Rośliny w profilaktyce choroby Alzheimera
Spożycie tłuszczów nasyconych i cukrów dodanych, dwóch podstawowych składników zachodniej diety, związane jest z rozwojem choroby Alzheimera [1]. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiła globalna zmiana nawyków żywieniowych [2]. Diety bogate w skrobię i błonnik wyparte zostały przez tzw. dietę zachodnią, bogatą w tłuszcze i cukry, ubogą w nieprzetworzone produkty roślinne [2]. Co takiego niezwykłego kryją w sobie owoce i warzywa?
Produkty pochodzenia roślinnego zawierają tysiące związków o właściwościach przeciwutleniających [3]. Niektóre z tych substancji mogą przenikać barierę krew-mózg i wykazywać działanie neuroochronne, wspierając obronę antyoksydacyjną [3]. Zgodnie z koncepcją „rdzewienia mózgu” przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest nadmiar stresu oksydacyjnego [4]. Jednak natura ma nam do zaoferowania całe bogactwo roślin, w tym owoce, warzywa, orzechy, itp. Zawarty w tych produktach szeroki wachlarz bioaktywnych składników odżywczych może odgrywać kluczową rolę w profilaktyce, a pewnego dnia może nawet i w leczeniu, chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera [5].
Zgromadzone dowody wskazują, że naturalnie występujące związki roślinne mogą hamować procesy neurodegeneracyjne, a nawet poprawiać pamięć i funkcje poznawcze [5].
Wiele wskazuje na to, że najbardziej znaczące działanie ochronne wykazują warzywa [6]. Jest to po części zasługa pewnych związków zawartych w zielonych warzywach liściastych [7]. Substancje te koncentrują się w mózgu, a ich spożycie związane jest ze spowolnieniem rozwoju związanych z wiekiem zaburzeń funkcji poznawczych [7].
Jednak w przeglądach systematycznych w zakresie profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych natrafić można na wnioski w stylu: „Dostępne na chwilę obecną dane nie dostarczają wystarczających dowodów w tym zakresie, co uniemożliwia opracowanie zaleceń postępowania w profilaktyce zaburzeń funkcji poznawczych” [8]. Podobnie w przypadku choroby Alzheimera: „Dostępne obecnie dowody są niewystarczające, by na ich podstawie wyciągać jednoznaczne wnioski w zakresie związku między jakimikolwiek czynnikami modyfikowalnymi, a ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera” [9]. Przytoczone wnioski poparte zostały brakiem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych [9]. W testowaniu nowych leków badania tego rodzaju stanowią złoty standard badań klinicznych. Uczestników losowo przydziela się do jednej z dwóch grup; w jednej grupie badanym podaje się lek, w drugiej ‒ nie, co pozwala na kontrolowanie czynników zakłócających. Dowody naukowe o najwyższym stopniu wiarygodności to w przypadku testowania nowych leków zdecydowana konieczność. Leki zabijać mogą nawet 100 tys. Amerykanów rocznie [10]; i nie chodzi tu wcale o przypadki przedawkowania, błędy w przyjmowaniu leków, czy zażywanie narkotyków. Szóstą najczęstszą przyczyną śmierci w USA są leki na receptę, zatwierdzone przez FDA. Lepiej zatem upewnić się, że korzyści wynikające ze stosowania danego leku przeważać będą nad zagrażającym życiu ryzykiem [9].
Jednak jeśli chodzi o dietę i aktywność fizyczną, wszystkie skutki uboczne są pozytywne. Zalecenia w zakresie zdrowego odżywiania i regularnych ćwiczeń nie powinny zatem wymagać dowodów naukowych o tak wysokim stopniu wiarygodności.
W artykule opublikowanym w 2013 r. w Journal of Alzheimer’s Disease [11] pojawiła się „nieśmiała” propozycja, by przeprowadzić długoterminowe badanie w zakresie profilaktyki demencji. Autorzy przyznali, że rzeczywiście brakuje jednoznacznych dowodów na skuteczność metod profilaktyki demencji, w związku z czym istnieje potrzeba przeprowadzenia randomizowanych badań na dużą skalę [11]. Projekt przykładowego badania: 10 tys. zdrowych ochotników w wieku 20-30 lat podzielić należy na pięć grup [11]. Istnieją przecież dowody, że urazowe uszkodzenie mózgu, na przykład, stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera, ponieważ w większym stopniu są na nią narażone osoby z urazami głowy [12]. Zależność ta nigdy nie była jednak przedmiotem badań naukowych. Może wobec tego spośród tych 10 tys. ochotników weźmy, na przykład, 2 tys. osób i połowę z nich bijmy w głowę kijem do baseballa, a drugą połowę, w ramach grupy kontrolnej, styropianem [11]. Bez danych z randomizowanych badań klinicznych pacjentom nie można przecież zalecać unikania uderzeń w głowę. . .
Wypadałoby też prawdopodobnie przykuć tysiąc osób do bieżni na 40 lat, a drugi tysiąc, do kanapy. Bez tego typu badania lekarze nie powinni przecież zalecać swoim pacjentom aktywności fizycznej [11]. To samo w przypadku aktywności umysłowej: tysiąc osób będzie przez 40 lat rozwiązywać krzyżówki, drugi tysiąc ‒ oglądać głupie programy telewizyjne [11]. Jeśli chodzi o odżywianie: tysiąc osób przez 40 lat na diecie o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych, drugi tysiąc ‒ na diecie o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych [11]. I w końcu palenie: niepalący vs. osoby palące, powiedzmy, tak dla pewności, cztery paczki papierosów dziennie [11]. Przecież na chwilę obecną lekarze pomagają swoim pacjentom rzucić palenie, mimo że nie przeprowadzono jak na razie żadnych randomizowanych badań kontrolowanych, w których uczestnikom przez kilkadziesiąt lat wpuszczano by dym papierosowy prosto do płuc. „Już czas, byśmy zdali sobie sprawę, że w badaniach naukowych nie jesteśmy w stanie definitywnie określić wpływu zmian w zakresie stylu życia na zdrowie kognitywne. Jednak brak jednoznacznych dowodów w tym zakresie nie powinien powstrzymywać lekarzy przed wydawaniem uzasadnionych zaleceń, w oparciu o dowody na daną chwilę dostępne” [11].
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] S E Kanoski, T L Davidson. Western diet consumption and cognitive impairment: links to hippocampal dysfunction and obesity. Physiol Behav. 2011 Apr 18;103(1):59-68.[2] H Francis, R Stevenson. The longer-term impacts of Western diet on human cognition and the brain. Appetite. 2013 Apr;63:119-28.
[3] N Parletta, C M Milte, B J Meyer. Nutritional modulation of cognitive function and mental health. J Nutr Biochem. 2013 May;24(5):725-43.
[4] D M de Oliveira, R M Ferreira, R S El=Bacha. Brain rust: recent discoveries on the role of oxidative stress in neurodegenerative diseases. Nutr Neurosci. 2012 May;15(3):94-102.
[5] M M Essa, R K Vijayan, G Castellano-Gonzalez, M A Mernon, N Braidy, G J Guillemin. Neuroprotective effect of natural products against Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2012 Sep;37(9):1829-42.
[6] M Loef, H Walach. Fruit, vegetables and prevention of cognitive decline or dementia: a systematic review of cohort studies. J Nutr Health Aging. 2012 Jul;16(7):626-30.
[7] E J Johnson. A possible role for lutein and zeaxanthin in cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr. 2012 Nov;96(5):1161S-5S.
[8] B L Plassman, J W Jr Williams. J R Burke, T Holsinger, S Benjamin. Systematic review: factors associated with risk for and possible prevention of cognitive decline in later life. Ann Intern Med. 2010 Aug 3;153(3):182-93.
[9] M L Daviglus, B L Plassman, A Pirzada, C C Bell, P E Bowen, J R Burke, E S Jr Connolly, J M Dunbar-Jacob, E C Granieri, K McGarry, D Patel, M Trevisan, J W Jr Williams. Risk factors and preventive interventions for Alzheimer disease: state of the science. Arch Neurol. 2011 Sep;68(9):1185-90.
[10] J Lazarou, B H Pomeranz, P N Corey. Incidence of Adverse Drug Reactions in Hospitalized Patients: A Meta-analysis of Prospective Studies. JAMA. 1998, April 15. 279(15):1200-1205.
[11] R P Friedland. S Nandi. A modest proposal for a longitudinal study of dementia prevention (with apologies to Jonathan Swift, 1729). J Alzheimers Dis. 2013;33(2):313-5.
[12] T M Sivanandam. M K Thakur. Traumatic brain injury: a risk factor for Alzheimer’s disease. Neurosci Biobehav Rev. 2012 May;36(5):1376-81.