Jedzenie, przez które tracimy kontrolę nad naszym apetytem
Jak ważne jest uczucie sytości widać na przykładzie rzadkiej choroby genetycznej znanej jako zespół Pradera-Williego [1]. U dzieci, które rodzą się z tym zaburzeniem występują zakłócenia na szlaku sygnalizacyjnym między mózgiem a układem trawiennym [1]. W efekcie nie są one w stanie wyczuć, kiedy są najedzone, przez co zjeść mogą zdecydowanie zbyt dużo; dojść może nawet do „śmiertelnego pęknięcia żołądka” [1]. Bez uczucia sytości jedzenie może być jednoznaczne z wyrokiem śmierci [2].
Często słyszy się, że najbardziej sycącym makroskładnikiem jest białko [3]. Z reguły czujemy się bardziej najedzeni po posiłku wysokobiałkowym, niż wysokowęglowodanowym, czy wysokotłuszczowym [3]. Pytanie tylko, jak długo się to uczucie sytości utrzymuje. Z punktu widzenia odchudzania sycące właściwości danego składnika pokarmowego mają znaczenie tylko jeśli jego spożycie wiąże się z obniżeniem podaży kalorycznej w ramach kolejnych posiłków [4]. Białko takiego działania najwyraźniej nie wykazuje, co potwierdzone zostało nawet w przeglądzie sfinansowanym przez przemysł mięsny, mleczarski i jajeczny [5]. Po upływie kilku godzin od spożycia białko apetytu z reguły już nie hamuje [5].
Natomiast produkty bogate w błonnik mogą zmniejszać apetyt i obniżać spożycie kalorii w ramach następnych posiłków nawet po upływie 10 godzin, a więc i następnego dnia [6]; ich miejsce działania znajduje się bowiem dopiero na mniej więcej siódmym metrze jelita cienkiego [7]. Mowa tutaj o zjawisku zwanym „hamulcem jelita krętego” (ang. ileal brake). W badaniu z 2017 r. [8] uczestnikom potajemnie wprowadzono składniki odżywcze do jelita cienkiego. W efekcie przy każdym posiłku badani zaczęli nagle zjadać nawet o kilkaset kalorii mniej. A to wszystko dzięki temu, że ich mózg zaczął odbierać sygnały sytości z całego przewodu pokarmowego.
Musimy pamiętać, że łakomstwo jest naszym wrodzonym mechanizmem przetrwania [9]. To nasze zabezpieczenie na wypadek niedoboru żywności [9]. W czasach pierwotnych, gdy trafiła nam się długo wyczekiwana uczta, pochłonięcie dużych ilości jedzenia i nagromadzenie rezerw kalorycznych zwiększało nasze szanse na przekazanie genów [9]. Oznacza to, że jesteśmy zaprogramowani, by jeść nie tylko do momentu, gdy wypełni się nasz żołądek, ale gdy trawieniem zajęty jest cały nasz przewód pokarmowy [9]. Apetyt zmniejsza się dopiero, gdy mózg wyczuwa jedzenie we wszystkich zakątkach układu trawiennego, od początku, aż do samego do końca [9].
Natomiast produkty pozbawione błonnika przyswajane są szybko, we wcześniejszych odcinkach przewodu pokarmowego, przez co do jelita krętego nigdy nie docierają [9]. Nic więc dziwnego, że na diecie ubogiej w błonnik jesteśmy nieustannie głodni, co prowadzi do spożycia nadmiernej liczby kalorii; nasz mózg nadaremnie czeka na sygnał sytości z jelita cienkiego [9]. Dlatego właśnie osoby po operacji zmniejszenia żołądka, mimo malutkiego żołądka o objętości jakiś dwóch łyżek, są w stanie zjeść na tyle dużo, że odzyskują wszystkie początkowo utracone kilogramy [9]. Bez wystarczającej ilości błonnika, dzięki któremu składniki pokarmowe docierają do końcowego odcinka naszego układu trawiennego, możemy nigdy nie czuć się w pełni nasyceni [9]. Jednak, jak mówiliśmy w poprzednim artykule z tej serii, w jednej z najbardziej udanych eksperymentalnych interwencji w zakresie odchudzania płyn, którym żywili się badani nie zawierał przecież ani grama błonnika [10]. Jak to możliwe?
Na pierwszy rzut oka to oczywiste; nie byłoby żadnym zaskoczeniem, gdyby, nie czerpiąc z jedzenia żadnej przyjemności, badani zaczęli jeść mniej. Problem polega na tym, że wyniki eksperymentu wyglądały nieco inaczej. Podaż kaloryczna szczupłych uczestników nie uległa przecież żadnej zmianie; zjadali oni tysiące kalorii w postaci bezsmakowej papki [11]. Swoją dzienną dawkę kalorii drastycznie obniżyli tylko uczestnicy otyli; z tysięcy kalorii dziennie zeszli nagle do zaledwie kilkuset [11]. Spadek ten był zupełnie nieświadomy, badani nie poczuli najwyraźniej żadnej różnicy [11]. Jak widać, otyli uczestnicy zdołali przejąć kontrolę nad swoimi nadprogramowymi kilogramami dopiero, gdy jedzenie przestało być dla nich formą samonagradzania.
Duże znaczenie ma tutaj fakt, że istnieją dwa różne rodzaje głodu: homeostatyczny i hedoniczny [12]. Głód homeostatyczny pojawia się, gdy nasze zapasy energii ulegają wyczerpaniu i znika, gdy zapasy energii zostają uzupełnione, równoważąc tym samym naszą podaż kaloryczną [12]. Natomiast głód hedoniczny wynika z potrzeby sprawienia sobie przyjemności. To właśnie ten rodzaj głodu może przejąć kontrolę nad naszym apetytem w obliczu jedzenia nadmiernie smacznego [12]; głód homeostatyczny i jedzenie jako reakcja na potrzeby fizjologiczne organizmu schodzą w takiej sytuacji na dalszy plan. Ma to sens z punktu widzenia ewolucji. W czasach pierwotnych, gdy od wielkiego dzwonu natrafiliśmy na jakieś wysokokaloryczne jedzenie, na przykład niestrzeżony zapas miodu, nasz głód hedoniczny był wówczas bardzo pomocny [13]. To dzięki niemu byliśmy w stanie pochłonąć ogromne ilości zdobytego towaru deficytowego [13]. Nawet jeśli w danym momencie nie potrzebowalibyśmy nadwyżki kalorycznej, nasz organizm nie pozwoliłby nam zmarnować rzadkiej okazji zgromadzenia zapasów energetycznych [13]. Jednak w obecnych czasach takie okazje nie są już rzadkością. Jedzenie pełne cukru i tłuszczu czyha na nas na każdym rogu, co oznacza, że kontrolę nad naszym apetytem może na stałe sprawować głód hedoniczny, a intuicyjna mądrość naszego organizmu nie ma nawet szansy dojść do głosu.
Jak możemy temu zaradzić? Na zawsze odstawić pyszne jedzenie? Nie, ale warto zdać sobie sprawę, że w obliczu nadmiernie smacznych produktów bardzo łatwo jest nam stracić kontrolę nad apetytem, a wrodzona zdolność naszego organizmu do równoważenia podaży kalorycznej może ulegać osłabieniu.
Co ciekawe naukowcy zasugerowali, że w walce z pokusami w postaci nienaturalnie skoncentrowanych źródeł kalorii przydatna może być również przeciwstawna strategia ewolucyjna. Podobnie jak przyjemność, na nasz apetyt wpływ ma także cierpienie [14]. „Uwarunkowane awersje żywieniowe” czyli niechęć, jaką odczuwamy do jedzenia, które utożsamiamy z zatruciem pokarmowym [14]. Wydawać by się mogło, że to kwestia zdrowego rozsądku; w rzeczywistości jest to jednak głęboko zakorzeniony mechanizm ewolucyjny, który niewiele ma wspólnego z racjonalnością [15]. Nawet jeśli wiemy, że dany produkt nie był przyczyną mdłości i wymiotów, nasz organizm może nierozerwalnie wiązać go z tymi nieprzyjemnymi doświadczeniami [14]. Właśnie coś takiego dzieje się, na przykład, w przypadku chorych na raka, którzy poddają się chemioterapii. Pocieszanie się ulubionymi przysmakami tuż przed rozpoczęciem leczenia może się dla nich skończyć awersją do ulubionego jedzenia [13]. Dlatego właśnie onkolodzy zalecają często swoim pacjentom „strategię kozła ofiarnego”, czyli jedzenie przed chemioterapią wyłącznie tych produktów, do których chorzy nie są jakoś specjalnie przywiązani [14].
W badaniu z 1989 r. [16] uczestnicy tuż po jedzeniu mieli kręcić się w fotelu obrotowym. Celem było wywołanie choroby lokomocyjnej i, tym samym, awersji pokarmowych. Bingo! Grupa psychologów zasugerowała, że ta strategia służyć by mogła jako „zachęta do ograniczenia spożycia niezdrowego jedzenia; obrzydliwe skojarzenia z tego typu produktami obrzydzają ludziom same produkty” [13]. Czy to możliwe, by w walce z niezdrowym odżywianiem najskuteczniejszą bronią była odraza? W końcu nawet dzieci w wieku zaledwie dwóch i pół roku nie tkną swoich ulubionych słodyczy, jeśli wiedzą, że miały one styczność z muszlą klozetową [13].
Na szczęście podążanie za naszą żywieniową intuicją możliwe jest również bez obrzydzenia, awersji, czy bezsmakowego jedzenia. Więcej na ten temat w następnym artykule z tej serii.
Źródło: https://nutritionfacts.org/
[1] Smoyak SA. Is Satiety (Lack Thereof) the Culprit with Obesity? J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 2015;53(3):3-4.[2]https://www.nytimes.com/2015/01/25/magazine/food-is-a-death-sentence-to-these-kids.html
[3] Gerstein DE, Woodward-Lopez G, Evans AE, Kelsey K, Drewnowski A. Clarifying concepts about macronutrients’ effects on satiation and satiety. J Am Diet Assoc. 2004;104(7):1151-3.
[4] Booth DA, Nouwen A. Satiety. No way to slim. Appetite. 2010;55(3):718-21.
[5] Leidy HJ, Clifton PM, Astrup A, Wycherley TP, Westerterp-Plantenga MS, Luscombe-Marsh ND, Woods SC, Mattes RD. The role of protein in weight loss and maintenance. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1320S-1329S. doi: 10.3945/ajcn.114.084038. Epub 2015 Apr 29. PMID: 25926512.
[6] Nilsson A, Johansson E, Ekström L, Björck I. Effects of a brown beans evening meal on metabolic risk markers and appetite regulating hormones at a subsequent standardized breakfast: a randomized cross-over study. PLoS One. 2013;8(4):e59985.
[7] Mollard RC, Wong CL, Luhovyy BL, Anderson GH. First and second meal effects of pulses on blood glucose, appetite, and food intake at a later meal. Appl Physiol Nutr Metab. 2011;36(5):634-42.
[8] Poppitt SD, Shin HS, McGill AT, et al. Duodenal and ileal glucose infusions differentially alter gastrointestinal peptides, appetite response, and food intake: a tube feeding study. Am J Clin Nutr. 2017;106(3):725-35.
[9] Santoro S. Stomachs: does the size matter? Aspects of intestinal satiety, gastric satiety, hunger and gluttony. Clinics (Sao Paulo). 2012;67(4):301-3.
[10] Campbell RG, Hashim SA, Van Itallie TB. Studies of Food-Intake Regulation in Man — Responses to Variations in Nutritive Density in Lean and Obese Subjects. N Engl J Med. 1971;285:1402-7.
[11] Hashim SA, Van Itallie TB. Studies in normal and obese subjects with a monitored food dispensing device. Ann N Y Acad Sci. 1965;131(1):654-61.
[12] Lutter M, Nestler EJ. Homeostatic and hedonic signals interact in the regulation of food intake. J Nutr. 2009;139(3):629-32.
[13] Ahlstrom B, Dinh T, Haselton MG, Tomiyama AJ. Understanding eating interventions through an evolutionary lens. Health Psychol Rev. 2017;11(1):72-88.
[14] Scalera G. Effects of conditioned food aversions on nutritional behavior in humans. Nutr Neurosci. 2002;5(3):159-88.
[15] Bernstein IL. Taste aversion learning: a contemporary perspective. Nutrition. 1999;15(3):229-34.
[16] Arwas S, Rolnick A, Lubow RE. Conditioned taste aversion in humans using motion-induced sickness as the US. Behav Res Ther. 1989;27(3):295-301.