Zgodnie z wynikami badań diety wegetariańskie mogą istotnie sprzyjać redukcji masy ciała [1]. Czy pewną rolę odgrywa tutaj hamujący apetyt hormon GLP-1? Od dawna wiadomo, że spożycie mięsa, zwłaszcza przetworzonego, jest dietetycznym czynnikiem ryzyka cukrzycy [2]. Jedzenie mięsa upośledza wrażliwość na insulinę i prowadzi do zwiększenia stresu oksydacyjnego. Jego wpływ na poposiłkowe wydzielanie hormonów jelitowych, takich jak GLP-1, jeszcze do niedawna pozostawał jednak niejasny. Stąd też właśnie pomysł przeprowadzenia badania, w którym pod kątem wpływu na odpowiedź hormonalną przewodu pokarmowego porównano ze sobą posiłek mięsny i roślinny o tej samej kaloryczności [2]. Uczestnikami były osoby z cukrzycą i osoby zdrowe, a celem – sprawdzenie, jak na odpowiedź GLP-1 wpłynie spożycie burgera wieprzowego z serem, w porównaniu z burgerem roślinnym z kuskusu i owsa [2].

U osób z cukrzycą poziom GLP-1 pół godziny po zjedzeniu burgera roślinnego był dwukrotnie wyższy niż po burgerze mięsnym (Wykres 1) [2].

Jest jednak jedno istotne zastrzeżenie: choć oba posiłki miały taką samą kaloryczność, różniły się między sobą ilością makroskładników [2]. Posiłek mięsny zawierał więcej białka i tłuszczu, a mniej węglowodanów [2]. Ponieważ poszczególne makroskładniki mogą odmiennie wpływać na GLP-1, różnica w wydzielaniu hormonu mogła tutaj wynikać bardziej z proporcji składników odżywczych niż z samej obecności mięsa [2].

Szkodliwe są makroskładniki czy samo mięso?

W badaniu z 2019 r. [3] w takim samym eksperymencie przetestowano burger z tofu, który proporcje makroskładników miał identyczne co jego mięsny odpowiednik. Podobnie jak w poprzednim badaniu po posiłku wegetariańskim wśród osób z cukrzycą odnotowano znacznie wyższy wzrost uwalniania GLP-1 niż po posiłku mięsnym [3].

A wracając jeszcze do pierwszego badania, z burgerem „wysokowęglowodanowym”: warto zwrócić uwagę, że posiłek roślinny zdawał się podnosić poziom GLP-1 tylko u osób z cukrzycą [2]. Czy to również wynikało z różnic w zawartości makroskładników? Jest tylko jeden sposób, by się o tym przekonać.

W randomizowanym badaniu krzyżowym z 2021 r. [4] przetestowano dwa posiłki o identycznej kaloryczności i proporcjach makroskładników – burger z tofu i tradycyjny burger mięsny. Względnie do posiłku mięsnego danie wegańskie podniosło poziom GLP-1 o 42% u osób z cukrzycą i okazało się niemal równie skuteczne w stymulowaniu produkcji tego hormonu u osób zdrowych [4].

Wyższy GLP-1 = większa sytość i mniej kalorii?

Tylko czy ten wzrost poziomu GLP-1 przekłada się na poprawę sytości? Tak, w badaniu z 2019 r. [5] posiłek roślinny zwiększył poziom hormonów żołądkowo-jelitowych i sytość bardziej niż dopasowany pod względem energii i makroskładników posiłek z mięsa przetworzonego. Jak widzimy na poniższym wykresie (Wykres 2), opcja roślinna podziałała lepiej zarówno u mężczyzn z cukrzycą typu 2 (Grupa D) i otyłością (Grupa O), jak i u mężczyzn zdrowych (Grupa H). Po posiłku wegańskim (V, pomarańczowy) wszyscy uczestnicy odczuwali większą sytość niż po posiłku mięsnym (M, niebieski) [5].

Dane te pokazują, że posiłki roślinne mogą stanowić skuteczną strategię zwiększania uczucia sytości – jednego z głównych wyzwań w dietetycznym leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2 [5].

To teraz jeszcze pytanie najistotniejsze: czy wzrost poziomu GLP-1 i uczucia sytości przekłada się na faktyczną redukcję spożywanego jedzenia? W badaniu z 2022 r. [6] uczestnikom podano lunch w formie bufetu „jesz, ile chcesz”, serwując makaron z mielonym mięsem roślinnym lub mieloną wołowiną. Okazało się, że badani, którym przypadł makaron z roślinnym zamiennikiem mięsa, spożyli znacznie mniej kalorii [6]. Jednocześnie czuli się równie usatysfakcjonowani, najedzeni i syci co grupa po posiłku mięsnym (Wykres b, c, d) [6].

Mało prawdopodobne jednak, by był to efekt działania GLP-1, ponieważ w tym przypadku to mniejsze spożycie jedzenia zdawało się prowadzić do niższego poziomu GLP-1, nie na odwrót (Wykres 3) [6].

W przeglądzie systematycznym z 2020 r. [7] zestawiono ze sobą badania, w których pod kątem wpływu na kontrolę poziomu cukru we krwi i podaż kaloryczną przetestowano mykoproteiny, czyli białka grzybów (na bazie których wytwarzane są zamienniki mięsa marki Quorn). Stwierdzono tutaj, że mykoproteiny zmniejszają spożycie kalorii nie tylko podczas posiłku (typu „jesz, ile chcesz”), ale hamują apetyt na tyle skutecznie, że obniżona podaż kaloryczna utrzymuje się przez cały dzień [7]. W jednym z uwzględnionych tutaj badań [8] mykoproteiny porównano z mięsem kurczaka. Jak się okazało, spożycie kalorii w ramach posiłku wegetariańskiego było istotnie niższe i, co ważne, powstały deficyt nie został później „nadrobiony” [8]. W rezultacie dzienne spożycie energii wśród uczestników spadło średnio o 188 kcal [8]. Co ciekawe, efekt ten osiągnięto bez wpływu na poziom GLP-1 [8].

Dieta roślinna na odchudzanie: wnioski z badań

Podsumowując: posiłki roślinne są z reguły bardziej sycące, a diety oparte na nieprzetworzonych produktach roślinnych wydają się najlepszym wyborem na redukcję [9]. Jednak, jak się dzisiaj przekonaliśmy, takie działanie może być niezależne od wpływu żywności na poziom GLP-1. Z czego zatem wynika? Możliwości jest wiele, w końcu diety roślinne wiążą się z poprawą mikrobiomu jelitowego, wzrostem wrażliwości na insulinę, lepszym metabolizmem i wyższą podażą pokarmów o niższej gęstości kalorycznej [10]. Już samo spożycie błonnika pokarmowego może przekładać się na poprawę stanu mikrobiomu i idzie w parze z niższą gęstością kaloryczną posiłków [10]. Co więcej, niektóre jego rodzaje mogą dodatkowo stymulować wydzielanie GLP-1. Szczegóły poznamy w następnym artykule.

Źródło: NutritionFacts.org

Bibliografia:
[1] Vegetarian Diets and Weight Reduction: a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials – PubMed
[2] Differential acute postprandial effects of processed meat and isocaloric vegan meals on the gastrointestinal hormone response in subjects suffering from type 2 diabetes and healthy controls: a randomized crossover study – PubMed
[3] A Plant-Based Meal Stimulates Incretin and Insulin Secretion More Than an Energy- and Macronutrient-Matched Standard Meal in Type 2 Diabetes: A Randomized Crossover Study – PubMed
[4] A plant-based meal affects thalamus perfusion differently than an energy- and macronutrient-matched conventional meal in men with type 2 diabetes, overweight/obese, and healthy men: A three-group randomized crossover study – PubMed
[5] A Plant-Based Meal Increases Gastrointestinal Hormones and Satiety More Than an Energy- and Macronutrient-Matched Processed-Meat Meal in T2D, Obese, and Healthy Men: A Three-Group Randomized Crossover Study – PubMed
[6] Assessing the Effect of Plant-Based Mince on Fullness and Post-Prandial Satiety in Healthy Male Subjects – PubMed
[7] Effects of mycoprotein on glycaemic control and energy intake in humans: a systematic review – PubMed
[8] Mycoprotein reduces energy intake and postprandial insulin release without altering glucagon-like peptide-1 and peptide tyrosine-tyrosine concentrations in healthy overweight and obese adults: a randomised-controlled trial – PubMed
[9] The BROAD study: A randomised controlled trial using a whole food plant-based diet in the community for obesity, ischaemic heart disease or diabetes – PubMed
[10] Plant-Based Diet as a Strategy for Weight Control – PubMed

The post Dlaczego burger roślinny syci lepiej niż mięsny? Zaskakująca odpowiedź first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dlaczego burger roślinny syci lepiej niż mięsny? Zaskakująca odpowiedź pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Zespół jelita drażliwego (IBS) to przewlekłe zaburzenie czynnościowe jelit, o charakterze epizodczynym, którego główne objawy obejmują bóle brzucha i nieprawidłowy rytm wypróżnień [1]. Szacuje się, że choroba dotyka co siódmego Amerykanina, chociaż w większości przypadków problem pozostaje niezdiagnozowany [1]. Lekarze bagatelizują często istotny wpływ, jaki IBS, w szczególności ból i dyskomfort, wywierać może na samopoczucie i stan zdrowia pacjentów [2]. Jakość życia obniżać może w stopniu porównywalnym do innych, dużo poważniejszych schorzeń, takich jak cukrzyca, niewydolność nerek, czy nieswoiste choroby zapalne jelit [2]. Zatem aby leczenie IBS miało szansę przynosić oczekiwane rezultaty, lekarze muszą najpierw uznać to schorzenie za realny problemem zdrowotny, nie zbywać pacjentów jako przewrażliwionych histeryków [3].

Innym powodem, dla którego osoby cierpiące na IBS nie są skłonne zasięgać pomocy lekarskiej może być fakt, że dostępne obecnie metody leczenia są nieskuteczne [1]. W związku z tym istnieje pilna potrzeba wynalezienia nowych rozwiązań terapeutycznych [1].

Jako że na chwilę obecną IBS nie da się wyleczyć, jedynym wyjściem jest łagodzenie objawów [4]. Standardowe leki przeciwskurczowe wywoływać mogą skutki uboczne, typu suchość w ustach, zawroty głowy, nieostre widzenie, czy większa skłonność do upadków [4]. Oprócz tego na rynku dostępne są jeszcze nowsze leki, np. lubiprostone, które kosztować mogą nawet 2 000 $ rocznie [4]. Jeśli chodzi o skutki uboczne, wiele z nich pokrywa się z objawami, które z założenia mają być w ramach takiej kuracji leczone [4]. Jednym z najnowszych leków jest linaklotyd: koszt rzędu 3 000 $ rocznie, a skutki uboczne obejmują biegunkę, wzdęcia i ból brzucha, czyli dokładnie te same objawy, które teoretycznie chcemy przy jego zastosowaniu wyeliminować [4].

Pacjentom z IBS często przepisuje się leki przeciwdepresyjne, jednak na efekty takiego leczenia trzeba trochę poczekać ‒ 4-6 tygodni w przypadku fluoksetyny czy citalopramu i nawet 12 tygodni w przypadku paroksetyny [4]. Skutków ubocznych też oczywiście nie brakuje; wszystkie trzy wymienione wyżej leki u 70% pacjentów wywołują zaburzenia funkcji seksualnych [5]. Musi istnieć jakieś lepsze wyjście…

Akupunktura jest skuteczna, ale nie bardziej niż placebo [6]. Jak wygląda placebo w przypadku badania nad akupunkturą? Uczestników nakłuwa się udawaną igłą w obszarach ciała oddalonych od jakichkolwiek punktów akupunkturowych [6]. Jak się okazało, była to metoda równie skuteczna co prawdziwa akupunktura. Na tym przykładzie widzimy, jak ogromna może być moc efektu placebo. Chcąc zrobić z niej użytek, niektórzy lekarze podają pacjentom placebo jako prawdziwe leki, argumentując, że cel uświęca środki. Jednak efekt placebo osiągnąć można i bez konieczności okłamywania pacjentów [7]. Wystarczy ich po prostu poinformować, że dostają zwykłe tabletki z cukru, tak jak to zrobili autorzy badania z 2010 r. [7] Pacjentów cierpiących na zespół jelita drażliwego losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; w pierwszej grupie pacjenci nie przyjmowali niczego, w drugiej grupie dostali lek opisany wyraźnie jako „Tabletki placebo”, z instrukcją: „Przyjmować dwie tabletki placebo dziennie” [7]. To wcale nie żarty.

A najlepsze, że to rzeczywiście podziałało; oto jak skuteczny może być efekt placebo w leczeniu IBS [7]. Naukowcy podsumowali, że przy niektórych schorzeniach lekarze powinni zalecać pacjentom wypróbowanie przystępnego cenowo i bezpiecznego placebo [7]. No i słusznie, na placebo nie trzeba przynajmniej wydawać 3 000 $ rocznie; ale może istnieje jakaś równie bezpieczna alternatywa, która byłaby, dla odmiany, sama w sobie skuteczna?

W dziewięciu randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo wykazano, że bezpiecznym i skutecznym lekarstwem na zespół jelita drażliwego jest olejek z mięty pieprzowej [8]. Odnotowano kilka zdarzeń niepożądanych, ale były one z natury łagodne i przejściowe [8]. Mowa tutaj o miętowym posmaku w ustach, miętowym zapachu z ust, czy uczuciu chłodu w okolicach odbytu [8]. Tego typu objawy to nic w porównaniu ze skutkami ubocznymi leków konwencjonalnych, które w niektórych przypadkach okazywały się na tyle nie do zniesienia, że uczestnicy byli zmuszeni wycofać się z badania [8]. Oznacza to, że sensowne może być stosowanie olejku z mięty pieprzowej jako pierwszej linii leczenia IBS, jeszcze przed wypróbowaniem jakichkolwiek innych rozwiązań [8].

Najdłuższe badanie w tym zakresie trwało zaledwie 12 tygodni, nie mamy więc żadnych danych w zakresie skuteczności olejku z mięty pieprzowej w perspektywie długoterminowej [8]. Wygląda na to, że korzyści utrzymują się przynajmniej przez miesiąc od czasu zaprzestania kuracji [9]. Niewykluczone, że jest to kwestia długotrwałych zmian w mikroflorze jelitowej [9].

W przytoczonych wyżej badaniach wykorzystano olejek miętowy w kapsułkach, dzięki czemu łatwiej było stworzyć niemożliwe do odróżnienia placebo [9]. A co z miętą w postaci herbaty? Nie była przedmiotem żadnych badań, ale przypuszczać by można, że nie jest wystarczająco skoncentrowanym źródłem olejku miętowego [10], w przeciwieństwie do mięty świeżej. Dawce olejku przetestowanej w badaniach odpowiada mniej więcej jedna czwarta szklanki liści [10] ‒ idealny dodatek, na przykład, do smoothie. Dodatkowym plusem jest fakt, że miętę bez problemu hodować można samemu na własnym parapecie.

Lekarze potrzebują rozwiązań terapeutycznych, które byłyby nie tylko skuteczne, ale i tanie, bezpieczne oraz powszechnie dostępne [11]. Jest to problem tym bardziej naglący, im większa jest liczba nowych i drogich leków, które albo okazują się nieskuteczne albo zostają wycofane z rynku ze względu na poważne działania niepożądane [11].

Podobnie jak dobrym pomysłem jest spożycie wyłącznie produktów bez składników, których nazw nie jesteśmy nawet w stanie wymówić, warto przetestować skuteczność mięty, zanim jeszcze zdecydujemy się na nowatorskie rozwiązania farmakologiczne, typu lek o tajemniczej nazwie JNJ27018966 ‒ agonista receptora opioidowego μ i antagonista receptora opioidowego δ [4].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Olejek z mięty pieprzowej w leczeniu zespołu jelita drażliwego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Olejek z mięty pieprzowej w leczeniu zespołu jelita drażliwego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Tradycyjna dieta charakterystyczna dla mieszkańców wiejskich obszarów Afryki oparta jest na produktach pochodzenia roślinnego [1]. W porównaniu z tymi populacjami wśród białych mieszkańców Afryki Południowej oraz białych i czarnych Amerykanów nie dość, że odnotowuje się 50 razy więcej przypadków choroby niedokrwiennej serca, 10 razy więcej przypadków raka jelita grubego oraz ponad 50 razy więcej przypadków kamicy nerkowej i zapalenia woreczka żółciowego, to jeszcze 25 razy wyższa jest u nich częstotliwość występowania chorób wywoływanych przez ciśnienie: uchyłków jelita grubego, hemoroidów, żylaków i przepukliny rozworu przełykowego [1].

Wypróżnianie nie powinno wymagać żadnego wysiłku. W przeciwnym wypadku konieczne jest parcie, a wytworzone w efekcie ciśnienie doprowadzić może czy to do powstania uwypukleń w ścianie jelita grubego, powodując chorobę zwaną uchyłkami jelita grubego, czy to do powiększenia naczyń żylnych w okolicach odbytu, powodując chorobę hemoroidalną, czy to do uszkodzenia zastawek w żyłach nóg, powodując żylaki [1]. Zdarza się również, że w wyniku parcia część żołądka przemieszcza się do jamy klatki piersiowej; mamy wówczas do czynienia z przepukliną rozworu przełykowego [1], o której mówiliśmy w jednym z poprzednich artykułów. Jako pierwszy tym tematem zainteresował się dr Denis Burkitt [2]. Według niego przyczyną wymienionych wyżej schorzeń jest parcie podczas wypróżniania, spowodowane brakiem błonnika w diecie [2]. Zaznaczał jednak, że istnieją inne możliwe wyjaśnienia [2]. Przykładowo: na wiejskich obszarach Afryki normą była defekacja w pozycji kucznej, co mogło cały proces nieco ułatwiać [2].

Przez setki tysięcy lat w przysiadzie wypróżniali się wszyscy [3]. Możliwe, że działało to na naszą korzyść; w takiej pozycji zwiększa się bowiem tzw. kąt odbytowo-odbytniczy [3]. W dolnym odcinku odbytnica zagina się pod kątem niemal 90° [3], co zapobiega mimowolnemu oddawaniu kału [4]. Problem polega na tym, że w pozycji jaką tradycyjnie przyjmujemy na sedesie kąt ten zwiększa się tylko nieznacznie [4]. W pozycji kucznej ułożenie jest najbardziej korzystne, co może potencjalnie usprawniać proces defekacji [4].

Jak wyglądał proces pomiaru? Przy użyciu lateksowej rurki naukowcy wprowadzili badanym doodbytniczo płyn nieprzepuszczający promieniowania rentgenowskiego [5]. Następnie uczestnicy siadali z kolanami pod różnym kątem względem tułowia, a naukowcy robili im zdjęcia rentgenowskie [5]. Tym sposobem ustalono, że w pozycji z kolanami przyciśniętymi do klatki piersiowej, jak w głębokim przysiadzie, zwiększa się kąt odbytowo-odbytniczy, co może zmniejszać ilość ciśnienia potrzebnego do opróżnienia odbytnicy [5]. Oficjalnie teorię tę przetestowano po raz pierwszy w 2002 r. [6] Wykorzystano tutaj narzędzie zwane defekografią, czyli badanie rentgenowskie wykonywane podczas defekacji [6]. Zdjęcia uczestników w pozycji siedzącej porównano ze zdjęciami w pozycji kucznej [6]. Jak się okazało, w przysiadzie kąt odbytowo-odbytniczy rzeczywiście zwiększa się z 90° do mniej więcej 140° [6].

Czy wobec tego warto rozważyć zakup podnóżka toaletowego? Nie, są one najwyraźniej bezskuteczne [7]. W badaniu z 2003 r. [7] naukowcy próbowali podkładać je uczestnikom pod nogi, ale nie zrobiło to praktycznie żadnej różnicy, ani w kwestii czasu wypróżnienia, ani jeśli chodzi o trudności w oddaniu stolca. Wypróbowano wówczas podnóżki o większej wysokości, ale badanym było z nimi pod nogami bardzo niewygodnie [7]. Pozycja kuczna wydaje się zatem niezastąpiona, tylko że w świecie „cywilizowanym” jest niestety mało praktyczna [5]. Na szczęście podobny efekt uzyskać można pochylając się na sedesie do przodu, tak aby rękami dotykać podłogi [5]. Taka pozycja zalecana jest wszystkim osobom zmagającym się z zaparciami [5]. Kiedy opieramy się tułowiem o nogi, ucisk na jamę brzuszną zapewnia dodatkową stymulację jelita grubego [3].

Tylko czy nie lepiej byłoby po prostu dotrzeć do źródła problemu? Napinanie się podczas wypróżniania jest wynikiem trudności z jakimi wiążą się próby oddania nienaturalnie twardego stolca [1]. Pozycja kuczna i pochylanie się na sedesie do przodu to sposoby na manipulację kątem odbytowo-odbytniczym, która może proces oddania nienaturalnie twardego stolca trochę ułatwić [1], ale dlaczego nie wyeliminować pierwotnej przyczyny całego problemu? Dla osób, które spożywają wystarczającą ilość bogatych w błonnik nieprzetworzonych produktów roślinnych normą są stolce na tyle duże i miękkie, że defekacja nie wymaga żadnego wysiłku, niezależnie od kąta między nogami i tułowiem [8]. Cytując dr. Joela Kahna, „dieta roślinna zaczyna się wtedy, gdy oddawanie moczu zajmuje nam więcej czasu niż wypróżnianie” [9].

A tak na poważnie, nawet w pozycji kucznej ciśnienie w jamie brzusznej, które jest przyczyną przepukliny rozworu przełykowego obniża się tylko nieznacznie [10]. Przysiad nie zapobiega też przeniesieniu ciśnienia na naczynia krwionośne w nogach, którego wynikiem są żylaki [11]. Naprawdę nie powinno się tego problemu bagatelizować. Długotrwałe napinanie się podczas wypróżniania powodować może zaburzenia rytmu serca oraz zmniejszenie dopływu krwi do serca i mózgu, co czasami prowadzić może do omdlenia, a nawet zgonu [12]. Już w ciągu 15 sekund dopływ krwi do mózgu zmniejsza się tymczasowo o 21% [13], a do serca ‒ niemal o połowę [14]. Jeszcze bardziej ryzykowne jest wypróżnianie w pozycji leżącej. Kilka sekund parcia wystarczy, by ciśnienie krwi wzrosło do 170/110 [15]. Być może właśnie dlatego wśród pacjentów szpitalnych korzystających z basenów sanitarnych tak częste są nagłe i nieoczekiwane zgony podczas defekacji [15]. Na szczęście można mieć nadzieję, że zdrowa dieta to skuteczny sposób, by takiej hospitalizacji w ogóle uniknąć.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Podczas wypróżniania najlepiej jest siedzieć, kucać, czy może pochylać się do przodu? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Podczas wypróżniania najlepiej jest siedzieć, kucać, czy może pochylać się do przodu? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Starożytny Egipt ceniony jest jako wysoko rozwinięta cywilizacja, która przetrwała aż 3 000 lat [1]. Mało kto zdaje sobie jednak sprawę, jak obszerna była wiedza Egipcjan w zakresie medycyny [1]. Lekarze specjalizowali się w konkretnych dziedzinach [1]. Faraonowie, na przykład, korzystali z usług „strażników królewskich wypróżnień” [1], zwanych również, w tłumaczeniu z pisma hieroglificznego, „pasterzami odbytu” [2]. To dopiero imponująca pozycja w CV.

Świadomość istotnego znaczenia prawidłowego rytmu wypróżnień pozostała z nami po dziś dzień. Pojawiają się nawet głosy, że, obok ciśnienia krwi, tętna i częstotliwości oddechu, jest to jedna z najważniejszych oznak stanu zdrowia ludzkiego organizmu [3]. O ile przeciętny człowiek do rozmów o szczegółach z wizyt w toalecie nastawiony może być niechętnie, to już lekarze i pielęgniarki, w pracy z pacjentami, bagatelizować tego tematu zdecydowanie nie mogą [3].

Co zadziwiające, jelito grube nadal pozostaje obszarem stosunkowo niezbadanym [4]. Przykładowo: obecne wyobrażenie „normalnego” stolca opiera się w dużej mierze na szczegółowych opisach 12 kolejnych wypróżnień 27 zdrowych mieszkańców Wielkiej Brytanii, uczestników badania z 2008 r. [5]

Powodem, dla którego musimy zdefiniować pojęcie normalnej częstotliwości wypróżnień jest fakt, że inaczej nie będziemy w stanie zdefiniować pojęć takich jak zaparcia czy biegunka [6]. Mało pomocne są w tym przypadku standardowe podręczniki do fizjologii człowieka, w których za normalną uznaje się częstotliwość od jednego wypróżnienia na kilka tygodni, czy nawet kilka miesięcy, do 24 wypróżnień dziennie [7].

Ze wszystkich funkcji ludzkiego organizmu najsłabiej zrozumianą i zbadaną jest prawdopodobnie właśnie defekacja [8]. Najgorsze, że słabo w tym przypadku sprawdzają się metody samoopisowe [8]. Jak się okazuje, uczestnicy badań mają tendencję do wyolbrzymiania rzeczywistości [8]. Istnieją pewne rozbieżności między samooceną badanych, a tym co odkrywają naukowcy, gdy te informacje rzeczywiście weryfikują [9]. Pierwsza poważna próba zdefiniowania normalnego rytmu defekacji miała miejsce w 2010 r. [10] W oparciu o wzorce zaobserwowane u 98% badanych za normę uznano tutaj częstotliwość od trzech wypróżnień tygodniowo do trzech wypróżnień dziennie [10]. Tyle że częstotliwość normalna nie musi wcale oznaczać optymalnej.

„Normalne” spożycie soli prowadzić może do „normalnego” ciśnienia krwi, które z kolei skutkować może śmiercią z „normalnych” przyczyn, takich jak zawał serca, czy udar mózgu [11]. „Normalny” poziom cholesterolu w społeczeństwie, gdzie „normalny” jest zgon w wyniku choroby niedokrwiennej serca, głównego zabójcy ludzkości, nie jest raczej powodem do radości [11]. Podobnie zresztą jak „normalny” rytm wypróżnień; w badaniu z 2010 r. [10] znacząca liczba osób z „normalną” czynnością jelit skarżyła się na problemy typu nagła potrzeba defekacji, nadmierne napinanie się podczas oddawania kału, czy uczucie niepełnego wypróżnienia. Naukowcy uznali więc, że musi to być norma [10]. Może i racja, ale tylko w przypadku niedoboru błonnika. Nie jest to natomiast norma dla naszego gatunku. Defekacja nie powinna wymagać tyle wysiłku [12], co zresztą można bez trudu udowodnić. Weźmy na przykład osoby zamieszkujące wiejskie obszary Afryki; są to populacje na bogatej w błonnik diecie tradycyjnej, w której przeważają produkty roślinne [13]. Normą są dla nich wypróżnienia wzorcowe, nie wymagające żadnego wysiłku, a kał są w stanie oddać praktycznie na zawołanie [13]. Aktywacja odruchu defekacji wymaga nagromadzenia się w odbytnicy mniej więcej 100-150 gramów masy kałowej [13]. Skumulowanie takiej ilości w ciągu jednego dnia jest warunkiem koniecznym dla codziennego wypróżniania bez konieczności parcia [13].

Według Hipokratesa optymalna częstotliwość wypróżnień wynosić powinna od dwóch do trzech dziennie [14]. Taka właśnie jest norma wśród populacji na tradycyjnej diecie roślinnej [14], przy ilości błonnika, jaką spożywają inne ssaki człowiekowate [15]. Można więc przypuszczać, że powinno to być normą również w przypadku naszej diety z czasów ewolucji [15]. Trochę naiwnym wydaje się, co prawda, oczekiwać od przeciętnego Amerykanina przejścia na dietę mieszkańców wiejskich obszarów Afryki [16]. Zwiększyć swoje spożycie produktów roślinnych może jednak każdy [17].

Z drugiej strony nie ma co popadać w paranoję. W skrajnych przypadkach czynność jelit może stać się przedmiotem obsesji: bowel obsession syndrome to schorzenie, które przejawia się, między innymi, kompulsywnym rozmyślaniem na temat rytmu wypróżnień [18]. Trzy wizyty w toalecie dziennie wydają się jednak sensowne. Motorykę naszych jelit kontroluje tzw. odruch żołądkowo-okrężniczy, który polega na pobudzeniu okrężnicy w ciągu 1 do 3 minut od rozpoczęcia spożywania posiłku [4]. Taki sam efekt wywołuje już nawet samo mówienie o jedzeniu [19]. Oznacza to, że nasz organizm nastawia się na defekację przy każdym posiłku [19]. Dlatego właśnie istotne znaczenie ma spożycie wystarczającej ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych. Tym sposobem dajemy sobie szansę na trzy wypróżnienia dziennie.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Optymalna dzienna liczba wypróżnień first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Optymalna dzienna liczba wypróżnień pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Jak pisaliśmy w jednym z poprzednich artykułów, w profilaktyce choroby refluksowej istotne znaczenie ma unikanie posiłków wysokotłuszczowych [1], które, jeszcze kilka godzin później, mogą w dużym stopniu nasilać cofanie się treści pokarmowej do przełyku [2]. Co ciekawe dokładnie na odwrót działa błonnik; wysokie spożycie błonnika powiązano z obniżeniem ryzyka rozwoju refluksu [1]. Pytanie tylko dlaczego; wydawałoby się, że korzyści, jakie niesie za sobą dieta wysokobłonnikowa dotyczyć powinny raczej dolnego odcinka układu pokarmowego.

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2013 r. [3] wykazano, że błonnik wykazuje silne działanie ochronne przeciw rakowi przełyku; osoby spożywające duże ilości błonnika obniżają swoje ryzyko rozwoju nowotworu o ok. 30%.

Z czego to wynika? Produkty bogate w błonnik są źródłem fitynianów; możliwe, że hamowanie rozwoju nowotworu to zasługa właśnie tych związków [3]. Niewykluczone również, że jest to kwestia charakterystycznego dla błonnika działania przeciwzapalnego; albo że błonnik pozwala usunąć z organizmu substancje rakotwórcze [3]. Z tym, że mowa tutaj o działaniu przeciwnowotworowym ogólnie [3]. Jeśli chodzi konkretnie o raka przełyku, do rozwoju choroby prowadzi podrażnienie wywołane cofaniem się kwaśnej treści żołądkowej [3]. Najbardziej zdumiewający jest tutaj fakt, że błonnik zmniejsza ryzyko rozwoju nie tyle samego nowotworu, co leżącej u jego podłoża choroby refluksowej [3]. Pytanie tylko jak.

Do przepukliny rozworu przełykowego dochodzi, gdy część żołądka przez przeponę przesuwa się do jamy klatki piersiowej. W efekcie kwaśna treść żołądka z łatwością przedostaje się do przełyku i gardła [4]. W USA schorzenie to dotyka co piątą osobę dorosłą [5]. Dla porównania: wśród populacji zamieszkujących wiejskie obszary Afryki, których dieta złożona była głównie z produktów roślinnych, odsetek ten wyglądał nieco inaczej; na przepuklinę rozworu przełykowego cierpiała nie co piąta, tylko raczej co tysięczna osoba [5]. Nikt tam o takim schorzeniu praktycznie nie słyszał. Odnieść można wrażenie, że jest to problem, z którym zmagają się wyłącznie populacje na standardowej diecie zachodniej [6]. Dlaczego przepuklina rozworu przełykowego nie dotyka populacji na diecie roślinnej? Być może dlatego, że normą są dla nich duże, miękkie stolce, o objętości od trzech do czterech razy większej niż ta typowa dla mieszkańców Zachodu [5].

Co ma rozmiar i konsystencja stolca do przepukliny rozworu przełykowego? Mechanizm przemieszczenia się żołądka przez otwór w przeponie, zwany rozworem przełykowym, który oddziela jamę brzuszną od jamy klatki piersiowej, zilustrować można za pomocą prostego modelu [5]. Wyobraźmy sobie dziurawą piłkę wypełnioną wodą. W wyniku ściśnięcia woda wylewa się przez otwór. Przekładając to na anatomię naszego układu pokarmowego, piłka odpowiada jamie brzusznej, a dziura w piłce rozworowi przełykowemu przepony. Zatem napinanie brzucha w ramach prób oddania twardego stolca porównać można do naciskania na piłkę [5]. Tak samo jak woda wylewa się przez otwór w piłce, górna część żołądka może stopniowo przemieszczać się z jamy brzusznej do jamy klatki piersiowej [5]. Niewiele jest czynników, które podnoszą ciśnienie w naszej jamie brzusznej w stopniu bardziej znaczącym niż silne parcie podczas oddawania kału [7].

Napinanie się podczas wypróżniania to takie jakby ściskanie jamy brzusznej [7]. W efekcie część żołądka może przemieścić się ku górze [7]. Na potwierdzenie tej teorii mamy fakt, że podczas gdy u Afrykanów dolny zwieracz przełyku znajduje się poniżej przepony, u mieszkańców Zachodu położony jest na wysokości przepony, a w obecności przepukliny rozworu przełykowego ‒ powyżej przepony [7].

Wywołane parciem ciśnienie może być przyczyną nie tylko przepukliny rozworu przełykowego, ale i wielu innych problemów zdrowotnych [8]. Prowadzić może, na przykład, do rozwoju choroby uchyłkowej jelita grubego [8]. Nasilać może również przepływ krwi czy to w naczyniach w okolicy odbytu, wywołując hemoroidy, czy to w nogach, wywołując żylaki [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Dieta i przepuklina rozworu przełykowego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta i przepuklina rozworu przełykowego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W USA rak jelita grubego jest drugą z najpowszechniejszych przyczyn zgonów nowotworowych, zaraz po raku płuc [1]. Jeśli chodzi o wskaźniki występowania choroby, pomiędzy poszczególnymi regionami świata występują różnice rzędu wielokrotności dziesięciu [2]. Wydawałoby się, że jeśli nowotworowi płuc nie dałoby się w żaden sposób zapobiec, gdyby pojawiał się znikąd, u całkiem przypadkowych osób, częstość występowania powinna być wszędzie taka sama. Na tyle znaczące różnice wskazują natomiast na udział czynników zewnętrznych. I rzeczywiście: jak wiadomo, przyczyną 90% przypadków raka płuc jest palenie papierosów [2]. Zatem jeśli chcemy zapobiec śmierci w wyniku naszej głównej przyczyny zgonów nowotworowych, wystarczy, że nie będziemy palić, a nasze ryzyko, jak gdyby nigdy nic, obniża się o całe 90%. W przypadku raka jelita grubego różnice między poszczególnymi państwami są jeszcze większe [3]. Wygląda zatem na to, że rak jelita grubego nie pojawia się samoistnie, coś musi rozwój tej choroby zapoczątkowywać. Skoro nasze płuca wypełniają się substancjami rakotwórczymi w wyniku palenia, może nasze jelita wypełniają się substancjami rakotwórczymi z jedzenia? Naukowcy z Uniwersytetu Pittsburskiego i Uniwersytetu w Limpopo postanowili znaleźć odpowiedź na następujące pytanie: „Dlaczego Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie” [1]? Dlaczego akurat Afrykanie? Ponieważ wśród rdzennych Afrykanów rak jelita grubego występuje bardzo rzadko, 50 razy rzadziej niż wśród Amerykanów, zarówno białych, jak i czarnych [1].

Intuicyjnie założyć by można, że to wszystko kwestia błonnika. Jako pierwszy tematem niskiej zapadalności na raka jelita grubego wśród rdzennych Afrykanów zajął się Dr Denis Parsons Burkitt [1]. Działanie ochronne przypisywał ich tradycyjnej diecie złożonej w dużej mierze ze zbóż pełnoziarnistych, czyli bogatego źródła błonnika [1]. Każde 10 g błonnika dziennie przekłada się na zmniejszenie ryzyka rozwoju raka jelita grubego o 10% [4]. Skoro każdy gram błonnika to ryzyko niższe o 1%, a mieszkańcy wiejskich obszarów Afryki Subsaharyjskiej jedli ponad 100 g błonnika dziennie, nic dziwnego, że na raka jelita grubego chorowali wyjątkowo rzadko [5].

Ale chwila, przecież współczesna dieta Afrykanów składa się głównie z żywności wysokoprzetworzonej, błonnika zawiera niewiele, a mimo wszystko dla tej populacji nie odnotowano żadnego znaczącego wzrostu zapadalności na raka jelita grubego [1].

Współczesna dieta afrykańska jest uboga w błonnik, ponieważ jednym z jej podstawowych elementów jest produkowana przemysłowo, rafinowana mąka kukurydziana [6]. Spożycie błonnika wśród Afrykanów jest niskie nawet jak na standardy amerykańskie: w USA zalecana dzienna dawka jest dwa razy większa [6]. Mimo wszystko rak jelita grubego wśród populacji afrykańskich i tak występuje rzadko ‒ 50 razy rzadziej niż w USA.

A może Afrykanie są po prostu szczuplejsi i więcej ćwiczą? Nie są, a ich poziom aktywności fizycznej może być wręcz niższy [6]. Zatem skoro tryb życia prowadzą równie siedzący co Amerykanie, a jedzą, tak samo jak Amerykanie, głównie rafinowane węglowodany oraz znikome ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych i błonnika, dlaczego wśród Afrykanów rak jelita grubego występuje 50 razy rzadziej? Wszystko sprowadza się do jednej istotnej różnicy. Podczas gdy dieta zarówno Afroamerykanów, jak i Amerykanów pochodzenia kaukaskiego zawiera duże ilości mięsa, dieta rdzennych Afrykanów mięsa i tłuszczów nasyconych zawiera na tyle mało, że ich średni poziom cholesterolu wynosi 139 mg/dl (w USA ‒ ponad 200 mg/dl) [7].

Prawdą jest zatem, że Afrykanie jedzą teraz mniej błonnika; w dalszym ciągu ograniczają jednak spożycie mięsa i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego [1]. Możliwe więc, że najistotniejszym wyznacznikiem ryzyka rozwoju raka jelita grubego jest spożycie mięsa i tłuszczów odzwierzęcych [1]. Dlaczego zatem Afroamerykanie chorują na raka jelita grubego częściej niż rdzenni Afrykanie? Niewykluczone, że niska zapadalność wśród Afrykanów nie ma nic wspólnego z błonnikiem, a wynika raczej z niskiego spożycia produktów odzwierzęcych [8].

Opinie w tej kwestii są podzielone; niektórzy uważają, że ryzyko rozwoju nowotworu w największym stopniu podnoszą tłuszcze odzwierzęce, inni obwiniają cholesterol, czy białko odzwierzęce [8]. Jak pokazały badania, działanie rakotwórcze wykazują wszystkie trzy, a który z nich jest najgorszy może być kwestią drugorzędną. W końcu dieta bogata w którykolwiek z tych elementów, z reguły, zawiera też duże ilości pozostałych [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rozwiązanie zagadki raka jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad 2000 lat temu Hipokrates powiedział: „Gdybyśmy mogli każdemu człowiekowi zapewnić odpowiednią ilość pożywienia i aktywności fizycznej, nie za dużo i nie za mało, mielibyśmy w zanadrzu najbezpieczniejszą drogę do zdrowia” [1]. A co „odpowiednia ilość” oznacza w przypadku wody? Picie wody opisywane jest jako temat bagatelizowany i niedoceniany, któremu w badaniach naukowych poświęca się niewystarczająco uwagi [1]. Jednak wiele publikacji podkreślających istotne znaczenie odpowiedniego nawodnienia sfinansowanych zostało przez producentów wody butelkowanej [2]. Jak się okazuje, ogólnie przyjęte „przynajmniej osiem szklanek wody dziennie” nie znajduje mocnego poparcia w badaniach naukowych [1].

Skąd wobec tego wzięło się to zalecenie [3]? Wszystko zaczęło się od publikacji z 1921 r., której autor zmierzył swój mocz i pot, a następnie obliczył, że ilość wody jaką tracimy w ciągu dnia jest równa mniej więcej 3% naszej masy ciała, czyli około ośmiu szklankom [4]. Oznacza to, że przez długi czas zalecenia w zakresie spożycia wody oparte były na doświadczeniach jednej osoby [3].

Obecnie mamy jednak dowody, z których wynika, że picie niewystarczających ilości wody może wiązać się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia problemów zdrowotnych takich jak: upadki i złamania kości wśród osób starszych, udar cieplny, choroby serca, płuc i nerek, kamienie nerkowe, rak pęcherza i jelita grubego, infekcje dróg moczowych, zaparcia, suchość w jamie ustnej, ubytki w zębach, osłabienie odporności oraz zaćma [5].

Problem z tymi badaniami polega na tym, że niskie spożycie wody idzie w parze z wieloma innymi niezdrowymi nawykami, w tym z niskim spożyciem owoców i warzyw, wyższym spożyciem fast foodów, czy niższą częstotliwością zakupów na targowiskach i bazarach [6]. A kto pije najwięcej wody? Osoby, które dbają o regularną aktywność fizyczną, co przecież samo w sobie przekłada się na niższe ryzyko rozwoju chorób.

Ostatecznie rozstrzygnąć tę kwestię mogą tylko duże i kosztowne badania randomizowane [7]. Niestety jako że wody nie można opatentować, mało prawdopodobne jest, by takie badania doszły do skutku [7]; w końcu kto by za nie zapłacił? Pozostają nam więc badania, w których niskie spożycie wody powiązano z rozwojem chorób [7]. Pytanie tylko, czy ludzie są chorzy, bo piją mało wody, czy może raczej piją mało wody, ponieważ są chorzy [7]. W kilku dużych badaniach prospektywnych zmierzono spożycie płynów uczestników, zanim jeszcze zapoczątkowały się u nich procesy chorobowe. Przykładowo: w badaniu z Uniwersytetu Harvarda, z udziałem 48 000 mężczyzn, wykazano, że każda dodatkowa szklanka płynów dziennie obniża ryzyko rozwoju raka pęcherza o 7% [8]. Oznacza to, że wysokie spożycie wody, na przykład te osiem szklanek dziennie, może obniżyć ryzyko rozwoju raka pęcherza o ok. 50%, potencjalnie ratując życie tysiącom ludzi [8].

W artykule towarzyszącym autorzy zauważają, że strategie w zakresie profilaktyki najpowszechniejszych na Zachodzie rodzajów nowotworów są w zasadzie proste [9]. W profilaktyce raka płuc należy rzucić palenie, raka piersi ‒ utrzymywać zdrową masę ciała i dbać o aktywność fizyczną, a raka skóry ‒ unikać ekspozycji na słońce [9]. Teraz mamy jeszcze taki z pozoru łatwy sposób na obniżenie ryzyka zachorowania na raka pęcherza: pić więcej płynów [9].

Najlepszych dowodów w tym zakresie dostarczyło nam badanie z 2002 r. [10]: Adventist Health Study, z udziałem 20 000 kobiet i mężczyzn. Połowa uczestników była na diecie wegetariańskiej, co oznacza, że jedli więcej owoców i warzyw, czym automatycznie zwiększali swoją dzienną podaż wody [10]. W badaniu wykazano, że w przypadku osób, które piły co najmniej pięć szklanek wody dziennie ryzyko śmierci w wyniku choroby niedokrwiennej serca było mniej więcej dwa razy niższe niż w przypadku osób, które piły dwie szklanki lub mniej [10]. Podobnie jak w badaniu z Uniwersytetu Harvarda tutaj również kontrolowano wszelkie czynniki dodatkowe, takie jak dieta, czy aktywność fizyczna [10]. Autorzy podsumowali więc, że mogła to być zasługa samej wody, a konkretnie jej właściwości rozrzedzających krew [10].

W oparciu o najlepsze, dostępne na chwilę obecną dowody Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, U.S. Institute of Medicine i Światowa Organizacja Zdrowia opracowały zalecenia w zakresie spożycia wody. Wynika z nich, że kobiety powinny wypijać 2-2,7 litra, czyli 8-11 szklanek, wody dziennie [10]. Dla mężczyzn zalecane dzienne spożycie wody wynosi 10-15 szklanek [10]. Chodzi tutaj jednak o wodę ze wszystkich źródeł razem wziętych, nie tylko napojów, a przecież sama woda, którą pozyskujemy z jedzenia plus ta produkowana przez nasz organizm to w sumie mniej więcej litr dziennie [10]. Oznacza to, że, przy założeniu umiarkowanej aktywności fizycznej, przy umiarkowanej temperaturze otoczenia, kobiety powinny wypijać 4-7 szklanek wody dziennie, a mężczyźni ‒ 6-11 [10].

Nasze spożycie płynów nie musi się ograniczać do czystej wody. Nawadniająco działają również inne napoje, w tym te zawierające kofeinę [10]. Wyjątek stanowią napoje alkoholowe, typu wino czy alkohole wysokoprocentowe [10]. Po piwie bilans nawodnienia pozostaje dodatni, ale na przykład wino działa już odwadniająco [10]. Należy zaznaczyć, że w przytoczonych wyżej badaniach nad rakiem [8] i chorobą niedokrwienną serca [10] odnotowane korzyści dotyczyły zwiększenia spożycia konkretnie wody, nie innych napojów. Uczestnikami były tu jednak osoby zmagające się z chorobami serca i nerek. Osoby zdrowe cieszyć się mogą wodą w postaci różnych napojów: 4-7 szklanek dziennie w przypadku kobiet i 6-11 szklanek w przypadku mężczyzn.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Ile powinno wynosić nasze dzienne spożycie wody? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Ile powinno wynosić nasze dzienne spożycie wody? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Z punktu widzenia zdrowia publicznego błonnik niezmiennie uważany jest za składnik pokarmowy o znaczeniu kluczowym [1], którego niedobór w społeczeństwie amerykańskim jest zjawiskiem powszechnym [2]. W zależności od wieku i płci zalecana minimalna dzienna dawka błonnika wynosi ok. 20-40 g [2]. Średnie rzeczywiste spożycie w USA jest natomiast mniej więcej o połowę niższe, co stanowi zagrożenie dla zdrowia publicznego [2]. Minimum błonnika w swojej diecie ma niecałe 3% Amerykanów [2]. Oznacza to, że mniej niż 3% Amerykanów spożywa wystarczająco dużo produktów roślinnych, wyłącznego źródła błonnika [2]. Chociaż jeśli mamy być skrupulatni, zawartość 0,1 g przypisuje się kategorii produktów mięsnych. Błonnik nie pochodzi tu jednak z samego mięsa, tylko z dodatków typu panierka, czy dekoracja z posiekanej zieleniny [2].

Nawet gdyby tylko połowa dorosłej populacji w USA jadła trzy dodatkowe gramy błonnika dziennie (równowartość mniej więcej jednej czwartej szklanki fasoli, czy miski owsianki) wydatki na służbę zdrowia można by zmniejszyć o ponad 2 miliardy dolarów; a mowa tu tylko o leczeniu zaparć [3]. A przecież spożycie produktów roślinnych, a więc produktów bogatych w błonnik, zmniejsza też ryzyko cukrzycy, chorób serca, udaru mózgu, raka i otyłości [3].

Spożycie błonnika z profilaktyką chorób jako pierwszy dziesiątki lat temu powiązał dr Hugh Trowell [4]. Przez 30 lat pracował on jako lekarz w Afryce i podejrzewał, że czynnikiem, który chronił tamtejszą ludność przed chorobami przewlekłymi było wysokie spożycie kukurydzy, prosa, batatów, zielonych warzyw i fasoli [4]. Potem jego obserwacje zostały trochę przekręcone i tak narodziła się tzw. hipoteza błonnika [5]. Sam Trowell nie uważał jednak, by te korzyści były zasługą samego błonnika, tylko produktów, które ten błonnik zawierają [5]. Pełnoziarniste zboża oprócz błonnika zawierają setki różnych potencjalnie dobroczynnych substancji [5]. Przykładowo: błonnik w płatkach owsianych obniża poziom cholesterolu, co zapobiega odkładaniu się cholesterolu w tętnicach [6]. Jednak oprócz błonnika płatki owsiane zawierają też fitoskładniki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwutleniającym, które wspierają prawidłową funkcję tętnic i profilaktykę miażdżycy [6].

Zamiast przyjmować podejście redukcjonistyczne i skupiać się wyłącznie na samym błonniku, wizjonerzy tacy jak Trowell utrzymywali, że na uwagę zasługują produkty roślinne jako całość [7]. Spożycie błonnika miało według nich stanowić jedynie odzwierciedlenie spożycia żywności pochodzenia roślinnego [7]. Najwięcej błonnika, i najmniej cholesterolu, jedzą osoby na diecie w 100% roślinnej [4].

Czynniki ryzyka, takie jak poziom cholesterolu, to jedno, ale czy produkty roślinne mają rzeczywisty wpływ na przebieg choroby niedokrwiennej serca? Odpowiedzi na to pytanie dostarczyło nam badanie z 2005 r. [8] Setki kobiet w podeszłym wieku poddano angiografii tętnic, badaniu, które polega na wstrzyknięciu barwnika do wnętrza tętnic wieńcowych, w celu oceny ich średnicy [8]. Pierwszą angiografię wykonano przed rozpoczęciem badania, a drugą kilka lat później; przedmiotem obserwacji była tutaj dieta uczestniczek [8]. Jakie były wyniki? Tętnice kobiet, które spożywały mniej niż jedną porcję zbóż pełnoziarnistych dziennie uległy znacznemu zwężeniu [8]. Natomiast jeśli chodzi o uczestniczki, które jadły co najmniej jedną porcję zbóż dziennie, ich tętnice też uległy zwężeniu, ale zmiana była mniej znacząca [8]. Uczestniczkami w tym badaniu były kobiety na standardowej diecie amerykańskiej, więc to normalne, że ich tętnice stopniowo stawały się coraz bardziej zamknięte [8]. W USA choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci kobiet. Jednak wśród uczestniczek, które spożywały więcej zbóż pełnoziarnistych zmiany miażdżycowe postępowały znacznie wolniej; efekty były porównywalne do rezultatów, jakie osiągnąć można przy zastosowaniu obniżających cholesterol statyn [8]. Statyny również mogą spowolnić proces zamykania się tętnic. Pytanie tylko, czy chcemy aby choroba serca nas zabijała, tyle że w wolniejszym tempie, czy może jednak wolelibyśmy całkowicie ją powstrzymać.

Jak pokazują badania [9], dieta roślinna oparta na produktach nieprzetworzonych może odwrócić przebieg choroby niedokrwiennej serca, na nowo otwierając nasze tętnice. Zboża pełnoziarniste, podobnie jak leki, mogą częściowo przeciwdziałać skutkom spożycia produktów, które na nasze tętnice wpływają w sposób szkodliwy. Jajka na bekonie w połączeniu z owsianką będą lepszą opcją niż same jajka na bekonie, ale może najlepiej byłoby produktów związanych z rozwojem miażdżycy nie jeść w ogóle?

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy owsianka może odwrócić chorobę niedokrwienną serca? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Slogan amerykańskiego przemysłu wołowego: Beef: It’s What’s For Dinner („Wołowina: to właśnie twoja kolacja”) doczekał się swojej parodii: Beef: It’s What’s Rotting in Your Colon („Wołowina: to właśnie to, co gnije w twoim jelicie grubym”). Tylko czy mięso nie zostaje przypadkiem strawione w jelicie cienkim, a do jelita grubego nigdy nie dociera? No właśnie najwyraźniej nie.

Szacuje się, że w przypadku standardowej zachodniej diety dzienna ilość niestrawionego białka wynosić może aż 12 gramów [1]. Gdy dociera ono do jelita grubego, prowadzić może do powstania substancji trujących, typu amoniak [1]. Proces rozkładu niestrawionego białka w jelicie grubym zwany jest gniciem, więc ta parodia sloganu była najwyraźniej bardzo trafna: mięso rzeczywiście gnije w naszym jelicie grubym. Problem polega na tym, że niektóre z produktów ubocznych tego procesu mogą wykazywać działanie toksyczne.

Ogólnie przyjmuje się, że fermentacja węglowodanów (błonnika i skrobi opornej, które docierają do jelita grubego) niesie za sobą korzyści dla naszego zdrowia, ponieważ jej produktem są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, typu maślan sodu [2]. Fermentacja białka jest natomiast szkodliwa; zachodzi głównie w dolnym odcinku jelita grubego, gdy zapas węglowodanów ulega wyczerpaniu i prowadzi do powstania potencjalnie trujących metabolitów [2]. Być może właśnie dlatego to w tej części jelita najczęściej dochodzi do rozwoju raka i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ‒ ponieważ tutaj właśnie gnije niestrawione białko [2]. Najprostszym sposobem na zmniejszenie ilości tych potencjalnie szkodliwych produktów fermentacji białka jest prawdopodobnie ograniczenie ilości białka w diecie [2].

Powstawanie tych szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu białka może zostać zahamowane przez fermentację niestrawionych resztek roślinnych [3]. W badaniu z 1996 r. [3] wykazano, że żywność zawierająca skrobię oporną (skrobię, która nie zostaje strawiona w jelicie cienkim i odżywia nasze dobre bakterie w jelicie grubym), czyli produkty takie jak fasola, groch, soczewica, surowe płatki owsiane, i schłodzony makaron, mogą zablokować proces wytwarzania potencjalnie szkodliwych produktów ubocznych metabolizmu białka. Im więcej w stolcu było skrobi, tym mniej wykrywano, na przykład, amoniaku [3].

Białko obecne jest również w roślinach, ale różnica polega na tym, że białko pochodzenia zwierzęcego zawiera więcej aminokwasów zawierających siarkę, takich jak metionina, z których w jelicie grubym powstaje siarkowodór, gaz o zapachu zgniłych jaj [4]. Może on odgrywać rolę w rozwoju nieswoistych chorób zapalnych jelit, np. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [4], o czym mówiliśmy już w poprzednich artykułach (Dieta w profilaktyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, Najlepsza dieta w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego).

Szkodliwe działanie siarkowodoru polega na blokowaniu zdolności komórek jelita grubego do wykorzystywania maślanu sodu, który nasze dobre bakterie wytwarzają z błonnika [5]. W jelicie grubym toczy się więc nieustanna walka między złymi metabolitami białka, typu siarkowodór, i dobrymi metabolitami węglowodanów, typu maślan sodu [6]. Analiza próbek pobranych z ludzkiego jelita grubego wykazała, że maślan sodu może neutralizować niepożądane działanie siarkowodoru [6]. Mamy zatem do wyboru kilka opcji: możemy ograniczyć spożycie mięsa, jeść więcej roślin, albo i to i to.

Białko odzwierzęce nie jest jednak jedynym źródłem powstawania siarkowodoru. Chociaż obecność tego gazu w naszym jelicie grubym to w dużej mierze wynik rozkładu aminokwasów zawierających siarkę, do jego produkcji przyczyniają się również nieorganiczne środki konserwujące, takie jak siarczyny, czy dwutlenek siarki [4].

Dwutlenek siarki dodaje się w roli konserwantu do suszonych owoców, a siarczyny ‒ do wina [7]. Siarki w żywności da się uniknąć; wystarczy czytać etykiety albo wybierać produkty ekologiczne, które zgodnie z prawem muszą być wolne od tego typu substancji. Związki siarki naturalnie występują w warzywach z rodziny kapustnych, ale na szczęście, w 25-letnim badaniu z udziałem 100 000 kobiet wykazano, że warzywa krzyżowe nie są związane z podwyższonym ryzykiem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [8].

Natomiast jeśli chodzi o standardową dietę amerykańską, ze względu na wysoką podaż białka odzwierzęcego i pełnej konserwantów żywności przetworzonej, ten sposób odżywiania dostarczać może od pięciu do sześciu razy więcej związków siarki niż dieta oparta na nieprzetworzonych produktach roślinnych [9]. Być może właśnie dlatego w regionach świata, gdzie taka dieta roślinna jest normą rzadko kiedy odnotowuje się przypadki nieswoistych chorób zapalnych jelit [10].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Jelitowe wojny: siarkowodór vs. maślan sodu first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Jelitowe wojny: siarkowodór vs. maślan sodu pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Clostridium difficile to jedna z najgroźniejszych bakterii zagrażających naszemu zdrowiu [1]. W samym USA co roku odnotowuje się ćwierć miliona przypadków zakażenia C. difficile, z czego 14 tysięcy kończy się zgonem [1]. Zabójcza bakteria już teraz kosztuje amerykańską służbę zdrowia cały miliard dolarów rocznie, a liczba ta wciąż rośnie [1].

Chociaż niepowikłane przypadki tradycyjnie leczone były przy zastosowaniu antybiotyków, najnowsze doniesienia sugerują, że hiperwirulentne szczepy C. difficile są coraz bardziej oporne na leczenie farmakologiczne [2]. Mimo że operacja całkowitego wycięcia okrężnicy jest na tyle ryzykowna, że w połowie przypadków kończy się zgonem, niejednokrotnie jest to jedyny sposób na ratowanie życia pacjenta [2]. W ostatnim czasie odnotowano wzrost odsetka chorych, którzy lądują na stole operacyjnym, co może być pokłosiem pojawienia się wspomnianych już szczepów hiperwirulentnych [2].

Do większości zakażeń C. difficile dochodzi w szpitalach, jednak przełomowe badanie opublikowane w 2013 r. w New England Journal of Medicine wykazało, że w USA tylko mniej więcej jedna trzecia przypadków jest wynikiem kontaktu z zakażonym pacjentem [3]. Innym potencjalnym źródłem bakterii jest amerykański system produkcji i dystrybucji żywności [4]. Przykładowo: jeśli chodzi o mięso z kurczaka w sprzedaży detalicznej, spośród produktów dostępnych na sklepowych półkach C. difficile wykryto w co szóstym opakowaniu, niezależnie od rodzaju mięsa [4]. Jednak z punktu widzenia zdrowia publicznego najwięcej uwagi poświęca się szczepowi C. difficile pochodzącemu od świń [4]. W przypadku trzody chlewnej większość zakażeń wywoływana jest bowiem przez ten sam szczep bakterii, który coraz częściej spotykany jest wśród ludzi w środowiskach pozaszpitalnych [4].

Od początku XXI w. zakażenie C. difficile jest coraz częstszą przyczyną infekcji jelitowych wśród prosiąt [5]. W USA większość przypadków zakażenia jelit wśród prosiąt spowodowana jest właśnie przez C. difficile [6].

Świniom poświęca się tutaj szczególną uwagę, ponieważ w przypadku tych zwierząt C. difficile w dużym stopniu przedostaje się do odchodów, co skutkować może zanieczyszczeniem wieprzowiny [7]. W skali światowej najwyższe stężenia tej bakterii w mięsie wykrywa się w USA [8].

Obecność C. difficile w produktach mięsnych to w dużej mierze wynik zanieczyszczenia tuszy treścią przewodu pokarmowego [8]. Ale dlaczego sytuacja w USA wygląda znacznie gorzej niż w innych państwach? Metody uboju różnią się w zależności od kraju; w Stanach stosuje się tzw. podejście „szybkie i brudne” [8].

Największym problemem w tym kontekście nie jest jednak etap uboju. Kolonizacja lub skażenie świń przez superbakterie takie jak C. difficile czy MRSA stwarzać może większe zagrożenie na etapie hodowli fermowej [7]. Jednym z powodów, dla których zakażenie C. difficile jest tak powszechne wśród loch i prosiąt jest zanieczyszczenie krzyżowe odchodami w kojcach porodowych [9], czyli metalowych klatkach, w których przetrzymuje się maciory i ich dzieci.

A nie wystarczy po prostu mięsa poddać odpowiedniej obróbce termicznej? Tak przecież nakazują wytyczne w zakresie bezpieczeństwa żywności. Niestety w przypadku C. difficile aktualne zalecenia są bezużyteczne; bakterie te wytwarzają bowiem zarodniki, które są odporne na działanie wysokich temperatur [4]. Na chwilę obecną, zgodnie z większością wytycznych w zakresie bezpieczeństwa żywności, wewnętrzna temperatura mięsa gotowego do spożycia wynosić powinna zaledwie 63°C; tak właśnie wyglądają oficjalne zalecenia USDA dla wieprzowiny [4]. Jednak, jak pokazują badania, zarodniki C. difficile przetrwać mogą długą obróbkę cieplną w temperaturze 71°C [4]. W związku z powyższym wytyczne powinny zostać odpowiednio dostosowane, z uwzględnieniem właściwości tej potencjalnie zabójczej bakterii [4].

Dodatkowym problemem jest fakt, że źródłem zakażenia C. difficile może być nie tylko zanieczyszczenie mięsa kałem, ale również przedostawanie się zarodników z przewodu pokarmowego zwierząt do wnętrza ich mięśni [8]. Clostridia stanowią jedną z głównych grup bakterii biorących udział w naturalnym procesie rozkładu zwłok [8]. Zatem kolonizując mięśnie zwierzęcia przed jego śmiercią, C. difficile nie dość, że może atakować nowych gospodarzy, którzy te mięśnie zjadają, czyli na przykład ludzi, to jeszcze, dzięki wcześniejszemu zajęciu tkanek ułatwia sobie proces ich późniejszego rozkładu [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post C. difficile ‒ superbakterie w mięsie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł C. difficile ‒ superbakterie w mięsie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.