W badaniu Harvard Nurses’ Health Study kobiety, które przesypiały co najwyżej 5 godzin na dobę, w ciągu 16 lat, przytyły około 3 kg więcej niż kobiety, które przesypiały codziennie 7 godzin [1]. Nawet jeśli założyć, że był to efekt wyłącznie różnicy w długości snu, mówimy tu o 3 kg na ponad 10 000 godzin snu. Gdyby choćby najmniejszą część tego czasu przeznaczyć na zdrowe odżywianie i aktywność fizyczną (dajmy na to wycieczki rowerowe do pobliskiego warzywniaka), uczestniczki schudłyby więcej w ciągu 16 tygodni niż w ciągu tych 16 lat. Każdy kilogram ma jednak znaczenie, nie mówiąc już o tym, że przesypianie codziennie co najmniej 7 godzin jest dla nas po prostu zdrowsze [2].

Głównym powodem, dla którego niedosypianie powinno nam spędzać sen z powiek, jest ryzyko wypadków drogowych [3]. Niewyspany kierowca zagraża życiu swojemu i innych [4]. Większość ludzi wie, że siadanie za kierownicą nie jest dobrym pomysłem, gdy nie spało się od 48 godzin. Jednakże równie niebezpieczne jest spanie 6 godzin na dobę codziennie przez okres 2 tygodni. Po tym czasie niekorzystny wpływ braku snu na sprawność poznawczą jest praktycznie taki sam jak po dwóch nieprzespanych nocach [5]. Jak więc możemy zapobiegać niedosypianiu?

Tabletki nasenne odpadają. W badaniu z 2012 r. [6] wykazano, że nawet osoby, które przyjmują mniej niż 18 tabletek leków nasennych (m.in. zolpidemu) rocznie, mają podwyższone ryzyko przedwczesnej śmierci aż trzykrotnie. Biorąc pod uwagę fakt, że leki te bierze nawet do 10% światowej populacji [7], jeśli ludzie rzeczywiście od środków nasennych umierają, w samym USA ich stosowanie może być przyczyną aż 500 000 zgonów rocznie [6].

Badanie zostało zakwestionowane przez firmę Sanofi-Aventis, producenta leków na bazie zolpidemu [8]. Podobnych badań było jednak dziesiątki i we wszystkich wykazano, że przyjmowanie tabletek nasennych w znaczącym stopniu związane jest z przedwczesną śmiercią [9]. W odpowiedzi na zarzuty „straszenia pacjentów niepokojąco wysokim ryzykiem śmierci, związanym z tymi powszechnie stosowanymi lekami” [10] główny badacz w Scripps Clinic Sleep Center (ośrodek specjalizujący się w leczeniu zaburzeń snu) napisał: „Nie możemy zatajać informacji. Pacjenci mają prawo znać ryzyko, nawet jeśli ta świadomość miałaby ich odstraszyć od przyjmowania leków nasennych” [11].

A przecież metody niefarmakologiczne działają równie dobrze, o ile nie lepiej [12]. W przypadku bezsenności zalecanym leczeniem pierwszej linii jest tzw. terapia poznawczo-behawioralna, która łączy w sobie techniki warunkowania, mające na celu pomóc pacjentowi ponownie skojarzyć łóżko ze snem, oraz edukację w zakresie optymalnej higieny snu [13].

A oto 4 zasady behawioralnego warunkowania snu [14]:

1. Pacjent powinien kłaść się do łóżka tylko wtedy, gdy jest senny.
2. Jedyną czynnością dopuszczalną w łóżku jest sen (i seks) ‒ żadnego czytania, jedzenia, czy oglądania telewizji.
3. Pacjent powinien zasypiać w ciągu pierwszych 15-20 minut od momentu położenia się do łóżka. W przeciwnym wypadku należy wstać, opuścić sypialnię i wrócić, dopiero gdy ponownie pojawi się poczucie senności. W razie potrzeby schemat powtarzać.
4. Wstawać należy codziennie rano o tej samej porze, niezależnie od liczby przespanych danej nocy godzin.

W wielu źródłach zaleca się również unikanie drzemek. Jednak, wbrew temu, co mogłoby się wydawać, w większości badań nie wykazano, by drzemki w ciągu dnia miały w jakikolwiek sposób zakłócać sen w nocy [15].

Jeśli chodzi o zasady higieny snu, najistotniejszymi kwestiami są [15]:

• Regularna aktywność fizyczna – z myślą o poprawie jakości snu najlepiej jest ćwiczyć 4-8 godzin przed pójściem spać [16]. Panuje przekonanie, że na jakość snu niekorzystnie może wpływać trening tuż przed pójściem do łóżka. Teoria ta nie znajduje jednak potwierdzenia w badaniach [15].
• Zero kofeiny, nikotyny, alkoholu w godzinach popołudniowych – kiedyś wydawało nam się, że kofeina wpływa na jakość snu, tylko jeśli spożywana jest w godzinach wieczornych [17]. Teraz wiemy jednak, że dawka odpowiadająca czterem filiżankom kawy, nawet jeśli przyjęta zostanie aż 6 godzin przed spaniem, może skrócić całkowitą długość snu o ponad godzinę [17]. Mało tego, w 1995 r. przeprowadzono badanie z zastosowaniem EEG [18]. Wykazano wtedy, że wypicie 2 filiżanek kawy o godzinie 7:00 zmienia odczyt fal mózgowych badanych w godzinach wieczornych. Nie jest jednak jasne, czy to odkrycie ma jakąkolwiek istotność kliniczną, poza opóźnieniem momentu rozpoczęcia snu średnio o 10 minut [18]. Zaburzenia snu powodować może też alkohol spożywany w późnych godzinach popołudniowych (6 godzin przed spaniem), nawet jeśli zawczasu zostanie usunięty z organizmu [19]. Nikotyna, czy to w postaci gumy do żucia, tabletki, plastra, czy papierosa, również wpływa negatywnie na sen [20] i, co gorsza, niekorzystnie działa też nikotynowy zespół abstynencyjny [21].

Jeśli chodzi o czynniki żywieniowe, niskie spożycie błonnika oraz wysokie spożycie tłuszczów nasyconych i cukru związane jest z płytszym, mniej regeneracyjnym snem [22]. Spożycie mięsa powiązano z kolei z potrzebą pójścia na drzemkę (a więc pewnie też z sennością) [23]. Oprócz tego bezsenność zgłaszana jest jako jeden ze skutków ubocznych diety niskowęglowodanowej i ketogenicznej [24]. Jeśli chodzi o suplementy, w badaniu z 2018 r. [25] wykazano, że pojedyncza duża dawka witaminy D poprawia długość i jakość snu u mężczyzn i kobiet (w wieku 20-50 lat) zmagających się z zaburzeniami snu.

• Cicha, ciemna, chłodna i przytulna sypialnia – czasem nie jesteśmy tego nawet świadomi, ale każdy nocny hałas wpływa na nasz sen niekorzystnie [15]. Ogólnie jesteśmy w stanie przyzwyczaić się do słyszanych dźwięków w ciągu kilku dni [15]. Przestają nas wówczas budzić, ale jakość snu niezmiennie nam pogarszają, co potwierdzają zarówno dane obiektywne, z badań przy zastosowaniu EEG, jak i subiektywne, z badań ankietowych [15]. Na szczęście tym szkodliwym skutkom możemy przeciwdziałać. Wśród skutecznych rozwiązań można wymienić zatyczki do uszu i maskowanie dźwięku (np. przy pomocy urządzeń emitujących biały szum) [26].
• Relaksujące, wieczorne rytuały [27] – pomocne mogą okazać się techniki relaksacyjne, typu masaż [28], medytacja uważności [29], czy słuchanie kojącej muzyki [30]. Dobrym wyborem jest też relaksująca, gorąca kąpiel w wannie lub pod prysznicem [30]. Z drugiej strony czynnikiem opóźniającym zasypianie mogą być późne posiłki [31]. Dla naszego organizmu jednym z sygnałów, że czas kłaść się spać jest naturalny spadek temperatury ciała, a pod wpływem jedzenia mechanizm ten zostaje zablokowany [31]. Dlaczego w takim razie ułatwić zasypianie miałaby gorąca kąpiel? Ponieważ od razu po wyjściu z wanny czy spod prysznica temperatura ciała ulega gwałtownemu obniżeniu [31]. Sygnał, że czas do łóżka jest więc jeszcze bardziej wyraźny, co dodatkowo poprawia jakość snu [31]. Efekty przynosi nawet wieczorna, ciepła kąpiel samych stóp ‒ czas zasypiania skrócić może o całe 15 minut [32].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Zdrowy sen bez pomocy leków nasennych first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zdrowy sen bez pomocy leków nasennych pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Jest to pierwszy z serii dwóch artykułów poświęconych FGF21. Dowiemy się z nich, na czym polega dobroczynny wpływ tego hormonu na nasze zdrowie i poznamy sposoby na zwiększenie jego poziomu w naszym organizmie. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Dłuższe życie dzięki FGF21
2. Dieta długowieczności ‒ jak zwiększyć poziom FGF21 przy pomocy jedzenia?

W 2000 r. odkryto nowy ludzki hormon [1]. Był to 21. odnotowany, na tamten moment, czynnik wzrostu fibroblastów o nazwie FGF21 [1]. Od czasu tego odkrycia okazało się, że FGF21 jest elementem kluczowym dla utrzymania zdrowia metabolicznego, zdrowia tętnic, niskiego poziomu tkanki tłuszczowej, jak również zwiększenia szans na długowieczność [2]. W badaniu z 2018 r. [3] FGF21 wstrzyknięto otyłym małpom, a zwierzęta schudły, mimo że ich podaż jedzenia pozostała niezmieniona. I to schudły wcale nie mało: ilość ich tkanki tłuszczowej zmniejszyła się aż o 27% [3]. W badaniu z 2012 r. [4] wykazano, że FGF21 wydłuża życie myszy 30-40% bardziej znacząco niż dożywotnie ograniczanie podaży kalorycznej; ilość jedzenia w diecie zwierząt ponownie pozostała tutaj niezmieniona. Naukowcy podsumowali, że FGF21 może znaleźć zastosowanie w leczeniu hormonalnym ukierunkowanym na wydłużenie życia ssaków [4]. Tematem od razu zainteresował się przemysł farmaceutyczny, zdeterminowany, by znaleźć odpowiedź na pytanie: „Czy starzenie się można wyleczyć?” [5]

Na tym nie kończą się dobroczynne właściwości FGF21. Jeszcze kilka lat temu nie do pomyślenia byłoby jednoczesne leczenie otyłości, cukrzycy, dyslipidemii (czyli wysokiego cholesterolu) i nadciśnienia, przy zastosowaniu jednego leku [6]. Obecnie jest to jednak perspektywa coraz bardziej kusząca i ekscytująca [6]. Powodem, dla którego w leczeniu nie można stosować zwykłego FGF21 jest fakt, że hormon ten ulega w ludzkim organizmie szybkiemu rozkładowi, przez co pacjentów trzeba by było ostrzykiwać mniej więcej co jedną do dwóch godzin [7]. Firmy farmaceutyczne pracują więc nad opracowaniem szeregu preparatów przypominających FGF21, które charakteryzowałyby się dłuższym czasem działania [8]. I tak oto, przykładowo: wystarczyło trochę PF-05231023, a pacjenci w ciągu 25 dni stracili prawie 5 kg i w spektakularnym stopniu obniżyli swój poziom trójglicerydów i cholesterolu [9].

Potem jednak te nowo wynalezione leki zaczęły ujawniać swoje skutki uboczne [10]. No dobrze, to może inaczej; a co jeśli wstrzyknęlibyśmy sobie gen FGF21 „zapakowany” we wnętrzu wirusa, który „przywiązałby” dodatkowe geny FGF21 do naszego DNA [11]? Można też po prostu zawiązać buty do biegania. Aktywność fizyczna podnosi poziom FGF21; być może, między innymi, właśnie dlatego tak korzystnie wpływa na nasze zdrowie [12].

Który rodzaj aktywności jest bardziej skuteczny: ćwiczenia aerobowe ‒ osiem tygodni biegania, czy może trening siłowy ‒ osiem tygodni podnoszenia ciężarów [13]? Korzyści odnotowano w obu przypadkach, jednak lepiej podziałał trening siłowy; poziom FGF21 zwiększył aż o 42% [13]. Dla porównania, w grupie z ćwiczeniami aerobowymi wzrost wyniósł 25% [13].

No dobrze, a co możemy zrobić w kwestii jedzenia? FGF21 można oczywiście podawać dożylnie, ale czy nie lepiej byłoby wspomóc naszą naturalną, endogenną produkcję przy pomocy diety [14]? Jak się okazuje, jednym ze sposobów jest brak jakiejkolwiek diety. FGF21 nie bez powodu nazywany jest hormonem wygłodzenia [4]. Post pobudza produkcję FGF21; kilka dni głodówki tutaj jednak nie wystarczy [15].

Z fizjologicznego punktu widzenia w odpowiedzi na post/głodówkę ekspresja FGF21 zostaje znacząco zwiększona [16]. Jednak w odróżnieniu od myszy, u których reakcję obserwuje się po raptem sześciu godzinach, u ludzi wzrost poziomu FGF21 zauważalny jest dopiero po tygodniu [17]. Post może zwiększyć poziom FGF21 nawet czterokrotnie, jednak osiągniecie takich efektów wymaga 10-dniowej głodówki [17], czyli sztandarowego przykładu sposobu odżywiania niemożliwego do utrzymania na dłuższą metę.

A może istnieje jakiś sposób, by dobroczynnym wpływem FGF21 cieszyć się bez konieczności głodowania? Czy postu nie imituje przypadkiem dieta ketogeniczna [18]? Nie, dieta ketogeniczna nie dość, że poziomu FGF21 nie podnosi, to jeszcze po kilku miesiącach może go wręcz znacząco obniżyć [19]. Co więcej, jak pokazało badanie z 2018 r. [20] nad treningiem HIIT, dieta wysokotłuszczowa może hamować wzrost produkcji hormonu wywołany aktywnością fizyczną.

No dobrze, a jaka dieta działa, dla odmiany, korzystnie? Odpowiedź na to pytanie poznamy już w następnym artykule.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dłuższe życie dzięki FGF21 first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dłuższe życie dzięki FGF21 pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wolne kwasy tłuszczowe, czyli takie, które krążą w krwiobiegu w postaci „wolnej”, nie jako składnik trójglicerydów, prowadzą do rozwoju stanu zapalnego, powstania szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu i wystąpienia stresu oksydacyjnego [1]. W efekcie dojść może do zaburzeń procesów sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora insulinowego, co prowadzi do rozwoju insulinooporności w mięśniach [1]. Insulinooporność, natomiast, jest przyczyną stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. [1]

Wraz ze wzrostem poziomu tłuszczu we krwi zdolność organizmu do eliminowania z krwiobiegu cukru ulega osłabieniu [2]. Skąd pochodzi tłuszcz, który sieje całe to spustoszenie? Z naszego jedzenia i z naszej tkanki tłuszczowej.

U dorosłego człowieka liczba komórek tłuszczowych jest stała [3]. Co ciekawe odkrycia tego dokonano poprzez zmierzenie ilości radioaktywnego węgla w ludzkim DNA, skumulowanego w następstwie prób jądrowych [3]. W każdym razie, kiedy chudniemy nasze komórki tłuszczowe się kurczą, ponieważ pozbywają się tłuszczu, ale ich liczba pozostaje niezmieniona [3]. W odwrotnym przypadku, gdy przybieramy na wadze, nasze komórki tłuszczowe się rozciągają, ponieważ muszą pomieścić w sobie większe ilości tłuszczu [3]. Zatem większy brzuch, pupa, czy uda nie oznacza wcale większej liczby komórek tłuszczowych, tylko więcej tłuszczu w komórkach już istniejących. W pewnym momencie nasze komórki stają się na tyle przepełnione, że zgromadzony w nich tłuszcz zaczyna wylewać się z powrotem do krwiobiegu.

Poniższa ilustracja [4] przedstawia tzw. efekt „rozlewania się” tłuszczu (ang. spillover effect). Osoby otyłe nie tylko mają więcej tkanki tłuszczowej, ale w dodatku tłuszcz z ich komórek tłuszczowych nieustannie wylewa się do krwiobiegu [4]. Możliwe, że na tym właśnie polega związek między otyłością i cukrzycą [5]. Tłuszcz wylewa się z komórek tłuszczowych, gromadzi się w komórkach mięśniowych i wywołuje insulinooporność, która prowadzić może do rozwoju cukrzycy typu 2. [5]

Tłuszcz do krwiobiegu dostać się może również za pośrednictwem jamy ustnej. W badaniu z 2001 r. [6] porównano dietę niskowęglowodanową i niskotłuszczową. Zaobserwowano, że wśród uczestników na diecie niskowęglowodanowej tłuszcz zgromadził się w mięśniach w ciągu zaledwie dwóch godzin; tym samym wśród badanych w tej grupie obniżeniu uległa wrażliwość na insulinę [6]. Im wyższy poziom tłuszczu we krwi, tym słabsza staje się zdolność organizmu do usuwania cukru z krwiobiegu. Nie jest to wcale proces wieloletni, wystarczy zaledwie kilka godzin, by tłusty posiłek zaczął zaburzać odpowiednie wykorzystanie insuliny [6]. Dieta wysokotłuszczowa może zwiększać poziom tłuszczu we krwi; wzrostowi temu towarzyszy spadek wrażliwości insulinę [6].

Badania [2] pokazują wyraźnie, że tłuszcz we krwi hamuje transport glukozy i odpowiednie jej wykorzystanie w mięśniach. A przecież ok. 85% cukru z krwiobiegu pobierać powinny właśnie mięśnie. Zależność ta wskazuje również na istotną rolę, jaką w rozwoju insuliooporności odgrywa żywienie, a konkretnie wysokie spożycie tłuszczu [2].

Normalne stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w krwiobiegu wynosi 10-50 mikromoli [2]. Wiemy już, że u osób otyłych tłuszcz z komórek tłuszczowych nieustannie wylewa się do krwiobiegu. Jednak problem wysokiego poziomu tłuszczu we krwi dotykać może nawet osób szczupłych [2]. Wszystko zależy tutaj od diety. Osoba o normalnej masie ciała spożywająca duże ilości tłuszczu może mieć taki sam poziom tłuszczu we krwi, co osoba otyła [2]. Na tej samej zasadzie otyłość w skutkach jest równie szkodliwa, co objadanie się całymi dniami masłem i bekonem, ponieważ u osób otyłych tłuszcz nieustannie wylewa się do krwiobiegu, niezależnie od ich sposobu odżywiania.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Efekt „rozlewania się” tłuszczu jako czynnik łączący otyłość z cukrzycą pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Współczesna epidemia chorób związanych z dietą była bodźcem dla wielu badań w zakresie optymalnego żywienia człowieka [1]. W artykule z 1985 r. [2] sugerowano, że przyczyną chorób przewlekłych jest odejście od sposobu odżywiania, do którego organizm człowieka przystosowany został w wyniku ewolucji; rozbieżność między tym, co jedliśmy przez ostatnie dwa miliony lat, od epoki kamienia, a tym czym objadamy się obecnie [2]. Autorzy artykułu przekonywali, że człowiek powinien powrócić do diety zbieracko-łowieckiej, opartej na chudym mięsie, owocach, warzywach i orzechach [2].

Chociaż założenie, że nasze potrzeby żywieniowe wykształciły się w czasach prehistorycznych można uznać za uzasadnione, kluczowe pytanie brzmi: w jakich prehistorycznych czasach [1]? Dlaczego tylko dwa miliony lat temu? Ewolucja człowieka rozpoczęła się przecież 25 mln lat temu, wraz z pojawieniem się naszych przodków, małp człekokształtnych [3]. To właśnie w tym czasie wykształciły się nasze potrzeby żywieniowe i fizjologia trawienia, a późniejszy zbieracko-łowiecki tryb życia wiele w tym zakresie nie zmienił [3]. Co jedliśmy przez pierwsze 90% naszej ewolucji? To samo co reszta człowiekowatych: 95% naszej diety stanowiły rośliny [4].

Być może właśnie dlatego jesteśmy tak podatni na choroby serca [4]. Możliwe, że przez większość ewolucji cholesterol nie był w ogóle częścią naszej diety; zero bekonu, masła, tłuszczów trans, za to ogromne ilości błonnika, który poziom cholesterolu dodatkowo jeszcze obniża [5]. Człowiek potrzebuje jednak pewnych ilości cholesterolu, więc na drodze ewolucji nasz organizm nauczył się nie tylko cholesterol wytwarzać, ale również przechowywać i ponownie go wykorzystywać [5]. Organizm człowieka jest przystosowany do magazynowania cholesterolu [5]. Jeśli spojrzymy na człowieka jak na maszynę do przechowywania cholesterolu, jasne staje się, dlaczego we współczesnym świecie, pełnym bekonu, jajek, sera, mięsa oraz różnego rodzaju ciast i ciasteczek, naszą główną przyczyną śmierci jest choroba wieńcowa, choroba zapchanych tętnic. Przez 90% naszej ewolucji oszczędzanie cholesterolu za wszelką cenę było dla nas mechanizmem przystosowania do ubogiej w cholesterol diety. Współcześnie jednak ten aspekt naszej fizjologii działa na naszą niekorzyść [5]. Nie jesteśmy przystosowani do spożywania tak dużych ilości cholesterolu, nasz organizm nie jest w stanie sobie z nimi poradzić, co przyczynia się do rozwoju chorób serca.

William Clifford Roberts, redaktor naczelny American Journal of Cardiology, 25 lat temu zwrócił uwagę na fakt, że mięsożercy nie chorują na miażdżycę, niezależnie od ilości spożywanego tłuszczu i cholesterolu [6]. Psy, na przykład, bez problemu mogłyby jeść tyle cholesterolu ile znajduje się w 500 jajkach i kostce masła dziennie [6]; ewoluowały one w końcu od wilków i są przystosowane do spożywania i pozbywania się nadmiernych ilości cholesterolu [6]. U zwierząt przystosowanych do odżywiania bardziej roślinnego zaledwie ułamek tej ilości cholesterolu w ciągu kilku miesięcy mógłby zapoczątkować proces rozwoju miażdżycy [6].

Nawet jeśli organizm człowieka, na drodze selekcji naturalnej, przystosował się do jedzenia głównie owoców, warzyw liściastych i nasion przez 90% naszej ewolucji, dlaczego nie wykształciliśmy cech mięsożerców w ciągu ostatnich 10% naszej ewolucji, w epoce paleolitu? Na przystosowanie się do jedzenia dużych ilości tłuszczów nasyconych i cholesterolu mieliśmy w końcu całe dwa miliony lat [7]. Jeśli całe życie takiego odżywiania zatyka tętnice niemal każdego człowieka, dlaczego geny osób zmarłych w wyniku zawału serca nie zostały zastąpione genami szczęściarzy, którzy dożywali starości, bez zmian miażdżycowych, niezależnie od tego, jak wyglądała ich dieta?

Bo mało kto dożywał wtedy starości; mało kto dożywał wieku, w którym pojawiają się zawały serca [8]. Jeśli średnia oczekiwana długość trwania życia wynosi 25 lat [8], przekazywane dalej są geny, które zapewnią przedstawicielom gatunku osiągnięcie wieku rozrodczego. Priorytetem było nie umrzeć z głodu, a więc im więcej kalorii miało nasze jedzenie, tym lepiej. Spożywanie dużych ilości szpiku kostnego i mózgów, ludzkich i nie tylko [9], zapewniało więc przewagę selekcyjną. Jednak w takiej sytuacji równie pomocny byłby, na przykład, zapas słodyczy, prosto z przyszłości. Jeśli celem jest jedynie dożycie wieku rozrodczego i przekazanie genów, ochrona przed chorobami przewlekłymi, z punktu widzenia ewolucji, nie ma większego znaczenia.

W poszukiwaniu populacji, w której ludzie dożywają starości bez chorób przewlekłych nie musimy się wcale cofać o milion lat. W XX w. lekarze pracujący w sieci szpitali misyjnych na wiejskich obszarach Afryki odkryli, że choroba niedokrwienna serca na tym kontynencie praktycznie nie występuje [10]; podobnie zresztą jak wysokie ciśnienie krwi, udary mózgu, cukrzyca, najbardziej powszechne rodzaje nowotworów i wiele innych schorzeń [11].

W pewnym sensie populacje wiejskich obszarów Chin i Afryki odżywiały się tak samo jak nasz gatunek przez 90% naszej, trwającej mniej więcej 20 milionów lat, ewolucji. Ich dieta oparta była niemal wyłącznie na produktach roślinnych. Skąd wiadomo, że ochronnie działała właśnie dieta, a nie jakieś inne czynniki?

Po 25 latach autorzy wspomnianego artykułu z 1985 r. [1] wyjaśnili, że ich celem nie było wówczas, i nie jest teraz, przekonanie ludzi do wzorowania swojego sposobu odżywiania na diecie naszych przodków [12]. Zalecenia żywieniowe powinny opierać się na badaniach naukowych [12]. Dlatego właśnie tak cenne są pionierskie badania Nathana Pritikina, Deana Ornisha i Caldwella Esselstyna. Wykazano w nich, że dieta roślinna może nie tylko powstrzymać rozwój choroby niedokrwiennej serca, ale i, w większości przypadków, cofnąć zmiany chorobowe [13], co przedstawione zostało na poniższych zdjęciach. Jak do tej pory takie działanie lecznicze wykazano wyłącznie dla diety roślinnej. Być może dlatego, że przez większą część naszej ewolucji odżywialiśmy się właśnie roślinnie.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Na czym polega problem z dietą paleo? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Na czym polega problem z dietą paleo? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W dzisiejszych czasach niealkoholowe stłuszczenie wątroby jest najczęściej występującą przewlekłą chorobą wątroby. Winę w dużej mierze ponosi tutaj epidemia otyłości [1], zauważalna obecnie nawet wśród dzieci. Na stłuszczenie wątroby cierpieć może nawet 70-80% otyłych dzieci [2]. Dlaczego powinien to być dla nas powód do zmartwień? Ponieważ stłuszczenie wątroby może przerodzić się w stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które prowadzić może do powstania blizn i wystąpienia marskości wątroby. Jakby tego było mało, marska wątroba wiąże się dodatkowo z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby.

Dlaczego w wątrobie chorych zaczyna gromadzić się tłuszcz? Mechanizm rozwoju choroby zilustrowano na poniższym rysunku [1]. Jak widzimy, trzy główne przyczyny to: nadmiar cukru w diecie (lipogeneza de novo ‒ proces przekształcania cukrów w tłuszcze), nadmiar tłuszczu w diecie (tłuszcze pokarmowe) oraz nadmiar tkanki tłuszczowej (tłuszcz z komórek tłuszczowych przedostaje się do wątroby).

Skąd wiadomo, że nadmiar cukru w diecie jest niezdrowy? Rzecz jasna, z badań naukowych. Wśród nastolatków cierpiących na stłuszczenie wątroby ograniczenie spożycia wolnych cukrów (cukrów dodanych i słodzonych napojów) w ciągu 8 tygodni przyczyniło się do znacznej poprawy stanu zdrowia badanych [3]. W świetle tego odkrycia w publikacji z dziedziny hepatologii [4] oświadczono, że „można wysunąć silny argument, iż okres niepewności w zakresie szkodliwego wpływu nadmiernego spożycia cukru na zdrowie człowieka dobiegł właśnie końca. Przyszedł teraz czas na podjęcie zdecydowanych działań celem uświadomienia społeczeństwu ryzyka związanego z jedzeniem zbyt dużych ilości cukru”.

Skąd wiadomo, że nadmiar tłuszczu w diecie jest niezdrowy? Rzecz jasna, z badań naukowych. Wszyscy uczestnicy badania [5] spożywali taką samą liczbę kalorii. W jednej grupie zastosowano dietę niskotłuszczową, w drugiej ‒ wysokotłuszczową. W ciągu dwóch tygodni wśród badanych na diecie niskotłuszczowej zaobserwowano 20% spadek w poziomie tłuszczu w wątrobie. Natomiast wśród badanych na diecie wysokotłuszczowej taka sama liczba kalorii spowodowała 35% wzrost poziomu tłuszczu w wątrobie.

U osób na diecie niskotłuszczowej poziom insuliny obniżył się o 15%; u osób na diecie wysokotłuszczowej poziom insuliny wzrósł o 15%. Według zwolenników diet niskowęglowodanowych i ketogenicznych utrzymanie niskiego stężenia insuliny możliwe jest tylko na diecie ubogiej w węglowodany i bogatej w tłuszcze. Badania [6] pokazują jednak, że jest dokładnie na odwrót. Już nawet pojedynczy posiłek wysokotłuszczowy podnosi nie tylko poziom tłuszczu w wątrobie, ale również insulinooporność. W ciągu czterech godzin wrażliwość na insulinę obniżyć się może nawet o 25%; organizm musi wówczas zwiększyć ilość wydzielanej insuliny. Cytując Journal of Clinical Investigation [7], „odrobina tłuszczu, a cios zadaje poważny”.

Zatem aby wspomóc profilaktykę lub leczenie stłuszczenia wątroby, pacjenci powinni unikać produktów o wysokiej zawartości tłuszczu lub ograniczyć ich spożycie [8]. Choć nadal istnieje potrzeba przeprowadzenia większej liczby długoterminowych badań w tym zakresie, w oparciu o dostępne dowody naukowe, zalecenia żywieniowe w stłuszczeniu wątroby obejmować powinny ograniczenie spożycia tłuszczów, przede wszystkim tłuszczów nasyconych, pochodzących z produktów takich jak mięso, nabiał, czy żywność przetworzona, jak również ograniczenie węglowodanów przetworzonych, przede wszystkim słodzonych napojów gazowanych [1].

Tłuszcze nasycone są bardziej metabolicznie szkodliwe dla ludzkiej wątroby niż tłuszcze nienasycone oraz, jak się okazuje, niż zwykły biały cukier. Nadwyżka energetyczna w wysokości 1000 kcal pochodzących z tłuszczów nasyconych (np. ser, olej kokosowy) wpłynie na organizm człowieka inaczej niż taka sama liczba nadmiarowych kalorii pochodzących z tłuszczów nienasyconych (np. orzechy, oliwa z oliwek), czy z cukru (np. słodzone napoje gazowane, słodycze). Spożywanie dodatkowych 1000 kcal dziennie samo w sobie nie jest zdrowe, jednak tłuszcze nasycone podnoszą poziom tłuszczu w wątrobie o 55%, dużo bardziej niż tłuszcze nienasycone. Pomiędzy nimi znajduje się cukier [9].

Jeśli chodzi o odchudzanie, choć obniżenie masy ciała jest bez wątpienia zalecane, niektóre diety wspomagające utratę zbędnych kilogramów, mogą być jednocześnie przyczyną wystąpienia stłuszczenia wątroby lub nasilenia objawów choroby [1]. Mowa tutaj głównie o dietach niskowęglowodanowych i wysokotłuszczowych. Natomiast profilaktykę stłuszczenia wątroby wspomagać może dieta roślinna [10]. Przykładowo: spożycie warzyw strączkowych (fasoli, grochu, ciecierzycy i soczewicy) wiąże się z obniżeniem ryzyka zachorowania na stłuszczenie wątroby nawet o 65% [11].

Przedstawione dane pochodzą z badań z udziałem uczestników na diecie opartej w większości na produktach roślinnych, czyli nie w 100% roślinnej. Przeprowadzenie badania na osobach nie spożywających mięsa to nie lada wyzwanie, ponieważ stanowią one wciąż niewielki procent populacji USA [10]. A co z Amerykanami pochodzenia hinduskiego? Tworzą oni obecnie jedną z najszybciej rozwijających się grup etnicznych w Stanach Zjednoczonych i wygląda na to, że w dużej mierze trzymają się swojego tradycyjnego sposobu odżywiania; 40% ich społeczności stanowią wegetarianie, podobnie jak w Indiach [12]. Jak wiadomo, w Indiach nie-wegetarianie (osoby spożywające mięso) mają znacznie wyższe ryzyko zachorowania na stłuszczenie wątroby [13]. Podobnie sytuacja wygląda na Tajwanie: ryzyko dla wegetarian jest zdecydowanie niższe. Ponadto wśród wegetarian dotkniętych chorobą zaobserwowano znacznie mniej blizn w wątrobie. Zgodnie z danymi dla tych krajów zastąpienie porcji soi porcją mięsa lub ryb wiąże się z 12-13% wyższym ryzykiem zachorowania na stłuszczenie wątroby [14]. Jak wyglądają dane dla USA?

Dieta wegetariańska związana jest z niższą masą ciała, lepszym poziomem cukru we krwi, lepszym poziomem cholesterolu oraz ponad 50% niższym ryzykiem zachorowania na stłuszczenie wątroby [12]. Jednak związek przyczynowo skutkowy ustalić można tylko w oparciu o badania naukowe. U pacjenta cierpiącego na stłuszczenie wątroby próba odwrócenia rozwoju nieswoistego zapalenia jelit za pomocą diety roślinnej zakończyła się znacznym ograniczeniem stanu zapalnego wątroby [15]. Należy zaznaczyć, że dzięki zdrowemu odżywianiu, w ciągu pierwszych 11 dni badany zrzucił ok. 5 kg, więc ciężko określić, jaką rolę odegrała tutaj sama dieta. Musimy również pamiętać, żeby ostrożnie podchodzić do szybkiej utraty wagi, ponieważ tłuszcz szybko uwalniany z komórek tłuszczowych może przedostać się do krwiobiegu, co czasami skutkować może pogorszeniem stanu chorego. W przypadku pacjentów cierpiących na stłuszczenie wątroby zalecane tempo chudnięcia to ok. 1,5 kg tygodniowo [8].

Choć nie przeprowadzono jak do tej pory randomizowanych badań klinicznych w tym zakresie, dieta roślinna wydaje się optymalnym modelem żywieniowym dla osób ze stłuszczeniem wątroby. Nie opierając się na badaniu z udziałem jednego pacjenta [15], za dietą roślinną przemawia fakt, że wśród osób cierpiących na stłuszczenie wątroby najczęstszą przyczyną zgonów są choroby układu krążenia [16] (nie niewydolność wątroby). Wpływ diety roślinnej na choroby układu krążenia był przedmiotem randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych. Udowodniono w nich, że zdrowa dieta roślinna, w połączeniu z innymi elementami stylu życia, może odwrócić rozwój chorób serca ‒ otworzyć tętnice bez udziału leków, bez interwencji chirurgicznej, bez stentów [17]. Prawdą jest, że u pacjentów ze stłuszczeniem wątroby i stłuszczeniowym zapaleniem wątroby może rozwinąć się marskość wątroby, pod warunkiem, że wcześniej nie umrą na choroby układu krążenia [16].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

[1] Asrih M, Jornayvaz FR. Diets and nonalcoholic fatty liver disease: the good and the bad. Clin Nutr. 2014;33(2):186-90.
[2] Della Pepa G, Vetrani C, Lombardi G, Bozzetto L, Annuzzi G, Rivellese AA. Isocaloric Dietary Changes and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in High Cardiometabolic Risk Individuals. Nutrients. 2017;9(10):1065.
[3] Schwimmer JB, Ugalde-Nicalo P, Welsh JA, et al. Effect of a Low Free Sugar Diet vs Usual Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adolescent Boys: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(3):256-65.
[4] Neuschwander-Tetri BA. Too Much Sugar-The Not-So-Sweet Reality of Its Impact on Our Health. Hepatology. 2020;71(1):377-9.
[5] Westerbacka J, Lammi K, Häkkinen AM, et al. Dietary fat content modifies liver fat in overweight nondiabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(5):2804-9.
[6] Hernández EÁ, Kahl S, Seelig A, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest. 2017;127(2):695-708.
[7] Parks E, Yki-Järvinen H, Hawkins M. Out of the frying pan: dietary saturated fat influences nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2017;127(2):454-6.
[8] Mansour A, Hekmatdoost A, Mirmiran P. What are the main areas of focus to prevent or treat non-alcoholic fatty liver disease?. J Dig Dis. 2019;20(6):271-7.
[9] Luukkonen PK, Sädevirta S, Zhou Y, et al. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars. Diabetes Care. 2018;41(8):1732-9.
[10] Mazidi M, Kengne AP. Higher adherence to plant-based diets are associated with lower likelihood of fatty liver. Clin Nutr. 2019;38(4):1672-7.
[11] Bahrami A, Teymoori F, Eslamparast T, et al. Legume intake and risk of nonalcoholic fatty liver disease. Indian J Gastroenterol. 2019;38(1):55-60.
[12] Jin Y, Kanaya AM, Kandula NR, Rodriguez LA, Talegawkar SA. Vegetarian Diets Are Associated with Selected Cardiometabolic Risk Factors among Middle-Older Aged South Asians in the United States. J Nutr. 2018;148(12):1954-60.
[13] Singh SP, Singh A, Misra D, et al. Risk Factors Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Indians: A Case-Control Study. J Clin Exp Hepatol. 2015;5(4):295-302.
[14] Chiu TH, Lin MN, Pan WH, Chen YC, Lin CL. Vegetarian diet, food substitution, and nonalcoholic fatty liver. Ci Ji Yi Xue Za Zhi. 2018;30(2):102-9.
[15] Chiba M, Nakane K, Abe H, Komatsu M, Tozawa H. Onset of Ulcerative Colitis in a Patient with Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD): Dramatic Effect of Plant-based Diet for NAFLD. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(11):e146-7.
[16] Bellentani S. The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2017;37 Suppl 1:81-4.
[17] Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001-7.

The post Najlepsza dieta dla osób ze stłuszczeniem wątroby first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Najlepsza dieta dla osób ze stłuszczeniem wątroby pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.