Dieta w profilaktyce przerzutów nowotworowych
„Przerzuty są główną przyczyną zgonów nowotworowych” [1]. Rak zabija dlatego, że się rozprzestrzenia. Przykładowo: dla kobiet z miejscowym nowotworem piersi odsetek przeżyć pięcioletnich wynosi niemal 99%, w przypadku raka przerzutowego ‒ zaledwie 27% [2]. Mimo tego „nasze możliwości w zakresie leczenia chorób przerzutowych znacząco się w ciągu ostatnich dziesięcioleci nie zmieniły” [1]. Wiadomo, że sytuacja nie wygląda zbyt dobrze, gdy natknąć się można na tego typu publikacje: „Zwalczanie przerzutów przy zastosowaniu toksyn węży” [3].
Organizm człowieka ma wbudowane mechanizmy ochrony przeciwnowotworowej ‒ komórki-zabójcy krążą w ludzkim organizmie, pilnując, by wszelkie guzy duszone były już w zarodku [4]. Problemem jest receptor tłuszczu CD36, o którym mówiliśmy w poprzednim artykule z tej serii. Wydaje się on odgrywać kluczową rolę w rozprzestrzenianiu nowotworów [5]. Komórkom nowotworowym inicjowanie przerzutów umożliwiają tłuszcze pokarmowe [5]. Nie chodzi tu jednak o wszystkie rodzaje tłuszczów.
Ekspresję receptora CD36 zwiększa kwas palmitynowy, i to aż 50 razy w ciągu zaledwie 12 godzin [6]. Kwas palmitynowy to rodzaj tłuszczu nasyconego, który występuje w śmieciowym jedzeniu zawierającym olej palmowy. Jednak najbardziej skoncentrowane źródła tego kwasu to mięso i nabiał [7]. Być może właśnie dlatego badanie nad tłuszczami pokarmowymi w kontekście śmiertelności raka piersi [8] wykazało, że ryzyko zgonu jest takie same w przypadku wysokiego i niskiego spożycia całkowitego tłuszczów, ale już wysokie spożycie tłuszczów nasyconych zwiększa ryzyko o ok. 50%. Wnioski: „spożycie tłuszczów nasyconych wpływa negatywnie na przeżywalność raka piersi” [8].
Być może właśnie dlatego „u pacjentek ze zdiagnozowanym rakiem piersi ze zwiększonym ryzykiem śmierci związane jest spożycie nabiału pełnotłustego, nie odtłuszczonego” [9]. Gdyby problemem było występujące w nabiale białko, np. kazeina, odtłuszczone mleko mogłoby się okazać wręcz bardziej szkodliwe. Winę ponosi tutaj nasycony tłuszcz mleczny, który, zwiększając ekspresję receptora CD36, uaktywniać może mechanizm rozprzestrzeniania się nowotworu. „Dla kobiet, które spożywały co najmniej jedną porcję pełnotłustego nabiału dziennie wykazano 50% wyższe ryzyko zgonu w wyniku raka piersi” [10].
Sytuacja wygląda podobnie w przypadku „spożycia nabiału w kontekście przeżywalności raka prostaty”. „Wśród pacjentów z miejscowym nowotworem prostaty picie pełnotłustego mleka może zwiększać ryzyko zgonu nawet o 600%” [11], jednak, „dla mleka odtłuszczonego nie stwierdzono tego typu zależności” [11]. Zatem wygląda na to, że problemem jest tutaj tłuszcz zwierzęcy, nie białko, co znajduje zresztą potwierdzenie w badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda w USA [11].
Istotną rolę receptora CD36 potwierdza również, fakt, że w jego obecności „związane ze spożyciem mięsa ryzyko rozwoju raka jelita grubego z podwójnego wzrasta do aż ośmiokrotnego” [12]. Oznacza, to że w przypadku osób, które są nosicielami konkretnego genu CD36, w wyniku jedzenia mięsa, prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór jelita grubego staje się nie dwa, ale aż osiem razy wyższe. Zatem „czy nadszedł już czas, aby pacjentkom z nowotworem piersi lekarze przepisywać zaczęli dietę niskotłuszczową” [13]? Diagnoza nowotworowa to „moment otwartości na naukę”, rzadka okazja, kiedy pacjenci czują się naprawdę zmotywowani do zmiany stylu życia [8]. Kluczowe znaczenie ma w tym okresie dostęp do rzetelnych wytycznych, opracowanych w oparciu o badania naukowe [8]. A jakich danych dostarczają nam badania naukowe? Zaraz się przekonamy.
„Randomizowane, prospektywne, wieloośrodkowe badanie kliniczne nad interwencją żywieniową zakładającą obniżenie spożycia tłuszczu wśród kobiet we wczesnym stadium raka piersi, u których zastosowano leczenie chirurgiczne” [14] (czyli kobiet, które przeszły operację usunięcia raka i mają nadzieję, że uda im się uniknąć nawrotów choroby). W grupie interwencyjnej uczestniczki obniżyły swoją podaż tłuszczu z 30% do 20% dziennej dawki kalorii [14]. Spożycie tłuszczów nasyconych ograniczyły o ok. 40%, czego dalej trzymały się po upływie roku, trzech, a nawet pięciu lat [14]. „Po ok. pięciu latach trwania badania dla kobiet w grupie interwencyjnej stwierdzono o 24% niższe ryzyko nawrotu choroby” [14], ryzyko nawrotu nowotworu obniżono o 24%.
Mowa tutaj o badaniu Women’s Intervention Nutrition Study (WINS) [14]. Później przeprowadzono jeszcze badanie Women’s Health Initiative Study (WHI) [15], w którym, podobnie jak w WINS, uczestniczki w grupie interwencyjnej obniżyły swoje spożycie tłuszczu do ok. 20% dziennej podaży kalorycznej. W efekcie zaobserwowano u nich zwiększenie przeżywalności raka piersi, co oznacza, że „zmiany żywieniowe mogą mieć wpływ na skuteczność leczenia nowotworów” [15]. Nie dość, że wśród uczestniczek zauważono znaczący wzrost szans na przeżycie raka [15], to jeszcze, przy okazji, odnotowano również obniżenie liczby przypadków chorób serca i cukrzycy [16]. To dopiero bonus!
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] Alečković M, McAllister SS, Polyak K. Metastasis as a systemic disease: Molecular insights and clinical implications. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 2019;1872(1):89-102.[2] Decoding cancer metastasis. Nat Cell Biol. 2018;20(8):859.
[3] Urra FA, Araya-Maturana R. Targeting metastasis with snake toxins: Molecular mechanisms. Toxins (Basel). 2017;9(12):390.
[4] López-Soto A, Gonzalez S, Smyth MJ, Galluzzi L. Control of metastasis by NK cells. Cancer Cell. 2017;32(2):135-54.
[5] Pascual G, Avgustinova A, Mejetta S, et al. Targeting metastasis-initiating cells through the fatty acid receptor CD36. Nature. 2017;541(7635):41-5.
[6] Hua W, Huang HZ, Tan LT, et al. CD36 mediated fatty acid-induced podocyte apoptosis via oxidative stress. PLoS One. 2015;10(5):e0127507.
[7] Carta G, Murru E, Banni S, Manca C. Palmitic acid: Physiological role, metabolism and nutritional implications. Front Physiol. 2017;8:902.
[8] Brennan SF, Woodside JV, Lunny PM, Cardwell CR, Cantwell MM. Dietary fat and breast cancer mortality: A systematic review and meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57(10):1999-2008.
[9] Kroenke CH, Kwan ML, Sweeney C, Castillo A, Caan BJ. High- and low-fat dairy intake, recurrence, and mortality after breast cancer diagnosis. J Natl Cancer Inst. 2013;105(9):616-23.
[10] Printz C. Link between high-fat dairy consumption and poor breast cancer survival. Cancer. 2013;119(14):2517.
[11] Downer MK, Batista JL, Mucci LA, et al. Dairy intake in relation to prostate cancer survival. Int J Cancer. 2017;140(9):2060-9.
[12] Kuriki K, Hamajima N, Chiba H, et al. Increased risk of colorectal cancer due to interactions between meat consumption and the CD36 gene A52C polymorphism among Japanese. Nutr Cancer. 2005;51(2):170-77.
[13] Ligibel JA. Is it time to give breast cancer patients a prescription for a low-fat diet? JNCI Cancer Spectr. 2018;2(4):pky066.
[14] Chlebowski RT, Blackburn GL, Thomson CA, et al. Dietary fat reduction and breast cancer outcome: Interim efficacy results from the Women’s Intervention Nutrition Study. J Natl Cancer Inst. 2006;98(24):1767-76.
[15] Chlebowski RT, Aragaki AK, Anderson GL, et al. Association of low-fat dietary pattern with breast cancer overall survival: A secondary analysis of the Women’s Health Initiative Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2018;4(10):e181212.
[16] Prentice RL, Aragaki AK, Howard BV, et al. Low-fat dietary pattern among postmenopausal women influences long-term cancer, cardiovascular disease, and diabetes outcomes. J Nutr. 2019;149(9):1565-74.