Wstęp: Jest to ostatni z serii pięciu artykułów poświęconych fluoryzacji wody pitnej. Omówimy w nich historię tej praktyki, jej plusy i minusy, jak również kwestię bezpieczeństwa. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy fluoryzacja wody pitnej wspiera profilaktykę próchnicy?
2. Skutki uboczne fluoryzacji wody pitnej: fluoroza zębów
3. Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna?
4. Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne
5. Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego

Narodowy Program Toksykologiczny (NTP), podobnie jak CDC, FDA i NIH, stanowi część amerykańskiego departamentu zdrowia publicznego (Public Health Service) [1]. Zajmuje się oceną substancji potencjalnie niebezpiecznych, celem weryfikacji ich toksyczności [1]. W poprzednim artykule omówiliśmy raport NTP dotyczący fluoru [1]. Bazując na przeglądzie systematycznym dostępnych dowodów, z uwzględnieniem badań, w których wyższe narażenie na fluor powiązano z niższym poziomem inteligencji wśród dzieci, eksperci doszli do wniosku, że pierwiastek ten należy uznać za zagrożenie dla rozwoju intelektualnego człowieka [1]. Jaka była reakcja amerykańskiego środowiska medycznego?

Co robić, gdy aktualne badania podważają bezpieczeństwo stosowanych obecnie praktyk [2], a powszechnie panujące przekonania okazują się niezgodne z najnowszymi dowodami naukowymi [3]? Podmioty amerykańskiego systemu ochrony zdrowia niezmiennie utrzymują, że fluor jest bez wątpienia bezpieczny [3]. Do zmiany stanowiska nie skłoniły ich nawet opublikowane w ostatnich latach badania, łączące ekspozycję kobiet na fluor, w trakcie trwania ciąży, z zaburzeniami neurologicznymi płodu [3]. Do dziś można natknąć się na publikacje, które instruują, jak „sprzedać” fluoryzację wody pitnej [4], obalając „dezinformacje” na temat fluoru, rozpowszechniane zarówno w mediach społecznościowych, jak i poprzez tzw. pocztę pantoflową [5]. Mile widziane są wyszukiwarki internetowe ustawione w taki sposób, żeby witryny zawierające „dezinformacje”, jakoby fluor miał wywierać szkodliwy wpływ na zdrowie były, co najmniej, oflagowywane [6]. Wygląda na to, że fluoryzację wody należy popierać i promować bez względu na wszystko [7]. Może wobec tego kwestię bezpieczeństwa najlepiej byłoby całkowicie pomijać [7]? W końcu poruszanie tematu bezpieczeństwa, aż się prosi o pytania dotyczące potencjalnego ryzyka [8].

Przez swoją tendencję do ignorowania nowych dowodów, podważających utarte przekonania, amerykańskie środowisko medyczne nie jest w stanie odpowiednio zareagować w obliczu ostrzeżeń sygnalizujących potencjalną neurotoksyczność fluoru [3]. Niestety niektórzy są na tyle mocno utwierdzeni w swoich poglądach, że do zmiany nie skłoniłby ich chyba nawet największy naukowy przełom [9]. Ironia polega na tym, że kiedyś to przeciwników fluoryzacji oskarżano o postawę „antynaukową”, a teraz w kontrze z nauką stoją ci, co fluoryzację popierają [10].

Jeden z najmniej wyszukanych argumentów za fluoryzacją głosi, że na przestrzeni ostatnich 50 lat, wśród populacji USA, w poziomach IQ obserwowano tendencję wzrostową, a nie spadkową [11]. Niemożliwe więc, żeby fluor wpływał na poziom inteligencji szkodliwie [11]. Ciekawa linia argumentacji, bo tak się paradoksalnie składa, że odnotowany wzrost po części może być zasługą wyeliminowania innego neurotoksycznego pierwiastka, a mianowicie ołowiu [12]. Nie zapominajmy, że badania, w których za zagrożenie dla rozwoju neurologicznego uznano niski poziom ekspozycji na ołów, swego czasu również były zaciekle kwestionowane, z wykorzystaniem takich samych argumentów, jakie obecnie pojawiają się w debacie na temat fluoru [13].

Dosłownie kilka lat przed tym, jak w USA zakazano sprzedaży paliw ołowiowych, ukazały się wyniki metaanalizy w zakresie wpływu ekspozycji na ołów na poziom inteligencji wśród dzieci [14]. Zestawiono tu ze sobą 24 badania, wszystkie przekrojowe [14], a narażenie na ołów powiązano ze spadkiem inteligencji o około 4 punkty IQ [11]. Z aktualnie debatowanych danych wynika, że fluor obniża IQ w zbliżonym stopniu [11]. Co więcej, dowody na potwierdzenie tego działania są silniejsze niż w przypadku ołowiu [11].

W odpowiedzi na doniesienia o potencjalnej szkodliwości fluoru rzecznik Amerykańskiego Stowarzyszenia Stomatologicznego zwrócił uwagę na fakt, że w niektórych miastach po zaprzestaniu fluoryzacji wody odnotowano wzrost częstotliwości występowania próchnicy [9]. To prawda, ale czy aby na pewno tak powinna wyglądać reakcja na wieść o tym, że fluor może wywoływać nieodwracalne uszkodzenia mózgu u dzieci [2]? Może to i zrozumiałe, że stowarzyszenie stomatologiczne skupia się na zdrowiu zębów, ale mowa tu przecież o potencjalnej neurotoksyczności [2]. Jak można zignorować tak alarmujące ryzyko w imię ograniczenia rozpowszechnienia ubytków zębowych [2]? Próchnica stanowi oczywiście poważny problem zdrowotny, ale istnieją sposoby, żeby czerpać korzyści z ochronnego działania fluoru, bez ryzyka uszkodzeń neurologicznych [2]. Jeśli chodzi o profilaktykę próchnicy, fluor przynosi najlepsze efekty, gdy stosowany jest miejscowo i wchodzi w bezpośredni kontakt ze szkliwem zębów [15]. Właściwości neurotoksyczne wykazuje natomiast, przede wszystkim, gdy wchłaniany jest ogólnoustrojowo [15]. Dlatego też pod względem wyboru optymalnych źródeł fluoru USA może brać przykład z Europy. Aż 98% Europejczyków pije wodę niefluoryzowaną, a zdrowe zęby zapewnia im fluor w postaci past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej [2]. Wiele państw europejskich, w tym Francja, Niemcy, Holandia, Dania czy Szwecja, wody nie fluoryzuje od dziesięcioleci [2]. W 2010 r. swoje stanowisko w tej sprawie wydał unijny komitet naukowy do spraw zagrożeń dla zdrowia i środowiska [16]. W oficjalnej publikacji czytamy, że w profilaktyce próchnicy najskuteczniejszy jest fluor stosowany miejscowo i nic nie wskazuje na to, by fluoryzacja wody pitnej miała nieść za sobą jakiekolwiek dodatkowe korzyści [16].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to czwarty z serii pięciu artykułów poświęconych fluoryzacji wody pitnej. Omówimy w nich historię tej praktyki, jej plusy i minusy, jak również kwestię bezpieczeństwa. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy fluoryzacja wody pitnej wspiera profilaktykę próchnicy?
2. Skutki uboczne fluoryzacji wody pitnej: fluoroza zębów
3. Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna?
4. Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne
5. Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego

W USA praktyka fluoryzacji wody pitnej zapoczątkowana została ponad 75 lat temu [1]. W tamtych czasach uznawana była za istotny krok naprzód w dziedzinie zdrowia publicznego, jednak najnowsze badania sugerują, że fluor może wpływać potencjalnie szkodliwie na zdrowie [1]. Nie ulega wątpliwości, że pierwiastek ten wzmacnia zęby i zapobiega próchnicy [2]. Pytanie tylko jakim kosztem [2]. Większość wcześniejszych badań w tym obszarze dostarcza danych na temat skutków narażenia, które są albo analizowane na poziomie populacyjnym w określonym, wybranym przedziale czasowym, albo dotyczą ekspozycji znacznie przekraczającej przeciętny poziom, na jaki narażony jest konsument fluoryzowanej wody miejskiej [3]. Przełomem dla naszego stanu wiedzy w tym zakresie była publikacja wysokiej jakości badań prospektywnych, w których przez dłuższy czas obserwowano pary matka-dziecko, w celu określenia skutków ich indywidualnego poziomu narażenia w perspektywie długoterminowej [3].

Pierwsze tego typu badania przeprowadzone zostały w Meksyku. Wyższe stężenie fluoru w moczu kobiet ciężarnych skorelowano tutaj z opóźnieniem rozwoju ich dzieci [4]. W wieku 4 lat maluchy miały obniżoną sprawność poznawczą, a w wieku 6-12 lat ‒ niższe IQ [5]. Jest jednak pewne istotne zastrzeżenie: źródłem narażenia dla tych kobiet była fluoryzowana sól albo woda, w której fluor występował naturalnie [5]. Następnie w 2019 r. opublikowano wyniki badania prospektywnego przeprowadzonego w Kanadzie, tym razem już konkretnie nad wodą miejską, „fluoryzowaną na poziomie optymalnym” [6]. Żadna z badanych osób nie piła wody z fluorem w stężeniu powyżej 1,5 mg/l [6]. Mało tego, przeważająca większość, bo aż 94,3%, piła wodę z fluorem w stężeniu poniżej 0,7 mg/l [6] (które w USA zostało uznane za poziom docelowy).

Mimo że woda była „fluoryzowana na poziomie optymalnym” dane obserwacyjne pochodzące od ponad 500 par matka-dziecko pokazały, że wyższe narażenie kobiety na fluor w czasie trwania ciąży przekłada się u dziecka na niższy poziom inteligencji w wieku 3-4 lat [6]. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Kolegium Położników i Ginekologów (ACOG) kobiety w ciąży powinny pić co najmniej 8 szklanek wody dziennie [7]. Przy założeniu fluoryzacji na poziomie uznawanym w USA za docelowy, na podstawie wyników wspomnianego kanadyjskiego badania [6], oszacować można, że stosowanie się do wytycznych ACOG może skutkować niższym poziomem inteligencji u dzieci nawet o 5 punktów IQ [3].

Badanie z Kanady [6] opublikowane zostało w JAMA Pediatrics, jednym z najstarszych czasopism pediatrycznych w USA, wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwo Medyczne (AMA). Według redaktora naczelnego decyzja o publikacji stanowić miała „świadectwo zaangażowania JAMA Pediatrics w misję rozpowszechniania najlepszych badań naukowych, niezależnie od stopnia kontrowersyjności ich wyników” [6].

Kanadyjska Agencja Leków i Technologii Zdrowotnych (ang. Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health) zareagowała natychmiast, publikując raport, z którego wynikało, że dowody w tym zakresie są niewystarczające, by dało się jednoznacznie stwierdzić, czy ekspozycja na fluor w stężeniu optymalnym rzeczywiście wpływa na rozwój mózgu [8]. Tylko że w tym kanadyjskim badaniu nie było żadnych kategorycznych twierdzeń [6]. Autorzy zasugerowali jedynie „potencjalną konieczność” obniżenia spożycia fluoru na czas trwania ciąży [6]. Jak słusznie zauważono w artykule towarzyszącym, odkrycia te powinny stanowić punkt wyjścia do „obiektywnej i wyważonej dyskusji na temat potencjalnej neurotoksyczności fluoru” [9].

Co na to amerykańskie organy regulacyjne? W ciągu miesiąca od publikacji kanadyjskiego badania ukazał się wstępny raport dotyczący wpływu fluoru na rozwój mózgu i zdrowie funkcji poznawczych [10]. Opracowany został przez Krajowy Program Toksykologiczny (National Toxicology Program, NTP), zajmujący się oceną substancji pod kątem ich potencjalnie szkodliwego wpływu na zdrowie człowieka, należący do Departamentu Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych (U.S. Department of Health and Human Services, HHS) [1]. Jakie były wnioski? „Na podstawie przeglądu systematycznego zgromadzonych dowodów NTP stwierdza, że fluor powinien być traktowany jak zagrożenie dla rozwoju neurologicznego i poznawczego człowieka” [10].

Cóż za nagły zwrot akcji! Jeszcze niedawno osoby kwestionujące bezpieczeństwo fluoryzacji wody były lekceważone i wyzywane od fanatycznych przeciwników nauki [11], a teraz fluor zostaje oficjalnie uznany za zagrożenie przez amerykańską instytucję rządową [10]. Co prawda na razie był to tylko raport wstępny [10]. Z myślą o rzetelności wersji ostatecznej NTP zwróciło się z prośbą o ocenę do National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (NASEM), prawdopodobnie najbardziej prestiżowej instytucji naukowej w USA [12]. Organizacja miała do przedłożonego projektu swoje zastrzeżenia [12], co w literaturze stomatologicznej przedstawione zostało jako „podanie w wątpliwość” danych w zakresie wpływu fluoru na poziom IQ [13]. Była to jednak oczywista nadinterpretacja. NASEM jasno zaznaczyły, że wyrażając swoje obawy, nie próbują podważać słuszności wniosków dotyczących neurotoksyczności fluoru [12]. Zasugerowały jedynie, że problem wymaga dalszej analizy [12]. I tak oto w 2020 r. NTP zaktualizowało swój wstępny raport [14]. Wnioski były jednak ponownie takie same: biorąc pod uwagę zakres, spójność i rzetelność danych w zakresie wpływu fluoru na poziom IQ, pierwiastek ten należy uznać za zagrożenie dla rozwoju intelektualnego człowieka [14]. W nowej wersji raportu NASEM dostrzegły znaczną poprawę, ale wezwały NTP do dalszego udoskonalania przejrzystości dokumentu [15]. Teraz pozostaje nam jedynie czekać na raport w wersji ostatecznej.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to trzeci z serii pięciu artykułów poświęconych fluoryzacji wody pitnej. Omówimy w nich historię tej praktyki, jej plusy i minusy, jak również kwestię bezpieczeństwa. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy fluoryzacja wody pitnej wspiera profilaktykę próchnicy?
2. Skutki uboczne fluoryzacji wody pitnej: fluoroza zębów
3. Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna?
4. Fluoryzacja wody pitnej a rozwój intelektualny dzieci ‒ przełomowe badania prospektywne
5. Nowe dane w zakresie bezpieczeństwa fluoru ‒ reakcja środowiska medycznego

W badaniach na szczurach i myszach wykazano, że fluor jest neurotoksyną rozwojową, powodującą deficyty uczenia się i pamięci [1]. Zaintrygowani tymi wynikami naukowcy przeszli do fazy badań z udziałem ludzi [2]. W latach 80. w chińskich czasopismach medycznych zaczęły pojawiać się publikacje ukazujące, że na obszarach, gdzie woda pitna z natury zawiera więcej fluoru, wśród miejscowych dzieci obserwuje się niższy poziom inteligencji [3]. Fluoroza zębów (plamy na zębach wywołane nadmiernym narażeniem na fluor) jest w Chinach szeroko rozpowszechniona [4]. Dotyka ponad 90 milionów osób, często członków małych społeczności, zamieszkałych w pobliżu górskich źródeł i potoków [4]. Oznacza to, że nawet tereny ze sobą graniczące mogą znacznie różnić się między sobą pod względem ekspozycji na fluor, co dało naukowcom świetny grunt pod swego rodzaju naturalny eksperyment [4].

Dostęp do chińskiej literatury medycznej był wówczas ograniczony, przez co te badania umknęły uwadze naukowców w krajach Zachodu. Przełom nastąpił w 2008 r., gdy 16 takich badań zestawiono ze sobą w metaanalizie w języku angielskim pt. „Fluor a poziom inteligencji wśród dzieci: metaanaliza” [5]. Wykazano tutaj, że wśród dzieci zamieszkałych na obszarach o wysokim rozpowszechnieniu fluorozy niskie IQ obserwuje się pięć razy częściej niż wśród dzieci zamieszkałych na obszarach, gdzie fluoroza jest zjawiskiem rzadkim albo w ogóle niespotykanym [5]. Oznacza to, że fluoroza, wbrew wcześniejszym założeniom, nie jest jedynie defektem estetycznym, lecz może stanowić widoczny sygnał potencjalnych deficytów intelektualnych [6]. W późniejszej metaanalizie z 2012 r. [4] uwzględniono 27 badań i wykazano, że różnica w poziomie inteligencji między populacjami o wysokim i niskim stopniu narażenia na fluor wynosi średnio 7 punktów IQ [7]. Największe badanie w tym zakresie opublikowano w 2018 r. [8] Na podstawie danych zgromadzonych od tysięcy dzieci ustalono tutaj, że nawet przy stężeniach poniżej 1 mg/l, wyższa ekspozycja na fluor wiąże się z dużym spadkiem prawdopodobieństwa rozwoju inteligencji na poziomie bardzo wysokim (IQ powyżej 130). Nawet bardzo łagodną fluorozę powiązano ze zmniejszeniem szans na tak wysokie IQ o ponad połowę [8].

Na chwilę obecną związek między wyższym narażeniem na fluor i niższym IQ wykazano już w ponad 50 badaniach [9]. Zgodnie z wynikami przeglądu systematycznego i metaanalizy z 2020 r. [10] zależność między wysoką ekspozycją na fluor i niższym poziomem inteligencji stwierdzono w 90% badań opublikowanych na przestrzeni ostatnich 10 lat. Sprawa nie jest jednak przesądzona, bo dostępne dowody naukowe budzą poważne zastrzeżenia.

Po pierwsze w większości badań w tym zakresie testowane stężenie fluoru znacznie przewyższało maksimum dopuszczalne dla fluoryzowanej wody miejskiej [4]. Przykładowo w metaanalizie z 2012 r. [4] w jednym z badań odnotowane działania niepożądane były wynikiem narażenia na fluor w stężeniu nawet do 11,5 mg/l. Dla porównania w USA za poziom optymalny uznaje się 0,7 mg/l [11], a poziom faktyczny wynosi średnio 0,8 mg/l w przypadku wody miejskiej i 0,3 mg/l w przypadku wody gruntowej [12]. Trzeba jednak zaznaczyć, że te 11,5 mg/l było w tej metaanalizie wyjątkiem [6]. W pozostałych badaniach średnie podwyższone stężenie fluoru wynosiło około 2 mg/l, a w większości przypadków ze spadkiem IQ powiązano ekspozycję poniżej 4 mg/l, czyli górnego limitu ustanowionego przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska (EPA) [6]. Mowa tu o tzw. celu dotyczącym maksymalnego poziomu zanieczyszczeń (ang. Maximum Contaminant Level Goal), a więc poziomu, „poniżej którego nie ma znanego ani prognozowanego zagrożenia dla zdrowia” [13].

W niektórych badaniach niższy poziom inteligencji stwierdzono przy stężeniu fluoru w wysokości już 1-2 mg/l [14]. Pojawiła się nawet sugestia, że najniższe szkodliwe stężenie, potencjalnie związane z obniżeniem poziomu inteligencji o 1 punkt IQ, wynosi około 0,3 mg/l (przy założeniu spożycia 4 szklanek wody dziennie) [7]. Były też badania, w których stwierdzono, że dostępne na chwilę obecną dane są niewystarczające, by dało się ustalić najniższą dawkę fluoru wykazującą działanie neurotoksyczne [10].

Kolejną problematyczną kwestią są czynniki zakłócające. Niemal wszystkie dotychczasowe badania w tym zakresie przeprowadzone zostały na społecznościach wiejskich, w krajach takich jak Chiny, Iran czy Mongolia [10]. Nadzwyczaj wysoką zawartość fluoru w wodzie pitnej obserwuje się z reguły na obszarach szczególnie ubogich i słabo rozwiniętych [10]. Względnie zamożne społeczności inwestują często w wyższej jakości wodę pitną, z której fluor zostaje odfiltrowany, chociażby z myślą o redukcji narażenia konsumentów na rozwój fluorozy [10]. Poza tym w przypadku wody o wysokim stężeniu fluoru wyższe jest również ryzyko zanieczyszczenia innymi neurotoksynami [10]. Fluor występuje w wodzie jako cząsteczka o ładunku ujemnym [10]. W celu zachowania elektroobojętności wysoką zawartość fluoru równoważyć musi wysoka zawartość cząsteczek naładowanych dodatnio takich jak aluminium, arsen, ołów, czy miedź [10]. Ryzyko to nie dotyczy fluoryzowanej wody miejskiej, ponieważ ujemne jony fluoru są neutralizowane w procesie uzdatniania [10].

Za wiarygodnością omówionych danych w zakresie neurotoksyczności fluoru nie przemawia też fakt, że pochodzą one w większości z badań przekrojowych i ekologicznych [6]. Dostarczają zatem danych o skutkach narażenia obserwowanego na poziomie populacji w określonym i ograniczonym przedziale czasowym. Nie mówią nam natomiast nic o konkretnych osobach, w różnym stopniu narażonych na działanie fluoru i skutkach takiej ekspozycji w perspektywie długoterminowej. Przykładowo sam fakt, że dziecko ma niskie IQ i jednocześnie mieszka na obszarze, gdzie woda pitna zawiera dużo fluoru, nie oznacza automatycznie, że jedno wynika z drugiego. Przecież tak na dobrą sprawę nie wiadomo nawet, czy takie dziecko, albo jego mama, w ogóle tę wodę pili. Najbardziej miarodajne są badania, w których dzieci obserwowano przez dłuższy czas, z uwzględnieniem ich indywidualnego poziomu narażenia, żeby sprawdzić, czy wyższa ekspozycja w trakcie procesu dorastania rzeczywiście przełoży się na niższe IQ w wieku dorosłym [6]. Wyniki takich badań omówimy w kolejnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy fluoryzacja wody jest bezpieczna? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W 2013 r. opublikowano wyniki badania CHAMACOS (ang. Center for the Health Assessment of Mothers and Children of Salinas Valley California), którego przedmiotem był związek między ekspozycją na uniepalniacze w łonie matki i w dzieciństwie, a późniejszym rozwojem neurobehawioralnym [1]. Badanie przeprowadzone zostało w Kalifornii, ponieważ w skali światowej to właśnie tamtejsze dzieci są w największym stopniu narażone na działanie uniepalniaczy, związków uznanych za substancje zaburzające gospodarkę hormonalną i za neurotoksyny [1]. Jakie były wyniki? Ekspozycję zarówno w łonie matki, jak i w dzieciństwie powiązano z problemami z koncentracją, słabszą koordynacją motoryczną i zdolnościami poznawczymi (szczególnie rozumieniem mowy), które ujawniały się zanim dzieci osiągnęły wiek szkolny [1]. Badanie to stanowi kolejny dowód na to, że polibromowane etery difenylowe (PBDE), jeden z rodzajów uniepalniaczy, wywierają szkodliwy wpływ na rozwój neurobehawioralny dzieci [1]. Niepożądane skutki utrzymywać się mogą jeszcze w wieku nastoletnim [2]. Objawy obejmują wówczas, ponownie, zaburzenia funkcji motorycznych, jak również zaburzenia czynności tarczycy [2], które z kolei utrzymywać się mogą jeszcze w wieku dorosłym [3].

Te związki chemiczne przedostają się do organizmu kobiety w ciąży [3], następnie do wód płodowych [4], a potem i do jej mleka [1]. Im więcej PBDE w mleku matki, tym gorszy może być rozwój umysłowy dziecka [1]. Nie zmienia to oczywiście faktu, że mleko matki jest dla niemowląt pokarmem optymalnym; ale jak w ogóle dochodzi do tej ekspozycji?

Głównym źródłem ekspozycji jest dieta, czy może raczej kurz? Odpowiedzi na to pytanie szukali naukowcy z Bostonu, autorzy badania z 2007 r. [5] Uczestniczkami było 46 kobiet, które urodziły właśnie swoje pierwsze dziecko [5]. Badacze pobrali próbki ich mleka, wypytali je o zwyczaje żywieniowe, a z ich domów pobrali próbki kurzu [5]. Jak się okazało, winę ponosił tutaj zarówno sposób odżywiania, jak i kurz [5]. Jeśli chodzi o dietę, szkodliwe związki wykryto w wielu produktach odzwierzęcych [5]. Kalifornia nie jest tutaj przypadkiem odosobnionym; to samo pokazują dane pochodzące z innych części świata [6]. Przykładowo: w Europie najbardziej zanieczyszczone uniepalniaczami są ryby, mięso i inne produkty odzwierzęce [6]. To samo w przypadku zanieczyszczenia dioksynami: głównym źródłem ekspozycji są ryby i inne produkty wysokotłuszczowe, a najbezpieczniejsze są produkty roślinne [7].

Czy wobec tego wegetarianie mają w krwiobiegu niższe stężenie uniepalniaczy? Tak, mniej więcej 25% niższe [1]. Najbardziej zanieczyszczonym produktem jest drób. W badaniu z 2011 r. [3] naukowcy USDA, pod kątem zawartości tych związków, porównali różne rodzaje mięsa. Najwyższe stężenie wykryto w kurczaku i indyku, trochę niższe w wieprzowinie, a najniższe w wołowinie [3]. Najgorszy okazał się drób pochodzący z Kalifornii, co, biorąc pod uwagę tamtejsze surowe przepisy w kwestii palności mebli, teoretycznie wydaje się logiczne, ale przecież kurczaki z tymi meblami nie mają chyba żadnej styczności [3]. Kurczaki i indyki na działanie uniepalniaczy narażone są pośrednio [3]. Źródłem ekspozycji mogą być osady ściekowe wykorzystywane do nawożenia pól, na których hodowane są rośliny paszowe, zanieczyszczenia w wodzie, uniepalniacze stosowane przy budowie pomieszczeń dla drobiu, czy też uniepalniacze, które do paszy czy ściółki przedostają się przypadkiem [3].

Najwyższe stężenie uniepalniaczy wykryto w rybach [1]. W USA ryb spożywa się jednak niewiele, więc ich udział w ogólnym obciążeniu organizmu uniepalniaczami, w przypadku Amerykanów, jest niewielki [1]. Na wykresie pod artykułem widzimy, ile tych związków w krwiobiegu mają mięsożercy w porównaniu z wegetarianami [1]. Jeśli chodzi o udział samego kurczaka, na żółto oznaczono stężenie uniepalniaczy w krwiobiegu w przypadku osób, których spożycie drobiu jest wyższe niż średnia krajowa, w porównaniu z osobami, które, w stosunku do średniej krajowej, drobiu jedzą mniej [1].

Jak wypadli weganie? W końcu, jak wiadomo, ekspozycja na zanieczyszczenia wielu innych klas związana jest niemal wyłącznie ze spożyciem tłuszczów odzwierzęcych [8]. Jakie wobec tego efekty daje całkowite wyeliminowanie tych tłuszczów z diety? W przypadku dioksyn taka strategia okazuje się skuteczna [8]. Weganie mają w organizmie znacznie niższe stężenie dioksyn niż reszta populacji [8]. A co z uniepalniaczami? Jak widzimy na poniższym wykresie, sytuacja wygląda bardzo podobnie; w porównaniu z resztą populacji weganie wypadają lepiej, a najlepiej ci, którzy na diecie wegańskiej są od dłuższego czasu ‒ ok. 20 lat [1]. Dieta roślinna wiąże się zatem z obniżeniem stężenia tych substancji chemicznych w ludzkim organizmie [1]. Oznacza to, że produkty odzwierzęce stanowią jedno z najbardziej znaczących źródeł ekspozycji [1]. Należy jednak zaznaczyć, że do poziomu zero nie schodzą nawet weganie, więc nie jest to kwestia wyłącznie diety [1].

Naukowcy USDA zaznaczają, że jak do tej pory w USA nie ustanowiono żadnych limitów regulacyjnych w kwestii zaniczeczyszczenia żywności uniepalniaczami [9]. Nie ulega jednak wątpliwości, że spożycie trwałych związków trujących dobrze jest w miarę możliwości ograniczać [9].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ekspozycja na uniepalniacze a rozwój dzieci first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ekspozycja na uniepalniacze a rozwój dzieci pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Dane dotyczące stężenia BMAA w tkankach organizmów zamieszkujących wody Florydy Południowej sugerują, że sytuacja na wyspie Guam, którą omówiliśmy w poprzednim artykule, nie jest przypadkiem odosobnionym [1]. Wygląda na to, że koncentracja BMAA w tkankach zwierząt wodnych to zjawisko spotykane w wielu miejscach na świecie [1].

Być może właśnie dlatego w okolicach jezior w stanie New Hampshire występują skupiska SLA; w niektórych rodzinach spożywających ryby kilka razy w tygodniu częstość występowania tej choroby jest nawet do 25 razy większa niż częstość przewidywana [2]. W Wisconsin natomiast największym czynnikiem ryzyka SLA jest spożycie ryb z jeziora Michigan [3]. Skupiska choroby występują też na Pojezierzu Fińskim [4]; na SLA chorują miłośnicy owoców morza we Francji [5], czy w rejonie Morza Bałtyckiego [6]. Największe stężenie BMAA mają ryby, małże i ostrygi [6].

Duże znaczenie w tym kontekście ma zjawisko zakwitów alg. Występują one, na przykład, w zatoce Chesapeake w stanie Maryland, regionie, który wyjątkowo dotkliwie odczuwa niszczycielski wpływ zanieczyszczeń pochodzących z hodowli przemysłowej drobiu [7]. Czy mieszkańcy tego obszaru również narażeni są na szkodliwe działanie BMAA? Niestety tak; w 2013 r. opublikowano raport, w którym odnotowane w Maryland przypadki SLA powiązano z ekspozycją na BMAA [8]. Doniesienia o ofiarach SLA wywołały zdumienie wśród pracowników miejscowego centrum badań nad tym schorzeniem, dla których kraby błękitne wyławiane z zatoki Chesapeake były cotygodniowym rarytasem [8]. Badacze przeprowadzili więc na zwierzętach testy na zawartość BMAA i, jak się okazało, w dwóch trzecich przypadków wynik był dodatni [8]. Neurotoksyna jest zatem obecna w wodnym łańcuchu pokarmowym zatoki Chesapeake, co stanowić może potencjalne źródło narażenia dla człowieka [8].

Wracając do wyspy Guam, tamtejsza sytuacja wygląda coraz lepiej [9]. Możliwe że przyczyną epidemii SLA było tam uzyskanie dostępu do broni palnej; dla miejscowej ludności nietoperze stały się wówczas istotnym elementem diety [9]. Sytuację udało się jednak opanować, bowiem z powodu nadmiernych polowań rudawki to obecnie gatunek na skraju wyginięcia [9]. Niestety chociaż dane dla wyspy Guam wyglądają bardzo optymistycznie, w pozostałych częściach świata choroby neurodegeneracyjne, w tym SLA, występują coraz częściej [9].

Możliwe, że jako ludzie na pewnych etapach naszej ewolucji byliśmy narażeni na działanie BMAA [9]. Jednak obecnie, ze względu na spowodowane działalnością człowieka wzmożone zakwity alg, nasza ekspozycja ulega prawdopodobnie nasileniu [9].

Ogólny konsensus jest taki, że szkodliwe zakwity alg stają się coraz bardziej powszechne w skali światowej, za co winę, po części, ponosi rolnictwo przemysłowe [1]. Coraz większa liczebność ludzkiej populacji przekłada się na większą ilość zanieczyszczeń, nawozów i odpadów zwierzęcych, co może być przyczyną wzmożonych zakwitów alg [1]. Nasilona ekspozycja człowieka na działanie BMAA może leżeć u podłoża wzrostu zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy SLA [1]. BMAA jest mocnym kandydatem na przyczynę, a przynajmniej istotny czynnik ryzyka, SLA i choroby Alzheimera, zarówno w postaci sporadycznej, jak i dziedzicznej [9]. Niewykluczone również, że ta neurotoksyna podnosi ryzyko rozwoju choroby Parkinsona [9]. Znaczenie tego odkrycia jest nieocenione [10].

„Ze względu na coraz większą liczbę istotnych dowodów potwierdzających udział BMAA w rozwoju i postępowaniu chorób neurodegeneracyjnych kluczowe znaczenie ma określenie zasady działania tej neurotoksyny” [11]. Co takiego?! Nieprawda. Kluczowe znaczenie ma znalezienie sposobów na ograniczenie naszego ryzyka.

Jak wiadomo, obecność BMAA w wodnych łańcuchach pokarmowych może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka [1]. Jeszcze bardziej niebezpieczne może być potencjalne synergistyczne działanie toksyczne BMAA i rtęci, przez które spożycie niektórych ryb uznać by należało za wyjątkowo ryzykowne [12]. Do czasu lepszego poznania potencjalnego związku BMAA z rozwojem choroby Alzheimera i SLA, warto rozważyć ograniczenie spożycia produktów stanowiących źródło tej neurotoksyny [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Lou Gehriga, znana również jako stwardnienie zanikowe boczne lub SLA, dotyka zdrowe osoby w średnim wieku. Spośród wszystkich pacjentów cierpiących na poważne choroby neurodegeneracyjne najmniejsze szanse na leczenie i przeżycie mają właśnie osoby z SLA. Chociaż ich zdolności umysłowe pozostają nienaruszone, choroba prowadzi do paraliżu, z początku zewnętrznego, z czasem sparaliżowane zostają mięśnie w obrębie narządów wewnętrznych. W większości przypadków pacjenci umierają w ciągu trzech lat od postawienia diagnozy, kiedy nie mogą już oddychać ani połykać. W samym USA z tą chorobą zmaga się ok. 30 000 osób. Dla każdego z nas prawdopodobieństwo rozwoju tego okropnego schorzenia wynosi 1 do 400.

SLA jest zatem bardziej powszechne niż mogłoby się wydawać [1]. Choroba występuje obecnie niemal równie często co stwardnienie rozsiane [1]. Jaka jest jej przyczyna? Ponad 50 lat temu naukowcy odkryli, że wśród ludów tubylczych zamieszkujących wyspę Guam SLA było sto razy bardziej powszechne niż w innych częściach świata, co stanowiło potencjalną wskazówkę na drodze do znalezienia przyczyny choroby [2]. Podczas gdy w pozostałych częściach świata na SLA umiera 1 na 400 osób dorosłych, w niektórych wioskach na wyspie Guam choroba zabijała co trzeciego dorosłego mieszkańca [2].

Naukowcy podejrzewali, że mogła to być wina sagowców, miejscowych drzew, których sproszkowane nasiona stanowiły podstawę diety mieszkańców wyspy [2]. Pojawiały się bowiem doniesienia dotyczące zwierząt gospodarskich, które po zjedzeniu nasion zaczynały wykazywać oznaki chorób neurologicznych [2]. Podejrzenia okazały się słuszne; w nasionach wykryto nową neurotoksynę, znaną obecnie pod nazwą BMAA [3]. Jednak ilość tej substancji w nasionach sagowców była na tyle mała, że, aby dostarczyć sobie BMAA w dawce toksycznej, mieszkańcy wyspy musieliby zjadać 1000 kg tych nasion dziennie [4]. Teoria została więc odrzucona i naukowcy wrócili do punktu wyjścia.

Z pomocą nadszedł wówczas słynny neurolog, Oliver Sacks, wraz ze swoim współpracownikiem [5]. Przecież nasiona sagowców nie były jedynym pożywieniem mieszkańców wyspy [5]. Jedli oni również rudawki (latający ssak z rzędu nietoperzy) duszone w mleku kokosowym [5]. A czym żywiły się te tzw. latające lisy? No właśnie nasionami sagowców [5]. Możliwe zatem, że był to przypadek biomagnifikacji [6], czyli wzrostu stężenia zanieczyszczeń w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego. Jak już ustaliliśmy, dostarczenie sobie dawki toksycznej BMAA wymagałoby zjedzenia tony nasion sagowców. A ile BMAA odkłada się w tkankach rudawek? Mniej więcej 500 g mięsa tych zwierząt zawiera dokładnie tyle samo BMAA co tona nasion sagowców [6]. Jakby tego było mało, mieszkańcy wyspy jedli również inne zwierzęta żywiące się tymi nasionami [6].

Ostatnim gwoździem do trumny były wyniki badań autopsyjnych: wszystkie ofiary SLA miały w mózgach wysokie stężenie BMAA; związku nie wykryto jednak u osób zdrowych, które zmarły z innych przyczyn [7]. Teraz naukowcy mieli już wszystkie elementy układanki. Zagadka tajemniczej choroby z egzotycznej, tropikalnej wyspy została rozwiązana. Schorzenie to nazwano stwardnieniem zanikowym bocznym-parkinsonizmem/zespołem otępiennym, ponieważ forma SLA, na którą chorowali mieszkańcy Guam dawała również objawy charakterystyczne dla choroby Parkinsona i demencji [7]. A co z chorobą Alzheimera? Czy to też wina BMAA? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W badaniu z 2004 r. [7], wśród mózgów kontrolnych w grupie porównawczej znalazły się między innymi dwa przypadki choroby Alzheimera. Jak się okazało, wyniki testów na obecność BMAA były w ich przypadku dodatnie [7]. Co ważne, chodziło tutaj o ofiary Alzheimera z Kanady; w stosunku do wyspy Guam jest to przecież przeciwna strona kuli ziemskiej [7]. Przeprowadzono więc kolejne badania autopsyjne. BMAA nie wykryto w mózgach kontrolnych, obecne było natomiast w mózgach ofiar choroby Alzheimera [7].

Ale chwila, przecież Kanadyjczycy nie jedzą nietoperzy. To prawda, ale to nie nietoperze wytwarzają BMAA, tylko sagowce. Tylko że Kanadyjczycy nie jedzą też nasion sagowców. Jak się okazuje, w rzeczywistości tej neurotoksyny nie wytwarzają same drzewa, tylko niebiesko-zielone algi, które rosną w ich korzeniach. Stamtąd BMAA przedostaje się do nasion, które zjadają nietoperze, którymi z kolei żywią się ludzie. Co ważne nie chodzi tutaj tylko o ten jeden konkretny rodzaj niebiesko-zielonych alg; BMAA występuje niemal we wszystkich rodzajach niebiesko-zielonych alg, na całym świecie [8]. Jeszcze do niedawna wydawało nam się, że jedynym źródłem narażenia na BMAA były sagowce [8]. Obecnie wiemy już, że ta neurotoksyna wytwarzana jest przez algi, które występują na całym świecie, w Europie, USA, Australii, na Bliskim Wschodzie ‒ wszędzie [8].

Zatem jeśli te niebiesko-zielone algi są rozpowszechnione na całym świecie, może BMAA jest przyczyną postępujących chorób neurodegeneracyjnych, w tym SLA, w skali światowej [2]? Hipotezę tę postanowili przetestować naukowcy z Miami. Czy przypadek Kanadyjczyków był zwykłym zrządzeniem losu? Nie, jak się okazało, problem dotyczył również mieszkańców Florydy; BMAA wykryto w mózgach osób, które zmarły na sporadyczną postać choroby Alzheimera i SLA [9]. Toksyna nie była natomiast obecna u ofiar innego schorzenia neurodegeneracyjnego, choroby Huntingtona, której przyczyną jest mutacja genetyczna [9]. Wysokie stężenie BMAA wykryto w 49 z 50 próbek pochodzących od 12 pacjentów z chorobą Alzheimera i od 13 pacjentów z SLA [9]. Zatem problem BMAA dotyka zarówno amerykańskich pacjentów z chorobą Alzheimera i SLA na obszarze północno-wschodniego Atlantyku, jak i cierpiących na Alzheimera mieszkańców Kanady, na obszarze północno-zachodniego Pacyfiku [9]. Oznacza to, że ekspozycja na działanie tej neurotoksyny może być zjawiskiem szeroko rozpowszechnionym [9]. W późniejszych badaniach BMAA wykryto również w mózgach ofiar choroby Parkinsona [2]. Co więcej w badaniu z 2009 r. [10] we włosach pacjentów z SLA wykryto wyższe stężenie BMAA, niż u uczestników w grupie kontrolnej.

Czy na Florydzie źródłem problemu są owoce morza? Tak, owoce morza i ryby, zarówno słodkowodne (np. ostrygi i okoń) jak i słonowodne [11]. Niektóre z przebadanych ryb, krewetek, czy krabów miały stężenie BMAA porównywalne z tym wykrytym wśród rudawek na wyspie Guam [11]. Wygląda na to, że ryby to taka amerykańska wersja pełnych BMAA nietoperzy.

Drugi artykuł z tej serii:

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.