Dieta w profilaktyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Wśród społeczeństw, w których obserwuje się rosnące wpływy cywilizacji zachodniej zmianom kulturowym towarzyszy gwałtowny wzrost chorobowości jednego z nieswoistych zapaleń jelit, choroby Leśniowskiego-Crohna [1]. Skąd wzięła się ta choroba? Przecież zaledwie sto lat temu praktycznie nikt o niej jeszcze nie słyszał [1]. Co takiego zmieniło się w naszym środowisku wewnętrznym i zewnętrznym, co mogło doprowadzić do pojawienia się tej okropnej choroby?
Jeden z najbardziej gwałtownych wzrostów zachorowalności zaobserwowano w Japonii [2]. Wygląda na to, że, spośród wszystkich zmian żywieniowych, z rozwojem choroby najsilniej związane jest zwiększenie spożycia białka odzwierzęcego [2]. Znaczący wzrost liczby nowych zachorowań powiązano z codziennym spożyciem białka odzwierzęcego, podczas gdy zwiększenie podaży białka roślinnego przekłada się na mniejszą liczbę przypadków choroby [2]. To by się zgadzało, w końcu badania pokazują, że zwiększenie ilości produktów roślinnych w diecie może być skuteczną strategią zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna. A w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit ogólnie, jako grupy chorób?
Badanie największe w swoim rodzaju: 60 tys. osób obserwowano przez ponad dziesięć lat [3]. Jak się okazuje, wysokie całkowite spożycie białka, a konkretnie białka odzwierzęcego, wiąże się ze znacznie podwyższonym ryzykiem rozwoju również drugiej nieswoistej choroby zapalnej jelit ‒ wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [3]. Nie chodzi tutaj o białko ogólnie. Związek między wysokim spożyciem białka i ryzykiem rozwoju nieswoistych chorób zapalnych jelit wykazano wyłącznie dla białka odzwierzęcego [3].
Od czasu II wojny światowej spożycie białka odzwierzęcego wzrosło nie tylko w Japonii, ale również we wszystkich pozostałych krajach rozwiniętych [3]. Być może właśnie dlatego w drugiej połowie XX w. odnotowano zwiększenie zapadalności na choroby zapalne jelit [3].
Badanie to nie było jedyne; podobną zależność wykazano w większości badań w tym zakresie [4]. Pytanie tylko, z czego ona wynika? Jaka jest różnica między białkiem odzwierzęcym a roślinnym? Cóż, białko odzwierzęce ma więcej aminokwasów zawierających siarkę, np. metioniny, z których nasze bakterie jelitowe wytwarzać mogą trujący gaz o zapachu zgniłych jajek ‒ siarkowodór [3].
Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że związki siarki mogą przyczyniać się do rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, przewlekłej choroby zapalnej jelita grubego i odbytnicy, której charakterystycznym objawem jest krwawa biegunka [5].
Pierwsze wskazówki przemawiające za istotnym znaczeniem flory bakteryjnej jelit pojawiły się w latach 70. XX w., kiedy to analiza próbek kału wykazała, że na jego masę składają się głównie bakterie, a nie niestrawione resztki pokarmowe [6]. Większość wagi naszego kału stanowią bakterie. Wydalamy biliony bakterii dziennie, a one nieustannie się namnażają. Mają bardzo dobroczynny wpływ na nasz organizm; z błonnika, który spożywamy wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, np. maślan sodu. Niestety w przypadku dużych ilości mięsa w diecie bakterie jelitowe z resztek pokarmowych produkować mogą substancje toksyczne, takie jak siarkowodór [6].
Siarkowodór jest wytwarzaną przez bakterie trucizną dla naszych komórek, powiązaną z rozwojem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [6]. Od dawna przypuszczano, że u źródła produkcji siarkowodoru w jelicie grubym leżą składniki pokarmowe, takie jak aminokwasy zawierające siarkę. Jednak pewności nabraliśmy dopiero dzięki badaniu z 2000 r. [7]
W badaniu przetestowano pięć diet o różnej zawartości mięsa: od wegetariańskiej po coś w stylu „jeden stek dziennie” [7]. Jak się okazuje, im więcej mięsa, tym więcej siarkowodoru; dziesięć razy więcej mięsa w diecie przekłada się na dziesięć razy więcej siarkowodoru w jelitach [7]. Naukowcy podsumowali, że białko pochodzące z mięsa w dużej mierze przyczynia się do produkcji siarkowodoru przez bakterie w ludzkim jelicie grubym [7].
Siarkowodór zachowuje się w naszym organizmie jak wolny rodnik [8]; do uszkodzenia DNA doprowadzić może nawet w stężeniu dużo niższym niż ilość, na którą nabłonek naszego biednego jelita grubego narażany jest praktycznie bez przerwy [8]. Być może właśnie dlatego tzw. „woda kałowa” z kału osób na diecie bogatej w mięso i ubogiej w błonnik wyrządza w DNA dwa razy więcej szkód, niż woda z kału osób na diecie z dużą ilością błonnika i małą ilością mięsa [9]. Woda kałowa to taka jakby herbata z czyjegoś kału.
Jeszcze do niedawna siarkowodór w ludzkim przewodzie pokarmowym nie był przedmiotem większego zainteresowania [8]. Postrzegany było po prostu jako śmierdzący gaz jelitowy o zapachu zgniłych jajek. Jednak wywołany suplementacją białka odzwierzęcego wzrost ilości związków siarki to zagadnienie ważne nie tylko dla flatologii, nauki o ludzkich gazach [10]. Jak się okazuje proces ten może odgrywać istotną rolę w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [10].
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] G J Mantzaris. When can we cure Crohn’s? Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Jun;28(3):519-29.[2] R Shoda, K Matsueda, S Yamato, N Umeda. Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan. Am J Clin Nutr. 1996 May;63(5):741-5.
[3] P Jantchou, S Morois, F Clavel-Chapelon, M C Boutron-Ruault, F Carbonnel. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N prospective study. Am J Gastroenterol. 2010 Oct;105(10):2195-201.
[4] V Andersen, A Olsen, F Carbonnel, A Tjonneland, U Vogel. Diet and risk of inflammatory bowel disease. Dig Liver Dis. 2012 Mar;44(3):185-94.
[5] E Magee. A nutritional component to inflammatory bowel disease: the contribution of meat to fecal sulfide excretion. Nutrition. 1999 Mar;15(3):244-6.
[6] S J O’Keefe. Nutrition and colonic health: the critical role of the microbiota. Curr Opin Gastroenterol. 2008 Jan;24(1):51-8.
[7] E A Magee, C J Richardson, R Hughes, J H Cummings. Contribution of dietary protein to sulfide production in the large intestine: an in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin Nutr. 2000 Dec;72(6):1488-94.
[8] M S Attene-Ramos, E D Wagner, H R Gaskins, M J Plewa. Hydrogen sulfide induces direct radical-associated DNA damage. Mol Cancer Res. 2007 May;5(5):455-9.
[9] M A Rieger, A Parlesak, B L Pool-Zobel, G Rechkemmer, C Bode. A diet high in fat and meat but low in dietary fibre increases the genotoxic potential of 'faecal water’. Carcinogenesis. 1999 Dec;20(12):2311-6.
[10] B Geypens, D Claus, P Evenepoel, M Hiele, B Maes, M Peeters, P Rutgeerts, Y Ghoos. Influence of dietary protein supplements on the formation of bacterial metabolites in the colon. Gut. 1997 Jul;41(1):70-6.