Clostridium difficile to jedna z najgroźniejszych bakterii zagrażających naszemu zdrowiu [1]. W samym USA co roku odnotowuje się ćwierć miliona przypadków zakażenia C. difficile, z czego 14 tysięcy kończy się zgonem [1]. Zabójcza bakteria już teraz kosztuje amerykańską służbę zdrowia cały miliard dolarów rocznie, a liczba ta wciąż rośnie [1].

Chociaż niepowikłane przypadki tradycyjnie leczone były przy zastosowaniu antybiotyków, najnowsze doniesienia sugerują, że hiperwirulentne szczepy C. difficile są coraz bardziej oporne na leczenie farmakologiczne [2]. Mimo że operacja całkowitego wycięcia okrężnicy jest na tyle ryzykowna, że w połowie przypadków kończy się zgonem, niejednokrotnie jest to jedyny sposób na ratowanie życia pacjenta [2]. W ostatnim czasie odnotowano wzrost odsetka chorych, którzy lądują na stole operacyjnym, co może być pokłosiem pojawienia się wspomnianych już szczepów hiperwirulentnych [2].

Do większości zakażeń C. difficile dochodzi w szpitalach, jednak przełomowe badanie opublikowane w 2013 r. w New England Journal of Medicine wykazało, że w USA tylko mniej więcej jedna trzecia przypadków jest wynikiem kontaktu z zakażonym pacjentem [3]. Innym potencjalnym źródłem bakterii jest amerykański system produkcji i dystrybucji żywności [4]. Przykładowo: jeśli chodzi o mięso z kurczaka w sprzedaży detalicznej, spośród produktów dostępnych na sklepowych półkach C. difficile wykryto w co szóstym opakowaniu, niezależnie od rodzaju mięsa [4]. Jednak z punktu widzenia zdrowia publicznego najwięcej uwagi poświęca się szczepowi C. difficile pochodzącemu od świń [4]. W przypadku trzody chlewnej większość zakażeń wywoływana jest bowiem przez ten sam szczep bakterii, który coraz częściej spotykany jest wśród ludzi w środowiskach pozaszpitalnych [4].

Od początku XXI w. zakażenie C. difficile jest coraz częstszą przyczyną infekcji jelitowych wśród prosiąt [5]. W USA większość przypadków zakażenia jelit wśród prosiąt spowodowana jest właśnie przez C. difficile [6].

Świniom poświęca się tutaj szczególną uwagę, ponieważ w przypadku tych zwierząt C. difficile w dużym stopniu przedostaje się do odchodów, co skutkować może zanieczyszczeniem wieprzowiny [7]. W skali światowej najwyższe stężenia tej bakterii w mięsie wykrywa się w USA [8].

Obecność C. difficile w produktach mięsnych to w dużej mierze wynik zanieczyszczenia tuszy treścią przewodu pokarmowego [8]. Ale dlaczego sytuacja w USA wygląda znacznie gorzej niż w innych państwach? Metody uboju różnią się w zależności od kraju; w Stanach stosuje się tzw. podejście „szybkie i brudne” [8].

Największym problemem w tym kontekście nie jest jednak etap uboju. Kolonizacja lub skażenie świń przez superbakterie takie jak C. difficile czy MRSA stwarzać może większe zagrożenie na etapie hodowli fermowej [7]. Jednym z powodów, dla których zakażenie C. difficile jest tak powszechne wśród loch i prosiąt jest zanieczyszczenie krzyżowe odchodami w kojcach porodowych [9], czyli metalowych klatkach, w których przetrzymuje się maciory i ich dzieci.

A nie wystarczy po prostu mięsa poddać odpowiedniej obróbce termicznej? Tak przecież nakazują wytyczne w zakresie bezpieczeństwa żywności. Niestety w przypadku C. difficile aktualne zalecenia są bezużyteczne; bakterie te wytwarzają bowiem zarodniki, które są odporne na działanie wysokich temperatur [4]. Na chwilę obecną, zgodnie z większością wytycznych w zakresie bezpieczeństwa żywności, wewnętrzna temperatura mięsa gotowego do spożycia wynosić powinna zaledwie 63°C; tak właśnie wyglądają oficjalne zalecenia USDA dla wieprzowiny [4]. Jednak, jak pokazują badania, zarodniki C. difficile przetrwać mogą długą obróbkę cieplną w temperaturze 71°C [4]. W związku z powyższym wytyczne powinny zostać odpowiednio dostosowane, z uwzględnieniem właściwości tej potencjalnie zabójczej bakterii [4].

Dodatkowym problemem jest fakt, że źródłem zakażenia C. difficile może być nie tylko zanieczyszczenie mięsa kałem, ale również przedostawanie się zarodników z przewodu pokarmowego zwierząt do wnętrza ich mięśni [8]. Clostridia stanowią jedną z głównych grup bakterii biorących udział w naturalnym procesie rozkładu zwłok [8]. Zatem kolonizując mięśnie zwierzęcia przed jego śmiercią, C. difficile nie dość, że może atakować nowych gospodarzy, którzy te mięśnie zjadają, czyli na przykład ludzi, to jeszcze, dzięki wcześniejszemu zajęciu tkanek ułatwia sobie proces ich późniejszego rozkładu [8].

Źródło: nutritionfacts.org

The post C. difficile ‒ superbakterie w mięsie first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł C. difficile ‒ superbakterie w mięsie pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Ponad 30 lat temu po raz pierwszy wysunięto teorię, że wysokie pH w jelicie grubym sprzyja rozwojowi raka jelita grubego [1]. Możliwe, że pod wpływem wysokiego pH w jelicie grubym z kwasów żółciowych wytwarzane są substancje rakotwórcze [1]. Proces ten zostaje zatrzymany, gdy wartość pH wynosi poniżej ok. 6,5 [1]. Teoria ta znajduje potwierdzenie między innymi w badaniu z 1982 r. [2], które wykazało, że wysokie ryzyko rozwoju raka jelita grubego wiązać się może z wyższym pH kału, a niskie ryzyko ‒ z niskim pH kału. We wspomnianym badaniu dla większości osób z podwyższonym ryzykiem odnotowano pH powyżej 8, a dla większości osób z niskim ryzykiem ‒ pH poniżej 6.

Być może właśnie dlatego w Afryce częstość raka jelita grubego jest 50 razy mniejsza niż w USA [3]. Rodzaj bakterii w naszych jelitach zależy od tego co jemy [3]. Jeśli jemy dużo błonnika, karmimy bakterie żywiące się błonnikiem. W zamian wytwarzają one w naszym organizmie wiele dobroczynnych substancji, np. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które wykazują działanie przeciwzapalne i przeciwnowotworowe [3]. Jak wynika z badań [3], kał rdzennych Afrykanów zawiera większe ilości tych kwasów niż kał Afroamerykanów. Większa ilość kwasów oznacza niższą wartość pH. Natomiast bakterie gnilne, żywiące się białkiem odzwierzęcym, mają zdolność podnoszenia pH kału, poprzez wytwarzanie metabolitów zasadowych, takich jak amoniak [3].

W badaniu z 1979 r. [4] porównano pH kału afrykańskich dzieci białych i czarnych. Uczestnikami były dzieci, ponieważ pobór próbek kału jest w ich przypadku znacznie łatwiejszy, co okazało się szczególnie prawdziwe dla dzieci czarnych, zamieszkujących wiejskie obszary Afryki. Dzięki diecie bogatej w błonnik (opartej na pełnoziarnistych zbożach, strączkach, orzechach, warzywach, owocach i dziko rosnących warzywach liściastych) 90% dzieci w tej grupie było w stanie oddać stolec praktycznie na żądanie [4]. Dzięki brzuchom pełnym roślin w dowolnym momencie dostarczały one próbek kału, równie bezproblemowo, co w przypadku oddawania moczu. Skłonne do współpracy nie były jednak dzieci białe. Nie chciały one brać udziału w badaniu, mimo że kał oddawać miały do woskowanych pojemników z pokrywką, podczas gdy dzieci czarne wyposażone zostały jedynie w talerzyk i kawałek papierowego ręcznika [4].

Jakie były wyniki badania? Wartość pH kału u dzieci na tradycyjnej afrykańskiej diecie roślinnej była znacznie niższa, niż w przypadku dzieci na diecie zachodniej, które produkty roślinne spożywały w dużo mniejszych ilościach [4]. Co ważne zamiana pełnowartościowych produktów roślinnych na żywność bardziej przetworzoną, np. kukurydzy na biały chleb, w ciągu kilku dni zaskutkowała podwyższeniem pH kału [4]. Z drugiej strony w wyniku zwiększenia podaży pełnowartościowych produktów roślinnych, np. dodania pięciu do siedmiu porcji owoców dziennie, pH kału dodatkowo się jeszcze obniżyło, odczyn stał się jeszcze bardziej kwasowy [4]. W sumie ma to sens. W końcu w wyniku fermentacji rośliny (owoce, warzywa, czy zboża) kwaśnieją. Tak właśnie powstają produkty typu ocet, kapusta kiszona, czy chleb na zakwasie; dobre bakterie, np. lactobacillus, produkują kwasy organiczne, takie jak kwas mlekowy [5]. Więcej takich dobrych bakterii mają w swoich jelitach osoby spożywające dużo roślin [6].

Nietrudno się więc chyba domyślić, co wyniknie z porównania próbek kału wegetarian czy wegan z próbkami osób na diecie standardowej [5]. Dieta roślinna zmienia skład naszej mikroflory jelitowej, co przyczynia się do znacznego obniżenia pH kału; im więcej roślin w diecie, tym niższe pH kału [5]. To takie jakby dodatnie sprzężenie zwrotne. Bakterie żywiące się błonnikiem wytwarzają kwasy, dzięki czemu odczyn pH w jelitach staje się optymalny dla bakterii żywiących się błonnikiem i mało przyjazny dla bakterii bardziej szkodliwych [5].

Ile czasu potrzeba, by obniżyć pH kału na diecie roślinnej? Zaledwie dwa tygodnie [7]. W badaniu z 1983 r. [7] z udziałem dwunastu ochotników, starannie dobranych ze względu na swoją wiarygodność, uczestników losowo przydzielono do jednej z trzech grup; w jednej grupie uczestnicy byli na diecie standardowej, w drugiej, na diecie wegetariańskiej, w trzeciej ‒ na wegańskiej. W ciągu dwóch tygodni w grupie wegańskiej odnotowano znaczny spadek pH kału [7].

Jednak dieta roślinna diecie roślinnej przecież nie równa. W przytoczonym na początku badaniu z 1982 r. [2], mimo że wszyscy uczestnicy byli wegetarianami, dla dwóch grup odnotowano zupełnie różne wartości pH [2]. To dlatego, że badani w grupie z podwyższonym ryzykiem żywili się głównie rafinowanymi zbożami i jedli bardzo mało błonnika, podczas gdy badani w grupie z niskim ryzykiem opierali swoją dietę na pełnoziarnistych zbożach i warzywach strączkowych, a więc produktach bogatych w błonnik, którym żywią się nasze dobroczynne bakterie jelitowe [2].

Podobnie jak obniżenie poziomu cholesterolu wspomaga profilaktykę choroby wieńcowej, obniżenie wartości pH kału może wspomagać profilaktykę raka jelita grubego [8]. Środek do celu jest w obu przypadkach ten sam: jedzenie większej ilości nieprzetworzonych produktów roślinnych.

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Odczyn pH kału a rak jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Odczyn pH kału a rak jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.

Wśród społeczeństw, w których obserwuje się rosnące wpływy cywilizacji zachodniej zmianom kulturowym towarzyszy gwałtowny wzrost chorobowości jednego z nieswoistych zapaleń jelit, choroby Leśniowskiego-Crohna [1]. Skąd wzięła się ta choroba? Przecież zaledwie sto lat temu praktycznie nikt o niej jeszcze nie słyszał [1]. Co takiego zmieniło się w naszym środowisku wewnętrznym i zewnętrznym, co mogło doprowadzić do pojawienia się tej okropnej choroby?

Jeden z najbardziej gwałtownych wzrostów zachorowalności zaobserwowano w Japonii [2]. Wygląda na to, że, spośród wszystkich zmian żywieniowych, z rozwojem choroby najsilniej związane jest zwiększenie spożycia białka odzwierzęcego [2]. Znaczący wzrost liczby nowych zachorowań powiązano z codziennym spożyciem białka odzwierzęcego, podczas gdy zwiększenie podaży białka roślinnego przekłada się na mniejszą liczbę przypadków choroby [2]. To by się zgadzało, w końcu badania pokazują, że zwiększenie ilości produktów roślinnych w diecie może być skuteczną strategią zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna. A w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit ogólnie, jako grupy chorób?

Badanie największe w swoim rodzaju: 60 tys. osób obserwowano przez ponad dziesięć lat [3]. Jak się okazuje, wysokie całkowite spożycie białka, a konkretnie białka odzwierzęcego, wiąże się ze znacznie podwyższonym ryzykiem rozwoju również drugiej nieswoistej choroby zapalnej jelit ‒ wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [3]. Nie chodzi tutaj o białko ogólnie. Związek między wysokim spożyciem białka i ryzykiem rozwoju nieswoistych chorób zapalnych jelit wykazano wyłącznie dla białka odzwierzęcego [3].

Od czasu II wojny światowej spożycie białka odzwierzęcego wzrosło nie tylko w Japonii, ale również we wszystkich pozostałych krajach rozwiniętych [3]. Być może właśnie dlatego w drugiej połowie XX w. odnotowano zwiększenie zapadalności na choroby zapalne jelit [3].

Badanie to nie było jedyne; podobną zależność wykazano w większości badań w tym zakresie [4]. Pytanie tylko, z czego ona wynika? Jaka jest różnica między białkiem odzwierzęcym a roślinnym? Cóż, białko odzwierzęce ma więcej aminokwasów zawierających siarkę, np. metioniny, z których nasze bakterie jelitowe wytwarzać mogą trujący gaz o zapachu zgniłych jajek ‒ siarkowodór [3].

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że związki siarki mogą przyczyniać się do rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, przewlekłej choroby zapalnej jelita grubego i odbytnicy, której charakterystycznym objawem jest krwawa biegunka [5].

Pierwsze wskazówki przemawiające za istotnym znaczeniem flory bakteryjnej jelit pojawiły się w latach 70. XX w., kiedy to analiza próbek kału wykazała, że na jego masę składają się głównie bakterie, a nie niestrawione resztki pokarmowe [6]. Większość wagi naszego kału stanowią bakterie. Wydalamy biliony bakterii dziennie, a one nieustannie się namnażają. Mają bardzo dobroczynny wpływ na nasz organizm; z błonnika, który spożywamy wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, np. maślan sodu. Niestety w przypadku dużych ilości mięsa w diecie bakterie jelitowe z resztek pokarmowych produkować mogą substancje toksyczne, takie jak siarkowodór [6].

Siarkowodór jest wytwarzaną przez bakterie trucizną dla naszych komórek, powiązaną z rozwojem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [6]. Od dawna przypuszczano, że u źródła produkcji siarkowodoru w jelicie grubym leżą składniki pokarmowe, takie jak aminokwasy zawierające siarkę. Jednak pewności nabraliśmy dopiero dzięki badaniu z 2000 r. [7]

W badaniu przetestowano pięć diet o różnej zawartości mięsa: od wegetariańskiej po coś w stylu „jeden stek dziennie” [7]. Jak się okazuje, im więcej mięsa, tym więcej siarkowodoru; dziesięć razy więcej mięsa w diecie przekłada się na dziesięć razy więcej siarkowodoru w jelitach [7]. Naukowcy podsumowali, że białko pochodzące z mięsa w dużej mierze przyczynia się do produkcji siarkowodoru przez bakterie w ludzkim jelicie grubym [7].

Siarkowodór zachowuje się w naszym organizmie jak wolny rodnik [8]; do uszkodzenia DNA doprowadzić może nawet w stężeniu dużo niższym niż ilość, na którą nabłonek naszego biednego jelita grubego narażany jest praktycznie bez przerwy [8]. Być może właśnie dlatego tzw. „woda kałowa” z kału osób na diecie bogatej w mięso i ubogiej w błonnik wyrządza w DNA dwa razy więcej szkód, niż woda z kału osób na diecie z dużą ilością błonnika i małą ilością mięsa [9]. Woda kałowa to taka jakby herbata z czyjegoś kału.

Jeszcze do niedawna siarkowodór w ludzkim przewodzie pokarmowym nie był przedmiotem większego zainteresowania [8]. Postrzegany było po prostu jako śmierdzący gaz jelitowy o zapachu zgniłych jajek. Jednak wywołany suplementacją białka odzwierzęcego wzrost ilości związków siarki to zagadnienie ważne nie tylko dla flatologii, nauki o ludzkich gazach [10]. Jak się okazuje proces ten może odgrywać istotną rolę w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [10].

Źródło: https://nutritionfacts.org/

The post Dieta w profilaktyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego first appeared on Akademia Siła Roślin.

Artykuł Dieta w profilaktyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego pochodzi z serwisu Akademia Siła Roślin.