Jaką rolę w profilaktyce i leczeniu COVID-19 odgrywa żywienie [1]? Mitów w tym zakresie w trakcie pandemii zdecydowanie nie brakowało [1]. Prawda jest taka, że żadna dieta nie gwarantuje 100-procentowej ochrony [2]. Mamy jednak w zanadrzu pewne żywieniowe strategie, które mogą zminimalizować ryzyko zakażenia [2]. Szeroko rozumianą, zdrową dietę powiązano z łagodniejszym przebiegiem choroby [3]. Wygląda jednak na to, że jest to związek pośredni [3]. Zdrowe odżywiania idzie w parze z niższymi wskaźnikami otyłości i chorób współistniejących, a jak wiadomo, są to czynniki ryzyka ciężkiej postaci COVID-19 [3]. No dobrze, a może istnieje jakaś dieta, która na ryzyko zachorowania i przebieg choroby wpływałaby w bezpośredni sposób?

Zgodnie z wynikami badań, przy innych chorobach zakaźnych układu oddechowego, ryzyko infekcji obniża dieta roślinna [4]. Tak w ramach dygresji: w 1918 r., w czasie pandemii grypy hiszpanki, w jednym z seminariów Adwentystów Dnia Siódmego, których dieta bazuje w dużej mierze na pełnowartościowych produktach roślinnych, nie odnotowano ani jednego przypadku śmiertelnego, czy nawet poważnego, mimo że osób zakażonych było w sumie ponad 90 [5]. Z czego może wynikać ochronne działanie diety roślinnej? Ciemnozielone warzywa liściaste są skoncentrowanym źródłem azotanów, z których nasz organizm wytwarza tlenek azotu [5]. Związek ten bierze udział w pierwszej linii obrony płuc przed infekcjami [6]. Bezpośrednią ochronę przed wirusami zapewniać mogą również zawarte w roślinach polifenole [4]. Nie bez znaczenia jest też korzystny wpływ produktów roślinnych na nasz mikrobiom jelitowy, który odgrywa kluczową rolę w ogólnoustrojowej odporności [7]. Pokarmy bogate w błonnik sprzyjają rozwojowi jelitowych bakterii symbiotycznych [8]. Dokładnie na odwrót działają natomiast produkty odzwierzęce i żywność przetworzona: pod wpływem ich spożycia w jelitach rozwijają się bakterie dysbiotyczne [8].

Spośród wszystkich składników pokarmowych błonnik wykazuje najsilniejsze działanie przeciwzapalne, a jego skoncentrowanym źródłem są nieprzetworzone produkty roślinne [9]. Najbardziej prozapalnie działają natomiast tłuszcze nasycone, które obecne są w mięsie, nabiale i żywności przetworzonej [9]. Dieta prozapalna powiązana została z niemal dwunastokrotnie wyższym ryzykiem nie tylko samego zakażenia COVID-19, ale również i ciężkiego przebiegu choroby [10]. Zależność utrzymywała się nawet po uwzględnieniu czynników takich jak masa ciała, cukrzyca i ciśnienie krwi [10]. No dobrze, ale mowa tu o badaniu z udziałem tylko 60 pacjentów [10]. Za to w badaniu z 2023 r. [11] było ich już ponad 11 000. Jak taka większa próba wpłynęła na wyniki badania?

Stan zapalny związany z dietą przełożył się na podwyższone ryzyko zakażenia COVID-19, jak również ciężkiego przebiegu choroby oraz śmierci pacjenta [11]. Może to między innymi właśnie dlatego w Afryce Subsaharyjskiej wskaźniki śmiertelności infekcji były kilkaset razy niższe niż, między innymi, w Afryce Północnej, Ameryce Północnej i w Europie [12]? Czyżby dieta roślinna stanowiła skuteczne narzędzie w walce z COVID-19 [13]? Zaraz się przekonamy.

W 2022 r. opublikowano badanie z udziałem osób starszych, w którym dietę wegetariańską i nie-wegetariańską porównano pod względem wpływu na nasilenie objawów COVID-19 [14]. Statystycznie rzecz biorąc, wśród nie-wegetarian ryzyko skrajnie ciężkiego przebiegu choroby było nawet do 20 razy wyższe, ale grupa wegetarian liczyła tu tylko 9 osób [14]. Znacznie bardziej miarodajne powinny być wyniki badania z 2021 r. [15], na próbie tysięcy pracowników służby zdrowia z sześciu różnych krajów. Wykazano tutaj, że osoby na diecie roślinnej mają 73% niższe ryzyko umiarkowanego lub ciężkiego przebiegu COVID-19 [15]. Prawdopodobieństwo ciężkiej postaci choroby było znacznie niższe, nawet gdy do grupy roślinożerców zaliczono pescowegetarian, czyli osoby, które nie jedzą żadnego mięsa poza rybami [15]. Największy rozdźwięk był między badanymi na diecie roślinnej a tymi na diecie niskowęglowodanowej [15]. W porównaniu z pracownikami służby zdrowia stosującymi dietę roślinną, osoby przestrzegające diety niskowęglowodanowej o wysokiej zawartości białka były prawie czterokrotnie bardziej narażone na wystąpienie poważnej infekcji [15].

Nie powinno to w sumie nikogo dziwić. W końcu wśród współistniejących czynników ryzyka śmiertelnego przebiegu COVID-19 wymienia się otyłość, chorobę niedokrwienną serca, wysokie ciśnienie krwi, czy cukrzycę typu 2, czyli schorzenia, na które najlepszym lekarstwem jest właśnie dieta roślinna [16]. W połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia roślinny sposób odżywiania nie dość, że pomaga te choroby kontrolować, to wręcz może też odwracać ich rozwój [16]. Wygląda jednak na to, że tym razem dieta roślinna przeszła samą siebie [15]. Jej działanie ochronne przeciwko COVID-19 było niezależne od wszystkich tych schorzeń współistniejących [15]. W świetle tego odkrycia naukowcy zasugerowali, że „zdrowa dieta roślinna, bazująca na produktach bogatych w składniki odżywcze, może stanowić potencjalną strategię profilaktyczną ciężkiego przebiegu COVID-19” [15]. Spośród wszystkich grup żywieniowych z łagodzeniem objawów infekcji powiązano przede wszystkim warzywa strączkowe i zboża pełnoziarniste, czyli produkty o najwyższej zawartości błonnika pokarmowego [17]. Przypuszcza się, że u podłoża tych korzyści leżą przeciwzapalne właściwości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, wytwarzanych przez żywiące się błonnikiem, dobroczynne bakterie w naszych jelitach [17].

Dietę roślinną na jeszcze większej próbie przetestowali naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. W badaniu z 2021 r. [18], na podstawie punktowego systemu jakości diety, pozyskali oni dane od 600 000 uczestników. Punkty przyznawano tutaj za spożycie pełnowartościowych produktów roślinnych, a odejmowano za spożycie mięsa, jajek, nabiału i żywności przetworzonej [18]. Jak się okazało, wyższe wyniki powiązano ze znacznie niższym ryzykiem zakażenia COVID-19 i ze znacznie niższym ryzykiem ciężkiego przebiegu choroby [18]. A wszystko to po uwzględnieniu chorób współistniejących i nieżywieniowych czynników ryzyka, typu brak aktywności fizycznej, czy palenie papierosów [18].

Jakie z tego wnioski? „Najlepsze dostępne na chwilę obecną dowody sugerują, że dieta roślinna jest bezpośrednio związana z obniżeniem ryzyka zakażenia COVID-19 i wystąpienia poważnych objawów infekcji”, a związek ten jest niezależny od innych czynników zdrowotnych [19]. Podczas gdy sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej obniża ryzyko zakażenia o 22%, to dieta w głównej mierze bazująca na produktach roślinnych prawdopodobieństwo infekcji zmniejsza aż o połowę [4].

Dieta roślinna wytypowana została również jako potencjalna żywieniowa strategia radzenia sobie z objawami tzw. long-COVID [20]. Nie brakuje w końcu dowodów potwierdzających związek roślinnego sposobu odżywiania z poprawą odporności, równowagi neuroprzekaźników, jakości snu i stanu zdrowia psychicznego, jak również z łagodzeniem dolegliwości bólowych i redukcją stanu zapalnego [19]. Jeśli chodzi o zmiany w zakresie stylu życia ukierunkowane na kontrolę objawów long-COVID, na fizyczne i psychiczne zdrowie pacjentów potencjalnie korzystnie może wpłynąć „zakrojone na szeroką skalę promowanie diety roślinnej” [21]. Jednak na chwilę obecną to tylko przypuszczenia. Zależności tej nie przetestowano jeszcze w żadnym badaniu interwencyjnym, a przynajmniej nie takim, w którym uczestnikami byliby ludzie.

W 2022 r. opublikowano badanie kliniczno-kontrolne, w którym wyższe spożycie warzyw powiązano z niższym ryzykiem pocovidowej depresji [22]. Wyższe spożycie orzechów, fasoli i zbóż pełnoziarnistych może obniżać nasilenie objawów depresyjnych, stanów lękowych i stresu [22]. Z wyższym poziomem stresu powiązano natomiast wyższe spożycie mięsa [22]. Mamy też i badania interwencyjne, niestety jak na razie tylko na zwierzętach. Przykładowo: w badaniu z 2021 r. [23] wykazano, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i cukru wpływa szkodliwie na zdrowie płuc chomików.

Podsumowując, zdrowa dieta roślinna może służyć jako skuteczne narzędzie w profilaktyce ciężkiego przebiegu COVID-19 i powinna być promowana jako jeden ze środków ochrony zdrowia publicznego [5]. Jakieś skutki uboczne? Owszem, opóźnienie procesu starzenia się organizmu i obniżenie ryzyka chorób [13]. Może tego nam właśnie potrzeba [13]? W końcu wielu przypadkom śmierci w wyniku COVID-19 mogły zapobiec bardziej zdecydowane działania na rzecz zachęcania ludzi do poprawy jakości diety i stylu życia [19]. Tak się składa, że tym samym sposobem można by obniżyć wskaźniki śmiertelności również innych współczesnych chorób cywilizacyjnych [19]. Może dobrze byłoby z tej pandemii wyciągnąć jakąś lekcję na przyszłość [19].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz long-COVID first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz long-COVID pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu Harvard Nurses’ Health Study kobiety, które przesypiały co najwyżej 5 godzin na dobę, w ciągu 16 lat, przytyły około 3 kg więcej niż kobiety, które przesypiały codziennie 7 godzin [1]. Nawet jeśli założyć, że był to efekt wyłącznie różnicy w długości snu, mówimy tu o 3 kg na ponad 10 000 godzin snu. Gdyby choćby najmniejszą część tego czasu przeznaczyć na zdrowe odżywianie i aktywność fizyczną (dajmy na to wycieczki rowerowe do pobliskiego warzywniaka), uczestniczki schudłyby więcej w ciągu 16 tygodni niż w ciągu tych 16 lat. Każdy kilogram ma jednak znaczenie, nie mówiąc już o tym, że przesypianie codziennie co najmniej 7 godzin jest dla nas po prostu zdrowsze [2].

Głównym powodem, dla którego niedosypianie powinno nam spędzać sen z powiek, jest ryzyko wypadków drogowych [3]. Niewyspany kierowca zagraża życiu swojemu i innych [4]. Większość ludzi wie, że siadanie za kierownicą nie jest dobrym pomysłem, gdy nie spało się od 48 godzin. Jednakże równie niebezpieczne jest spanie 6 godzin na dobę codziennie przez okres 2 tygodni. Po tym czasie niekorzystny wpływ braku snu na sprawność poznawczą jest praktycznie taki sam jak po dwóch nieprzespanych nocach [5]. Jak więc możemy zapobiegać niedosypianiu?

Tabletki nasenne odpadają. W badaniu z 2012 r. [6] wykazano, że nawet osoby, które przyjmują mniej niż 18 tabletek leków nasennych (m.in. zolpidemu) rocznie, mają podwyższone ryzyko przedwczesnej śmierci aż trzykrotnie. Biorąc pod uwagę fakt, że leki te bierze nawet do 10% światowej populacji [7], jeśli ludzie rzeczywiście od środków nasennych umierają, w samym USA ich stosowanie może być przyczyną aż 500 000 zgonów rocznie [6].

Badanie zostało zakwestionowane przez firmę Sanofi-Aventis, producenta leków na bazie zolpidemu [8]. Podobnych badań było jednak dziesiątki i we wszystkich wykazano, że przyjmowanie tabletek nasennych w znaczącym stopniu związane jest z przedwczesną śmiercią [9]. W odpowiedzi na zarzuty „straszenia pacjentów niepokojąco wysokim ryzykiem śmierci, związanym z tymi powszechnie stosowanymi lekami” [10] główny badacz w Scripps Clinic Sleep Center (ośrodek specjalizujący się w leczeniu zaburzeń snu) napisał: „Nie możemy zatajać informacji. Pacjenci mają prawo znać ryzyko, nawet jeśli ta świadomość miałaby ich odstraszyć od przyjmowania leków nasennych” [11].

A przecież metody niefarmakologiczne działają równie dobrze, o ile nie lepiej [12]. W przypadku bezsenności zalecanym leczeniem pierwszej linii jest tzw. terapia poznawczo-behawioralna, która łączy w sobie techniki warunkowania, mające na celu pomóc pacjentowi ponownie skojarzyć łóżko ze snem, oraz edukację w zakresie optymalnej higieny snu [13].

A oto 4 zasady behawioralnego warunkowania snu [14]:

1. Pacjent powinien kłaść się do łóżka tylko wtedy, gdy jest senny.
2. Jedyną czynnością dopuszczalną w łóżku jest sen (i seks) ‒ żadnego czytania, jedzenia, czy oglądania telewizji.
3. Pacjent powinien zasypiać w ciągu pierwszych 15-20 minut od momentu położenia się do łóżka. W przeciwnym wypadku należy wstać, opuścić sypialnię i wrócić, dopiero gdy ponownie pojawi się poczucie senności. W razie potrzeby schemat powtarzać.
4. Wstawać należy codziennie rano o tej samej porze, niezależnie od liczby przespanych danej nocy godzin.

W wielu źródłach zaleca się również unikanie drzemek. Jednak, wbrew temu, co mogłoby się wydawać, w większości badań nie wykazano, by drzemki w ciągu dnia miały w jakikolwiek sposób zakłócać sen w nocy [15].

Jeśli chodzi o zasady higieny snu, najistotniejszymi kwestiami są [15]:

• Regularna aktywność fizyczna – z myślą o poprawie jakości snu najlepiej jest ćwiczyć 4-8 godzin przed pójściem spać [16]. Panuje przekonanie, że na jakość snu niekorzystnie może wpływać trening tuż przed pójściem do łóżka. Teoria ta nie znajduje jednak potwierdzenia w badaniach [15].
• Zero kofeiny, nikotyny, alkoholu w godzinach popołudniowych – kiedyś wydawało nam się, że kofeina wpływa na jakość snu, tylko jeśli spożywana jest w godzinach wieczornych [17]. Teraz wiemy jednak, że dawka odpowiadająca czterem filiżankom kawy, nawet jeśli przyjęta zostanie aż 6 godzin przed spaniem, może skrócić całkowitą długość snu o ponad godzinę [17]. Mało tego, w 1995 r. przeprowadzono badanie z zastosowaniem EEG [18]. Wykazano wtedy, że wypicie 2 filiżanek kawy o godzinie 7:00 zmienia odczyt fal mózgowych badanych w godzinach wieczornych. Nie jest jednak jasne, czy to odkrycie ma jakąkolwiek istotność kliniczną, poza opóźnieniem momentu rozpoczęcia snu średnio o 10 minut [18]. Zaburzenia snu powodować może też alkohol spożywany w późnych godzinach popołudniowych (6 godzin przed spaniem), nawet jeśli zawczasu zostanie usunięty z organizmu [19]. Nikotyna, czy to w postaci gumy do żucia, tabletki, plastra, czy papierosa, również wpływa negatywnie na sen [20] i, co gorsza, niekorzystnie działa też nikotynowy zespół abstynencyjny [21].

Jeśli chodzi o czynniki żywieniowe, niskie spożycie błonnika oraz wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cukru związane jest z płytszym, mniej regeneracyjnym snem [22]. Spożycie mięsa powiązano z kolei z potrzebą pójścia na drzemkę (a więc pewnie też z sennością) [23]. Oprócz tego bezsenność zgłaszana jest jako jeden ze skutków ubocznych diety niskowęglowodanowej i ketogenicznej [24]. Jeśli chodzi o suplementy, w badaniu z 2018 r. [25] wykazano, że pojedyncza duża dawka witaminy D poprawia długość i jakość snu u mężczyzn i kobiet (w wieku 20-50 lat) zmagających się z zaburzeniami snu.

• Cicha, ciemna, chłodna i przytulna sypialnia – czasem nie jesteśmy tego nawet świadomi, ale każdy nocny hałas wpływa na nasz sen niekorzystnie [15]. Ogólnie jesteśmy w stanie przyzwyczaić się do słyszanych dźwięków w ciągu kilku dni [15]. Przestają nas wówczas budzić, ale jakość snu niezmiennie nam pogarszają, co potwierdzają zarówno dane obiektywne, z badań przy zastosowaniu EEG, jak i subiektywne, z badań ankietowych [15]. Na szczęście tym szkodliwym skutkom możemy przeciwdziałać. Wśród skutecznych rozwiązań można wymienić zatyczki do uszu i maskowanie dźwięku (np. przy pomocy urządzeń emitujących biały szum) [26].
• Relaksujące, wieczorne rytuały [27] – pomocne mogą okazać się techniki relaksacyjne, typu masaż [28], medytacja uważności [29], czy słuchanie kojącej muzyki [30]. Dobrym wyborem jest też relaksująca, gorąca kąpiel w wannie lub pod prysznicem [30]. Z drugiej strony czynnikiem opóźniającym zasypianie mogą być późne posiłki [31]. Dla naszego organizmu jednym z sygnałów, że czas kłaść się spać jest naturalny spadek temperatury ciała, a pod wpływem jedzenia mechanizm ten zostaje zablokowany [31]. Dlaczego w takim razie ułatwić zasypianie miałaby gorąca kąpiel? Ponieważ od razu po wyjściu z wanny czy spod prysznica temperatura ciała ulega gwałtownemu obniżeniu [31]. Sygnał, że czas do łóżka jest więc jeszcze bardziej wyraźny, co dodatkowo poprawia jakość snu [31]. Efekty przynosi nawet wieczorna, ciepła kąpiel samych stóp ‒ czas zasypiania skrócić może o całe 15 minut [32].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zdrowy sen bez pomocy leków nasennych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zdrowy sen bez pomocy leków nasennych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy pikantne jedzenie jest zdrowe?
2. Ostra papryka sposobem na długowieczność?

Większość ludzi jest w stanie wymienić cztery podstawowe smaki: słodki, kwaśny, słony i gorzki [1]. Zagorzali smakosze do tej listy dodadzą jeszcze umami [1]. A co ze smakiem ostrym [2]? Mało kto o nim najwyraźniej pamięta, co jest dosyć zaskakujące, szczególnie jeśli wziąć pod uwagę fakt, że ostra papryka jest jedną z najpowszechniej używanych przypraw na świecie [1]. Statystycznie papryka chilli stanowi stały element diety aż 25% ludzi na Ziemi [1]. Dlaczego pikantne jedzenie ma aż tylu wielbicieli [1]?

Jak to możliwe, że tak wielu z nas lubi potrawy na ostro, skoro ich spożyciu towarzyszą doznania, wydawałoby się, raczej irytujące, a czasem wręcz bolesne [1]? Zgodnie z popularną teorią jest to kwestia przypływu endorfin w mózgu ‒ naturalnych, podobnych do morfiny, związków o działaniu przeciwbólowym [1]. O mechanizmie tym dużo mówi się w prasie, jednak na chwilę obecną nie znajduje on potwierdzenia w badaniach naukowych [1]. Inna teoria głosi, że ostre przyprawy zaczęliśmy stosować ze względu na ich właściwości przeciwbakteryjne, jeszcze przed wynalezieniem lodówek [1]. W końcu zamiłowanie do pikantnych potraw rozpowszechnione jest głównie wśród kultur zamieszkujących rejony świata o cieplejszym klimacie [1]. A skoro mowa o adaptacji do warunków atmosferycznych, może pewną rolę odgrywa tu też fakt, że ostre przyprawy zwiększają potliwość, aktywując tym samym nasz wrodzony mechanizm schładzający [1]? Rzecz jasna w grę wchodzi jeszcze wyjaśnienie najbardziej oczywiste: pikantne jedzenie wielu osobom po prostu smakuje [1].

Z badań z udziałem bliźniąt wynika, że zamiłowanie do pikantnego jedzenia jest przekazywane z pokolenia na pokolenie [3]. Pod względem preferencji smakowych porównano tutaj bliźnięta dwu- i jednojajowe [3]. Wygląda na to, że czynniki genetyczne odpowiadają za upodobanie do smaku ostrego aż w 50%, podobnie zresztą jak za upodobanie do smaku słodkiego i kwaśnego [3].

Pewną rolę odgrywać mogą tutaj też hormony. Naukowcy we Francji zauważyli, że pikantne jedzenie lubią w szczególności mężczyźni [4]. Postanowili więc sprawdzić, czy nie jest to przypadkiem kwestia testosteronu [4]. Zebrali zatem grupę ponad 100 mężczyzn i z ich udziałem przeprowadzili badanie [4]. Uczestnikom zmierzono poziom testosteronu, po czym podano im po talerzu tłuczonych ziemniaków, które mieli do smaku doprawić Tabasco [4]. Co się okazało? Mężczyźni, którzy mieli wyższy poziom testosteronu, dodali do ziemniaków więcej ostrego sosu [4]. To by wyjaśniało, dlaczego w badaniu z 2016 r. [5] wykazano, że wśród mężczyzn spożycie papryki chilli koreluje z poziomem siły mięśniowej.

Tak na marginesie, jeśli chodzi o testosteron, w 2019 r. opublikowano badanie, w którym pod kątem wpływu na stężenie tego hormonu we krwi przetestowano cukier i białko serwatkowe [6]. Młodzi mężczyźni w wieku 12-18 lat zostali podzieleni na dwie grupy [6]. Pierwsza grupa wypiła wodę wymieszaną z białkiem, druga ‒ wodę wymieszaną z cukrem, w ilości odpowiadającej mniej więcej dwóm puszkom Coca-Coli [6]. W ciągu 20 minut w obu przypadkach odnotowano znaczący spadek poziomu testosteronu [6]. Punktem odniesienia była tutaj grupa kontrolna, której nie podano ani cukru, ani białka [6]. Wyniki przedstawiono na poniższym wykresie (wykres 1) [6]. Są one spójne z wykazaną we wcześniejszych badaniach zależnością między obniżonym poziomem testosteronu i dietą wysokobiałkową, niskowęglowodanową [6].

A wracając do tematu, jak ostre jedzenie wpływa na długość życia? W 2015 r. w Chinach opublikowano bardzo obszerne badanie, z udziałem pół miliona kobiet i mężczyzn [7]. Wykazano tutaj, że spożycie pikantnych potraw wiąże się z obniżeniem śmiertelności całkowitej (ryzyka przedwczesnej śmierci) o 14% [7]. W praktyce mogłoby to oznaczać mniej więcej jeden dodatkowy rok życia (wykres 2) [8], oczywiście pod warunkiem, że faktycznie mamy tu do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym.

Analizując badania obserwacyjne, zawsze trzeba mieć na uwadze dwa potencjalne problemy: przyczynowość odwrotną i czynniki zakłócające. Innymi słowy, może to nie pikantne jedzenie prowadzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób, tylko choroby prowadzą do zmniejszenia spożycia pikantnego jedzenia [7]? W końcu posiłki osób chorych doprawione są w stopniu raczej minimalnym [7]. To prawda, ale w tym przypadku wyraźny związek między ostrymi przyprawami i poprawą stanu zdrowia utrzymał się nawet po wykluczeniu badanych chorych i tych, którzy byli już na granicy życia i śmierci [7]. No dobrze, czyli przyczynowość odwrotna raczej odpada, a co z czynnikami zakłócającymi? Przecież jedzeniu pikantnych potraw towarzyszy zwykle picie dużych ilości płynów [9]. A jaki napój jest popularny w Chinach? Zielona herbata, która, jak wiadomo, sama w sobie wykazuje wiele właściwości zdrowotnych. Owszem, ale 13-procentowy spadek ryzyka przedwczesnej śmierci odnotowano również, gdy takie samo badanie przeprowadzono w USA, czyli kraju, w którym pije się napoje w większości przypadków szkodliwe dla zdrowia [10]. Co więcej, to działanie ochronne wykazano nawet po wykluczeniu meksykańskiej grupy etnicznej [10]. W kwestii długowieczności Meksykanie mają przewagę nad resztą populacji USA, przypuszczalnie dzięki wysokiemu spożyciu fasoli.

Bardzo podobne były wyniki analogicznego badania przeprowadzonego we Włoszech [11]. Tym razem ostre przyprawy powiązano z obniżeniem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny o 23%, a więc z wydłużeniem życia o jakieś dwa lata [11]. Autorzy podsumowali badanie stwierdzeniem, że „niewielkie zmiany żywieniowe, jak na przykład wzbogacenie codziennej diety o paprykę chilli, mogą stanowić cenne narzędzie wspomagające poprawę zdrowia” [11].

Ostatnie badanie w tym zakresie przeprowadzono w 2019 r. w Iranie [12]. Tutaj ponownie wykazano, że ostre przyprawy w znaczącym stopniu obniżają ryzyko przedwczesnej śmierci [12]. Mało tego, badania pokazują, że nawet szczypta czarnego pieprzu i papryki chilli dziennie może być tak samo skuteczna w wydłużaniu życia, jak kurkuma [12]. Jeszcze lepiej na zdrowie wpływa połączenie kurkumy i pieprzu [12]. Okazuje się, że zawarta w pieprzu piperyna zwiększa biodostępność kurkuminy ‒ substancji obecnej w korzeniu kurkumy. O prozdrowotnych właściwościach kurkumy wie już chyba każdy, ale dlaczego życie miałaby nam wydłużać papryka chilli? Odpowiedź na to pytanie poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy pikantne jedzenie jest zdrowe? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy pikantne jedzenie jest zdrowe? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Migotanie przedsionków jest najbardziej powszechną formą arytmii, czyli zaburzeń rytmu serca [1]. Schorzenie to dotyka milionów Amerykanów, a ze względu na to, że znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu oraz zawału i niewydolności serca, uważane jest za światowej skali problem w zakresie zdrowia publicznego [1]. Czy profilaktykę i leczenie migotania przedsionków można jakoś wspomóc dietą?

Od niedawna wiemy już czego jeść nie należy. W badaniu z 2019 r. [2] dietę niskowęglowodanową powiązano ze zwiększeniem ryzyka rozwoju migotania przedsionków. Możliwych przyczyn jest tutaj kilka [2]. Po pierwsze, osoby na diecie niskowęglowodanowej jedzą często mniej produktów o działaniu przeciwzapalnym, takich jak warzywa, owoce, czy zboża pełnoziarniste [2]. Niewykluczone, że to właśnie ograniczenie ich spożycia stanowi główny czynnik ryzyka migotania przedsionków [2]. Po drugie, dieta niskowęglowodanowa jest równoznaczna ze zwiększonym spożyciem białka i tłuszczu, które mogą powodować wzrost stresu oksydacyjnego i prowadzić do nadmiaru wolnych rodników, co również powiązane zostało z rozwojem migotania przedsionków [2]. Po trzecie, szkodliwe działanie diety niskowęglowodanowej może być tutaj wynikiem wyższego ryzyka rozwoju innych chorób układu krążenia, w ramach których nabawić się można i migotania przedsionków [2]. Dieta niskowęglowodanowa związana jest przecież ze zwiększeniem ryzyka śmiertelności całkowitej, czyli śmierci z jakiejkolwiek przyczyny, jak również ryzyka śmierci w wyniku, konkretnie, chorób układu krążenia i raka [3].

Pacjentom z zaburzeniami rytmu serca zaleca się sposób odżywiania, który, w dużym uproszczeniu, stanowi dokładne przeciwieństwo diety niskowęglowodanowej: oparty na owocach, warzywach, zbożach, strączkach i orzechach [4]. Owoce morza spożywać należy, co najwyżej, kilka razy w tygodniu; jajka, nabiał, kurczaka ‒ jakoś raz w tygodniu; inne rodzaje mięsa ‒ raczej raz w miesiącu, po części dlatego, że celem jest tutaj ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych i trans [4].

Szczególnie korzystnie działać może pełnowartościowa dieta roślinna oparta na produktach takich jak pełnoziarniste zboża, warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica), warzywach, owocach i orzechach, w dużej mierze (lub całkowicie) wykluczająca produkty odzwierzęce [1]. Jest to bowiem sposób na zmaksymalizowanie spożycia produktów o działaniu ochronnym, przy jednoczesnym wyeliminowaniu potencjalnie szkodliwych produktów odzwierzęcych [1]. Istnieją przekonujące dowody na to, że w profilaktyce migotania przedsionków pewnych produktów rzeczywiście warto unikać, na przykład ryb o ciemnym mięsie i alkoholu [1].

Dane dotyczące szkodliwości ryb o ciemnym mięsie pochodzą z badania Framingham Heart Study i chodzi tutaj o ryby takie jak łosoś, miecznik, lufar, makrela, czy sardynki [5]. Przeprowadzona analiza wykazała, że w przypadku uczestników, którzy spożywali więcej niż cztery porcje ryb o ciemnym mięsie w tygodniu ryzyko rozwoju migotania przedsionków było aż sześć razy wyższe [5]. Natomiast spożycie ryb ogółem na prawdopodobieństwo zachorowania nie wpływa w ogóle [6].

Jeśli chodzi o zależność między zaburzeniami rytmu serca i alkoholem, dokładna przyczyna jest jak na razie nieznana [1]. Wiemy natomiast, że każda porcja alkoholu przekładać się może na wzrost względnego ryzyka rozwoju migotania przedsionków aż o 8% [1]. Żadnego związku z ryzykiem rozwoju zaburzeń serca nie wykazano natomiast dla kawy i innych napojów zawierających kofeinę [7].

Obszarem, w którym dieta roślinna naprawdę może zabłysnąć jest kontrola czynników ryzyka migotania przedsionków [1]. Roślinne odżywianie może obniżyć prawdopodobieństwo wystąpienia nadciśnienia, nadczynności tarczycy, otyłości, czy cukrzycy [1].

Wysokie ciśnienie krwi jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka [1]. Leży u podłoża mniej więcej jednej piątej przypadków migotania przedsionków [8]. I tutaj właśnie rozpoczyna się rola diety roślinnej [1]. Ten sposób odżywiania nie dość, że poprawia wazodylatację, czyli naturalną zdolność tętnic do rozszerzania się, to jeszcze wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne, wiąże się ze zwiększeniem spożycia potasu oraz pozwala zmniejszyć lepkość i gęstość krwi [1].

Jeśli chodzi o nadczynność tarczycy, w porównaniu z dietą tradycyjną, wykluczenie z diety wszystkich produktów odzwierzęcych wiąże się z obniżeniem zapadalności na to schorzenie o połowę [9]. Gdzieś pomiędzy plasuje się natomiast dieta wegetariańska i peskatariańska [9].

Za jedną piątą przypadków migotania przedsionków odpowiadać może nadmiar tkanki tłuszczowej [8]. Dobra wiadomość jest taka, że duża utrata wagi wiąże się z obniżeniem ryzyka rozwoju tego schorzenia aż sześć razy [10]. W badaniu z 2015 r. [10] spośród uczestników, którzy na początku zmagali się z nadwagą, ale zrzucili potem 10% swojej masy ciała, po 5 latach na migotanie przedsionków cierpiało tylko 10% [10]. Natomiast spośród uczestników, którzy zrzucili mniej niż 3% swojej masy ciała lub przytyli na migotanie przedsionków zachorowało 60% ‒ sześć razy więcej [10].

A oto wszystkie czynniki ryzyka migotania przedsionków, których profilaktykę, powstrzymanie, a nawet odwrócenie wspierać może zdrowa dieta roślinna: nadciśnienie, cukrzyca typu 2., otyłość, ogólnoustrojowy stan zapalny i choroba niedokrwienna serca [1]. W świetle tych odkryć widać jak ogromne znaczenie mają tutaj odpowiednie zmiany żywieniowe [1]. Ale czy dieta może migotanie przedsionków wyleczyć? Odpowiedzi na to pytanie szukać należy w badaniach naukowych.

Niestety jak na razie pozostaje nam zadowolić się jedynie opisami przypadków. Ten z 2018 r. wydaje się jednak całkiem przekonujący: 82-letni mężczyzna, u którego zastosowano polifarmakoterapię, co oznacza, że przyjmował kilka różnych leków jednocześnie, ponieważ cierpiał na chorobę niedokrwienną serca, przeszedł zawał serca, zdiagnozowano u niego kardiomiopatię niedokrwienną, wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi i przetrwałe migotanie przedsionków [11]. Zmagał się ponadto z utratą pamięci, zaburzeniami funkcji poznawczych, zmęczeniem i osłabieniem [11]. W sytuacji, gdy pacjent nie chce zmienić swojego sposobu odżywiania i stylu życia, pierwotnej przyczyny swoich problemów zdrowotnych, nie ma innego wyjścia ‒ lepsze leczenie farmakologiczne niż żadne. Prawda jest jednak taka, że powszechnie stosowane leki obniżające ciśnienie krwi i poziom cholesterolu ryzyko bezwzględne zmniejszają jedynie w niewielkim stopniu, a prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych mają naprawdę znaczące [11] (o czym mówiliśmy już w artykule pt. „Dlaczego gram profilaktyki jest więcej wart niż kilogram leczenia?”). Na szczęście bohater opisu przypadku, zamiast leczyć objawy, postanowił zająć się pierwotną przyczyną swoich dolegliwości [11]. Przeszedł więc na dietę roślinną opartą na produktach nieprzetworzonych, co, w połączeniu z umiarkowaną aktywnością fizyczną, przełożyło się na szybkie obniżenie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi oraz zaprzestanie stosowania statyn, leków na nadciśnienie i beta blokerów [11]. U pacjenta odnotowano również odwrócenie zaburzeń funkcji poznawczych oraz objawów związanych z migotaniem przedsionków i kardiomiopatią niedokrwienną, w tym zawrotów głowy, zmęczenia i osłabienia [11].

Liczby mówią same za siebie. Na początku, w grudniu 2017 r., mężczyzna przyjmował jeszcze aż cztery różne leki, potem w lutym 2018 r. zaczął się zdrowiej odżywiać, a w maju 2018 r. jego poziom cholesterolu był już niższy aż o 37% ‒ z 115 mg/dl spadł do 72 mg/dl. Co prawda pacjent przyjmował wtedy jeszcze obniżające cholesterol statyny, ale leki przestał brać w czerwcu 2018 r., a w lipcu cholesterol nadal utrzymywał się na tym samym poziomie. I to samo z ciśnieniem krwi; nawet gdy pacjent przestał przyjmować leki na nadciśnienie, wartości nadal utrzymywały się w normie. No dobrze, a co z migotaniem przedsionków? Całkowicie wyleczone [11].

A oto jak swoją historię opisał sam pacjent: „W grudniu 2017 r. przeszedłem zawał serca, który prawie mnie zabił. Zostałem przewieziony do szpitala, gdzie natychmiast wszczepiono mi stent. Następnego dnia przepisano mi szereg leków, które miały mi pomóc radzić sobie z chorobę. Z jasnością umysłu było coraz gorzej, zmęczony byłem bez przerwy. W końcu stwierdziłem, że mam już tego dosyć. Przez wszystkie te leki od czterech lat miałem mózg jak we mgle, nie zamierzałem stracić ani chwili więcej. W tamtym czasie byłem na diecie śródziemnomorskiej. Potem zdałem sobie jednak sprawę z korzyści, jakie niesie za sobą odżywianie w 100% roślinne. A teraz? Oprócz treningu siłowego codziennie przez godzinę chodzę i biegam na bieżni. Po wielu latach w końcu czuję, że żyję. Każdego ranka budzę się z bystrym umysłem i radością w sercu, wdzięczny, że nie muszę już przyjmować wszystkich tych leków. Chociaż moja dieta nie jest idealna, po zmianie sposobu odżywiania zauważyłem u siebie ogromne korzyści. Dzięki temu, że moje wyniki badań krwi uległy znacznej poprawie, mam motywację, by pozostać na dobrej drodze, a mój kardiolog pozwolił mi odstawić ostatni już lek. Dieta roślinna pozwoliła mi odzyskać zdrowie” [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta w leczeniu migotania przedsionków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w leczeniu migotania przedsionków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wolne kwasy tłuszczowe, czyli takie, które krążą w krwiobiegu w postaci „wolnej”, nie jako składnik trójglicerydów, prowadzą do rozwoju stanu zapalnego, powstania szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu i wystąpienia stresu oksydacyjnego [1]. W efekcie dojść może do zaburzeń procesów sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora insulinowego, co prowadzi do rozwoju insulinooporności w mięśniach [1]. Insulinooporność, natomiast, jest przyczyną stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. [1]

Wraz ze wzrostem poziomu tłuszczu we krwi zdolność organizmu do eliminowania z krwiobiegu cukru ulega osłabieniu [2]. Skąd pochodzi tłuszcz, który sieje całe to spustoszenie? Z naszego jedzenia i z naszej tkanki tłuszczowej.

U dorosłego człowieka liczba komórek tłuszczowych jest stała [3]. Co ciekawe odkrycia tego dokonano poprzez zmierzenie ilości radioaktywnego węgla w ludzkim DNA, skumulowanego w następstwie prób jądrowych [3]. W każdym razie, kiedy chudniemy nasze komórki tłuszczowe się kurczą, ponieważ pozbywają się tłuszczu, ale ich liczba pozostaje niezmieniona [3]. W odwrotnym przypadku, gdy przybieramy na wadze, nasze komórki tłuszczowe się rozciągają, ponieważ muszą pomieścić w sobie większe ilości tłuszczu [3]. Zatem większy brzuch, pupa, czy uda nie oznacza wcale większej liczby komórek tłuszczowych, tylko więcej tłuszczu w komórkach już istniejących. W pewnym momencie nasze komórki stają się na tyle przepełnione, że zgromadzony w nich tłuszcz zaczyna wylewać się z powrotem do krwiobiegu.

Poniższa ilustracja [4] przedstawia tzw. efekt „rozlewania się” tłuszczu (ang. spillover effect). Osoby otyłe nie tylko mają więcej tkanki tłuszczowej, ale w dodatku tłuszcz z ich komórek tłuszczowych nieustannie wylewa się do krwiobiegu [4]. Możliwe, że na tym właśnie polega związek między otyłością i cukrzycą [5]. Tłuszcz wylewa się z komórek tłuszczowych, gromadzi się w komórkach mięśniowych i wywołuje insulinooporność, która prowadzić może do rozwoju cukrzycy typu 2. [5]

Tłuszcz do krwiobiegu dostać się może również za pośrednictwem jamy ustnej. W badaniu z 2001 r. [6] porównano dietę niskowęglowodanową i niskotłuszczową. Zaobserwowano, że wśród uczestników na diecie niskowęglowodanowej tłuszcz zgromadził się w mięśniach w ciągu zaledwie dwóch godzin; tym samym wśród badanych w tej grupie obniżeniu uległa wrażliwość na insulinę [6]. Im wyższy poziom tłuszczu we krwi, tym słabsza staje się zdolność organizmu do usuwania cukru z krwiobiegu. Nie jest to wcale proces wieloletni, wystarczy zaledwie kilka godzin, by tłusty posiłek zaczął zaburzać odpowiednie wykorzystanie insuliny [6]. Dieta wysokotłuszczowa może zwiększać poziom tłuszczu we krwi; wzrostowi temu towarzyszy spadek wrażliwości insulinę [6].

Badania [2] pokazują wyraźnie, że tłuszcz we krwi hamuje transport glukozy i odpowiednie jej wykorzystanie w mięśniach. A przecież ok. 85% cukru z krwiobiegu pobierać powinny właśnie mięśnie. Zależność ta wskazuje również na istotną rolę, jaką w rozwoju insuliooporności odgrywa żywienie, a konkretnie wysokie spożycie tłuszczu [2].

Normalne stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w krwiobiegu wynosi 10-50 mikromoli [2]. Wiemy już, że u osób otyłych tłuszcz z komórek tłuszczowych nieustannie wylewa się do krwiobiegu. Jednak problem wysokiego poziomu tłuszczu we krwi dotykać może nawet osób szczupłych [2]. Wszystko zależy tutaj od diety. Osoba o normalnej masie ciała spożywająca duże ilości tłuszczu może mieć taki sam poziom tłuszczu we krwi, co osoba otyła [2]. Na tej samej zasadzie otyłość w skutkach jest równie szkodliwa, co objadanie się całymi dniami masłem i bekonem, ponieważ u osób otyłych tłuszcz nieustannie wylewa się do krwiobiegu, niezależnie od ich sposobu odżywiania.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu sprzed niemal stu lat [1] dokonano przełomowego odkrycia. Uczestnikami byli młodzi zdrowi ludzie; naukowcy podzielili ich na dwie grupy. Połowa badanych była na diecie wysokotłuszczowej, druga połowa ‒ na diecie wysokowęglowodanowej. Po upływie zaledwie dwóch dni w grupie wysokotłuszczowej rozwinęła się nietolerancja glukozy [1]. W obu grupach przeprowadzono badanie przy użyciu wody z cukrem i, jak widzimy na poniższym wykresie [1], wśród uczestników na diecie wysokotłuszczowej stężenie cukru we krwi wzrosło dwa razy bardziej, niż u osób na diecie wysokowęglowodanowej [1]. A więc większa ilość tłuszczu w diecie przekłada się na wyższy poziom cukru we krwi. Na wyjaśnienie tej zależności naukowcy potrzebowali niemal 70 lat. Znalezienie odpowiedzi miało jednak kluczowe znaczenie dla naszego obecnego rozumienia mechanizmu rozwoju cukrzycy typu 2.

Ładowanie węglowodanami przed zawodami, pozwala sportowcom na zwiększenie zapasu energii w mięśniach. W przewodzie pokarmowym skrobia rozkładana jest na cukry proste. Glukoza krąży w krwiobiegu i przedostaje się do mięśni, gdzie jest magazynowana i wykorzystywana jako źródło energii.

Jednak cukier we krwi jest trochę jak wampir. Nie wejdzie do wnętrza naszych komórek bez zaproszenia. Zaproszeniem w tym przypadku jest insulina. Kiedy cukier dociera do komórki mięśniowej, czeka cierpliwie na zewnątrz, aż insulina wpuści go do środka. Insulina jest jakby kluczem, który otwiera drzwi komórki mięśniowej, aby cukier mógł przeniknąć do jej wnętrza. Insulina przyłącza się do receptora insulinowego, aktywuje enzym, który aktywuje dwa kolejne enzymy, które to z kolei aktywują transport glukozy do wnętrza komórki. Insulina jest zatem kluczem do drzwi naszych komórek mięśniowych.

Co by się stało w przypadku braku insuliny? Cóż, cukier gromadziłby się krwiobiegu, dobijając się do drzwi komórek mięśniowych, ale nie mógłby dostać się do środka. W efekcie poziom cukru we krwi nieustannie by wzrastał.

Na tym właśnie polega cukrzyca typu 1. Komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny ulegają zniszczeniu; bez insuliny cukier nie może się przedostać z krwiobiegu do komórek mięśniowych, przez co wzrasta stężenie glukozy we krwi.
Nie jest to jednak jedyna możliwa przyczyna wysokiego poziomu cukru we krwi. Co by się stało, gdyby nasz organizm wytwarzał wystarczające ilości insuliny, ale nie byłaby ona w stanie spełniać swojej funkcji? Mamy klucz, ale nie możemy go użyć, bo zamek w drzwiach jest cały zaklejony. W takiej sytuacji mamy do czynienia z insulinoopornością. Nasze komórki mięśniowe stają się oporne na działanie insuliny. Co takiego zakleja zamek w drzwiach komórek mięśniowych i nie pozwala insulinie wpuścić do ich wnętrza cukru? Tłuszcz, a konkretnie tłuszcz w komórkach mięśni.

Tłuszcz obecny w krwiobiegu może gromadzić się w komórkach mięśniowych i prowadzić do powstania wolnych rodników oraz szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu. Mogą one blokować ścieżki sygnałowe w komórce, przez co insulina, niezależnie od jej ilości, nie jest w stanie wpuścić glukozy do wnętrza komórek. W efekcie wzrasta poziom cukru we krwi.

Mechanizm rozwoju insulinooporności pod wpływem działania tłuszczu (a konkretnie tłuszczu nasyconego) odkryty został dopiero po wynalezieniu rezonansu magnetycznego [2]. Urządzenie pozwoliło naukowcom zaobserwować, co dzieje się we wnętrzu mięśni, w wyniku dożylnego podania tłuszczu [3]. Tym sposobem odkryto, że wysoki poziom tłuszczu we krwi „prowadzi do rozwoju insulinooporności, poprzez hamowanie transportu glukozy” [3] do wnętrza mięśni.

I to w ciągu zaledwie trzech godzin. Jeden tłusty posiłek, hamując transport glukozy do mięśni, może zapoczątkować proces rozwoju insulinooporności po upływie zaledwie 160 minut [4].

To samo dzieje się u nastolatków [5]. Dożylne podanie tłuszczu skutkuje gromadzeniem się tłuszczu w mięśniach i obniżeniem wrażliwości na insulinę [5]. Oznacza to, że zwiększone stężenie tłuszczu we krwi może w znaczącym stopniu przyczyniać się do rozwoju insulinooporności [5].

W badaniu z 1999 r. [6] naukowcy przeprowadzili odwrotny eksperyment. Obniżenie poziomu tłuszczu we krwi zaskutkowało zmniejszeniem insulinooporności. Aby pozbyć się z krwiobiegu cukru, najpierw trzeba pozbyć się tłuszczu. Dlatego właśnie na diecie wysokotłuszczowej, diecie ketogenicznej, insulina jest mniej skuteczna [1]. Organizm człowieka staje się oporny na działanie insuliny [1].

Jednak wraz z obniżeniem ilości tłuszczu w diecie skuteczność insuliny zaczyna się poprawiać [1]. Jest to wyraźny dowód na to, że, nawet u zdrowych osób, „niskowęglowodanowa, wysokotłuszczowa dieta może zaburzać tolerancję glukozy”[1]. Sposobem na obniżenie insulinooporności, przyczyny stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2., jest obniżenie spożycia tłuszczu [1].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Co jest przyczyną insulinooporności? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jest przyczyną insulinooporności? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Współczesna epidemia chorób związanych z dietą była bodźcem dla wielu badań w zakresie optymalnego żywienia człowieka [1]. W artykule z 1985 r. [2] sugerowano, że przyczyną chorób przewlekłych jest odejście od sposobu odżywiania, do którego organizm człowieka przystosowany został w wyniku ewolucji; rozbieżność między tym, co jedliśmy przez ostatnie dwa miliony lat, od epoki kamienia, a tym czym objadamy się obecnie [2]. Autorzy artykułu przekonywali, że człowiek powinien powrócić do diety zbieracko-łowieckiej, opartej na chudym mięsie, owocach, warzywach i orzechach [2].

Chociaż założenie, że nasze potrzeby żywieniowe wykształciły się w czasach prehistorycznych można uznać za uzasadnione, kluczowe pytanie brzmi: w jakich prehistorycznych czasach [1]? Dlaczego tylko dwa miliony lat temu? Ewolucja człowieka rozpoczęła się przecież 25 mln lat temu, wraz z pojawieniem się naszych przodków, małp człekokształtnych [3]. To właśnie w tym czasie wykształciły się nasze potrzeby żywieniowe i fizjologia trawienia, a późniejszy zbieracko-łowiecki tryb życia wiele w tym zakresie nie zmienił [3]. Co jedliśmy przez pierwsze 90% naszej ewolucji? To samo co reszta człowiekowatych: 95% naszej diety stanowiły rośliny [4].

Być może właśnie dlatego jesteśmy tak podatni na choroby serca [4]. Możliwe, że przez większość ewolucji cholesterol nie był w ogóle częścią naszej diety; zero bekonu, masła, tłuszczów trans, za to ogromne ilości błonnika, który poziom cholesterolu dodatkowo jeszcze obniża [5]. Człowiek potrzebuje jednak pewnych ilości cholesterolu, więc na drodze ewolucji nasz organizm nauczył się nie tylko cholesterol wytwarzać, ale również przechowywać i ponownie go wykorzystywać [5]. Organizm człowieka jest przystosowany do magazynowania cholesterolu [5]. Jeśli spojrzymy na człowieka jak na maszynę do przechowywania cholesterolu, jasne staje się, dlaczego we współczesnym świecie, pełnym bekonu, jajek, sera, mięsa oraz różnego rodzaju ciast i ciasteczek, naszą główną przyczyną śmierci jest choroba wieńcowa, choroba zapchanych tętnic. Przez 90% naszej ewolucji oszczędzanie cholesterolu za wszelką cenę było dla nas mechanizmem przystosowania do ubogiej w cholesterol diety. Współcześnie jednak ten aspekt naszej fizjologii działa na naszą niekorzyść [5]. Nie jesteśmy przystosowani do spożywania tak dużych ilości cholesterolu, nasz organizm nie jest w stanie sobie z nimi poradzić, co przyczynia się do rozwoju chorób serca.

William Clifford Roberts, redaktor naczelny American Journal of Cardiology, 25 lat temu zwrócił uwagę na fakt, że mięsożercy nie chorują na miażdżycę, niezależnie od ilości spożywanego tłuszczu i cholesterolu [6]. Psy, na przykład, bez problemu mogłyby jeść tyle cholesterolu ile znajduje się w 500 jajkach i kostce masła dziennie [6]; ewoluowały one w końcu od wilków i są przystosowane do spożywania i pozbywania się nadmiernych ilości cholesterolu [6]. U zwierząt przystosowanych do odżywiania bardziej roślinnego zaledwie ułamek tej ilości cholesterolu w ciągu kilku miesięcy mógłby zapoczątkować proces rozwoju miażdżycy [6].

Nawet jeśli organizm człowieka, na drodze selekcji naturalnej, przystosował się do jedzenia głównie owoców, warzyw liściastych i nasion przez 90% naszej ewolucji, dlaczego nie wykształciliśmy cech mięsożerców w ciągu ostatnich 10% naszej ewolucji, w epoce paleolitu? Na przystosowanie się do jedzenia dużych ilości tłuszczów nasyconych i cholesterolu mieliśmy w końcu całe dwa miliony lat [7]. Jeśli całe życie takiego odżywiania zatyka tętnice niemal każdego człowieka, dlaczego geny osób zmarłych w wyniku zawału serca nie zostały zastąpione genami szczęściarzy, którzy dożywali starości, bez zmian miażdżycowych, niezależnie od tego, jak wyglądała ich dieta?

Bo mało kto dożywał wtedy starości; mało kto dożywał wieku, w którym pojawiają się zawały serca [8]. Jeśli średnia oczekiwana długość trwania życia wynosi 25 lat [8], przekazywane dalej są geny, które zapewnią przedstawicielom gatunku osiągnięcie wieku rozrodczego. Priorytetem było nie umrzeć z głodu, a więc im więcej kalorii miało nasze jedzenie, tym lepiej. Spożywanie dużych ilości szpiku kostnego i mózgów, ludzkich i nie tylko [9], zapewniało więc przewagę selekcyjną. Jednak w takiej sytuacji równie pomocny byłby, na przykład, zapas słodyczy, prosto z przyszłości. Jeśli celem jest jedynie dożycie wieku rozrodczego i przekazanie genów, ochrona przed chorobami przewlekłymi, z punktu widzenia ewolucji, nie ma większego znaczenia.

W poszukiwaniu populacji, w której ludzie dożywają starości bez chorób przewlekłych nie musimy się wcale cofać o milion lat. W XX w. lekarze pracujący w sieci szpitali misyjnych na wiejskich obszarach Afryki odkryli, że choroba niedokrwienna serca na tym kontynencie praktycznie nie występuje [10]; podobnie zresztą jak wysokie ciśnienie krwi, udary mózgu, cukrzyca, najbardziej powszechne rodzaje nowotworów i wiele innych schorzeń [11].

W pewnym sensie populacje wiejskich obszarów Chin i Afryki odżywiały się tak samo jak nasz gatunek przez 90% naszej, trwającej mniej więcej 20 milionów lat, ewolucji. Ich dieta oparta była niemal wyłącznie na produktach roślinnych. Skąd wiadomo, że ochronnie działała właśnie dieta, a nie jakieś inne czynniki?

Po 25 latach autorzy wspomnianego artykułu z 1985 r. [1] wyjaśnili, że ich celem nie było wówczas, i nie jest teraz, przekonanie ludzi do wzorowania swojego sposobu odżywiania na diecie naszych przodków [12]. Zalecenia żywieniowe powinny opierać się na badaniach naukowych [12]. Dlatego właśnie tak cenne są pionierskie badania Nathana Pritikina, Deana Ornisha i Caldwella Esselstyna. Wykazano w nich, że dieta roślinna może nie tylko powstrzymać rozwój choroby niedokrwiennej serca, ale i, w większości przypadków, cofnąć zmiany chorobowe [13], co przedstawione zostało na poniższych zdjęciach. Jak do tej pory takie działanie lecznicze wykazano wyłącznie dla diety roślinnej. Być może dlatego, że przez większą część naszej ewolucji odżywialiśmy się właśnie roślinnie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Na czym polega problem z dietą paleo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Na czym polega problem z dietą paleo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zwane również chorobą Hashimoto, to narządowo swoista choroba autoimmunologiczna, w której organizm atakuje gruczoł tarczowy [1]. Z powodu urazów tkanki tarczycy i powstałych w efekcie blizn często dochodzi do rozwoju niedoczynności tarczycy [1]. Z badań nad bliźniętami jedno i dwujajowymi wynika, że za występowanie choroby częściowo odpowiedzialne są geny [1]. Ryzyko rozwoju Hashimoto u obu bliźniąt jest bowiem wyższe w przypadku bliźniąt jednojajowych [1]. Jednak nawet dla bliźniąt jednojajowych wskaźnik zgodności wynosi zaledwie 50% [1], co oznacza, że nawet jeśli jedno z bliźniąt ma Hashimoto, prawdopodobieństwo zachorowania u drugiego z bliźniąt, mimo praktycznie identycznego DNA, wynosi zaledwie 50%. Dane te wskazują, że, poza uwarunkowaniami genetycznymi, w rozwoju choroby istotną rolę odgrywają również inne czynniki. Geny ładują broń, ale za spust pociągać mogą czynniki środowiskowe.

Istnieje ponad 90 substancji chemicznych zaburzających równowagę hormonalną, czy funkcjonowanie tarczycy [1]. Do rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy przyczynia się jednak tylko kilka, w tym policykliczne węglowodory aromatyczne [1]. Wśród palaczy głównym źródłem narażenia na związki z tej grupy są papierosy, wśród osób niepalących ‒ niemal wyłącznie jedzenie [2]. Policykliczne węglowodory aromatyczne powstają, gdy mięso (wołowina, wieprzowina, kurczak, czy ryby) poddawane jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, np. podczas grillowania [3]. Inną grupą substancji niebezpiecznych są polibromowane bifenyle (PBB), rodzaj uniepalniaczy, których produkcja w USA jest obecnie zabroniona [1]. Związki te wciąż obecne są jednak w wodnym łańcuchu pokarmowym [4]. Kolejna grupa substancji niebezpiecznych ‒ polichlorowane bifenyle (PCB) to związki wykorzystywane w przetwórstwie przemysłowym [1]. Źródłem narażenia dla człowieka jest przede wszystkim spożycie ryb, ale również innych rodzajów mięsa i jajek [5].

Zatem można by założyć, że niedoczynność tarczycy powinna występować rzadziej wśród osób na diecie roślinnej. I rzeczywiście, pomimo mniejszych ilości jodu dieta wegańska wydaje się działać ochronnie [6]. Jednak dieta roślinna w kontekście niedoczynności tarczycy nie była jak do tej pory przedmiotem interwencyjnych badań naukowych. W 2019 r. przeprowadzono badanie nad zmienioną wersją diety paleo w leczeniu pacjentów z chorobą Hashimoto [7]. Wśród uczestników nie odnotowano jednak poprawy funkcjonowania tarczycy [7].

Tym co poprawia funkcjonowanie tarczycy jest natomiast Nigella Sativa, zwana również czarnuszką [8]. Nie bez powodu pojawia się ona w najnowszej książce dr. Michaela Gregera pod tytułem How not to diet. Ta niepozorna przyprawa stosowana jest nie tylko w celach kulinarnych, ale również i leczniczych [8].
W 2016 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane badanie placebo, z udziałem pacjentów z chorobą Hashimoto [8]. Przez osiem tygodni uczestnicy spożywali pół łyżeczki sproszkowanej czarnuszki dziennie [8]. Poza znaczącym spadkiem masy ciała, wśród uczestników zaobserwowano również znaczące obniżenie poziomu hormonu stymulującego tarczycę, co wskazuje na poprawę funkcjonowania tego gruczołu [8]. Co więcej odnotowano również zmniejszenie poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych oraz wzrost stężenia hormonu tarczycy T3 [8]. Za przeciwzapalnymi właściwościami czarnuszki przemawia również zaobserwowane w badaniu obniżenie poziomu interleukiny 23, czyli produkowanej przez komórki cytokiny prozapalnej, która może przyczyniać się do rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy [8]. Jakieś skutki uboczne? Tak, 17-procentowy spadek poziomu „złego” cholesterolu LDL [9].

Biorąc pod uwagę fakt, że pacjenci z chorobą Hashimoto są szczególnie narażeni na choroby serca [10], tego typu skutki uboczne są jak najbardziej pożądane. „Ze względu na zaobserwowane prozdrowotne właściwości czarnuszki, przyprawa ta może być stosowana w leczeniu zaburzeń metabolicznych związanych z chorobą Hashimoto” [8].

Jednak w badaniu z 2019 r. [11] czarnuszka wypadła już trochę słabiej. Taka sama dawka, taki sam czas trwania badania, ale nie odnotowano żadnych znaczących zmian w funkcjonowaniu tarczycy. Należy zaznaczyć, że w przeciwieństwie do badania z 2016 r., [8] tutaj uczestnikami nie byli już pacjenci z Hashimoto [11], tylko z szeroko pojętą niedoczynnością tarczycy, co mogło mieć wpływ na ostateczne wyniki. Ponadto czarnuszka, podobnie, jak inne produkty żywieniowe, a także leki, może hamować wchłanianie hormonów stosowanych w leczeniu zastępczym niedoczynności tarczycy [12]. W związku z tym leki należy przyjmować na czczo, a uczestnicy tego badania swoje hormony brali razem z czarnuszką [11], co mogło wpłynąć na skuteczność stosowanego leczenia. Podsumowując, czarnuszce zdecydowanie warto dać szansę. Zaszkodzić nie zaszkodzi, w najgorszym wypadku grozi nam po prostu pysznie doprawione jedzenie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta na niedoczynność tarczycy: naturalne leczenie choroby Hashimoto first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta na niedoczynność tarczycy: naturalne leczenie choroby Hashimoto pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Odpowiednia ilość jodu w diecie jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania tarczycy [1]. Nie bez powodu nazwy dwóch hormonów tarczycy, T3 i T4, pochodzą od liczby budujących je atomów jodu [2]. Jodu nie musimy sobie dostarczać codziennie, ponieważ duże ilości tego pierwiastka magazynowane są właśnie w gruczole tarczowym [2]. Niemniej jednak obecność jodu w diecie jest bardzo istotna [2]. Niestety najpopularniejsze źródła tego minerału, sól jodowana i nabiał [3], nie są specjalnie prozdrowotne. Zawartość jodu w nabiale to wynik stosowania w przemyśle mleczarskim środków czyszczących na bazie jodu, np. Betadine, do odkażania wymion krów; część jodu przedostaje się do mleka [2]. Jodem wzbogaca się również paszę dla bydła, a dodatki do żywności zawierające jod są częstym składnikiem dostępnego na amerykańskim rynku pieczywa [3].

Badanie z 2018 r. [4] pokazało, że osoby, które przechodzą na dietę typu paleo, a więc przestają spożywać nabiał i sól kuchenną, mogą rozwinąć niedobór jodu, mimo że ich dieta zawiera dwa razy więcej owoców morza, jednego ze źródeł tego pierwiastka [4]. A co z osobami przechodzącymi na dietę opartą na nieprzetworzonych produktach roślinnych? Jak wiadomo, ten sposób odżywiania również zakłada ograniczenie spożycia produktów typu lody czy wysoko przetworzone pieczywo, i jeśli osoby na diecie roślinnej nie jedzą przy tym żadnych wodorostów mogą nabawić się takich samych niedoborów, jak uczestnicy wspomnianego badania [4].

Opis przypadku z 2018 r. [5]: trzyletnią dziewczynkę karmiono tylko nieprzetworzonymi, niesolonymi produktami roślinnymi; nie przyjmowała ponadto żadnych suplementów. Jej rodzice utrzymywali, że ich celem było żywienie swojej córki tylko tym co najzdrowsze. Tego typu odżywianie może okazać się śmiertelne. Dieta w 100% roślinna bez suplementacji witaminy B12 grozi nieodwracalnym uszkodzeniem nerwów. W przypadku trzyletniej dziewczynki [5] pierwszym ze skutków niedoborowej diety były wole tarczycy, spowodowane niewystarczającym spożyciem jodu.

Kolejny opis przypadku [6]: „Weganizm jako przyczyna spowodowanej niedoborem jodu niedoczynności tarczycy” u odstawionego od piersi dziecka. Wcześniej chłopiec był zdrowy, ponieważ jego matka przyjmowała suplement diety dla ciężarnych, który, na szczęście, zawierał m.in. jod [6]. Wraz z mlekiem matki pierwiastek trafiał do wówczas organizmu dziecka.

Jak się okazuje, większość wegetarian i wegan, podobnie zresztą jak wszystkożerców, nie zdaje sobie w ogóle sprawy , jak ważny jest jod w okresie ciąży [2]. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Tyreologicznego i Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej nawet kobiety, które planują zajść w ciążę powinny przyjmować dawkę 150 mcg jodu dziennie [7]. Niestety ten niezwykle ważny minerał jest składnikiem zaledwie 60% dostępnych na amerykańskim rynku suplementów dla kobiet w ciąży [7]. Zatem, wbrew obowiązującym zaleceniom, 40% kompleksów witamin i minerałów dla ciężarnych nie zawiera jodu [7]. W związku z powyższym niezwykle istotne jest, by kobiety w ciąży i karmiące sprawdzały etykiety. Tylko wtedy będą miały pewność, że dostarczają sobie odpowiedniej dawki jodu [7].

Średnie stężenie jodu u kobiet w wieku rozrodczym wynosi 110 mcg/litr [8]. W przypadku kobiet, które nie są w ciąży jest to poziom wystarczający, jednak ciężarne potrzebują przynajmniej 150 mcg/litr [1]. W celu oceny stężenia jodu w organizmie wykonuje się badanie moczu z dobowej zbiórki. W przypadku osób dorosłych, nieciężarnych, norma wynosi co najmniej 100 mcg/litr moczu [1]. Jak pokazało badanie z 2011 r. [1] przeciętny weganin ma stężenie jodu na poziomie zaledwie 78,5 mcg/litr.

Dla większości osób zalecana dzienna dawka jodu wynosi średnio 150 mcg, odpowiednik mniej więcej półtorej szklanki krowiego mleka [9]. Napoje roślinne z reguły nie są niestety fortyfikowane jodem. Szklanka roślinnych odpowiedników mleka zawiera średnio zaledwie 3 mcg tego pierwiastka [9]. W badaniu z 2017 r. [10] wykazano, że, choć wiele roślinnych mlek wzbogacanych jest wapniem, spośród badanych 47 produktów jodem wzbogacone były zaledwie 3. Zawartość jodu w napojach fortyfikowanych była taka sama jak w mleku krowim. Dosyć słabo wypadły jednak napoje niefortyfikowane.

Producenci napojów roślinnych szczycą się tym, że ich mleka wzbogacone są wapniem, często również witaminą B12, D i A [10]. Fortyfikacja jodem wydaje się jednak mało rozpowszechniona [10]. Wysoka zawartość tego minerału w mleku krowim to przecież wynik wzbogacania paszy dla krów i odkażania wymion środkami na bazie jodu [6]. Dlaczego więc fortyfikacji jodem nie stosuję się w przypadku mlek roślinnych? Pod wpływem informacji na temat szkodliwego działania karagenu [11] amerykańska marka Silk zdecydowała się na zmianę stosowanego w swoich produktach zagęszczacza. Może już czas, by skład napojów roślinnych dostosowany został do rosnącego zapotrzebowania na produkty wzbogacone jodem?

Według naukowców osoby spożywające mleka roślinne nie wzbogacone jodem zagrożone są niedoborem tego pierwiastka, chyba że dostarczają go sobie z innych źródeł [10]. Najzdrowszym bez wątpienia są warzywa morskie. Powrócimy do nich już w następnym artykule z tej serii.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy weganom grozi niedobór jodu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy weganom grozi niedobór jodu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jedno z najczęstszych pytań, jakie lekarze otrzymują od pacjentów cierpiących na nieswoiste zapalenie jelit to: czy zmiana sposobu odżywiania może mieć wpływ na przebieg choroby? Jak do tej pory odpowiedź brzmiała: nie wiadomo. Jednak w świetle odkrycia potencjalnej roli siarkowodoru w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, aktualny stan wiedzy może ulec zmianie. Podwyższenie poziomu gazu o zapachu zgniłych jaj w jelicie grubym spowodowane jest przez aminokwasy zawierające siarkę, których skoncentrowanym źródłem jest mięso. Wobec tego wyeliminowanie mięsa z diety byłoby prawdopodobnie wskazane [1]. Białko odzwierzęce związane jest z podwyższonym ryzykiem nie tylko zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit, ale również nawrotu choroby wśród osób, które już się z nią zmagają [2].

Mechanizm ten odkryto stosunkowo niedawno. Teoria nieswoistych zapaleń jelit jako chorób cywilizacyjnych, których główną przyczyną jest zachodnia dieta nie ma zbyt wielu zwolenników. Przez długi czas nikt nawet nie rozważał przeprowadzenia badań nad dietą osób, u których zdiagnozowano nieswoiste zapalenie jelit, w kontekście ryzyka nawrotu choroby [3]. Na szczęście to już przeszłość. Badanie z 2004 r. [4], z udziałem pacjentów w remisji, polegało na rocznej obserwacji diety uczestników, w celu zidentyfikowania produktów odpowiedzialnych za gwałtowne nawroty krwawej biegunki. Jak się okazało, głównym żywieniowym czynnikiem ryzyka nawrotu choroby jest wysokie spożycie mięsa.

A co jeśli chorzy zaczęliby jeść mniej produktów odzwierzęcych, ograniczając tym samym swoje spożycie aminokwasów zawierających siarkę? W badaniu z 1998 r. [5], z udziałem czterech pacjentów cierpiących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, uczestnicy zauważyli u siebie czterokrotną poprawę rytmu wypróżnień, i to bez żadnych zmian w przyjmowanych lekach. Czuli się na tyle dobrze, że według autorów badania, zmuszanie ich do powrotu do starych nawyków żywieniowych byłoby nieetyczne. Aminokwasy zawierające siarkę są głównym źródłem siarki w pożywieniu. Przejście na dietę o niskiej zawartości siarki oznacza po prostu zmianę z typowej diety bogatej w białko i tłuszcze odzwierzęce, a ubogiej w błonnik, na dietę opartą na produktach roślinnych [6]. Zachodnia dieta ma działanie prozapalne, dieta roślinna ‒ przeciwzapalne [7].

To teraz zobaczmy, jak dieta roślinna poradzi sobie z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, wywołanym przez odchudzającą dietę niskowęglowodanową [8]. Trzydziestosześcioletni mężczyzna zrzucił na diecie niskowęglowodanowej ok. 6 kg. Jednak oprócz nadprogramowych kilogramów stracił również swoje zdrowie: zdiagnozowano u niego wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Przeszedł na dietę opartą na nieprzetworzonych produktach roślinnych i co? Objawy natychmiast ustąpiły, i to bez udziału leków. No dobrze, ale przecież to tylko pojedynczy przypadek. Opisy przypadków są niczym dane anegdotyczne. Ich wartość leży w potencjale do inspirowania nowych badań naukowych. Taki właśnie efekt udało się osiągnąć i tym razem.

Jak do tej pory dieta roślinna w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie była przedmiotem żadnych badań naukowych. Brak odpowiednich zaleceń żywieniowych był największym ograniczeniem metod stosowanych w leczeniu nieswoistych chorób zapalnych jelit, powiązanych w dużej mierze z naszą wszystkożerną dietą. W związku z powyższym grupa japońskich gastrologów przeprowadziła badanie [9] z udziałem pacjentów cierpiących na nieswoiste zapalenie jelit. Przez ponad 10 lat wszyscy uczestnicy byli na diecie roślinnej. Opublikowane dane były zdumiewające. Nigdy wcześniej w literaturze medycznej nie odnotowano tak dobrych wyników. Co więcej, jak pokazało badanie tych samych autorów z 2019 r. [7], remisję choroby Leśniowskiego-Crohna dieta roślinna jest w stanie utrzymać przez rok w przypadku 100% badanych i przez dwa lata w przypadku 90% badanych. Jak dieta roślinna poradzi sobie w profilaktyce nawrotów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [9]?

Badanie z 2018 r. [9] opierało się na edukacji hospitalizowanych pacjentów. W szpitalu naukowcy kontrolowali dietę badanych i jednocześnie dokształcali ich w zakresie korzyści płynących z odżywiania opartego na produktach roślinnych. Celem było zmotywowanie pacjentów do utrzymania zdrowych nawyków żywieniowych po powrocie do domu. Większość uczestników badania (77%) doświadczyła poprawy swojego stanu zdrowia ‒ całkowitego ustąpienia lub złagodzenia objawów takich jak krwawe stolce, jeszcze w trakcie pobytu w szpitalu. Wspaniale!

Jednak najlepsze dopiero przed nami. Przez kolejne 5 lat pacjenci byli pod obserwacją i jak się okazało, 81% badanych utrzymało chorobę w remisji przez cały ten czas, a 98% ‒ przez przynajmniej rok; efekty bez porównania lepsze niż w przypadku innych metod leczenia. Wskaźniki nawrotu choroby okazały się znacznie niższe niż przy zastosowaniu terapii lekami. Jak pokazują badania, dla konwencjonalnych metod leczenia wskaźnik nawrotu choroby wynosi ok. 50%, dla leczenia za pomocą zdrowego odżywiania ‒ zaledwie 2% [9].

Od jakiegoś czasu wiadomo było, że dieta roślinna sprawdza się w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna, zarówno w fazie zaostrzenia, jak i w remisji [9]. Badanie z 2018 r. [9] wykazało, że dieta roślinna skutecznie radzi sobie również z fazą aktywną i remisją wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Przeprowadzono więc kolejne badanie w tym zakresie [10], z udziałem osób cierpiących na ciężką postać choroby, w fazie zaostrzenia. Dieta roślinna ponownie okazała się bardziej skuteczna niż tradycyjne leczenie farmakologiczne. Badani poczuli się na tyle dobrze, że jeszcze sześć lat później ich dieta wciąż była bogata w produkty pochodzenia roślinnego. Naukowcy podsumowali, że dieta roślinna jest skuteczną metodą profilaktyki nawrotów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Dlaczego? Dieta roślinna bogata jest w błonnik, pożywienie dla naszych dobrych bakterii jelitowych [9]. Jest to prawdopodobnie jeden z powodów, dla których roślinne odżywianie zapobiega wielu chorobom przewlekłym, między innymi nieswoistym zapaleniom jelit. Zastąpienie diety wszystkożernej roślinną wydaje się zatem dobrym rozwiązaniem [9].

Dobrą analogią byłoby tutaj stosowanie diety roślinnej w leczeniu chorób serca, naszego zabójcy nr 1. Dieta roślinna jest nie tylko bardziej bezpieczna i tańsza niż tradycyjne metody leczenia, ale również bardziej skuteczna. Nie mówiąc już o tym, że zwiększone spożycie produktów roślinnych nie wiąże się z żadnymi niepożądanymi skutkami ubocznymi. Dla porównania, jakie skutki uboczne mają leki immunosupresyjne, stosowane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, np. cyklosporyna? Zaraz się przekonamy… Wśród najczęstszych objawów niepożądanych wymienia się m.in.: nudności i wymioty, problemy z oddychaniem, zaburzenia rytmu serca, czy żółte zabarwienie skóry i oczu; rzadziej występują objawy takie jak krew w moczu, konwulsje, czy ucisk w klatce piersiowej; wśród rzadko występujących objawów wyróżnić można ciemne zabarwienie moczu, niestrawność, nocne poty, czy wymioty krwią bądź treścią przypominającą zmielone ziarna kawy [11].

Obecnie na rynku w USA dostępne są jeszcze bardziej wyszukane leki, których koszt wynosi ok. 60 tys. dolarów rocznie (5 tys. dolarów miesięcznie) [12]. Co gorsza nie są one nawet specjalnie skuteczne; w wyniku rocznej terapii remisję kliniczną odnotowano jedynie w 17-34% przypadków [13]. Ponadto, w przeciwieństwie do diety roślinnej, leki te związane są z niepokojącymi skutkami ubocznymi. Doprowadzić mogą do udaru [14], niewydolności serca [15], rozwoju nowotworu, w tym rzadkiego, wyjątkowo śmiertelnego rodzaju nowotworu, zwanego chłoniakiem z komórek T wątrobowo-śledzionowym [16]; do tego dochodzi jeszcze postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa [17], poważna, śmiertelna choroba mózgu, na którą nie wynaleziono jak do tej pory leczenia ani lekarstwa. Dobra, dobra, większe ryzyko zgonu… Ale czy wspominaliśmy już może jak malutkie są nasze tabletki? A buteleczka? Tak łatwo ją przecież otworzyć… [18].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Najlepsza dieta w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szukając w internecie informacji na temat żywienia w chorobie Leśniowskiego-Crohna albo we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, natrafić można na całą serię sprzecznych porad [1]. Co na to nauka? Według systematycznego przeglądu literatury w dziedzinie wpływu diety na ryzyko rozwoju nieswoistego zapalenia jelit [2] choroba Leśniowskiego-Crohna związana jest ze spożyciem tłuszczów i mięsa, natomiast błonnik pokarmowy i owoce wydają się działać profilaktycznie. Podobnie sytuacja wygląda w przypadku innego rodzaju nieswoistego zapalenia jelit ‒ wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: tłuszcze i mięso jako czynniki ryzyka, spożycie warzyw jako czynnik profilaktyczny.

Opublikowana w 2015 r. metaanaliza [3] wykazała, że osoby spożywające mięso mają ok. 50% wyższe ryzyko zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit. Dlaczego? Istnieje hipoteza, że mięso stanowi nośnik dla bakterii, które przyczyniają się do rozwoju tego typu chorób. Yersinia na przykład występuje w mięsie w ogromnych ilościach. Możliwe również, że spore zamieszanie w naszym mikrobiomie robią zawarte w mięsie pozostałości antybiotyków [4]. Należy jednak pamiętać, że Yersinia należy do tzw. bakterii psychrofilnych. Oznacza to, że jest w stanie rozwijać się w temperaturach chłodniczych [5]. Odkryto wyraźny związek tej bakterii ze n nieswoistym zapaleniem jelit, co przemawia za hipotezą, że zakażenie Yersinią może być czynnikiem wywołującym przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit [6].

Jednym z powodów, dla których to właśnie białko odzwierzęce, nie roślinne, związane jest z trzy razy wyższym ryzykiem zachorowania na nieswoiste zapalenie jelit jest fakt, że prowadzić może ono do powstania toksycznych produktów przemian bakterii, między innymi siarkowodoru, gazu o zapachu zgniłych jaj [7]. Siarkowodór jest nie tylko jednym z głównych „brzydko pachnących składników ludzkich gazów jelitowych” [8]; gaz ten jest również trucizną, powiązaną z rozwojem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [9]. Zatem każda dieta niskowęglowodanowa, oparta na produktach mięsnych wiąże się nie tylko z „brzydko pachnącymi gazami jelitowymi”, ale i wyższym ryzykiem zachorowania na zespół jelita drażliwego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i, ostatecznie, na raka jelita grubego [10].

Siarkowodór w jelicie grubym pochodzi z aminokwasów zawierających siarkę, takich jak metionina, których skoncentrowanym źródłem są produkty pochodzenia zwierzęcego. Ponadto w roli konserwantów przy produkcji nieekologicznego wina i nieekologicznych suszonych owoców stosuje się siarczyny. Jednak wiele wskazuje na to, że większym zmartwieniem powinny być dla nas aminokwasy zawierające siarkę [11]. Jak pokazuje poniższy wykres [9], zwiększone spożycie mięsa powodować może u ludzi gwałtowny wzrost zawartości sulfidów w kale.

Ze związków siarki w jelicie grubym niektóre bakterie, np. Biophilia wadsworthia, mogą wytwarzać siarkowodór [12]. Rozwojowi tego konkretnego szczepu bakterii sprzyja dieta oparta na produktach pochodzenia zwierzęcego (mięsie, jajkach i nabiale) [13]. Wpływ żywienia na bakteryjną florę jelitową człowieka jest często bagatelizowany. Jak pokazuje poniższy wykres, przeszczep kału w ciągu trzech dni może przyczynić się do zmian w ludzkim mikrobiomie. W przypadku kuracji silnym antybiotykiem (Ciprofloxacin) proces ten zająć może tydzień. Natomiast zwiększone spożycie mięsa i jajek może zmienić ludzki mikrobiom w ciągu zaledwie jednego dnia, i to nie na lepsze.

Na poniższym wykresie [12] widzimy, że liczba bakterii zdolnych do produkcji siarkowodoru może się zwiększyć ponad dwukrotnie. Zależność ta potwierdza hipotezę, że spowodowane dietą zmiany we florze bakteryjnej jelit przyczyniać się mogą do rozwoju nieswoistego zapalenia jelit [12].

Innymi słowy, wywołany spożyciem mięsa wzrost ilości związków siarki w jelicie grubym to zagadnienie „ważne nie tylko dla flatologii” [14], nauki o ludzkich gazach.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Hou JK, Lee D, Lewis J. Diet and inflammatory bowel disease: Review of patient-targeted recommendations. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12(10):1592-1600.
[2] Hou JK, Abraham B, El-Serag H. Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: A systematic review of the literature. Am J Gastroenterol. 2011;106(4):563-73.
[3] Ge J, Han TJ, Liu J, et al. Meat intake and risk of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Turk J Gastroenterol. 2015;26(6):492-7.
[4] Andersen V, Olsen A, Carbonnel F, Tjønneland A, Vogel U. Diet and risk of inflammatory bowel disease. Dig Liver Dis. 2012;44(3):185-94.
[5] Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP. Crohn’s disease: The cold chain hypothesis. Lancet. 2003;362(9400):2012-5.
[6] Saebo A, Vik E, Lange OJ, Matuszkiewicz L. Inflammatory bowel disease associated with Yersinia enterocolitica O:3 infection. Eur J Intern Med. 2005;16(3):176-82.
[7] Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault M, Carbonnel F. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N Prospective Study. Am J Gastroenterol. 2010;105(10):2195-201.
[8] Tilg H, Kaser A. Diet and relapsing ulcerative colitis: Take off the meat? Gut. 2004;53(10):1399-401.
[9] Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH. Contribution of dietary protein to sulfide production in the large intestine: An in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin Nutr. 2000;72(6):1488-94.
[10] Yao CK, Muir JG, Gibson PR. Review article: Insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications. Aliment Pharmacol Ther. 23016;43(2):181-96.
[11] Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, et al. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: A prospective cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-84.
[12] David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505(7484):559-63.
[13] Berg D, Clemente JC, Colombel JF. Can inflammatory bowel disease be permanently treated with short-term interventions on the microbiome? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(6):781-95.
[14] Geypens B, Claus D, Evenepoel P, et al. Influence of dietary protein supplements on the formation of bacterial metabolites in the colon. Gut. 1997;41(1):70-6

The post Dieta w profilaktyce nieswoistego zapalenia jelit first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce nieswoistego zapalenia jelit pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W dzisiejszych czasach niealkoholowe stłuszczenie wątroby jest najczęściej występującą przewlekłą chorobą wątroby. Winę w dużej mierze ponosi tutaj epidemia otyłości [1], zauważalna obecnie nawet wśród dzieci. Na stłuszczenie wątroby cierpieć może nawet 70-80% otyłych dzieci [2]. Dlaczego powinien to być dla nas powód do zmartwień? Ponieważ stłuszczenie wątroby może przerodzić się w stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które prowadzić może do powstania blizn i wystąpienia marskości wątroby. Jakby tego było mało, marska wątroba wiąże się dodatkowo z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby.

Dlaczego w wątrobie chorych zaczyna gromadzić się tłuszcz? Mechanizm rozwoju choroby zilustrowano na poniższym rysunku [1]. Jak widzimy, trzy główne przyczyny to: nadmiar cukru w diecie (lipogeneza de novo ‒ proces przekształcania cukrów w tłuszcze), nadmiar tłuszczu w diecie (tłuszcze pokarmowe) oraz nadmiar tkanki tłuszczowej (tłuszcz z komórek tłuszczowych przedostaje się do wątroby).

Skąd wiadomo, że nadmiar cukru w diecie jest niezdrowy? Rzecz jasna, z badań naukowych. Wśród nastolatków cierpiących na stłuszczenie wątroby ograniczenie spożycia wolnych cukrów (cukrów dodanych i słodzonych napojów) w ciągu 8 tygodni przyczyniło się do znacznej poprawy stanu zdrowia badanych [3]. W świetle tego odkrycia w publikacji z dziedziny hepatologii [4] oświadczono, że „można wysunąć silny argument, iż okres niepewności w zakresie szkodliwego wpływu nadmiernego spożycia cukru na zdrowie człowieka dobiegł właśnie końca. Przyszedł teraz czas na podjęcie zdecydowanych działań celem uświadomienia społeczeństwu ryzyka związanego z jedzeniem zbyt dużych ilości cukru”.

Skąd wiadomo, że nadmiar tłuszczu w diecie jest niezdrowy? Rzecz jasna, z badań naukowych. Wszyscy uczestnicy badania [5] spożywali taką samą liczbę kalorii. W jednej grupie zastosowano dietę niskotłuszczową, w drugiej ‒ wysokotłuszczową. W ciągu dwóch tygodni wśród badanych na diecie niskotłuszczowej zaobserwowano 20% spadek w poziomie tłuszczu w wątrobie. Natomiast wśród badanych na diecie wysokotłuszczowej taka sama liczba kalorii spowodowała 35% wzrost poziomu tłuszczu w wątrobie.

U osób na diecie niskotłuszczowej poziom insuliny obniżył się o 15%; u osób na diecie wysokotłuszczowej poziom insuliny wzrósł o 15%. Według zwolenników diet niskowęglowodanowych i ketogenicznych utrzymanie niskiego stężenia insuliny możliwe jest tylko na diecie ubogiej w węglowodany i bogatej w tłuszcze. Badania [6] pokazują jednak, że jest dokładnie na odwrót. Już nawet pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy podnosi nie tylko poziom tłuszczu w wątrobie, ale również insulinooporność. W ciągu czterech godzin wrażliwość na insulinę obniżyć się może nawet o 25%; organizm musi wówczas zwiększyć ilość wydzielanej insuliny. Cytując Journal of Clinical Investigation [7], „odrobina tłuszczu, a cios zadaje poważny”.

Zatem aby wspomóc profilaktykę lub leczenie stłuszczenia wątroby, pacjenci powinni unikać produktów o wysokiej zawartości tłuszczu lub ograniczyć ich spożycie [8]. Choć nadal istnieje potrzeba przeprowadzenia większej liczby długoterminowych badań w tym zakresie, w oparciu o dostępne dowody naukowe, zalecenia żywieniowe w stłuszczeniu wątroby obejmować powinny ograniczenie spożycia tłuszczów, przede wszystkim tłuszczów nasyconych, pochodzących z produktów takich jak mięso, nabiał, czy żywność przetworzona, jak również ograniczenie węglowodanów przetworzonych, przede wszystkim słodzonych napojów gazowanych [1].

Tłuszcze nasycone są bardziej metabolicznie szkodliwe dla ludzkiej wątroby niż tłuszcze nienasycone oraz, jak się okazuje, niż zwykły biały cukier. Nadwyżka energetyczna w wysokości 1000 kcal pochodzących z tłuszczów nasyconych (np. ser, olej kokosowy) wpłynie na organizm człowieka inaczej niż taka sama liczba nadmiarowych kalorii pochodzących z tłuszczów nienasyconych (np. orzechy, oliwa z oliwek), czy z cukru (np. słodzone napoje gazowane, słodycze). Spożywanie dodatkowych 1000 kcal dziennie samo w sobie nie jest zdrowe, jednak tłuszcze nasycone podnoszą poziom tłuszczu w wątrobie o 55%, dużo bardziej niż tłuszcze nienasycone. Pomiędzy nimi znajduje się cukier [9].

Jeśli chodzi o odchudzanie, choć obniżenie masy ciała jest bez wątpienia zalecane, niektóre diety wspomagające utratę zbędnych kilogramów, mogą być jednocześnie przyczyną wystąpienia stłuszczenia wątroby lub nasilenia objawów choroby [1]. Mowa tutaj głównie o dietach niskowęglowodanowych i wysokotłuszczowych. Natomiast profilaktykę stłuszczenia wątroby wspomagać może dieta roślinna [10]. Przykładowo: spożycie warzyw strączkowych (fasoli, grochu, ciecierzycy i soczewicy) wiąże się z obniżeniem ryzyka zachorowania na stłuszczenie wątroby nawet o 65% [11].

Przedstawione dane pochodzą z badań z udziałem uczestników na diecie opartej w większości na produktach roślinnych, czyli nie w 100% roślinnej. Przeprowadzenie badania na osobach nie spożywających mięsa to nie lada wyzwanie, ponieważ stanowią one wciąż niewielki procent populacji USA [10]. A co z Amerykanami pochodzenia hinduskiego? Tworzą oni obecnie jedną z najszybciej rozwijających się grup etnicznych w Stanach Zjednoczonych i wygląda na to, że w dużej mierze trzymają się swojego tradycyjnego sposobu odżywiania; 40% ich społeczności stanowią wegetarianie, podobnie jak w Indiach [12]. Jak wiadomo, w Indiach nie-wegetarianie (osoby spożywające mięso) mają znacznie wyższe ryzyko zachorowania na stłuszczenie wątroby [13]. Podobnie sytuacja wygląda na Tajwanie: ryzyko dla wegetarian jest zdecydowanie niższe. Ponadto wśród wegetarian dotkniętych chorobą zaobserwowano znacznie mniej blizn w wątrobie. Zgodnie z danymi dla tych krajów zastąpienie porcji soi porcją mięsa lub ryb wiąże się z 12-13% wyższym ryzykiem zachorowania na stłuszczenie wątroby [14]. Jak wyglądają dane dla USA?

Dieta wegetariańska związana jest z niższą masą ciała, lepszym poziomem cukru we krwi, lepszym poziomem cholesterolu oraz ponad 50% niższym ryzykiem zachorowania na stłuszczenie wątroby [12]. Jednak związek przyczynowo skutkowy ustalić można tylko w oparciu o badania naukowe. U pacjenta cierpiącego na stłuszczenie wątroby próba odwrócenia rozwoju nieswoistego zapalenia jelit za pomocą diety roślinnej zakończyła się znacznym ograniczeniem stanu zapalnego wątroby [15]. Należy zaznaczyć, że dzięki zdrowemu odżywianiu, w ciągu pierwszych 11 dni badany zrzucił ok. 5 kg, więc ciężko określić, jaką rolę odegrała tutaj sama dieta. Musimy również pamiętać, żeby ostrożnie podchodzić do szybkiej utraty wagi, ponieważ tłuszcz szybko uwalniany z komórek tłuszczowych może przedostać się do krwiobiegu, co czasami skutkować może pogorszeniem stanu chorego. W przypadku pacjentów cierpiących na stłuszczenie wątroby zalecane tempo chudnięcia to ok. 1,5 kg tygodniowo [8].

Choć nie przeprowadzono jak do tej pory randomizowanych badań klinicznych w tym zakresie, dieta roślinna wydaje się optymalnym modelem żywieniowym dla osób ze stłuszczeniem wątroby. Nie opierając się na badaniu z udziałem jednego pacjenta [15], za dietą roślinną przemawia fakt, że wśród osób cierpiących na stłuszczenie wątroby najczęstszą przyczyną zgonów są choroby układu krążenia [16] (nie niewydolność wątroby). Wpływ diety roślinnej na choroby układu krążenia był przedmiotem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych. Udowodniono w nich, że zdrowa dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami stylu życia, może odwrócić rozwój chorób serca ‒ otworzyć tętnice bez udziału leków, bez interwencji chirurgicznej, bez stentów [17]. Prawdą jest, że u pacjentów ze stłuszczeniem wątroby i stłuszczeniowym zapaleniem wątroby może rozwinąć się marskość wątroby, pod warunkiem, że wcześniej nie umrą na choroby układu krążenia [16].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Asrih M, Jornayvaz FR. Diets and nonalcoholic fatty liver disease: the good and the bad. Clin Nutr. 2014;33(2):186-90.
[2] Della Pepa G, Vetrani C, Lombardi G, Bozzetto L, Annuzzi G, Rivellese AA. Isocaloric Dietary Changes and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in High Cardiometabolic Risk Individuals. Nutrients. 2017;9(10):1065.
[3] Schwimmer JB, Ugalde-Nicalo P, Welsh JA, et al. Effect of a Low Free Sugar Diet vs Usual Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adolescent Boys: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(3):256-65.
[4] Neuschwander-Tetri BA. Too Much Sugar-The Not-So-Sweet Reality of Its Impact on Our Health. Hepatology. 2020;71(1):377-9.
[5] Westerbacka J, Lammi K, Häkkinen AM, et al. Dietary fat content modifies liver fat in overweight nondiabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(5):2804-9.
[6] Hernández EÁ, Kahl S, Seelig A, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest. 2017;127(2):695-708.
[7] Parks E, Yki-Järvinen H, Hawkins M. Out of the frying pan: dietary saturated fat influences nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2017;127(2):454-6.
[8] Mansour A, Hekmatdoost A, Mirmiran P. What are the main areas of focus to prevent or treat non-alcoholic fatty liver disease?. J Dig Dis. 2019;20(6):271-7.
[9] Luukkonen PK, Sädevirta S, Zhou Y, et al. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars. Diabetes Care. 2018;41(8):1732-9.
[10] Mazidi M, Kengne AP. Higher adherence to plant-based diets are associated with lower likelihood of fatty liver. Clin Nutr. 2019;38(4):1672-7.
[11] Bahrami A, Teymoori F, Eslamparast T, et al. Legume intake and risk of nonalcoholic fatty liver disease. Indian J Gastroenterol. 2019;38(1):55-60.
[12] Jin Y, Kanaya AM, Kandula NR, Rodriguez LA, Talegawkar SA. Vegetarian Diets Are Associated with Selected Cardiometabolic Risk Factors among Middle-Older Aged South Asians in the United States. J Nutr. 2018;148(12):1954-60.
[13] Singh SP, Singh A, Misra D, et al. Risk Factors Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Indians: A Case-Control Study. J Clin Exp Hepatol. 2015;5(4):295-302.
[14] Chiu TH, Lin MN, Pan WH, Chen YC, Lin CL. Vegetarian diet, food substitution, and nonalcoholic fatty liver. Ci Ji Yi Xue Za Zhi. 2018;30(2):102-9.
[15] Chiba M, Nakane K, Abe H, Komatsu M, Tozawa H. Onset of Ulcerative Colitis in a Patient with Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD): Dramatic Effect of Plant-based Diet for NAFLD. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(11):e146-7.
[16] Bellentani S. The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2017;37 Suppl 1:81-4.
[17] Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001-7.

The post Najlepsza dieta dla osób ze stłuszczeniem wątroby first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta dla osób ze stłuszczeniem wątroby pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.