Wstęp: Wracamy dzisiaj do tematyki anti-aging, z serią kolejnych dwóch artykułów zainspirowanych najnowszą książką dr. Michaela Gregera pt. „How Not to Age”. Tym razem dowiemy się, do jakiego stopnia długowieczność uwarunkowana jest genetycznie.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Czy długowieczność jest dziedziczna?
2. Gen ApoE ‒ z czego wynika jego istotny wpływ na długowieczność?

Mówi się, że dla zapewnienia sobie długowieczności najważniejszy jest odpowiedni dobór rodziców [1]. Przyjęła się bowiem teoria, że długość życia zależna jest od genów. Czy aby na pewno? Na przykładzie krewnych osób, które dożyły co najmniej 100. roku życia widać, że geny rzeczywiście mają tutaj znaczenie. Większe szanse na osiągnięcie takiego wieku wykazano u osób, które wśród rodzeństwa mają stulatków [2]. Natomiast rodzice stulatków mają większe szanse na dożycie wieku co najmniej 90 lat [2]. Z drugiej strony między małżonkami korelacja pod względem długości życia jest równie silna, o ile nie silniejsza [3]. Wpływ partnera może być równie znaczący co rodzica. Przecież nawet w rodzinie „dziedziczone” są nie tylko geny. Źródłem długowieczności mogą być, chociażby przekazywane z pokolenia na pokolenia, zdrowe babcine przepisy, czy zamiłowanie do biegania. W takich sytuacjach, gdy konieczne jest oddzielenie czynników genetycznych od środowiskowych, przeprowadza się badania z udziałem bliźniąt, w których bliźnięta jednojajowe porównuje się z dwujajowymi [4].

Wyobraźmy sobie, na przykład, że chcemy określić rolę genów w rozwoju raka. Jak bardzo ryzyko zachorowania jest uwarunkowane genetycznie, a w jakim stopniu zależy od innych czynników, takich, na które możemy mieć jakiś wpływ [5]. Jak wiadomo, bliźnięta jednojajowe mają w 100% takie samo DNA, a dwujajowe ‒ średnio w 50% [5]. Wobec tego, jeśli ryzyko rozwoju raka rzeczywiście miałoby być zależne od genów, w przypadku bliźniąt jednojajowych prawdopodobieństwo, że oboje z rodzeństwa spotka ten sam los, powinno być wyższe niż w przypadku bliźniąt dwujajowych [5]. Jeśli okazałoby się, że nie ma w tej kwestii żadnej różnicy, można by założyć, że geny nie przyczyniają się do zachorowania na raka [5].

Jak się okazuje, za rozwój nowotworów w przeważającej mierze odpowiadają nie uwarunkowania genetyczne, tylko czynniki środowiskowe [5]. Geny leżą u podłoża jedynie 5-10% wszystkich przypadków raka [5]. Geny BRCA, o których swego czasu było głośno za sprawą Angeliny Jolie, są przyczyną zaledwie 2% wszystkich przypadków raka piersi [6]. Jeśli jedna z bliźniaczek jednojajowych zachoruje na raka piersi, prawdopodobieństwo, że taki sam los spotka jej siostrę, wynosi tylko 13%, mimo że DNA mają w gruncie rzeczy identyczne [7]. Jest to, co prawda, więcej niż w przypadku bliźniaczek niejednojajowych, zatem geny też się przyczyniają do rozwoju raka [7], z tym że w bardzo niewielkim stopniu [5]. To by wyjaśniało, dlaczego częstotliwość występowania najpowszechniejszych rodzajów nowotworów w różnych miejscach na świecie różni się nawet 200-krotnie [7].

A co badania na bliźniętach mówią nam na temat dziedziczności długości życia? Jak pokazało opublikowane w 1996 r. badanie z udziałem tysięcy par bliźniąt, długość życia jest dziedziczna w 26% u mężczyzn i w 23% u kobiet [4]. W późniejszych badaniach na bliźniętach wyniki były zbliżone [8]. Długość życia uwarunkowana jest genetycznie w mniej więcej 25%, co by oznaczało, że nasze przeznaczenie w decydującym stopniu leży w naszych rękach. Przy zastosowaniu innych metod badawczych udział genów oszacowano na 15-30% [2]. Przykładowo: w 2018 r. opublikowano wyniki analizy milionów drzew genealogicznych pochodzących z 86 milionów profili publicznych w internetowej, genealogicznej bazie danych [9]. Zgodnie z wynikami długość życia zależy od genów w 16% [9]. Należy jednak zaznaczyć, że może to być wartość przeszacowana, ponieważ ludzie wybierają swoich partnerów życiowych na zasadzie tzw. kojarzenia selektywnego [3]. Oznacza to, że nie dobieramy się w pary losowo, tylko z osobami do nas podobnymi, chociażby pod względem stylu życia [3]. Niewykluczone więc, że te 16% to nie do końca udział samych genów, bo członków rodzin łączą też nawyki żywieniowe i inne zachowania istotne w kontekście szans na długowieczność [3]. Biorąc to wszystko pod uwagę, można przypuszczać, że dziedziczność długości życia w rzeczywistości plasuje się znacznie poniżej 10% [3].

Rola genów jest zatem stosunkowo niewielka, co oznacza, że długość naszego życia leży w dużej mierze w naszych rękach. Dla dobrego wykorzystania tej mocy sprawczej znaczenie kluczowe ma zrozumienie, na czym polega proces starzenia się organizmu [11]. Określenie anti-aging jest współcześnie rażąco nadużywane do opisu przeróżnych produktów i zabiegów, których skuteczność nie została potwierdzona w badaniach naukowych [10]. Tak na logikę termin ten powinien być zarezerwowany dla interwencji, które mogą spowolnić lub odwrócić starzenie się organizmu, poprzez działanie ukierunkowane na co najmniej jeden z charakterystycznych dla tego procesu, oficjalnie uznanych mechanizmów [10]. W 2013 r. opublikowano przełomowe badanie pt. The Hallmarks of Aging [11], na które w literaturze medycznej powoływano się już niemal 7000 razy. Opisano tutaj 9 markerów starzenia się organizmu, a są to mianowicie:

• niestabilność genomowa (akumulacja uszkodzeń DNA),
• skracanie się telomerów (utrata ochronnych osłonek na końcach chromosomów),
• zmiany epigenetyczne (zmiany w sposobie ekspresji genów),
• utrata proteostazy (nagromadzenie nieprawidłowo pofałdowanych białek),
• zaburzone wykrywanie składników odżywczych (zmiany metaboliczne ściśle powiązane z dietą),
• dysfunkcja mitochondriów (słabnąca czynność mitochondriów, odpowiedzialnych za produkcję energii na poziomie komórkowym),
• starzenie komórkowe ‒ senescencja (zatrzymanie podziałów komórkowych),
• wyczerpanie się komórek macierzystych (utrata potencjału tkanek do autoregeneracji)
• zmiany w komunikacji między komórkami (wzmożone wytwarzanie sygnałów prozapalnych) [11].

Wszystkie te mechanizmy dr Michael Greger omówił w swojej najnowszej książce pt. How Not to Age. Przedstawił w niej również strategie pozwalające każdy z tych procesów spowolnić, zatrzymać, a nawet i odwrócić.

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy długowieczność jest dziedziczna? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy długowieczność jest dziedziczna? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

W dzisiejszych czasach sekwencjonowanie DNA, ustalenie kolejności nukleotydów w kodzie genetycznym, wykonać można w cenie około tysiąca dolarów; to nic w porównaniu ze 100 milionami dolarów, a mniej więcej tyle kosztowała ta usługa jeszcze 20 lat temu [1]. Częściowe sekwencjonowanie DNA to wydatek rzędu zaledwie 100 dolarów [1]. W zasięgu kliknięcia myszką mamy kierowane bezpośrednio do konsumenta testy genetyczne firm takich jak 23andMe [2]. Pozwalają one określić pochodzenie przodków, predyspozycje do rozwoju chorób ‒ do wyboru do koloru [2]. Niestety, na chwilę obecną, w wielu przypadkach oferowane testy nie zostały odpowiednio zatwierdzone [2]. Oznacza to, że konsumenci płacić mogą za informacje, koniec końców, bezużyteczne [2] albo wręcz błędne [3].

Testy genetyczne kierowane bezpośrednio do konsumentów cieszą się coraz większym zainteresowaniem [3]. Niestety, jak pokazało badanie z 2018 r. [3], odsetek wyników fałszywie dodatnich jest niepokojąco wysoki. Oznacza to, że w wielu przypadkach przeprowadzona analiza wskazuje na obecność wariantów genetycznych wysokiego ryzyka, mimo że w rzeczywistości wszystko jest w porządku [3]. Prawdopodobieństwo wystąpienia tego typu błędów wynosi aż 40% [3]! Badane dowiadują się, na przykład, że wykryto u nich mutację genów BRCA, myślą, że mają podwyższone ryzyko raka piersi, a w rzeczywistości nie mają żadnego powodu do niepokoju [3]. Jakby tego było mało, oprócz 40-procentowego odsetka wyników fałszywie dodatnich, w przypadku prawidłowo zidentyfikowanych wariantów zdarzają się błędy w ich klasyfikacji; często okazuje się, że rzekome „warianty wysokiego ryzyka” wysokiego ryzyka wcale nie są [3]. Widać tu wyraźnie, że w najlepszym interesie tych firm leży odsyłanie wyników jak najbardziej skrajnych i przerażających. Dzięki takiej taktyce ich klienci są przekonani, że testy były warte swojej ceny i są bardziej skłonni zapłacić za kolejne. Niestety zarówno wyniki fałszywie dodatnie, jak i błędna klasyfikacja wariantów dla pacjenta wiązać się może z wieloma przykrymi konsekwencjami, w tym niepotrzebnym stresem, czy nawet niepotrzebnymi zabiegami medycznymi [3]. Co jeśli jakaś kobieta, przekonana, że ma podwyższone ryzyko raka piersi, zdecyduje się na podwójną mastektomię profilaktyczną, podczas gdy dodatni wynik testu BRCA był w jej przypadku fałszywy?

Jak pisaliśmy w artykule o żywieniu spersonalizowanym, w badaniach asocjacyjnych całego genomu zidentyfikowano tysiące powszechnych wariantów genetycznych, które wpływają na ryzyko rozwoju chorób złożonych [4]. Prawda jest jednak taka, że te warianty genetyczne nie zwiększają naszej zdolności prognostycznej w stopniu dużo bardziej znaczącym niż informacje na temat znanych nam od dawna, tradycyjnych czynników ryzyka [4].

Weźmy na przykład cukrzycę typu 2.; odkryliśmy około 50 genów, które wiążą się ze zwiększeniem ryzyka rozwoju cukrzycy [5], jednak „w przypadku osób otyłych z najniższym ryzykiem genetycznym cukrzycy prawdopodobieństwo rozwoju choroby było niemal pięć razy wyższe niż u osób o zdrowej masie ciała, z najwyższym ryzykiem genetycznym” [6]. Innymi słowy, informacja o niskim ryzyku genetycznym może dawać osobom otyłym złudne poczucie bezpieczeństwa [6]. Zgodnie z naszą dotychczasową wiedzą informacje na temat podatności genetycznej na cukrzycę nie stanowią kryterium kwalifikacji do intensywnych interwencji w zakresie stylu życia [5]. W przypadku osób z nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, zrzucenie zbędnych kilogramów jest warunkiem koniecznym obniżenia ryzyka rozwoju cukrzycy, niezależnie od czynników genetycznych.

Badanie z 2015 r. [7] wykazało rzekomo, że spersonalizowane interwencje żywieniowe mogą wspomagać kontrolę poziomu cukru we krwi. Skuteczność miała być na tyle znacząca, że w wątpliwość poddana została użyteczność ogólnych zaleceń żywieniowych dla całej populacji [8]. Jednak jeśli dokładnie przyjrzeć się temu badaniu, okazuje się, że różnice interpersonalne w zakresie względnej odpowiedzi glikemicznej były w rzeczywistości niewielkie [9]. Wyniki badania nie wskazują, by zastosowany tu model miał w jakikolwiek sposób przewyższać dotychczasowe metody wykrywania wysokiego poziomu cukru we krwi [9]. Nie dowodzą także, by żywienie spersonalizowane miało wspomagać kontrolę glikemii poposiłkowej bardziej skutecznie niż standardowe zalecenia żywieniowe [9].

A jak spersonalizowane doradztwo w kwestii ryzyka genetycznego sprawdza się w roli motywacji do działania na rzecz profilaktyki cukrzycy [10]? W ramach nieco rozpaczliwej próby odbudowania wiarygodności tego typu usług, „świadomość” indywidualnego ryzyka genetycznego wychwalana była jako skuteczna metoda motywacji do podjęcia bardziej stanowczych kroków profilaktycznych [11]. Ponownie jednak głoszone teorie nie znajdują potwierdzenia w dowodach naukowych [11]. W przypadku osób zagrożonych cukrzycą spersonalizowane doradztwo w kwestii ryzyka genetycznego nie sprawdza się w roli motywacji do działań profilaktycznych [10].

W badaniu z 2011 r. [12] uczestnikom wykonano warte setki tysięcy dolarów testy genetyczne, pozwalające na ustalenie subtelnych różnic interpersonalnych w ryzyku rozwoju 40 różnych chorób. W tym przypadku były to testy firmy Navigenics, która swoją misję opisuje jako dawanie ludziom poczucia siły sprawczej, poprzez zapewnianie im wglądu w ich indywidualne uwarunkowania genetyczne, co z punktu widzenia jednostki przekładać się ma na większą motywację do poprawy własnego stanu zdrowia [13]. Jednak to tylko teoria; w praktyce testy okazały się bezskuteczne [12]. Wśród uczestników nie odnotowano żadnych zmian w zakresie diety czy stylu życia, nawet w perspektywie krótkoterminowej [12].

Żywienie spersonalizowane pozwala ustalić, kto, ze względu na swoje uwarunkowania genetyczne, czerpać będzie najwięcej korzyści ze zmian typu zwiększenie spożycia zielonych warzyw, czy przejście na dietę obniżającą cholesterol [14]. Ta wiedza nie przekłada się jednak na efekty w praktyce. W szóstym, czy nawet trzecim, miesiącu interwencji osoby, które otrzymały zalecenia w oparciu o testy genetycznej nie wprowadziły w swojej diecie zmian bardziej znaczących niż uczestnicy, którzy takich spersonalizowanych zaleceń nie otrzymali [14]. Nic więc dziwnego, że nie odnotowano u nich żadnych różnic w masie ciała, ilości tłuszczu brzusznego, poziomie cholesterolu, czy jakichkolwiek innych biomarkerach [14].

W przeglądzie systematycznym i metaanalizie z 2016 r. [15] zestawiono ze sobą 18 badań nad świadomością genetycznego ryzyka rozwoju chorób jako potencjalnym czynnikiem motywującym do podjęcia działań profilaktycznych. Jakie były wyniki? Przykładowo: wśród palaczy świadomość indywidualnej podatności na raka płuc nie przynosi żadnych efektów; wśród populacji ogółem na nic zdają się informacje na temat indywidualnych potrzeb w zakresie zdrowego odżywiania czy aktywności fizycznej [15]. Krótko mówiąc, teoria, że ocena ryzyka na podstawie badań genetycznych prowadzi do zmiany zachowań nie znajduje potwierdzenia w istniejących dowodach naukowych [15]. Mimo tego ideą leżącą u podłoża zapoczątkowanej przez prezydenta Baracka Obamę inicjatywy „medycyny precyzyjnej” było dawanie ludziom poczucia sprawczości i promowanie aktywnej postawy w zakresie dbania o własne zdrowie [16].

Nie jest wielkim zaskoczeniem, że przywołuje się tutaj motyw sprawczości osobistej [17]. Świetna strategia marketingowa [17], szkoda tylko, że taki rodzaj medycyny nie dość że siły sprawczej za bardzo nie dodaje to może ją wręcz odbierać [11]; pacjenci stają się w jeszcze większym stopniu zależni od systemu opieki zdrowotnej [11]. Nie jest to też medycyna bardzo osobista, ponieważ, jak wiadomo, jeśli chodzi o ryzyko rozwoju chorób, znaczenie genów jest bardzo niewielkie, w porównaniu z rolą, jaką odgrywa styl życia [17]. Dlaczego więc w medycynie genomowej tak duży nacisk kładzie się na dawanie pacjentom poczucia siły sprawczej [17]? Chodzi tu o zwiększenie wsparcia politycznego i społecznego [17] dla, coraz bardziej uprzemysłowionego, kompleksu medyczno-naukowego, który w skali światowej wart jest, dosłownie, biliony dolarów [18].

To żadna teoria spiskowa; tak po prostu działa ten system. Zdrowy styl życia stanowi bezpośrednie zagrożenie dla wielu potężnych korporacji [19]. Mniej cukru? Mniej mięsa? Z punktu widzenia przemysłu poprawa zdrowia populacji jest jednoznaczna z niczym innym, jak z obniżeniem popytu na opiekę lekarską i leki [19]. Tymczasem USA, jakby umyślnie ignorując wszystkie te dowody, fundusze na zdrowie nieprzerwanie, w ogromnej większości przeznacza na opiekę kliniczną, której rola polega na sprzątaniu bałaganu wywołanego stylem życia amerykańskiego społeczeństwa [20]. Nic więc dziwnego, że na tle innych państw USA wypada bardzo słabo, mimo że na służbę zdrowia wydaje najwięcej [20]. Dużą część pieniędzy podatników przeznacza się niby na zaawansowane technologie medyczne, jednak jeśli chodzi o częstość występowania chorób i przewidywaną średnią długość życia populacji, w porównaniu z innymi, porównywalnymi krajami, USA plasuje się na ostatnim miejscu [20]. „Ukrytym celem obietnic składanych w ramach nachalnej promocji medycyny precyzyjnej może być uzasadnienie wygórowanych wydatków na służbę zdrowia w naszym opartym na finansach systemie zdrowotnym” [19]. Amerykański system ochrony zdrowia pod wieloma względami jest najbardziej zaawansowany na świecie, jednak wszystkie te najnowocześniejsze technologie nie radzą sobie ze schorzeniami dręczącymi amerykańskie społeczeństwo [20]. „Zacznijmy może od podstaw; jedzmy brokuły, zamiast windy wybierajmy schody. Nie ma znaczenia, czy nasze ryzyko rozwoju poważnej choroby wynosi 5,6%, czy 7,7%, bo w obu tych przypadkach rola zdrowego stylu życia pozostaje niezmiennie kluczowa” [21].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Czy spersonalizowane testy genetyczne to dobry sposób na ocenę ryzyka rozwoju chorób? first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Czy spersonalizowane testy genetyczne to dobry sposób na ocenę ryzyka rozwoju chorób? pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wstęp: Wirus enzootycznej białaczki bydła może leżeć u podłoża aż 37% przypadków raka piersi. W tej serii dwóch artykułów sprawdzimy, co na temat tego zjawiska mówią badania naukowe. Zapraszamy do lektury.

Wszystkie artykuły z tej serii:

1. Wirus enzootycznej białaczki bydła jako przyczyna raka piersi
2. Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale

W 2015 r. naukowcy w Kaliforni przebadali próbki ludzkiego raka piersi, pobrane podczas mastektomii, w porównaniu ze zdrowymi tkankami piersi, pobranymi podczas operacji zmniejszenia piersi [1]. W testach na obecność wirusa enzootycznej białaczki bydła (BLV) dużo więcej wyników dodatnich uzyskano w przypadku próbek raka [1]. Związek był na tyle znaczący, że, zgodnie z obliczeniami badaczy, aż 37% przypadków nowotworu piersi może być wynikiem ekspozycji na BLV [1]. Źródłem narażenia jest prawdopodobnie spożycie mleka lub mięsa pochodzącego od zakażonych zwierząt [2].

W obliczu tego odkrycia obawy przemysłu mleczarskiego i mięsnego dotyczyły nie zdrowia konsumentów, ale przede wszystkim ich zaufania [3]. Natomiast dla środowiska naukowego priorytetem stało się sprawdzenie, czy wyniki z Kaliforni znajdą potwierdzenie w kolejnych badaniach. Jak się okazało, owszem, znalazły. Taki sam związek między wirusem BLV i rakiem piersi wykazano w Iranie [4] i w Brazylii [5]. Istnienia jeszcze silniejszego związku dowiedziono w badaniu przeprowadzonym w Australii [6]. To samo w Teksasie [7]: wykazano tutaj, że w przypadku kobiet, u których zdiagnozowano raka piersi prawdopodobieństwo obecności DNA wirusa BLV w tkance piersiowej jest znacznie wyższe niż u kobiet zdrowych. Różnica była na tyle znacząca, że ryzyko rozwoju raka wynikające z zakażenia wirusem wyliczone zostało na 51,82% [7]. Oznacza to, że spośród wszystkich przebadanych przypadków raka piersi za ponad połowę odpowiedzialny mógł być wirus enzootycznej białaczki bydła [7].

Spośród ośmiu badań w tym zakresie wirusa w ludzkiej tkance piersiowej wykryto w sześciu [8]. Wiadomo zatem, że BLV może zarażać ludzi oraz że celem wirusa mogą być piersi. W przeglądzie z 2019 r. [8] zestawiono ze sobą pięć badań, w których piersi zajęte nowotworem porównano z piersiami zdrowymi, pod kątem powszechności zakażenia. W czterech z pięciu badań wykazano, że prawdopodobieństwo wykrycia wirusa w piersiach chorych było średnio cztery razy wyższe [8].

Jak dużym zagrożeniem jest wirus enzootycznej białaczki bydła w porównaniu z innymi czynnikami ryzyka raka piersi? Pięcioletnia zastępcza terapia hormonalna zwiększa ryzyko o 30% [8]. W wyniku przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych przez ponad 12 lat ryzyko wzrasta o 40% [8]. Otyłość po menopauzie podnosi ryzyko o 60% [8]. Rak piersi u krewnej pierwszego stopnia przekłada się na podwojenie ryzyka [8]. Natomiast w przypadku zakażenia tkanki piersiowej przez wirusa enzootycznej białaczki bydła ryzyko rozwoju choroby wzrasta aż czterokrotnie [8]. Tylko dwa czynniki ryzyka są silniejsze od BLV: mutacja genu BRCA (taka jaką wykryto u Angeliny Jolie) i wysoka dawka promieniowania jonizującego [8], a więc przebywanie w złym miejscu w zdecydowanie złym czasie (np. w pobliżu wybuchu bomby atomowej) [9].

Badanie z 2018 r. [10] wykazało, że w testach na obecność wirusa enzootycznej białaczki bydła większe prawdopodobieństwo wyniku dodatniego mają pacjenci w podeszłym wieku. Bardzo możliwe; w końcu zakładając, że źródłem zakażenia jest mięso i nabiał, im jesteśmy starsi, tym więcej zjedliśmy w życiu posiłków i tym więcej mieliśmy okazji, by się zarazić.

Ponadto naukowcy odkryli, że to wirus pojawia się jako pierwszy i w tkance piersi obecny jest na 3-10 lat przed diagnozą nowotworu [6]. „Podważa to koncepcję wirusa atakującego komórki zajęte już przez nowotwór”, obalając tym samym teorię, że do infekcji dochodzi w następstwie rozwoju raka [6]. Dlaczego zatem badania spójnie pokazują, że tkanka piersi objęta nowotworem jest bardziej skłonna do zakażeń? Nie wiadomo, w przypadku BLV wygląda na to, że to wirus pojawia się jako pierwszy [8]. Jak podsumowano w przeglądzie z 2019 r. [8], przeanalizowane w nim badania nie stanowią niepodważalnego dowodu, że BLV jest przyczyną raka piersi. Najlepsze dostępne dane wskazują jednak, że zakażenie wirusem może być czynnikiem ryzyka choroby [8].

W ostatnim czasie odkryliśmy jeszcze, że wirus enzootycznej białaczki bydła obecny jest w ludzkiej krwi [11], co nieść może za sobą wiele potencjalnych konsekwencji. Przykładowo: banki krwi nie przeprowadzają testów na obecność BLV [8]. Zatem nawet osoby, które nie jedzą mięsa i nabiału mogą zarazić się wirusem poprzez transfuzję krwi od dawcy, który te produkty spożywa [8].

Obecność BLV w ludzkiej krwi oznacza również, że wirus może prowadzić do rozwoju białaczki [11]. Związek taki zaobserwowano u szympansów [12]. W badaniu z 1974 r. [12] dwa szympansiątka karmiono mlekiem od krowy zakażonej wirusem i oba maluchy zmarły na białaczkę. Wcześniej nie wiedzieliśmy nawet, że ta choroba może rozwinąć się u szympansów [12].

Odkrycie to sugeruje, że przenoszenie lub wywoływanie białaczki może być wynikiem spożycia mleka od krów zakażonych BLV [12]. Natomiast jeśli chodzi o obecność wirusa w ludzkiej krwi, niewykluczone, że w wyniku transfuzji od zakażonego dawcy wirus wraz z krwią docierać może do innych organów [11]. U krów BLV wywołuje tylko białaczkę, ale przecież krowy mleczne w wieku zaledwie 2-8 lat przerabiane są na hamburgery [11]. Może gdyby żyły dłużej nowotwory rozwijałyby się u nich również w innych narządach [11]?

Jak bardzo zaniepokojeni powinniśmy być wirusem enzootycznej białaczki bydła [13]? Jak na razie nie mamy pewności, czy odkrycia dotyczące BLV to dla nas dobra wiadomość, czy może jednak zła [13]. Jeśli kolejne badania potwierdzą teorię, że BLV jest przyczyną raka piersi u ludzi, przemysły mleczarski i wołowy odczują na pewno poważne konsekwencje [13]. Z drugiej strony świadomość problemu oznacza, że możemy mu jakoś zaradzić. Działania mające na celu wyeliminowanie wirusa u bydła podjąć należy już teraz; nie ma co czekać na ostateczną decyzję w tej sprawie [13]. BLV u krów mlecznych udało się zwalczyć w 21 krajach [14]. W USA natomiast problem staje się coraz bardziej powszechny [14]. Jeśli przemysły nie są w stanie tej choroby całkowicie wyeliminować, mogłyby przynajmniej skończyć z niektórymi praktykami, przez które wirus rozprzestrzenia się między zwierzętami [8].

BLV rozprzestrzenia się wraz z krwią przez skażone igły, narzędzia do usuwania rogów, kleszcze do tatuowania, szczypce do oznaczania uszu, noże do kopyt, szczypce do przekłuwania nosa i inne narzędzia stosowane w hodowli zwierząt [15]. Jednak w świetle coraz to nowych danych w zakresie roli BLV w rozwoju raka piersi u ludzi to nie zakończenie pojedynczych praktyk wydaje się najbardziej rozsądnym rozwiązaniem, tylko całkowita eliminacja BLV u bydła, szczególnie u krów mlecznych [16]. Tak czy inaczej, miejmy nadzieję, że zwalczenie wirusa pozwoli nam pokonać plagę raka piersi [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Rak piersi a wirus enzootycznej białaczki bydła w mięsie i nabiale pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.