UWAGA: Chociaż badania obserwacyjne wskazują na przyczynowość odwrotną, 27.02.2023 r. opublikowano nowe dane z badań interwencyjnych na myszach i in vitro, z których wynika, że erytrytol rzeczywiście może być szkodliwy. W związku z powyższym na chwilę obecną spożycie słodzika jest niezalecane.

Producenci erytrytolu lubią zwracać uwagę na fakt, że ten niskokaloryczny słodzik jest naturalnym składnikiem żywności, np. melonów, czy brzoskwiń [1]. Pomijają jednak jeden dosyć istotny szczegół, a mianowicie jego ilość. Stężenie erytrytolu w owocach jest tak niskie, że przeciętna osoba spożywa go w ilości około 25 mg dziennie [2]. Zupełnie inaczej wygląda sytuacja z erytrytolem stosowanym w roli substancji słodzącej. Produkcja na skalę przemysłową sprawiła, że nasze spożycie tego słodzika wzrosło co najmniej tysiąckrotnie. Co mówią najnowsze dane w zakresie wpływu erytrytolu na zdrowie?

Niespodziewanego odkrycia dokonali autorzy badania z 2014 r. [3]. Wykazano tutaj, że erytrytol, nieodżywczy alkohol cukrowy stosowany w roli substancji słodzącej oraz główny składnik słodzika sprzedawanego pod nazwą Truvia®, wykazuje działanie owadobójcze. Jak się okazuje, erytrytol zabija muszki owocówki [3]. Naukowcy zasugerowali więc, że może on znaleźć zastosowanie jako bezpieczny, zrównoważony sposób zwalczania szkodników [3]. Działanie erytrytolu polega na wywoływaniu u muszek „śmiertelnych wymiotów” [4]. Słodzik zabija też komary przenoszące żółtą gorączkę [5], termity [6] i mrówki [7]. Dlaczego więc erytrytolu nie stosuje się w rolnictwie do opryskiwania upraw? Bo zaszkodziłby też samym uprawom [8]. W dawkach potrzebnych do zwalczania insektów erytrytol niszczy też rośliny [8]. Może wobec tego warto byłoby go wykorzystać przynajmniej w roli herbicydu [8]? Najpierw rozwiążmy może kwestię bezpieczeństwa erytrytolu jako słodzika.

Od dawna wiadomo, że bakterie odpowiedzialne za powstawanie płytki nazębnej nie żywią się erytrytolem i nie potrafią go wykorzystać do produkcji kwasu [9]. Jest to istotne, ponieważ kwaśny odczyn płytki nazębnej stanowi przyczynę próchnicy. Za bezpieczne uznaje się jedzenie, po którego spożyciu pH na zębach utrzymuje się powyżej 5,7 [9]. Jak wykazano w badaniu z 2002 r. [9], przepłukanie zębów erytrytolem nie wywołuje żadnych niepokojących zmian. Wystarczy jednak erytrytol zastąpić cukrem, a pH w jamie ustnej natychmiast staje się niebezpiecznie niskie (wykres 1) [9].

Natomiast ksylitol, alkohol cukrowy podobny do erytrytolu, nie dość, że nie powoduje ubytków zębowych, to może wręcz hamować ich powstawanie [10]. Ubytki na zębach są odwracalne, o ile zostaną odpowiednio wcześnie wykryte [11]. Na początku uważano, że ksylitol przyczynia się do zmniejszenia ryzyka ubytków tylko pośrednio ‒ w wyniku żucia gumy, czy ssania cukierków na bazie ksylitolu. W efekcie tego dochodzi do zwiększenia wydzielania śliny, która chroni przed rozwojem próchnicy [11]. Pojawiła się też teoria, że może jest to po prostu kwestia zastąpienia cukru ksylitolem [11]. W końcu wybierając cukierki z ksylitolem, siłą rzeczy jemy mniej cukru, co samo w sobie może działać profilaktycznie [11]. A jak sprawdzić, czy ksylitol wpływa na ryzyko ubytków w sposób bezpośredni?

W badaniu z 2015 r. [12], na przykład, uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup. Pierwsza grupa nieświadomie stosowała pastę z ksylitolem, druga ‒ pastę bez ksylitolu. W porównaniu z grupą kontrolną uczestnicy w grupie z ksylitolem mieli niższe ryzyko rozwoju próchnicy [12]. Wygląda więc na to, że ksylitol rzeczywiście zapobiega ubytkom. A co z erytrytolem? Wszystkie badania pokazują wyraźnie, że działa równie skutecznie, co ksylitol [11]. Może nawet i bardziej. Przykładowo: w badaniu z 2016 r. [13] cukierki na bazie erytrytolu w ciągu sześciu miesięcy zmniejszyły ilość płytki nazębnej ponad dwa razy bardziej niż cukierki słodzone ksylitolem (wykres 2). Co więcej, efekty stosowania erytrytolu utrzymują się przez co najmniej trzy lata (wykres 3) [14]. No dobrze, ale czy to przekłada się na mniejszą liczbę ubytków? Wszystko na to wskazuje, ale przez długi czas nie mieliśmy w tym zakresie żadnego długoterminowego badania z udziałem ludzi [11]. Wszystko zmieniło się w 2014 r. [15].

Podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kontrolowane z udziałem setek dzieci w wieku szkolnym [15]. Uczestników podzielono na trzy grupy i każdej przydzielono inny rodzaj cukierków do ssania: pierwszej ‒ z erytrytolem, drugiej ‒ z ksylitolem, trzeciej ‒ z sorbitolem (grupa kontrolna) [15]. Dzieci miały ssać po cztery cukierki, trzy razy dziennie [15]. Lepsze wyniki odnotowano w grupie z erytrytolem: znacznie mniejsza liczba zębów dotkniętych próchnicą, przypadków próchnicy szkliwa postępującej w kierunku próchnicy zębiny, jak również redukcja nasilenia stopnia zmian próchnicowych (wykres 4) [15].

Na korzyść erytrytolu działa też fakt, że jest to słodzik bezpieczny dla psów [16]. W przypadku ksylitolu dawka w wysokości raptem pół łyżeczki dla 15-kilogramowego psa stanowi zagrożenie dla życia [16]. Erytrytol natomiast jest przez psy dobrze tolerowany. Nie wywołuje on żadnych działań niepożądanych nawet w ilościach przekraczających jedną szklankę, co oznacza, że mógłby znaleźć zastosowanie, na przykład, jako składnik zabawek do gryzienia [16].

Źródło: nutritionfacts.org

The post Profilaktyka ubytków zębowych (próchnicy) ‒ erytrytol vs. ksylitol first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Profilaktyka ubytków zębowych (próchnicy) ‒ erytrytol vs. ksylitol pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) może odgrywać rolę w rozwoju depresji [1]. BDNF kontroluje wzrost komórek nerwowych „więc to właśnie niski poziom tego czynnika może być przyczyną atrofii niektórych obszarów mózgu ‒ procesu, który zaobserwować można u pacjentów z depresją” [2]. Być może właśnie dlatego dobroczynny wpływ na zdrowie mózgu ma aktywność fizyczna [3]. Godzina ruchu dziennie w ciągu trzech miesięcy może aż czterokrotnie zwiększyć stężenie BDNF w mózgu [4].

W sumie ma to sens. W dawnych czasach, żeby zdobyć pożywienie, czy żeby nie skończyć jako czyjeś pożywienie, musieliśmy być bystrzy i czujni [3]. Zatem w obliczu deficytu kalorycznego, czy to wywołanego postem, czy aktywnością fizyczną, nasz mózg zwiększa produkcję BDNF, żebyśmy mogli działać na pełnych obrotach [3]. Przemysł farmaceutyczny, aż się pali, rzecz jasna, do odtworzenia tego efektu przy pomocy leków [3]. A istnieje jakiś sposób by poziom BDNF zwiększyć bez udziału leków? No przecież, że tak, dopiero co o tym mówiliśmy ‒ post i aktywność fizyczna. Dobra, dobra; ale czy możemy podnieść poziom BDNF, wzbogacając czymś naszą dietę?

Najwyraźniej tak; zwiększone spożycie flawonoidów, na przykład, może wykazywać działanie ochronne przeciwko objawom depresji [5]. W badaniu Harvard Nurses Study [6] całymi latami obserwowano dziesiątki tysięcy kobiet; jak się okazało, najniższe ryzyko zachorowania na depresję miały uczestniczki, które jadły najwięcej flawonoidów. Związki te występują naturalnie w roślinach, więc ich bogatym źródłem jest wiele zdrowych produktów [6]. Ale chwila, skąd wiadomo, że zaobserwowane korzyści to zasługa flawonoidów, a nie zdrowszego odżywiania ogółem? Rzecz jasna, z badań naukowych.

Niektóre warzywa i owoce zawierają więcej flawonoidów niż pozostałe [7]. Jabłka, na przykład mają ich więcej niż morele, śliwki więcej niż brzoskwinie, czerwona kapusta więcej niż biała, a jarmuż więcej niż ogórki [8]. W badaniu z 2016 r. [7] uczestników losowo przydzielono do jednej z trzech grup; w jednej grupie badani jedli więcej warzyw i owoców o wysokiej zawartości flawonoidów, w drugiej, więcej warzyw i owoców o niskiej zawartości flawonoidów, a w trzeciej do diety badanych nie włączono żadnych dodatkowych warzyw i owoców [7]. Po upływie 18 tygodni znaczący wzrost poziomu BDNF, i tym samym poprawę funkcji poznawczych, odnotowano tylko w grupie z wysoką zawartością flawonoidów [7]. To by wyjaśniało, dlaczego każda dodatkowa porcja owoców i warzyw dziennie wiąże się z obniżeniem ryzyka depresji o 3% [9].

Łyżeczka kurkumy dziennie w ciągu miesiąca może podnieść poziom BDNF o ponad 50% [10], co znajduje potwierdzenie w wielu przeprowadzonych jak do tej pory randomizowanych badaniach klinicznych [11].

Pomocne mogą okazać się również orzechy [2]. W badaniu PREDIMED [2] uczestników losowo przydzielono do jednej z dwóch grup: w jednej grupie uczestnicy jedli orzechy, w drugiej ‒ oliwę z oliwek. Badani spożywający orzechy obniżyli swoje ryzyko niedoboru BDNF o 78% [2].

Co więcej, neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego ma duże znaczenie w kontekście nie tylko depresji, ale również schizofrenii [12]. W badaniu z 2014 r. [12] pacjenci ze schizofrenią przez 12 tygodni uprawiali regularną aktywność fizyczną. W efekcie odnotowano u nich znaczący wzrost poziomu BDNF [12]. Naukowcy podsumowali, że „wywołana aktywnością fizyczną regulacja poziomu BDNF może odegrać kluczową rolę w opracowywaniu niefarmakologicznych metod leczenia przewlekłej schizofrenii” [12]. No dobra, ale czy wyższe stężenie BDNF przełożyło się na złagodzenie objawów choroby? Zaraz się przekonamy.

Badanie z 2008 r. [13]: trzydziestu uczestników ze schizofrenią losowo przydzielono do jednej z dwóch grup; jedna grupa ćwiczyła aerobowo przez 40 minut dziennie, trzy razy w tygodniu, druga grupa nie ćwiczyła w ogóle. Jak się okazało, aktywność fizyczna zaskutkowała złagodzeniem objawów psychiatrycznych, np. halucynacji, jak również poprawą jakości życia uczestników [13]. Wszystko to wynik zmian w mózgu badanych. Wygląda na to, że dla schizofrenii charakterystyczne jest zmniejszenie objętości obszaru mózgu zwanego hipokampem [14]. Jednak wystarczy 30 minut aktywności fizycznej dziennie, trzy razy w tygodniu, by w ciągu trzech miesięcy rozmiar tego obszaru mózgu zwiększyć o 20% [14].

W jednym z badań [15] wykazano, że poziom BDNF u osób ze schizofrenią podnieść można również, poprzez zmniejszenie ich dziennej podaży kalorycznej. Jednak w tym przypadku uczestnicy jedli nie tylko mniej, ale i zdrowiej ‒ mniej tłuszczów nasyconych i cukru, więcej owoców i warzyw [15]. Podobne wyniki uzyskano w sowieckich badaniach na schizofrenią [16]. Opisywane rezultaty były naprawdę niesamowite, badani byli rzekomo w stanie powrócić do normalnego funkcjonowania [16]. Leczenie postem ogłoszono „bezprecedensowym postępem w leczeniu schizofrenii” [16]. Problem polega na tym, że Sowieci stosowali całkiem innym system diagnostyczny, przez co wyniki są trudne w interpretacji [17]. Jednak w niektórych badaniach zastosowana definicja pokrywa się z definicją amerykańską, a rezultaty i tak są bardzo obiecujące: wskaźniki wywołanej postem poprawy stanu pacjentów o wysokości od 40 do 60% [18].

Na tym jednak Sowieci nie poprzestali. W badaniu z 1974 r. [16], po miesięcznym poście, uczestników przestawiono na dietę wykluczającą spożycie mięsa i jajek. Tylko uczestnikom, którzy przestrzegali zasad diety długoterminowo udało się utrzymać opisywane w badaniu niesamowite efekty zastosowanego leczenia [16]. U reszty badanych odnotowano nawrót choroby; im bardziej sposób odżywiania uczestników pozostawał zbliżony do zastosowanej w badaniu diety bezmięsnej i bezjajecznej tym lepszy był ich stan zdrowia [16]. Autorzy badania zaznaczyli, że „nie wszyscy pacjenci zdołali utrzymać dietę wegetariańską” [16], ale wszyscy starali się spożycie mięsa jak najbardziej ograniczać. Należy również zaznaczyć, że, jak pokazują randomizowane kontrolowane badania kliniczne, wykluczenie z diety mięsa i jajek może przyczynić się do poprawy zdrowia psychicznego w ciągu zaledwie dwóch tygodni [19]. Nie wiadomo wobec tego, jaką rolę odegrał tutaj sam post.

Pojedynczy tłusty posiłek może obniżyć poziom BDNF w ciągu zaledwie kilku godzin [20]. Wiadomo, że winę ponosi tutaj tłuszcz, bo taki sam efekt wywołuje tłuszcz wstrzykiwany dożylnie [20]. Być może właśnie dlatego wysokie spożycie tłuszczów nasyconych na diecie wysokotłuszczowej może przyczyniać się do rozwoju zaburzeń funkcjonowania mózgu ‒ chorób neurodegeneracyjnych, utraty pamięci długotrwałej, zaburzeń funkcji poznawczych [21]. Możliwe, że właśnie dlatego standardowa dieta amerykańska związana jest ze zwiększonym ryzykiem rozwoju depresji; czynniki żywieniowe wpływają na poziom neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego [2].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Zwiększanie poziomu BDNF w mózgu w leczeniu depresji first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Zwiększanie poziomu BDNF w mózgu w leczeniu depresji pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.