Dane dotyczące stężenia BMAA w tkankach organizmów zamieszkujących wody Florydy Południowej sugerują, że sytuacja na wyspie Guam, którą omówiliśmy w poprzednim artykule, nie jest przypadkiem odosobnionym [1]. Wygląda na to, że koncentracja BMAA w tkankach zwierząt wodnych to zjawisko spotykane w wielu miejscach na świecie [1].

Być może właśnie dlatego w okolicach jezior w stanie New Hampshire występują skupiska SLA; w niektórych rodzinach spożywających ryby kilka razy w tygodniu częstość występowania tej choroby jest nawet do 25 razy większa niż częstość przewidywana [2]. W Wisconsin natomiast największym czynnikiem ryzyka SLA jest spożycie ryb z jeziora Michigan [3]. Skupiska choroby występują też na Pojezierzu Fińskim [4]; na SLA chorują miłośnicy owoców morza we Francji [5], czy w rejonie Morza Bałtyckiego [6]. Największe stężenie BMAA mają ryby, małże i ostrygi [6].

Duże znaczenie w tym kontekście ma zjawisko zakwitów alg. Występują one, na przykład, w zatoce Chesapeake w stanie Maryland, regionie, który wyjątkowo dotkliwie odczuwa niszczycielski wpływ zanieczyszczeń pochodzących z hodowli przemysłowej drobiu [7]. Czy mieszkańcy tego obszaru również narażeni są na szkodliwe działanie BMAA? Niestety tak; w 2013 r. opublikowano raport, w którym odnotowane w Maryland przypadki SLA powiązano z ekspozycją na BMAA [8]. Doniesienia o ofiarach SLA wywołały zdumienie wśród pracowników miejscowego centrum badań nad tym schorzeniem, dla których kraby błękitne wyławiane z zatoki Chesapeake były cotygodniowym rarytasem [8]. Badacze przeprowadzili więc na zwierzętach testy na zawartość BMAA i, jak się okazało, w dwóch trzecich przypadków wynik był dodatni [8]. Neurotoksyna jest zatem obecna w wodnym łańcuchu pokarmowym zatoki Chesapeake, co stanowić może potencjalne źródło narażenia dla człowieka [8].

Wracając do wyspy Guam, tamtejsza sytuacja wygląda coraz lepiej [9]. Możliwe że przyczyną epidemii SLA było tam uzyskanie dostępu do broni palnej; dla miejscowej ludności nietoperze stały się wówczas istotnym elementem diety [9]. Sytuację udało się jednak opanować, bowiem z powodu nadmiernych polowań rudawki to obecnie gatunek na skraju wyginięcia [9]. Niestety chociaż dane dla wyspy Guam wyglądają bardzo optymistycznie, w pozostałych częściach świata choroby neurodegeneracyjne, w tym SLA, występują coraz częściej [9].

Możliwe, że jako ludzie na pewnych etapach naszej ewolucji byliśmy narażeni na działanie BMAA [9]. Jednak obecnie, ze względu na spowodowane działalnością człowieka wzmożone zakwity alg, nasza ekspozycja ulega prawdopodobnie nasileniu [9].

Ogólny konsensus jest taki, że szkodliwe zakwity alg stają się coraz bardziej powszechne w skali światowej, za co winę, po części, ponosi rolnictwo przemysłowe [1]. Coraz większa liczebność ludzkiej populacji przekłada się na większą ilość zanieczyszczeń, nawozów i odpadów zwierzęcych, co może być przyczyną wzmożonych zakwitów alg [1]. Nasilona ekspozycja człowieka na działanie BMAA może leżeć u podłoża wzrostu zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, czy SLA [1]. BMAA jest mocnym kandydatem na przyczynę, a przynajmniej istotny czynnik ryzyka, SLA i choroby Alzheimera, zarówno w postaci sporadycznej, jak i dziedzicznej [9]. Niewykluczone również, że ta neurotoksyna podnosi ryzyko rozwoju choroby Parkinsona [9]. Znaczenie tego odkrycia jest nieocenione [10].

„Ze względu na coraz większą liczbę istotnych dowodów potwierdzających udział BMAA w rozwoju i postępowaniu chorób neurodegeneracyjnych kluczowe znaczenie ma określenie zasady działania tej neurotoksyny” [11]. Co takiego?! Nieprawda. Kluczowe znaczenie ma znalezienie sposobów na ograniczenie naszego ryzyka.

Jak wiadomo, obecność BMAA w wodnych łańcuchach pokarmowych może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka [1]. Jeszcze bardziej niebezpieczne może być potencjalne synergistyczne działanie toksyczne BMAA i rtęci, przez które spożycie niektórych ryb uznać by należało za wyjątkowo ryzykowne [12]. Do czasu lepszego poznania potencjalnego związku BMAA z rozwojem choroby Alzheimera i SLA, warto rozważyć ograniczenie spożycia produktów stanowiących źródło tej neurotoksyny [13].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Choroba Lou Gehriga, znana również jako stwardnienie zanikowe boczne lub SLA, dotyka zdrowe osoby w średnim wieku. Spośród wszystkich pacjentów cierpiących na poważne choroby neurodegeneracyjne najmniejsze szanse na leczenie i przeżycie mają właśnie osoby z SLA. Chociaż ich zdolności umysłowe pozostają nienaruszone, choroba prowadzi do paraliżu, z początku zewnętrznego, z czasem sparaliżowane zostają mięśnie w obrębie narządów wewnętrznych. W większości przypadków pacjenci umierają w ciągu trzech lat od postawienia diagnozy, kiedy nie mogą już oddychać ani połykać. W samym USA z tą chorobą zmaga się ok. 30 000 osób. Dla każdego z nas prawdopodobieństwo rozwoju tego okropnego schorzenia wynosi 1 do 400.

SLA jest zatem bardziej powszechne niż mogłoby się wydawać [1]. Choroba występuje obecnie niemal równie często co stwardnienie rozsiane [1]. Jaka jest jej przyczyna? Ponad 50 lat temu naukowcy odkryli, że wśród ludów tubylczych zamieszkujących wyspę Guam SLA było sto razy bardziej powszechne niż w innych częściach świata, co stanowiło potencjalną wskazówkę na drodze do znalezienia przyczyny choroby [2]. Podczas gdy w pozostałych częściach świata na SLA umiera 1 na 400 osób dorosłych, w niektórych wioskach na wyspie Guam choroba zabijała co trzeciego dorosłego mieszkańca [2].

Naukowcy podejrzewali, że mogła to być wina sagowców, miejscowych drzew, których sproszkowane nasiona stanowiły podstawę diety mieszkańców wyspy [2]. Pojawiały się bowiem doniesienia dotyczące zwierząt gospodarskich, które po zjedzeniu nasion zaczynały wykazywać oznaki chorób neurologicznych [2]. Podejrzenia okazały się słuszne; w nasionach wykryto nową neurotoksynę, znaną obecnie pod nazwą BMAA [3]. Jednak ilość tej substancji w nasionach sagowców była na tyle mała, że, aby dostarczyć sobie BMAA w dawce toksycznej, mieszkańcy wyspy musieliby zjadać 1000 kg tych nasion dziennie [4]. Teoria została więc odrzucona i naukowcy wrócili do punktu wyjścia.

Z pomocą nadszedł wówczas słynny neurolog, Oliver Sacks, wraz ze swoim współpracownikiem [5]. Przecież nasiona sagowców nie były jedynym pożywieniem mieszkańców wyspy [5]. Jedli oni również rudawki (latający ssak z rzędu nietoperzy) duszone w mleku kokosowym [5]. A czym żywiły się te tzw. latające lisy? No właśnie nasionami sagowców [5]. Możliwe zatem, że był to przypadek biomagnifikacji [6], czyli wzrostu stężenia zanieczyszczeń w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego. Jak już ustaliliśmy, dostarczenie sobie dawki toksycznej BMAA wymagałoby zjedzenia tony nasion sagowców. A ile BMAA odkłada się w tkankach rudawek? Mniej więcej 500 g mięsa tych zwierząt zawiera dokładnie tyle samo BMAA co tona nasion sagowców [6]. Jakby tego było mało, mieszkańcy wyspy jedli również inne zwierzęta żywiące się tymi nasionami [6].

Ostatnim gwoździem do trumny były wyniki badań autopsyjnych: wszystkie ofiary SLA miały w mózgach wysokie stężenie BMAA; związku nie wykryto jednak u osób zdrowych, które zmarły z innych przyczyn [7]. Teraz naukowcy mieli już wszystkie elementy układanki. Zagadka tajemniczej choroby z egzotycznej, tropikalnej wyspy została rozwiązana. Schorzenie to nazwano stwardnieniem zanikowym bocznym-parkinsonizmem/zespołem otępiennym, ponieważ forma SLA, na którą chorowali mieszkańcy Guam dawała również objawy charakterystyczne dla choroby Parkinsona i demencji [7]. A co z chorobą Alzheimera? Czy to też wina BMAA? Naukowcy postanowili to sprawdzić. W badaniu z 2004 r. [7], wśród mózgów kontrolnych w grupie porównawczej znalazły się między innymi dwa przypadki choroby Alzheimera. Jak się okazało, wyniki testów na obecność BMAA były w ich przypadku dodatnie [7]. Co ważne, chodziło tutaj o ofiary Alzheimera z Kanady; w stosunku do wyspy Guam jest to przecież przeciwna strona kuli ziemskiej [7]. Przeprowadzono więc kolejne badania autopsyjne. BMAA nie wykryto w mózgach kontrolnych, obecne było natomiast w mózgach ofiar choroby Alzheimera [7].

Ale chwila, przecież Kanadyjczycy nie jedzą nietoperzy. To prawda, ale to nie nietoperze wytwarzają BMAA, tylko sagowce. Tylko że Kanadyjczycy nie jedzą też nasion sagowców. Jak się okazuje, w rzeczywistości tej neurotoksyny nie wytwarzają same drzewa, tylko niebiesko-zielone algi, które rosną w ich korzeniach. Stamtąd BMAA przedostaje się do nasion, które zjadają nietoperze, którymi z kolei żywią się ludzie. Co ważne nie chodzi tutaj tylko o ten jeden konkretny rodzaj niebiesko-zielonych alg; BMAA występuje niemal we wszystkich rodzajach niebiesko-zielonych alg, na całym świecie [8]. Jeszcze do niedawna wydawało nam się, że jedynym źródłem narażenia na BMAA były sagowce [8]. Obecnie wiemy już, że ta neurotoksyna wytwarzana jest przez algi, które występują na całym świecie, w Europie, USA, Australii, na Bliskim Wschodzie ‒ wszędzie [8].

Zatem jeśli te niebiesko-zielone algi są rozpowszechnione na całym świecie, może BMAA jest przyczyną postępujących chorób neurodegeneracyjnych, w tym SLA, w skali światowej [2]? Hipotezę tę postanowili przetestować naukowcy z Miami. Czy przypadek Kanadyjczyków był zwykłym zrządzeniem losu? Nie, jak się okazało, problem dotyczył również mieszkańców Florydy; BMAA wykryto w mózgach osób, które zmarły na sporadyczną postać choroby Alzheimera i SLA [9]. Toksyna nie była natomiast obecna u ofiar innego schorzenia neurodegeneracyjnego, choroby Huntingtona, której przyczyną jest mutacja genetyczna [9]. Wysokie stężenie BMAA wykryto w 49 z 50 próbek pochodzących od 12 pacjentów z chorobą Alzheimera i od 13 pacjentów z SLA [9]. Zatem problem BMAA dotyka zarówno amerykańskich pacjentów z chorobą Alzheimera i SLA na obszarze północno-wschodniego Atlantyku, jak i cierpiących na Alzheimera mieszkańców Kanady, na obszarze północno-zachodniego Pacyfiku [9]. Oznacza to, że ekspozycja na działanie tej neurotoksyny może być zjawiskiem szeroko rozpowszechnionym [9]. W późniejszych badaniach BMAA wykryto również w mózgach ofiar choroby Parkinsona [2]. Co więcej w badaniu z 2009 r. [10] we włosach pacjentów z SLA wykryto wyższe stężenie BMAA, niż u uczestników w grupie kontrolnej.

Czy na Florydzie źródłem problemu są owoce morza? Tak, owoce morza i ryby, zarówno słodkowodne (np. ostrygi i okoń) jak i słonowodne [11]. Niektóre z przebadanych ryb, krewetek, czy krabów miały stężenie BMAA porównywalne z tym wykrytym wśród rudawek na wyspie Guam [11]. Wygląda na to, że ryby to taka amerykańska wersja pełnych BMAA nietoperzy.

Drugi artykuł z tej serii:

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) a dieta

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł SLA (choroba Lou Gehriga): w poszukiwaniu odpowiedzi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.