Na ile użyteczne jest żywienie spersonalizowane?
Żywienie spersonalizowane opiera się na założeniu, że nie ma rozwiązań uniwersalnych [1], a przecież przekonanie o własnej wyjątkowości lubi mieć chyba każdy. Idea żywienia personalizowanego z natury jest bardzo atrakcyjna dla ludzkiego ego [2]. Konsumenci utożsamiają się z prostymi przekazami podkreślającymi znaczenie indywidualności, co wyjaśnia popularność tego typu treści w reklamie i marketingu [2]. Doszło już nawet do tego, że z myślą o unikatowych potrzebach każdego człowieka, produkuje się spersonalizowane jedzenie [3]. Niewykluczone, że zastosowanie znajdzie tutaj drukowanie żywności w 3D [3].
Prawdą jest, że ludzie się między sobą różnią [1]. Niektórzy mają, na przykład, alergię na orzechy ziemne; fistaszki to dla tych osób zabójcza trucizna [1]. Inni z kolei cierpią na celiakię i muszą unikać glutenu; jeszcze inni mają genetyczną nietolerancję laktozy [4]. W niektórych częściach Azji powszechna jest mutacja genetyczna, która chroni przed alkoholizmem [5]. Wpływa bowiem na produkcję enzymu odpowiedzialnego za metabolizm alkoholu [5]. Cały proces staje się mniej wydajny, co prowadzi do nagromadzenia toksycznych metabolitów [5]. Jeśli chodzi o metabolizm kofeiny, ludzie dzielą się na metabolizerów szybkich i wolnych, co przekłada się na różnice w zakresie wpływu tej substancji nie tylko na zdrowie, ale i na osiągi sportowe [6]. Kofeina działa ergogenicznie, wspomagająco przy wysiłku fizycznym (czas na 10 km rowerem pozwala skrócić o ponad minutę), ale tylko w przypadku metabolizerów szybkich [6]. Natomiast metabolizerzy wolni ze spożycia kofeiny nie czerpią żadnych korzyści; niejednokrotnie działa ona wręcz na ich niekorzyść, czas na 10 km rowerem zwiększając nawet o dwie minuty [6]. Wszystko zależy tutaj od rodzaju genu kodującego enzym odpowiedzialny za metabolizm kofeiny. Jednak poza tymi kilkoma wyjątkami, między ludźmi, z reguły, więcej jest podobieństw niż różnic [2].
Chociaż bez wątpienia zdarzają się rzadkie przypadki osób, które w kwestii odżywiania wymagają podejścia bardziej spersonalizowanego, na chwilę obecną nie ma przesłanek, które uzasadniałyby zastosowanie takiego rozwiązania u większości populacji [2]. Mimo tego istnieje zdumiewająca liczba marek zajmujących się badaniami genetycznymi, które działają w modelu Direct-to-Consumer (D2C) i oferują swoim klientom spersonalizowane porady żywieniowe [7]. Za przykład posłużyć mogą tutaj producenci suplementów, którzy twierdzą, że pomagają swoim klientom zoptymalizować podaż mikroskładników w diecie, w oparciu o kilka wariantów genetycznych [7]. Problem polega na tym, że te warianty genetyczne nie dostarczają wszystkich niezbędnych informacji [8]. Wyjaśniają zaledwie kilka procent obecnych wśród członków populacji różnic w poziomie mikroskładników [8].
Żywienie spersonalizowane stanowi część zyskującej w ostatnim czasie na popularności medycyny spersonalizowanej, zwanej również „medycyną precyzyjną” [9]. Nieodłączna dla tej dziedziny „ogromna kulturowa pokusa” w postaci osobistej kontroli nad profilaktyką, diagnostyką i leczeniem chorób, stymuluje popyt i prowadzi do nachalnej komercjalizacji oferowanych rozwiązań terapeutycznych [10]. Musimy jednak pamiętać, że, w przeciwieństwie do chorób monogenowych, czyli chorób genetycznych spowodowanych przez zaburzenia w działaniu jednego genu (np. hemofilia, czy anemia sierpowata), większość schorzeń jest wynikiem złożonych interakcji między wieloma genami i czynnikami środowiskowymi, przez co wcielanie w życie założeń medycyny spersonalizowanej staje się dużym wyzwaniem [9].
Weźmy na przykład wzrost w wieku dorosłym [11]. Ze wzrostem powiązano przynajmniej 40 miejsc na ludzkich chromosomach [11]. Jest to cecha w dużym stopniu dziedziczna, w mniej więcej 80% zależna od genów rodziców [11]. Jednak mimo że odkryliśmy już dziesiątki genów odpowiedzialnych za wzrost człowieka, różnice we wzroście pomiędzy poszczególnymi osobami udało nam się wyjaśnić tylko w 5% [11].
Naukowcy odkrywają takie powiązania genetyczne w tzw. badaniach asocjacyjnych całego genomu, które polegają na przeszukiwaniu wszystkich chromosomów, w celu znalezienia związków statystycznych między chorobami i konkretnymi fragmentami DNA [12]. No dobrze, to akurat brzmi ciekawie. Tylko że firmy oferujące testy predyspozycji genetycznych interpretują te dane jako wyznaczniki ryzyka indywidualnego [9]. A przecież powiązania genetyczne wykryte w badaniach asocjacyjnych całego genomu nie są wcale aż tak znaczące; chodzi tu jedynie o niewielki wzrost ryzyka rozwoju chorób, który, w porównaniu z bardziej istotnymi czynnikami, takimi jak styl życia, ma znikomą wartość prognostyczną [9]. Na chwilę obecną uważa się, że DNA, w najlepszym wypadku, dostarcza niewielu informacji przydatnych w prognozowaniu chorób.
Przykładowo: wyobraźmy sobie osobę, która zgodnie z analizą genetyczną, w porównaniu ze swoimi przodkami, ma nieznacznie podwyższone ryzyko rozwoju jakiegoś poważnego schorzenia [13]. Zalecenia profilaktyczne obejmują w takim wypadku aktywność fizyczną, utrzymanie zdrowej masy ciała, ograniczenie spożycia alkoholu oraz spożycie owoców, warzyw i zbóż pełnoziarnistych [13]. Bardzo mądra porada, tylko, że taki styl życia powinien prowadzić każdy, niezależnie od uwarunkowań genetycznych [13]. Przecież te proste, fundamentalne sposoby na ograniczenie rozwoju powszechnych chorób przewlekłych zna (a przynajmniej powinien znać) każdy [13]. Problem polega na tym, że niewielu z nas stosuje tę wiedzę w praktyce, a mówiąc bardziej dokładnie, nie stosuje jej prawie nikt [13]. Nie jest to wcale żadne wyolbrzymienie; weźmy na przykład USA: jak wynika z badań ogólnokrajowych, niemal całe amerykańskie społeczeństwo odżywia się w sposób niezgodny z jakimikolwiek zaleceniami żywieniowymi, nawet tymi najbardziej „wyrozumiałymi” [14].
Innymi słowy, w USA zdrowo nie odżywia się prawie nikt [13]. Tego typu badania pokazują wyraźnie, że, z punktu widzenia zdrowia publicznego, personalizowanie strategii profilaktycznych w oparciu o genetyczne czynniki ryzyka to pomysł na granicy absurdu [13].
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] Bush CL, Blumberg JB, El-Sohemy A, et al. Toward the definition of personalized nutrition: a proposal by the american nutrition association. J Am Coll Nutr. 2020;39(1):5-15.[2] Betts JA, Gonzalez JT. Personalised nutrition: What makes you so special? Nutr Bull. 2016;41(4):353-9.
[3] Derossi A, Husain A, Caporizzi R, Severini C. Manufacturing personalized food for people uniqueness. An overview from traditional to emerging technologies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020;60(7):1141-59.
[4] Zeisel SH. Precision (Personalized) nutrition: understanding metabolic heterogeneity. Annu Rev Food Sci Technol. 2020;11:71-92.
[5] Morin KH. Personalized nutrition: has its time come? MCN Am J Matern Child Nurs. 2013;38(5):319.
[6] Guest N, Corey P, Vescovi J, El-Sohemy A. Caffeine, cyp1a2 genotype, and endurance performance in athletes. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(8):1570-8.
[7] Moore JB. From personalised nutrition to precision medicine: the rise of consumer genomics and digital health. Proc Nutr Soc. 2020;79(3):300-10.
[8] Dib M-J, Elliott R, Ahmadi KR. A critical evaluation of results from genome-wide association studies of micronutrient status and their utility in the practice of precision nutrition. Br J Nutr. 2019;122(2):121-30.
[9] Iriart JAB. Precision medicine/personalized medicine: a critical analysis of movements in the transformation of biomedicine in the early 21st century. Cad Saude Publica. 2019;35(3):e00153118.
[10] James JE. Personalised medicine, disease prevention, and the inverse care law: more harm than benefit? Eur J Epidemiol. 2014;29(6):383-90.
[11] Manolio TA, Collins FS, Cox NJ, et al. Finding the missing heritability of complex diseases. Nature. 2009;461(7265):747-53.
[12] Torkamani A, Wineinger NE, Topol EJ. The personal and clinical utility of polygenic risk scores. Nat Rev Genet. 2018;19(9):581-90.
[13] Caulfield T. That personal touch. Hastings Cent Rep. 2011;41(3):4.
[14] Krebs-Smith SM, Guenther PM, Subar AF, Kirkpatrick SI, Dodd KW. Americans do not meet federal dietary recommendations. J Nutr. 2010;140(10):1832-8.