Powszechnie wiadomo już dzisiaj, że przyczyną insulinooporności jest tłuszcz [1]. Chodzi tutaj o tzw. ektopowe gromadzenie się tłuszczu, czyli gromadzenie się tłuszczu w tkankach innych niż tłuszczowe, np. w komórkach mięśni [1]. Jednak nie wszystkie tłuszcze wpływają na mięśnie w jednakowy sposób. Kluczowe znaczenie ma tutaj rodzaj tłuszczu, a więc, czy jest to tłuszcz nasycony, czy nienasycony [2]. Tłuszcze nasycone, np. kwas palmitynowy, obecne są głównie w mięsie, nabiale i jajkach. To właśnie ten rodzaj tłuszczów jest przyczyną insulinooporności [2]. Natomiast tłuszcze nienasycone, np. kwas oleinowy, występują głównie w orzechach, oliwkach, czy awokado i mogą przyczyniać się do poprawy wrażliwości insulinowej [2]. Dlaczego tłuszcze nasycone są tak szkodliwe? Przyczyniają się one do powstania większej ilości szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu, wystąpienia zaburzeń funkcji mitochondriów, zwiększenia stresu oksydacyjnego oraz rozwoju wolnych rodników i stanu zapalnego [2]. Zapoczątkowują tym samym błędne koło zdarzeń, w którym wolne rodniki, wywołane działaniem tłuszczu nasyconego, zaburzają funkcje mitochondriów, które w komórkach, w tym przypadku, w komórkach mięśni, odpowiedzialne są za wytwarzanie energii, pełnią rolę elektrowni komórkowych [2]. W efekcie dochodzi do powstania większej ilości wolnych rodników i zaburzeń transmisji sygnału insulinowego [2].

Komórki tłuszczowe wypełnione tłuszczem nasyconym wywołują poważną reakcję zapalną [3]. W badaniach wykazano, że to właśnie nasilenie stanu zapalnego, jak również zwiększone spożycie tłuszczów nasyconych, prowadzi do powstania wolnych rodników i ceramidów, co przyczynia się do rozwoju insulinooporności [3]. Tłuszcze nasycone bezpośrednio wpływają również na insulinooporność w mięśniach szkieletowych [3]. Zgromadzony tłuszcz nasycony zwiększa ilość diacylogliceroli w mięśniach. Jak wynika z badań, związki te wywierają silny wpływ na insulinooporność mięśniową [3]. Co ważne nie ma znaczenia, czy tłuszcz we krwi pochodzi z naszej własnej tkanki tłuszczowej, czy z tkanki tłuszczowej zjadanych przez nas zwierząt.

W badaniu z 1999 r. [4] przy zastosowaniu biopsji mięśni wykazano związek między zgromadzonymi w mięśniach tłuszczami nasyconymi, a insulinoopornością.

Podczas gdy nasz organizm dobrze radzi sobie z detoksykacją, czy też bezpiecznym gromadzeniem tłuszczów jednonienasyconych, w przypadku tłuszczów nasyconych dochodzi do powstania szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu, w tym ceramidów, które prowadzą do rozwoju lipotoksyczności [5]. Lipo-, czyli tłuszcz, tak jak w liposukcji; lipotoksyczność ‒ toksyczność tłuszczu. Lipotoksyczność w mięśniach jest pojęciem kluczowym dla wyjaśnienia przyczyn insulinooporności [6].

Jak wiadomo, tłuszcze nasycone i tłuszcze trans odgrywają istotną rolę w rozwoju wielu chorób, w tym chorób autoimmunologicznych, nowotworów, czy chorób serca [7]. Jednak tłuszcze te mogą być również przyczyną insulinooporności, która leży u podłoża stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 [7]. W naszej diecie źródłami tłuszczów nasyconych są produkty odzwierzęce, a tłuszczów trans ‒ mięso i mleko oraz częściowo uwodornione i rafinowane oleje roślinne [7].

Dlatego właśnie w badaniu z 2001 r. [8] zamiana tłuszczów zwierzęcych na roślinne zaskutkowała poprawą wrażliwości na insulinę. Masło w diecie przyczyniło się do osłabienia wrażliwości insulinowej, ale oliwa z oliwek już takiej reakcji nie wywołała.

Jak już wiemy, długotrwałe wystawienie naszych mięśni na działanie dużych ilości tłuszczu prowadzi do rozwoju insulinooporności. Najbardziej szkodliwe są tłuszcze nasycone [9]; nie dość, że zaburzają one transmisję sygnału insulinowego, aktywują szlaki prozapalne i przyczyniają się do rozwoju wolnych rodników, to jeszcze powodują zmiany w ekspresji genów, prowadząc tym samym do zmniejszenia aktywności kluczowych enzymów mitochondrialnych, w tym palmitoilotransferazy karnitynowej [9]. Dlatego właśnie ekspresja tego spalającego tłuszcz enzymu jest 60% wyższa wśród wegetarian. Jedzą oni w końcu mniej tłuszczów nasyconych [10].

Zatem czy osoby na diecie roślinnej mają nie tylko mniej tłuszczu w mięśniach, ale i mniej insulinooporności? Przez długi czas wrażliwość na insulinę, czy tłuszcz w komórkach mięśniowych wśród wegan i wegetarian nie były przedmiotem żadnych badań naukowych [10]. Wszystko zmieniło się w 2005 r.

Naukowcy z uniwersytetu Imperial College of London zbadali insulinooporność i tłuszcz w mięśniach wśród wegan, w porównaniu z wszystkożercami [11]. Badacze wzięli pod uwagę fakt, że osoby na diecie roślinnej mają przewagę w postaci niższej masy ciała; znaleźli więc równie szczupłych wszystkożerców. Celem było sprawdzenie, czy korzystne działanie diety roślinnej ma charakter bezpośredni; że do usuwania tłuszczu z mięśni i poprawy wrażliwości insulinowej dieta roślinna nie przyczynia się wyłącznie pośrednio, przy okazji wspomagania utraty wagi [11].

W badaniu wykazano, że weganie mają w komórkach mięśni znacznie mniej tłuszczu niż wszystkożercy, nawet w przypadku osób o takiej samej masie ciała [11]. W grupie roślinożerców odnotowano ponadto lepszą wrażliwość na insulinę, lepszy poziom cukru we krwi, lepszy poziom insuliny [12] oraz, co bardzo ekscytujące, dużo lepsze funkcjonowanie komórek beta ‒ komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny [11]. Naukowcy podsumowali, że dieta wegańska wykazywać może nie tylko działanie kardioprotekcyjne (wspomagać profilaktykę naszego zabójcy nr 1 ‒ choroby niedokrwiennej serca), ale i działać ochronnie na komórki beta w trzustce, wspomagając tym samym profilaktykę naszej przyczyny śmierci nr 7 ‒ cukrzycy [11].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Lipotoksyczność: jak tłuszcze nasycone podnoszą poziom cukru we krwi pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W badaniu sprzed niemal stu lat [1] dokonano przełomowego odkrycia. Uczestnikami byli młodzi zdrowi ludzie; naukowcy podzielili ich na dwie grupy. Połowa badanych była na diecie wysokotłuszczowej, druga połowa ‒ na diecie wysokowęglowodanowej. Po upływie zaledwie dwóch dni w grupie wysokotłuszczowej rozwinęła się nietolerancja glukozy [1]. W obu grupach przeprowadzono badanie przy użyciu wody z cukrem i, jak widzimy na poniższym wykresie [1], wśród uczestników na diecie wysokotłuszczowej stężenie cukru we krwi wzrosło dwa razy bardziej, niż u osób na diecie wysokowęglowodanowej [1]. A więc większa ilość tłuszczu w diecie przekłada się na wyższy poziom cukru we krwi. Na wyjaśnienie tej zależności naukowcy potrzebowali niemal 70 lat. Znalezienie odpowiedzi miało jednak kluczowe znaczenie dla naszego obecnego rozumienia mechanizmu rozwoju cukrzycy typu 2.

Ładowanie węglowodanami przed zawodami, pozwala sportowcom na zwiększenie zapasu energii w mięśniach. W przewodzie pokarmowym skrobia rozkładana jest na cukry proste. Glukoza krąży w krwiobiegu i przedostaje się do mięśni, gdzie jest magazynowana i wykorzystywana jako źródło energii.

Jednak cukier we krwi jest trochę jak wampir. Nie wejdzie do wnętrza naszych komórek bez zaproszenia. Zaproszeniem w tym przypadku jest insulina. Kiedy cukier dociera do komórki mięśniowej, czeka cierpliwie na zewnątrz, aż insulina wpuści go do środka. Insulina jest jakby kluczem, który otwiera drzwi komórki mięśniowej, aby cukier mógł przeniknąć do jej wnętrza. Insulina przyłącza się do receptora insulinowego, aktywuje enzym, który aktywuje dwa kolejne enzymy, które to z kolei aktywują transport glukozy do wnętrza komórki. Insulina jest zatem kluczem do drzwi naszych komórek mięśniowych.

Co by się stało w przypadku braku insuliny? Cóż, cukier gromadziłby się krwiobiegu, dobijając się do drzwi komórek mięśniowych, ale nie mógłby dostać się do środka. W efekcie poziom cukru we krwi nieustannie by wzrastał.

Na tym właśnie polega cukrzyca typu 1. Komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny ulegają zniszczeniu; bez insuliny cukier nie może się przedostać z krwiobiegu do komórek mięśniowych, przez co wzrasta stężenie glukozy we krwi.
Nie jest to jednak jedyna możliwa przyczyna wysokiego poziomu cukru we krwi. Co by się stało, gdyby nasz organizm wytwarzał wystarczające ilości insuliny, ale nie byłaby ona w stanie spełniać swojej funkcji? Mamy klucz, ale nie możemy go użyć, bo zamek w drzwiach jest cały zaklejony. W takiej sytuacji mamy do czynienia z insulinoopornością. Nasze komórki mięśniowe stają się oporne na działanie insuliny. Co takiego zakleja zamek w drzwiach komórek mięśniowych i nie pozwala insulinie wpuścić do ich wnętrza cukru? Tłuszcz, a konkretnie tłuszcz w komórkach mięśni.

Tłuszcz obecny w krwiobiegu może gromadzić się w komórkach mięśniowych i prowadzić do powstania wolnych rodników oraz szkodliwych produktów rozkładu tłuszczu. Mogą one blokować ścieżki sygnałowe w komórce, przez co insulina, niezależnie od jej ilości, nie jest w stanie wpuścić glukozy do wnętrza komórek. W efekcie wzrasta poziom cukru we krwi.

Mechanizm rozwoju insulinooporności pod wpływem działania tłuszczu (a konkretnie tłuszczu nasyconego) odkryty został dopiero po wynalezieniu rezonansu magnetycznego [2]. Urządzenie pozwoliło naukowcom zaobserwować, co dzieje się we wnętrzu mięśni, w wyniku dożylnego podania tłuszczu [3]. Tym sposobem odkryto, że wysoki poziom tłuszczu we krwi „prowadzi do rozwoju insulinooporności, poprzez hamowanie transportu glukozy” [3] do wnętrza mięśni.

I to w ciągu zaledwie trzech godzin. Jeden tłusty posiłek, hamując transport glukozy do mięśni, może zapoczątkować proces rozwoju insulinooporności po upływie zaledwie 160 minut [4].

To samo dzieje się u nastolatków [5]. Dożylne podanie tłuszczu skutkuje gromadzeniem się tłuszczu w mięśniach i obniżeniem wrażliwości na insulinę [5]. Oznacza to, że zwiększone stężenie tłuszczu we krwi może w znaczącym stopniu przyczyniać się do rozwoju insulinooporności [5].

W badaniu z 1999 r. [6] naukowcy przeprowadzili odwrotny eksperyment. Obniżenie poziomu tłuszczu we krwi zaskutkowało zmniejszeniem insulinooporności. Aby pozbyć się z krwiobiegu cukru, najpierw trzeba pozbyć się tłuszczu. Dlatego właśnie na diecie wysokotłuszczowej, diecie ketogenicznej, insulina jest mniej skuteczna [1]. Organizm człowieka staje się oporny na działanie insuliny [1].

Jednak wraz z obniżeniem ilości tłuszczu w diecie skuteczność insuliny zaczyna się poprawiać [1]. Jest to wyraźny dowód na to, że, nawet u zdrowych osób, „niskowęglowodanowa, wysokotłuszczowa dieta może zaburzać tolerancję glukozy”[1]. Sposobem na obniżenie insulinooporności, przyczyny stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2., jest obniżenie spożycia tłuszczu [1].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Co jest przyczyną insulinooporności? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Co jest przyczyną insulinooporności? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.