Czy lukrecja szkodzi? Jaka ilość jest bezpieczna?
Stres może przyczyniać się do wzrostu masy ciała, jednakże można temu przeciwdziałać. Oto 3 polecane sposoby: po pierwsze, można zniwelować pierwotną przyczynę problemu, czyli m.in. stosować techniki redukujące stres. Jeśli nie ma takiej możliwości, opcją nr 2 jest modyfikacja diety w celu obniżenia poziomu wytwarzanego przez nadnercza hormonu stresu ‒ kortyzolu [1]. Jeśli i to zawiedzie, w ostateczności można spróbować trzeciego sposobu, czyli zahamować wpływ kortyzolu na komórki tłuszczowe.
W badaniu z 1999 r. [2] przeprowadzono eksperyment na próbkach tkanki tłuszczowej, pobranych od pacjentów podczas operacji jamy brzusznej. Wykazano tutaj, że pod wpływem działania kortyzonu (hormonu steroidowego, który przekształca się do kortyzolu) proces powstawania i wzrostu komórek tłuszczowych ulega przyspieszeniu [2]. Mechanizm ten można jednak zahamować, przy pomocy związku, który blokuje działanie enzymu odpowiedzialnego za aktywację kortyzolu w tkance tłuszczowej (Wykres 1) [2]. Mowa tu mianowicie o kwasie glicyretynowym, czyli substancji, którą nasze bakterie jelitowe wytwarzają i transportują do krwiobiegu, gdy jemy glicyryzynę. W jakich produktach występuje glicyryzyna? Mała wskazówka: jej nazwa pochodzi od greckich słów glykos, czyli „słodki” i rhiza, czyli „korzeń”. Działaniu kortyzolu w tkance tłuszczowej przeciwdziałać może więc spożycie lukrecji [2].
Oczywiście sam fakt, że jakaś substancja hamuje wzrost komórek tłuszczowych, czy to na szalce Petriego [3], czy w organizmie myszy [4], nie oznacza od razu, że równie skutecznie podziała u ludzi. Kwas glicyretynowy wydaje się jednak niezawodny, a żeby było jeszcze ciekawiej, działa, nawet gdy stosowany jest tylko miejscowo [5]. W przeprowadzonym we Włoszech badaniu z 2005 r. [5] przetestowano skuteczność tego związku w zwalczaniu cellulitu. Uczestniczki przez okres 1 miesiąca nakładały kwas glicyretynowy na skórę ud. W efekcie zgodnie z pomiarami wykonanymi przy zastosowaniu USG, grubość powierzchniowej warstwy tłuszczu została w znacznym stopniu zredukowana [5]. Skąd wiadomo, że nie była to zasługa samego masażu skóry? Po pierwsze, wśród uczestniczek w grupie eksperymentalnej żadnych efektów nie odnotowano na drugiej nodze, tej, która nie była smarowana lukrecjowym preparatem (nodze „kontrolnej”) [5]. Po drugie, w stanie niezmienionym pozostała też grubość tkanki tłuszczowej wśród uczestniczek w grupie kontrolnej, które skórę ud smarowały preparatem placebo [5]. Kuracja kwasem glicyretynowym przełożyła się na różnicę jedynie kilku milimetrów, ale naukowcy sugerują, że może to być „łagodniejsza alternatywa dla operacji plastycznych” [5].
A co z lukrecją do jedzenia albo do picia, w formie naparu? W kontekście utraty masy ciała opublikowano już 26 badań dotyczących spożycia lukrecji w różnych postaciach [6]. Ogólne wnioski są takie, że jej wpływ na odchudzanie jest raczej znikomy ‒ na przestrzeni 1-2 miesięcy uczestnicy w grupach eksperymentalnych tracili około 0,5 kg więcej niż ci w grupach placebo [6]. Różnica jest więc niewielka, prawdopodobnie między innymi dlatego, że lukrecja, owszem, wspomaga spalanie tkanki tłuszczowej, ale jednocześnie zatrzymuje w organizmie wodę [7]. W badaniu z 2003 r. masa ciała uczestniczek pozostała niezmieniona, mimo że ich poziom tkanki tłuszczowej spadł niemal o 3% [7]. Wszystko przez to, że mniej więcej o tyle samo wzrosła im ilość zatrzymywanej w organizmie wody [7]. Gdy kobiety przestały przyjmować lukrecję, nadmiar wody został usunięty, powróciła natomiast utracona tkanka tłuszczowa [7]. Lukrecja zwiększa spalanie tłuszczu w stopniu naprawdę znaczącym (Wykres 2) [8]. W ciągu godziny od spożycia temperatura na powierzchni brzucha, w skali Fahrenheita, podnosi się o 1 stopień [8] (Wykres 3) [8]. Problem polega na tym, że na kortyzol w nerkach roślina ta wpływa już zupełnie inaczej.
Podczas gdy w tkance tłuszczowej lukrecja blokuje działanie enzymu aktywującego kortyzol, w nerkach ta sama roślina blokuje działanie innego enzymu, takiego, który kortyzol dezaktywuje [9]. W efekcie nerki zatrzymują wodę i sód, wydalając jednocześnie potas [10]. Nadmierna utrata potasu skutkować może osłabieniem mięśni i zaburzeniami rytmu serca [11]. Dlatego właśnie FDA skierowało do konsumentów następujące ostrzeżenie: „U osób powyżej 40. roku życia spożycie 2 uncji (ok. 60 g) czarnej lukrecji dziennie, przez okres co najmniej 2 tygodni, skutkować może koniecznością hospitalizacji w związku z zaburzeniami rytmu serca […]. Natomiast spożycia dużych ilości lukrecji na raz nie zaleca się nikomu, niezależnie od wieku. Osoby, które spożywają dużo czarnej lukrecji i mają nieregularny rytm serca albo osłabione mięśnie, powinny niezwłocznie zaprzestać jej spożycia i skontaktować się z lekarzem” [12]. Lukrecja może i jest najstarszym i najpopularniejszym ziołowym lekarstwem na świecie [13], lecz nie zmienia to jednak faktu, że w nadmiarze może być niebezpieczna.
Niecałe 60 gramów lukrecji dziennie wystarczy, by nerki zaczęły zatrzymywać wodę i sód, co skutkować może wzrostem ciśnienia krwi [14]. Spożywając regularnie już 40 gramów dziennie, można trafić do szpitala w śpiączce i z ciśnieniem 200/140 mm Hg [15]. Lukrecja odpowiada aż za 3% przypadków hospitalizacji w związku z wysokim ciśnieniem krwi [15]. Dlatego też osoby z nadciśnieniem powinny unikać lukrecji [16], podobnie zresztą jak kobiety w ciąży [17]. Spożycie lukrecji w trakcie ciąży powiązano z przedwczesnym porodem i zaburzeniami zdolności poznawczych dziecka [17].
A co z resztą populacji? Ile lukrecji można spożywać, jeśli nie jest się ani kobietą w ciąży, ani osobą z nadciśnieniem? Ciężko tutaj o jednoznaczną odpowiedź, ponieważ produkty z lukrecją różnią się między sobą zawartością glicyryzyny [18]. Nie mówiąc już o tym, że każdy organizm reaguje inaczej, a niektórzy ludzie są na działanie tego związku szczególnie wrażliwi [19]. W USA wiele dostępnych na rynku produktów „na bazie lukrecji” w rzeczywistości zamiast lukrecji zawiera sztuczne dodatki smakowe [20] albo olejek anyżowy [21]. Paradoksalnie najbardziej niebezpieczna okazuje się prawdziwa czarna lukrecja, taka, jaką znaleźć można w sklepach ze zdrową żywnością. Z uwzględnieniem wysokiego współczynnika bezpieczeństwa Europejski Komitet Naukowy ds. Żywności zaleca ograniczyć spożycie glicyryzyny do 10 mg dziennie. Jest to ilość odpowiadająca ok. 6 g cukierków lukrecjowych dziennie. [10]. Z opublikowanego w 1983 r. badania sfinansowanego przez Hershey wynika, że w „cukierkach twardych” stężenie kwasu glicyretynowego wynosi 0,06 mg/g [22]. To by oznaczało, że bezpieczna dzienna porcja to około 150 gramów.
Lukrecję można też spożywać w formie naparu. Tym sposobem unikamy wszystkich zbędnych dodatków, których nie brakuje niestety w lukrecjowych słodyczach. Jest jednak pewien problem: w badaniu z 2015 r. [10] przetestowano napary 33 różnych producentów i stwierdzono na tyle duże różnice w stężeniu glicyryzyny, że bezpieczne dawkowanie wynosić może od 0,1 szklanki do nawet 20 szklanek dziennie. W 2012 r. opublikowano opis przypadku pt. „Umrzeć dla kubka herbaty” [23]. Kobieta piła codziennie 15 torebek naparu z lukrecji, co skończyło się dla niej zagrażającą życiu arytmią [23]. Przy założeniu uśrednionego stężenia glicyryzyny pół szklanki takiego naparu dla większości ludzi powinno być dawką bezpieczną [10], niewykluczone jednak, że niewystarczającą dla uzyskania redukcji tkanki tłuszczowej. Z tego właśnie powodu dr Michael Greger nie wspomniał o lukrecji w swojej książce pt. How Not to Diet.
Na koniec warto jeszcze zaznaczyć, że kortyzol nie jest jedynym hormonem steroidowym podatnym na działanie lukrecji. Roślina ta zakłóca również produkcję testosteronu [24]. W badaniu z 1999 r. [24] uczestnicy przyjmowali codziennie dawkę glicyryzyny odpowiadającą około 250 gramom czarnej lukrecji albo 1 łyżce sproszkowanego korzenia [24]. W efekcie w ciągu 4 dni ich poziom testosteronu we krwi spadł o 44% [24]. Na szczęście równie szybko wrócił do normy. Po 4 dniach od zaprzestania przyjmowania rośliny po niekorzystnych efektach nie było już śladu [24]. Autorzy badania sugerują, aby podczas diagnozowania mężczyzn zmagających się z wysokim ciśnieniem krwi lub obniżonym libido, w wywiadzie lekarskim uwzględnić pytanie o spożycie lukrecji [24].
Źródło: nutritionfacts.org
[1] Slag MF, Ahmad M, Gannon MC, Nuttall FQ. Meal stimulation of cortisol secretion: a protein induced effect. Metabolism. 1981;30(11):1104-1108.[2] Bujalska IJ, Kumar S, Hewison M, Stewart PM. Differentiation of adipose stromal cells: the roles of glucocorticoids and 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase. Endocrinology. 1999;140(7):3188-3196.
[3] Lee HE, Yang G, Han SH, et al. Anti-obesity potential of Glycyrrhiza uralensis and licochalcone A through induction of adipocyte browning. Biochem Biophys Res Commun. 2018;503(3):2117-2123.
[4] Aoki F, Honda S, Kishida H, et al. Suppression by licorice flavonoids of abdominal fat accumulation and body weight gain in high-fat diet-induced obese C57BL/6J mice. Biosci Biotechnol Biochem. 2007;71(1):206-214.
[5] Armanini D, Nacamulli D, Francini-Pesenti F, Battagin G, Ragazzi E, Fiore C. Glycyrrhetinic acid, the active principle of licorice, can reduce the thickness of subcutaneous thigh fat through topical application. Steroids. 2005;70(8):538-542.
[6] Luís Â, Domingues F, Pereira L. Metabolic changes after licorice consumption: A systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis of clinical trials. Phytomedicine. 2018;39:17-24.
[7] Armanini D, De Palo CB, Mattarello MJ, et al. Effect of licorice on the reduction of body fat mass in healthy subjects. J Endocrinol Invest. 2003;26(7):646-650.
[8] Mori N, Nakanishi S, Shiomi S, et al. Enhancement of fat oxidation by licorice flavonoid oil in healthy humans during light exercise. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2015;61(5):406-416.
[9] Hintzpeter J, Stapelfeld C, Loerz C, Martin HJ, Maser E. Green tea and one of its constituents, Epigallocatechine-3-gallate, are potent inhibitors of human 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1. PLoS One. 2014;9(1):e84468.
[10] Allcock E, Cowdery J. Hypertension induced by liquorice tea. BMJ Case Rep. 2015;2015:bcr2015209926.
[11] Penninkilampi R, Eslick EM, Eslick GD. The association between consistent licorice ingestion, hypertension and hypokalaemia: a systematic review and meta-analysis. J Hum Hypertens. 2017;31(11):699-707.
[12] Black Licorice: Trick or Treat? US FDA. Oct 2017.
[13] Pastorino G, Cornara L, Soares S, Rodrigues F, Oliveira MBPP. Liquorice (Glycyrrhiza glabra): A phytochemical and pharmacological review. Phytother Res. 2018;32(12):2323-2339.
[14] Sigurjónsdóttir HA null, Franzson L, Manhem K, Ragnarsson J, Sigurdsson G, Wallerstedt S. Liquorice-induced rise in blood pressure: a linear dose-response relationship. J Hum Hypertens. 2001;15(8):549-552.
[15] Russo S, Mastropasqua M, Mosetti MA, Persegani C, Paggi A. Low doses of liquorice can induce hypertension encephalopathy. Am J Nephrol. 2000;20(2):145-148.
[16] Luís Â, Domingues F, Pereira L. Metabolic changes after licorice consumption: A systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis of clinical trials. Phytomedicine. 2018;39:17-24.
[17] Nazari S, Rameshrad M, Hosseinzadeh H. Toxicological effects of glycyrrhiza glabra (Licorice): a review. Phytother Res. 2017;31(11):1635-1650.
[18] Spinks EA, Fenwick GR. The determination of glycyrrhizin in selected UK liquorice products. Food Addit Contam. 1990;7(6):769-778.
[19] Størmer FC, Reistad R, Alexander J. Glycyrrhizic acid in liquorice–evaluation of health hazard. Food Chem Toxicol. 1993;31(4):303-312.
[20] Johns C. Glycyrrhizic acid toxicity caused by consumption of licorice candy cigars. CJEM. 2009;11(1):94-96.
[21] Ottenbacher R, Blehm J. An unusual case of licorice-induced hypertensive crisis. S D Med. 2015;68(8):346-347, 349.
[22] Hurst WJ, McKim JM, Martin RA. High-performance liquid chromatographic determination of glycyrrhizin in licorice products. J Agric Food Chem. 1983;31(2):387-389.
[23] Kormann R, Languille E, Amiot HM, Hertig A. Dying for a cup of tea. BMJ Case Rep. 2012;2012:bcr2012006805.
[24] Armanini D, Bonanni G, Palermo M. Reduction of serum testosterone in men by licorice. N Engl J Med. 1999;341(15):1158.