W poprzednim artykule omówiliśmy badania, w których wykazano, że chinina zawarta w ⅓ litra toniku może hamować apetyt [1] i sprzyjać utracie wagi [2]. Niestety oprócz istotnych korzyści spożycie chininy niesie za sobą też pewne ryzyko [3]. Jakby nie patrzeć, chinina to lek, który, jak się okazuje, może być jedną z najczęstszych przyczyn poważnych zaburzeń polekowych [4].

Chinina w toniku a poważne reakcje alergiczne

Już nawet w ilości zawartej w toniku chinina może wywoływać potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym [5]. Przypominają one reakcje alergiczne, w których substancja wchodzi w interakcję z przeciwciałami, wyzwalając odpowiedź autoimmunologiczną [6]. Objawy mogą obejmować dreszcze, gorączkę, spadek ciśnienia krwi, bolesne zasinienie dłoni i stóp oraz powstawanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych [4]. Chinina może również niszczyć krwinki czerwone (prowadząc do anemii), płytki krwi (powodując krwawienia i siniaki) oraz krwinki białe (co skutkuje zaburzeniami odporności) [4]. Ponadto może wywołać ostre uszkodzenie nerek, rozpad mięśni, toksyczne uszkodzenie wątroby, uszkodzenie serca, niewydolność oddechową, hipoglikemię, ślepotę oraz toksyczną nekrolizę naskórka [4], objawiającą się pęcherzami na narządach płciowych [7] oraz nadżerkami prącia [8] czy moszny [9].

Nawet minimalna ekspozycja na chininę zawartą w popularnych napojach może wywoływać ciężkie reakcje niepożądane obejmujące wiele układów narządów [4]. Morał z tej historii jest taki, że niewinny gin z tonikiem może prowadzić do choroby zagrażającej życiu [10]. Oczywiście są to rzadkie, osobnicze reakcje – tzw. idiosynkrazje. Fakt, że orzeszki ziemne mogą być śmiertelnie niebezpieczne dla alergika, nie oznacza, że unikać muszą ich wszyscy. Z drugiej strony z chininą powiązano też działania niepożądane niezwiązane z nadwrażliwością. Przykładowo: oprócz nadżerek moszny chinina może przyczyniać się też do jej kurczenia. W badaniu z 2005 r. [11] szkodliwość tej substancji dla jąder szczurów okazała się na tyle znacząca, że naukowcy zasugerowali zbadanie jej potencjału jako środka antykoncepcyjnego dla mężczyzn.

W przypadku przedawkowania chinina jest środkiem wysoce toksycznym [12], a częstym skutkiem jej nadmiernego spożycia jest utrata wzroku [13]. Swego czasu chinina w postaci tabletek stanowiła element domowych apteczek jako remedium na nocne skurcze nóg [14]. W latach 1994–1995 stosowanie chininy w tym celu zostało jednak zakazane przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) [3]. Decyzja dotyczyła zarówno preparatów dostępnych bez recepty, jak i tych na receptę [3]. Podjęta została ze względów bezpieczeństwa, po tym jak FDA otrzymało setki zgłoszeń o, powiązanych z chininą, poważnych zdarzeniach niepożądanych, w tym o 93 zgonach [15].

Chinina jest nadal dostępna na receptę jako lek na malarię [16]. Niektórzy lekarze, wbrew zakazowi FDA, przepisują ją w dalszym ciągu i na skurcze nóg, ale ze względu na rzadkie, lecz poważne reakcje alergiczne oraz ryzyko przedawkowania [16], jest to praktyka zdecydowanie odradzana [12]. Na szczęście po ostrzeżeniach FDA stosowanie chininy w leczeniu skurczów mięśni drastycznie spadło [17].

No dobrze, zakaz FDA wyeliminował zagrożenia związane z chininą w tabletkach [3]. A co z tonikiem [3]? Czy niższe stężenia tej substancji w napojach mogą wywoływać jakieś działania niepożądane? Niestety tak, przedawkowanie może doprowadzić do utraty wzroku [12], uszkadzając nie tylko siatkówkę w tylnej części oka, ale także tęczówkę w części przedniej, co skutkuje owalnym kształtem źrenic [18].

A co jeśli nie dojdzie do przedawkowania? Czy chinina może wpływać na wzrok także i w normalnych dawkach? Instytut Patologii Sił Zbrojnych (ang. Armed Forces Institute of Pathology, AFIP) zidentyfikował chininę w próbkach sekcyjnych pobranych od pilotów wojskowych, którzy zginęli w katastrofach lotniczych [19]. W następstwie tego odkrycia przeprowadzono badanie z udziałem pilotów-ochotników, których poproszono o picie toniku przez okres 2 tygodni [19]. Co się okazało? Początkowe podejrzenia zostały niestety potwierdzone, bo wśród badanych rzeczywiście wykryto pewne nieprawidłowości [19]. Nawet przejściowe niewyraźne widzenie może być katastrofalne w skutkach dla kogoś, kto obsługuje ciężkie maszyny poruszające się z dużą prędkością [20]. W związku z obawami, że spożycie toniku mogło przyczyniać się do wypadków lotniczych, od tego czasu pilotom zabrania się picia tego napoju na 3 dni przed lotem [5].

Bezpieczna dawka toniku: gdzie leży granica?

W jakich dokładnie dawkach tonik może być niebezpieczny? W 1995 r. opublikowano opis przypadku 46-letniego mężczyzny, u którego na przestrzeni 3 tygodni doszło do pogorszenia się wzroku i pojawiały się trudności z prowadzeniem samochodu w nocy [21]. Wypijał on w tym czasie 4 litry toniku dziennie [21]. Zgoda, czyli 4 litry to za dużo. No to może 1 litr? Niestety, jak pokazał opis przypadku z 2022 r. [22], spożycie toniku w takiej ilości może prowadzić do wystąpienia arytmii serca. Zdaniem lekarzy przyczyną takich zdarzeń jest niska świadomość społeczna w zakresie ryzyka związanego z nadmiernym spożyciem toniku [22].

Dawkę, przy której nie obserwuje się działań niepożądanych u ludzi, oszacowano na 52,5 mg chininy dziennie, co odpowiada około 2,5 szklanki toniku [23]. Natomiast jeśli wziąć pod uwagę ototoksyczność tego napoju, czyli szkodliwy wpływ na słuch, zalecane dzienne spożycie spada już do około 2 szklanek dziennie [24]. Warto jednak pamiętać, że do tych wytycznych należy podchodzić z pewną rezerwą. Opierają się one bowiem na próbach ekstrapolacji z modeli zwierzęcych [24].

Skoro chinina była tak powszechnie przepisywana na skurcze nóg [25], może by tak po prostu przyjrzeć się dużym populacjom i sprawdzić, czy pacjenci leczeni tą metodą doświadczali jakichś działań niepożądanych? Tak też zrobili autorzy badania z 2020 r. [25] i wykazali, że osoby, które przyjmowały chininę miały o 27% wyższe ryzyko ostrego uszkodzenia nerek. Jakby tego było mało, chinina zwiększa też ryzyko śmierci. W 2017 r. opublikowano badanie nad związkiem między długotrwałą ekspozycją na chininę a śmiertelnością całkowitą, w wyniku wszystkich przyczyn razem wziętych [26]. Przez około 6 lat obserwowano tutaj 175 000 osób i stwierdzono, że przyjmowanie chininy w dawce około 200 mg dziennie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka zgonu o 25%, w dawce około 300 mg – o 83%, a w dawce od 400 mg w górę – o 100% [26]. Widzimy zatem wyraźnie, że od chininy lepiej trzymać się z daleka.

Jak sprawdzić, czy tonik zawiera chininę?

Mimo że zgodnie z ustaleniami FDA bezpieczne stężenie chininy w napojach gazowanych wynosi do 83 mg/litr, na butelkach zazwyczaj nie podaje się jej dokładnej zawartości [3], a niektóre popularne marki w ogóle nie wymieniają jej na liście składników [27]. Jak sprawdzić, czy dany napój zawiera chininę? Wystarczy poświecić na niego światłem ultrafioletowym (tzw. czarnym światłem). Jeśli zaświeci na jaskrawo niebiesko, znaczy, że mamy wynik dodatni [27]. W końcu to właśnie chinina jest sekretnym składnikiem fluorescencyjnych, galaretkowych shotów, tzw. Jell-o shots [28].

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[2] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[3] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed
[4] Diversity and severity of adverse reactions to quinine: A systematic review – PubMed
[5] Should people with nocturnal leg cramps drink tonic water and bitter lemon? – PubMed
[6] Quinine allergy causing acute severe systemic illness: report of 4 patients manifesting multiple hematologic, renal, and hepatic abnormalities – PubMed
[7] Two cases of quinine-induced fixed 'drug’ eruption induced by long drinks – PubMed
[8] A case of fixed drug eruption secondary to quinine in tonic water presenting to a sexual health clinic – PubMed
[9] Stevens-Johnson syndrome induced by tonic water – PubMed
[10] Reflections on quinine and its importance in dermatology today – PubMed
[11] Morphometric and stereological assessment of the effects of long-term administration of quinine on the morphology of rat testis – PubMed
[12] Quinine intoxications: a continuing problem – PubMed
[13] Blindness from quinine toxicity – PubMed
[14] Quinine for muscle cramps – PubMed
[15] Federal Register :: Drug Products Containing Quinine; Enforcement Action Dates
[16] Serious risks associated with using Quinine to prevent or treat nocturnal leg cramps
[17] Will Tonic Water Stop My Eyelid Twitching? – PubMed
[18] Quinine Iris Toxicity | Allergy and Clinical Immunology | JAMA Ophthalmology | JAMA Network
[19] Consumption of quinine hydrochloride in tonic water – PubMed
[20] Toxicity of quinine – PubMed
[21] Chronic retinal toxicity due to quinine in Indian tonic water – PubMed
[22] Quinine Water-Triggered Atrial Tachyarrhythmia – PubMed
[23] Toxicity threshold of quinine hydrochloride following low-level repeated dosing in healthy volunteers – PubMed
[24] Toxicity studies with quinine hydrochloride – PubMed
[25] Quinine exposure and the risk of acute kidney injury: a population-based observational study of older people – PubMed
[26] Association Between Long-term Quinine Exposure and All-Cause Mortality – PubMed
[27] Fixed eruption due to quinine in tonic water: a case report with high-performance liquid chromatography and ultraviolet A analyses – PubMed
[28] Tonic water: A rare cause of exanthema – PubMed

The post Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Chinina w toniku: ryzyko, skutki uboczne i limity pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z gorzkich roślin pochodzi większość stosowanych przez człowieka trucizn, jak chociażby strychnina czy cykuta [1]. Jednocześnie gorzkie są też niektóre z naszych ulubionych napojów, np. kawa, a także jedne najzdrowszych produktów do jedzenia, w tym warzywa kapustne, np. brokuł czy kalafior [1].

Receptory smaku gorzkiego znajdują się nie tylko na języku, ale także w znacznej części przewodu pokarmowego [2] – dokładnie na tych samych komórkach wyściełających jelita, które wydzielają hamujący apetyt hormon GLP-1 [3]. Jak można się domyślić, jest to umiejscowienie nieprzypadkowe. W badaniach in vitro i na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że istnieje szereg gorzkich związków, które silnie stymulują uwalnianie hormonów takich jak GLP-1 [4]. A jak to wygląda u ludzi?

Jednym z popularnych gorzkich napojów jest piwo, które swój smak zawdzięcza chmielowi [2]. Z uwagi na fakt, że gorzkie zioła były kiedyś stosowane jako sposób na zmniejszenie głodu w czasach niedoboru żywności, naukowcy przetestowali niską i wysoką dawkę ekstraktu z chmielu na osobach poddanych 24-godzinnemu postowi [5]. Jak się okazało, obie dawki łagodziły uczucie głodu skuteczniej niż placebo (Wykresy A, B) [5]. Czy mógł to być wynik działania GLP-1? Zaraz się przekonamy.

Chmiel i GLP-1: co mówią badania kliniczne?

W badaniu z 2022 r. [2] wykazano, że ekstrakt z chmielu przyjęty przed posiłkiem, zarówno w kapsułkach o natychmiastowym, jak i opóźnionym uwalnianiu (odpowiednio w żołądku i jelicie cienkim), wywołuje znacznie większy wyrzut GLP-1 niż placebo (Wykres 1).

Co jeszcze bardziej istotne, przekłada się to na faktyczną redukcję uczucia głodu [2]. Kilka godzin później uczestnikom badania zaserwowano lunch, a następnie popołudniową przekąskę (oba posiłki w formacie „jesz, ile chcesz”) i, jak się okazało, spożycie kalorii w grupach, którym podano chmiel było znacznie niższe niż w grupie placebo (Wykres 2) [2].

Chociaż subiektywnie uczestnicy nie czuli się po chmielu mniej głodni czy bardziej syci (Wykres 3, 4), dane obiektywne nie pozostawiają wątpliwości – spożyli ostatecznie o około 200 kcal mniej niż osoby, którym chmielu nie podano [2].

Podsumowując, gorzki ekstrakt z chmielu znacząco obniżył spożycie kalorii, jednocześnie podnosząc poziom hamujących apetyt hormonów, w tym GLP-1 [2]. Zmiany te zaszły, mimo że subiektywnie badani nie czuli się wcale bardziej najedzeni [2]. Nie mieli też zastrzeżeń do walorów smakowych posiłków; odpada więc wytłumaczenie, że zjedli mniej, bo serwowane potrawy im nie smakowały [2]. Prawdą jest, że ekstrakt wywoływał u badanych nudności, wzdęcia i ogólny dyskomfort żołądkowy [2]. Może być to jednak tylko kolejny dowód na to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem związanym z GLP-1 – są to w końcu typowe skutki uboczne leków naśladujących działanie tego hormonu, takich jak Ozempic [2]. No dobrze, ale skoro badani doświadczali dolegliwości ze strony układu pokarmowego, nie sposób nie przypuszczać, że to właśnie dlatego zjedli ostatecznie mniej kalorii. To prawda, ale naukowcy wykazali, że stopień dyskomfortu żołądkowo-jelitowego nie korelował ze stopniem redukcji spożywanego jedzenia [2].

Chinina: naturalny hamulec głodu i tkanki tłuszczowej

Następna na naszej liście jest chinina, prawdopodobnie najlepiej przebadana gorzka substancja w historii ludzkości [4]. Pozyskuje się ją z drzewa chinowego, a 400 lat temu znalazła zastosowanie jako pierwszy skuteczny lek na malarię, w której to roli jest zresztą wykorzystywana do dziś [6]. Badanie z 2020 r. [7] pokazało, że chinina w dawce 275 mg stymuluje wydzielanie GLP-1 – pytanie tylko, czy w stopniu na tyle znaczącym, by faktycznie hamować apetyt i doprowadzić do spadku wagi. W badaniach na szczurach chinina jako element diety rzeczywiście powiązana została ze zmniejszeniem spożycia pokarmu i redukcją masy ciała [8]. A co z ludźmi? W badaniu z 2019 r. [9] wykazano, że dożołądkowe podanie chininy ogranicza tzw. jedzenie hedoniczne, czyli jedzenie dla przyjemności, nawet przy braku głodu (w tym konkretnym przypadku chodziło o czekoladowy koktajl mleczny).

A może uczestnicy spożyli mniej koktajlu tylko dlatego, że chwilę wcześniej musieli wypić coś tak okropnie gorzkiego? Nie, smak chininy nie mógł mieć tutaj żadnego wpływu, ponieważ badani jej de facto nie wypili. Podana została bezpośrednio do żołądka przez zgłębnik, omijając receptory smaku w jamie ustnej [9]. Z drugiej strony na pewno nie ominęła jelit, a, jak już ustaliliśmy, w tej części przewodu pokarmowego również znajdują się receptory goryczy. Ponadto, na podstawie zdjęć z rezonansu magnetycznego, naukowcy stwierdzili, że chinina zakłóca działanie układu nagrody w mózgu [9]. W efekcie nieświadome przyjęcie tej substancji, w ilości około 200 mg, wpłynęło u badanych nie tylko na chęć jedzenia, ale i na ilość pokarmu faktycznie spożytego [9].

Tonik czy kora chinowa – co wybrać w diecie?

Jeśli chodzi o źródła chininy w diecie, najbardziej znanym i powszechnie dostępnym jest tonik [10]. Problem w tym, że litr toniku zawiera około 60 do 70 mg chininy [10] (w ramach ciekawostki: bitter lemon, inny popularny dodatek do drinków zawiera mniej więcej połowę tej dawki [11]), więc aby uzyskać 200 mg chininy (dawkę wykorzystaną w wyżej przytoczonym badaniu), trzeba by wypić prawie 3 litry toniku. Na szczęście, jak pokazało badanie z 2015 r. [12], mniejsza ilość może być równie skuteczna. Uczestnikom podano tutaj zaledwie 18 mg chininy, a godzinę później zaserwowano kanapki z szynką i serem, w ramach posiłku „jesz, ile chcesz” [12]. W porównaniu z placebo chinina powiązana została z istotną redukcją spożytych kalorii – o około 14% [12]. W praktyce oznacza to, że ⅓ litra toniku wypita przed posiłkiem może sprawić, że zjemy 82 kcal mniej. Problem w tym, że ⅓ litra toniku ma ponad 100 kcal, więc ostatecznie zamiast deficytu wychodzi nam kaloryczna nadwyżka.

Tonik to tak naprawdę nic innego jak gazowana woda z cukrem doprawiona chininą. Na rynku dostępne są też wersje bez cukru, które będą na pewno opcją mniej kaloryczną. A może tak zamiast napoju z chininą sięgnąć prosto do surowca, z którego ta substancja jest pozyskiwana? Co by się stało, gdyby tę samą dawkę chininy spożyć w postaci sproszkowanej kory drzewa chinowego? W 2023 r. opublikowano wyniki badania, w którym sproszkowana kora chinowa, w ilości około ⅓ łyżeczki dziennie, przetestowana została pod kątem wpływu na uczucie sytości, utratę wagi i skład ciała u dorosłych z nadwagą [13]. Jakie były wyniki? W porównaniu z grupą placebo uczestnikom w grupie przyjmującej korę ubyło znacznie więcej kilogramów na wadze, jak również centymetrów w talii i w biodrach (Wykres 5).

Co istotne, redukcji uległa konkretnie tkanka tłuszczowa, przy jednoczesnym ograniczeniu ubytku beztłuszczowej masy ciała w stosunku do placebo (Wykres 6).

Podsumowując: u ludzi chinina może podnosić poziom GLP-1, zmniejszać głód hedoniczny, obniżać apetyt, redukować spożycie kalorii i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej. A co z ryzykiem [14]? Czy chinina wywołuje jakieś skutki uboczne? Tym właśnie zagadnieniem zajmiemy się w kolejnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Potential of Bitter Medicinal Plants: A Review of Flavor Physiology – PubMed
[2] An extract of hops (Humulus lupulus L.) modulates gut peptide hormone secretion and reduces energy intake in healthy-weight men: a randomized, crossover clinical trial – PubMed
[3] Expression of the Bitter Taste Receptor, T2R38, in Enteroendocrine Cells of the Colonic Mucosa of Overweight/Obese vs. Lean Subjects – PubMed
[4] Quinine Effects on Gut and Pancreatic Hormones and Antropyloroduodenal Pressures in Humans-Role of Delivery Site and Sex – PubMed
[5] New Zealand Bitter Hops Extract Reduces Hunger During a 24 h Water Only Fast – PubMed
[6] After the Party’s Over – PubMed
[7] Intragastric administration of the bitter tastant quinine lowers the glycemic response to a nutrient drink without slowing gastric emptying in healthy men – PubMed
[8] Dietary quinine reduces body weight and food intake independent of aversive taste – PubMed
[9] Intragastric quinine administration decreases hedonic eating in healthy women through peptide-mediated gut-brain signaling mechanisms – PubMed
[10] Quinine for Leg Cramps – PubMed
[11] Quinine-containing beverages may cause health problems – Updated BfR Health Assessment No 020/2008, 9 May 2008
[12] The Bitter Taste Receptor Agonist Quinine Reduces Calorie Intake and Increases the Postprandial Release of Cholecystokinin in Healthy Subjects – PubMed
[13] The Effects of a Cinchona Supplementation on Satiety, Weight Loss and Body Composition in a Population of Overweight/Obese Adults: A Controlled Randomized Study – PubMed
[14] Risks of the consumption of beverages containing quinine – PubMed

The post Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak zmniejszyć apetyt bez leków? Chmiel i chinina w badaniach pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak długość gryzienia wpływa na poposiłkowy poziom hamującego apetyt hormonu GLP-1? W badaniu z 2011 r. [1] uczestnicy spożywali ten sam posiłek, ale część z nich każdy kęs przeżuwała 15 razy, a reszta – 40 razy. Jak się okazało, badani, którzy przeżuwali dłużej mieli we krwi wyższe stężenie GLP-1 i zjedli ostatecznie o około 75 kcal mniej niż grupa przeżuwająca krócej [1]. W obliczu tych wyników badacze zasugerowali, że dokładniejsze gryzienie może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi [1]. Tylko komu chciałoby się siedzieć przy stole i liczyć każde przeżucie? A gdyby tak sięgać po pokarmy, które dłuższego gryzienia po prostu wymagają?

W badaniu z 2024 r. [2] uczestnikom podano albo kapustę poszatkowaną (a więc wymagającą sporo gryzienia), albo taką samą ilość kapusty w formie puree. Mamy więc ten sam produkt, który, w zależności od metody przygotowania, wymaga mniej lub więcej przeżuwania. Jakie były wyniki? Poposiłkowy poziom GLP-1 we krwi był wyższy w grupie, której przypadła kapusta poszatkowana – różnicę tę zaobserwowano w 45., 60. i 90. minucie [2]. Naukowcy zadbali o to, by obie grupy jadły w jednakowym tempie (dokładnie przez 12 minut) [2], ponieważ jedzenie wolniej, samo w sobie, może skutkować silniejszą odpowiedzią ze strony GLP-1 [3].

Tempo jedzenia a wydzielanie GLP-1

W badaniu z 2010 r. [3] wszyscy uczestnicy zjedli dokładnie taką samą porcję lodów (675 kcal), z tym że jedna grupa w ciągu 5 minut, a druga – w ciągu 30 minut. U osób, które jadły wolniej odnotowano istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi (o ok. 30%), a efekty utrzymywały się przez wiele godzin po posiłku (Wykres 1) [3].

BMI uczestników tego badania wynosiło średnio 26 [3], co w standardowej klasyfikacji odpowiada nadwadze. A może by tak ten sam eksperyment przeprowadzić z udziałem osób otyłych? W końcu to właśnie im dodatkowy zastrzyk GLP-1 przydałby się najbardziej.

Zadania tego podjęli się autorzy badania z 2013 r. [4]. Wyniki były różne i to, co ciekawe, w zależności od wieku uczestników [4]. W przypadku otyłych nastolatków zaobserwowano ten sam efekt, co u dorosłych z nadwagą – gdy jedli wolniej, ich poziom GLP-1 we krwi był znacznie wyższy (Wykres 2) [4]. Natomiast u otyłych dorosłych odpowiedź GLP-1 była zbliżona, niezależnie od tempa jedzenia (Wykres 3) [4].

To samo z poposiłkowym uczuciem sytości [4]. Otyli nastolatkowie czuli się bardziej najedzeni i syci na dłużej, gdy jedli wolniej (Wykres 4), ale u otyłych dorosłych szybkość spożywania posiłku nie zrobiła już praktycznie żadnej różnicy (Wykres 5) [4].

No dobrze, czyli nie u wszystkich, ale przynajmniej u części osób dokładniejsze przeżuwanie i wolniejsze jedzenie może podnosić poziom GLP-1 we krwi niezależnie od tego, co znajduje się na talerzu. A może zawartość talerza też mogłaby pomóc? Może istnieją jakieś konkretne pokarmy, które stymulują produkcję GLP-1? W poprzednim artykule omówiliśmy kilka produktów, napojów i suplementów, które w badaniach okazały się nieskuteczne. Dzisiaj mamy do przeanalizowania wyniki, które wyglądają już bardziej optymistycznie. Sprawdźmy, jak na poziom GLP-1 we krwi wpływają przyprawy.

Przyprawy, które podnoszą GLP-1 – co mówią badania?

W badaniu z 2018 r. [5] uczestnikom podano ryż z warzywnym curry w trzech wariantach, różniących się od siebie ilością przypraw. Posiłek kontrolny przypraw nie zawierał w ogóle, składał się z samego bakłażana w sosie z przecieru pomidorowego [5]. Wariant „doprawiony lekko” wzbogacono o łyżkę mieszanki curry oraz cebulę, czosnek i imbir, natomiast trzecia wersja – „doprawiona mocno” – zawierała podwójną porcję przypraw, czyli dwie łyżki [5]. W skład przyprawowej mieszanki wchodziły: kurkuma, nasiona kolendry, kumin, sproszkowany agrest indyjski (znany również jako amla), pieprz cayenne, cynamon i goździki, zmieszane w proporcji, odpowiednio, 8:4:4:4:2:1:1 [5]. U osób spożywających posiłki przyprawione średni wzrost stężenia GLP-1 we krwi wyniósł 17% w przypadku curry z 1 łyżką przypraw i 32% w przypadku curry z 2 łyżkami przypraw, względnie do niedoprawionego posiłku kontrolnego [5]. Mimo że wszystkie trzy warianty posiłku były do siebie zbliżone pod względem kaloryczności i makroskładników, odpowiedź GLP-1 wywołały różną, w zależności od zawartości przypraw [5].

Która konkretnie przyprawa tutaj zadziałała? Trudno powiedzieć, bo dane w zakresie wpływu przypraw na poziom GLP-1 są raczej ograniczone. Związki zawarte w imbirze podnoszą poziom GLP-1 u myszy (Wykres 6) [6], ale u szczurów już nie [7].

Jeśli chodzi o badania z udziałem ludzi, wyniki były niestety rozczarowujące: imbir nie przełożył się na wzrost poziomu GLP-1 we krwi w stosunku do placebo (Wykres 7) [8].

W przypadku wielu innych przypraw nie mamy nawet danych in vitro (z badań na komórkach), a jedynie in silico [9], czyli z modeli komputerowych, które nie testowały niczego w żywym układzie biologicznym. Wiemy za to trochę na temat kurkuminy, związku obecnego w kurkumie, odpowiadającego za jej charakterystyczną, pomarańczową barwę.

Kurkuma, cynamon i cayenne – trzej liderzy wśród przypraw

W badaniu w 2018 r. [10] kurkuminę zastosowano w dawce 180 mg, co odpowiada ilości zawartej w mniej więcej jednej łyżeczce kurkumy. Badacze testowali tutaj również suplementy na bazie oleju rybiego, ale okazały się one nieskuteczne [10]. Kurkumina natomiast zredukowała poposiłkowy skok poziomu cukru we krwi [10], co oznacza, że wywołała efekt charakterystyczny zarówno dla GLP-1, jak i leków go naśladujących. Co prawda w tym konkretnym przypadku nie mierzono bezpośrednio poziomu GLP-1, jednak naukowcy sugerują, że może to być mechanizm od niego zależny [10]. Kurkumina stymuluje bowiem produkcję tego hormonu zarówno u gryzoni [10], jak i u komórek na szalce Petriego [11]. Jeszcze do niedawna brakowało w tym obszarze badań na ludziach. Przełom nastąpił w 2024 r., kiedy to opublikowano wyniki 6-miesięcznej interwencji, w której suplementacja kurkuminą doprowadziła do czterokrotnego wzrostu poziomu GLP-1 w stosunku do placebo (Wykres 8) [12]. Wygląda więc na to, że kurkuma rzeczywiście może być pomocna.

A co z cynamonem? W ramach badania z 2009 r. [13] naukowcy w Skandynawii podawali uczestnikom pudding ryżowy, w pierwszej grupie bez dodatków, w drugiej – z cynamonem w ilości 1 g (⅓ łyżeczki), a w trzeciej – z cynamonem w ilości 3 g (1 łyżeczka). Wśród osób, które otrzymały pełną łyżeczkę cynamonu, odnotowano ponad dwukrotnie wyższy wzrost GLP-1 względem poziomu wyjściowego niż w grupie jedzącej pudding w wersji niedoprawionej [13]. Mamy więc kolejną przyprawę z dużym potencjałem, choć w subiektywnym odczuciu badanych wersja cynamonowa nie była wcale bardziej sycąca [13].

I wreszcie trzecia przyprawa, której zdolność do podnoszenia poziomu GLP-1 u ludzi została potwierdzona w badaniach: pieprz cayenne. W badaniu z 2009 r. [14] jednej grupie podano nieprzyprawiony obiad kontrolny, a drugiej – ten sam posiłek, tylko że z dodatkiem ½ łyżeczki pieprzu cayenne. Co się okazało? W ciągu raptem 15 minut posiłek pikantny wywołał istotny wzrost poziomu GLP-1 we krwi [14]. Podobnie jak w badaniu z cynamonem wersja przyprawiona nie wydała się uczestnikom bardziej sycąca. Jak to się miało do ich apetytu podczas kolejnych posiłków? Czy spożyli ostatecznie mniej kalorii? Tego badacze niestety nie zmierzyli [14], więc w kwestii wpływu przypraw na uczucie głodu i nasycenia muszą nam na razie wystarczyć dane subiektywne.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men
[2] Effect of vegetable consumption with chewing on postprandial glucose metabolism in healthy young men: a randomised controlled study
[3] Eating slowly increases the postprandial response of the anorexigenic gut hormones, peptide YY and glucagon-like peptide-1
[4] Anorexigenic postprandial responses of PYY and GLP1 to slow ice cream consumption: preservation in obese adolescents, but not in obese adults
[5] Polyphenol-rich curry made with mixed spices and vegetables increases postprandial plasma GLP-1 concentration in a dose-dependent manner
[6] [6]-Gingerol, from Zingiber officinale, potentiates GLP-1 mediated glucose-stimulated insulin secretion pathway in pancreatic β-cells and increases RAB8/RAB10-regulated membrane presentation of GLUT4 transporters in skeletal muscle to improve hyperglycemia in Leprdb/db type 2 diabetic mice
[7] The Effectiveness of Nigella sativa and Ginger as Appetite Suppressants: An Experimental Study on Healthy Wistar Rats
[8] Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia
[9] In silico screening of potential antidiabetic phytochemicals from Phyllanthus emblica against therapeutic targets of type 2 diabetes
[10] Curcumin alleviates postprandial glycaemic response in healthy subjects: A cross-over, randomized controlled study
[11] Curcumin stimulates glucagon-like peptide-1 secretion in GLUTag cells via Ca2+/calmodulin-dependent kinase II activation
[12] Curcumin supplementation alleviates hepatic fat content associated with modulation of gut microbiota-dependent bile acid metabolism in patients with nonalcoholic simple fatty liver disease: a randomized controlled trial
[13] Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects
[14] The acute effects of a lunch containing capsaicin on energy and substrate utilisation, hormones, and satiety

The post Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Poziom GLP-1 we krwi: przyprawy i nawyki, które działają pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2021 r. opublikowano przegląd badań dotyczących stymulowania GLP-1 za pomocą produktów naturalnych [1]. Stwierdzono tutaj, że istnieją przekonujące dowody na to, iż silny wpływ na aktywność tego hormonu wywierają: berberyna (obecna w berberysie), kwercetyna (obecna w kaparach, czerwonej cebuli i gryce), żeń-szeń, korzeń imbiru, gardenia, zielona herbata, pszenica, soja, kurkumina (obecna w kurkumie), cynamon oraz resweratrol (obecny w winogronach) [1]. Naukowcy mają nadzieję, że zwiększenie wydzielania endogennego GLP-1 poprzez spożywanie określonych pokarmów mogłoby nieść za sobą korzyści zbliżone do tych, jakie dają leki naśladujące działanie tego hormonu, bez ryzyka uciążliwych skutków ubocznych [2]. Brzmi obiecująco, jednak za każdym razem, gdy w publikacji przeglądowej pojawia się stwierdzenie kategoryczne, w tym przypadku o „silnym wpływie” na aktywność GLP-1 [1], należy sięgnąć do badań źródłowych, czyli tak zwanej literatury pierwotnej.

Soja, żeń-szeń, resweratrol – tylko szczury skorzystały

Za przykład niech posłuży nam tutaj część poświęcona soi. Badacze przytaczają trzy badania, z czego w pierwszym wykazano, że ziarna soi mogą normalizować poziom cukru we krwi poprzez stymulację wydzielania GLP-1 [3], w drugim – że spożycie białka sojowego aktywuje szlaki sygnalizacyjne GLP-1 [4], a w trzecim – że białko sojowe może zwiększać jego ekspresję i wydzielanie [5]. Cytując autorów: „Razem te trzy badania stanowią silny dowód na to, że białko sojowe wywiera modulujący wpływ na wydzielanie GLP-1″ [1]. Brzmi świetnie, prawda? Problem polega na tym, że mowa tu o badaniach na zwierzętach (myszach [5] i szczurach [4]) oraz na komórkach (tzw. badanie in vitro) [3].

W badaniach na komórkach i gryzoniach z nasileniem wydzielania GLP-1 powiązano też produkty na bazie gardenii [1]. Niestety gdy jej działanie przetestowano na ludziach, wyniki były całkiem odwrotne: w grupie przyjmującej gardenię odnotowano spadek poziomu GLP-1 we krwi [6].

Dowody naukowe sugerują, że wydzielanie GLP-1 poprawia również żeń-szeń [1], ale ponownie – są to dane pochodzące z badań in vitro [7] i na szczurach [8].

A co ze związkiem obecnym w czerwonym winie, czyli resweratrolem? Jest skuteczny u szczurów z cukrzycą [9], ale u chorujących na nią ludzi – już nie [10].

W badaniu z 2014 r. wykazano, że poziom GLP-1 podnosi zielona herbata [11]. Duży plus za to, że tym razem mowa tu o badaniu z udziałem ludzi [11]. Niestety odnotowany wzrost nie osiągnął istotności statystycznej w stosunku do placebo [11].

Produkty bogate w jednonienasycone kwasy tłuszczowe, np. oliwa z oliwek, mają rzekomo indukować wyższe stężenie GLP-1 niż masło [12], ale w badaniu z 1999 r. wcale nie wykazano istotnej różnicy [13]. Trzeba jednak zaznaczyć, że była to interwencja z udziałem osób zdrowych [13]. W podobnym badaniu przeprowadzonym u osób z cukrzycą oliwa z oliwek faktycznie wypadła lepiej, choć różnica wyniosła jedynie około 15% [14].

Awokado i berberyna: „naturalny Ozempic” czy mit?

Bogatym źródłem tłuszczów jednonienasyconych jest też awokado. W internecie natknąć się można na ekspertów, którzy twierdzą, że awokado dorównuje skutecznością podawanym dożylnie lekom odchudzającym [15]. Jedna ze specjalistek w dziedzinie żywienia określiła je nawet mianem żywności działającej „dokładnie tak samo jak cudowny zastrzyk odchudzający Ozempic” [16].

Prawda jest jednak taka, że awokado owszem działa, ale tylko u szczurów [17]. W badaniu z udziałem ludzi stwierdzono, że po posiłku z dodatkiem awokado poziom GLP-1 był istotnie niższy niż po posiłku kontrolnym [18].

A skoro już mowa o internetowych spekulacjach, co wiemy o berberynie, związku obecnym w owocach berberysu? Jako suplement diety ogłoszony on został „naturalnym Ozempikiem” [19] – czy słusznie? Berberyna zwiększa wydzielanie GLP-1 u szczurów i u komórek [20], ale jak do tej pory nie przeprowadzono w tym zakresie żadnych badań z udziałem ludzi. A jak sprawdza się w roli preparatu odchudzającego? Wpływ berberyny i berberysu na masę ciała był już przedmiotem kilku badań [21]. Efekty były niestety rozczarowujące, zarówno w przypadku wyizolowanej berberyny w postaci suplementów diety, jak i owoców berberysu w całości [21].

Przyprawy a GLP-1 – jest jeden wyjątek

Jak widzimy dane dotyczące żywności są raczej mało budujące. A co z przyprawami? W badaniach in vitro ze wzmocnieniem szlaków sygnalizacyjnych GLP-1 powiązano kozieradkę [22]. Podobnego działania nie stwierdzono jednak w badaniach na myszach [23], a badań z udziałem ludzi jak do tej pory w ogóle nie przeprowadzono. Kozieradka okazała się więc niewypałem, ale istnieją przyprawy, które rzeczywiście podnoszą poziom GLP-1 u ludzi. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[3] Glyceollins, one of the phytoalexins derived from soybeans under fungal stress, enhance insulin sensitivity and exert insulinotropic actions – PubMed
[4] Daily supplementation of dietary protein improves the metabolic effects of GLP-1-based pharmacotherapy in lean and obese rats – PubMed
[5] Dietary soybean protein ameliorates high-fat diet-induced obesity by modifying the gut microbiota-dependent biotransformation of bile acids – PubMed
[6] Effect of intake of gardenia fruits and combined exercise of middle-aged obese women on hormones regulating energy metabolism – PubMed
[7] Screening of GLP-1r agonists from natural products using affinity ultrafiltration screening coupled with UPLC-ESI-Orbitrap-MS technology: a case study of Panax ginseng – PubMed
[8] Association of GLP-1 secretion with anti-hyperlipidemic effect of ginsenosides in high-fat diet fed rats – PubMed
[9] Probiotic and resveratrol normalize GLP-1 levels and oxidative stress in the intestine of diabetic rats – PubMed
[10] Administration of resveratrol for 5 wk has no effect on glucagon-like peptide 1 secretion, gastric emptying, or glycemic control in type 2 diabetes: a randomized controlled trial – PubMed
[11] Effects of green tea extract on insulin resistance and glucagon-like peptide 1 in patients with type 2 diabetes and lipid abnormalities: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled trial – PubMed
[12] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[13] Differential effects of saturated and monounsaturated fatty acids on postprandial lipemia and incretin responses in healthy subjects – PubMed
[14] Differential effects of saturated and monounsaturated fats on postprandial lipemia and glucagon-like peptide 1 responses in patients with type 2 diabetes – PubMed
[15] Eating avocados as effective as weight loss injections, expert claims
[16] I’m a nutritionist – the foods that work just like miracle weight loss jab Ozempic | Daily Mail Online
[17] Sub-chronic consumption of a phenolic-rich avocado paste extract induces GLP-1-, leptin-, and adiponectin-mediated satiety in Wistar rats – PubMed
[18] Postprandial gut hormone responses to Hass avocado meals and their association with visual analog scores in overweight adults: A randomized 3 × 3 crossover trial – PubMed
[19] What to know about berberine, the supplement dubbed 'nature’s Ozempic’ – ABC News
[20] Modulation of glucagon-like peptide-1 release by berberine: in vivo and in vitro studies – PubMed
[21] Effects of berberine and barberry on anthropometric measures: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials – PubMed
[22] Isolation of Positive Modulator of Glucagon-like Peptide-1 Signaling from Trigonella foenum-graecum (Fenugreek) Seed – PubMed
[23] Fenugreek Compound (N55) Lowers Plasma Glucose through the Enhancement of Response of Physiological Glucagon-like peptide-1 – PubMed

The post GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 a dieta: które produkty naprawdę działają? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W poprzednich artykułach omówiliśmy już korzyści, jakie niesie za sobą farmakologiczne zwiększanie aktywności GLP-1 w kontekście utraty wagi, względnie do spustoszenia, jakie sieje w organizmie otyłość. Poruszyliśmy również kwestię działań niepożądanych, w tym tych najbardziej powszechnych, takich jak reakcje ze strony układu pokarmowego, czy utrata masy mięśniowej, jak również tych, które występują rzadziej, takich jak rak tarczycy, zapalenie trzustki czy rak trzustki. Podsumowaliśmy także bilans zysków i strat, wskazując, u kogo korzyści ze stosowania tych leków mogą znacznie przewyższać ryzyko – przynajmniej w perspektywie krótkoterminowej.

A może istnieje sposób, by czerpać korzyści z działania GLP-1 bez skutków ubocznych? Czy aktywność tego hormonu można stymulować w sposób naturalny, poprzez odpowiednie zmiany w diecie i stylu życia [1]? Sprawdźmy, co na to badania naukowe.

Dieta i ruch: jak naturalnie pobudzić GLP-1?

Na początek: aktywność fizyczna. Ćwiczenia wydają się doraźnie zwiększać poziom GLP-1 w organizmie [2]. Przeprowadzono w tym zakresie pięć badań, z czego w czterech odnotowano wyższe stężenie GLP-1 po treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) oraz sprinterskim treningu interwałowym (SIT), a także po treningu ciągłym o umiarkowanej intensywności (MICT) [3]. Co ciekawe, nie stwierdzono wyraźnych różnic między treningiem interwałowym a ciągłym o umiarkowanej intensywności [3].

W porównaniu z grupami kontrolnymi, w których badani nie ćwiczyli wcale, oba rodzaje aktywności fizycznej (zarówno interwały, jak i trening ciągły) wywoływały istotny wzrost stężenia GLP-1 bezpośrednio po wysiłku oraz 30 do 90 minut później [3]. Istnieje niestety podejrzenie stronniczości publikacji (ang. publication bias), co oznacza, że autorzy mogli celowo pominąć badania dla siebie niewygodne, zniekształcając tym samym ogólny obraz wyników [3].

Pamiętajmy jednak, że ruch to zdrowie, niezależnie od tego, jak wpływa na poziom GLP-1. Dowody naukowe nie pozostawiają wątpliwości: na zwiększeniu aktywności fizycznej skorzystać może niemal każdy [4].

A co z dietą? Wśród żywności, napojów i przypraw istnieje wiele produktów które, jak wykazano w badaniach, podnoszą poziom GLP-1 endogennego, czyli wytwarzanego wewnątrz organizmu [1]. Tylko czy ten naturalny GLP-1 może stanowić alternatywę dla leków naśladujących jego działanie, takich jak Ozempic [5]?

Aby w pełni zrozumieć to zagadnienie, warto wrócić do jednego z pierwszych artykułów w tej serii, pt. „Jad jaszczurki zmienia medycynę. Oto jak działa Ozempic”
Wyjaśniamy tam, czym GLP-1 tak właściwie jest i na czym dokładnie polega mechanizm jego działania. Poziom endogennego GLP-1 wzrasta i spada w odpowiedzi na spożywane posiłki [5]. Natomiast podczas przyjmowania leków naśladujących GLP-1 stężenie tego hormonu we krwi pozostaje stosunkowo stałe i wysokie [5], choć określenie „wysokie” jest tu sporym niedopowiedzeniem.

GLP-1 z leków vs. GLP-1 z diety: porównanie stężeń

Całkowite stężenie tych leków we krwi wynosi z reguły około 20–30 nanomoli/litr [6]. Dla porównania: po posiłku poziom GLP-1 w organizmie wzrasta o maksymalnie 20–30 pikomoli/litr (Wykres 1) [5].

Przedrostek „nano-” oznacza jedną miliardową, a „piko-” jedną bilionową. Poziom leków jest więc około tysiąc razy wyższy (Wykres 2) [5]. Czy osiągnięcie takich wartości w sposób naturalny, poprzez zmiany w diecie, jest w ogóle możliwe?

Część tej rozbieżności może wynikać z faktu, że do badań laboratoryjnych pobiera się krew żylną, a zanim endogenny GLP-1 dotrze do żył przebyć musi długą drogę [5]. Wydzielany jest w jelitach, następnie przechodzi przez wątrobę, serce i płuca, potem trafia do tętnic i dopiero na końcu do żył, skąd laborant pobiera próbkę [5]. Ponieważ naturalny GLP-1 jest szybko dezaktywowany przez enzym DPP-4, poziom tego hormonu we krwi żylnej jest niższy niż w krwi tętniczej, na którą wystawione są receptory GLP-1 w całym ciele [5]. Różnica ta jest jednak stosunkowo niewielka (10–30%) [5].

Jak to się dzieje, że leki naśladujące GLP-1 pozostają w organizmie tygodniami, a nie tylko przez kilka minut? Są one chemicznie zmodyfikowane tak, by przyłączać się do albuminy, czyli białka, które występuje w osoczu najobficiej [2]. Choć więc całkowity poziom leku we krwi mieści się w zakresie nanomolowym (15–40 nmol/l), duża jego część jest silnie związana z białkami [5]. Poziom wolnej substancji aktywnej (tej, która może faktycznie oddziaływać na receptory w tkankach) jest już około sto razy niższy, z wartościami w zakresie pikomolowym (180–350 pmol/l) (Wykres 3) [5].

Zatem, choć na pierwszy rzut oka stężenie leku w osoczu wydaje się ekstremalnie wysokie, w rzeczywistości może być ono zbliżone do poziomu GLP-1 endogennego, możliwego do osiągnięcia dzięki silnej, żywieniowej stymulacji [5]. No dobrze, ale mówimy tu o wartościach rzędu 20–30 pmol/l vs. 180–350 pmol/l. Różnica jest więc trochę mniej szokująca, ale mimo wszystko wciąż spora.

Za regulację spożycia pokarmu odpowiada GLP-1 w mózgu, jednak obecnie nie jest jasne, jak to się ma do poziomu tego hormonu we krwi [6]. Skoro głównym źródłem wydzielania GLP-1 są jelita, czy nie zostałby on rozłożony przez enzymy we krwi, zanim dotarłby w większej ilości do mózgu [7]? Hormon ten przekracza barierę krew-mózg, ale czy do mózgu dociera w wystarczającej ilości [8]? Jak się okazuje, GLP-1 jest produkowany również przez nerwy w samym pniu mózgu [8], a liczne dowody wskazują na to, że leki naśladujące GLP-1 hamują apetyt właśnie za pośrednictwem tych mózgowych receptorów [7]. Jak wobec tego klinicznie istotny wpływ mogą wywierać stężenia we krwi możliwe do osiągnięcia sposobami naturalnymi, dzięki diecie stymulującej jelitowe wydzielanie GLP-1 [5]?

Prawdą jest, że GLP-1 uwalniany z komórek jelitowych ulega szybkiej degradacji, co prowadzi do niskiego stężenia ogólnoustrojowego, ale działanie hormonu wydaje się być pośredniczone przez stymulację nerwu błędnego [5]. Nerw ten łączy jelita bezpośrednio z pniem mózgu – jest to więc „łącze bezpośrednie” z mózgiem, które nie musi polegać na transporcie przez krew.

Ale chwila, przecież receptory GLP-1 znajdują się także w trzustce, nerkach, wątrobie i sercu [9]. Po co organizm miałby umieszczać je w narządach obwodowych, skoro hormon działa głównie poprzez nerw błędny [5]? Możliwe, że silne bodźce (np. duży posiłek) potrafią podnieść poziom GLP-1 we krwi w stopniu na tyle znaczącym, że aktywują również te receptory obwodowe [5].

Możliwe zatem, że w normalnych okolicznościach mechanizm działania endogennego GLP-1 wygląda następująco: jemy posiłek, a GLP-1 wysyła sygnał hamujący apetyt bezpośrednio do mózgu, za pośrednictwem nerwu błędnego. Następnie mózg przekazuje te informacje do odpowiednich układów w całym organizmie [5]. Natomiast leki naśladujące GLP-1, po podaniu dożylnym, krążą we krwi i docierają bezpośrednio do wszystkich narządów, w tym do mózgu [5].

Można przypuszczać, że w obu tych mechanizmach działałby wyjątkowo silny bodziec żywieniowy stymulujący aktywność GLP-1, np. duży posiłek [5]. Czy GLP-1 w naturalnym stężeniu fizjologicznym naprawdę może hamować apetyt? Do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii potrzebujemy badań klinicznych z udziałem ludzi.

Co mówią badania kliniczne? Zaskakujące wyniki

Jedno z nich opublikowane zostało w 1999 r. Wykazano tutaj, że dożylne podanie różnych dawek GLP-1 skutkuje zależną od dawki redukcją głodu i spożycia pokarmu [10]. Tylko że skuteczne dawki stosowane w badaniach infuzyjnych podnosiły poziom GLP-1 we krwi co najmniej czterokrotnie, a żywność stymulująca produkcję GLP-1 zazwyczaj jedynie go podwajała [11]. Może wobec tego odnotowany w badaniu efekt nie jest możliwy do osiągnięcia bez udziału leków? Wlew z dużą dawką GLP-1 wyraźnie zmienił odczuwanie głodu i, co za tym idzie, zachowania żywieniowe, ale może sama stymulacja dietetyczna to w tym przypadku za mało [12]?

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, jedzenie podnosi poziom GLP-1 we krwi tylko do około 20 pmol/l [12], ale jak się okazuje może to być wzrost w pełni wystarczający. Przytoczone badanie [10] pokazało, że znaczącą redukcję spożycia pokarmu (nawet o 30–35% w ramach posiłku typu „jesz, ile chcesz”) uzyskać można, podnosząc poziom GLP-1 zaledwie do 10, 15, czy nawet 5 pmol/l (Wykres 4).

Są to wartości jak najbardziej osiągalne za pomocą diety. Zatem choć fizjologiczne stężenia GLP-1 (niskie z powodu szybkiej dezaktywacji przez enzym DPP-4) z pozoru mogą wydawać się nieskuteczne, już niewielki wzrost uzyskany dzięki stymulacji dietetycznej może mieć istotne znaczenie kliniczne [5]. Nie musimy więc dążyć do poziomów, jakie osiągnąć można tylko przy zastosowaniu leków [5]. Jeśli się nad tym zastanowić, jest to całkiem logiczne. W końcu po co organizm człowieka miałby, w odpowiedzi na jedzenie, produkować hormon hamujący apetyt, gdyby nie prowadziło to do faktycznego zahamowania apetytu?

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Boosting GLP-1 by Natural Products – PubMed
[2] Embracing the Pros and Cons of the New Weight Loss Medications (Semaglutide, Tirzepatide, Etc.) – PubMed
[3] Acute effect of high-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training on appetite-regulating gut hormones in healthy adults: A systematic review and meta-analysis – PubMed
[4] Health Benefits of Physical Activity: A Strengths-Based Approach – PubMed
[5] Endogenous glucagon-like peptide (GLP)-1 as alternative for GLP-1 receptor agonists: Could this work and how? – PubMed
[6] Glucagon-like peptide-1: Are its roles as endogenous hormone and therapeutic wizard congruent? – PubMed
[7] Are GLP-1R agonists the long-sought-after panacea for obesity? – PubMed
[8] Effect of protein, fat, carbohydrate and fibre on gastrointestinal peptide release in humans – PubMed
[9] Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) – PubMed
[10] Glucagon-like peptide-1: a potent regulator of food intake in humans – PubMed
[11] Use of satiety peptides in assessing the satiating capacity of foods – PubMed
[12] How Satiating Are the 'Satiety’ Peptides: A Problem of Pharmacology versus Physiology in the Development of Novel Foods for Regulation of Food Intake – PubMed

The post GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł GLP-1 bez leków: dieta i ruch zamiast zastrzyków pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów?
2. Jak ograniczyć utlenianie polifenoli w smoothie?

Banany należą do produktów o najwyższej aktywności oksydazy polifenolowej, ale jak się okazuje, nie są numerem jeden. Na pierwszym miejscu plasują się białe pieczarki [1]. Co prawda pieczarek, w przeciwieństwie do bananów, nie dodaje się raczej do smoothie. A co jeśli w ramach jednego posiłku połączymy je np. z bogatą w polifenole czerwoną kapustą albo jeśli na deser po pieczarkowym obiedzie zjemy owoce jagodowe? Dowiedzmy się!

Oksydaza polifenolowa – gdzie występuje i kiedy szkodzi?

Wiadomo, że wszystkie wspomniane składniki wymieszają się ze sobą w żołądku. Czy w efekcie przyswajalność polifenoli zostanie zredukowana? Tak, ale oksydaza polifenolowa ginie pod wpływem obróbki termicznej (Wykres 1) [2], więc szkód narobiłyby tylko pieczarki surowe. W takiej postaci i tak spożywać ich nie powinniśmy, ze względu na wysoką zawartość agarytyny (szczegóły w artykule pt. „Czy grzyby można jeść na surowo?”), więc problem z głowy. Do bogatych źródeł oksydazy polifenolowej zalicza się również ziemniaki i bakłażany – produkty, które najczęściej spożywamy po ugotowaniu.

Pewne trudności może natomiast sprawiać awokado – i to podwójnie, ponieważ na surowo dodaje się je zarówno do dań wytrawnych, jak i do smoothie czy deserowych puddingów (często czekoladowych, a więc z dodatkiem bogatego w polifenole kakao) [1].

Co zamiast bananów?

A wracając do bananów, obróbka termiczna jako sposób na pozbycie się oksydazy polifenolowej akurat w ich przypadku będzie raczej mało pomocna. Spożywa się je z reguły na surowo, szczególnie jeśli mają stanowić dodatek do smoothie.

Czym możemy banany zastąpić? Jedną z opcji jest mango, świeże lub mrożone. Owoc ten po przekrojeniu nie brązowieje, co by wskazywało na niską aktywność oksydazy polifenolowej. I rzeczywiście, w badaniu z 2023 r. [3] przetestowano pod tym kątem wiele różnych warzyw i owoców i wykazano, że mango zawierają tego enzymu 500 razy mniej niż banany.

W przypadku jabłek wynik był stosunkowo wysoki [3], ale to akurat żadna niespodzianka – każdy przecież wie, że przekrojone jabłko niemal natychmiast robi się brązowe. Sporym zaskoczeniem może być natomiast burak liściowy (boćwina). Ze względu na wysoką aktywność oksydazy polifenolowej (wyższą niż w jabłkach) [3] lepiej spożywać go w postaci gotowanej, a do potraw surowych, chociażby zielonych smoothie, dodawać np. jarmuż, w którym ten enzym jest praktycznie niewykrywalny.

W obliczu tych wyników nasuwa się wiele ciekawych pytań. Przykładowo: co z bananami w owsiance? Jeśli owsianka jest czekoladowa, to zapewne lepiej byłoby ją zjeść bez dodatku banana – wiemy już przecież, jak oksydaza polifenolowa wpływa na flawanole w kakao [3]. Innym popularnym dodatkiem do owsianki są owoce jagodowe. W omówionym badaniu [3] nie sprawdzono, czy spożycie ich w połączeniu z bananami wpłynęłoby jakoś na ilość przyswojonych fitoskładników, ale można założyć, że raczej tak.

Banany a produkty sklepowe

A co z gotowymi smoothie ze sklepu [3]? W większości przypadków są to napoje pasteryzowane, więc problem ich nie dotyczy – jak już ustaliliśmy, oksydaza polifenolowa ginie w wysokich temperaturach. W bananie podgrzanym do 70°C – czyli do temperatury gorącej herbaty – aktywność enzymu spada aż o 80% w ciągu zaledwie 2 minut, jeśli obecna jest witamina C i kwas cytrynowy (na przykład w postaci soku z cytryny), (Wykres 2) [1]. Wychodzi więc na to, że w zależności od składników, w niektórych przypadkach smoothie pasteryzowane mogą mieć przewagę nad świeżymi. A bez wzrostu temperatury? W jakim stopniu sam dodatek witaminy C i kwasu cytrynowego dezaktywuje oksydazę polifenolową? W przypadku smoothie aktywność enzymu spada tylko o 13% (Wykres 2) [1].

Za to na pokrojonym jabłku efekty są imponujące – działanie oksydazy polifenolowej zostaje zredukowane aż o 50% (Wykres 3) [1], co by wyjaśniało, dlaczego sok z cytryny zapobiega brązowieniu składników sałatek owocowych.

Jak skutecznie zablokować oksydazę polifenolową?

Co możemy dodawać do bananowych smoothie, żeby blokować działanie oksydazy polifenolowej? Swego czasu świeże owoce i warzywa pokrywano siarczynami, ale w 1986 r. praktyka ta została zakazana [4]. Odkryto bowiem, że siarczyny mogą wywoływać astmę [4]. Po dziś dzień stosowane są jednak w roli środka zapobiegającego brązowieniu w owocach suszonych.

Jakieś alternatywy naturalne? Ekstrakt z cebuli, zarówno surowy, jak i gotowany, może zapobiegać brązowieniu gruszek [4]. A może coś bardziej apetycznego? W dwóch badaniach – na jabłkach [4] i bananach [5], przetestowano pod tym kątem ananasa. Był to poniekąd sukces, bo owoce nie zbrązowiały, ale w soku ananasowym moczyły się przez 3 dni [5]. Ciężko więc stwierdzić, czy ananas sprawdziłby się w smoothie, bo w tym przypadku inhibitor oksydazy polifenolowej musi zacząć działać od razu po zmiksowaniu.

Mamy też badanie przeprowadzone w poszukiwaniu sposobu, by zapobiec brązowieniu ciasta na wypieki [4]. Sok z cytryny przetestowano tutaj w porównaniu z białym winem. Wygrała na szczęście cytryna, więc smoothie z procentami śmiało możemy powiedzieć stanowcze „nie” [4].

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE:

Niektóre składniki smoothie, jak banany czy jabłka, zawierają enzym (oksydazę polifenolową), który może zmniejszać korzyści zdrowotne płynące z polifenoli. Poza nimi najwięcej tego enzymu mają surowe pieczarki, jednakże nie są one przecież dodawane do koktajli. Na szczęście enzym ten ginie w wysokiej temperaturze, więc pasteryzowane napoje lub gotowane warzywa nie stanowią tu zagrożenia. Do przyrządzenia surowego smoothie lepiej wybrać produkty o niskiej aktywności enzymu, np. mango czy jarmuż. Innymi polecanymi składnikami, które mogą osłabić jego działanie to sok z cytryny i witamina C. Chcesz dowiedzieć się więcej? Przeczytaj nasz artykuł!

The post Jak ograniczyć utlenianie polifenoli w smoothie? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jak ograniczyć utlenianie polifenoli w smoothie? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów?
2. Jak ograniczyć utlenianie polifenoli w smoothie?

Dla wszystkich niezbędnych składników odżywczych (takich jak witaminy i minerały) istnieje ustalone zalecane dzienne spożycie, co ma na celu zapobiegać niedoborom żywieniowym w poszczególnych grupach populacyjnych [1]. W ostatnim czasie po raz pierwszy w historii opublikowano wytyczne dotyczące spożycia związków bioaktywnych, czyli składników żywności, które nie są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania ludzkiego organizmu, ale mogą nieść za sobą istotne korzyści zdrowotne [1].

Flawonoidy – klucz do zdrowia

Wśród prozdrowotnych związków naukowcy wymieniają m.in. flawonoidy [1] – zaliczane do polifenoli metabolity roślinne, spośród których najpowszechniej spożywane są flawan-3-ole, znane również jako flawanole [2].

W opublikowanym w 2022 r. przeglądzie badań w tym zakresie zasugerowano, że dzienna dawka flawanoli w wysokości 400-600 mg może wpływać korzystnie na ciśnienie krwi oraz poziom cholesterolu i cukru we krwi, wspierając tym samym ochronę przed schorzeniami kardiometabolicznymi [1]. Co ważne, autorzy zaznaczają wyraźnie, że wytyczne dotyczą flawanoli z żywności, a nie tych przyjmowanych w postaci suplementów diety [1]. Warto też doprecyzować, że żywność to w tym przypadku głównie napoje, bo najlepszym źródłem flawanoli jest herbata, zarówno zielona, jak i czarna [1]. Oczywiście w produktach typowo „do jedzenia” związki te również występują [1]. Znaleźć je można, chociażby, w owocach jagodowych czy kakao [1].

Co wpływa na degradację flawonoidów?

Problem polega na tym, że w roślinach obecny jest pewien enzym, który doprowadza do rozkładu polifenoli, a więc między innymi również i flawanoli [3]. Mowa tu mianowicie o oksydazie polifenolowej [3]. To właśnie w wyniku jej aktywności niektóre owoce i warzywa (np. banany i ziemniaki) brązowieją po przekrojeniu [3]. Dlaczego rośliny miałyby robić sobie coś, przynajmniej z pozoru, tak krzywdzącego? Jak się okazuje, jest to ich mechanizm obronny – jeden z elementów ich swoistego układu odpornościowego [4]. W kontakcie z tlenem oksydaza polifenolowa utlenia polifenole, a produktem ich rozkładu są związki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym [4]. Poobijany banan czy przekrojone awokado robią się brązowe, bo w następstwie uszkodzenia tkanek, do akcji wkracza oksydaza polifenolowa, która utleniając polifenole, doprowadza do powstania związków o charakterze obronnym, które łączą się ze sobą, tworząc brązowy pigment, zwany melaniną [5]. Brązowienie skórki banana jest wynikiem działania tej samej klasy związków, która analogiczne zmiany w kolorycie powoduje też na skórze człowieka.

Czy banany wpływają na obniżenie poziomu flawonoidów?

Rozwiązanie wydaje się oczywiste, skoro brązowy kolor na bananach to oznaka utlenionych polifenoli, wystarczy po prostu nie jeść brązowych bananów – problem z głowy. No dobrze, ale teraz wyobraźmy sobie, że takiego niebrązowego banana, wraz z zawartą w nim oksydazą polifenolową, miksujemy w smoothie z produktami bogatymi w polifenole, typu jagody, czy kakao. Czy takie połączenie odbije się negatywnie na wartości odżywczej całego posiłku? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W tym celu, w badaniu sfinansowanym ze środków przemysłu czekoladowego, przeprowadzili eksperyment z kakao w roli głównej [6]. Ekstrakt z kakao (w ilości odpowiadającej 40 gramom kakao w proszku) dodali do dwóch różnych smoothie. Jedno z nich zawierało w swoim składzie banany, a drugie – tylko owoce jagodowe, bez bananów.

Na poniższych wykresach (Wykres 1, 2) widzimy, ile flawanoli uczestnicy mieli w krwiobiegu w ciągu kilku godzin od wypicia smoothie z ekstraktem z kakao i owocami jagodowymi, a ile, gdy taką samą ilość ekstraktu spożyli zmiksowaną z bananami [6]. Różnica jest wyraźna – w drugim przypadku uczestnicy równie dobrze mogliby wypić koktajl bez kakaowego dodatku, bo zdecydowana większość zawartych w nim flawanoli i tak nie przetrwała. Przypuszczać można, że był to wynik kontaktu z bananowym enzymem, ale nie wyprzedzajmy faktów.

Aby potwierdzić rolę oksydazy polifenolowej, naukowcy ponownie przygotowali bananowo-kakaowe smoothie (banany, mleko migdałowe i ekstrakt z kakao), ale tym razem zmierzyli stężenie flawanoli bezpośrednio w koktajlu, godzinę po zmiksowaniu [6]. Jakie były wyniki? Poziom flawanoli spadł o ponad 90% (Wykres 3) [6]. Czas połowicznego rozpadu ustalono na 10 minut, co oznacza, że co 10 minut stężenie tych związków obniża się o połowę [6]. Skąd pewność, że to wina oksydazy polifenolowej? Gdy naukowcy dodali do smoothie trzy różne blokery tego enzymu, działanie zostało zahamowane [6].

A co, jeśli wypijemy smoothie z bananami od razu, jednym haustem, zanim jeszcze oksydaza polifenolowa zdąży wypełnić swoje niechlubne zadanie? Tak na logikę, kwasy żołądkowe powinny dezaktywować enzym, ale żeby mieć pewność, trzeba tę teorię przetestować w praktyce. Tym razem uczestnicy badania popijali smoothie z mleka migdałowego i bananów na zmianę z mlekiem migdałowym wymieszanym z ekstraktem z kakao [6]. Chodziło o to, żeby oksydaza polifenolowa z bananów i flawanole z kakao nie wymieszały się ze sobą w blenderze, tylko dopiero w żołądkach uczestników [6]. Na poniższym wykresie (Wykres 4) na niebiesko oznaczono stężenie polifenoli w krwiobiegu po wypiciu samego kakaowego mleka [6]. Dla porównania linia żółta ilustruje, co się stało, gdy w żołądku kakao zmieszało się z bananami: poziom flawanoli we krwi obniżył się o 37% [6].

Oznacza to, że bananowy enzym jest w stanie zaszkodzić flawanolom, nawet po tym, gdy zostanie wystawiony na działanie kwasów żołądkowych. Jak to możliwe? Wbrew naszym początkowym założeniom kwasowe środowisko w żołądku nie powoduje całkowitej dezaktywacji oksydazy polifenolowej, a jedynie trochę ją osłabia.

Czy pić koktajle z bananami?

Podsumowując, aby dostarczyć sobie możliwie jak najwięcej polifenoli, smoothie z bananami należy wypijać od razu po przygotowaniu. Oczywiście rozwiązaniem optymalnym byłoby bananów w ogóle nie dodawać, ale wtedy z kolei ryzykujemy gorszą konsystencją – dodatek banana sprawia, że koktajle są przyjemnie gęste i kremowe. Co zrobić z tym dylematem? Może działanie oksydazy polifenolowej dałoby się jakoś zneutralizować? Owszem, jest to jak najbardziej możliwe. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

STRESZCZENIE

Banany, choć często używa się ich do przygotowywania smoothie, mogą obniżać wartość odżywczą tych napojów – zwłaszcza jeśli zawierają one cenne polifenole. Odpowiedzialna za to jest oksydaza polifenolowa – enzym naturalnie obecny w bananach, który rozkłada polifenole, zmniejszając ich przyswajalność. Badania wykazały, że obecność bananów w smoothie może zredukować stężenie flawanoli nawet o kilkadziesiąt procent, a nawet szybkie wypicie koktajlu nie gwarantuje pełnej ochrony przed działaniem enzymu – kwasy żołądkowe nie dezaktywują go całkowicie. Aby zmaksymalizować korzyści zdrowotne płynące z polifenoli, warto unikać łączenia bananów z ich bogatymi źródłami lub przynajmniej wypijać taki napój natychmiast po przygotowaniu. Zaciekawił Cię ten temat? Zajrzyj do naszego artykułu po więcej informacji!

The post Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego smoothie mogą być zdrowsze bez dodatku bananów? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? Jakie jedzenie pozwala stan zapalny złagodzić? Dlaczego to takie ważne? Odpowiedzi na te pytania poznamy w tym i następnym artykule.

Nadmierny stan zapalny może odgrywać rolę w rozwoju naszych najbardziej powszechnych przyczyn śmierci i niepełnosprawności, w tym cukrzycy typu 2., otyłości, czy chorób serca [1]. Co leży u podłoża tych zgubnych w skutkach procesów zapalnych [1]? Często słyszy się o prozapalnym działaniu diety wysokotłuszczowej; niewykluczone jednak, że problem ten „nie ogranicza się do spożycia przewlekłego . Do rozwoju stanu zapalnego przyczyniać się może każdy pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy” [1].

Gdy zjadamy niezdrowy posiłek nasze markery stanu zapalnego, w tym interleukina 6 (IL-6), w ciągu zaledwie sześciu godzin wzrastają aż dwukrotnie [1]. Jak wynika z większości badań, już jednorazowe spożycie dużej ilości tłuszczu skutkuje zwiększeniem poziomu IL-6 [1]. Jednak przetestowane tutaj posiłki pełne były nie tylko mięsa, jajek, nabiału i oleju, ale również niezdrowych węglowodanów przetworzonych, typu biała mąka, czy cukry dodane [1].

Spożycie samego tłuszczu w postaci masła, bez dodatku węglowodanów, w ciągu kilku godzin nasila stan zapalny, co oznacza, że tłuszcze dodane wykazują działanie prozapalne [2]. Jednak taką samą reakcję zaobserwować można po spożyciu samego cukru, bez dodatku tłuszczu, co oznacza, że prozapalnie działają również dodane cukry [2].

Dlaczego reakcje zapalne po niezdrowych posiłkach powinny być dla nas powodem do niepokoju [1]? Ponieważ w niejednym badaniu naukowym wykazano, że przewlekły stan zapalny o niewielkim nasileniu leży u podłoża wielu wysoce śmiertelnych chorób, a dieta może ten stan zapalny albo nasilać albo łagodzić [1].

Na poniższym wykresie [1] widać, że stężenie IL-6 wzrosło do ok. 3 pg/ml. Notoryczne podnoszenie IL-6 do tego poziomu wiąże się z dwa razy wyższym ryzykiem śmierci [3]. Istnienia tego związku dowiedziono we wszystkich dziewięciu badaniach zestawionych w metaanalizie z 2017 r. [4] Przyczyną jest tutaj prawdopodobnie fakt, że podwyższony poziom IL-6 wiąże się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, zabójcy ludzkości nr 1; korelacja jest mniej więcej tak samo silna, jak w przypadku innych powszechnie uznanych czynników ryzyka, np. wysokiego poziomu cholesterolu [5].

Należy zaznaczyć, że jedzenie wysokotłuszczowe nie jest równoznaczne z jedzeniem prozapalnym [6]. W metaanalizie kilkunastu badań wykazano, że nieprzetworzone produkty roślinne, np. orzechy, nie podnoszą markerów stanu zapalnego [6], nawet w dawce kilku garści dziennie [7]; mało tego, mogą one wręcz działać ochronnie [8]. Połówka awokado jako dodatek do burgera wołowego może częściowo zneutralizować reakcję zapalną wywołaną spożyciem mięsa [8].

Mięso działa prozapalnie, niezależnie od zawartości tłuszczu. W niektórych publikacjach naukowych utrzymuje się, co prawda, że spożycie mięsa dziko żyjących zwierząt, czyli najchudszego z możliwych, pozwala markery stanu zapalnego obniżyć [9]; to prawda, ale tylko jeśli punktem odniesienia jest mięso ze sklepu [10]. Mięso o bardzo wysokiej zawartości tłuszczu podnosi poziom nie tylko IL-6, ale również czynnika martwicy nowotworów oraz białka C-reaktywnego ‒ wyraźna reakcja zapalna, i to w ciągu zaledwie kilku godzin od spożycia [10]. A co jeśli tłuste mięso zastąpić stekiem z kangura, o bardzo niskiej zawartości tłuszczu, mniej więcej takiej samej jak w mięsie jelenia czy łosia [10]? To samo: wyraźna reakcja zapalna w ciągu zaledwie kilku godzin od spożycia [10]. Mięso dzikich zwierząt jest oczywiście mniej szkodliwe niż zwykłe mięso ze sklepu, nie zmienia to jednak faktu, że działa prozapalnie: zwiększa markery stanu zapalnego w ciągu raptem kilku godzin [10].

Drugi artykuł z tej serii:

Które produkty żywieniowe działają przeciwzapalnie?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jakie jedzenie jest przyczyną rozwoju stanu zapalnego? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Powszechnie wiadomo już dzisiaj, że przyczyną insulinooporności jest tłuszcz [1]. Chodzi tutaj o tzw. ektopowe gromadzenie się tłuszczu, czyli gromadzenie się tłuszczu w tkankach innych niż tłuszczowe, np. w komórkach mięśni [1]. Jednak nie wszystkie tłuszcze wpływają na mięśnie w jednakowy sposób. Kluczowe znaczenie ma tutaj rodzaj tłuszczu, a więc, czy jest to tłuszcz nasycony, czy nienasycony [2]. Tłuszcze nasycone, np. kwas palmitynowy, obecne są głównie w mięsie, nabiale i jajkach. To właśnie ten rodzaj tłuszczów jest przyczyną insulinooporności [2]. Natomiast tłuszcze nienasycone, np. kwas oleinowy, występują głównie w orzechach, oliwkach, czy awokado i mogą przyczyniać się do poprawy wrażliwości insulinowej [2]. Dlaczego tłuszcze nasycone są tak szkodliwe? Przyczyniają się one do powstania większej ilości szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu, wystąpienia zaburzeń funkcji mitochondriów, zwiększenia stresu oksydacyjnego oraz rozwoju wolnych rodników i stanu zapalnego [2]. Zapoczątkowują tym samym błędne koło zdarzeń, w którym wolne rodniki, wywołane działaniem tłuszczu nasyconego, zaburzają funkcje mitochondriów, które w komórkach, w tym przypadku, w komórkach mięśni, odpowiedzialne są za wytwarzanie energii, pełnią rolę elektrowni komórkowych [2]. W efekcie dochodzi do powstania większej ilości wolnych rodników i zaburzeń transmisji sygnału insulinowego [2].

Komórki tłuszczowe wypełnione tłuszczem nasyconym wywołują poważną reakcję zapalną [3]. W badaniach wykazano, że to właśnie nasilenie stanu zapalnego, jak również zwiększone spożycie tłuszczów nasyconych, prowadzi do powstania wolnych rodników i ceramidów, co przyczynia się do rozwoju insulinooporności [3]. Tłuszcze nasycone bezpośrednio wpływają również na insulinooporność w mięśniach szkieletowych [3]. Zgromadzony tłuszcz nasycony zwiększa ilość diacylogliceroli w mięśniach. Jak wynika z badań, związki te wywierają silny wpływ na insulinooporność mięśniową [3]. Co ważne nie ma znaczenia, czy tłuszcz we krwi pochodzi z naszej własnej tkanki tłuszczowej, czy z tkanki tłuszczowej zjadanych przez nas zwierząt.

W badaniu z 1999 r. [4] przy zastosowaniu biopsji mięśni wykazano związek między zgromadzonymi w mięśniach tłuszczami nasyconymi, a insulinoopornością.

Podczas gdy nasz organizm dobrze radzi sobie z detoksykacją, czy też bezpiecznym gromadzeniem tłuszczów jednonienasyconych, w przypadku tłuszczów nasyconych dochodzi do powstania szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu, w tym ceramidów, które prowadzą do rozwoju lipotoksyczności [5]. Lipo-, czyli tłuszcz, tak jak w liposukcji; lipotoksyczność ‒ toksyczność tłuszczu. Lipotoksyczność w mięśniach jest pojęciem kluczowym dla wyjaśnienia przyczyn insulinooporności [6].

Jak wiadomo, tłuszcze nasycone i tłuszcze trans odgrywają istotną rolę w rozwoju wielu chorób, w tym chorób autoimmunologicznych, nowotworów, czy chorób serca [7]. Jednak tłuszcze te mogą być również przyczyną insulinooporności, która leży u podłoża stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 [7]. W naszej diecie źródłami tłuszczów nasyconych są produkty odzwierzęce, a tłuszczów trans ‒ mięso i mleko oraz częściowo uwodornione i rafinowane oleje roślinne [7].

Dlatego właśnie w badaniu z 2001 r. [8] zamiana tłuszczów zwierzęcych na roślinne zaskutkowała poprawą wrażliwości na insulinę. Masło w diecie przyczyniło się do osłabienia wrażliwości insulinowej, ale oliwa z oliwek już takiej reakcji nie wywołała.

Jak już wiemy, długotrwałe wystawienie naszych mięśni na działanie dużych ilości tłuszczu prowadzi do rozwoju insulinooporności. Najbardziej szkodliwe są tłuszcze nasycone [9]; nie dość, że zaburzają one transmisję sygnału insulinowego, aktywują szlaki prozapalne i przyczyniają się do rozwoju wolnych rodników, to jeszcze powodują zmiany w ekspresji genów, prowadząc tym samym do zmniejszenia aktywności kluczowych enzymów mitochondrialnych, w tym palmitoilotransferazy karnitynowej [9]. Dlatego właśnie ekspresja tego spalającego tłuszcz enzymu jest 60% wyższa wśród wegetarian. Jedzą oni w końcu mniej tłuszczów nasyconych [10].

Zatem czy osoby na diecie roślinnej mają nie tylko mniej tłuszczu w mięśniach, ale i mniej insulinooporności? Przez długi czas wrażliwość na insulinę, czy tłuszcz w komórkach mięśniowych wśród wegan i wegetarian nie były przedmiotem żadnych badań naukowych [10]. Wszystko zmieniło się w 2005 r.

Naukowcy z uniwersytetu Imperial College of London zbadali insulinooporność i tłuszcz w mięśniach wśród wegan, w porównaniu z wszystkożercami [11]. Badacze wzięli pod uwagę fakt, że osoby na diecie roślinnej mają przewagę w postaci niższej masy ciała; znaleźli więc równie szczupłych wszystkożerców. Celem było sprawdzenie, czy korzystne działanie diety roślinnej ma charakter bezpośredni; że do usuwania tłuszczu z mięśni i poprawy wrażliwości insulinowej dieta roślinna nie przyczynia się wyłącznie pośrednio, przy okazji wspomagania utraty wagi [11].

W badaniu wykazano, że weganie mają w komórkach mięśni znacznie mniej tłuszczu niż wszystkożercy, nawet w przypadku osób o takiej samej masie ciała [11]. W grupie roślinożerców odnotowano ponadto lepszą wrażliwość na insulinę, lepszy poziom cukru we krwi, lepszy poziom insuliny [12] oraz, co bardzo ekscytujące, dużo lepsze funkcjonowanie komórek beta ‒ komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny [11]. Naukowcy podsumowali, że dieta wegańska wykazywać może nie tylko działanie kardioprotekcyjne (wspomagać profilaktykę naszego zabójcy nr 1 ‒ choroby niedokrwiennej serca), ale i działać ochronnie na komórki beta w trzustce, wspomagając tym samym profilaktykę naszej przyczyny śmierci nr 7 ‒ cukrzycy [11].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.