Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dieta w zapobieganiu skracaniu się telomerów
2. Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty

Długość telomerów uważana jest za biomarker starzenia się organizmu; krótsze telomery prognozują zmniejszenie oczekiwanej długości życia i wyższe ryzyko rozwoju chorób przewlekłych związanych z wiekiem [1]. Jak pokazują badania, czynniki, które przyspieszają skracanie się telomerów to stres oksydacyjny i stan zapalny [1]. Wobec tego skoro produkty roślinne zawierają mnóstwo związków o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, istnieją powody, by przypuszczać, że ich spożycie z czasem może przeciwdziałać postępującej utracie telomerów [1]. I rzeczywiście, hipoteza ta znajduje potwierdzenie w badaniach naukowych. W przeglądzie systematycznym z 2020 r. [2] zestawiono ze sobą wszystkie najlepsze badania nad wpływem żywienia na zdrowie telomerów. Spożycie warzyw, owoców, fasoli i orzechów powiązano tutaj z korzystnym wpływem na markery stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz większą długością telomerów [2]. Z drugiej strony mięso przetworzone i tłuszcze nasycone, słodzone napoje i inne produkty o wysokiej zawartości cukru, jak również alkohol powiązano ze zwiększeniem stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz z mniejszą długością telomerów [2].

W poprzednim artykule omówiliśmy badanie, w którym wykazano, że dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami zdrowego stylu życia, może wydłużać telomery [3]. Czy to zasługa wykluczenia z diety niezdrowego jedzenia? W badaniu z 2020 r. [4] osoby, które spożywały najwięcej żywności wysoko przetworzonej miały niemal dwukrotnie większe ryzyko przyspieszonego skracania się telomerów niż osoby, które takiej żywności jadły najmniej. Niewykluczone, że to wszystko dzięki wyeliminowaniu z diety mięsa przetworzonego, typu bekon, szynka, parówki, wędliny, czy kiełbasa, które powiązane zostało nie tylko z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka i cukrzycy, ale i z krótszymi telomerami, a więc z przyspieszonym starzeniem się komórek [5]. Co ciekawe, spożywanie czerwonego mięsa nie zostało uznane za czynnik negatywnie wpływający na długość telomerów [5]. Badanie z 2016 r. [6]: „Przetworzone mięso wiąże się z krótszą długością telomerów. Dla mięsa nieprzetworzonego takiego związku nie wykazano”. Tytuł mówi sam za siebie. Może to wynikać z faktu, że mięso przetworzone zawiera wyjątkowo dużo końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE) oraz rakotwórczych nitrozoamin [2]. Wszystkie te związki mogą przyczyniać się do rozwoju stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego [2]. Jeśli chodzi o mięso nieprzetworzone, z krótszymi telomerami powiązano tylko drób [2].

Za szkodliwy wpływ nabiału na telomery odpowiada zawarty w nim tłuszcz [7]. W 2019 r. w USA przeprowadzono krajowe badanie z udziałem tysięcy Amerykanów [7]. Wykazano tutaj, że istnieje związek między podwyższonym wiekiem biologicznym i spożyciem wysokotłuszczowego mleka. Już jeden dodatkowy procent tłuszczu wystarczył, by zaszkodzić telomerom w naprawdę znaczącym stopniu. Uczestnicy, którzy zamiast mleka 1-procentowego pili 2-procentowe, albo zamiast niskotłuszczowego ‒ mleko o obniżonej zawartości tłuszczu, mieli wyższy wiek biologiczny o ponad 4 lata [7]. Przypuszcza się, że to wszystko przez tłuszcze nasycone, które, jak wiadomo, wywołują w organizmie reakcję zapalną [7].

Szkodliwie mogą działać też niektóre produkty roślinne. Ze skracaniem telomerów powiązano spożywanie frytek ziemniaczanych i chipsów [8]. Prawdą jest, że spożycie błonnika idzie w parze z dłuższymi telomerami, podobnie zresztą jak wysokie spożycie owoców i warzyw [7]. Jest jednak jeden warunek: nie mogą być smażone w głębokim tłuszczu [7].

A co z produktami roślinnymi, które naturalnie zawierają dużo tłuszczu? Mowa to m.in. o orzechach [9]. Jak już wiemy, aktywność telomerazy, enzymu odpowiedzialnego za odbudowę telomerów, jest tym wyższa, im wyższy jest potencjał antyoksydacyjny danej diety [10]. Z botanicznego punktu widzenia orzechy to nasiona, a nasiona zawierają całe mnóstwo przeciwutleniaczy [1]. Do tej samej grupy należą zresztą też zboża, fasola, ciecierzyca, czy soczewica ‒ innymi słowy, wszystkie składniki naszej diety, które wsadzone w ziemię zaczynają kiełkować i wyrastają na nową roślinę [1]. Są one z natury bogate w związki o działaniu antyoksydacyjnym, które chronią nasiono przed uszkodzeniem DNA [1].

A jak wygląda wpływ nasion na długość telomerów? W badaniu z 2016 r. [11] przetestowano białą fasolę ‒ niestety, bez efektów. A co z orzechami? Tempo starzenia się organizmu oszacowuje się na podstawie tempa skracania się telomerów [9]. Dwie osoby mogą mieć ten sam wiek metrykalny, ale zupełnie inny wiek biologiczny, wynikający z tempa starzenia się komórek [9]. Przykładowo: komórki osoby, która od 10 lat wypala paczkę papierosów dziennie, starzeją się o około 3 lata szybciej, a w wyniku picia codziennie słodzonych napojów wiek biologiczny wzrasta o prawie 2 lata [9]. A jak na organizm działają orzechy? Wśród dorosłych Amerykanów spożycie 30 gramów orzechów i nasion dziennie (czyli dokładnie tyle, ile dr Michael Greger zaleca w swojej aplikacji Daily Dozen) przełożyło się na spowolnienie starzenia się komórek o mniej więcej 2 lata [9]. Wynika z tego, że każde 100 kcal z orzechów i nasion dziennie obniża nasz wiek biologiczny o szacunkowy 1 rok [9]. Naukowcy podsumowali badanie następującymi wnioskami: na przykładzie kobiet i mężczyzn w USA widzimy wyraźnie, że spożycie orzechów i nasion przekłada się na znaczne spowolnienie starzenia się komórek ludzkiego organizmu [9]. No dobrze, ale jak na razie to tylko korelacja. Teraz wypadałoby sprawdzić, czy spożycie orzechów i hamowanie skracania się telomerów łączy związek przyczynowo-skutkowy.

W 2018 r. przeprowadzono randomizowane badanie kontrolowane, w którym uczestnicy przez okres 2 lat spożywali 30-60 gramów orzechów włoskich dziennie [12]. Jak wiadomo, telomery naturalnie skracają się z wiekiem. Czy orzechy zdołały ten proces powstrzymać? W grupie kontrolnej w ciągu tych 2 lat telomery uczestników skróciły się zgodnie z przewidywaniami [12]. W grupie, która jadła orzechy, długość telomerów udało się utrzymać, ale wyniki nie osiągnęły istotności statystycznej (wykres 1) [12]. Z tym że wzięto tutaj pod uwagę średnią długość telomerów, a bardziej miarodajne byłyby pomiary telomerów najkrótszych. Jeśli zamiast na średnią długość telomerów spojrzeć na odsetek telomerów wyjątkowo krótkich, okazuje się, że różnica między grupami istotna statystycznie jednak była (wykres 2) [12]. Powszechnie wiadomo, że długość najkrótszego telomeru jest kluczowym biomarkerem początku procesu starzenia się organizmu [12]. We wnioskach naukowcy stwierdzili, że uwzględnianie orzechów włoskich w codziennej diecie osób starszych przez okres 2 lat pozwoliło opóźnić skracanie się telomerów w leukocytach [12].

Przedmiotem badania z 2019 r. były dla odmiany pistacje [13]. Uczestnicy spożywali orzechy w ilości 60 gramów dziennie przez okres 4 miesięcy [13]. W efekcie odnotowano u nich redukcję uszkodzeń DNA, lecz nie zaobserwowano znaczącego spowolnienia tempa skracania telomerów (wykres 3 i 4) [13]. W badaniu z 2016 r. [14] uczestnicy uwzględniali w swojej diecie większe ilości różnych rodzajów orzechów. Jak się okazało, u osób, które jadły orzechową mieszankę, odnotowano wręcz szybsze skracanie się telomerów. Niestety naukowcy nie byli w stanie w żaden sposób wyjaśnić [14]. Wpływ orzechów na długość telomerów pozostaje więc kwestią nierozstrzygniętą.

Jeśli chodzi o suplementy diety, w większości przypadków w badaniach interwencyjnych nie wykazano, by miały one jakikolwiek wpływ na długość telomerów [15]. Jedynym wyjątkiem była zielona herbata. W badaniu z 2016 r. [16] 36 kobiet w podeszłym wieku zostało losowo podzielonych na dwie grupy. Na pierwszej grupie przetestowano działanie samej aktywności fizycznej, na drugiej natomiast ‒ aktywności fizycznej w połączeniu z piciem zielonej herbaty [16]. Po 5 miesiącach telomery uczestniczek, które piły herbatę znacznie się wydłużyły, a placebo (sama aktywność fizyczna) na długość telomerów nie wpłynęło w ogóle (wykres 5) [16].

Herbata to w gruncie rzeczy nic innego jak zielone warzywo liściaste, które zalewamy wrzątkiem. A jak na telomery wpływają zielone warzywa do jedzenia? W badaniu z 2018 r. [17] przetestowano te najzdrowsze, czyli warzywa z rodziny krzyżowych, takie jak brokuły, kapusta, czy jarmuż ‒ surowe w porównaniu z ugotowanymi. Jak się okazało, warzywa ugotowane lepiej poradziły sobie z redukcją uszkodzeń DNA, wywołanych przez aflatoksynę B1, związek o działaniu rakotwórczym [17]. Warzywa surowe natomiast skuteczniej zmniejszyły stan zapalny [17]. Oznacza to, że aby w pełni wykorzystać złożony potencjał zdrowotny jarmużu, a co za tym idzie i innych warzyw z rodziny krzyżowych, należy je włączyć do diety zarówno w postaci surowej, jak i ugotowanej [17]. No dobrze, a patrząc przez pryzmat aktywności telomerazy, wydłużania telomerów i odwracania procesu starzenia się organizmu, które będą lepsze? Surowe czy gotowane?

W badaniu z 2019 r. kwestię tę próbowano rozstrzygnąć w ramach krótkotrwałej interwencji żywieniowej z jarmużem w roli głównej [18]. Jakie były wyniki? Jarmuż w postaci ugotowanej, spożywany w ilości 1 ¼ szklanki dziennie, zwiększył aktywność telomerazy w ciągu już 5 dni [18]. Warzywo surowe okazało się natomiast bezskuteczne [18]. Wcześniej panowało przekonanie, że zanim dana zmiana w diecie zacznie wywierać jakiś realny wpływ na długość telomerów, muszą minąć mniej więcej 4 miesiące [18]. Odkrycia w tym badaniu były więc przełomowe [18]. Po raz pierwszy udowodniono tutaj, że pod wpływem modyfikacji żywieniowej aktywność telomerazy może się zmienić w ciągu kilku dni [18]. Jedyne zastrzeżenie jest takie, że mowa tu o interwencji nie byle jakiej. Te spektakularne efekty były przecież wynikiem działania najzdrowszego jedzenia na świecie ‒ ciemnozielonych, liściastych warzyw z rodziny krzyżowych.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Sposoby na wydłużenie telomerów ‒ badania nad skutecznością orzechów, zielonych warzyw i zielonej herbaty. pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jeśli chodzi o dietę w kontekście zaburzeń poznawczych, w poprzednich artykułach („Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera”, „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych”) mówiliśmy o glikotoksynach, które powstają, gdy żywność o wysokiej zawartości tłuszczu i białka poddawana jest obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, bez udziału wody, np. pieczeniu, czy grillowaniu. W tym artykule skupimy się na endotoksynach, czyli związkach prozapalnych, które pochodzą z bakterii i mogą przedostawać się do naszego krwiobiegu. Jaki jest związek między obecnością tych toksyn i rozwojem choroby Alzheimera? Zaraz się przekonamy. Zapraszamy do lektury.

Wysoki poziom cholesterolu po 40. roku życia wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera i demencji dziesiątki lat później [1]. I nie mówimy tu wcale o jakichś wartościach ekstremalnych. Jeśli chodzi o cholesterol całkowity, wzrost z poniżej 200 do 240 mg/dl zwiększa ryzyko aż o 57% [1]. Miażdżyca kojarzy nam się raczej z zawałami serca i udarami mózgu, ale taki sam mechanizm leży u podłoża choroby Alzheimera. Zmiany miażdżycowe zatykają tętnice mózgowe, przez co dopływ krwi do ośrodków pamięci zostaje zablokowany.

Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych powiązane zostało z pogorszeniem ogólnych zdolności poznawczych i utratą pamięci ‒ przyspieszeniem starzenia się mózgu o 6 lat w stosunku do wieku rzeczywistego [2]. Jak ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych? Ograniczając spożycie zawierających je produktów. W diecie Amerykanów są to przede wszystkim ser, ciasta, lody i kurczak, jak również wieprzowina i wołowina [3].

W artykule pt. „Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych” omówiliśmy badanie z 2011 r. [4] Wykazano tutaj, że dieta o wysokiej podaży tłuszczu i białka w ciągu raptem 5 dni nie dość, że skutkuje osłabieniem metabolizmu energetycznego w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Badanie podsumowano stwierdzeniem, że taki sposób odżywiania wpływa szkodliwie zarówno na zdrowie serca, jak i mózgu [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5]. W związku z tym należy ograniczać spożycie mięs i ryb w postaci pieczonej czy grillowanej, jak i mleka w proszku [6]. To jednak nie wszystkie możliwe wyjaśnienia. Z czego jeszcze może wynikać związek między wysokim spożyciem tłuszczu i zaburzeniami funkcjonowania mózgu?

„Endotoksemia metaboliczna: mechanizm, który może leżeć u podłoża związku między spożyciem tłuszczu i ryzykiem rozwoju zaburzeń poznawczych u ludzi” [7]. Endotoksyny są związkami o silnym działaniu prozapalnym, które występują w niektórych rodzajach bakterii, np. E. coli [7]. Są one uwalniane w wyniku śmierci bakterii i przenikając przez ściany jelit, mogą przedostawać się do krwiobiegu, wywołując tzw. endotoksemię [7]. Jak można się domyślić, największe ilości endotoksyn obecne są w produktach takich jak np. zanieczyszczone bakteriami mięso (zarówno czerwone, jak i białe) [8]. Wysokie stężenie endotoksyn w krwiobiegu może być czynnikiem uniemożliwiającym zdrowe starzenie się organizmu [7]. Wiąże się bowiem z rozwojem wielu chorób, między innymi otyłości, cukrzycy typu 2., choroby niedokrwiennej serca, czy depresji [7].

W badaniu z 2020 r. [9] uczestnicy byli na diecie wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej przez 5 dni, a stężenie endotoksyn w ich krwiobiegu wzrosło mniej więcej dwukrotnie (wykres 1 [10]). Mało tego, szkodliwe skutki wysokiego spożycia tłuszczu widać już nawet po jednym posiłku. W badaniu z 2009 r. [11] uczestnicy zjedli niewielką ilość kiełbasy, McMuffina z jajkiem i pieczone ziemniaki ‒ posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny (high-fat, high-calorie meal, HFHC), a wzrost stężenia endotoksyn odnotowano u nich w ciągu raptem kilku godzin (wykres 2). Skąd pewność, że przyczyną nie były tutaj rafinowane węglowodany w muffinie? Grupa kontrolna też zjadła muffina, a mimo tego nie zaobserwowano u nich wzrostu stężenia endotoksyn [11]. Ich posiłek zawierał bowiem mniej tłuszczu: bez kiełbasy i jajek ‒ zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (American Heart Association, AHA) [11]. W badaniu z 2010 r. [12] poziom endotoksyn uczestników nie zmienił się nawet po wypiciu wody z cukrem. W ciągu zaledwie kilku godzin poszybował natomiast w górę, gdy badani zjedli śmietanę, czyli praktycznie sam tłuszcz, i to głównie nasycony (wykres 3) [12].

W 2020 r. przeprowadzono podwójnie zaślepione, randomizowane badanie krzyżowe, w którym wykazano, że pojedynczy posiłek o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych może osłabiać umiejętność skupienia uwagi (w tym przypadku, odróżniania bodźców docelowych od czynników rozpraszających w grze komputerowej) [13]. Taki deficyt poznawczy obecny był jeszcze 5 godzin po posiłku, także kto wie, jak długo to trwało, zanim w końcu ustąpił [13]. Dla drugiego przetestowanego posiłku szkodliwego działania już nie odnotowano [13]. Tłuszczu było w nim tyle samo co w pierwszym, ale z jedną kluczową różnicą: w tym przypadku były to tłuszcze nienasycone, czyli takie, które występują w orzechach, nasionach i awokado [13].

Wzrostowi stężenia endotoksyn po posiłku zapobiec można na dwa sposoby. Pierwszy to po prostu ograniczenie ich spożycia, drugi to spożycie ich w towarzystwie produktów o wysokiej zawartości błonnika [14]. Okazuje się, że aby złagodzić poposiłkowy skok poziomu endotoksyn we krwi, mięso i nabiał należy łączyć z błonnikiem [14]. W badaniu z 2017 r. [14] również przetestowano posiłek złożony z kiełbasy i McMuffina z jajkiem (HFHC), z tym że uzupełniono go dodatkiem porcji płatków śniadaniowych, w której było mniej więcej 30 gramów błonnika. Wygląda na to, że błonnik w jakiś sposób wiąże endotoksyny. Trzy godziny po posiłku nic nie wskazywało na to, by spożyte produkty spowodowały wśród uczestników endotoksemię (wykres 4) [14]. Co więcej, zmniejszeniu uległ poposiłkowy stres oksydacyjny (produkcja wolnych rodników) (wykres 5), co pokazuje wyraźnie, że błonnik wywiera ogromny wpływ na procesy metaboliczne i zapalne wywołane spożyciem żywności wysokotłuszczowej i kalorycznej [14]. Z czasem, z każdym kolejnym posiłkiem to dobroczynne działanie może się przekładać na korzyści długoterminowe [14].

Badania autopsyjne mózgów osób z chorobą Alzheimera wykazały podwyższony poziom endotoksyn [7]. Związki te skumulowane były w ośrodku pamięci, czyli obszarze mózgu, w którym dochodzi do rozwoju najwcześniejszych i najpoważniejszych zmian neuropatologicznych, przyczyniających się do rozwoju Alzheimera [15]. Niektórzy pacjenci z chorobą w stadium zaawansowanym mieli w mózgu nawet do 26 razy więcej endotoksyn niż przebadani w ramach kontroli pacjenci w tym samym wieku, którzy na demencję nie chorowali [15]. A gdzie tych endotoksyn było najwięcej? Wśród blaszek amyloidowych, czyli zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera [16]. Na poniższym zdjęciu [16] endotoksyny zaznaczone zostały na czerwono, a amyloid na zielono. Jak widzimy, kolory te się na siebie nakładają, co może oznaczać, że endotoksyny odgrywają pewną rolę w rozwoju blaszek amyloidowych, podobnie zresztą jak ma to miejsce w mózgach innych zwierząt [16].

Z powodów przedstawionych powyżej, i nie tylko, odpowiednie odżywianie uznane zostało za obiecującą, poza-medyczną strategię profilaktyki zaburzeń funkcji poznawczych i późniejszej demencji [7].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rola endotoksyn w rozwoju choroby Alzheimera i demencji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

O tym, że produkty roślinne są istotne dla zdrowia, wie chyba każdy. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę z ich korzystnego wpływu na zdrowie poznawcze [1]. Jeśli chodzi o profilaktykę choroby Alzheimera i innych postaci demencji, według niektórych danych osoby spożywające mięso, w tym drób i ryby, mają 2-3 razy wyższe ryzyko rozwoju tych schorzeń niż wegetarianie [2]. A co ze zwykłym funkcjonowaniem na co dzień? W badaniu z 2022 r. [1] zwiększenie proporcji produktów roślinnych w diecie powiązano z lepszymi wynikami we wszystkich przetestowanych zadaniach poznawczych.

Z początku przypuszczano, że jeden z mechanizmów leżących u podłoża tych wyników mógł mieć związek z masą ciała. Dieta roślinna obniża BMI, a niższe BMI wiąże z poprawą funkcji poznawczych [1]. Jednak nawet po uwzględnieniu czynnika masy ciała naukowcy i tak wykazali, że większe spożycie produktów roślinnych przekłada się na poprawę czynności mózgu [1]. Innym mechanizmem łączącym dietę ze zdolnościami poznawczymi jest stan zapalny [1]. W końcu to właśnie poprzez stan zapalny mózgu tłuszcze nasycone osłabiają pamięć szczurów laboratoryjnych [1]. Jak wiadomo, przeciwzapalnie może działać błonnik, prozapalnie ‒ mięso [1]. Niewykluczone zatem, że między innymi dlatego na zdrowie mózgu i funkcje poznawcze korzystnie wpływa dieta roślinna [1].

Zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych i pogorszeniem pamięci nie dotyczy tylko szczurów. Potwierdzono ją również w badaniach z udziałem ludzi [3]. W 2019 r. przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę dziewięciu badań [3]. Wykazano tutaj, że w wyniku wysokiego spożycia tłuszczów nasyconych (obecnych przede wszystkim w mięsie, nabiale i jedzeniu śmieciowym) ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wzrasta o 40%, a ryzyko rozwoju choroby Alzheimera ‒ aż o 90% [3]. Czy to oznacza, że dieta niskowęglowodanowa powoduje pogorszenie czynności mózgu? Jak najbardziej, dieta wysokotłuszczowa wpływa szkodliwie na czynność nie tylko serca, ale i mózgu [4].

W 2011 r. przeprowadzono 5-dniowe badanie z udziałem mężczyzn [4]. Uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa przeszła na dietę wysokotłuszczową i niskowęglowodanową, a druga ‒ na dietę o obniżonej podaży tłuszczu [4]. Badanym przeprowadzono testy kognitywne i w grupie na diecie niskowęglowodanowej odnotowano zaburzenia koncentracji uwagi i szybkości przetwarzania informacji oraz pogorszenie nastroju. A to wszystko w ciągu zaledwie pięciu dni [4]. Wnioski: podwyższone stężenie lipidów we krwi nie dość, że skutkuje osłabieniem produkcji energii w sercu, to jeszcze wywołuje zaburzenia funkcji poznawczych [4]. Oznacza to, że tłuszcze nasycone wpływają szkodliwie zarówno na serce, jak i na mózg [4]. Z początku uważano, że osłabiona produkcja energii w sercu odpowiada również za pogorszenie czynności mózgu [4], ale innym czynnikiem łączącym dietę wysokotłuszczową z obniżeniem sprawności poznawczej może być ekspozycja na glikotoksyny [5].

Glikotoksyny, znane również jako końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), to klasa oksydantów, związków nasilających stres oksydacyjny, zwiększających produkcję wolnych rodników [5]. AGEs przyczyniają się do rozwoju cukrzycy i przyspieszają starzenie się organizmu [5]. Zwiększają ponadto ryzyko udaru mózgu i wystąpienia uszkodzeń mózgu w wyniku choroby Alzheimera [5]. Uważa się nawet, że w przypadku Alzheimera to właśnie AGEs stanowią pierwotną przyczynę rozwoju choroby [6]. Związki te odkładają się w mózgu, co prowadzi do tworzenia się splotów neurofibrylarnych i blaszek amyloidowych – dwóch nieodłącznych elementów choroby Alzheimera, odkrytych w badaniach autopsyjnych [7]. Jednak szkodliwe skutki ekspozycji na AGEs to nie tylko pełnoobjawowa demencja [7]. Jak pokazują badania, związki te przyczyniają się do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych ogółem [7].

W badaniu z 2014 r. [7] żywieniową ekspozycję na końcowe produkty zaawansowanej glikacji powiązano z osłabieniem pamięci. „Jako że spożycie AGEs jest stosunkowo łatwo ograniczyć, wyniki te podsuwają nam prosty sposób na zminimalizowanie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych” [7]. Jakich produktów należy unikać? Mięsa poddanego obróbce cieplnej w wysokich temperaturach, a więc pieczonego, grillowanego i smażonego [8]. Po więcej informacji na temat zawartości AGEs w poszczególnych produktach spożywczych odsyłamy do naszego artykułu pt. „Najlepsza dieta na zdrowe starzenie”.

AGEs związane są nie tylko z samym rozwojem Alzheimera, ale i progresją choroby [9], jak również ogólnym pogorszeniem sprawności poznawczej [10]. Co ciekawe do pomiaru stężenia AGEs wykorzystuje się autofluorescencję skóry [10]. Związki te są z natury fluorescencyjne, dzięki czemu, przy zastosowaniu specjalnego detektora [6], można w prosty, nieinwazyjny sposób ocenić stopień ich akumulacji w organizmie [11].

Im więcej mięsa w diecie, tym wyższa autofluorescencja skóry [12], co z kolei koreluje z zaburzeniami zdolności poznawczych [6]. Tak na marginesie: badanie takim wykrywaczem fluorescencji w przyszłości może wejść w zakres rutynowych wizyt lekarskich [6]. Jak już ustaliliśmy, mięso jest jednym z produktów o najwyższej zawartości AGEs [8]. Nic więc dziwnego, że w pomiarach autofluorescencji skóry lepsze wyniki uzyskują osoby, których dieta w większym stopniu oparta jest na produktach roślinnych [13]. Podsumowując, zgodnie z wynikami badań ograniczenie żywieniowej ekspozycji na AGEs jest wykonalne i może stanowić skuteczną strategię walki ze współczesną epidemią choroby Alzheimera i zespołu metabolicznego [5].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs) a zaburzenia funkcji poznawczych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W ostatnim czasie na rynku pojawił się nowy rodzaj orzechów, zwany orzechami baru [1]. Formalnie rzecz biorąc, nie są to orzechy, tylko nasiona [1]; pochodzą z brazylijskiej sawanny znanej pod nazwą Cerrado [2], która należy obecnie do najbardziej zagrożonych ekosystemów na świecie [3]. W ciągu ostatnich 30 lat region ten wyniszczony został przez hodowlę bydła i produkcję roślin paszowych, uprawianych, by to hodowane bydło utuczyć [3]. Jeśli zyski ze sprzedaży orzechów baru powstrzymałyby wycinkę miejscowych gatunków drzew, z pewnością zyskałoby na tym zdrowie tamtejszego ekosystemu [3]. A co z naszym zdrowiem?

Chociaż orzechy baru są popularne i powszechnie spożywane, ich właściwości biologiczne nie były jak do tej pory przedmiotem wielu badań naukowych [4]. Ich wysoki potencjał antyoksydacyjny jest zapewne zasługą dużej zawartości polifenoli [4]. Co ciekawe, 90% obecnych w tych orzechach fitoskładników występuje w skórce [5]. Zatem czy jest to produkt wartościowy odżywczo? Jasne, że tak. Pytanie tylko, czy orzechy te wyróżnia jakieś wyjątkowe działanie prozdrowotne (inne niż korzystny wpływ na leczenie otyłości u myszy [6]).

W badaniach naukowych grupy, którym podawano orzechy baru miały niższy poziom cholesterolu [7]. Orzechy te mogą zatem znaleźć zastosowanie jako produkt wspomagający profilaktykę i kontrolowanie problemów z cholesterolem [7]. Mowa tutaj jednak o grupach szczurów, a orzechy porównane zostały ze smalcem [7]. W porównaniu ze smalcem właściwości obniżające cholesterol ma praktycznie każdy produkt żywieniowy. W każdym razie orzechy baru w kontekście zdrowia człowieka przez długi czas nie były przedmiotem żadnych badań naukowych [8]. Przełomem było badanie z 2014 r. [8]: randomizowane, kontrolowane i z udziałem ludzi. Jak się okazało, spożycie 20 gramów orzechów baru dziennie w ciągu sześciu tygodni zaskutkowało 9-procentowym spadkiem w poziomie cholesterolu LDL [8]. Dwadzieścia gramów tych orzechów to mniej więcej 15 sztuk albo jedna garść.

Podobnie jak w innych badaniach nad orzechami, tutaj również, mimo że uczestnicy dodali orzechy do swojej normalnej diety, nie odnotowano żadnych przypadków wzrostu wagi [8]. Najbardziej prawdopodobnym wytłumaczeniem jest fakt, że orzechy są bardzo sycące, dzięki czemu uczestnicy mimowolnie ograniczali spożycie innych produktów, równoważąc tym samym swoją dzienną podaż kaloryczną [8]. Na ile imponujący jest spadek cholesterolu o 9,4%? Podobne rezultaty osiągnąć można spożywając migdały [8]; jeszcze bardziej skuteczne wydają się orzechy makadamia i pistacje, jednak w ich przypadku w badaniach użyto dużo wyższych dawek [8]. Jeśli chodzi o migdały, okazuje się, że 73 gramom migdałów skutecznością dorównuje zaledwie 20 gramów orzechów baru [8]. Wygląda zatem na to, że w przeliczeniu na porcję lub kalorię, orzechy baru rzeczywiście wypadają wyjątkowo obiecująco [8].

Podobne a nawet i lepsze rezultaty osiągnięto też w badaniach z zastosowaniem mniejszych dawek orzechów [9]. W badaniu z 2005 r. [9] uczestnikom przez cztery tygodnie podawano 25 gramów migdałów. W efekcie poziom cholesterolu badanych obniżył się o ok. 6% [9]. W badaniu z 2015 r. [10] przetestowano dawkę zaledwie 10 gramów migdałów dziennie (odpowiednik zaledwie 7 sztuk). W ciągu sześciu tygodni (taki sam przedział czasowy jak w badaniu nad orzechami baru [8]) uczestnicy obniżyli swój poziom cholesterolu aż o 30% [10]. Zatem w porównaniu z orzechami baru zwykłe migdały przyniosły trzy razy lepsze rezultaty przy zastosowaniu dwa razy mniejszej dawki [10].

Jednak najważniejszym powodem, dla którego migdały są produktem bardziej wiarygodnym niż orzechy baru, jest fakt, że te pierwsze były przedmiotem większej liczby badań naukowych [11]. Właściwości migdałów przetestowano w kilkunastu randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych, orzechów baru ‒ zaledwie w dwóch. Oprócz przytoczonego wyżej badania z 2014 r. [8] wpływ orzechów baru na poziom cholesterolu LDL był przedmiotem badania z 2018 r. [12]. Dawkę 20 gramów podawano uczestnikom aż przez 8 tygodni [12]. Nie odnotowano jednak żadnej istotnej poprawy [12]. Trochę szkoda…

Głównym powodem, dla którego lepiej wybierać inne rodzaje orzechów jest fakt, że orzechy baru nie są dostępne w wersji surowej [13]. Zawierają one pewne związki, które muszą zostać dezaktywowane przy zastosowaniu obróbki cieplnej. Dopiero wtedy orzechy baru nadają się do spożycia przez ludzi [13]. Dlaczego orzechy surowe są lepsze niż prażone? Ze względu na powstające w wyniku prażenia końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs), tzw. glikotoksyny, które przyczyniają się do nasilenia stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych [14].

Glikotoksyny to związki naturalnie występujące w surowych produktach odzwierzęcych; ich szkodliwe działanie spotęgowane zostaje w wyniku obróbki cieplnej bez udziału wody, np. grillowania [14]. Jak widzimy na poniższym wykresie [14], produkty o najwyższym stężeniu glikotoksyn to bekon, pieczone parówki i przypieczona skórka kurczaka z rożna [14]. Ta ostatnia zdecydowanie nie ma sobie równych; nuggetsy z kurczaka, na przykład, glikotoksyn zawierają około dwa razy mniej [14]. Krótko mówiąc, w odpowiednio wysokiej temperaturze AGEs powstać mogą w dowolnym produkcie bogatym w tłuszcz i białko [14]. Chociaż stężenie AGEs w żywności roślinnej, nawet po obróbce cieplnej, jest stosunkowo niskie, wiele produktów roślinnych zawiera dużo białka i tłuszczu [14].

Przykładowo: jak widzimy na wykresie powyżej [14], tofu gotowane w wodzie, np. w zupie, AGEs zawiera bardzo niewiele, ale już w takiej samej porcji tofu pieczonego stężenie tych związków jest znacznie wyższe. Należy zaznaczyć, że w przypadku większości produktów roślinnych AGEs nie są żadnym powodem do niepokoju. Weźmy na przykład jabłka: AGEs nie zawierają prawie w ogóle, zarówno w wersji surowej, jak i pieczonej [14]. Jako że jabłka nie są produktem bogatym w białko, czy tłuszcz, obróbka cieplna nie robi tutaj żadnej różnicy. Co zaskakujące, niskie stężenie AGEs mają również burgery sojowe, nawet w wersji pieczonej, czy smażonej [14]. Orzechy i nasiona plasują się mniej więcej w tym samym przedziale co tofu. Jak widzimy zawartość AGEs wzrasta w wyniku prażenia [14]. Dlatego właśnie lepiej, w miarę możliwości, wybierać orzechy i nasiona oraz masła z orzechów i nasion w wersji surowej.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Czy orzechy baru to najzdrowszy rodzaj orzechów? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy orzechy baru to najzdrowszy rodzaj orzechów? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Każdy z nas ma DNA o długości ok. 10 miliardów kilometrów. Jakim cudem tak długi łańcuch się w ogóle nie plącze? To zasługa specjalnych białek zwanych histonami, które pełnią rolę szpulki, na którą nawija się nić ‒ DNA. Za nawijanie DNA na histonowe szpulki odpowiedzialne są enzymy zwane sirtuinami [1]. Mają one zdolność wyciszania określonych genów, stąd też ich nazwa: SIRtuiny, z angielskiego silencing information regulator (regulator wyciszania informacji) [1].

Chociaż sirtuiny odkryto dopiero ok. dziesięć lat temu, badania nad tymi enzymami stały się jednym z najbardziej obiecujących obszarów biomedycyny [2]. Wszystko wskazuje na to, że wspierają one długowieczność i zdrowe starzenie się organizmu [3]. Zahamowanie aktywności sirtuin jest jedną z głównych cech choroby Alzheimera [3].

Autopsje osób zmarłych na Alzheimera pokazują, że utrata aktywności tych enzymów jest ściśle związana z powstawaniem blaszek starczych i zwyrodnień włókienkowych w mózgu [4]. Ich obecność jest charakterystyczna dla choroby Alzheimera, a zapobiegać ich tworzeniu, poprzez aktywację odpowiednich procesów, wydają się właśnie sirtuiny [5]. Z uwagi na fakt, że obniżenie aktywności sirtuin może być szkodliwe dla układu nerwowego, naukowcy pracują nad wynalezieniem leków zwiększających aktywność tych enzymów [4]. Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu nie dopuścić do jej osłabienia?

Aktywność sirtuin obniżają obecne w żywności glikotoksyny, czyli końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE) [6]. Nasza współczesna dieta zawiera zbyt duże ilości tych związków, a w nadmiarze mogą one wykazywać działanie neurotoksyczne [6]. Wysokie stężenie AGE we krwi może być zapowiedzią przyszłych zaburzeń funkcji poznawczych [7].

W 2011 r. przeprowadzono badanie z udziałem osób starszych [8]. Uczestnikom zmierzono poziom glikotoksyn w moczu i, jak się okazało, badani o najwyższych wynikach w ciągu następnych dziewięciu lat doświadczyli najbardziej dotkliwych zaburzeń funkcji poznawczych [8].

Wraz z wiekiem mózg człowieka staje się coraz mniejszy [9]. W wieku 60, 70 lat tracimy średnio pięć centymetrów sześciennych całkowitej objętości tkanki mózgowej rocznie [9]. Niektórzy z nas tracą więcej niż pozostali. Bardzo zdrowe osoby mogą atrofię mózgu spowolnić [9], a u niektórych zanik tkanki mózgowej w ogóle nie występuje [10]. Normalnie tracimy mniej więcej 2% objętości mózgu rocznie, ale to tylko średnia [10]. Chociaż dla osób w wieku 70, 80 lat zanik tkanki mózgowej wynosi mniej więcej 2,1% objętości rocznie, niektórzy tracą więcej, niektórzy mniej [10]. Zdarza się również, że w ciągu czterech lat u niektórych kobiet i mężczyzn w ogóle nie odnotowuje się zaniku tkanki mózgowej [10].

Pierwszych dowodów łączących AGE z zanikiem tkanki mózgowej dostarczyli naukowcy z Australii [11]. Ograniczenie spożycia tych związków może przynieść znaczące korzyści w zakresie zdrowia publicznego [11].

Oprócz tego, że osłabieniu aktywności sirtuin można zapobiec, możliwe jest również odwrócenie rozwiniętych już zaburzeń. Wystarczy ograniczyć spożycie AGE [6]. Zatem metoda leczenia zakładająca unikanie żywności o wysokim stężeniu AGE może stanowić nową strategię walki z epidemią choroby Alzheimera [6].

Pewne ilości glikotoksyn wytwarzane są przez ludzki organizm, szczególnie w przypadku osób z cukrzycą [12]. Jeśli chodzi o źródła zewnętrzne, najbardziej powszechne to palenie i jedzenie, przede wszystkim żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i białka [12].

Wśród produktów o najwyższym stopniu zanieczyszczenia glikotoksynami wyróżnić można kurczaka, wieprzowinę, wołowinę i ryby [13]. To by wyjaśniało, dlaczego dla osób, które spożywają duże ilości mięsa ryzyko rozwoju demencji jest trzy razy wyższe niż w przypadku długoletnich wegetarian [14].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Unikanie glikotoksyn w profilaktyce choroby Alzheimera pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.