W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić?
2. Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech?

W rankingu najchętniej spożywanych napojów herbata zajmuje drugie miejsce, zaraz po wodzie [1]. W skali światowej wypija jej się 3 miliardy kilogramów rocznie [1]. W poprzednim artykule ustaliliśmy, że zielona herbata może pomóc nam zminimalizować brzydki zapach z ust po spożyciu czosnku [2]. A bez czosnku? Czy picie naparu pomaga też na zwykłą halitozę?

Przeprowadzono już wiele badań nad wpływem zielonej herbaty na różne aspekty zdrowia jamy ustnej. Przykładowo: w przeglądzie systematycznym z 2020 r. [3] wykazano, że zielona herbata jest równie skuteczna w redukcji osadu nazębnego co, uważana za „złoty standard”, chlorheksydyna. Poza tym zielona herbata wypada lepiej pod względem bezpieczeństwa [3]. Chlorheksydynę nie bez powodu można stosować tylko przez pewien czas [3]. Potencjalne działania niepożądane takiej kuracji obejmują przebarwienia zębów, przyspieszone powstawanie kamienia nazębnego, zaburzenia smaku oraz sporadycznie uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej [3]. Zielona herbata wywołuje jedynie pozytywne skutki uboczne [3].

Spożycie herbaty obniża ryzyko śmierci sercowej, ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy, jak również ryzyko wystąpienia udaru mózgu [4]. Wydłuża dzięki temu życie i to w całkiem znaczącym stopniu [4]. Codzienne picie 3 szklanek herbaty dziennie (720 ml) powiązano z 24% niższym ryzykiem przedwczesnej śmierci w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych, co odpowiadałoby wydłużeniu życia o jakieś 2 lata [4]. Szanse na długowieczność zwiększa zarówno herbata zielona, jak i czarna, ale w przeliczeniu na szklankę efekty są większe w przypadku zielonej [4].

W badaniu z 2016 r. [5] zieloną herbatę przetestowano pod względem skuteczności w zwalczaniu bakterii odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy wczesnego dzieciństwa. Wykazano tutaj, że płyn do płukania jamy ustnej na bazie zielonej herbaty działa lepiej niż analogiczny preparat na bazie chlorheksydyny [5]. Z drugiej strony w badaniu z 2020 r. [6] wyniki były dokładnie odwrotne: podczas gdy chlorheksydyna wyeliminowała około 95% bakterii odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy, w przypadku zielonej herbaty odsetek ten wyniósł niecałe 70%, z czego 50% to zasługa samej wody (Wykres 1) [6]. Zatem na chwilę obecną nic nie wskazuje na to, żeby płukanie jamy ustnej zieloną herbatą miało być skuteczną strategią ochrony zębów [3]. A co ze zwalczaniem nieświeżego oddechu?

Zielona herbata jako remedium na halitozę znana jest od dawien dawna [7]. Przypuszcza się, że jej działanie dezodoryzujące to zasługa polifenoli [7]. Czy te właściwości znajdują potwierdzenie w badaniach naukowych?

W badaniu z 2016 r. [8] wykazano, że ssanie tabletek z zieloną herbatą redukuje stężenie lotnych związków siarki w wydychanym powietrzu. Nie jest to jednak produkt powszechnie dostępny. Może coś bardziej praktycznego? W badaniu z 2008 r. [9] zielona herbata okazała się skuteczna w porównaniu z miętówkami, gumą do żucia i olejem z nasion pietruszki, z tym że wyniki nie osiągnęły istotności statystycznej (Wykres 2). Nie przetestowano tutaj jednak herbaty w postaci naparu do picia czy płukania jamy ustnej, tylko w postaci proszku do nakładania na język [9].

Herbaciany napar wykorzystano w badaniu z 2012 r. [10] i wykazano, że zielona herbata jako płyn do płukania jamy ustnej odświeża oddech równie skutecznie, co woda. Po upływie minuty w obu przypadkach efekty były praktycznie takie same [10].

No dobrze, wiemy już, że zielona herbata nie pomaga na halitozę doraźnie. A czy przyniosłaby efekty stosowana konsekwentnie przez dłuższy czas? W 2013 r. opublikowano badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, w którym uczestnicy przez miesiąc, 2 razy dziennie płukali jamę ustną albo płynem na bazie zielonej herbaty, albo płynem placebo o zbliżonym wyglądzie i smaku [11]. Jakie były wyniki? Wśród uczestników w grupie eksperymentalnej stężenie brzydko pachnących związków w wydychanym powietrzu zmniejszyło się o niemal 40% [11]. Dla porównania w grupie placebo odnotowano spadek jedynie o 10% [11].

Słowem podsumowania warto przytoczyć wnioski z przeglądu systematycznego z 2018 r. [1] Stwierdzono tutaj, że zielona herbata stosowana w roli płynu do płukania jamy ustnej rzeczywiście może niwelować nieświeży oddech [1]. Autorzy zaznaczają jednak, że według nich dostępne na chwilę obecną dowody są zbyt słabe, by dentyści mogli zalecać takie płukanki jako jedyną metodę leczenia [1]. Istnieje potrzeba przeprowadzenia w tym zakresie większej liczby randomizowanych badań klinicznych [1]. W międzyczasie zieloną herbatę z powodzeniem można stosować w połączeniu z innymi metodami zwalczania halitozy, np. z czyszczeniem języka w celu uzyskania lepszych efektów klinicznych [1].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić?
2. Zielona herbata jako płyn do płukania ust. Czy to dobry sposób na świeży oddech?

Z nieświeżym oddechem, zwanym też halitozą, zmaga się mniej więcej 30% światowej populacji [1]. Jak możemy przeciwdziałać tej przykrej dolegliwości? We wcześniejszych artykułach omówiliśmy strategie takie jak czyszczenie języka, czy żucie gumy. Sprawdziliśmy też, jak z halitozą radzą sobie różnego rodzaju płyny do płukania jamy ustnej. Z badań populacyjnych wynika, że z podwyższonym ryzykiem rozwoju tego schorzenia wiąże się niskie spożycie owoców i warzyw [2]. Co prawda gorsza jakość diety idzie w parze z wieloma innymi czynnikami, które na zapach z ust również mogą wpływać niekorzystnie, w tym otyłość, zamieszkanie na obszarach wiejskich, niski status ekonomiczny, czy narażenie na wysoki poziom stresu [2]. Jednak związek z podażą owoców i warzyw w diecie wykazano nawet po tym, jak wszystkie te pozostałe czynniki zostały odpowiednio skontrolowane [2].

Zależność tę potwierdzono w badaniu interwencyjnym na psach [3]. Warzywne gryzaki wydają się skutecznym remedium na nieprzyjemny zapach z pyska [3]. A co z badaniami z udziałem ludzi? Zawarty w warzywach kapustnych izotiocyjanian allilu to związek zdolny do eliminacji lotnych związków siarki, do których zalicza się m.in. siarkowodór, czyli gaz o zapachu zgniłych jajek [4]. Te brzydko pachnące związki są przyczyną nieświeżego oddechu, a powstają głównie w wyniku rozkładu aminokwasów zawierających siarkę (cysteiny i metioniny), których skoncentrowanym źródłem jest białko zwierzęce [4]. Izotiocyjanian allilu przyłącza się do związków siarki i zapobiega ich przejściu do postaci lotnej [4]. Eliminuje więc pierwotną przyczynę problemu, w przeciwieństwie do miętówek czy gum do żucia, które nieświeży oddech tak naprawdę tylko maskują [4]. Wyjątkiem byłaby guma do żucia z dodatkiem izotiocyjanianu allilu. Wynalazek ten przetestowano w badaniu z 2013 r. [5] i rzeczywiście, przynajmniej tymczasowo, okazał się skuteczny. Nie jest to jednak produkt ogólnodostępny, więc na razie pozostaje nam zadowolić się warzywami kapustnymi w ich naturalnej formie.

W badaniu z 2012 r. [6] uczestnikami były osoby, które nie chciały ograniczyć swojego spożycia kazeiny i innych białek pochodzenia zwierzęcego, stanowiących skoncentrowane źródło cysteiny [7]. Celem redukcji halitozy wykorzystano tutaj aktynidynę, związek pozyskiwany z owoców kiwi, który pomaga usuwać cysteinę z powierzchni języka [8]. Czy takie samo działanie wykazuje kiwi w postaci nieprzetworzonej? O wpływie owoców na halitozę nic nie wiadomo, ale spożycie kiwi 2 razy dziennie przez okres 2 miesięcy przekładać się może na znaczną poprawę stanu zapalnego i chorób dziąseł oraz redukcję osadu nazębnego [9].

Są też owoce, które tylko nasilają halitozę. Najlepszym przykładem jest durian, który sam w sobie po prostu śmierdzi, więc trudno, żeby korzystnie wpływał na zapach z jamy ustnej [10]. Jeśli chodzi o warzywa, pierwszym, które przychodzi na myśl w kontekście nieświeżego oddechu, jest czosnek. I tak oto przechodzimy do głównego tematu dzisiejszego artykułu: jak pozbyć się specyficznego zapachu z ust po spożyciu czosnku? W badaniu z 2014 r. [11] naukowcy przetestowali białko serwatkowe, sok z cytryny, zieloną herbatę, chlorofil, 7UP-a, surowe jabłka, jabłka gotowane w mikrofalówce, natkę pietruszki, szpinak i liście mięty jako potencjalny sposób na redukcję nieświeżego oddechu po zjedzeniu czosnku. Jakie były wyniki?

Natka pietruszki, szpinak i mięta skutecznie poradziły sobie z dezodoryzacją związków odpowiedzialnych za powstawanie czosnkowego oddechu [11]. Ponieważ ich cechą wspólną jest kolor zielony, naukowcy podejrzewali, że może to wszystko zasługa chlorofilu, ale nie ‒ chlorofil w postaci wyizolowanej okazał się bezskuteczny [11]. Wyniki eksperymentu przedstawiono na poniższych wykresach [11]. Na czosnkowy oddech składają się cztery związki (disiarczek allilometylowy, disiarczek diallilowy, merkaptan allilowy i siarczek allilometylowy). Po zjedzeniu czosnku specyficzny zapach z czasem znika samoistnie. Chlorofil tego procesu w żadnym stopniu nie przyspieszył, ale natka pietruszki, szpinak i mięta już tak, a efekty były praktycznie natychmiastowe. Z czego może wynikać to działanie?

Jabłka surowe wypadły lepiej niż gotowane, a jak wiadomo, obróbka cieplna niszczy zawarte w owocach enzymy. Może zatem dezodoryzujące działanie surowych jabłek jest zasługą aktywności enzymatycznej [11]? Odpowiedź mamy na poniższych wykresach [11]. Jak widzimy, owoce gotowane rzeczywiście podziałały gorzej niż surowe [11]. Jednak pewne efekty przyniosły, podobnie zresztą jak sok z cytryny i zielona herbata, które były pasteryzowane, więc aktywnych enzymów też nie zawierały [11].

Spośród przetestowanych napojów z najlepszymi efektami powiązano właśnie sok z cytryny i zieloną herbatę, a białko serwatkowe wymieszane z wodą nie podziałało w ogóle [11]. Skuteczniejszy okazał się nawet 7UP, co istotne w wersji smakowej cytryna-limonka [11]. Mamy więc wspólny mianownik z sokiem z cytryny. Może dezodoryzujące działanie cytryn i gazowanego napoju to kwestia kwasowego odczynu pH [11]? Jeśli chodzi o zieloną herbatę, składnikiem aktywnym odświeżającym oddech mogą być zawarte w niej polifenole [11].

Podsumowując, w porównaniu z wodą (kontrolą) natkę pietruszki, szpinak, miętę, surowe i gotowane jabłka, 7UP-a, zieloną herbatę i sok z cytryny powiązano ze znaczną redukcją stężenia związków lotnych odpowiedzialnych za powstawanie czosnkowego oddechu [11]. Chlorofil i białko serwatkowe nie przyniosły natomiast żadnych efektów [11].

Całkowite wyeliminowanie problemu na chwilę obecną jest niemożliwe. Po spożyciu czosnku specyficzny zapach z jamy ustnej jest nieunikniony [11]. Mamy jednak w zanadrzu pewne sposoby, by choć trochę go zminimalizować.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Nieświeży oddech po czosnku – jak sobie z nim poradzić? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy owoce i warzywa obniżają ryzyko rozwoju osteoporozy?
2. Czy cebula i pomidory wspierają zdrowie kości?

W 2003 r. opublikowano badanie na szczurach nad rolą jedzenia w profilaktyce utraty masy kostnej [1]. Przetestowano tutaj dziesiątki różnych produktów i wyłoniono te, które w największym stopniu przyczyniają się do utrzymania zdrowych kości [1]. Wśród owoców zwycięzcą okazały się śliwki suszone, a wśród warzyw – cebula [1].

W skali światowej największe spożycie cebuli na jednego mieszkańca ma Turcja i tak się składa, że jest to też jeden z krajów, w których odnotowuje się najmniej złamań osteoporotycznych [2]. W porównaniu z Amerykanami Turkowie jedzą cztery razy więcej cebuli [2] i cztery razy niższe jest ich ryzyko złamania biodra [3]. Przypadek?

Na podstawie tego typu porównań ciężko ustanowić jakąkolwiek korelację. Nie jest przecież powiedziane, że osoby, które jedzą cebulę to akurat te same, którym udaje się uniknąć złamań kości [4]. Jednak w 2017 r. opublikowano badanie prospektywne, w którym około 1500 starszych kobiet przez okres 15 lat obserwowano pod kątem spożycia owoców i warzyw [5]. Spośród wszystkich klas warzyw najsilniejszy związek z obniżeniem ryzyka złamań kości wykazano dla warzyw cebulowych (np. cebula, por, czy czosnek) [5].

W 2009 r. opublikowano badanie z udziałem białych kobiet niebędących Latynoskami, w wieku od 50 lat w górę [2]. Uczestniczki, które jadły cebulę na co dzień, miały ogólną gęstość kości wyższą o 5% niż te, których spożycie warzywa było tylko sporadyczne [2]. Chociaż 5% to z pozoru niewiele, to różnica ta może przekładać się na redukcję ryzyka złamania biodra o ponad 20% [2].

Z czego wynika to dobroczynne działanie cebuli? Możliwych wyjaśnień jest kilka. Po pierwsze, cebula jest jednym z najbardziej skoncentrowanych źródeł kwercetyny [6] – fitoskładnika, który (przynajmniej na szalce Petriego) stymuluje aktywność komórek kościotwórczych [7] i jednocześnie jest też silnym inhibitorem powstawania nowych komórek kościogubnych [8].

A może to kwestia zawartych w cebuli związków o działaniu prebiotycznym – fruktanów [9]? Dobre bakterie jelitowe przekształcają je w krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które – wg badania z 1996 r. [10] – po podaniu doodbytniczym zostały powiązane ze zwiększonym wchłanianiem wapnia. Wyniki te znalazły potwierdzenie w opublikowanym w 2005 r. randomizowanym badaniu kontrolowanym z udziałem nastolatków [11]. Uczestnicy w grupie interwencyjnej przez okres jednego roku przyjmowali codziennie fruktany, w ilości odpowiadającej mniej więcej jednej cebuli [11]. W efekcie, w porównaniu z grupą placebo, stwierdzono u nich znaczny wzrost gęstości mineralnej kości [11].

We wspomnianym już badaniu na szczurach, nad rolą jedzenia w profilaktyce utraty masy kostnej [1], lepiej niż śliwki suszone i cebula wypadło kilka przypraw, na czele z czosnkiem. Natomiast w również już omówionym badaniu prospektywnym z 2017 r. [5] drugie miejsce zaraz po warzywach cebulowych zajęły warzywa kapustne (np. brokuły). Zawarty w nich sulforafan, pod kątem potencjalnie korzystnego wpływu na zdrowie kości, przetestowany został w badaniach przy użyciu szalek Petriego [12]. Wyniki były obiecujące, bo powiązany został z hamowaniem tworzenia osteoklastów, czyli komórek kościogubnych [12]. Poza tym ochronny wpływ tego związku na kości znajduje potwierdzenie też w badaniach na myszach [13]. Dlaczego więc w dzisiejszym artykule skupiamy się tylko na cebuli? Ponieważ, w przeciwieństwie do warzyw kapustnych, w kontekście profilaktyki osteoporozy została ona przetestowana w badaniach klinicznych.

Jak wyglądało w tym przypadku placebo? Warzywo w całości jest raczej nie do podrobienia, dlatego też autorzy badania, innowacyjni naukowcy z Chin, wykorzystali sam sok [14]. W porównaniu z sokiem placebo, prawdziwy sok z cebuli powiązano z obniżeniem markera utraty tkanki kostnej [14]. Nie wiadomo jednak, czy wpłynęłoby to w znaczącym stopniu na zdrowie kości, ponieważ badanie trwało zbyt krótko [14]. Wystarczająco dużo czasu poświęcono natomiast na bardzo podobne badanie nad pomidorami.

Na początku z pomidorami było tak jak z cebulą – na potwierdzenie ich korzystnego działania mieliśmy tylko dane epidemiologiczne. W badaniu Framingham Osteoporosis Study wykazano, że wyższe spożycie likopenu – czerwonego barwnika obecnego w pomidorach – u osób starszych wiązało się z ochroną przed utratą tkanki kostnej w okresie 4 lat [15] oraz zmniejszonym ryzykiem złamań biodra w ciągu 17 lat [16]. Być może między innymi właśnie dlatego, jak wynika z przeglądu systematycznego i metaanalizy z 2018 r. [17], sposób odżywiania w stylu diety śródziemnomorskiej wiąże się z obniżeniem ryzyka złamania biodra o 20%.

Za dobroczynnym wpływem pomidorów na kości przemawiają też wyniki badań laboratoryjnych. Na szalce Petriego likopen hamuje proces rozpadu tkanki kostnej [18], a u szczurów zapobiega utracie masy kostnej [19]. Wykazano też, że podobne działanie dotyczy również ekstraktu z niedojrzałych pomidorów, które zawierają więcej związków typu tomatyna niż likopenu [20]. Niewykluczone zatem, że substancji chroniących kości w pomidorach jest kilka. Tak czy inaczej, przejdźmy teraz do badań z udziałem ludzi.

W badaniu z 2011 r. [21] kobiety w okresie postmenopauzalnym przyjmowały likopen w postaci zwykłego soku pomidorowego, w ilości około 1 ⅓ szklanki dziennie, co w ciągu 2 miesięcy przełożyło się na znaczne obniżenie markera rozpadu tkanki kostnej. Jednocześnie w drugiej grupie przeprowadzono interwencję odwrotną i odwrotne były też efekty. W wyniku ograniczenia spożycia likopenu (a więc produktów takich jak pomidory, arbuzy, czy czerwone grejpfruty) wśród kobiet w okresie postmenopauzalnym odnotowano wzrost markera rozpadu tkanki kostnej, i to już w ciągu miesiąca [22]. Widzimy zatem, że produkty o wysokiej zawartości likopenu, spożywane w całkiem normalnych, realistycznych ilościach, działają na kości ochronnie. Pytanie tylko, jak bardzo przełoży się to na faktyczną redukcję utraty masy kostnej. W badaniu z 2020 r. [23] kobiety w okresie postmenopauzalnym przez 3 miesiące zjadały codziennie około ⅔ szklanki sosu pomidorowego. W rezultacie rzeczywiście straciły znacznie mniej masy kostnej niż ich rówieśniczki, które sosu nie jadły [23]. Nie było to jednak badanie randomizowane, więc wyniki mogą nie być do końca miarodajne [23].

Na koniec pozostaje jeszcze pytanie: czy w kontekście zdrowia kości śliwki suszone, cebula i pomidory rzeczywiście zasługują na jakąś szczególną uwagę? Warto zadbać, by akurat te konkretne warzywa i owoce znalazły się w naszej codziennej diecie? Chociaż z reguły przy tego typu wątpliwościach musimy się zadowolić stwierdzeniem w stylu „zaszkodzić nie zaszkodzi”, tym razem dzięki grupie naukowców z Nowej Zelandii, możemy liczyć na odpowiedź mniej wymijającą. W 2015 r. opublikowali oni randomizowane badanie kontrolowane, w którym przetestowali opracowaną przez siebie dietę – Scarborough Fair Diet [24]. Oprócz śliwek suszonych, cebuli i pomidorów, obejmowała ona też (przypuszczalnie dobre dla kości) zioła takie jak natka pietruszki, szałwia, rozmaryn i tymianek [24] (stąd też nazwa: odwołanie do piosenki pt. „Scarborough Fair” w wykonaniu duetu Simon & Garfunkel). Kontrolą była tutaj dieta równie bogata w owoce i warzywa (9+ porcji dziennie), których nie podejrzewano o jakąś szczególną skuteczność w hamowaniu ubytku kości [24]. Po upływie trzech miesięcy, na podstawie pomiarów markerów obrotu kostnego, stwierdzono brak istotnych różnic w skuteczności testowanej diety, zaprojektowanej z myślą o zdrowiu kości. Dieta ta nie wykazywała znaczącej przewagi ani nad dietą, w której ilość owoców i warzyw była równie wysoka, lecz obejmowała inne ich rodzaje, ani nad dietą zawierającą jedynie 6 porcji owoców i warzyw dziennie [24].

Jakie z tego wnioski? Dla ochrony układu kostnego podstawą jest wysokie spożycie warzyw i owoców ogółem, nie tylko cebuli, pomidorów, czy śliwek suszonych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy cebula i pomidory wspierają zdrowie kości? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy cebula i pomidory wspierają zdrowie kości? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Kilka tygodni temu opublikowaliśmy serię artykułów na temat repelentów, w których DEET porównaliśmy z alternatywnymi produktami naturalnymi. Wszystkie omówione tam preparaty przeznaczone były do użytku zewnętrznego, m.in. do stosowania na ubrania lub skórę. A czy jedzenie też może odstraszać owady? Weźmy na przykład czosnek. W dalszym ciągu nie wiemy, jak skutecznie radzi sobie z wampirami, a co z innymi krwiopijcami? Jak wyglądają wyniki badań naukowych nad użytecznością czosnku w odstraszaniu komarów? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy czosnek odstrasza komary?
2. Ochrona przed komarami ‒ skuteczność piwa, bananów i witamin z grupy B

Czy prawdą jest, że niektórzy ludzie przyciągają komary bardziej niż inni? Najwyraźniej tak i to, jak się okazuje, z przyczyn genetycznych [1]. W parze bliźniąt jednojajowych, których DNA jest praktycznie identyczne, prawdopodobieństwo, że obie osoby będą dla komarów równie atrakcyjne, jest wyższe niż w przypadku bliźniąt dwujajowych, których DNA jest takie samo tylko w 50% [1]. Oznacza to, że u podłoża tych różnic musi leżeć jakiś wyczuwalny dla komarów czynnik genetyczny [1]. Pytanie tylko, czy komarom bardziej podobają się ludzie, którzy pachną ładniej, czy może raczej wręcz przeciwnie… [1].

W przypadku kobiet ciąża jest czynnikiem, który zwiększa ryzyko ugryzienia przez komara aż dwukrotnie [2]. Wiemy też na pewno, że komary antropofilne, czyli takie, których preferowanym żywicielem jest człowiek, przyciąga pot [3]. Chociaż wygląda na to, że za wabiące działanie ludzkiego potu odpowiada jego unikatowy skład [4], nie bez znaczenia jest też najwyraźniej część ciała, która ten pot wydziela [5]. W badaniu z 2016 r. [5] próbki pobrane spod pach były dla komarów mniej atrakcyjne niż te z dłoni i ze stóp (Wykres 1). Według naukowców była to wina pozostałości dezodorantu [5]. W późniejszym eksperymencie uczestnicy zaprzestali stosowania jakichkolwiek produktów pielęgnacyjnych i po pięciu dniach różnice były już niewykrywalne [5].

W kategorii publikacji przyprawiających o gęsią skórkę zdecydowanie wygrywa badanie z 2018 r. [6]. Przenoszone przez komary pasożyty malarii zabijają rocznie setki tysięcy osób. Paradoksalnie, te same pasożyty sprawiają, że stajemy się bardziej atrakcyjni dla komarów, które je przenoszą [6]. W sumie dla takiego pasożyta trudno chyba o lepszy sposób na transfer z człowieka na człowieka. Zamiast zdawać się na ślepy los, niektóre pasożyty stosują wobec swoich żywicieli wyszukane techniki manipulacji [6]. Weźmy na przykład pasożyta o nazwie Toxoplasma gondii, który, w celu przedostania się do mózgu kota, sprawia, że zakażone myszy lgną do zapachu kociego moczu. Albo wirusa wścieklizny, który wywołuje u zarażonego zwierzęcia ataki agresji, by wraz z jego śliną przedostać się do organizmu ugryzionej ofiary. Istnieje nawet pasożyt, który z mrówek rozprzestrzenia się na ptaki [6]. W tym celu kolor brzucha owada zmienia na jaskrawoczerwony, żeby wyglądem przypominał jakiś dojrzały owoc [6]. Efekty widzimy na poniższych zdjęciach [7]. Zarażona mrówka wystawia następnie brzuch do góry, wabiąc owocożerne ptaki [7]. I właśnie na tej samej zasadzie w wyniku zakażenia pasożytem wywołującym malarię człowiek staje się wyjątkowo smakowity dla komarów.

Co możemy zrobić, aby nieco pogorszyć swoje walory smakowe? Na naszej stronie mamy już artykuły na temat środków odstraszających komary, zarówno tych syntetycznych, jak i naturalnych, przeznaczonych do stosowania na skórę. A czy jakieś działanie ochronne może wykazywać też to, co jemy i pijemy?

Przeszukując literaturę naukową pod kątem diety i komarów, natrafić można na wiele ciekawostek. Jednakże w wielu przypadkach nie dotyczą one odstraszania insektów, tylko ich żywienia. Przykładowo dostępny jest artykuł o właściwościach SkitoSnack – specjalnego zamiennika posiłków na bazie sztucznej krwi [8]. W badaniach na myszach wykazano, że w zależności od tego, czym są karmione, gryzonie stają się dla komarów mniej lub bardziej atrakcyjne [9]. A co z ludźmi?

Jedna z najbardziej popularnych obiegowych teorii głosi, że przed gryzącymi owadami chroni suplementacja witamin z grupy B [10]. Teoretycznie skutecznie działać mają też czosnek, Marmite i Vegemite (pasty na bazie ekstraktu drożdżowego), drożdże piwne w tabletkach i alkohol [10]. Co na to badania naukowe?

W 2005 r. przeprowadzono badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, nad skutecznością czosnku w roli środka odstraszającego komary [11]. Przekonanie, że czosnek odstrasza owady, jest dosyć powszechne, więc naukowcy z Connecticut postanowili sprawdzić, czy to rzeczywiście prawda [11]. Kryteria oceny obejmowały liczbę komarów, które uczestników nie ugryzły, liczbę komarów, które uczestników ugryzły, wagę komarów po ugryzieniu oraz ilość wypitej przez komary krwi [11]. W badaniu porównywano zarówno osoby, które jadły czosnek, jak i te, które czosnku nie spożywały [11]. Niestety nie udowodniono tutaj żadnego znaczącego działania ochronnego [11].

W sumie nie ma, co się dziwić. Jeśli posmarujemy skórę czosnkowym olejem, zastosowany preparat przestaje komarom przeszkadzać już po 30 minutach od użycia [12]. A może spożycie czosnku okaże się skuteczne w ochronie przed kleszczami? Wśród personelu wojskowego ryzyko ugryzienia przez kleszcza i rozwoju przenoszonych przez te owady chorób może być szczególnie wysokie [13]. Szwedzka armia przeprowadziła więc badanie randomizowane, kontrolowane i podwójnie zaślepione nad skutecznością czosnku w odstraszaniu kleszczy [13]. Uczestnikami było 100 żołnierzy piechoty morskiej, z których połowa przyjmowała codziennie czosnek w tabletkach, w ilości odpowiadającej mniej więcej jednemu ząbkowi [13]. Druga połowa, w ramach kontroli, przyjmowała placebo [13]. Następnie zrobiono wymianę i grupie kontrolnej zaczęto podawać czosnek, a grupie eksperymentalnej placebo [13]. Jakie były wyniki? Gdy uczestnicy przyjmowali czosnek, przypadków ugryzienia przez kleszcze odnotowano znacznie mniej, niż gdy dostawali placebo [13]. Spożycie czosnku powiązano więc z obniżeniem ryzyka ugryzienia o 20% [13].

Zawsze coś, ale w zanadrzu mamy przecież sprawdzone repelenty, które działają dużo lepiej. Weźmy na przykład permetrynę. W badaniach wykazano, że środki na bazie tego związku, stosowane na ubrania, wykazują 100-procentową skuteczność w ochronie przez strzyżakiem jelenim, tzw. latającym kleszczem ‒ wektorem boreliozy [14]. Stawka jest tutaj wysoka, więc może, zamiast polegać na pieczywie czosnkowym, lepiej postawić na skuteczne rozwiązania.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy czosnek odstrasza komary? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy czosnek odstrasza komary? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Komary są nie tylko uciążliwe, ale i potencjalnie groźne dla naszego zdrowia. Mogą bowiem przenosić choroby typu gorączka Zika, czy denga. Od dziesięcioleci najpowszechniej stosowanym repelentem (środkiem odstraszającym m.in. komary) jest DEET. Co na temat jego bezpieczeństwa i skuteczności mówią nam badania naukowe? Czy istnieją jakieś lepsze, alternatywne rozwiązania naturalne? Wszystkiego dowiemy się w tej serii dwóch artykułów.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Ochrona przed komarami – czy DEET rzeczywiście jest najlepszy?
2. Ochrona przed komarami ‒ naturalne alternatywy dla DEET

DEET uważany jest za najskuteczniejszy środek przeciw komarom [1]. Według autorów artykułu opublikowanego w 2002 r. w Journal of Family Practice nie ulega wątpliwości, że powinien być to jedyny repelent zalecany przez lekarzy. Inne produkty tego typu nie mogą się z nim nawet równać [1]. Ze względu na tak spektakularną skuteczność trudno wyobrazić sobie jakąkolwiek lepszą alternatywę [1]. Z drugiej strony zdarza się, że po zastosowaniu DEET dochodzi do ostrej reakcji alergicznej. Jednakże zdarzają się one niezwykle rzadko [2]. Nie mówiąc już o tym, że preparat roztapia plastik, więc należy przed nim chronić elementy typu oprawki okularów, czy niektóre części telefonów komórkowych [2]. Poza tym wielu konsumentom DEET nie odpowiada ze względu na zapach i uczucie, jakie pozostawia na skórze [2]. No to może ikarydyna? Ogólnie rzecz biorąc, z badań wynika, że w tej samej dawce DEET i ikarydyna wykazują działanie bardzo zbliżone [3]. Niektóre dowody wskazują nawet, że w przypadku ikarydyny ochrona może być trwalsza, a to wszystko bez podrażnień skóry, nieprzyjemnego zapachu i stopionych okularów [3].

Nic dziwnego, że ikarydyna zajęła pierwsze miejsce w rankingu najlepszych środków odstraszających owady, opublikowanym w 2016 r. przez magazyn Consumer Reports [4]. Dużo zależy jednak od stężenia. W stężeniu 20% ikarydyna uplasowała się na samym szczycie listy najlepszych preparatów przeciw komarom, ale już produkt, w którym repelentu było tylko 5%, okazał się jednym z najgorszych w całym rankingu [4]. A jak w przypadku ikarydyny wygląda kwestia toksyczności? Działania niepożądane, jeśli w ogóle jakieś występują, obejmują głównie podrażnienie/zaczerwienienie oczu, wymioty i podrażnienie jamy ustnej [5]. Preparatu nie wolno oczywiście zjadać ani pryskać nim sobie w oczy. Przypadkowe połknięcie nie stanowi jednak powodu do paniki. Działanie toksyczne ikarydyny jest w takich sytuacjach względnie znikome [5].

A jak z ochroną przed komarami radzą sobie gadżety elektroniczne? Jak do tej pory przeprowadzono w tym zakresie 10 badań i w żadnym nie wykazano, by tego typu urządzenia zmniejszały w jakimkolwiek stopniu liczbę komarów, które siadają na naszej skórze [6]. Ich bezskuteczność potwierdzają też eksperymenty terenowe. Jeśli chodzi o zapobieganie ukąszeniom, gadżety elektroniczne nie dają żadnych efektów [6].

Ikarydyna jest w pewien sposób związana z piperyną, związkiem zawartym w czarnym pieprzu. Nie zmienia to jednak faktu, że podobnie jak DEET, jest to syntetyczna substancja chemiczna. Mamy może w zanadrzu jakieś repelenty naturalne? Fakt, że coś jest naturalne, nie musi oczywiście oznaczać, że jest bezpieczne [7]. Strychnina, na przykład, jest silnie toksycznym, choć całkowicie naturalnym związkiem występującym w nasionach drzewa o nazwie kulczyba wronie oko [8]. Jeszcze bardziej śmiercionośna (100 tys. razy bardziej) jest rycyna, związek zawarty w nasionach rącznika pospolitego [8]. Mało tego, jeśli spojrzeć na 10 najbardziej niebezpiecznych trucizn, okazuje się, że każda z nich jest substancją całkowicie naturalną [9].

Sprawdzić jednak nie zaszkodzi. W badaniu z 2020 r. pod względem skuteczności w odstraszaniu komarów około 20 różnych olejków eterycznych porównano z placebo (kontrola) i z DEET [10]. Jak się okazało, trwałe efekty przyniosło tylko 5 olejków [10]. Te z mięty pieprzowej i z trawy cytrynowej zapewniły ochronę na 30 minut [10]. Olejki z mięty zielonej i z czosnku działały, ale tylko przez chwilę [10]. Najlepiej wypadł olejek cynamonowy, który odstraszał komary przez 1,5 godziny [10]. Pozostałe olejki eteryczne w żaden znaczący sposób nie ograniczyły przywabiania komarów ani chwilowo, ani bardziej długotrwale [10]. Dotyczy to, między innymi, olejku cytronelowego [10].

A przecież przed wynalezieniem DEET najczęściej stosowanym repelentem był właśnie olejek cytronelowy [11]. Po dziś dzień wchodzi on zresztą w skład wielu preparatów odstraszających, mimo że jego skuteczność pozostawia wiele do życzenia [11]. W niskich stężeniach zapewnia ochronę tylko na kilka minut, a w stężeniach wysokich może podrażniać skórę [12]. Podczas gdy DEET zapewnia całkowitą ochronę na sześć godzin, w przypadku olejku cytronelowego czas ten wynosi tylko 10,5 minuty [13]. W związku z powyższym olejek ten może być stosowany przy krótkotrwałej ekspozycji na komary niegroźne [12]. Nie jest jednak zalecany do ochrony przed komarami, które mogą przenosić poważne choroby [12]. Cytując artykuł z 2015 r. [12], olejki eteryczne są bezskuteczne, a ich stosowanie nie powinno być zalecane. Z tym że wtedy nikt nie wiedział jeszcze o olejku z eukaliptusa cytrynowego ‒ jedynym roślinnym repelencie zalecanym przez Amerykańskie Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC). Należy przy tym pamiętać, że nie może być on stosowany przez kobiety w ciąży i dzieci poniżej 3. roku życia [12].

Olejek z eukaliptusa cytrynowego odstrasza komary i kleszcze przez co najmniej 7 godzin, za co magazyn Consumer Reports mianował go jednym z trzech najlepszych środków ochrony przeciw owadom [14]. Wszystkie inne przetestowane produkty pochodzenia roślinnego okazały się bezskuteczne, lecz olejek z eukaliptusa cytrynowego był tutaj jedynym wyjątkiem [14]. Wykazano, że w stężeniu 40%, w przypadku agresywnych gatunków komarów, zapobiega on ukąszeniom przez 4-7 godzin od aplikacji, a mniej agresywne gatunki odstrasza przez ponad 12 godzin [11]. Ochronę zapewnia więc na dłużej niż repelenty z DEET w stężeniu co najmniej 10% [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ochrona przed komarami ‒ naturalne alternatywy dla DEET first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ochrona przed komarami ‒ naturalne alternatywy dla DEET pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W skali całego naszego życia ryzyko rozwoju nowotworu inwazyjnego wynosi 40% [1]. I nie chodzi tu przykładowo o podstawnokomórkowego raka skóry, czy przewodowego raka piersi, tylko nowotwory złośliwe, w których rokowania nie są optymistyczne [1]. Dwie piąte światowej populacji usłyszy w swoim życiu diagnozę raka [1]. Co możemy zrobić, żeby to ryzyko ograniczyć? Geny są przyczyną raptem 5% wszystkich przypadków raka. Pozostałe 95% jest wynikiem mutacji genetycznych, do których dochodzi na przestrzeni całego naszego życia [2]. Przykładowo: na podstawie analizy genetycznej raka płuc ustalono, że u palaczy średnio jedna mutacja genetyczna rozwija się na każde 15 wypalonych papierosów [3]. Palenie szkodzi zdrowiu, co do tego nie ma chyba wątpliwości. Jednak główną przyczyną tych mutacji jest nasza dieta, nawet po wykluczeniu wszystkich nowotworów związanych z otyłością [2].

Dieta w profilaktyce raka to jedno, ale co jeśli na zapobieganie jest już za późno? Lekarze w dobrej wierze zalecają pacjentom nowotworowym, by „jedli to, na co tylko mają ochotę” [4]. Biorąc pod uwagę nakładane na lekarzy ograniczenia czasowe, może nie ma co się dziwić, że taki onkolog nie będzie skłonny wdawać się z pacjentem w dyskusję na temat odżywiania [5]. Z drugiej strony ze względu na kluczową rolę diety w profilaktyce i leczeniu raka może równie „istotnym obowiązkiem lekarzy powinno być odpowiadanie pacjentom na pytania w zakresie żywienia, zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i po jego zakończeniu [5]. Porady w stylu ‘nieważne, proszę jeść to, na co ma pan/-i ochotę’ są mało pomocne i nie stanowią przykładu działania w najlepszym interesie pacjenta” [5].

Zgodnie z oficjalnymi zaleceniami Amerykańskiego Instytutu Badań nad Rakiem (American Institute for Cancer Research), głównego autorytetu w dziedzinie diety i nowotworów, w leczeniu raka zastosowanie mają te same zasady żywieniowe co w jego profilaktyce [6]. Zwiększyć należy spożycie zbóż pełnoziarnistych, warzyw, owoców i fasoli, a ograniczyć podaż żywności typu fast food i przetworzonej oraz mięsa, słodzonych napojów i alkoholu [6]. Zalecenia innych organizacji wyglądają bardzo podobnie: więcej owoców, warzyw, zbóż pełnoziarnistych i fasoli, mniej soli, cukru, mięsa i alkoholu [7].

Jak wykazano w badaniu z 2013 r. [8] przestrzeganie tych zaleceń znacznie wydłuża życie osobom zmagającym się z nowotworem. Konkretnie mowa tu o cierpiących na raka kobietach w podeszłym wieku, jedynej grupie, na której jak do tej pory skuteczność wytycznych została w ogóle przetestowana.

Jakie konkretnie produkty, powinny się znaleźć w diecie pacjentów onkologicznych? Jest to np. fasola, owoce jagodowe, warzywa z rodziny krzyżowych, siemię lniane, czosnek, zielona herbata, czy pomidory [9]. Zaznacza się jednak, że nie ma czegoś takiego jak jeden magiczny produkt, czy składnik odżywczy, który byłby receptą na wszystko [9]. Kluczem jest dieta w przeważającym stopniu roślinna i połączenie wszystkich tych produktów ze sobą [9].

A tak oto prezentuje się zdrowotny ranking diet najczęściej stosowanych przez pacjentów nowotworowych. Dużo punktów przyznano tzw. diecie alkalicznej. Nacisk kładzie bowiem na wysokie spożycie warzyw i ograniczenie spożycia produktów odzwierzęcych [10]. Najgorzej wypadła dieta ketogeniczna. Zaplusowała jedynie wykluczeniem zbóż rafinowanych, alkoholu i słodzonych napojów [10]. Pierwsze miejsce zajęła dieta makrobiotyczna ‒ najbardziej zbliżona do diety roślinnej opartej na produktach nieprzetworzonych. Skoncentrowana jest wokół zbóż pełnoziarnistych, warzyw i fasoli. Jedynym minusem może być niewystarczająca ilość owoców [10]. W diecie paleo jest za mało zbóż pełnoziarnistych i fasoli, za dużo mięsa [10]. Dieta wegańska zapowiada się obiecująco, problematyczne mogą być jednak wszelkiego rodzaju wegańskie produkty wysokoprzetworzone zastępujące mięsa [10]. Czy któraś z tych diet została przetestowana w badaniach?

Jako metoda walki z rakiem dieta keto poniosła sromotną porażkę. Dietę alkaliczną przetestowano w badaniu z 2017 r. [11] z udziałem 11 pacjentów cierpiących na raka płuc. Uczestnicy przeżyli średnio 28,5 miesiąca, czyli około 40% dłużej niż większość pacjentów w badaniach wcześniejszych [11]. Problem polega na tym, że nie było tu grupy kontrolnej [11]. Jedyną dietą, którą z odwróceniem rozwoju raka powiązano w randomizowanym badaniu kontrolowanym, jest dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych – podstawowy element programu w zakresie zdrowego stylu życia autorstwa dr. Deana Ornisha [12], o którym mówiliśmy w artykule pt. „Jak nie umrzeć na raka”.

Spośród przeprowadzonych jak do tej pory randomizowanych badań kontrolowanych nad dietą i nowotworami większość wygląda następująco: studium wykonalności mające na celu sprawdzenie, czy poprawa nawyków żywieniowych jest wśród pacjentów nowotworowych w ogóle możliwa [13]. Jest to jakiś punkt wyjścia. W końcu, po co testować skuteczność zmian żywieniowych, których pacjenci nie byliby nawet w stanie wprowadzić w życie. W badaniu z 2019 r. [13] pacjenci z rakiem szyi i głowy zwiększyli swoje spożycie zielonych warzyw liściastych i warzyw z rodziny krzyżowych do 9 szklanek tygodniowo. Nic nie stoi więc na przeszkodzie, by przetestować skuteczność takiej zmiany w leczeniu raka. Na oficjalne dane w tym zakresie musimy jeszcze poczekać. Nie oznacza to jednak, że już teraz nie możemy zacząć się zdrowiej odżywiać. Zaszkodzić na pewno nie zaszkodzi, a może uratować nam życie. Rak jest w końcu jednym z naszych głównych zabójców, ale na pewno nie jedynym.

W zestawieniu głównych przyczyn śmierci wśród kobiet w podeszłym wieku cierpiących na raka piersi na równi z rakiem piersi idą choroby układu krążenia [14]. W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem 60 000 kobiet powyżej 65. roku życia, u których zdiagnozowano raka piersi [14]. Naukowcy obserwowali kobiety przez okres średnio 9 lat, a połowa uczestniczek w tym czasie zmarła [14]. Najbardziej powszechną przyczyną śmierci nie był jednak rak piersi, tylko właśnie choroby układu krążenia [14]. Jedynym sposobem odżywiania, który zgodnie z wynikami badań u większości pacjentów odwraca rozwój choroby niedokrwiennej serca, jest dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych [15]. Widzimy zatem, że korzyści ze zdrowego odżywiania dotyczą każdego, nie tylko osób cierpiących na nowotwór.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Najlepsza dieta dla pacjentów onkologicznych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta dla pacjentów onkologicznych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii dwóch artykułów poświęconych nowotworowi żołądka. Dowiemy się z nich, w jakim stopniu do rozwoju choroby przyczynia się zakażenie bakterią H. pylori i jaką rolę w całym procesie odgrywają kiszone i piklowane warzywa. Przekonamy się również, czy infekcję H. pylori da się wyleczyć przy zastosowaniu jedzenia. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Leczenie H. pylori dietą? Naturalne lekarstwa na H. pylori
2. Rola kimchi i H. pylori w rozwoju raka żołądka

Pod wpływem solenia i marynowania w rybach powstaje związek chemiczny o nazwie CMBA, który wywołuje mutacje DNA [1]. Substancja ta jest produktem reakcji soli z azotynami i metioniną, aminokwasem, którego skoncentrowanym źródłem jest białko odzwierzęce [1]. Co więcej azotyny mogą wchodzić w reakcje z innymi składnikami białka, prowadząc do powstania związków N-nitrozowych, silnie działających substancji rakotwórczych, obecnych również w dymie papierosowym [2]. To by wyjaśniało, dlaczego mięso przetworzone, czyli produkty takie jak bekon, szynka, parówki, wędliny, czy kiełbasa, powiązane zostało z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka żołądka [3]. Taka sama zależność dotyczy jednak również mięsa świeżego, nieprzetworzonego i bez dodatku soli [3].

Ale chwila, czy zazwyczaj przyczyną rozwoju raka żołądka nie jest przypadkiem zakażenie bakterią H. pylori [4]? Zmiany nowotworowe w żołądku są wynikiem synergicznej interakcji między stanem zapalnym wywołanym infekcją H. pylori i dietą [5]. W 2014 r. naukowcy z Chin odkryli, że podwyższonego ryzyka zachorowania nie mają nawet osoby podatne na raka żołądka z przyczyn genetycznych, zakażone wysoce patogennym szczepem H. pylori [6]. Wystarczy jednak mniej więcej 30 gramów wieprzowiny dziennie (przeciętny kotlet to mniej więcej 180 gramów), a prawdopodobieństwo rozwoju choroby zaczyna wzrastać [6]. Mamy tu uderzający przykład na to, że dieta bije nieraz na głowę zarówno nasze uwarunkowania genetyczne, jak i czynniki środowiskowe, typu rakotwórcze infekcje. A czy istnieje jakiś sposób na pozbycie się z żołądka tej nieszczęsnej H. pylori?

Standardowo H. pylori leczy się przy zastosowaniu mieszanki trzech antybiotyków [7]. Odstraszać może tutaj już sama ilość leków, a do tego dochodzą jeszcze niepożądane skutki uboczne [7]. Nic więc dziwnego, że pacjenci często nie są skłonni stosować się do przypisywanego im leczenia [8]. A może H. pylori da się pozbyć przy pomocy jakiegoś jedzenia [9]?

Dziesiątki lat przed tym jak odkryte zostały jego właściwości detoksykujące i przeciwnowotworowe sulforafan, niezwykły składnik warzyw z rodziny krzyżowych, ceniony był za swoje działanie przeciwbakteryjne [10]. Na wieść o przypadkach osób cierpiących na wywołaną przez H. pylori chorobę wrzodową, które po zjedzeniu 3-dniowych kiełków brokuła doświadczyły, często zupełnie niespodziewanie, znacznej poprawy objawów naukowcy, między innymi, z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, postanowili przetestować to cudowne działanie w badaniu [11]. Jak się okazało, na szalce Petriego ekstrakt z kiełków brokuła zabija antybiotykooporne szczepy H. pylori [11]. Mało tego, równie skuteczne okazały się kiełki w całości; pacjenci spożywali ich raptem ⅓ szklanki dziennie, a po tygodniu kuracji po infekcji H. pylori nie było już śladu [12]. No to teraz czas na randomizowane badanie kontrolowane: kiełki brokuła vs. kiełki lucerny [13]. Pod względem ilości spożywanego sulforafanu dzienna dawka kiełków brokuła odpowiadała tutaj dwóm do trzech porcji brokuła w postaci dojrzałej [13]. Jakie były wyniki leczenia? Wśród uczestników w grupie badawczej odnotowano znaczne obniżenie markerów zarówno kolonizacji H. pylori, jak i stanu zapalnego błony śluzowej żołądka [13].

Chociaż kiełki brokuła mogą wyleczyć zakażenie H. pylori u większości pacjentów (56%), dużo bardziej skuteczna jest standardowa kuracja przy zastosowaniu trzech różnych antybiotyków (działa w 90% przypadków) [14]. Mimo wszystko dla osób, które nie spełniają kryteriów do leczenia farmakologicznego, spożycie warzyw z rodziny krzyżowych może stanowić bezpieczny, naturalny sposób na zwalczenie H. pylori i uniknięcie rozwoju raka żołądka [13]. Opublikowane w 2013 r. zestawienie 22 badań populacyjnych wykazało, że zwiększenie spożycia warzyw z rodziny krzyżowych wiąże się ze znacznym obniżeniem rozwoju raka żołądka [15]. Samych brokułów pod tym kątem nigdy nie przebadano. W 2019 r. przeprowadzono za to badanie nad czosnkiem [16].

Z przeprowadzonych w latach 60. XX w. badań obserwacyjnych z udziałem japońskich migrantów wynika, że warzywa z rodzaju Allium mogą chronić przed rozwojem raka żołądka [17]. Później opublikowano w tym zakresie jeszcze dziesiątki podobnych badań, w których wykazano, że, ogólnie rzecz biorąc, wysokie spożycie warzyw z rodzaju Allium rzeczywiście wiąże się ze znacznym obniżeniem ryzyka rozwoju raka żołądka [18]. Istnieją jednak dowody na stronniczość publikacji [19]. Oznacza to, że nie wszystkie badania potwierdziły dobroczynne działanie warzyw [19]. Wszelkie niewygodne wyniki zostały jednak pominięte i nigdy nie ujrzały światła dziennego [19]. A nawet jeśli to nieprawda, w badaniach obserwacyjnych i tak nie można dowieść istnienia związku przyczynowo-skutkowego.

Może to nie niskie spożycie czosnku i cebuli przyczyniło się do rozwoju raka żołądka, tylko na odwrót ‒ rak żołądka przyczynił się do niskiego spożycia czosnku i cebuli [18]. Niewykluczone, że zanim jeszcze doszło do rozwoju nowotworu, chorzy dziesiątkami lat zmagali się ze stanem zapalnym żołądka wywołanym zakażeniem H. pylori [18]. W takiej sytuacji wykluczenie z diety czosnku i cebuli mogło stanowić dla nich sposób na uniknięcie problemów trawiennych [18]. Tak czy inaczej dane z badań populacyjnych tutaj nie wystarczą. By wydać jednoznaczny wyrok w kwestii skuteczności czosnku, potrzebować będziemy czegoś więcej.

Jako pierwszy o przeciwbakteryjnym działaniu soku z czosnku i cebuli pisał Louis Pasteur [20].

Badania przy zastosowaniu szalek Petriego pokazały, że czosnek skutecznie hamuje wzrost H. pylori [20]. Przetestowane tutaj stężenie osiągnąć można w wyniku spożycia jednego ząbka [20]. Podatne na działanie czosnku są nawet niektóre szczepy antybiotykooporne [20]. Tylko czy to przekłada się na zdolność hamowania rozwoju nowotworu? Chcąc znaleźć odpowiedź na to pytanie, w 2006 r. naukowcy przeprowadzili badanie randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo [21].

Uczestnikami byli mieszkańcy 13 chińskich wiosek [21]. Do badania wybrano osoby o podwyższonym ryzyku rozwoju raka żołądka i losowo podzielono je na kilka grup; w pierwszej grupie badanym podawano antybiotyki, w drugiej ‒ suplementy z czosnkiem, a w trzeciej ‒ suplementy z witaminą C, E i selenem [21]. W wyniku zaledwie dwóch tygodni kuracji antybiotykami 7 lat później wśród uczestników odnotowano znacznie mniej zmian przedrakowych, a 15 lat później znacznie mniej przypadków raka żołądka [22]. A co z czosnkiem? Po 7 latach nie stwierdzono żadnych korzyści, a odnotowane po 15 latach zmniejszenie zapadalności i śmiertelności okazało się nieistotne statystycznie [22]. Za to 22 lata później, w 2019 r. (15 lat po zakończeniu badania) naukowcy wykazali, że wśród osób, które przyjmowały w ramach badania czosnek ryzyko późniejszej śmierci w wyniku raka żołądka rzeczywiście było niższe [16]. Co ciekawe ochronne działanie czosnku ogranicza się najwyraźniej tylko do osób niepijących [23].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Leczenie H. pylori dietą? Naturalne lekarstwa na H. pylori first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Leczenie H. pylori dietą? Naturalne lekarstwa na H. pylori pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Chociaż wydajemy miliardy dolarów na nowe, wymyślne rodzaje chemioterapii, przewiduje się, że przelewający się zlew w postaci wydatków na leczenie nowotworów w ciągu następnych kilkudziesięciu lat przelewać się będzie o ok. 70% bardziej [1]. Stosowane obecnie leki służą bowiem jedynie wycieraniu wody z podłogi, nie pozwalają jednak zakręcić kranu. Ze względu na skutki uboczne i koszt leków nie da się raczej stosować w profilaktyce raka [1]. Jednak istnieją niepodważalne dowody, że zarówno w walce z nowotworami jak i w ich profilaktyce skuteczne są związki bioaktywne obecne w nieprzetworzonych produktach roślinnych [1].

W jednym z poprzednich artykułów mówiliśmy o wpływie żywienia na dziesięć właściwości raka [2]. W dużym uproszczeniu, dowody naukowe wskazują na istotne znaczenie jak najmniejszego spożycia produktów odzwierzęcych i, być może przede wszystkim, jak największego spożycia produktów roślinnych [3]. Wśród produktów najbardziej dobroczynnych wyróżnić można owoce (szczególnie owoce jagodowe), warzywa (szczególnie warzywa zielone), warzywa strączkowe (takie jak fasola, groch, ciecierzyca, czy soczewica), orzechy i nasiona (szczególnie siemię lniane), grzyby, cebulę, czosnek, zioła i przyprawy (np. kurkumę) oraz w kategorii napojów, zieloną herbatę [3].

Niewykluczone, że chemioterapia nie radzi sobie nawet z tym metaforycznym wycieraniem wody. Leki przeciwnowotworowe przyczyniają się do pogorszenia jakości życia pacjentów i często tego życia im nawet nie wydłużają [4]. Ludzie płacą więc za te leki, niejednokrotnie sprzedając w tym celu swoje domy, po to tylko, żeby zmienić swoje życie na gorsze, i to jeszcze całkowicie na darmo. Według niektórych ekspertów jednym z wymogów do zatwierdzenia leku przeciwnowotworowego powinno być udowodnione działanie wydłużające życie pacjentów o co najmniej 3 miesiące [4]. Tylko co jeśli w obliczu takich żądań producenci chemioterapii całkowicie zaprzestaliby swojej działalności [4]? Z drugiej strony, może wymóg istotnych klinicznie korzyści (wydawałoby się, że niezbyt wygórowany) skłoniłby przemysł farmaceutyczny do przeznaczenia większej ilości zasobów na walkę z rakiem, poprzez hamowanie mechanizmów kluczowych dla rozwoju choroby, takich jak tworzenie się przerzutów [4]. Przerzuty są przecież odpowiedzialne za 90% zgonów nowotworowych [4]. Co z tego, że w wyniku stosowania danego leku zmniejszy się guz pierwotny, jeśli nowotwór dalej skraca życie pacjenta, rozprzestrzeniając się na inne narządy?

A jak z rakiem przerzutowym radzą sobie te naturalne, roślinne związki bioaktywne? Jak pokazują badania, fitoskładniki są w stanie zahamować nowotwór niemal na każdym etapie inwazji ‒ kaskady metastatycznej, przynajmniej w badaniach in vitro, na szalkach Petriego [5]. Lista produktów, które zawierają te anty-przerzutowe fitoskładniki obejmuje m.in.: kurkumę, zieloną herbatę, czosnek, imbir, owoce jagodowe, granaty, brokuły, winogrona, czy jabłka [6]. W badaniach wykazano, że te związki blokują przeróżne szlaki sygnalizacyjne nowotworów [6]; w tym artykule skupimy się jednak na jednym: metaloproteinazach macierzy zewnątrzkomórkowej (MMPs) [7]. Jak już ustaliliśmy, przerzuty odpowiedzialne są za ok. 90% przypadków niepełnosprawności i śmierci w wyniku raka [7]. MMPs zasługują tutaj na szczególną uwagę, ponieważ biorą one aktywny udział w całym procesie metastazy [7]. Metaloproteinazy macierzy to enzymy, które umożliwiają nowotworom przedostanie się przez otaczające tkanki do limfy czy krwiobiegu [8]. Tym sposobem nowotwór rozprzestrzenia się po organizmie i atakuje inne narządy [8].

Przemysł farmaceutyczny opracował inhibitory metaloproteinaz macierzy, które sprawdziły się w badaniach na zwierzętach [9], ale u ludzi wywoływały poważne skutki uboczne [10]. Może by tak wobec tego spróbować podejścia żywieniowego? Warzywa strączkowe (fasola, groch, ciecierzyca i soczewica) zawierają białka, które hamują aktywność MMPs [11]. Które warzywa strączkowe są najbardziej skuteczne? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano następujące rodzaje: łubin, ciecierzyca, groch, fasola czarne oczko, soczewica, bardziej pospolite rodzaje fasoli (takie jak czerwona, czarna, czy pinto), bób i soja. Które wypadły najlepiej?

Bez żadnych strączków niczym niezakłócona aktywność metaloproteinaz macierzy wynosiła ok. 100% [11]. Dodatek białka grochu za bardzo tu nie pomógł, za to fasola czarne oczko, soczewica, pospolite rodzaje fasoli i bób obniżyły aktywność tych enzymów o ponad 50% [11]. Które ze strączków osłabiły ich aktywność o ponad 90%? Łubin, ciecierzyca i soja [11]. Pytanie tylko, czy równie skuteczne będą w spowalnianiu rozprzestrzeniania się nowotworu.

Naukowcy umieścili na szalce Petriego warstwę komórek ludzkiego raka jelita grubego [11]. Następnie przy pomocy żyletki rozdzielili komórki na dwie grupy, pozostawiając między nimi cienki pasek pustej przestrzeni [11]. Komórki zapełniły powstałą lukę w ciągu 48 godzin [11]. Jednak dodatek białka łubinu, ciecierzycy lub soi sprawił, że zapełnienie pustej przestrzeni stało się dla komórek dużo większym wyzwaniem [11]. No dobrze, ale w tym badaniu użyto strączków w postaci surowej [11]. Co jeśli te hamujące rozwój nowotworu białka nie są odporne na obróbkę cieplną? Na szczęście, jak pokazało badanie z 2017 r. [12], inhibitory metaloproteinaz macierzy, przynajmniej w soi, pozostają aktywne nawet po obróbce cieplnej.

Nic więc dziwnego, że spożycie warzyw strączkowych zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego [13]. Tylko że akurat rak jelita grubego może wchodzić z tymi strączkowymi białkami w bezpośredni kontakt; jest to przecież nowotwór, którego rozwój zapoczątkowany zostaje w wyściółce jelita grubego. Jeśli te białka nie przedostają się do krwiobiegu, niewykluczone, że w przypadku hamowania przerzutów innych rodzajów nowotworów okażą się bezskuteczne.

W przypadku osób na diecie wegetariańskiej stężenie metaloproteinaz macierzy jest z reguły dużo niższe [14]. Przypuszcza się jednak, że jest to kwestia niższego poziomu markerów stanu zapalnego [15]; z tego samego powodu niższe stężenie MMP odnotowuje się wśród osób niepalących, w porównaniu z palaczami [16]. I to bardzo dobrze, bo ten enzym, nie dość, że jest markerem nowotworowym, to jeszcze może przyczyniać się do rozwoju chorób autoimmunologicznych i chorób układu krążenia [17]. MMP, niczym maczeta, może przebijać się przez wypełnione cholesterolem zmiany miażdżycowe, które wyściełają chore tętnice [14]. W efekcie dojść może do pęknięcia blaszki miażdżycowej [14]. Jak wiadomo, wśród osób, które odżywiają się w dużym stopniu roślinne rzadziej dochodzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca [18]. Nie wszyscy zdają sobie jednak sprawę, że korzyści związane z dietą roślinną, szczególnie w 100% roślinną, obejmują również obniżenie ryzyka zachorowania na raka [18].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Hamowanie MMP-9, enzymu odpowiedzialnego za przerzuty nowotworowe, przy pomocy warzyw strączkowych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Szpiczak mnogi to jeden z najbardziej przerażających nowotworów; jest to rak komórek plazmatycznych, odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał [1]. Przez wiele lat uważany był za jedną z najmniej uleczalnych chorób krwi. Jej prekursorem jest tzw. gammapatia monoklonalna o nieustalonym znaczeniu (MGUS) [2]. Znaczenie schorzenia było nieustalone, gdy nadawano mu nazwę; teraz wiemy już jednak, że w niemal wszystkich przypadkach zanim pojawi się szpiczak mnogi, dochodzi do rozwoju MGUS, co czyni z tej choroby jeden z najbardziej powszechnych stanów przednowotworowych, o zapadalności rzędu 3%, w przypadku osób białych powyżej 50 roku życia [2]; w przypadku populacji afroamerykańskich zapadalność jest około dwa do trzech razy większa [3].

Samo MGUS jest schorzeniem bezobjawowym; pacjenci dowiadują się, że coś jest nie tak dopiero, gdy ich lekarz stwierdzi nieprawidłowości przy okazji rutynowego badania krwi. Jednak w momencie gdy MGUS przejdzie już w szpiczaka mnogiego, pacjentowi pozostają mniej więcej 4 lata życia [2]. Dlatego właśnie MGUS wypadałoby leczyć odpowiednio wcześnie, tak aby nie miało szans przekształcić się w nowotwór. Problem polega na tym, że na chwilę obecną lekarstwa na tę chorobę nie wynaleziono [2]. Pacjenci czekają po prostu na dalszy rozwój wydarzeń, wykonując częste badania kontrolne [2]. A może zamiast tak bezczynnie czekać [2], warto by było wypróbować pewne strategie żywieniowe?

Potencjalna rola kurkuminy, żółtego barwnika kurkumy, w leczeniu MGUS [4]. Dlaczego akurat kurkuminy? Po pierwsze, jest to związek stosunkowo bezpieczny; kurkumę w roli przyprawy stosuje się przecież od wieków [4]. Co więcej kurkumina zabija szpiczaka mnogiego [5]. Na poniższych wykresach widzimy, jak wygląda niczym niezakłócony wzrost czterech różnych linii komórek szpiczaka mnogiego [5]. Na początku tygodnia mamy 5 000 komórek i na przestrzeni zaledwie kilku dni liczba ta wzrasta dwu-, trzy-, a nawet czterokrotnie. Wystarczy jednak trochę kurkuminy i wzrost zostaje spowolniony lub całkowicie zatrzymany [5]. Z tym że mówimy tu o działaniu na szalce Petriego [5]. Na szczęście efekty były na tyle obiecujące, że sześć lat później naukowcy postanowili przetestować kurkuminę w badaniu klinicznym.

Stopień zaawansowania choroby ustalić można na podstawie podwyższonego stężenia paraprotein we krwi [4]. Produkcja tych białek przez komórki plazmatyczne świadczy o rozwoju MGUS lub szpiczaka mnogiego [4]. U mniej więcej jednej trzeciej pacjentów w wyniku zastosowania kurkuminy odnotowano spadek poziomu paraprotein we krwi; w grupie placebo nie zaobserwowano natomiast żadnych zmian [4]. Te obiecujące odkrycia skłoniły naukowców do przeprowadzenia podwójnie zaślepionego, randomizowanego badania kontrolowanego [4]. Wyniki były równie imponujące: takie same pozytywne zmiany w biomarkerach, zarówno wśród pacjentów z MGUS, jak i z tzw. tlącym się szpiczakiem mnogim, czyli wczesnym stadium choroby [6]. Odkrycia te sugerują, że kurkumina może potencjalnie spowalniać postępowanie choroby, opóźniając przejście MGUS w szpiczaka mnogiego lub nawet całkowicie mu zapobiegając [6]. Na razie nie mamy jednak pewności, potrzebujemy więcej badań w tym zakresie.

Ze szpiczakiem mnogim najlepiej radzić sobie w ogóle nie dopuszczając do jego rozwoju. W badaniu z 2009 r. [7] wykazano, że w przypadku wegetarian ryzyko zachorowania na ten nowotwór jest cztery razy niższe niż w przypadku mięsożerców. Już nawet praca w otoczeniu mięsa z kurczaka może aż dwukrotnie zwiększać ryzyko rozwoju choroby [8]. Przypuszcza się, że u źródła nowotworów takich jak białaczka, chłoniaki, czy szpiczak mnogi leżeć mogą wirusy, zarówno bydła jak i kurczaków [8]. Mowa tutaj o tzw. wirusach odzwierzęcych lub wirusach onkogennych [8]. Wołowiny nie powiązano jednak z rozwojem szpiczaka mnogiego [8].

Niebezpieczne mogą być również niektóre produkty wegetariańskie. W badaniu przeprowadzonym w 2012 r. przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda wykazano, że istnieje związek między spożyciem dietetycznych napojów gazowanych i rozwojem szpiczaka mnogiego; głównym podejrzanym był w tym przypadku aspartam [9]. Lepiej unikać ziemniaczanych frytek i chipsów [10], a warzyw nie spożywać w formie marynowanej [11]. Podczas gdy spożycie szalotek, czosnku, produktów sojowych, czy zielonej herbaty powiązano ze znacznym ograniczeniem ryzyka rozwoju szpiczaka mnogiego, to już spożycie warzyw marynowanych co najmniej trzy razy w tygodniu powiązano z ryzykiem podwyższonym [11].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Kurkumina, MGUS i szpiczak mnogi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Badania interwencyjne nad wspieraniem zdrowego starzenia się wymagają odpowiednich metod pomiaru wyników, np. z zastosowaniem biomarkerów krwiopochodnych. Narzędzia takie powinny być oszczędne finansowo, powszechnie uznane i umożliwiać bezproblemowe pozyskiwanie danych” [1]. Potrzeba nam biomarkerów krwiopochodnych, które byłyby pomocne w ocenie ryzyka śmiertelności [1]. Przykładowo: podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci o 42% [1]. W prognozowaniu śmiertelności najpowszechniej stosowanym biomarkerem stanu zapalnego jest właśnie białko C-reaktywne [2]. Jednak podwyższony poziom innego markera, interleukiny 6 (IL-6), może zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci aż o 49% [2]. Czy istnieją jakieś sposoby, by to stężenie obniżyć?

W poprzednim artykule mówiliśmy o produktach żywieniowych, takich jak mięso i cukier, które przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego oraz o produktach takich jak orzechy, które reakcji zapalnej nie wywołują [3]. A co z jedzeniem o działaniu przeciwzapalnym? Takim, które stan zapalny może łagodzić [3]?

Badanie z 2019 r. [4]: zobaczmy, co się stanie, gdy do posiłku wysokutłuszczowego, o wysokim ładunku glikemicznym dodamy borówki amerykańskie. Ziemniaki, biały chleb, szynka, ser, masło i jeszcze więcej sera, plus jedna szklanka borówek, w porównaniu z takim samym posiłkiem, minus borówki [4]. Jak się okazuje, w wyniku dodania owoców odnotowano znaczny spadek poposiłkowego poziomu IL-6 [4].

A jak ze stanem zapalnym radzą sobie maliny? Kolejne badanie z 2019 r. [5]: uczestnicy żywili się jajkami, masłem, ziemniakami, białym pieczywem i kiełbasą. Badanych podzielono na dwie grupy: pierwsza grupa spożywała smoothie z dwóch szklanek mrożonych malin zmiksowanych z wodą, w drugiej grupie maliny zastąpiono równoważną dawką kalorii i węglowodanów, ale w postaci bananów [5]. Banany nie poradziły sobie z prozapalnym działaniem mięsa, jajek, nabiału i przetworzonych węglowodanów; w ciągu czterech godzin poziom IL-6 wzrósł aż trzykrotnie [5]. Maliny natomiast wypadły świetnie [5]. Dlaczego maliny okazały się skuteczne, a banany już nie? Może to kwestia przeciwutleniaczy?

Przeciwutleniacze w postaci suplementów poniosły sromotną klęskę [6]. Przyjmowanie wyizolowanych witamin i minerałów o działaniu antyoksydacyjnym, takich jak witaminy C i E, beta karoten, czy selen, nie niesie za sobą żadnych korzyści [6]. A może działanie przeciwzapalne jest zasługą barwników przeciwutleniających, które nadają owocom jagodowym taki żywy czerwony, niebieski, czy fioletowy kolor [7]? Na to wygląda; hipoteza ta znalazła potwierdzenie w dziesiątkach randomizowanych badań kontrolowanych [7]. Jeśli chodzi o inne owoce, na uwagę zasługują granaty, bogate źródło barwników antocyjanowych. W zestawieniu sześciu badań wykazano, że owoce granatu z czasem mogą zmniejszać nasilenie stanu zapalnego [8].

A na ile skuteczne w walce ze stanem zapalnym są przyprawy [9]? W badaniu z 2018 r. [10] suplementacja ekstraktów z winogron i kurkumy nie wpłynęła w żaden sposób na reakcję zapalną, wywołaną wypiciem koktajlu mlecznego. Za to kurkuma w całości to już zupełnie inna historia: wystarczy łyżeczka sproszkowanego korzenia dziennie, a poziom IL-6 znacząco się obniża [11]. Zatem w przypadku kurkumy kluczowe znaczenie ma przyjmowanie całej przyprawy, nie suplementów z wyizolowaną kurkuminą.

Poziom IL-6 obniżyć może również sproszkowany czosnek; dawka minimalna to ok. pół łyżeczki dziennie [12]. Tak samo skuteczny okazał się sproszkowany imbir, w ilości od pół do półtorej łyżeczki dziennie [13].

Istnieje jeszcze jeden sposób na radzenie sobie ze stanem zapalnym wywołanym przez niezdrowe posiłki: wykluczenie tego typu jedzenia z diety [14]. A może warto przerzucić się na odżywianie roślinne? Co zaskakujące w badaniu z 2016 r. [15] spadek w poziomie IL-6 wśród uczestników na diecie skupionej wokół produktów roślinnych nie osiągnął istotności statystycznej. Zawsze, gdy interwencja żywieniowa nie przynosi oczekiwanych rezultatów, musimy zadać sobie następujące pytanie: czym dokładnie żywili się uczestnicy? W badaniu przetestowano działanie diety śródziemnomorskiej [15]. Prawdą jest, że jest to sposób odżywiania w dużym stopniu roślinny, pytanie tylko, czy w stopniu wystarczającym…

Odpowiedzi szukać będziemy w słynnym badaniu New DIET autorstwa dr Turner-McGrievy [16]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z pięciu grup; każdej grupie przydzielono inny rodzaj diety: wszystkożerną, wegańską, wegetariańską, pescowegetariańską albo semiwegetariańską (czyli, na przykład, ograniczającą spożycie czerwonego mięsa) [16]. Podczas gdy weganie na kolację jedli, na przykład, czerwoną fasolę, z ryżem brązowym, pomidorami i pieczoną papryką, wegetarianom podawano dodatkowo porcję sera, pescowegetarianom ‒ trochę krewetek, a semiwegetarianom ‒ kiełbasę z indyka [16].

Jak ta dwumiesięczna interwencja żywieniowa wpłynęła na Dietary Inflammatory Index uczestników [16]? Dietary Inflammatory Index to wskaźnik pozwalający ocenić, na ile dana dieta wykazuje działanie prozapalne. Wynik ujemny oznacza, że dany sposób odżywiania działa przeciwzapalnie; oceniana dieta jest tym lepsza, im większa jest liczba punktów poniżej zera [16]. Natomiast wynik dodatni oznacza, że dany sposób odżywiania działa prozapalnie [16]. Jak widzimy na poniższym wykresie, przed rozpoczęciem badania wszyscy uczestnicy mieli wynik dodatni [16]. W sumie nic dziwnego, odżywiali się w końcu w sposób typowy dla przeciętnego Amerykanina, a choroby związane ze stanem zapalnym to w USA chleb powszedni. Jednak gdy uczestnicy zaczęli odżywiać się roślinnie, ich liczba punktów spadła poniżej zera ‒ ich dieta z prozapalnej zmieniła się w przeciwzapalną [16]. I to nie tylko w przypadku grupy wegańskiej; zmianę tę zaobserwowano również wśród badanych, którzy wykluczyli z diety tylko mięso, albo wszystkie rodzaje mięsa z wyjątkiem ryb [16]. Bezskuteczna okazała się natomiast sama zamiana mięsa czerwonego na drób, czy samo ograniczenie spożycia mięsa; w grupie semiwegetariańskiej dieta uczestników w dalszym ciągu działała prozapalnie [16].

Należy zaznaczyć, że nie wszystkie produkty roślinne mają właściwości przeciwzapalne. Zwiększone spożycie produktów takich jak soki owocowe, biały chleb, ziemniaki, słodzone napoje gazowane i słodycze przynieść może efekt wręcz odwrotny: przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego [17]. Za to zdrowa dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych nie dość, że wiąże się ze znaczącym spadkiem poziomu Lp(a) (co jeszcze do niedawna uważane było za niemożliwe do osiągnięcia przy zastosowaniu samej diety), to jeszcze pozwala obniżyć stężenie cholesterolu LDL, w tym najbardziej szkodliwych małych gęstych cząsteczek LDL (sdLDL) [17].

Co więcej w badaniu z 2018 r. [18] odżywianie roślinne niemal u wszystkich uczestników zaskutkowało zmniejszeniem markerów stanu zapalnego: 30-procentowy spadek w poziomie białka C-reaktywnego i 20-procentowy spadek w poziomie IL-6 [18]. Może wcześniejsze badania, nad dietą w dużej mierze roślinną, nie przyniosły oczekiwanych rezultatów, ponieważ niewystarczająca była przewaga produktów roślinnych nad zwierzęcymi [18]. Zatem wygląda na to, że najrozsądniejszą strategią walki ze stanem zapalnym jest całkowite wykluczenie z diety żywności pochodzenia zwierzęcego i produktów przetworzonych [18].

Drugi artykuł z tej serii:

Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

„Pomimo powszechnego przeświadczenia o prozdrowotnych właściwościach moringi, zainteresowanie międzynarodowej społeczności biomedycznej w zakresie leczniczego potencjału tej rośliny jak do tej pory było raczej znikome” [1]; „w rzeczywistości do odkrywania odżywczego i leczniczego potencjału moringi środowisko medyczne nastawione było wyjątkowo negatywnie; lepiej przyjęte zostały inne „superfoods” takie jak czosnek, czy zielona herbata” [2], których właściwości znajdują potwierdzenie w większej liczbie badań naukowych. Czosnek był przedmiotem tysięcy badań na ludziach, nad zieloną herbatą przeprowadzono ich ponad 10 tys., natomiast nad moringą ‒ zaledwie kilkaset.

Najbardziej obiecujące dowody naukowe dotyczą wpływu moringi na kontrolę poziomu cukru we krwi [3]. Na poniższym wykresie [4] widzimy wzrost stężenia cukru we krwi w wyniku spożycia pięciu tradycyjnych ciastek, w porównaniu z ciastkami z dodatkiem sproszkowanej moringi. Jak się okazuje, dodanie do masy ciasteczkowej dwóch łyżeczek moringi skutkuje złagodzeniem skoku cukru we krwi, mimo że ilość spożytych cukrów i węglowodanów pozostaje niezmieniona [4].

W badaniu z 2016 r. [5] wśród uczestników, którzy przed spożyciem dużej dawki cukru wypili 1-2 szklanki herbaty z liści moringi „we wszystkich przypadkach odnotowano mniejszy wzrost poziomu glukozy we krwi, niż wśród osób, które zamiast naparu wypiły zwykłą wodę” [5]. Na poniższym wykresie [5] widzimy wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu cukru nie poprzedzonego herbatą z moringi, w porównaniu z reakcją na taką samą ilość cukru zjedzoną 30 minut po wypiciu naparu. Nic dziwnego, że w medycynie tradycyjnej moringę stosuje się w leczeniu cukrzycy [6]. Co na ten temat mówią badania naukowe?

W badaniu z 2015 r. [7] cukrzykom przez 12 tygodni codziennie podawano ¾ łyżeczki sproszkowanych liści moringi. W efekcie wśród uczestników odnotowano znaczną poprawę we wskaźnikach stanu zapalnego, jak również lepszą długotrwałą kontrolę poziomu cukru we krwi [7]. Jednak badanie to, nie bez powodu, określono mianem pseudo-eksperymentalnego; nie było tu bowiem grupy kontrolnej [7]. Naukowcy zbadali po prostu uczestników przed rozpoczęciem eksperymentu i po jego zakończeniu [7]. Jak wiadomo, sam udział w badaniu żywieniowym może sprawić, że uczestnicy, czy to świadomie czy nieświadomie, zaczną odżywiać się zdrowiej. Nie ma więc pewności, jaką rolę odegrała tutaj moringa. W badaniu z 2011 r. [8] grupę kontrolną rzeczywiście już uwzględniono, jednak nie wiadomo, czy uczestników do poszczególnych grup przydzielono w sposób losowy. Co więcej w tym samym badaniu [8] naukowcy nie sprecyzowali, jaką dokładnie dawkę moringi podawali uczestnikom. Jedna tabletka [8]? Co to w ogóle oznacza? W badaniu nie odnotowano żadnej znaczącej poprawy [8]; może zastosowana ilość była więc niewystarczająca? W badaniu z 2010 r. [9] uczestnicy dostawali jedną łyżkę dziennie; dawka ta zaskutkowała nie tylko znacznym obniżeniem poziomu cukru we krwi na czczo, ale i znacznym obniżeniem poziomu cholesterolu LDL. Dwie łyżeczki to za mało [10]; czy to możliwe, że kluczem do sukcesu jest tutaj cała łyżka moringi? Najwyraźniej nie; w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu, z udziałem osób cierpiących na cukrzycę typu 2., w którym zastosowano całą łyżkę moringi, wśród uczestników nie odnotowano żadnej poprawy w zakresie kontroli poziomu cukru we krwi [11].

Mamy zatem kilka badań, które wykazały potencjał moringi, większość nie dowiodła jednak, by spożycie tej rośliny wiązało się z jakimikolwiek korzyściami dla zdrowia [12]. Może by tak spróbować moringi i przetestować jej właściwości na własnej skórze? Biorąc pod uwagę brak jednoznacznych danych w tym zakresie, byłby to całkowicie uzasadniony sposób postępowania. Tego typu eksperymenty sprawdzają się jednak tylko w przypadku rozwiązań bezpiecznych, wolnych od skutków ubocznych. Czy moringa jest bezpieczna? W okresie ciąży, raczej nie, bowiem w niektórych regionach świata ok. 80% kobiet stosuje roślinę jako metodę usuwania ciąży [13]. Skuteczność moringi w tym zakresie potwierdzona została w badaniach na szczurach [14]. Jeśli chodzi o karmienie piersią, „w sześciu randomizowanych, kontrolowanych placebo, zaślepionych badaniach klinicznych” wykazano, że moringa może zwiększyć produkcję mleka o ok. pół szklanki dziennie [15].

Fakt, że moringę „od dawna stosuje się w medycynie tradycyjnej” [16] w żaden sposób nie dowodzi, że roślina ta jest bezpieczna do spożycia. W medycynie tradycyjnej stosowano wiele trujących substancji, m.in. rtęć i ołów [17]. Dobrze, że przynajmniej „społeczność naukowa nie odnotowała żadnych szkodliwych skutków stosowania moringi” [18], a dokładniej „w przeprowadzonych jak do tej pory badaniach na ludziach nie odnotowano żadnych niepożądanych skutków stosowania moringi” [19]. Innymi słowy, do niedawna nie odnotowano żadnych niepożądanych skutków spożycia rośliny. Wszystko zmieniło się w 2018 r.

„Zespół Stevensa i Johnsona spowodowany spożyciem liści moringi” [20]: zespół Stevensa i Johnsona to prawdopodobnie najbardziej przerażający skutek uboczny leków; rzadka, ale potencjalnie śmiertelna dolegliwość, dla której charakterystyczne jest „oddzielanie się naskórka” [20], innymi słowy, odpadanie skóry. Opis przypadku z 2018 r. [20]: objawy zespołu wystąpiły u pacjenta czternaście godzin po spożyciu moringi; ta sama sytuacja miała miejsce trzy miesiące wcześniej, w wyniku poprzedniego spożycia moringi. Skutkiem były „rozległe uszkodzenia skóry i pęcherze w okolicy twarzy, ust, klatki piersiowej, brzucha i genitaliów” [20].

„Niniejszy opis przypadku sugeruje, że spożycia liści moringi unikać powinny osoby, u których występuje ryzyko rozwoju zespołu Stevensa i Johnsona” [20]. W rzeczywistości jednak zagrożeni są wszyscy; jednym z czynników ryzyka jest HIV [21].

Podsumowując, dowody potwierdzające prozdrowotne właściwości moringi nie są wystarczająco przekonujące. Nie ma sensu zamawiać przez internet sproszkowanej egzotycznej rośliny, skoro w sklepach czekają na nas zdrowe warzywa, takie jak brokuły. Ich spożycie nie grozi przynajmniej pęcherzami na genitaliach.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Skuteczność i skutki uboczne sproszkowanych liści moringi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Skuteczność i skutki uboczne sproszkowanych liści moringi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.