć również produkty spożywcze został po raz pierwszy przedstawiony przez Adama Smitha w jego książce pt. „Badania nad naturą i przyczynami bogactwa narodów”: „Cukier, rum i tytoń to towary, których nie można określić mianem niezbędnych do życia. Stały się one obecnie przedmiotem niemal powszechnej konsumpcji. Nie ulega więc wątpliwości, że są to dobra, które powinny podlegać odpowiedniemu opodatkowaniu” [9]. Założenie jest takie, że jeśli ludzie chcą palić, pić i żywić się tuczącym jedzeniem, to mają do tego pełne prawo, jednak wynikające z takich wyborów dodatkowe wydatki na opiekę zdrowotną nie powinny być w całości pokrywane z pieniędzy publicznych [3]. Dzięki opodatkowaniu częścią kosztów obciąża się samych nabywających szkodliwe produkty konsumentów [3]. Skoro tak, to dlaczego nie nałożyć po prostu na osoby otyłe podatku bezpośredniego?

Początki pomysłu opodatkowania ze względu na masę ciała sięgają przynajmniej roku 1904 [10]. Wtedy to w British Medical Journal przedstawiona została strategia, zgodnie z którą za każdy kilogram masy ciała ludzie mieli płacić jakieś 7 szylingów podatku [10]. Poza rekompensatą wydatków publicznych celem było również skłonienie społeczeństwa do poprawy codziennych wyborów żywieniowych [10]. Jak twierdzili sami autorzy pomysłu, „podatek od masy ciała wpłynąłby korzystnie również na zdrowie narodu. Stanowiłby bowiem bodziec do zmiany niezdrowych nawyków w zakresie jedzenia i picia” [10].

Jeśli na słodzone napoje gazowane nałożono by podatek w wysokości raptem jakiś 30 centów za litr, w stanach takich jak Teksas czy Kalifornia w skali roku dochody publiczne mogłyby wzrosnąć o mniej więcej miliard dolarów [11]. Na poziomie całego kraju opodatkowanie tuczącego jedzenia stawką 10% w ciągu 10 lat mogłoby przynieść zyski rzędu pół biliona dolarów [3]. Nawet jeśli w obliczeniach uwzględnić subwencję, która obniżyłaby ceny owoców i warzyw o 10%, wpływy netto i tak wyniosłyby miliardy dolarów [3]. Pytanie tylko, czy taki podatek skłoniłby społeczeństwo do zmiany nawyków żywieniowych.

W przypadku branży motoryzacyjnej nawet niewielka różnica w cenie (ok. 10%) między benzyną ołowiową i bezołowiową wystarczyła, by paliwo ołowiowe odeszło w zapomnienie [12]. Czy istnieje jakaś szansa na analogiczną zmianę w przemyśle spożywczym? Czy kwestie finansowe miałyby szansę skłonić Amerykanów do porzucenia szarlotki na rzecz świeżych jabłek? Przeprowadzony w 2014 r. przegląd systematyczny pokazał, że w obszarze żywienia bodźce i anty-bodźce finansowe rzeczywiście działają [13]. Im owoce i warzywa są tańsze, tym większa ich sprzedaż, a im wyżej opodatkowana jest żywność niezdrowa, tym ludzie kupują jej mniej [13]. Na podstawie tej tendencji można przypuszczać, że podatek od tłuszczów nasyconych (czyli tych obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) w skali roku mógłby ocalić tysiące ludzkich istnień [12].

Tylko czy taki podatek w nieproporcjonalnie wysokim stopniu nie wpłynąłby przypadkiem na osoby ubogie? Owszem, ale tylko w sensie pozytywnym; osoby ubogie najbardziej by na takim podatku skorzystały [12]. To tak samo, jak z akcyzą na papierosy [14]. Przemysł tytoniowy utrzymywał, że opodatkowanie papierosów jest niesprawiedliwe, regresywne i najmocniej uderza w osoby ubogie, na co sektor zdrowia publicznego odpowiedział: „To rak jest niesprawiedliwy” [14]. Wśród osób ubogich wskaźniki występowania nowotworów są nieproporcjonalnie wysokie [14]. Wobec tego można oczekiwać, że ze zdrowotnego punktu widzenia, to właśnie osoby w najtrudniejszej sytuacji finansowej powinny skorzystać na opodatkowaniu najbardziej [14].

Z akcyzą na papierosy przemysł tytoniowy walczył na wszelkie możliwe sposoby ‒ od grup frontowych aż po jawne opłacanie polityków [15]. Taka zaciekłość wskazywałaby, że podatki mogą wywierać realny wpływ na wzorce konsumpcji [15]. Jednak duża część badań nad zmianami nawyków żywieniowych nie polegała na zbieraniu danych na temat zachowań ludzi w prawdziwym życiu. To prawda, w eksperymentach polegających na wirtualnych zakupach, przy zastosowaniu symulatorów 3D, wykazano, że obniżenie ceny owoców i warzyw o 25% podnosi ich sprzedaż o mniej więcej taki sam odsetek (do 1 kg tygodniowo na konsumenta) [16]. Tylko że z warzyw wirtualnych nie będzie raczej żadnego pożytku. Czy takie metody działają na konsumentów również w realnym świecie? Najwyraźniej tak.

Największa firma ubezpieczeniowa w RPA zaczęła nagradzać za kupowanie zdrowej żywności zwrotem do 25% kosztów [17]. Inicjatywą objęto setki tysięcy gospodarstw domowych. W skali miesiąca każde z nich otrzymywało z powrotem kwotę w wysokości nawet do 799 dolarów [17]. Skąd taki pomysł? Efekty mówią same za siebie: klienci firmy zwiększyli swoje spożycie owoców, warzyw i produktów pełnoziarnistych, jednocześnie obniżając konsumpcję produktów o wysokiej zawartości cukru, soli i tłuszczu, w tym mięsa przetworzonego i fast-foodów [18].

A może by tak, w ramach motywacji do schudnięcia, dawać ludziom pieniądze bezpośrednio [17]? W przeprowadzonym w 2018 r. przeglądzie systematycznym pozytywne efekty przyniosło 11 z 12 opisanych zachęt finansowych do utraty wagi [17]. Wyjątkiem okazał się tutaj jedynie bodziec finansowy w wysokości raptem 2,80 dolarów dziennie [19]. Jeśli chodzi o dzieci, wystarczyło już kilka centów, czy nawet naklejka i od razu były skłonne zamienić swoje ciastka jako popołudniową przekąskę na suszone owoce [20]. Nie była to jednak zmiana długotrwała – bez atrakcyjnych nagród nastąpił powrót do podwieczorku w wersji wyjściowej [20].

Nawet jeśli takie zachęty finansowe miałyby zostać wprowadzone na stałe, inwestycja i tak praktycznie sama by się zwracała [21]. Szacuje się, że w USA każdy dolar wydany na opodatkowanie żywności przetworzonej i mleka może zmniejszać koszty opieki zdrowotnej o 2 dolary netto [21]. Każdy dolar wydany na obniżenie ceny warzyw może się przekładać na oszczędności w wysokości 3 dolarów netto, a dla subwencji do produkcji produktów pełnoziarnistych zwrot z inwestycji mógłby wynieść nawet 1000% [21]. Wystarczy, że średnią cenę wszystkich warzyw i owoców obniżono by raptem o 1%, a w skali roku można by zapobiec aż 10 000 zawałów serca i udarów mózgu [22].

Od subwencji na obniżenie cen żywności zdrowej mniejszą popularnością cieszy się strategia opodatkowania jedzenia niezdrowego. W Europie w wielu państwach wprowadzono podatki od produktów o wysokiej zawartości cukru, czy soli [23]. Natomiast jeśli chodzi o podatek od tłuszczów nasyconych, pionierem była Dania [23]. Niestety w ciągu raptem jakiegoś roku sektor spożywczo-rolny skutecznie stłamsił tę inicjatywę [24], co pokazuje, jak bardzo bezradni są specjaliści w dziedzinie zdrowia publicznego w obliczu potęgi korporacyjnej [25]. Przyczyny takiego obrotu spraw sprowadzono tutaj do „ogromnego braku równowagi” między wpływami politycznymi sektora zdrowia publicznego i siłą przemysłowego lobbingu [24].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Podatki od niezdrowej żywności ‒ wykorzystanie taktyk z repertuaru przemysłu tytoniowego przeciwko przemysłowi spożywczemu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Podatki od niezdrowej żywności ‒ wykorzystanie taktyk z repertuaru przemysłu tytoniowego przeciwko przemysłowi spożywczemu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii dwóch artykułów poświęconych nowotworowi żołądka. Dowiemy się z nich, w jakim stopniu do rozwoju choroby przyczynia się zakażenie bakterią H. pylori i jaką rolę w całym procesie odgrywają kiszone i piklowane warzywa. Przekonamy się również, czy infekcję H. pylori da się wyleczyć przy zastosowaniu jedzenia. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Leczenie H. pylori dietą? Naturalne lekarstwa na H. pylori
2. Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka

Od dziesięcioleci Japonia ma najdłuższą oczekiwaną długość życia na świecie, mimo że na służbę zdrowia wydaje dużo mniej niż inne państwa o wysokich dochodach [1]. Uważa się, że długowieczność Japończyków to po części zasługa ich diety, która przyczynia się do stosunkowo niskich wskaźników występowania choroby niedokrwiennej serca [2]. Historycznie, w porównaniu z USA, Japonia zawsze miała niższe wskaźniki śmiertelności w wyniku raka jelita grubego, piersi, jajników, prostaty, pęcherza moczowego i nowotworów krwi [3]. W Japonii odnotowuje się jednak zdecydowanie więcej przypadków raka żołądka [3]. Japończycy może i chorują na raka prostaty siedem razy rzadziej niż Amerykanie, ale na raka żołądka już sześć razy częściej [3]. Czy japońska dieta ma jakąś swoją piętę Achillesa?

Jedna z pierwszych teorii pojawiła się w latach 70. XX w. Przypuszczano wówczas, że winę ponosił tutaj talk, który stosowano do polerowania białego ryżu, w celu nadania ziarnom połysku [4]. Taką właśnie zależność wykazano dla raka jajnika, w wyniku czego firma Johnson & Johnson, producent zasypki dla niemowląt, musiała zapłacić miliardy dolarów odszkodowania [5]. Nie stwierdzono jednak, by talk miał cokolwiek wspólnego z rozwojem raka żołądka [4]. A może to kwestia czynników genetycznych? Nie. Badania na japońskich migrantach pokazują, że w miarę jak dieta i styl życia kolejnych pokoleń ulegają wpływom Zachodu, maleją ich wskaźniki występowania raka żołądka [6].

Najważniejszym, powszechnie uznanym czynnikiem ryzyka raka żołądka jest zakażenie H. pylori [7]. Bakteria ta atakuje błonę śluzową żołądka i wywołuje przewlekły stan zapalny, który może prowadzić do rozwoju nowotworu [7]. Infekcja H. pylori należy do kancerogenów z grupy 1., co oznacza, że jest to czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym [8]. Korea i Japonia to państwa o najwyższych wskaźnikach występowania raka żołądka i jedne z państw, w których obserwuje się najwyższą zapadalność na infekcję H. pylori [9]. No to wygląda na to, że wszystko jasne. Zagadka rozwiązana.

Tylko jak wobec tego wyjaśnić „enigmę Afryki” [10]? W państwach takich jak Nigeria przypadków zakażenia H. pylori odnotowuje się więcej niż w Japonii, a mimo tego wskaźniki występowania raka żołądka są tam bez porównania niższe [10]. Do tego dochodzi jeszcze „enigma Indii” [11]: w Indiach do zakażenia dochodzi dwa razy częściej niż w Japonii, a Hindusi chorują na raka żołądka dziesięć razy rzadziej niż Japończycy [12]. To chyba jasne, że H. pylori nie może stanowić tutaj jedynego wyjaśnienia. Dlaczego z epidemią tego nowotworu zmaga się akurat Japonia?

Chociaż uważa się, że H. pylori jest przyczyną większości przypadków raka żołądka, większość osób z H. pylori na raka żołądka nie choruje [13]. H. pylori jest jedną z najpowszechniejszych infekcji bakteryjnych na świecie [9]. Szacuje się, że w skali światowej zakażona H. pylori jest połowa dorosłej populacji [9], a przecież połowa dorosłych na świecie nie choruje na raka żołądka. W państwach takich jak Korea i Japonia musi istnieć jakiś czynnik dodatkowy, który wyjaśniłby, dlaczego liczba przypadków tego nowotworu jest tam aż tak duża [14]. Stan zapalny wywołany przez H. pylori może jedynie przygotowywać grunt pod rozwój raka, zwiększając podatność błony śluzowej żołądka na szkodliwe działanie kancerogenów żywieniowych [14]. Tylko który z elementów diety koreańskiej i japońskiej wykazuje aż tak silne działanie rakotwórcze?

Badania, w których pod względem diety porównano różne populacje azjatyckie o zbliżonych wskaźnikach występowania infekcji H. pylori, ale różnych wskaźnikach występowania raka żołądka, sugerują, że winę ponosić może tutaj żywność marynowana i kiszona, o wysokiej zawartości soli, zarówno ryby, jak i warzywa [15]. Z drugiej strony świeże owoce i warzywa powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju raka żołądka o 85% [15], a spożycia świeżej ryby nie powiązano z rakiem żołądka w ogóle [16].

W przeprowadzonym w 2012 r. przeglądzie systematycznym i metaanalizie 60 badań wykazano, że spożycie produktów kiszonych wiąże się z wyższymi wskaźnikami występowania raka żołądka [17]. Mowa tu jednak głównie o Korei, nie Japonii, prawdopodobnie dlatego, że na jednego mieszkańca w Korei spożywa się osiem razy więcej kiszonych warzyw (np. kimchi) niż w Japonii [17]. Jednak to wszystko tylko domysły, wypadałoby tę zależność jeszcze jakoś przetestować.

Na szalce Petriego ekstrakty z warzyw piklowanych mogą wywoływać uszkodzenia DNA [18]. A w organizmie człowieka? W ramach badania z 1967 r. [19] naukowcy z Vancouver przez 3 dni podawali uczestnikom albo fukujinzuke (mieszanka warzyw marynowanych w sosie sojowym) albo ogórki marynowane w occie [19]. Z biopsji błony śluzowej żołądka przeprowadzonych przed eksperymentem wynikało, że wszystko jest w normie, podobnie zresztą jak z biopsji wykonanych po tym, jak uczestnicy zjedli marchewkę i ogórki w postaci świeżej [19]. Wystarczyło jednak kilka dni spożycia warzyw piklowanych, a tkanki żołądka wykazywać zaczęły nieprawidłowości w stopniu umiarkowanym do ciężkiego, co oznacza, że prawdopodobnie doszło do ich podrażnienia [19].

W Japonii spożycie sojowych produktów niefermentowanych, takich jak tofu, edamame, czy mleko sojowe powiązano z niższym ryzykiem rozwoju raka żołądka [20]. Natomiast fermentowane produkty sojowe, nawet bardzo słone miso, na ryzyko rozwoju tego nowotworu nie wpływają w ogóle [20]. Uważa się, że ochronne działanie soi to zasługa przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych właściwości izoflawonów [21].

Soli nie uznaje się za bezpośredni czynnik rakotwórczy [22]. Może jednak powodować uszkodzenia błony śluzowej żołądka, cienkiej warstwy ochronnej, której naruszenie sprzyja kolonizacji H. pylori oraz ułatwia przenikanie kancerogenów do tkanek żołądka [22] i zapoczątkowanie procesu kancerogenezy [23]. Nawet umiarkowane spożycie soli wiąże się ze znacznym zwiększeniem ryzyka zachorowania na raka żołądka [24], chociaż w Japonii zależność ta może dotyczyć wyłącznie osób, u których doszło już do rozwoju stanu zapalnego wywołanego zakażeniem H. pylori [25].

H. pylori leczy się zwykle przy zastosowaniu mieszanki różnych antybiotyków [26]. A może istnieją jakieś metody naturalne? Jak w walce z infekcją sprawdzi się dieta? Przekonamy się w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Mięso, nabiał, jajka i owoce morza zawierają karnitynę i cholinę, związki, z których nasze bakterie jelitowe wytwarzają TMA [1]. Następnie substancja ta utleniana jest do postaci szkodliwego związku o nazwie TMAO, który powiązany został z podwyższonym ryzykiem zawału serca, udaru mózgu i śmierci [1].

W badaniu z 2013 r. wykazano, że spożycie dwóch jajek w ciągu zaledwie kilku godzin skutkuje podwyższeniem stężenia TMAO we krwi [2]. Jednak ponieważ kluczową rolę w tym procesie odgrywają bakterie jelitowe, kiedy uczestnikom przeprowadzono tygodniową kurację antybiotykową, po czym ponownie podano im jajka, wzrostu poziomu TMAO już nie odnotowano [2]. Badani nie mieli w krwiobiegu TMAO, ponieważ w jelitach nie mieli żywiących się jajkami bakterii, które by ten związek wytworzyły [2]. Wystarczył jednak miesiąc, by mikroflora jelit zaczęła wracać do stanu sprzed antybiotyków, a spożycie jajek znowu zaczęło skutkować produkcją TMAO [2].

To samo z mięsem. W badaniu z 2019 r. gdy uczestnicy zjedli mniej więcej 300-gramowego steka ich poziom TMAO we krwi gwałtownie wzrósł [2]. Wystarczył jednak tydzień na antybiotykach, by taka sama ilość mięsa nie wywołała już żadnej reakcji [3]. Zatem aby nabawić się problemów zdrowotnych potrzeba zarówno mięsa, jak i żywiących się mięsem bakterii [1]. Dlatego właśnie, jak pokazało badanie z 2013 r., weganie nie wytwarzają TMAO, nawet po zjedzeniu steka [4]. W ich jelitach nie ma po prostu odpowiednich bakterii.

Dla tych co wyniki badań naukowych śledzą na bieżąco wszystkie te informacje nie będą żadną nowością. Celem tego artykułu jest pokazanie, że to zjawisko działa w obie strony [1]. Gdy spożywamy nieprzetworzone produkty roślinne, czyli owoce, warzywa, zboża pełnoziarniste, warzywa strączkowe oraz orzechy i nasiona, na bazie zawartych w nich składników (błonnik i skrobia oporna) nasze bakterie jelitowe wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które rozwojowi chorób pomagają zapobiegać [1]. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, takie jak kwas masłowy, uszczelniają ściany jelit, zwalczają stan zapalny, pomagają utrzymać zdrową masę ciała, poprawiają wrażliwość na insulinę, przyspieszają odchudzanie i wspierają walkę z nowotworami [5].

Weźmy na przykład badanie z 2015 r. [6]: uczestnikom podawano tutaj zboża pełnoziarniste, a konkretnie kaszę pęczak (trzy porcje dziennie ‒ dokładnie tyle samo dr Michael Greger zaleca w swojej aplikacji Daily Dozen). Jak się okazało, dzięki tym 30+ dodatkowych gramów błonnika i skrobi opornej dziennie w ciągu raptem trzech dni bakterie jelitowe uczestników były na tyle szczęśliwe i wytwarzały tak duże ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, że wśród badanych odnotowano 25-procentową poprawę poziomu insuliny [6]. W praktyce oznacza to, że ich organizm stał się bardziej wydajny w radzeniu sobie ze skokami cukru we krwi [6]. Z taką samą ilością białego chleba był w stanie się rozprawić przy zastosowaniu mniejszej niż wcześniej ilości insuliny [6]. Z tym, że mowa tu o wynikach uśrednionych [6].

Niektórzy badani na dodatkową dawkę błonnika zareagowali obniżeniem poziomu cukru i insuliny we krwi, u innych natomiast ta sama ilość błonnika i skrobi opornej nie przyniosła żadnych efektów [7]. Dlaczego? Bo sam błonnik tutaj nie wystarczy, potrzeba jeszcze żywiących się błonnikiem bakterii, takich jak Prevotella [7]. Co zrobić, by w jelitach mieć więcej bakterii Prevotella i w pełni wykorzystać zdrowotne właściwości roślin? Jeść więcej roślin [8]. Duża liczebność tego rodzaju bakterii związana jest z długotrwałym spożyciem błonnika [8].

W porównaniu z dziećmi na standardowej diecie zachodniej dzieci zamieszkujące wiejskie obszary Afryki, których dieta w 97% składa się z nieprzetworzonych produktów roślinnych, bakterii Prevotella mają w swoich jelitach bez porównania więcej [9]. A większa liczebność tego rodzaju bakterii przekłada się na większą ilość krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w stolcu [9].

W naszym zindustrializowanym świecie sposobem na wzbogacenie mikroflory jelit o jak największą ilość bakterii żywiących się błonnikiem jest dieta wegetariańska i wegańska [10]. Poniższy wykres przedstawia, jak pod względem liczebności bakterii rodzaju Prevotella różnią się między sobą jelita mięsożerców, wegetarian i wegan [11].

Być może właśnie dlatego wszystkożercy mają gorszy profil zapalny niż wegetarianie [12]. Na podstawie swoich odkryć w zakresie liczebności poszczególnych rodzajów bakterii naukowcy „sugerują, że spożycie produktów odzwierzęcych może prowadzić do rozwoju środowiska jelitowego wywołującego ogólnoustrojowy stan zapalny i zaburzenia metaboliczne związane z insulioopornością” [12], takie jak cukrzyca typu 2. Z drugiej strony to może właśnie obniżenie stanu zapalnego leży u podłoża profilaktycznego działania diety roślinnej [13]. No dobrze, a co jeśli mięsożercy zaczęliby po prostu jeść więcej produktów roślinnych? Problemem w ich przypadku będzie określony skład „mikrobioty jelit i jej ograniczone możliwości w zakresie zależnej od diety produkcji metabolitów” [14]. Innymi słowy, jest to przypadek analogiczny do weganina jedzącego steka [4]. Wszystkożercy mogą sobie jeść tyle błonnika ile im się żywnie podoba, tylko co z tego, jeśli nie mają w jelitach żywiących się błonnikiem bakterii [14].

Przy niskim spożyciu błonnika każda kolejna porcja przekłada się na zwiększenie wytwarzania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych [14]. Na pewnym poziomie produkcja zaczyna jednak zwalniać; w końcu bakterie też mają swoje granice wytrzymałości [14]. Natomiast osoby, które na diecie roślinnej są od dłuższego czasu (o ile nie żywiły się głównie wegańskim jedzeniem śmieciowym) zdążyły już sobie wyhodować pokaźną populację tych dobroczynnych bakterii; błonnikiem mogą więc zajadać się do woli [14]. Wszystko wskazuje na to, że dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych „wspomaga rozwój zróżnicowanego ekosystemu dobroczynnych bakterii, wspierając tym samym zarówno nasz mikrobiom jelitowy, jak i ogólny stan zdrowia” [15].

Źródło: nutritionfacts.org

The post W jaki sposób jedzenie może wspierać zdrowie naszego mikrobiomu jelitowego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł W jaki sposób jedzenie może wspierać zdrowie naszego mikrobiomu jelitowego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Tradycyjna dieta charakterystyczna dla mieszkańców wiejskich obszarów Afryki oparta jest na produktach pochodzenia roślinnego [1]. W porównaniu z tymi populacjami wśród białych mieszkańców Afryki Południowej oraz białych i czarnych Amerykanów nie dość, że odnotowuje się 50 razy więcej przypadków choroby niedokrwiennej serca, 10 razy więcej przypadków raka jelita grubego oraz ponad 50 razy więcej przypadków kamicy nerkowej i zapalenia woreczka żółciowego, to jeszcze 25 razy wyższa jest u nich częstotliwość występowania chorób wywoływanych przez ciśnienie: uchyłków jelita grubego, hemoroidów, żylaków i przepukliny rozworu przełykowego [1].

Wypróżnianie nie powinno wymagać żadnego wysiłku. W przeciwnym wypadku konieczne jest parcie, a wytworzone w efekcie ciśnienie doprowadzić może czy to do powstania uwypukleń w ścianie jelita grubego, powodując chorobę zwaną uchyłkami jelita grubego, czy to do powiększenia naczyń żylnych w okolicach odbytu, powodując chorobę hemoroidalną, czy to do uszkodzenia zastawek w żyłach nóg, powodując żylaki [1]. Zdarza się również, że w wyniku parcia część żołądka przemieszcza się do jamy klatki piersiowej; mamy wówczas do czynienia z przepukliną rozworu przełykowego [1], o której mówiliśmy w jednym z poprzednich artykułów. Jako pierwszy tym tematem zainteresował się dr Denis Burkitt [2]. Według niego przyczyną wymienionych wyżej schorzeń jest parcie podczas wypróżniania, spowodowane brakiem błonnika w diecie [2]. Zaznaczał jednak, że istnieją inne możliwe wyjaśnienia [2]. Przykładowo: na wiejskich obszarach Afryki normą była defekacja w pozycji kucznej, co mogło cały proces nieco ułatwiać [2].

Przez setki tysięcy lat w przysiadzie wypróżniali się wszyscy [3]. Możliwe, że działało to na naszą korzyść; w takiej pozycji zwiększa się bowiem tzw. kąt odbytowo-odbytniczy [3]. W dolnym odcinku odbytnica zagina się pod kątem niemal 90° [3], co zapobiega mimowolnemu oddawaniu kału [4]. Problem polega na tym, że w pozycji jaką tradycyjnie przyjmujemy na sedesie kąt ten zwiększa się tylko nieznacznie [4]. W pozycji kucznej ułożenie jest najbardziej korzystne, co może potencjalnie usprawniać proces defekacji [4].

Jak wyglądał proces pomiaru? Przy użyciu lateksowej rurki naukowcy wprowadzili badanym doodbytniczo płyn nieprzepuszczający promieniowania rentgenowskiego [5]. Następnie uczestnicy siadali z kolanami pod różnym kątem względem tułowia, a naukowcy robili im zdjęcia rentgenowskie [5]. Tym sposobem ustalono, że w pozycji z kolanami przyciśniętymi do klatki piersiowej, jak w głębokim przysiadzie, zwiększa się kąt odbytowo-odbytniczy, co może zmniejszać ilość ciśnienia potrzebnego do opróżnienia odbytnicy [5]. Oficjalnie teorię tę przetestowano po raz pierwszy w 2002 r. [6] Wykorzystano tutaj narzędzie zwane defekografią, czyli badanie rentgenowskie wykonywane podczas defekacji [6]. Zdjęcia uczestników w pozycji siedzącej porównano ze zdjęciami w pozycji kucznej [6]. Jak się okazało, w przysiadzie kąt odbytowo-odbytniczy rzeczywiście zwiększa się z 90° do mniej więcej 140° [6].

Czy wobec tego warto rozważyć zakup podnóżka toaletowego? Nie, są one najwyraźniej bezskuteczne [7]. W badaniu z 2003 r. [7] naukowcy próbowali podkładać je uczestnikom pod nogi, ale nie zrobiło to praktycznie żadnej różnicy, ani w kwestii czasu wypróżnienia, ani jeśli chodzi o trudności w oddaniu stolca. Wypróbowano wówczas podnóżki o większej wysokości, ale badanym było z nimi pod nogami bardzo niewygodnie [7]. Pozycja kuczna wydaje się zatem niezastąpiona, tylko że w świecie „cywilizowanym” jest niestety mało praktyczna [5]. Na szczęście podobny efekt uzyskać można pochylając się na sedesie do przodu, tak aby rękami dotykać podłogi [5]. Taka pozycja zalecana jest wszystkim osobom zmagającym się z zaparciami [5]. Kiedy opieramy się tułowiem o nogi, ucisk na jamę brzuszną zapewnia dodatkową stymulację jelita grubego [3].

Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu dotrzeć do źródła problemu? Napinanie się podczas wypróżniania jest wynikiem trudności z jakimi wiążą się próby oddania nienaturalnie twardego stolca [1]. Pozycja kuczna i pochylanie się na sedesie do przodu to sposoby na manipulację kątem odbytowo-odbytniczym, która może proces oddania nienaturalnie twardego stolca trochę ułatwić [1], ale dlaczego nie wyeliminować pierwotnej przyczyny całego problemu? Dla osób, które spożywają wystarczającą ilość bogatych w błonnik nieprzetworzonych produktów roślinnych normą są stolce na tyle duże i miękkie, że defekacja nie wymaga żadnego wysiłku, niezależnie od kąta między nogami i tułowiem [8]. Cytując dr. Joela Kahna, „dieta roślinna zaczyna się wtedy, gdy oddawanie moczu zajmuje nam więcej czasu niż wypróżnianie” [9].

A tak na poważnie, nawet w pozycji kucznej ciśnienie w jamie brzusznej, które jest przyczyną przepukliny rozworu przełykowego obniża się tylko nieznacznie [10]. Przysiad nie zapobiega też przeniesieniu ciśnienia na naczynia krwionośne w nogach, którego wynikiem są żylaki [11]. Naprawdę nie powinno się tego problemu bagatelizować. Długotrwałe napinanie się podczas wypróżniania powodować może zaburzenia rytmu serca oraz zmniejszenie dopływu krwi do serca i mózgu, co czasami prowadzić może do omdlenia, a nawet zgonu [12]. Już w ciągu 15 sekund dopływ krwi do mózgu zmniejsza się tymczasowo o 21% [13], a do serca ‒ niemal o połowę [14]. Jeszcze bardziej ryzykowne jest wypróżnianie w pozycji leżącej. Kilka sekund parcia wystarczy, by ciśnienie krwi wzrosło do 170/110 [15]. Być może właśnie dlatego wśród pacjentów szpitalnych korzystających z basenów sanitarnych tak częste są nagłe i nieoczekiwane zgony podczas defekacji [15]. Na szczęście można mieć nadzieję, że zdrowa dieta to skuteczny sposób, by takiej hospitalizacji w ogóle uniknąć.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Podczas wypróżniania najlepiej jest siedzieć, kucać, czy może pochylać się do przodu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Podczas wypróżniania najlepiej jest siedzieć, kucać, czy może pochylać się do przodu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starożytny Egipt ceniony jest jako wysoko rozwinięta cywilizacja, która przetrwała aż 3 000 lat [1]. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę, jak obszerna była wiedza Egipcjan w zakresie medycyny [1]. Lekarze specjalizowali się w konkretnych dziedzinach [1]. Faraonowie, na przykład, korzystali z usług „strażników królewskich wypróżnień” [1], zwanych również, w tłumaczeniu z pisma hieroglificznego, „pasterzami odbytu” [2]. To dopiero imponująca pozycja w CV.

Świadomość istotnego znaczenia prawidłowego rytmu wypróżnień pozostała z nami po dziś dzień. Pojawiają się nawet głosy, że, obok ciśnienia krwi, tętna i częstotliwości oddechu, jest to jedna z najważniejszych oznak stanu zdrowia ludzkiego organizmu [3]. O ile przeciętny człowiek do rozmów o szczegółach z wizyt w toalecie nastawiony może być niechętnie, to już lekarze i pielęgniarki, w pracy z pacjentami, bagatelizować tego tematu zdecydowanie nie mogą [3].

Co zadziwiające, jelito grube nadal pozostaje obszarem stosunkowo niezbadanym [4]. Przykładowo: obecne wyobrażenie „normalnego” stolca opiera się w dużej mierze na szczegółowych opisach 12 kolejnych wypróżnień 27 zdrowych mieszkańców Wielkiej Brytanii, uczestników badania z 2008 r. [5]

Powodem, dla którego musimy zdefiniować pojęcie normalnej częstotliwości wypróżnień jest fakt, że inaczej nie będziemy w stanie zdefiniować pojęć takich jak zaparcia czy biegunka [6]. Mało pomocne są w tym przypadku standardowe podręczniki do fizjologii człowieka, w których za normalną uznaje się częstotliwość od jednego wypróżnienia na kilka tygodni, czy nawet kilka miesięcy, do 24 wypróżnień dziennie [7].

Ze wszystkich funkcji ludzkiego organizmu najsłabiej zrozumianą i zbadaną jest prawdopodobnie właśnie defekacja [8]. Najgorsze, że słabo w tym przypadku sprawdzają się metody samoopisowe [8]. Jak się okazuje, uczestnicy badań mają tendencję do wyolbrzymiania rzeczywistości [8]. Istnieją pewne rozbieżności między samooceną badanych, a tym co odkrywają naukowcy, gdy te informacje rzeczywiście weryfikują [9]. Pierwsza poważna próba zdefiniowania normalnego rytmu defekacji miała miejsce w 2010 r. [10] W oparciu o wzorce zaobserwowane u 98% badanych za normę uznano tutaj częstotliwość od trzech wypróżnień tygodniowo do trzech wypróżnień dziennie [10]. Tyle że częstotliwość normalna nie musi wcale oznaczać optymalnej.

„Normalne” spożycie soli prowadzić może do „normalnego” ciśnienia krwi, które z kolei skutkować może śmiercią z „normalnych” przyczyn, takich jak zawał serca, czy udar mózgu [11]. „Normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, gdzie „normalny” jest zgon w wyniku choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, nie jest raczej powodem do radości [11]. Podobnie zresztą jak „normalny” rytm wypróżnień; w badaniu z 2010 r. [10] znacząca liczba osób z „normalną” czynnością jelit skarżyła się na problemy typu nagła potrzeba defekacji, nadmierne napinanie się podczas oddawania kału, czy uczucie niepełnego wypróżnienia. Naukowcy uznali więc, że musi to być norma [10]. Może i racja, ale tylko w przypadku niedoboru błonnika. Nie jest to natomiast norma dla naszego gatunku. Defekacja nie powinna wymagać tyle wysiłku [12], co zresztą można bez trudu udowodnić. Weźmy na przykład osoby zamieszkujące wiejskie obszary Afryki; są to populacje na bogatej w błonnik diecie tradycyjnej, w której przeważają produkty roślinne [13]. Normą są dla nich wypróżnienia wzorcowe, nie wymagające żadnego wysiłku, a kał są w stanie oddać praktycznie na zawołanie [13]. Aktywacja odruchu defekacji wymaga nagromadzenia się w odbytnicy mniej więcej 100-150 gramów masy kałowej [13]. Skumulowanie takiej ilości w ciągu jednego dnia jest warunkiem koniecznym dla codziennego wypróżniania bez konieczności parcia [13].

Według Hipokratesa optymalna częstotliwość wypróżnień wynosić powinna od dwóch do trzech dziennie [14]. Taka właśnie jest norma wśród populacji na tradycyjnej diecie roślinnej [14], przy ilości błonnika, jaką spożywają inne ssaki człowiekowate [15]. Można więc przypuszczać, że powinno to być normą również w przypadku naszej diety z czasów ewolucji [15]. Trochę naiwnym wydaje się, co prawda, oczekiwać od przeciętnego Amerykanina przejścia na dietę mieszkańców wiejskich obszarów Afryki [16]. Zwiększyć swoje spożycie produktów roślinnych może jednak każdy [17].

Z drugiej strony nie ma co popadać w paranoję. W skrajnych przypadkach czynność jelit może stać się przedmiotem obsesji: bowel obsession syndrome to schorzenie, które przejawia się, między innymi, kompulsywnym rozmyślaniem na temat rytmu wypróżnień [18]. Trzy wizyty w toalecie dziennie wydają się jednak sensowne. Motorykę naszych jelit kontroluje tzw. odruch żołądkowo-okrężniczy, który polega na pobudzeniu okrężnicy w ciągu 1 do 3 minut od rozpoczęcia spożywania posiłku [4]. Taki sam efekt wywołuje już nawet samo mówienie o jedzeniu [19]. Oznacza to, że nasz organizm nastawia się na defekację przy każdym posiłku [19]. Dlatego właśnie istotne znaczenie ma spożycie wystarczającej ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych. Tym sposobem dajemy sobie szansę na trzy wypróżnienia dziennie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Optymalna dzienna liczba wypróżnień first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Optymalna dzienna liczba wypróżnień pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak pisaliśmy w jednym z poprzednich artykułów, w profilaktyce choroby refluksowej istotne znaczenie ma unikanie posiłków wysokotłuszczowych [1], które, jeszcze kilka godzin później, mogą w dużym stopniu nasilać cofanie się treści pokarmowej do przełyku [2]. Co ciekawe dokładnie na odwrót działa błonnik; wysokie spożycie błonnika powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju refluksu [1]. Pytanie tylko dlaczego; wydawałoby się, że korzyści, jakie niesie za sobą dieta wysokobłonnikowa dotyczyć powinny raczej dolnego odcinka układu pokarmowego.

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2013 r. [3] wykazano, że błonnik wykazuje silne działanie ochronne przeciw rakowi przełyku; osoby spożywające duże ilości błonnika obniżają swoje ryzyko rozwoju nowotworu o ok. 30%.

Z czego to wynika? Produkty bogate w błonnik są źródłem fitynianów; możliwe, że hamowanie rozwoju nowotworu to zasługa właśnie tych związków [3]. Niewykluczone również, że jest to kwestia charakterystycznego dla błonnika działania przeciwzapalnego; albo że błonnik pozwala usunąć z organizmu substancje rakotwórcze [3]. Z tym, że mowa tutaj o działaniu przeciwnowotworowym ogólnie [3]. Jeśli chodzi konkretnie o raka przełyku, do rozwoju choroby prowadzi podrażnienie wywołane cofaniem się kwaśnej treści żołądkowej [3]. Najbardziej zdumiewający jest tutaj fakt, że błonnik zmniejsza ryzyko rozwoju nie tyle samego nowotworu, co leżącej u jego podłoża choroby refluksowej [3]. Pytanie tylko jak.

Do przepukliny rozworu przełykowego dochodzi, gdy część żołądka przez przeponę przesuwa się do jamy klatki piersiowej. W efekcie kwaśna treść żołądka z łatwością przedostaje się do przełyku i gardła [4]. W USA schorzenie to dotyka co piątą osobę dorosłą [5]. Dla porównania: wśród populacji zamieszkujących wiejskie obszary Afryki, których dieta złożona była głównie z produktów roślinnych, odsetek ten wyglądał nieco inaczej; na przepuklinę rozworu przełykowego cierpiała nie co piąta, tylko raczej co tysięczna osoba [5]. Nikt tam o takim schorzeniu praktycznie nie słyszał. Odnieść można wrażenie, że jest to problem, z którym zmagają się wyłącznie populacje na standardowej diecie zachodniej [6]. Dlaczego przepuklina rozworu przełykowego nie dotyka populacji na diecie roślinnej? Być może dlatego, że normą są dla nich duże, miękkie stolce, o objętości od trzech do czterech razy większej niż ta typowa dla mieszkańców Zachodu [5].

Co ma rozmiar i konsystencja stolca do przepukliny rozworu przełykowego? Mechanizm przemieszczenia się żołądka przez otwór w przeponie, zwany rozworem przełykowym, który oddziela jamę brzuszną od jamy klatki piersiowej, zilustrować można za pomocą prostego modelu [5]. Wyobraźmy sobie dziurawą piłkę wypełnioną wodą. W wyniku ściśnięcia woda wylewa się przez otwór. Przekładając to na anatomię naszego układu pokarmowego, piłka odpowiada jamie brzusznej, a dziura w piłce rozworowi przełykowemu przepony. Zatem napinanie brzucha w ramach prób oddania twardego stolca porównać można do naciskania na piłkę [5]. Tak samo jak woda wylewa się przez otwór w piłce, górna część żołądka może stopniowo przemieszczać się z jamy brzusznej do jamy klatki piersiowej [5]. Niewiele jest czynników, które podnoszą ciśnienie w naszej jamie brzusznej w stopniu bardziej znaczącym niż silne parcie podczas oddawania kału [7].

Napinanie się podczas wypróżniania to takie jakby ściskanie jamy brzusznej [7]. W efekcie część żołądka może przemieścić się ku górze [7]. Na potwierdzenie tej teorii mamy fakt, że podczas gdy u Afrykanów dolny zwieracz przełyku znajduje się poniżej przepony, u mieszkańców Zachodu położony jest na wysokości przepony, a w obecności przepukliny rozworu przełykowego ‒ powyżej przepony [7].

Wywołane parciem ciśnienie może być przyczyną nie tylko przepukliny rozworu przełykowego, ale i wielu innych problemów zdrowotnych [8]. Prowadzić może, na przykład, do rozwoju choroby uchyłkowej jelita grubego [8]. Nasilać może również przepływ krwi czy to w naczyniach w okolicy odbytu, wywołując hemoroidy, czy to w nogach, wywołując żylaki [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta i przepuklina rozworu przełykowego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta i przepuklina rozworu przełykowego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali światowej wysokie ciśnienie krwi stanowi główny czynnik ryzyka śmierci i niepełnosprawności [1]. W artykule na temat diety w profilaktyce wysokiego ciśnienia ustaliliśmy, że zapobiegać rozwojowi tego schorzenia może dieta roślinna. A co jeśli na profilaktykę jest już za późno?

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, American College of Cardiology i Amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) pierwszą linię leczenia powinny stanowić zmiany z zakresie stylu życia [2]. Dopiero gdy taka strategia okaże się bezskuteczna zastosować należy leki moczopędne z grupy tiazydów [2]. Leczenie farmakologiczne polega na stopniowym dodawaniu kolejnych leków, aż ciśnienie krwi uda się w końcu obniżyć [2]. Zazwyczaj kończy się na trzech różnych lekach, naukowcy testują jednak skuteczność stosowania czterech na raz [3], a niektórzy pacjenci przyjmują pięć [4].

Dlaczego nie przejść od razu do leczenia farmakologicznego? Po pierwsze, leki nie eliminują pierwotnej przyczyny problemu, po drugie, wywoływać mogą skutki uboczne [5]. Nawet leki pierwszej linii na dłuższą metę przyjmuje niecała połowa pacjentów [5]. Przyczyną są zapewne działania niepożądane typu zaburzenia erekcji, zmęczenie, czy skurcze mięśni [5]. A jak wyglądają te zalecane zmiany w zakresie stylu życia? Kontrola masy ciała oraz spożycia soli i alkoholu, regularna aktywność fizyczna i przejście na dietę DASH [2].

Dieta DASH opisywana jest jako laktowegetariańska, ale to nieprawda [6]. Duży nacisk kładzie na owoce, warzywa i niskotłuszczowy nabiał; mięsa jednak nie wyklucza, tylko zakłada ograniczenie jego spożycia [6]. Dlaczego pacjentom z wysokim ciśnieniem krwi nie zaleca się diety wegetariańskiej? Przecież już dziesiątki lat temu odkryliśmy, że istnieje silny związek między jedzeniem pochodzenia zwierzęcego i podwyższonym ciśnieniem krwi [7]. W badaniu z 1926 r. [8] gdy wegetarianie zaczęli jeść mięso, wzrost w ich ciśnieniu krwi odnotowano po zaledwie 11 dniach.

Z wieloma korzyściami dla naszego zdrowia wiążą się wartości ciśnienia rzędu 110/70 [9]. Tylko czy tak niskie ciśnienie jest w ogóle możliwe do osiągnięcia? Tak, wśród populacji, których dieta opiera się na nieprzetworzonych produktach roślinnych jest to wręcz norma [10]. Weźmy na przykład wiejskie obszary Chin: mięso je się tutaj tylko przy specjalnych okazjach, a ludzie przez całe życie mają ciśnienie na poziomie 110/70 [10]. To samo na wiejskich obszarach Afryki, gdzie osoby starsze nie chorują na nadciśnienie, w przeciwieństwie do analogicznych grup wiekowych w państwach Zachodu [11].

Jak zauważyło w swoim oświadczeniu Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne, wśród społeczeństw zachodnich tak niskie ciśnienie krwi, ok. 110/65, mają tylko wegetarianie [12]. Czy to przełomowe odkrycie autorstwa naukowca z Uniwersytetu Harvarda, Franka Sacksa, umknęło uwadze twórców diety DASH [13]? Nie, doskonale zdawali sobie z niego sprawę. Przewodniczącym zespołu, który opracował dietę DASH był sam dr Sacks, a głównym założeniem tego planu żywieniowego miało być połączenie korzystnego wpływu na ciśnienie krwi, charakterystycznego dla diety wegetariańskiej, z wystarczającą podażą produktów odzwierzęcych, dzięki której cały program miał być bardziej przystępny dla ogółu społeczeństwa [14]. Sacks wykazał nawet, że im więcej laktowegetarianie jedzą nabiału, tym wyższe jest ich ciśnienie krwi [13]. Dieta miała być jednak wykonalna dla każdego, więc naukowcy musieli iść na pewne kompromisy [14]. Ale przecież w opublikowanych od tamtego czasu badaniach wykazano, że w leczeniu wysokiego ciśnienia największe znaczenie ma dodawanie do diety produktów roślinnych, nie zmiany w spożyciu oleju, słodyczy, czy nabiału [6]. Dlaczego więc nie spróbować diety w 100% roślinnej?

Metaanaliza z 2014 r. wykazała, że dieta wegetariańska wpływa na ciśnienie krwi dobroczynnie [15]; niewykluczone jednak, że jeszcze bardziej skuteczna jest dieta w 100% roślinna [16]. Dieta wegetariańska zapewnia ochronę przed chorobami układu krążenia, niektórymi rodzajami nowotworów i śmiercią, a dieta złożona wyłącznie z produktów roślinnych zapewnia jeszcze dodatkową ochronę przed otyłością, nadciśnieniem, cukrzycą typu 2. i śmiertelnością w wyniku chorób serca [16]. Przeprowadzone w 2014 r. badanie z udziałem 89 000 uczestników wykazało, że w przypadku osób na diecie bezmięsnej ryzyko rozwoju wysokiego ciśnienia krwi jest niższe o 55%, natomiast osoby na diecie wykluczającej mięso, jajka i nabiał obniżają swoje ryzyko aż o 75% [16].

Zdarza się też, że ciśnienie na poziomie 110/70 jest trudne do osiągnięcia nawet dla osób na diecie roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych, które nie spożywają jedzenia śmieciowego czy soli. W takich przypadkach warto rozważyć włączenie do diety konkretnych produktów, które na ciśnienie wpływają wyjątkowo dobroczynnie. Jednym z nich jest siemię lniane; w badaniu z 2013 r. dla siemienia w dawce raptem kilku łyżek dziennie wykazano działanie przeciwnadciśnieniowe najsilniejsze w historii interwencji żywieniowych [17] i dwa do trzech razy silniejsze niż efekty jakie daje aerobowy trening wytrzymałościowy [18].

Na uwagę zasługują również arbuzy; z tym, że trzeba by ich zjadać jakiś kilogram dziennie [19]. Teoretycznie lekarstwo idealne, ale łatwo dostępne są tylko o określonej porze roku. Wino czerwone może okazać się pomocne, ale tylko w wersji bezalkoholowej [20]. Warzywa działają dobroczynnie zarówno w postaci surowej, jak i gotowanej, ale bardziej skuteczne wydają się surowe [21]. W niewielkim stopniu ciśnienie krwi poprawia również fasola, groch, ciecierzyca i soczewica [22]. Zupełnie bezskuteczne okazało się natomiast kiwi, mimo że przetestowano je w badaniu sfinansowanym przez producenta tych właśnie owoców [23]. Może trzeba było wziąć przykład z kalifornijskiego związku branżowego producentów rodzynek (California Raisin Marketing Board). Z inicjatywy organizacji przeprowadzono badanie, w którym wykazano, że rodzynki obniżają ciśnienie krwi; szkoda tylko, że jako punkt odniesienia wykorzystano tutaj ciastka i serowe krakersy [24].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA rak jelita grubego jest drugą z najpowszechniejszych przyczyn zgonów nowotworowych, zaraz po raku płuc [1]. Jeśli chodzi o wskaźniki występowania choroby, pomiędzy poszczególnymi regionami świata występują różnice rzędu wielokrotności dziesięciu [2]. Wydawałoby się, że jeśli nowotworowi płuc nie dałoby się w żaden sposób zapobiec, gdyby pojawiał się znikąd, u całkiem przypadkowych osób, częstość występowania powinna być wszędzie taka sama. Na tyle znaczące różnice wskazują natomiast na udział czynników zewnętrznych. I rzeczywiście: jak wiadomo, przyczyną 90% przypadków raka płuc jest palenie papierosów [2]. Zatem jeśli chcemy zapobiec śmierci w wyniku naszej głównej przyczyny zgonów nowotworowych, wystarczy, że nie będziemy palić, a nasze ryzyko, jak gdyby nigdy nic, obniża się o całe 90%. W przypadku raka jelita grubego różnice między poszczególnymi państwami są jeszcze większe [3]. Wygląda zatem na to, że rak jelita grubego nie pojawia się samoistnie, coś musi rozwój tej choroby zapoczątkowywać. Skoro nasze płuca wypełniają się substancjami rakotwórczymi w wyniku palenia, może nasze jelita wypełniają się substancjami rakotwórczymi z jedzenia? Naukowcy z Uniwersytetu Pittsburskiego i Uniwersytetu w Limpopo postanowili znaleźć odpowiedź na następujące pytanie: „Dlaczego Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie” [1]? Dlaczego akurat Afrykanie? Ponieważ wśród rdzennych Afrykanów rak jelita grubego występuje bardzo rzadko, 50 razy rzadziej niż wśród Amerykanów, zarówno białych, jak i czarnych [1].

Intuicyjnie założyć by można, że to wszystko kwestia błonnika. Jako pierwszy tematem niskiej zapadalności na raka jelita grubego wśród rdzennych Afrykanów zajął się Dr Denis Parsons Burkitt [1]. Działanie ochronne przypisywał ich tradycyjnej diecie złożonej w dużej mierze ze zbóż pełnoziarnistych, czyli bogatego źródła błonnika [1]. Każde 10 g błonnika dziennie przekłada się na zmniejszenie ryzyka rozwoju raka jelita grubego o 10% [4]. Skoro każdy gram błonnika to ryzyko niższe o 1%, a mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki Subsaharyjskiej jedli ponad 100 g błonnika dziennie, nic dziwnego, że na raka jelita grubego chorowali wyjątkowo rzadko [5].

Ale chwila, przecież współczesna dieta Afrykanów składa się głównie z żywności wysokoprzetworzonej, błonnika zawiera niewiele, a mimo wszystko dla tej populacji nie odnotowano żadnego znaczącego wzrostu zapadalności na raka jelita grubego [1].

Współczesna dieta afrykańska jest uboga w błonnik, ponieważ jednym z jej podstawowych elementów jest produkowana przemysłowo, rafinowana mąka kukurydziana [6]. Spożycie błonnika wśród Afrykanów jest niskie nawet jak na standardy amerykańskie: w USA zalecana dzienna dawka jest dwa razy większa [6]. Mimo wszystko rak jelita grubego wśród populacji afrykańskich i tak występuje rzadko ‒ 50 razy rzadziej niż w USA.

A może Afrykanie są po prostu szczuplejsi i więcej ćwiczą? Nie są, a ich poziom aktywności fizycznej może być wręcz niższy [6]. Zatem skoro tryb życia prowadzą równie siedzący co Amerykanie, a jedzą, tak samo jak Amerykanie, głównie rafinowane węglowodany oraz znikome ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych i błonnika, dlaczego wśród Afrykanów rak jelita grubego występuje 50 razy rzadziej? Wszystko sprowadza się do jednej istotnej różnicy. Podczas gdy dieta zarówno Afroamerykanów, jak i Amerykanów pochodzenia kaukaskiego zawiera duże ilości mięsa, dieta rdzennych Afrykanów mięsa i tłuszczów nasyconych zawiera na tyle mało, że ich średni poziom cholesterolu wynosi 139 mg/dl (w USA ‒ ponad 200 mg/dl) [7].

Prawdą jest zatem, że Afrykanie jedzą teraz mniej błonnika; w dalszym ciągu ograniczają jednak spożycie mięsa i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego [1]. Możliwe więc, że najistotniejszym wyznacznikiem ryzyka rozwoju raka jelita grubego jest spożycie mięsa i tłuszczów odzwierzęcych [1]. Dlaczego zatem Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie? Niewykluczone, że niska zapadalność wśród Afrykanów nie ma nic wspólnego z błonnikiem, a wynika raczej z niskiego spożycia produktów odzwierzęcych [8].

Opinie w tej kwestii są podzielone; niektórzy uważają, że ryzyko rozwoju nowotworu w największym stopniu podnoszą tłuszcze odzwierzęce, inni obwiniają cholesterol, czy białko odzwierzęce [8]. Jak pokazały badania, działanie rakotwórcze wykazują wszystkie trzy, a który z nich jest najgorszy może być kwestią drugorzędną. W końcu dieta bogata w którykolwiek z tych elementów, z reguły, zawiera też duże ilości pozostałych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnim artykule na temat zaparć ustaliliśmy, że pomocne przy tej dolegliwości mogą okazać się suszone śliwki i figi. A jak na proces wypróżniania wpływa pozycja ciała? Podczas gdy w krajach azjatyckich i afrykańskich w dalszym ciągu dominuje pozycja kuczna, populacje Zachodu przyzwyczaiły się już do pozycji siedzącej [1]. Kiedy podczas wypróżniania siedzimy wyprostowani, kąt między odbytem i odbytnicą (tzw. kąt odbytowo-odbytniczy), sprawia, że stolec musi wykonać skręt o niemal 90° [1]. Ma to oczywiście swoje dobre strony, w przeciwnym wypadku robilibyśmy w majtki za każdym razem, gdy przyjmujemy pozycję siedzącą. Jednak podczas wizyt w toalecie tylko niepotrzebnie utrudniamy sobie w ten sposób życie; to tak jakby próbować jechać samochodem z zaciągniętym hamulcem ręcznym [2]. Mimo tego lekarze w rozmowach z pacjentami kwestię tej jakże niecenzuralnej funkcji naszego organizmu, z reguły, poruszają niechętnie [2]. Możliwe, że niejednokrotnie sami wiedzą na jej temat niewiele.

Należy jednak zaznaczyć, że wszystkie te informacje pochodzą od właściciela jednej z firm zajmujących się sprzedażą podnóżków toaletowych [2]. Jeśli chodzi o skuteczność tych podnóżków, duże znaczenie ma ich wysokość. W badaniu z 2003 r. [3] wykazano, że stołki 10-centymetrowe nie robią wielkiej różnicy, jeśli chodzi o subiektywną trudność wypróżnień, czy średni czas spędzony w toalecie. Tzw. Squatty Potty jest natomiast dwa razy wyższy [4]. Chociaż opracowane przez producenta elementy graficzne opisujące działanie tego wynalazku zdecydowanie zasługują na uznanie, jego skuteczność jeszcze do niedawna nie została przetestowana w żadnym badaniu naukowym.

Wszystko zmieniło się w 2019 r., kiedy to przeprowadzono badanie nad skutecznością „urządzenia służącego do zmiany pozycji ciała podczas defekacji”, czyli właśnie Squatty Potty [5]. Wyniki były pozytywne: badani raportowali uczucie pełnego wypróżnienia, bez konieczności nadmiernego parcia i skrócenie czasu spędzonego w toalecie o ok. 1 minutę [5]. Jedyny problem polega na tym, że taka pozycja jest mało wygodna [3]. We wcześniejszym badaniu z 2003 r. [3] uczestnikom było niewygodnie z nogami uniesionymi na wysokość raptem 15 cm; i to do tego stopnia, że naukowcy w końcu się poddali, bo o przetestowaniu skuteczności urządzenia nie było nawet mowy.

A może istnieją jeszcze jakieś inne sposoby, by siedząc na sedesie zmniejszyć kąt między nogami i tułowiem [1]? Może by tak po prostu pochylić się do przodu [6]? W 2016 r. pozycja ta przetestowana została przez naukowców z Cleveland Clinic, którzy nazwali ją „pozycją myśliciela”, ze względu na skojarzenia z rzeźbą Auguste’a Rodina pt. „Myśliciel” [6]. W badaniu zaobserwowano zwiększenie kąta między odbytem i odbytnicą [6]. Pomiary wykonano przy zastosowaniu kinedefekografii [6], czyli swego rodzaju badania rentgenowskiego w postaci filmu z procesu defekacji. Wykazano tutaj, że w pozycji myśliciela między odbytem i odbytnicą osiągnąć można kąt ponad 130° [6]; to więcej niż w wyniku uniesienia nóg (ok. 90°) [1]. Zatem pozycja myśliciela może być skutecznym sposobem na poprawę jakości wypróżnień i walkę z zaparciami [6]. Jednak formalnie nie była ona jak na razie przedmiotem żadnych badań naukowych.

Tak na marginesie: nietrudno sobie wyobrazić, że najgorsze byłoby wypróżnianie się do basenu sanitarnego w pozycji leżącej [7]. Ze względu na wzrost ciśnienia krwi w sercu i w mózgu nadmierne parcie związane jest z ryzykiem nagłego zgonu w wyniku zawału i udaru [7]. Jak się okazuje, w Japonii jest to najbardziej powszechna czynność wykonywana w chwili zgonu [7]. Szczególnie narażone mogą być osoby, które nie mogą opuścić łóżka [7]. Dlatego właśnie, w miarę możliwości, na czas wypróżniania dobrze jest chorego podnieść do pozycji siedzącej [7].

Może warto jednak zrobić krok w tył i spojrzeć na tę całą debatę „pozycja kuczna vs. siedząca” z dystansem [8]. Jak pisano w artykule z 1975 r. [8], prawdą jest, że kucanie uważane jest za pozycję naturalną, ponieważ stosowane jest przez tzw. ludy prymitywne, wśród których oddawanie dużych stolców zachodzi bez żadnego wysiłku. Według zwolenników pozycji kucznej tradycyjne toalety leżą u podłoża wszelkich dolegliwości, z jakimi zmagają się obecnie populacje Zachodu [9]. Nasuwa się jednak pytanie: czy przy założeniu zdrowego odżywiania pozycja ciała podczas wypróżniania naprawdę ma aż tak duże znaczenie [8]? Ludzie, którzy kucają, ponieważ nie mają dostępu do nowoczesnych instalacji sanitarnych, z reguły, spożywają też więcej jedzenia w jego naturalnej formie, o wysokiej zawartości błonnika [8]. Zanim zaczniemy rozważać kucanie nad jakąś dziurą w ziemi, spróbujmy może najpierw zmienić naszą dietę [8]. Zwiększenie spożycia błonnika może przynieść ulgę w zaparciach bez konieczności zmieniania konstrukcji naszych toalet [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Odpowiednia pozycja na sedesie jako sposób na zaparcia first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Odpowiednia pozycja na sedesie jako sposób na zaparcia pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z punktu widzenia zdrowia publicznego błonnik niezmiennie uważany jest za składnik pokarmowy o znaczeniu kluczowym [1], którego niedobór w społeczeństwie amerykańskim jest zjawiskiem powszechnym [2]. W zależności od wieku i płci zalecana minimalna dzienna dawka błonnika wynosi ok. 20-40 g [2]. Średnie rzeczywiste spożycie w USA jest natomiast mniej więcej o połowę niższe, co stanowi zagrożenie dla zdrowia publicznego [2]. Minimum błonnika w swojej diecie ma niecałe 3% Amerykanów [2]. Oznacza to, że mniej niż 3% Amerykanów spożywa wystarczająco dużo produktów roślinnych, wyłącznego źródła błonnika [2]. Chociaż jeśli mamy być skrupulatni, zawartość 0,1 g przypisuje się kategorii produktów mięsnych. Błonnik nie pochodzi tu jednak z samego mięsa, tylko z dodatków typu panierka, czy dekoracja z posiekanej zieleniny [2].

Nawet gdyby tylko połowa dorosłej populacji w USA jadła trzy dodatkowe gramy błonnika dziennie (równowartość mniej więcej jednej czwartej szklanki fasoli, czy miski owsianki) wydatki na służbę zdrowia można by zmniejszyć o ponad 2 miliardy dolarów; a mowa tu tylko o leczeniu zaparć [3]. A przecież spożycie produktów roślinnych, a więc produktów bogatych w błonnik, zmniejsza też ryzyko cukrzycy, chorób serca, udaru mózgu, raka i otyłości [3].

Spożycie błonnika z profilaktyką chorób jako pierwszy dziesiątki lat temu powiązał dr Hugh Trowell [4]. Przez 30 lat pracował on jako lekarz w Afryce i podejrzewał, że czynnikiem, który chronił tamtejszą ludność przed chorobami przewlekłymi było wysokie spożycie kukurydzy, prosa, batatów, zielonych warzyw i fasoli [4]. Potem jego obserwacje zostały trochę przekręcone i tak narodziła się tzw. hipoteza błonnika [5]. Sam Trowell nie uważał jednak, by te korzyści były zasługą samego błonnika, tylko produktów, które ten błonnik zawierają [5]. Pełnoziarniste zboża oprócz błonnika zawierają setki różnych potencjalnie dobroczynnych substancji [5]. Przykładowo: błonnik w płatkach owsianych obniża poziom cholesterolu, co zapobiega odkładaniu się cholesterolu w tętnicach [6]. Jednak oprócz błonnika płatki owsiane zawierają też fitoskładniki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwutleniającym, które wspierają prawidłową funkcję tętnic i profilaktykę miażdżycy [6].

Zamiast przyjmować podejście redukcjonistyczne i skupiać się wyłącznie na samym błonniku, wizjonerzy tacy jak Trowell utrzymywali, że na uwagę zasługują produkty roślinne jako całość [7]. Spożycie błonnika miało według nich stanowić jedynie odzwierciedlenie spożycia żywności pochodzenia roślinnego [7]. Najwięcej błonnika, i najmniej cholesterolu, jedzą osoby na diecie w 100% roślinnej [4].

Czynniki ryzyka, takie jak poziom cholesterolu, to jedno, ale czy produkty roślinne mają rzeczywisty wpływ na przebieg choroby niedokrwiennej serca? Odpowiedzi na to pytanie dostarczyło nam badanie z 2005 r. [8] Setki kobiet w podeszłym wieku poddano angiografii tętnic, badaniu, które polega na wstrzyknięciu barwnika do wnętrza tętnic wieńcowych, w celu oceny ich średnicy [8]. Pierwszą angiografię wykonano przed rozpoczęciem badania, a drugą kilka lat później; przedmiotem obserwacji była tutaj dieta uczestniczek [8]. Jakie były wyniki? Tętnice kobiet, które spożywały mniej niż jedną porcję zbóż pełnoziarnistych dziennie uległy znacznemu zwężeniu [8]. Natomiast jeśli chodzi o uczestniczki, które jadły co najmniej jedną porcję zbóż dziennie, ich tętnice też uległy zwężeniu, ale zmiana była mniej znacząca [8]. Uczestniczkami w tym badaniu były kobiety na standardowej diecie amerykańskiej, więc to normalne, że ich tętnice stopniowo stawały się coraz bardziej zamknięte [8]. W USA choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci kobiet. Jednak wśród uczestniczek, które spożywały więcej zbóż pełnoziarnistych zmiany miażdżycowe postępowały znacznie wolniej; efekty były porównywalne do rezultatów, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu obniżających cholesterol statyn [8]. Statyny również mogą spowolnić proces zamykania się tętnic. Pytanie tylko, czy chcemy aby choroba serca nas zabijała, tyle że w wolniejszym tempie, czy może jednak wolelibyśmy całkowicie ją powstrzymać.

Jak pokazują badania [9], dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych może odwrócić przebieg choroby niedokrwiennej serca, na nowo otwierając nasze tętnice. Zboża pełnoziarniste, podobnie jak leki, mogą częściowo przeciwdziałać skutkom spożycia produktów, które na nasze tętnice wpływają w sposób szkodliwy. Jajka na bekonie w połączeniu z owsianką będą lepszą opcją niż same jajka na bekonie, ale może najlepiej byłoby produktów związanych z rozwojem miażdżycy nie jeść w ogóle?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2012 r. przeprowadzono najbardziej, jak do tej pory, kompleksową i systematyczną analizę naszych przyczyn śmierci [1]. Publikacja ta zawiera odpowiedzi na pytania typu: ilu ludzi moglibyśmy ocalić, gdybyśmy ograniczyli nasze spożycie słodzonych napojów gazowanych [1]? Najbardziej prawdopodobny szacunek: 299 521 osób [1]. Tego typu napoje nie dość, że dostarczają pustych kalorii, nie są więc produktem prozdrowotnym, to jeszcze mogą wręcz działać szkodliwie, zwiększając nasze ryzyko śmierci [1]. Daleko im oczywiście do produktów takich jak bekon, kiełbasa, szynka, czy parówki, które w skali roku zabijają 800 tys. osób, pięć razy więcej niż wszystkie nielegalne narkotyki razem wzięte; dwa razy więcej kobiet umiera w wyniku wysokiego spożycia tego rodzaju produktów mięsnych niż w wyniku przemocy domowej [1].

Z drugiej strony większe spożycie zbóż pełnoziarnistych w skali roku mogłoby ocalić 1,7 miliona osób, a większe spożycie warzyw ‒ 1,8 miliona osób [1]. Większa ilość orzechów i nasion w naszej diecie pozwoliłaby zapobiec 2,5 milionom zgonów rocznie [1]. Jednak tym czego potrzeba nam najbardziej są owoce (warzyw strączkowych nie brano tutaj w ogóle pod uwagę): stawką jest w tym przypadku życie 4,9 miliona osób rocznie, a ratunkiem nie są tutaj leki, czy szczepionki; ratunkiem są owoce [1].

Jednym z powodów, dla których dieta roślinna może uratować życie tak wielu osób jest fakt, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu na świecie jest wysokie ciśnienie krwi [1]. Schorzenie to zabija 9 milionów ludzi rocznie [1].

W USA wysokie ciśnienie krwi dotyka niemal 78 milionów osób, czyli co trzeciego Amerykanina [2]. Ciśnienie wzrasta z wiekiem i u ponad połowy populacji jeszcze przed 60. rokiem życia rozwija się nadciśnienie [2]. Skoro to schorzenie jest takie powszechne, może nie jest to o tyle choroba, co nieunikniona konsekwencja starzenia się organizmu? Nie; już ponad sto lat temu odkryliśmy, że wysokiemu ciśnieniu krwi można zapobiec [3]. W badaniu z 1929 r. [3] naukowcy zmierzyli ciśnienie tysiącowi mieszkańców wiejskich obszarów Kenii, dla których podstawą diety były nieprzetworzone produkty roślinne: zboża pełnoziarniste, fasola, warzywa, owoce i ciemnozielone warzywa liściaste. Jak się okazało, do 40. roku życia mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki mieli mniej więcej takie same ciśnienie jak Europejczycy czy Amerykanie ‒ ok. 120/80 [3]. Jednak z wiekiem ciśnienie mieszkańców państw Zachodu staje się coraz wyższe i przed 60. rokiem życia większość osób w tej części świata ma już ciśnienie za wysokie ‒ ponad 140/90 [3]. A co z mieszkańcami Afryki, którym dieta zachodnia była zupełnie obca? Wraz z wiekiem ich ciśnienie nie tylko nie wzrasta, ale wręcz staje się coraz lepsze [3].

Wartość 140/90 jako górna granica normy ustalona została w sposób arbitralny. To tak samo jak w przypadku cholesterolu; badania pokazują, że im niższy poziom tym lepiej, a powyżej 150 mg/dl nie można już mówić o stężeniu bezpiecznym [4]. Jeśli chodzi o ciśnienie krwi, tutaj również badania przemawiają za podejściem typu „im niższe tym lepiej” [5]. Obniżenie ciśnienia wpływa na zdrowie korzystnie nawet w przypadku osób z wartością wyjściową poniżej 120/80 [5]. Tylko czy spadek ciśnienia do poziomu poniżej 110/70 jest w ogóle możliwy? Jak najbardziej; nie dość, że możliwy, to jeszcze przy wystarczająco zdrowej diecie jest to wręcz norma [3].

W jednym ze szpitali na wiejskich obszarach Kenii w ciągu dwóch lat przyjęto 1800 pacjentów [3]. Ile odnotowano przypadków wysokiego ciśnienia? Ani jednego [3]. W takim razie choroby serca wśród tej populacji muszą być chyba rzadkością? Nie, choroby serca to wśród tej populacji zjawisko w ogóle niespotykane [3]. Ryzyko rozwoju tego typu schorzeń w ogóle ich nie dotyczy [3]. W ciągu dwóch lat w tym regionie nie odnotowano ani jednego przypadku miażdżycy, zabójcy ludzkości nr 1 [3].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w profilaktyce wysokiego ciśnienia krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce wysokiego ciśnienia krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnich lat pleśń obwiniana była za szereg mało sprecyzowanych, subiektywnych objawów [1]. Dowodów naukowych na potwierdzenie roli pleśni w rozwoju tych dolegliwości mamy jednak bardzo niewiele [1]. Mimo tego pojęcie „zatrucia pleśnią” przeniknęło do świadomości opinii publicznej [1]. Spirale obaw nakręcali sprytni przedsiębiorcy, dla których sprawdzanie domów na obecność zarodników pleśni, czy badania krwi i moczu w kierunku zatrucia pleśnią stały się pomysłem na biznes [1]. Wszystkie te testy służą jedynie rozpowszechnianiu nieprawdziwych informacji i narażaniu rozpaczliwie poszukujących diagnozy pacjentów na niepotrzebne, często bardzo wygórowane koszty [1].

Uzasadnionym powodem do niepokoju są natomiast toksyny pleśni obecne w jedzeniu [2]. Możliwe, że spośród wszystkich zanieczyszczeń żywności najgroźniejsze są właśnie mikotoksyny [3]. Wykryto setki różnych rodzajów tych związków [2], jednak tylko jeden uznany został za znany czynnik rakotwórczy u ludzi [4]. Mowa tutaj o aflatoksynach [4]. Omawiana w poprzednich artykułach ochratoksyna A jest tylko potencjalnym czynnikiem rakotwórczym [5]; w przypadku aflatoksyn nie ma wątpliwości ‒ związki te powodują raka u ludzi [5]. Tak naprawdę są to jedne z najsilniejszych znanych nam substancji rakotwórczych [6].

Przykładowo: szacuje się, że aflatoksyny mogą leżeć u podłoża ok. 20% przypadków raka wątroby [7]. W skali światowej rak wątroby jest trzecim najbardziej śmiertelnym rodzajem nowotworu [7]. Co więcej, po postawieniu diagnozy chorzy umierają bardzo szybko [7]. Biorąc to wszystko pod uwagę, widzimy, że działanie aflatoksyn jako jednej z przyczyn rozwoju tej śmiertelnej choroby nie powinno być przez nas bagatelizowane [7]. Najgorsze, że tych substancji nie da się z żywności w żaden sposób usunąć [2]. Obróbka cieplna, na przykład, jest bezskuteczna [2]. W momencie gdy rośliny uprawne (czy też mięso, nabiał i jajka pochodzące od zwierząt karmionych tymi roślinami uprawnymi) zanieczyszczone zostają aflatoksynami, jest już za późno [8]. Zatem jedynym słusznym rozwiązaniem jest nie dopuścić do samego zanieczyszczenia. W USA działania w tym zakresie podjęto już dziesiątki lat temu [8]. W świetle przepisów państwowych firmy zobowiązane są do ciągłego badania swoich produktów pod kątem zawartości aflatoksyn [9], co skutkuje rocznymi stratami w wysokości niemal miliarda dolarów [10]. Sytuacja może ulec pogorszeniu, jeśli zmiany klimatyczne przyczynią się do nasilenia problemu zanieczyszczenia aflatoksynami w rejonie tzw. „kukurydzianego pasu” (ang. corn belt) [11], czyli pasu upraw kukurydzy w północno-wschodniej części USA.

Na poziomie konsumenta zanieczyszczenie żywności aflatoksynami jako problem w zakresie zdrowia publicznego dotyczy głównie mniej uprzemysłowionych części świata, na przykład krajów afrykańskich [12]. Tamtejsze czynniki środowiskowe sprzyjają rozwojowi aflatoksyn, a rolnicy nie mogą sobie bowiem pozwolić na straty w wysokości miliarda dolarów rocznie [12]. Aflatoksyny stanowią zagrożenie dla zdrowia publicznego w Afryce, na wiejskich obszarach Chin i w Azji Południowo-Wschodniej [13], co oznacza, że narażona na działanie tych związków jest ponad połowa ludzkości [9]. To by wyjaśniało, dlaczego zachorowalność na raka wątroby jest w tych regionach nawet do 30 razy wyższa niż w krajach rozwiniętych, podczas gdy w USA i Europie nie stanowi większego problemu [9].

Przykładowo: wykrywalne stężenie aflatoksyn we krwi ma tylko 1% Amerykanów [9]. Dlaczego nie 0%? Celem FDA nie jest utrzymanie ekspozycji na te toksyny na poziomie możliwie najniższym, tylko na poziomie realistycznym. W Kalifornii, na przykład, coraz częściej odnotowuje się niedopuszczalne poziomy zawartości aflatoksyn w produktach takich jak pistacje, migdały, czy figi [14]. Należy zaznaczyć, że mowa tutaj o wartościach niedopuszczalnych w odniesieniu do standardów europejskich, co ograniczać może Amerykanów w kwestii możliwości eksportowych [14]. Nie wpływa jednak na sprzedaż tych produktów w samym USA. Dla konsumentów amerykańskich dopuszczalny poziom zanieczyszczenia aflatoksynami jest bowiem dwa razy większy [14].

Wyjątkowo wysoką zawartość aflatoksyn mają figi [15]. Owoce te suszone są jeszcze przed zerwaniem [15], co czyni je wyjątkowo podatnymi na rozwój tych związków [16]. Ciekawe, czy figi były znaczącym elementem diety tego 1% Amerykanów, u których wykryto aflatoksyny we krwi. Jeśli to rzeczywiście wina fig, dobrym pomysłem może być zastąpienie ich po części innymi rodzajami suszonych owoców. Zdecydowanie nie powinniśmy jednak eliminować ze swojej diety orzechów [17]. Ich dobroczynny wpływ na układ krążenia zdecydowanie przeważa nad działaniem rakotwórczym [17]. Na każdy wywołany zawartością aflatoksyn przypadek raka wątroby, orzechy zapobiegają tysiącom udarów mózgu i zawałów serca [17]. „W związku z powyższym korzyści zdrowotne wynikające ze zwiększenia podaży orzechów w diecie zdecydowanie przeważają nad ryzykiem związanym z ekspozycją na aflatoksynę B1” [17].

Podsumowując, aflatoksyny stanowią problem głównie dla krajów rozwijających się, przez co zanieczyszczenie żywności tymi substancjami jest problemem, w dużej mierze, niestety, bagatelizowanym [18]. Najwięcej uwagi w tym kontekście poświęca się przepisom eksportowym w krajach bardziej zamożnych [18], a przecież priorytetem powinna być ochrona miliardów osób, dla których ekspozycja na szkodliwe działanie tych związków to przykry element codzienności.

Pozostałe artykuły z tej serii:

Ochratoksyna A w płatkach śniadaniowych
Ochratoksyna A w ziołach, przyprawach i winie
Czy działanie ochratoksyny A powinno być dla nas powodem do niepokoju?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy aflatoksyny powinny być dla nas powodem do niepokoju? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy aflatoksyny powinny być dla nas powodem do niepokoju? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Parkinsona jest postępującym, śmiertelnym zaburzeniem neurodegeneracyjnym, które dotyka mniej więcej co pięćdziesiątą osobę w podeszłym wieku [1]. Niewielki odsetek przypadków uwarunkowany jest genetycznie, choroba przekazywana jest z pokolenia na pokolenie [1]. Jednak w 85-90% schorzenie jest sporadyczne, co oznacza, że rozwija się samoistnie, pojawia się jakby znikąd [1]. Przyczyną jest obumieranie określonego rodzaju komórek nerwowych w mózgu [1]. Objawy zaczynają się pojawiać gdy ich liczba zmniejsza się o 70% [1]. Co jest przyczyną śmierci tych komórek? Wciąż nie mamy pewności, ale możliwe, że pewną rolę odgrywa tutaj nieprawidłowe fałdowanie białka zwanego α-synukleiną [2]. Skąd takie przypuszczenie? Ponieważ wszczepienie szczurom i małpom zmiksowanych mózgów osób chorych na Parkinsona może wywołać rozwój zmian chorobowych i pojawienie się objawów [2]. Podobne rezultaty może przynieść wszczepienie samych łańcuchów α-synukleiny [2]. No dobrze, ale jak te złogi dostają się do mózgu w warunkach nie laboratoryjnych?

Wygląda na to, że źródło problemu leży w jelitach [2]. Część mózgu, w której pojawiają się pierwsze zmiany chorobowe jest bezpośrednio połączona z jelitami [2]. Istnieją dowody na to, że patologia choroby Parkinsona rozprzestrzenia się z przewodu pokarmowego do mózgu [3]. U osób chorych na Parkinsona α-synukleina powstaje w ścianach jelit i nerwem błędnym przedostaje się do mózgu [3]. Tyle że odkrycia tego dokonano w badaniu na szczurach. A może istnieje jakiś sposób, by sprawdzić jak wyglądały jelita pacjentów jeszcze zanim zachorowali na Parkinsona. Owszem, istnieje. W badaniu z 2012 r. [4] przeanalizowano wyniki dawnych biopsji jelita grubego osób, u których później rozwinęła się choroba Parkinsona. Jak się okazało, α-synukleina obecna była w ich jelitach na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów [4].

Badania finansowane przez Fundację Michaela J. Foxa wykazały, że obecność α-synukleiny w ścianach jelita pozwala w niezawodny sposób odróżnić jelito osoby chorującej na Parkinsona od jelita osoby zdrowej [5]. Skąd bierze się to białko? Możliwe, że z kręgowców w naszym jedzeniu, potencjalnego źródła podobnej do prionów α-synukleiny [2]. Niemal u wszystkich zwierząt z kręgosłupem, które zjada człowiek, w tym u krów, kurczaków, świń i ryb, zachodzi ekspresja α-synukleiny [2]. Gdy spożywamy produkty mięsne, gdy zjadamy mięśnie szkieletowe, zjadamy również nerwy, krwinki i komórki mięśniowe [2]. Każde 0,5 kg mięsa zawiera od 1 łyżeczki do 1 łyżki krwi. Stanowi ona zatem bogate źródło α-synukleiny, w ilości, która potencjalnie mogłaby zapoczątkować proces nieprawidłowego fałdowania tego białka w jelitach [2]. Wydaje się to oczywiste: α-synukleina w diecie przyczynia się do zwiększenia ilości α-synukleiny w jelitach [2]. Jednak czy ta zależność potwierdzona została w badaniach naukowych?

Dane naukowe w tym zakresie są naprawdę interesujące. Istnieje zabieg chirurgiczny zwany wagotomią, który polega na przecięciu nerwu błędnego, łączącego jelita z mózgiem [6]. W dawnych czasach była to jedna z metod leczenia wrzodów żołądka [6]. Czy przerwanie szlaku komunikacyjnego między jelitami, a mózgiem zmniejszy ryzyko zachorowania na Parkinsona? Najwyraźniej tak, co oznacza, że nerw błędny może odgrywać kluczową rolę w rozwoju choroby Parkinsona [6].

Ale przecież mięso na co dzień spożywa wiele ludzi, a na Parkinsona zachoruje jedynie niewielki odsetek populacji [2]. Zatem w grę wchodzić muszą jeszcze jakieś inne czynniki, które umożliwiają pochodzącej z jedzenia α-synukleinie zapoczątkowanie procesu chorobowego [2]. Weźmy na przykład fakt, że wraz z wiekiem ludzkie jelita stają się coraz mniej szczelne [2]; możliwe, że jest to jeden z czynników ryzyka. Co oprócz wieku przyczynia się do rozwoju nieszczelności jelit? Badania pokazały, że niedobór błonnika w diecie związany jest z utratą szczelności bariery jelitowej, co ułatwia patogenom przedostawanie się do środka [2]. Istotnym elementem leczenia może być zatem dieta [7].

Pacjenci cierpiący na Parkinsona mają w swoich jelitach znacznie mniej bakterii rodzaju Prevotella, przyjaznych bakterii, żywiących się błonnikiem, które wspierają funkcję bariery jelitowej [8]. Niskie stężenie Prevotelli związane jest z rozwojem zespołu nieszczelnego jelita, który z kolei wiąże się z odkładaniem α-synukleiny w jelitach [8]. Na szczęście poziom Prevotelli podnieść może żywność bogata w błonnik [8]. W związku z tym dieta roślinna, nie dość, że dostarcza nam większych ilości dobroczynnych fitoskładników, to jeszcze, dzięki zwiększonej podaży błonnika, zmienić może skład naszego mikrobiomu, przyczyniając się do poprawy szczelności jelit [8].

Zatem czy dieta wegańska, która wyklucza mięso i dostarcza dużych ilości błonnika, zmniejsza ryzyko zachorowania na Parkinsona? [9] Wygląda na to, że w niemal wegańskich kulturach choroba występuje rzadko [9]; na obszarach wiejskich Afryki Subsaharyjskiej, na przykład, pięć razy rzadziej niż w USA [10]. Jak do tej pory myśleliśmy, że profilaktyczne działanie diety roślinnej było zasługą przeciwutleniaczy i właściwości przeciwzapalnych [8]. Możliwe jednak, że pewną rolę odgrywa tutaj również dostarczanie jelitom większych ilości błonnika i ograniczenie ich kontaktu z nerwami, mięśniami i krwią.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Potencjalna rola mięsa w rozwoju choroby Parkinsona pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad 30 lat temu po raz pierwszy wysunięto teorię, że wysokie pH w jelicie grubym sprzyja rozwojowi raka jelita grubego [1]. Możliwe, że pod wpływem wysokiego pH w jelicie grubym z kwasów żółciowych wytwarzane są substancje rakotwórcze [1]. Proces ten zostaje zatrzymany, gdy wartość pH wynosi poniżej ok. 6,5 [1]. Teoria ta znajduje potwierdzenie między innymi w badaniu z 1982 r. [2], które wykazało, że wysokie ryzyko rozwoju raka jelita grubego wiązać się może z wyższym pH kału, a niskie ryzyko ‒ z niskim pH kału. We wspomnianym badaniu dla większości osób z podwyższonym ryzykiem odnotowano pH powyżej 8, a dla większości osób z niskim ryzykiem ‒ pH poniżej 6.

Być może właśnie dlatego w Afryce częstość raka jelita grubego jest 50 razy mniejsza niż w USA [3]. Rodzaj bakterii w naszych jelitach zależy od tego co jemy [3]. Jeśli jemy dużo błonnika, karmimy bakterie żywiące się błonnikiem. W zamian wytwarzają one w naszym organizmie wiele dobroczynnych substancji, np. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które wykazują działanie przeciwzapalne i przeciwnowotworowe [3]. Jak wynika z badań [3], kał rdzennych Afrykanów zawiera większe ilości tych kwasów niż kał Afroamerykanów. Większa ilość kwasów oznacza niższą wartość pH. Natomiast bakterie gnilne, żywiące się białkiem odzwierzęcym, mają zdolność podnoszenia pH kału, poprzez wytwarzanie metabolitów zasadowych, takich jak amoniak [3].

W badaniu z 1979 r. [4] porównano pH kału afrykańskich dzieci białych i czarnych. Uczestnikami były dzieci, ponieważ pobór próbek kału jest w ich przypadku znacznie łatwiejszy, co okazało się szczególnie prawdziwe dla dzieci czarnych, zamieszkujących wiejskie obszary Afryki. Dzięki diecie bogatej w błonnik (opartej na pełnoziarnistych zbożach, strączkach, orzechach, warzywach, owocach i dziko rosnących warzywach liściastych) 90% dzieci w tej grupie było w stanie oddać stolec praktycznie na żądanie [4]. Dzięki brzuchom pełnym roślin w dowolnym momencie dostarczały one próbek kału, równie bezproblemowo, co w przypadku oddawania moczu. Skłonne do współpracy nie były jednak dzieci białe. Nie chciały one brać udziału w badaniu, mimo że kał oddawać miały do woskowanych pojemników z pokrywką, podczas gdy dzieci czarne wyposażone zostały jedynie w talerzyk i kawałek papierowego ręcznika [4].

Jakie były wyniki badania? Wartość pH kału u dzieci na tradycyjnej afrykańskiej diecie roślinnej była znacznie niższa, niż w przypadku dzieci na diecie zachodniej, które produkty roślinne spożywały w dużo mniejszych ilościach [4]. Co ważne zamiana pełnowartościowych produktów roślinnych na żywność bardziej przetworzoną, np. kukurydzy na biały chleb, w ciągu kilku dni zaskutkowała podwyższeniem pH kału [4]. Z drugiej strony w wyniku zwiększenia podaży pełnowartościowych produktów roślinnych, np. dodania pięciu do siedmiu porcji owoców dziennie, pH kału dodatkowo się jeszcze obniżyło, odczyn stał się jeszcze bardziej kwasowy [4]. W sumie ma to sens. W końcu w wyniku fermentacji rośliny (owoce, warzywa, czy zboża) kwaśnieją. Tak właśnie powstają produkty typu ocet, kapusta kiszona, czy chleb na zakwasie; dobre bakterie, np. lactobacillus, produkują kwasy organiczne, takie jak kwas mlekowy [5]. Więcej takich dobrych bakterii mają w swoich jelitach osoby spożywające dużo roślin [6].

Nietrudno się więc chyba domyślić, co wyniknie z porównania próbek kału wegetarian czy wegan z próbkami osób na diecie standardowej [5]. Dieta roślinna zmienia skład naszej mikroflory jelitowej, co przyczynia się do znacznego obniżenia pH kału; im więcej roślin w diecie, tym niższe pH kału [5]. To takie jakby dodatnie sprzężenie zwrotne. Bakterie żywiące się błonnikiem wytwarzają kwasy, dzięki czemu odczyn pH w jelitach staje się optymalny dla bakterii żywiących się błonnikiem i mało przyjazny dla bakterii bardziej szkodliwych [5].

Ile czasu potrzeba, by obniżyć pH kału na diecie roślinnej? Zaledwie dwa tygodnie [7]. W badaniu z 1983 r. [7] z udziałem dwunastu ochotników, starannie dobranych ze względu na swoją wiarygodność, uczestników losowo przydzielono do jednej z trzech grup; w jednej grupie uczestnicy byli na diecie standardowej, w drugiej, na diecie wegetariańskiej, w trzeciej ‒ na wegańskiej. W ciągu dwóch tygodni w grupie wegańskiej odnotowano znaczny spadek pH kału [7].

Jednak dieta roślinna diecie roślinnej przecież nie równa. W przytoczonym na początku badaniu z 1982 r. [2], mimo że wszyscy uczestnicy byli wegetarianami, dla dwóch grup odnotowano zupełnie różne wartości pH [2]. To dlatego, że badani w grupie z podwyższonym ryzykiem żywili się głównie rafinowanymi zbożami i jedli bardzo mało błonnika, podczas gdy badani w grupie z niskim ryzykiem opierali swoją dietę na pełnoziarnistych zbożach i warzywach strączkowych, a więc produktach bogatych w błonnik, którym żywią się nasze dobroczynne bakterie jelitowe [2].

Podobnie jak obniżenie poziomu cholesterolu wspomaga profilaktykę choroby wieńcowej, obniżenie wartości pH kału może wspomagać profilaktykę raka jelita grubego [8]. Środek do celu jest w obu przypadkach ten sam: jedzenie większej ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Odczyn pH kału a rak jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Odczyn pH kału a rak jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Współczesna epidemia chorób związanych z dietą była bodźcem dla wielu badań w zakresie optymalnego żywienia człowieka [1]. W artykule z 1985 r. [2] sugerowano, że przyczyną chorób przewlekłych jest odejście od sposobu odżywiania, do którego organizm człowieka przystosowany został w wyniku ewolucji; rozbieżność między tym, co jedliśmy przez ostatnie dwa miliony lat, od epoki kamienia, a tym czym objadamy się obecnie [2]. Autorzy artykułu przekonywali, że człowiek powinien powrócić do diety zbieracko-łowieckiej, opartej na chudym mięsie, owocach, warzywach i orzechach [2].

Chociaż założenie, że nasze potrzeby żywieniowe wykształciły się w czasach prehistorycznych można uznać za uzasadnione, kluczowe pytanie brzmi: w jakich prehistorycznych czasach [1]? Dlaczego tylko dwa miliony lat temu? Ewolucja człowieka rozpoczęła się przecież 25 mln lat temu, wraz z pojawieniem się naszych przodków, małp człekokształtnych [3]. To właśnie w tym czasie wykształciły się nasze potrzeby żywieniowe i fizjologia trawienia, a późniejszy zbieracko-łowiecki tryb życia wiele w tym zakresie nie zmienił [3]. Co jedliśmy przez pierwsze 90% naszej ewolucji? To samo co reszta człowiekowatych: 95% naszej diety stanowiły rośliny [4].

Być może właśnie dlatego jesteśmy tak podatni na choroby serca [4]. Możliwe, że przez większość ewolucji cholesterol nie był w ogóle częścią naszej diety; zero bekonu, masła, tłuszczów trans, za to ogromne ilości błonnika, który poziom cholesterolu dodatkowo jeszcze obniża [5]. Człowiek potrzebuje jednak pewnych ilości cholesterolu, więc na drodze ewolucji nasz organizm nauczył się nie tylko cholesterol wytwarzać, ale również przechowywać i ponownie go wykorzystywać [5]. Organizm człowieka jest przystosowany do magazynowania cholesterolu [5]. Jeśli spojrzymy na człowieka jak na maszynę do przechowywania cholesterolu, jasne staje się, dlaczego we współczesnym świecie, pełnym bekonu, jajek, sera, mięsa oraz różnego rodzaju ciast i ciasteczek, naszą główną przyczyną śmierci jest choroba wieńcowa, choroba zapchanych tętnic. Przez 90% naszej ewolucji oszczędzanie cholesterolu za wszelką cenę było dla nas mechanizmem przystosowania do ubogiej w cholesterol diety. Współcześnie jednak ten aspekt naszej fizjologii działa na naszą niekorzyść [5]. Nie jesteśmy przystosowani do spożywania tak dużych ilości cholesterolu, nasz organizm nie jest w stanie sobie z nimi poradzić, co przyczynia się do rozwoju chorób serca.

William Clifford Roberts, redaktor naczelny American Journal of Cardiology, 25 lat temu zwrócił uwagę na fakt, że mięsożercy nie chorują na miażdżycę, niezależnie od ilości spożywanego tłuszczu i cholesterolu [6]. Psy, na przykład, bez problemu mogłyby jeść tyle cholesterolu ile znajduje się w 500 jajkach i kostce masła dziennie [6]; ewoluowały one w końcu od wilków i są przystosowane do spożywania i pozbywania się nadmiernych ilości cholesterolu [6]. U zwierząt przystosowanych do odżywiania bardziej roślinnego zaledwie ułamek tej ilości cholesterolu w ciągu kilku miesięcy mógłby zapoczątkować proces rozwoju miażdżycy [6].

Nawet jeśli organizm człowieka, na drodze selekcji naturalnej, przystosował się do jedzenia głównie owoców, warzyw liściastych i nasion przez 90% naszej ewolucji, dlaczego nie wykształciliśmy cech mięsożerców w ciągu ostatnich 10% naszej ewolucji, w epoce paleolitu? Na przystosowanie się do jedzenia dużych ilości tłuszczów nasyconych i cholesterolu mieliśmy w końcu całe dwa miliony lat [7]. Jeśli całe życie takiego odżywiania zatyka tętnice niemal każdego człowieka, dlaczego geny osób zmarłych w wyniku zawału serca nie zostały zastąpione genami szczęściarzy, którzy dożywali starości, bez zmian miażdżycowych, niezależnie od tego, jak wyglądała ich dieta?

Bo mało kto dożywał wtedy starości; mało kto dożywał wieku, w którym pojawiają się zawały serca [8]. Jeśli średnia oczekiwana długość trwania życia wynosi 25 lat [8], przekazywane dalej są geny, które zapewnią przedstawicielom gatunku osiągnięcie wieku rozrodczego. Priorytetem było nie umrzeć z głodu, a więc im więcej kalorii miało nasze jedzenie, tym lepiej. Spożywanie dużych ilości szpiku kostnego i mózgów, ludzkich i nie tylko [9], zapewniało więc przewagę selekcyjną. Jednak w takiej sytuacji równie pomocny byłby, na przykład, zapas słodyczy, prosto z przyszłości. Jeśli celem jest jedynie dożycie wieku rozrodczego i przekazanie genów, ochrona przed chorobami przewlekłymi, z punktu widzenia ewolucji, nie ma większego znaczenia.

W poszukiwaniu populacji, w której ludzie dożywają starości bez chorób przewlekłych nie musimy się wcale cofać o milion lat. W XX w. lekarze pracujący w sieci szpitali misyjnych na wiejskich obszarach Afryki odkryli, że choroba niedokrwienna serca na tym kontynencie praktycznie nie występuje [10]; podobnie zresztą jak wysokie ciśnienie krwi, udary mózgu, cukrzyca, najbardziej powszechne rodzaje nowotworów i wiele innych schorzeń [11].

W pewnym sensie populacje wiejskich obszarów Chin i Afryki odżywiały się tak samo jak nasz gatunek przez 90% naszej, trwającej mniej więcej 20 milionów lat, ewolucji. Ich dieta oparta była niemal wyłącznie na produktach roślinnych. Skąd wiadomo, że ochronnie działała właśnie dieta, a nie jakieś inne czynniki?

Po 25 latach autorzy wspomnianego artykułu z 1985 r. [1] wyjaśnili, że ich celem nie było wówczas, i nie jest teraz, przekonanie ludzi do wzorowania swojego sposobu odżywiania na diecie naszych przodków [12]. Zalecenia żywieniowe powinny opierać się na badaniach naukowych [12]. Dlatego właśnie tak cenne są pionierskie badania Nathana Pritikina, Deana Ornisha i Caldwella Esselstyna. Wykazano w nich, że dieta roślinna może nie tylko powstrzymać rozwój choroby niedokrwiennej serca, ale i, w większości przypadków, cofnąć zmiany chorobowe [13], co przedstawione zostało na poniższych zdjęciach. Jak do tej pory takie działanie lecznicze wykazano wyłącznie dla diety roślinnej. Być może dlatego, że przez większą część naszej ewolucji odżywialiśmy się właśnie roślinnie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Na czym polega problem z dietą paleo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Na czym polega problem z dietą paleo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.