W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (AHA) osoby z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, po konsultacji z lekarzem, powinny rozważyć suplementację oleju rybiego jako bogatego źródła kwasów tłuszczowych omega-3 [1]. W dużej mierze w następstwie właśnie tych wytycznych, wokół preparatów na bazie oleju rybiego narodziła się branża warta miliardy dolarów. W skali światowej przyjmujemy ich ponad 100 000 ton rocznie [2]. Co na to badania? Czy suplementacja oleju rybiego rzeczywiście wspiera profilaktykę i leczenie chorób serca [3]?

Kwasy tłuszczowe omega-3 w profilaktyce chorób – co mówią badania?

W świecie naukowym rzekome dobroczynne właściwości kwasów tłuszczowych omega-3 zakwestionowano po raz pierwszy w 2012 r. Na łamach Journal of the American Medical Association opublikowano wówczas przegląd systematyczny i metaanalizę wszystkich najlepszych randomizowanych badań klinicznych nad wpływem kwasów omega-3 na długość życia, ryzyko wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu oraz ryzyko śmierci w wyniku zdarzeń sercowych i ryzyko śmierci nagłej [4]. Uwzględniono tutaj badania nie tylko nad suplementacją oleju rybiego, ale również nad skutecznością modyfikacji stricte żywieniowych, a konkretnie zwiększenia spożycia tłustych ryb [4]. Jakie były wyniki? Kwasów omega-3 nie powiązano tutaj z jakimkolwiek działaniem ochronnym [4]. Korzyści nie stwierdzono ani pod względem ryzyka śmierci ogółem, ani pod względem ryzyka śmierci w wyniku zdarzeń sercowych, ani pod względem ryzyka wystąpienia zawału serca lub udaru mózgu [4]. A co z profilaktyką wtórną? Czy na suplementacji omega-3 może skorzystać ktoś, kto jeden zawał ma już za sobą i próbuje zapobiec kolejnemu? Niestety nie. Nic nie wskazuje na to, by pod wpływem suplementacji rokowania miały ulegać poprawie [5].

Kolejne 60 randomizowanych badań kontrolowanych w tym zakresie zestawiono ze sobą w przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2018 r. [6] Wyczerpująca ocena dostępnych dowodów potwierdziła „znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący” wpływ zwiększenia spożycia zawartych w rybach kwasów omega-3 (EPA i DHA) na „długość życia i ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych” [6]. W badaniach nad długowiecznością myszy również nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała spowalniać proces starzenia, czy wydłużać życie [7]. Skąd w ogóle wzięło się przekonanie, że omega-3 w rybach i oleju rybim mają być dla nas zdrowe?

Kwasy tłuszczowe omega-3 – rozbieżności w analizach

Kiedyś wydawało nam się, że Eskimosi mają obniżone ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, jednak ta teoria nie znalazła potwierdzenia w badaniach [8]. Mimo wszystko trzeba przyznać, że początki wyglądały obiecująco. Za przykład niech posłuży nam tutaj opublikowane w 1989 r. słynne badanie DART, z udziałem 2000 mężczyzn [9]. Spożycie tłustych ryb powiązano tutaj z obniżeniem ryzyka śmierci o 29% [9]. Wyniki były więc imponujące, nic dziwnego, że badanie wzbudziło tak duże zainteresowanie.

Całkowicie bez echa przeszedł natomiast jego sequel, badanie DART-2, którego wyniki były już dokładnie odwrotne [10]. Przeprowadzone zostało przez tę samą grupę naukowców, co pierwotne badanie DART, a uczestników było jeszcze więcej, bo aż 3000 [10]. Spożycie rybich kwasów tłuszczowych powiązano tutaj z podwyższonym ryzykiem śmierci w wyniku zdarzeń sercowych [11]. Najbardziej szkodliwe okazały się omega-3 w postaci suplementów z olejem rybim, ale tłuste ryby nie były wcale o wiele lepsze [11]. Z czego wynika to działanie? Naukowcy wysnuli hipotezę, że olej rybi może wykazywać właściwości proarytmiczne (wywoływać zaburzenia rytmu serca) [10]. W następstwie tych podejrzeń zaczęły ukazywać się publikacje o dramatycznych tytułach w stylu „Czy olej rybi może zabijać?” [12]. Prawda jest jednak taka, że, jak już ustaliliśmy, gdy wszystkie badania w tym zakresie zostały ze sobą zestawione w metaanalizie, wpływ EPA i DHA na ryzyko śmierci okazał się znikomy albo wręcz całkiem nieistniejący [6].

Zanieczyszczenia w kwasach tłuszczowych omega-3

Realnym powodem do niepokoju są natomiast obecne w suplementach trwałe zanieczyszczenia przemysłowe, typu PCB czy dioksyny [13]. Jest to problem bardzo rozpowszechniony [13], nawet wśród preparatów wytwarzanych przy zastosowaniu oleju destylowanego [14].

Poza tym obawy wzbudzają też produkty uboczne utleniania. Badania przeprowadzone w Azji [15], w Europie [16], na Bliskim Wschodzie [17], w Australii [18] i w Ameryce Północnej [19] ujawniły, że spośród suplementów omega-3 znanych marek 24-92% zawiera te związki w stężeniu powyżej limitów bezpieczeństwa, które ustanowione zostały dobrowolnie przez samą branżę (z prawnego punktu widzenia taki limit nie istnieje, przynajmniej w USA i Kanadzie [15]). Kraj produkcji nie miał tutaj żadnego znaczenia [17], prawdopodobnie dlatego, że większość producentów pozyskuje surowiec z tego samego regionu (z zachodniego wybrzeża Ameryki Południowej) [20].

Co ciekawe, data przydatności do spożycia również nie daje w tym przypadku gwarancji bezpieczeństwa, bo w badaniu z 2015 r. [20] wszystkie preparaty przetestowano na przynajmniej 9 miesięcy przed upływem ich terminów przydatności, a i tak standardów bezpieczeństwa nie spełniło aż 9 z 10 suplementów. Nie należy też zakładać, że im wyższa cena, tym produkt powinien być lepszy, bo w rzeczywistości jest dokładnie na odwrót [20]. Najbardziej zanieczyszczone są suplementy najdroższe, przypuszczalnie dlatego, że są one z reguły najbardziej skoncentrowane [20]. Jeśli chodzi o rozróżnienie między omega-3 z ryb i omega-3 z alg, bezpieczniejszą opcją wydają się te pozyskiwane z alg [15].

W skali światowej najwięcej oleju rybiego spożywa się w USA, co przekłada się na zyski ze sprzedaży tej kategorii suplementów w wysokości ponad miliarda dolarów rocznie [21]. W badaniu z 2017 r. [22] przetestowano preparaty trzech najchętniej kupowanych amerykańskich marek i jak się okazało, maksymalne zalecane stężenie ubocznych produktów utleniania było przekroczone we wszystkich. Natomiast gdy w badaniu z 2020 r. [21] przeanalizowano próbki aż 48 suplementów, poziom powyżej ustanowionego limitu stwierdzono tylko w 52%. Przeprowadzone w tym badaniu testy miały jednak jedno istotne ograniczenie: były wrażliwe na obecne w preparatach dodatki smakowe i barwniki [21]. Trzeba więc mieć na uwadze możliwość wystąpienia wyników fałszywie dodatnich [21].

Badanie przeprowadzone przez USDA pokazało, że w ponad 70% suplementów z omega-3 rzeczywista zawartość DHA i EPA jest niższa niż ta deklarowana na etykiecie [23]. Najbardziej niepokojące są jednak składniki „nadprogramowe” takie jak substancje zanieczyszczające, uboczne produkty utleniania, czy tłuszcze nasycone. Niewykluczone, że to właśnie przez obecność tych ostatnich omega-3 pozyskiwane z ryb powiązane zostały z wyższym poziomem cholesterolu LDL niż ich roślinne odpowiedniki, pozyskiwane z alg [24].

Utleniony olej rybi a konsekwencje zdrowotne

Z punktu widzenia zdrowia publicznego konsekwencje spożycia utlenionego oleju rybiego nie są do końca jasne [20]. Z badań na zwierzętach wynika, że długotrwała ekspozycja może wywoływać stany zapalne, działać toksycznie na narządy wewnętrzne [25] oraz przyspieszać progresję zmian miażdżycowych [26], jednak, jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych długoterminowych badań z udziałem ludzi [20]. Jedną z przyczyn tej luki w dowodach naukowych są obawy natury etycznej, dotyczące umyślnego wystawiania ludzi na ryzyko związane ze spożyciem utlenionych tłuszczów [22].

Wspomniana już przełomowa metaanaliza z 2012 r. [4] podsumowana została stwierdzeniem, że zastosowanie preparatów z omega-3 w codziennej praktyce klinicznej jest bezzasadne. Co wobec tego ma zrobić lekarz, gdy przychodzi do niego pacjent, który, zgodnie z wytycznymi Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego, chciałby rozpocząć suplementację oleju rybiego? Cytując Donalda A. Smitha, endokrynologa z Mount Sinai School of Medicine, „W obliczu negatywnych wyników tej i innych metaanaliz jako lekarze mamy obowiązek przeciwdziałać nachalnym działaniom marketingowym producentów i powstrzymać naszych pacjentów przed przyjmowaniem suplementów na bazie oleju rybiego” [4].

Omega-3 pod lupą – co mówią największe badania randomizowane?

Jednak prace badawcze trwały już wówczas w najlepsze i tak oto w ostatnich latach opublikowano pięć naprawdę ogromnych badań randomizowanych, w których w porównaniu z placebo przetestowano dziesiątki tysięcy różnych preparatów na bazie oleju rybiego. Spośród tych pięciu badań porażkę stwierdzono aż w czterech. W badaniach ASCEND [27], OMEMI [29], STRENGTH [30] i VITAL [31] nie wykazano, by suplementacja omega-3 miała obniżać ryzyko śmierci, czy wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych. W piątej interwencji, badaniu REDUCE-IT [28], wyniki były już bardziej obiecujące. Nie odnotowano tutaj, co prawda, istotnej redukcji śmiertelności ogółem, ale ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych udało się obniżyć o 25% [28]. Uczestnicy tego badania suplementowali EPA w dawce dostępnej wyłącznie na receptę, odpowiadającej mniej 150 puszkom tuńczyka dziennie [28]. Niestety wiele do życzenia pozostawia wykorzystane tutaj placebo.

W pozostałych czterech badaniach rolę placebo pełniły oleje, których wpływ na zdrowie jest raczej neutralny, np. olej kukurydziany [30]. W REDUCE-IT natomiast wykorzystano olej mineralny [28]. Skąd taki wybór? Badanie sfinansowane zostało przez samego producenta testowanego preparatu omega-3 [28]. Mamy tutaj więc do czynienia ze sztandarowym trikiem przemysłu farmaceutycznego: ukazywanie swoich własnych wyrobów w pozytywnym świetle poprzez porównywanie ich z czymś gorszym [32]. Wśród uczestników w grupie placebo olej mineralny spowodował wzrost poziomu cholesterolu LDL o 10%, a ich CRP zwiększyło się o ponad 30% [33]. Nic więc dziwnego, że olej rybi wypadł tutaj tak korzystnie.

Czy warto stosować olej rybi?

Może w przyszłości ukażą się badania, które dowiodą, że olej rybi rzeczywiście wykazuje właściwości prozdrowotne [34]. Na chwilę obecną jednak przeprowadzone metaanalizy „pokazują jednoznacznie”, że suplementacja dostępnych bez recepty preparatów na bazie oleju rybiego „nie niesie za sobą żadnych korzyści w zakresie zdrowia sercowo-naczyniowego” [35].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Choć olej rybi przez lata uchodził za sprzymierzeńca zdrowego serca, najnowsze badania rzucają cień na jego rzekome korzyści. Suplementy omega-3 nie tylko nie zmniejszają ryzyka zawałów czy udarów, ale mogą też zawierać niepokojące zanieczyszczenia i utlenione tłuszcze. Nawet największe i najnowsze badania kliniczne nie potwierdziły jego skuteczności, a niektóre sugerują wręcz możliwe szkody. Wszystko to stawia pod znakiem zapytania sensowność jego stosowania – zwłaszcza bez konsultacji z lekarzem. Co jeszcze warto wiedzieć o oleju rybim? Wszystkiego dowiesz się z artykułu.

The post Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Olej rybi a zdrowie serca – mity z przeszłości kontra najnowsze badania pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W zakres amerykańskiej ustawy o kontroli substancji toksycznych (Toxic Substances Control Act, TSCA) wchodzi około 30 000 substancji chemicznych, dopuszczonych do obrotu komercyjnego, mimo braku jednoznacznych dowodów na potwierdzenie ich bezpieczeństwa [1]. Największe obawy wzbudzają jednak chemikalia od dawna zakazane, które po dziś dzień zanieczyszczają łańcuch żywnościowy. Persistent lipophilic organic pollutants (PLOP), czyli trwałe lipofilowe zanieczyszczenia organiczne to grupa substancji, do której zaliczają się, m.in. dioksyny, PCB, czy środki owadobójcze, takie jak DDT [2]. Jak obniżyć swoją ekspozycję na PLOP?

Jakie zanieczyszczenia występują w żywności?

Współcześnie głównym źródłem DDT jest mięso, a konkretnie mięso ryb [3]. Oceany to w końcu takie jakby ścieki ludzkości – to właśnie do nich trafiają ostatecznie wszystkie wytwarzane przez nas zanieczyszczenia [3]. PCB również obecne są głównie w rybach, a heksachlorobenzen, zakazany pestycyd o potencjalnym działaniu rakotwórczym, występuje w wielu rodzajach produktów odzwierzęcych, przede wszystkim w mięsie i nabiale [3].

PCB to grupa zakazanych substancji chemicznych, które wykorzystywane były niegdyś w roli płynów izolacyjnych do urządzeń elektrycznych. W badaniu z 2010 r. [4] przeanalizowano 12 000 próbek żywności i pasz pochodzących z 18 różnych krajów. Najwyższe stężenie PCB wykryto w rybach i olejach rybich [4]. Na drugim miejscu znalazły się jajka, potem nabiał i pozostałe rodzaje mięsa [4]. Jeśli chodzi o konkretne produkty, najbardziej skoncentrowane źródła PCB to łosoś [5] (hodowlany jest bardziej zanieczyszczony niż dziki [6]) i tuńczyk w puszce [5]. W praktyce jednak, ponieważ udział ryb w diecie przeciętnego człowieka jest stosunkowo niewielki, dla większości ludzi głównym źródłem narażenia są pozostałe rodzaje mięsa [5].

Z drugiej strony najmniej zanieczyszczone są organizmy z samego dołu łańcucha pokarmowego, czyli rośliny [4]. W porównaniu z rybami, zarówno słodko-, jak i słonowodnymi, produkty roślinne zawierają od 7 do 20 razy mniej dioksyn i związków dioksynopodobnych, w tym właśnie PCB (Wykres 1) [7].

Produkty odzwierzęce a toksyny – jak powstaje błędne koło zanieczyszczeń?

Między innymi właśnie dlatego we współczesnym świecie warto opierać swoją dietę na produktach roślinnych. Ograniczając się do początkowego ogniwa łańcucha pokarmowego, minimalizujemy naszą ekspozycję na zanieczyszczenia przemysłowe, które akumulują się w tkankach organizmów reprezentujących ogniwa wyższe.

Każdego roku w samym tylko USA rzeźnie produkują miliardy kilogramów tzw. produktów ubocznych pochodzenia zwierzęcego, z czego większość jest ponownie wykorzystywana w roli paszy dla zwierząt hodowlanych (szczególnie kurczaków) [8]. W efekcie zawarte w nich metale ciężkie i zanieczyszczenia przemysłowe zostają na nowo wprowadzone do łańcucha żywnościowego.

Jeśli chodzi o główne źródła narażenia na metale ciężkie, rtęć wiąże się z białkami [9], toteż w wysokim stężeniu występuje np. w białku jaj (czterokrotnie wyższym niż w żółtku) [10]. Ołów natomiast kumuluje się w kościach, więc zawarty jest w mączce kostnej, którą karmione są zwierzęta hodowlane [9]. Większość spożytego ołowiu jest przez zwierzęta wydalana [11], ale ich odchody przerabia się potem na paszę [12]. Jest to więc swego rodzaju błędne koło, które z czasem skutkuje akumulacją zanieczyszczeń w organizmach zwierząt, nawet tych z natury roślinożernych.

Niższe narażenie na zanieczyszczenia przemysłowe może być jednym z powodów, dla których osoby na diecie roślinnej są w mniejszym stopniu zagrożone rozwojem raka – wszystkich rodzajów razem wziętych [13]. Wpływ tych związków na długość życia jest jednak nieznany.

Związki chemiczne, które mogą skracać życie

Metale ciężkie, takie jak ołów, wydają się przyspieszać proces starzenia ludzkiego organizmu [14], a większość badań populacyjnych wskazuje na silny związek między zwiększoną ekspozycją na zanieczyszczenia środowiskowe i krótszymi telomerami [15]. Dobra wiadomość jest taka, że tylko dla kilku takich szkodliwych substancji wykazano istotną zależność z przedwczesną śmiercią [16]. Należy do nich, między innymi, beta-heksachlorocykloheksan – od dawna zakazany pestycyd, którego podwyższone stężenie we krwi koreluje z wyższym ryzykiem śmierci z jakiejkolwiek przyczyny [16].

Mniej mięsa, mniej toksyn – badania nad mlekiem kobiecym

Wskazówek jak obniżyć ekspozycję na ten związek dostarczyło nam badanie z 1983 r. [17], w którym przeanalizowano mleko matki od dwóch sióstr, różniących się między sobą nawykami żywieniowymi. Stężenie beta-heksachlorocykloheksanu, jak również PCB, DDT i innego zakazanego pestycydu – dieldryny, w mleku matki-wegetarianki było dużo niższe niż w mleku jej mięsożernej siostry [17]. Z badań sprzed ponad 30 lat wynika, że średni poziom niektórych zanieczyszczeń w mleku matek na diecie bezmięsnej jest od 50 do 100 razy niższy niż średnia krajowa [18]. Mało tego, dla 6 z 7 uwzględnionych tutaj substancji zanieczyszczających zakresy wyników nawet na siebie nie zachodziły – najwyższy wynik wśród wegetarianek był niższy niż najniższy wynik wśród ogółu populacji [18].

Czy dieta bezmięsna zmniejsza ryzyko obciążenia toksynami?

Z podwyższonym ryzykiem śmierci powiązane zostały również wysoko chlorowane PCB [19]. Zmniejszenie narażenia na te związki to, w gruncie rzeczy, kwestia ograniczenia spożycia tłuszczów odzwierzęcych [19]. W badaniu z 2010 r. [20] we krwi uczestników oznaczono całą gamę związków należących do tej grupy, łącznie z tymi powiązanymi z wyższą śmiertelnością. Krew osób na diecie roślinnej okazała się „znacznie mniej zanieczyszczona”, ale w przypadku wspomnianego już beta-heksachlorocykloheksanu różnica nie osiągnęła istotności statystycznej [20].

W badaniu z 1998 r. [21] wykazano, że osoby stosujące dietę roślinną mają w organizmie niższy poziom dioksyn (Wykres 2), jak również grupy uniepalniaczy, znanych pod nazwą polibromowane difenyloetery (PBDE) [22].

Jeśli spojrzeć na źródła związków opóźniających zapłon w łańcuchu żywnościowym, jasne staje się, dlaczego kluczem do redukcji narażenia może być ograniczenie spożycia produktów odzwierzęcych. W USA pod względem stężenia najgorzej wypadają ryby, jednak głównym źródłem ekspozycji na PBDE jest drób (na drugim miejscu plasuje się mięso przetworzone) [23]. Wynika to z faktu, że w diecie Amerykanów nieproporcjonalnie duży udział ma kurczak. Poza tym z jakiegoś powodu w USA mięso kurczaka jest od 10 do 20 razy bardziej zanieczyszczone niż w innych krajach (konkretnie w Hiszpanii i Japonii) [24]. Zależność jest ewidentna – im dłuższy staż na diecie bezmięsnej, tym niższy poziom PBDE w organizmie [22].

Zdrowa dieta to też potencjalnie niższe narażenie na metale ciężkie [25]. W badaniu z 1998 r. [26] wykazano, że stężenie rtęci we włosach osób na diecie bazującej na produktach roślinnych może być nawet do 10 razy niższe niż we włosach osób, które jedzą ryby. Z tym że na razie nie wiemy, czy mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym. Co na to badania interwencyjne?

Wpływ spożycia mięsa na obecność toksyn w organizmie w badaniach naukowych

W ciągu 3 miesięcy dieta roślinna obniża w organizmie stężenie rtęci, ołowiu i kadmu, a w wyniku ponownego włączenia do diety mięsa i jajek następuje powrót do stanu wyjściowego (Wykres 3) [25]. Związki chloroorganiczne (np. PCB) są pod tym względem bardziej problematyczne, bo w przeciwieństwie do metali ciężkich, potrafią krążyć w łańcuchu żywnościowym przez dziesięciolecia [27].

W 2013 r. na zlecenie USDA sprzedawane w USA mięso i drób zostały przebadane pod kątem stężenia związków dioksynopodobnych [28]. Wyniki ujawniły możliwe zagrożenie dla zdrowia publicznego, ale tak naprawdę obawy dotyczyły głównie zdrowia dzieci [28]. Oszacowane dzienne narażenie przeciętnej osoby dorosłej było dużo niższe niż limit bezpieczeństwa ustanowiony przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) [28]. Ryzyko jego przekroczenia stwierdzono tylko w przypadku dzieci spożywających codziennie przeciętną porcję mięsa lub drobiu o najwyższym wykrytym stężeniu związków dioksynopodobnych [28].

Spośród zawartych w mięsie 33 chemicznych substancji zanieczyszczających wszystkie mogą działać potencjalnie rakotwórczo [29]. W związku z tym odkryciem niektórzy europejscy toksykolodzy sugerują, że dzieci nie powinny spożywać więcej niż łącznie 5 porcji wołowiny, wieprzowiny i kurczaka miesięcznie – co odpowiada mniej więcej jednej porcji co 6 dni [29]. W Europie najbardziej zanieczyszczonym rodzajem mięsa jest jagnięcina [29]. Limit jej spożycia wśród osób dorosłych to 1 porcja na 4-5 miesięcy [29].

Zaskakujący może okazać się fakt, że pod względem zawartości rakotwórczych PLOP, mięso ekologiczne wcale nie wydaje się bezpieczniejsze niż konwencjonalne. W badaniu z 2017 r. [30] wykazano, że różnice są minimalne – zbliżony poziom zanieczyszczeń wykryto we wszystkich próbkach mięsa, niezależnie od metody produkcji.

Co zrobić, aby obniżyć poziom toksyn w organizmie?

Jak możemy zmniejszyć nasze narażenie na te szkodliwe związki? Zalecane jest spożycie żywności o wysokiej zawartości błonnika [31]. Błonnik wiąże bowiem niektóre z tych substancji zanieczyszczających, wspomagając tym samym ich usuwanie z organizmu [31].

Pomocna może być też aktywność fizyczna. Jak pokazują badania, osoby aktywne fizycznie mają niższe stężenie trwałych zanieczyszczeń organicznych w krwiobiegu [32]. Potencjalnych wyjaśnień jest kilka. Po pierwsze, zanieczyszczenia mogą być usuwane wraz z potem [33]. Po drugie, ruch może zwiększać produkcję enzymów detoksykujących [34]. Po trzecie, pod wpływem aktywności fizycznej więcej zanieczyszczeń może być wydalane wraz z żółcią (przynajmniej u szczurów) [35].

Ze względu na obecny stopień zanieczyszczenia „konieczna jest znaczna, możliwie jak największa, redukcja ogólnego spożycia mięsa, a zmiany należy wprowadzić możliwie jak najszybciej” [36]. W międzyczasie konsumenci mogą zmniejszyć swoje narażenie na dioksyny i związki dioksynopodobne (w tym PCB), poprzez odkrawanie tłuszczu z mięsa surowego oraz dokładne odcedzanie tłuszczu wytopionego z mięsa w wyniku obróbki termicznej [37].

Krótko mówiąc, zamiast szukać sposobów na oczyszczenie organizmu z toksyn, lepiej w ogóle nie dopuścić do jego „zanieczyszczenia”.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Wiele toksycznych substancji obecnych w środowisku – takich jak dioksyny, PCB, DDT czy metale ciężkie – trafia do naszych organizmów głównie przez produkty odzwierzęce: mięso, ryby, nabiał i jajka. Rośliny zawierają ich znacznie mniej. Zanieczyszczenia kumulują się w tłuszczu zwierząt i mogą krążyć w łańcuchu pokarmowym przez dekady.

Dieta roślinna wiąże się z niższym poziomem toksyn we krwi, mleku matki i włosach. Potwierdzają to badania interwencyjne – przejście na dietę roślinną zmniejsza poziom rtęci, ołowiu i kadmu już po kilku miesiącach. Dodatkowo aktywność fizyczna i błonnik pomagają organizmowi usuwać toksyny. Najskuteczniejszą strategią nie jest więc oczyszczanie organizmu, lecz unikanie źródeł poszczególnych zanieczyszczeń. Jeśli interesujesz się tematem zanieczyszczeń żywności, zajrzyj do naszego artykułu!

The post Oczyszczanie organizmu z toksyn dietą – co mówi nauka? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Oczyszczanie organizmu z toksyn dietą – co mówi nauka? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.