Miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie

W 1930 r. opublikowano przełomowe badanie [1], które na zawsze zmieniło nasze spojrzenie na temat mechanizmów rozwoju chorób serca. Seria 300 autopsji przeprowadzonych na żołnierzach amerykańskich poległych w czasie wojny w Korei, średnia wieku: 22 lata. W 77% przypadków u tych młodych ludzi stwierdzono „wyraźne”, a więc widoczne gołym okiem, zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych, oznaki „twardnienia” tętnic. Jak pokazują poniższe zdjęcia, naczynia krwionośne niektórych żołnierzy zapchane były w 90%, czasami nawet bardziej.

Zdjęcie 1- miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie
zdjęcie 2-miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie

Cytując Journal of the American Medical Association [2], „Jak pokazuje ta szeroko cytowana publikacja, zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych pojawiają się całe dziesiątki lat przed osiągnięciem wieku, w którym choroba wieńcowa zostaje rozpoznana”, czyli na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. W późniejszych latach przebadano serca kolejnych żołnierzy [3]. Analiza tysięcy przypadków potwierdziła wyniki pierwszego badania.

W jakim dokładnie wieku zaczynają pojawiać się pierwsze zmiany miażdżycowe? Jak pokazują badania [4], wszystkie dzieci w wieku 10 lat mają już w tętnicach złogi tłuszczowe, które stanowią oznakę pierwszej fazy miażdżycy. Co jest przyczyną osadzania się blaszek miażdżycowych w tętnicach? Dlaczego problem ten dotyczy nawet dzieci? Na właściwy trop naprowadziło nas opublikowane w latach 80., słynne już dziś badanie, The Bogalusa Heart Study [5]. Analiza autopsji osób zmarłych w wieku 3-26 lat wykazała, że czynnikiem ryzyka nr 1 jest cholesterol.

Wykres 1-miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie

Jak pokazuje powyższy wykres [6], im wyższy był poziom „złego” cholesterolu we krwi badanych, tym większa była ilość złogów tłuszczowych w ich tętnicach. Odkrycie rzecz jasna bardzo istotne, problem polegał na tym, że w badaniu przeanalizowano zaledwie 30 przypadków. Naukowcy postanowili zatem rozszerzyć grupę badanych ‒ 3 000 osób zmarłych w wyniku wypadku, przedział wiekowy: 15-34 lat [7].

Efektem analizy tysięcy autopsji [8] było opracowanie systemu punktacji, pozwalającego przewidzieć stopień zaawansowania zmian miażdżycowych u osób w młodym wieku. Im wyższa liczba punktów, tym większe prawdopodobieństwo istniejących już zmian chorobowych.

Tabela-miażdżyca w dzieciństwie

Punktację dla poszczególnych czynników ryzyka przedstawiono w powyższej tabeli. Jak widzimy, w przypadku osób palących w wieku lat kilkunastu, dwudziestu, czy zaraz po trzydziestce liczba punktów wynosi 1. Jeśli do powyższych czynników dochodzi jeszcze nadciśnienie, liczba punktów wzrasta do 4. Otyli mężczyźni otrzymują 6 punktów. Jednak głównym czynnikiem ryzyka bez wątpienie jest cholesterol. Osoby, których poziom cholesterolu nie-HDL (cholesterol całkowity minus „dobry” cholesterol HDL) przekracza 220 są w mniej więcej osiem razy gorszej sytuacji niż palacze.

Poniższe wykresy przedstawiają szacowane prawdopodobieństwo istniejących już zaawansowanych zmian miażdżycowych, w zależności od liczby punktów, dla kobiet i mężczyzn, z podziałem na 4 grupy wiekowe. Za przykład posłużyć może przypadek młodej kobiety ze stosunkowo wysokim poziomem cholesterolu, niepalącej, o zdrowej masie ciała, bez problemów z nadciśnieniem, czy poziomem cukru we krwi. Prawdopodobieństwo, że jeszcze przed 16. rokiem życia w jej tętnicach rozwiną się zaawansowane zmiany miażdżycowe wynosi zaledwie kilka procent. Jeśli jednak nie poprawi ona swojego sposobu odżywiania, szanse na poważną chorobę serca jeszcze przed trzydziestką wzrosnąć mogą do mniej więcej 20%. Bardzo wysoki poziom cholesterolu wiązać się może nawet z 30-procentowym ryzykiem.

Wykres 2-miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie

Wystarczy obniżyć stężenie cholesterolu do poziomu charakterystycznego dla lakto-owo wegetarian, by ryzyko spadło do zaledwie 10%. Jeszcze niższe staje się dzięki aktywności fizycznej, pozwalającej podnieść poziom „dobrego” cholesterolu HDL. W przedstawionym badaniu „Zmiany miażdżycowe wykryto w znaczącej liczbie przypadków, nawet wśród osób między 15. a 19. rokiem życia. Oznacza to, że profilaktykę pierwotną rozpoczynać należy najpóźniej pod koniec wieku nastoletniego. Celem powinno być łagodzenie skutków istniejących już zmian miażdżycowych, jak również prewencja lub spowolnienie postępu choroby”.

Poniższy wykres pochodzi z badania nad wpływem ograniczenia spożycia tłuszczów nasyconych wśród dzieci w wieku 11 lat [9]. Jak widzimy, wprowadzone zmiany żywieniowe przyniosły znaczącą poprawę funkcjonowania tętnic. „Nawet w dzieciństwie wysokie stężenie cholesterolu we krwi może przyczyniać się do przyspieszenia rozwoju zmian miażdżycowych. W związku z powyższym długoterminowa profilaktyka miażdżycy może okazać się najskuteczniejsza, jeśli rozpoczęta zostanie we wczesnych etapach życia”, nawet w wieku 7 miesięcy.

Wykres 3-miażdżyca rozpoczyna się w dzieciństwie

„Miażdżyca [„twardnienie” tętnic] rozpoczyna się w dzieciństwie…” [7] Pamiętajmy, że niemal wszystkie dzieci w wieku 10 lat mają już w tętnicach złogi tłuszczowe, które stanowią oznakę pierwszej fazy miażdżycy. Po 20. roku życia w tętnicach zaczynają rozwijać się zmiany miażdżycowe, które po trzydziestce stopniowo stają się coraz bardziej zaawansowane, aż w końcu doprowadzają do śmierci chorego, czy to w wyniku zawału serca, czy udaru mózgu. W kończynach zmiany miażdżycowe przejawiać się mogą w formie gangren, w aorcie, w formie tętniaków.

Zatem w przypadku osób powyżej 10. roku życia nie można już mówić o profilaktyce chorób serca. Zdrowe wybory żywieniowe stają się na tym etapie sposobem na odwrócenie rozwoju zapoczątkowanych już zmian chorobowych.

Dr Ornish i dr Esselstyn udowodnili, że dieta roślinna jest w stanie odwrócić rozwój chorób serca. Nie czekajmy na pierwszy zawał, zacznijmy dbać o nasze zapchane tętnice już teraz. Już teraz możemy zacząć odwracać rozwój miażdżycy. Już teraz możemy zacząć odwracać rozwój miażdżycy u naszych dzieci. Kiedy jak nie dzisiaj?

Źródło: https://nutritionfacts.org/

  1. W. F. Enos, R. H. Holmes, J. Beyer. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea preliminary report. Journal of the American Medical Association 1953 152(12):1090 – 1093.
  2. J. P. Strong. Coronary atherosclerosis in soldiers. JAMA: the journal of the American Medical Association 1986 256(20):2863 – 2866.
  3. W. F. Enos, R. H. Holmes, J. C. Beyer. Pathology of coronary arteriosclerosis. Am J Cardiol 1962 9(3):343 – 354.
  4. J. P. Strong, H. C. McGill. The pediatric aspects of atherosclerosis. J Atheroscler Res 1969 9(3):251 – 265.
  5. W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 – 144.
  6. W. P. Newman III, D. S. Freedman, A. W. Voors, P. D. Gard, S. R. Srinivasan, J. L. Cresanta, G. D. Williamson, L. S. Webber, G. S. Berenson. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N. Engl. J. Med. 1986 314(3):138 – 144.
  7. H. C. McGill Jr., E.E. Herderick. Atherosclerosis in youth. Minerva Pediatr 2002 54(5):437-447.
  8. C. A. McMahan, S. S. Gidding, G. T. Malcom, R. E. Tracy, J. P. Strong, H. C. McGill Jr. Pathobiological determinants of atherosclerosis in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics 2006 118(4):1447 – 1455.
  9. O. T. Raitakari, T. Rönnemaa, M. J. Järvisalo, T. Kaitosaari, I. Volanen, K. Kallio, H. Lagström, E. Jokinen, H. Niinikoski, J. S. A. Viikari, O. Simell. Endothelial function in healthy 11-year-old children after dietary intervention with onset in infancy: The Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for children (STRIP). Circulation 2005 112(24):3786 – 3794.